Trofizm nerwowy i proces dystroficzny. Dodatkowe metody badawcze

Trofizm nerwowy to wpływ nerwów na tkankę, powodujący zmianę w niej metabolizmu w zależności od potrzeb w określonym momencie. Troficzne działanie nerwów jest ściśle powiązane z ich innymi funkcjami (wrażliwą, motoryczną, wydzielniczą) i razem z nimi zapewnia optymalną pracę każdego narządu.

Pierwszy dowód na to, że nerwy pełnią funkcję troficzną, uzyskał już w 1824 roku francuski naukowiec F. Magendie. W doświadczeniach z przecięciem nerwu trójdzielnego u królików odkrył powstawanie owrzodzeń w strefie wrażliwego odnerwienia (oko; ryc. 77).

Dalej model wrzodu neurogennego był odtwarzany wielokrotnie, gdy przecięto inne nerwy, na przykład kulszowy. Zaburzenia troficzne występują w każdym narządzie, jeśli jego unerwienie zostaje zakłócone w wyniku interferencji z nerwami (dośrodkowymi, odprowadzającymi, autonomicznymi) lub ośrodkami nerwowymi. Praktyka lekarska pokazuje również, że uszkodzenie nerwów (uraz, zapalenie) grozi powstaniem wrzodów lub innych zaburzeń (obrzęk, nadżerka, martwica) w odpowiednim obszarze.

Zmiany biochemiczne, strukturalne i funkcjonalne w tkankach odnerwionych. Badania eksperymentalne pokazują, że patogenne oddziaływanie na nerw obwodowy zawsze powoduje zmiany w metabolizmie (węglowodany, lipidy, białka, kwasy nukleinowe itp.) w odpowiednim narządzie. Zmiany te mają charakter nie tylko ilościowy, ale także jakościowy. Ogólny trend zmian w metabolizmie jest taki, że nabiera on charakteru embrionalnego, to znaczy procesy glikolityczne zaczynają dominować nad procesami oksydacyjnymi. Moc cyklu Krebsa słabnie, wydajność makroergów maleje, a potencjał energetyczny maleje.

Kiedy unerwienie w tkankach zostaje zakłócone, zachodzą charakterystyczne zmiany morfologiczne. Jeśli mówimy o rogówce, skórze lub błonie śluzowej, wówczas rozwijają się w nich kolejno wszystkie etapy stanu zapalnego. W rezultacie tworzy się wrzód, który nie ma tendencji do gojenia. Szczegółowe badania wykazały zmiany w organellach, w szczególności zmniejszenie liczby mitochondriów i rozjaśnienie ich matrixu. Wiąże się to oczywiście z naruszeniem fosforylacji oksydacyjnej i zdolności mitochondriów do gromadzenia Ca2+, a tym samym możliwości energetycznych komórki. W tkankach odnerwionych aktywność mitotyczna może się zmniejszyć.

Tkanka odnerwiona reaguje na wiele czynników humoralnych inaczej niż tkanka prawidłowa. Mówimy przede wszystkim o neuroprzekaźnikach układu nerwowego. V. Cannon stwierdził, że mięśnie szkieletowe, pozbawione w jednym przypadku nerwów współczulnych, a w innym cholinergicznych, reagują odpowiednio na adrenalinę i acetylocholinę silniej niż normalnie. Więc zostało otwarte prawo odnerwienia - zwiększona wrażliwość struktur odnerwionych. W szczególności wynika to z faktu, że receptory cholinergiczne, które zwykle są skoncentrowane tylko w obszarze synaps nerwowo-mięśniowych, po odnerwieniu pojawiają się na całej powierzchni błony włókna mięśniowego. Niezwykłość reakcji odnerwionych struktur może polegać nie tylko na jej wzmocnieniu, ale także na jej zniekształceniu, gdy np. zamiast rozluźniać mięśnie naczyniowe, kurczą się, co może znacząco wpłynąć na stan naczyń, krążenie tkankowe itp.

Ważnym pytaniem jest istnienie specjalnych nerwów troficznych.

Swego czasu F. Magendie wyraził opinię, że oprócz nerwów czuciowych, ruchowych i wydzielniczych istnieją również specjalne troficzne, które regulują odżywianie tkanek.

Później I.P. W eksperymencie na zwierzętach Pawłow zidentyfikował gałąź nerwów prowadzących do serca, która nie wpływając na krążenie krwi, zwiększała siłę jej skurczów. Nazwał to wzmacnianiem nerwów i uznał je za czysto troficzne. Pełne i harmonijne unerwienie narządu według I.P. Pawłowa, dostarczają trzech rodzajów nerwów: funkcjonalnego, naczynioruchowego (regulującego dostarczanie składników odżywczych) i troficznego (decydującego o ostatecznym wykorzystaniu tych substancji).

L.A. podzielała tę samą opinię. Orbeli, który wraz z A.G. Ginetsinsky w 1924 roku udowodnił, że izolowany (bez krążenia) mięsień żaby, zmęczony przedłużoną stymulacją nerwu ruchowego, zaczyna ponownie się kurczyć, jeśli pobudzony zostanie nerw współczulny. Funkcja troficzna nerwu współczulnego to wpływ na metabolizm, przygotowanie narządu do działania i jego adaptację do przyszłej pracy, co odbywa się dzięki nerwowi ruchowemu.

W tym samym czasie A. D. Speransky uważał, że wszystkie nerwy wpływają na metabolizm tkanek, nie ma nerwów nietroficznych, „nerw działa tylko dlatego, że jest troficzny”.

Mechanizmy troficznego wpływu nerwów. Impulsy nerwowe, aktywując narząd (na przykład mięsień), jednocześnie zmieniają metabolizm w komórce zgodnie ze schematem: mediator - aktywacja wtórnych przekaźników - aktywacja aparatu genetycznego, enzymów. Metabolizm w komórkach zmienia się także pod wpływem nerwów naczynioruchowych, które rozszerzają lub zwężają naczynia krwionośne i tym samym zmieniają przepływ składników odżywczych. Oprócz tych dwóch (funkcjonalnych (impulsowych) i naczyniowych) wpływów układu nerwowego na metabolizm komórki nerwowej, istnieje trzeci - nieimpulsowy, a właściwie troficzny. Zapewnia to ruch aksoplazmy zarówno od neuronu do komórki efektorowej (ortograda), jak i w kierunku przeciwnym (wsteczny). Za pomocą aksotoku ortostopniowego unerwione komórki otrzymują substancje troficzne wytwarzane przez neurony, a poprzez aksotok wsteczny komórki docelowe (mięśniowe, nabłonkowe) dostarczają te substancje neuronom. Substancje te nazywane są czynniki neurotroficzne, Lub neurotrofiny.

Obecnie izolowano poszczególne neurotrofiny z różnych struktur nerwowych, komórek satelitarnych (komórek glejowych, lemocytów), a także z docelowych tkanek i niektórych narządów, rozszyfrowano ich budowę i badano ich działanie biologiczne. Są to czynnik wzrostu nerwów i pokrewne peptydy, takie jak neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego, neurotrofiny-3, -4, -5, -6.

Czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego powstaje bezpośrednio w neuronach, transportowany jest do zakończeń nerwowych i stamtąd uwalniany utrzymuje prawidłowy stan neuronu postsynaptycznego.

Inne neurotrofiny wiążą się z receptorami na zakończeniach nerwowych, dostają się do neuroplazmy i przemieszczają się wstecznie do ciała neuronu, gdzie aktywują syntezę substancji niezbędnych do życia komórki nerwowej.

Do tej rodziny neurotrofin zalicza się w pewnym stopniu naskórkowy czynnik wzrostu, transformujące czynniki wzrostu (α i β), insulinopodobne czynniki wzrostu I i II.

Czynniki neurotroficzne obejmują neuroleukinę, czynniki neurotroficzne rzęskowe i glejowe, płytkopochodny czynnik wzrostu oraz kwaśne i zasadowe czynniki wzrostu fibroblastów. Właściwości neurotroficzne zidentyfikowano w substancji P, peptydach opioidowych i przedsionkowym peptydzie natriuretrycznym. Ponadto glikolipidy - gangliozydy, a także niektóre hormony - tyroksyna, testosteron, kortykotropina, insulina, mają działanie neurotroficzne.

Najlepiej zbadanym czynnikiem jest czynnik wzrostu nerwów. Występuje w różnych tkankach zwierząt i ludzi, ale największe ilości znajdują się w gruczołach ślinowych samców myszy. Czynnik ten sprzyja rozwojowi embrionalnemu i przeżywalności neuronów współczulnych i niektórych czuciowych, a także cholinergicznych centralnego układu nerwowego odpowiedzialnych za pamięć. Jeśli uzyskasz przeciwciała przeciwko czynnikowi wzrostu nerwów i wstrzykniesz je nowonarodzonym zwierzętom, możesz spowodować niemal całkowite zniszczenie węzłów współczulnych (immunsympatektomia).

Głównymi obiektami działania naskórkowego czynnika wzrostu są komórki glejowe (astrocyty), lemmocyty, komórki ośrodkowego układu nerwowego, które z kolei wytwarzają takie czynniki neurotroficzne, jak czynniki wzrostu glejowego, rzęskowego i nerwowego itp.

Rzęskowy czynnik neurotroficzny stwarza warunki do przeżycia neuronów ruchowych, czuciowych i współczulnych. Neuroleukina wpływa zarówno na neurony ruchowe, jak i czuciowe i jest wytwarzana przez gruczoły ślinowe, mięśnie szkieletowe i stymulowane limfocyty T.

Badania eksperymentalne wykazały, że niedobór neurotrofin lub ich receptorów może powodować rozwój chorób neurodegeneracyjnych. Na przykład niedobór neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego u myszy powoduje śmierć obwodowych neuronów czuciowych i zmiany zwyrodnieniowe w neuronach nerwu przedsionkowego. U zwierząt z dziedzicznym zaburzeniem tworzenia neurotrofiny-3 obserwuje się śmierć mechanoreceptorów skóry.

W patogenezie W dystrofii neurogennej decydującą rolę odgrywa zaburzenie syntezy i transportu aksonalnego czynników neurotroficznych. Jednak analizując proces, należy kierować się faktem, że funkcja troficzna realizowana jest zgodnie z zasadą odruchu i należy ocenić znaczenie każdego z jego ogniw w rozwoju procesu dystroficznego.

Nerw czuciowy oczywiście odgrywa w tym szczególną rolę, ponieważ po pierwsze przekazywanie informacji do ośrodka nerwowego ze strefy odnerwienia zostaje przerwane, po drugie uszkodzony nerw czuciowy jest źródłem impulsów patologicznych, w tym bólu, a po trzecie Z przychodzi wpływ odśrodkowy (odśrodkowy) na tkankę. Udowodniono w szczególności, że substancja P przedostaje się do tkanki poprzez nerwy czuciowe z aksoplazmy, co wpływa na metabolizm i mikrokrążenie,

O znaczeniu ośrodków nerwowych w rozwoju dystrofii świadczą eksperymenty A.D. Speransky'ego z selektywnym uszkodzeniem ośrodków podwzgórza. Następstwem tego jest powstawanie owrzodzeń troficznych w różnych narządach obwodowych.

Rola nerwów odprowadzających w dystrofii polega na tym, że ich funkcja (motoryczna, wydzielnicza) zostaje zatrzymana lub zniekształcona. Ustaje aktywność impulsowa i synteza mediatorów (adrenaliny, serotoniny, acetylocholiny itp.), zmienia się synteza i transport aksonalny neurotrofin.

Wraz z rozwojem dystrofii neurogennej w komórkach procesy transkrypcji i translacji, synteza enzymów zostają zakłócone, wydajność makroergów maleje, a wymiana staje się bardziej uproszczona. Funkcje transportowe błon komórkowych ulegają zmianom. Źródłem autoantygenów może stać się narząd z zaburzonym unerwieniem. Proces komplikuje fakt, że oprócz zmian czysto neurotroficznych dochodzą zaburzenia w krążeniu krwi i limfy (mikrokrążenie) wraz z rozwojem niedotlenienia.

Zatem dystrofia neurogenna jest złożonym, wieloczynnikowym procesem, który rozpoczyna się w momencie, gdy układ nerwowy przestaje odpowiednio wpływać na metabolizm w tkankach, w wyniku czego powstają złożone zaburzenia metabolizmu, budowy i funkcji (Schemat 37).

1. Podczas badania dzieci należy przestudiować dane z wywiadu, ważne dla rozwoju układu mięśniowo-szkieletowego u dzieci, statyka i zdolności motoryczne (stan zdrowia matki w czasie ciąży, charakter jej odżywiania, stan zdrowia dziecka, jego sposób żywienia i wychowania); a także charakterystyczne dolegliwości (bóle kości, mięśni i stawów, zmiany konfiguracji, ograniczona ruchomość stawów itp.).

2. Podczas kontroli zwróć uwagę na następujące punkty: zmiana wielkości i kształtu głowy (mikro- i makrocefalia, czaszka wieżowa, siodłowata, siodłowata, scafocefalia, doksycefalia, spłaszczenie potylicy); rozwój górnej i dolnej szczęki, cechy zgryzu, ich charakter (liściasty, trwały); kształt klatki piersiowej (stożkowy, cylindryczny, płaski) i jego zmiany (bruzda Harrisona, klatka piersiowa przypominająca stępkę, lejkowata, beczkowata, garb sercowy, spłaszczenie połowy lub jednostronne wysunięcie klatki piersiowej); kształt kręgosłupa (obecność patologicznych kifoz, lordoz, zniekształceń skoliotycznych) i miednicy dziecka (płaska miednica krzywicowa); konfiguracja kończyn (akromegalia, brachydaktylia, adaktylia, afalangsja itp.), kształt stawów (obrzęk, deformacja), ruchliwość w nich oraz stan skóry i sąsiadujących tkanek (obecność wysypek, guzków itp.) ; trofizm mięśni (słaby, średni i dobry stopień ich rozwoju; zanik, hipotrofia, przerost), stan napięcia mięśniowego (hipotoniczność, hipertoniczność).

3. układ mięśniowo-szkieletowy u dzieci, określić gęstość kości czaszki, stan szwów i ciemiączków (craniotabes, giętkość brzegów ciemiączka, wielkość ciemiączka); obecność pęknięć i deformacji; oznaki rozrostu tkanki osteoidalnej (krzywicowe „koraliki różańca”, „bransoletki”, „sznury pereł”); powyżej ; siła i napięcie mięśni, obecność w nich zagęszczeń.

4. Oznaczanie trofizmu i siły mięśniowej. Trofizm mięśniowy, charakteryzujący poziom procesów metabolicznych, oceniany jest na podstawie stopnia i symetrii rozwoju poszczególnych grup mięśniowych. Ocenę przeprowadza się w spoczynku i podczas napięcia mięśni. Istnieją trzy stopnie rozwoju mięśni: słaby, średni i dobry. Przy słabym stopniu rozwoju mięśnie tułowia i kończyn w spoczynku są niewystarczające, gdy są napięte, ich objętość zmienia się niewiele, dolna część brzucha zwisa, dolne rogi łopatek pozostają w tyle za klatką piersiową. Przy średnim stopniu rozwoju masa mięśni tułowia w spoczynku jest umiarkowanie wyrażona, a masa kończyn dobrze wyrażona, gdy mięśnie są napięte, zmienia się ich kształt i objętość. Przy dobrym etapie rozwoju mięśnie miękkie tułowia i kończyn są dobrze rozwinięte, a przy napięciu następuje wyraźny wzrost rozluźnienia mięśni.

Siłę mięśniową u dzieci ocenia się za pomocą specjalnej skali wykorzystującej system pięciopunktowy: 0 punktów – brak ruchu; 1 - nie ma aktywnych ruchów, ale napięcie mięśni określa się palpacją; 2 - ruchy bierne są możliwe przy pokonywaniu niewielkiego oporu, 4 - ruchy bierne są możliwe przy pokonywaniu umiarkowanego oporu, 5 - siła mięśni mieści się w granicach normy.

5. Dodatkowe metody badawcze:

a) oznaczenie zawartości wapnia, fosforu, fosfatazy zasadowej w surowicy krwi;

b) badanie rentgenowskie kości

c) elektromiografia

d) chronaksymetria

e) dynamometria u starszych dzieci;

f) biopsja mięśnia;

g) densytometria.

Objawy rozrostu tkanki osteoidalnej

Objawy przerostu tkanki osteoidalnej obejmują „koraliki różańca”, „bransoletki”, „sznury pereł”, powiększenie guzów czołowych, ciemieniowych i potylicznych, „pierś z kurczaka”, kwadratową głowę.

Objawy osteomalacji

Objawy osteomalacji tkanki osteoidowej obejmują kraniotabes (zmiękczenie kości skroniowych i potylicznych), spłaszczenie potylicy, bruzdę Harrisona, golenie w kształcie litery X i O.

Prawidłowy poziom wapnia i fosforu w surowicy krwi (V. A. Doskin, 1997)

Całkowity wapń - 2,5-2,87 mmol / l.

Wapń zjonizowany – 1,25-1,37 mmol/l.

Fosfor nieorganiczny - 0,65-1,62 mmol / l.

Objawy zapalenia stawów

Objawy zapalenia stawów obejmują obrzęk, tkliwość, obrzęk skóry i tkanek sąsiadujących ze stawami, ograniczenie ruchomości stawów i zakresu aktywnych ruchów.

Rodzaje zaburzeń napięcia mięśniowego

Niedociśnienie- obniżone napięcie mięśniowe (z krzywicą, niedożywieniem, pląsawicą, chorobą Downa, niedoczynnością tarczycy, rdzeniowym zanikiem mięśni, porażeniem obwodowym).

Nadciśnienie - wzmożone napięcie mięśniowe (u zdrowego dziecka w ciągu pierwszych 3-4 miesięcy życia, z porażeniem centralnym, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, tężcem).

Rodzaje zaburzeń trofizmu mięśniowego

Zanik- skrajny stopień słabego rozwoju i niedorozwoju (forma prosta) lub zwyrodnienia (postać zwyrodnieniowa) mięśni.

Prosta postać występuje w porażeniu mózgowym, chorobach mięśni (postępująca dystrofia mięśni, wrodzona miodystrofia) i stawów (młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów, gruźlicze zapalenie kości). Postać zwyrodnieniowa występuje w przypadku porażenia obwodowego, poliomyelitis itp.

Hipertrofia to pogrubienie i wzrost masy mięśniowej. Częściej wykrywa się go u dzieci uprawiających sport i pracując fizycznie. W przypadku pseudohipertrofii złogi tłuszczu symulują dobry rozwój mięśni.

Nerwowy trofizm- Jest to działanie nerwów na tkankę, w wyniku czego metabolizm w niej zmienia się zgodnie z potrzebami w danym momencie. Oznacza to, że działanie troficzne nerwów jest ściśle powiązane z ich innymi funkcjami (wrażliwą, motoryczną, wydzielniczą) i razem z nimi zapewnia optymalną pracę każdego narządu.

Pierwszy dowód na wpływ nerwów na trofizm tkanek uzyskał już w 1824 roku francuski naukowiec Magendie. W doświadczeniach na królikach przeciął nerw trójdzielny i stwierdził wrzód w obszarze wrażliwego odnerwienia (oko, warga) ( Ryż. 25,5). Następne to model wrzodu neurogennego był powielany wielokrotnie i to nie tylko w obszarze nerwu trójdzielnego. Zaburzenia troficzne rozwijają się w każdym narządzie, jeśli jego unerwienie zostanie zakłócone przez interwencję w nerwy (doprowadzające, odprowadzające, autonomiczne) lub ośrodki nerwowe. Praktyka lekarska dostarczyła ogromnej ilości dowodów, które wskazują również, że uszkodzenie nerwów (uraz, zapalenie) grozi wystąpieniem owrzodzeń lub innych zaburzeń w odpowiednim obszarze (obrzęk, nadżerka, martwica).

Zmiany biochemiczne, strukturalne i funkcjonalne w tkankach odnerwionych. Doświadczenie pokazuje, że patogennemu działaniu na nerw obwodowy zawsze towarzyszą zmiany w metabolizmie odpowiedniego narządu. Dotyczy to węglowodanów, tłuszczów, białek, kwasów nukleinowych itp. Obserwuje się nie tylko zmiany ilościowe, ale także jakościowe. Tym samym miozyna w odnerwionym mięśniu traci swoje właściwości ATPazy, a glikogen w jego strukturze staje się prostszy i bardziej elementarny. Obserwuje się restrukturyzację procesów enzymatycznych. Zatem widmo izoenzymów dehydrogenazy mleczanowej zmienia się na korzyść LDH 4 i LDH5, tj. enzymy przystosowane do warunków beztlenowych. Zmniejsza się aktywność enzymu, takiego jak sukcynodehydrogenaza. Ogólny trend zmian metabolizmu jest taki, że nabiera on charakteru „embrionalnego”, tj. Zaczynają w nim dominować procesy glikolityczne, zmniejszają się natomiast procesy oksydacyjne. Moc cyklu Krebsa słabnie, wydajność makroergów maleje, a potencjał energetyczny maleje (V.S. Ilyin).

Znaczące zmiany morfologiczne zachodzą w tkankach, gdy unerwienie zostaje zakłócone. Jeśli mówimy o rogówce, skórze czy błonach śluzowych, wówczas wszystkie etapy zapalenia rozwijają się sekwencyjnie. Wyeliminowanie infekcji, urazów czy wysuszenia nie zapobiega temu procesowi, ale spowalnia jego rozwój. W rezultacie powstaje wrzód, który nie ma tendencji do gojenia. Badanie drobnej struktury wykazało zmiany w organellach. Liczba mitochondriów zmniejsza się, ich macierz staje się wyraźniejsza. Oczywiście wiąże się to z naruszeniem fosforylacji oksydacyjnej i zdolności mitochondriów do gromadzenia Ca 2+, a co za tym idzie, możliwości energetycznych komórki. W tkankach odnerwionych aktywność mitotyczna maleje.

Jeśli chodzi o zaburzenia czynnościowe podczas rozwoju procesu neurodystroficznego, konsekwencje odnerwienia będą różne w zależności od tego, o jakiej tkance mówimy. Na przykład, gdy mięsień szkieletowy jest odnerwiony, traci swoją główną funkcję - zdolność do kurczenia się. Mięsień sercowy kurczy się nawet po przecięciu wszystkich nerwów pozasercowych. Gruczoł ślinowy będzie wydzielał ślinę, ale jej charakter nie będzie już zależał od rodzaju pożywienia. To, co zostało powiedziane, jest proste i jasne. Dużo ciekawszy jest fakt, że tkanka odnerwiona reaguje na wiele czynników humoralnych inaczej niż tkanka prawidłowa. Mówimy przede wszystkim o neuroprzekaźnikach układu nerwowego. Pewnego razu V. Cannon (1937) ustalił, że mięśnie szkieletowe pozbawione nerwów współczulnych reagują na adrenalinę nie mniej, ale bardziej niż normalnie, te same mięśnie, odłączone od nerwów ruchowych (cholinergicznych), reagują na acetylocholinę silniej niż dobrze . Więc zostało otwarte prawo odnerwienia co oznacza zwiększoną wrażliwość struktur odnerwionych. W szczególności wynika to z faktu, że receptory cholinergiczne, które w normalnych mięśniach są skoncentrowane tylko w obszarze synaps mięśniowo-nerwowych, po odnerwieniu pojawiają się na całej powierzchni błony miocytów. Obecnie wiadomo, że niezwykła reakcja odnerwionych struktur polega nie tylko na wzroście, ale także na wypaczeniu, gdy na przykład zamiast rozluźnienia mięśni naczyniowych następuje ich skurcz. Łatwo sobie wyobrazić, co to będzie oznaczać na przykład dla naczyń krwionośnych i krążenia krwi.

Ważnym pytaniem jest: czy istnieją specjalne nerwy troficzne?

Magendie przyznała kiedyś, że obok nerwów czuciowych, ruchowych i wydzielniczych istnieją także specjalne nerwy troficzne regulujące odżywianie tkanek, czyli tzw. wchłanianie substancji odżywczych.

Później I.P. Pavlov (1883) w eksperymencie na zwierzętach, wśród nerwów prowadzących do serca, znalazł gałąź, która nie wpływając na krążenie krwi, zwiększała siłę skurczów serca. I. P. Pavlov nazwał ten nerw „wzmocnieniem” i uznał go za czysto troficzny. I. P. Pavlov widział pełne i harmonijne unerwienie serca w potrójnym zaopatrzeniu nerwowym: nerwach funkcjonalnych, nerwach naczynioruchowych regulujących dostarczanie substancji odżywczych i nerwach troficznych, które decydują o ostatecznym wykorzystaniu tych substancji.

W zasadzie ten sam punkt widzenia podzielał także L. A. Orbeli, który wraz z A. G. Ginetsinskim w 1924 r. wykazał, że izolowany (bez krążenia) mięsień żaby, zmęczony do granic możliwości impulsami wzdłuż nerwu ruchowego, zaczyna się kurczyć ponownie, jeśli „rzucimy” w niego impulsy wzdłuż nerwu współczulnego. Troficzne działanie nerwu współczulnego ma na celu metabolizm, przygotowanie narządu do działania, jego adaptację do nadchodzącej pracy, która odbywa się poprzez działanie nerwu ruchowego.

Z tego jednak, co zostało powiedziane, wcale nie wynika, że ​​nerwy troficzne (współczulne) nie mają innego wpływu na tkankę lub że nerwy ruchowe (wydzielnicze, wrażliwe) nie mają wpływu na metabolizm. A.D. Speransky (1935) stwierdził, że wszystkie nerwy wpływają na metabolizm, nie ma nerwów nietroficznych – „nerw działa tylko dlatego, że jest troficzny”.

Mechanizmy troficznego wpływu nerwów. Dziś nikt nie wątpi, że nerwy wpływają na trofizm, ale jak odbywa się to działanie?

Istnieją dwa punkty widzenia na tę kwestię. Niektórzy uważają, że trofizm nie jest niezależną funkcją nerwową. Impuls nerwowy, który aktywuje narząd (na przykład mięsień), zmienia w ten sposób metabolizm w komórce (acetylocholina – przepuszczalność – aktywacja enzymów). Inni uważają, że trofizmu nie można sprowadzić do impulsowego (mediatorowego) działania nerwu. Nowe badania wykazały, że nerw ma drugą funkcję, nieimpulsowną. Jego istotą jest to, że we wszystkich nerwach, bez wyjątku, przepływ aksoplazmy zachodzi w obu kierunkach. Prąd ten jest potrzebny do zasilania aksonów, okazało się jednak, że substancje przemieszczające się wzdłuż procesów neuronowych przenikają przez synapsy i trafiają do unerwionych komórek (mięśni itp.). Mało tego, obecnie wiadomo, że substancje te wywierają specyficzny wpływ na komórkę efektorową. Operacja, podczas której nerw przeznaczony dla mięśnia czerwonego wrasta w mięsień biały, wykazała, że ​​następuje radykalna zmiana w jego metabolizmie. Przechodzi z szlaku metabolicznego glikolitycznego na oksydacyjny.

Ogólny wniosek z tego, co zostało powiedziane, jest taki, że troficzne działanie układu nerwowego składa się z dwóch elementów: puls I bez impulsu. To ostatnie jest realizowane przez „substancje troficzne”, których charakter jest wyjaśniany.

Patogeneza dystrofii neurogennej. Analizując proces, należy wyjść z faktu, że funkcja troficzna realizowana jest zgodnie z zasadą odruchu. Z tego wynika, że ​​analizując proces dystroficzny, należy ocenić znaczenie każdego ogniwa odruchu, jego „wkładu” w mechanizm rozwoju procesu.

Nerw czuciowy, najwyraźniej odgrywa tutaj szczególną rolę. Po pierwsze, zostaje przerwana informacja z ośrodka nerwowego o zdarzeniach w strefie odnerwienia. Po drugie, uszkodzony nerw czuciowy jest źródłem informacji patologicznych, w tym bólu, a po trzecie, emanują z niego wpływy odśrodkowe na tkankę. Ustalono, że specjalna substancja P jest rozprowadzana przez nerwy czuciowe z aksoprądem do tkanki, zaburzając metabolizm i mikrokrążenie.

O znaczeniu ośrodków nerwowych świadczy wiele faktów, w tym eksperymenty A.D. Speransky'ego z selektywnym uszkodzeniem ośrodków podwzgórza, któremu towarzyszy pojawienie się owrzodzeń troficznych w różnych narządach na obwodzie.

Rola nerwów odprowadzających w dystrofii polega na tym, że niektóre ich funkcje (normalne) zanikają, podczas gdy inne (patologiczne) się pojawiają. Aktywność impulsowa, produkcja i działanie mediatorów (adrenalina, serotonina, acetylocholina itp.) ustają, transport aksonalny „substancji troficznych” zostaje zakłócony lub zatrzymany, funkcja (ruchliwość, wydzielanie) zostaje zatrzymana lub zaburzona. Genom bierze udział w tym procesie, synteza enzymów zostaje zakłócona, wymiana staje się bardziej prymitywna, a wydajność makroergów maleje. Cierpią membrany i ich funkcje transportowe. Źródłem autoantygenów może stać się narząd z zaburzonym unerwieniem. Patogenezę zaburzeń troficznych na skutek uszkodzenia nerwów obwodowych przedstawiono schematycznie w: Ryż. 25.6.

Proces komplikuje fakt, że w następstwie zmian o charakterze czysto neurotroficznym dochodzi do zaburzeń w krążeniu krwi i limfy (mikrokrążeniu), co skutkuje niedotlenieniem.

Zatem patogeneza dystrofii neurogennych jawi się dziś jako złożony, wieloczynnikowy proces, który zaczyna się od tego, że układ nerwowy przestaje „kontrolować metabolizm” w tkankach, a po tym powstają złożone zaburzenia metabolizmu, struktury i funkcji.

Treść artykułu:

Zanik mięśni jest patologicznym procesem organicznym, w którym następuje stopniowa śmierć włókien nerwowych. Po pierwsze, stają się cieńsze, zmniejsza się kurczliwość i zmniejsza się napięcie. Następnie organiczna struktura włóknista zostaje zastąpiona tkanką łączną, co prowadzi do upośledzenia ruchu.

Opis choroby zanik mięśni

Procesy hipotroficzne rozpoczynają się od niedożywienia tkanki mięśniowej. Rozwijają się zaburzenia dysfunkcyjne: zaopatrzenie w tlen i składniki odżywcze, które zapewniają żywotną aktywność struktury organicznej, nie odpowiada wielkości wykorzystania. Tkanki białkowe tworzące mięśnie, bez uzupełnienia lub z powodu zatrucia, ulegają zniszczeniu i zastąpieniu włóknami fibrynowymi.

Pod wpływem czynników zewnętrznych lub wewnętrznych na poziomie komórkowym rozwijają się procesy zwyrodnieniowe. Włókna mięśniowe, które nie otrzymują składników odżywczych lub gromadzą toksyny, powoli zanikają, czyli obumierają. W pierwszej kolejności dotknięte są białe włókna mięśniowe, następnie czerwone.

Białe włókna mięśniowe mają drugie imię „szybkie”, to one jako pierwsze kurczą się pod wpływem impulsów i włączają się, gdy konieczne jest osiągnięcie maksymalnej prędkości lub reakcja na niebezpieczeństwo.

Włókna czerwone nazywane są „powolnymi”. Aby się skurczyć, wymagają więcej energii, dlatego zawierają większą liczbę naczyń włosowatych. Dlatego dłużej spełniają swoje funkcje.

Oznaki rozwoju zaniku mięśni: po pierwsze, prędkość spada i amplituda ruchów maleje, następnie zmiana pozycji kończyny staje się niemożliwa. Ze względu na zmniejszenie objętości tkanki mięśniowej popularną nazwą choroby są „tabes”. Dotknięte kończyny stają się znacznie cieńsze niż zdrowe.

Główne przyczyny zaniku mięśni

Czynniki powodujące zanik mięśni dzieli się na dwa typy. Pierwsza obejmuje predyspozycje genetyczne. Zaburzenia neurologiczne pogarszają stan, ale nie są czynnikiem prowokującym. Wtórny typ choroby w większości przypadków jest spowodowany przyczynami zewnętrznymi: chorobą i urazem. U dorosłych procesy zanikowe rozpoczynają się w kończynach górnych, u dzieci typowe jest rozprzestrzenianie się chorób z kończyn dolnych.

Przyczyny zaniku mięśni u dzieci

Zanik mięśni u dzieci jest uwarunkowany genetycznie, ale może pojawić się później lub być spowodowany przyczynami zewnętrznymi. Należy zauważyć, że częściej u nich dochodzi do uszkodzeń włókien nerwowych, co zakłóca przewodzenie impulsów i odżywianie tkanki mięśniowej.

Przyczyny choroby u dzieci:

• Zaburzenia neurologiczne, w tym zespół Guillain-Barre (choroba autoimmunologiczna powodująca niedowład mięśni);
• Miopatia Beckera (uwarunkowana genetycznie) objawia się u młodzieży w wieku 14-15 lat i młodych ludzi w wieku 20-30 lat, ta łagodna postać zaniku rozciąga się na mięśnie łydek;
• Ciężka ciąża, urazy porodowe;
• Poliomyelitis to porażenie kręgosłupa o etiologii zakaźnej;
• Udar pediatryczny - przerwanie dopływu krwi do naczyń mózgowych lub ustanie przepływu krwi z powodu tworzenia się skrzepliny;
• Urazy pleców z uszkodzeniem rdzenia kręgowego;
• Zaburzenia w tworzeniu trzustki, co wpływa na stan organizmu;
• Przewlekłe procesy zapalne tkanki mięśniowej, zapalenie mięśni.

Miopatia (dziedziczna choroba zwyrodnieniowa) może być wywołana niedowładem nerwów kończyn, nieprawidłowościami w tworzeniu dużych i obwodowych naczyń.

Przyczyny zaniku mięśni u dorosłych

Zanik mięśni u dorosłych może rozwijać się na tle zmian zwyrodnieniowo-dystroficznych, które powstały w dzieciństwie i pojawiać się na tle patologii kręgosłupa i mózgu, wraz z wprowadzeniem infekcji.

Przyczynami choroby u dorosłych mogą być:

1. Aktywność zawodowa wymagająca ciągłego zwiększonego stresu fizycznego.
2. Trening analfabetów, jeśli aktywność fizyczna nie jest przeznaczona na masę mięśniową.
3. Urazy różnego typu z uszkodzeniem włókien nerwowych, tkanki mięśniowej i kręgosłupa z uszkodzeniem rdzenia kręgowego.
4. Choroby układu hormonalnego, takie jak cukrzyca i zaburzenia hormonalne. Warunki te zakłócają procesy metaboliczne. Cukrzyca powoduje polineuropatię, która prowadzi do ograniczenia ruchu.
5. Poliomyelitis i inne zapalne procesy zakaźne, w których upośledzone są funkcje motoryczne.
6. Nowotwory kręgosłupa i rdzenia kręgowego powodujące ucisk. Pojawia się unerwienie trofizmu i przewodnictwa.
7. Paraliż po urazie lub zawale mózgu.
8. Upośledzona funkcja obwodowego układu krążenia i układu nerwowego, powodująca rozwój niedoboru tlenu we włóknach mięśniowych.
9. Przewlekłe zatrucie spowodowane ryzykiem zawodowym (kontakt z substancjami toksycznymi, chemikaliami), nadużywaniem alkoholu i zażywaniem narkotyków.
10. Zmiany związane z wiekiem – wraz ze starzeniem się organizmu naturalnym procesem jest zanik tkanki mięśniowej.

Dorośli mogą wywołać zanik mięśni poprzez niepiśmienną dietę. Długotrwały post, podczas którego organizm nie otrzymuje korzystnych substancji odbudowujących struktury białkowe, powoduje rozpad włókien mięśniowych.

U dzieci i dorosłych zmiany zwyrodnieniowo-dystroficzne w mięśniach mogą rozwinąć się po operacjach chirurgicznych z przedłużonym procesem rehabilitacji oraz podczas poważnych chorób na tle wymuszonego bezruchu.

Objawy zaniku mięśni

Pierwszymi oznakami rozwoju choroby są osłabienie i łagodny ból, który nie odpowiada aktywności fizycznej. Następnie dyskomfort nasila się, okresowo pojawiają się skurcze lub drżenie. Zanik mięśni kończyn może być jednostronny lub symetryczny.

Objawy zaniku mięśni nóg

Zmiana rozpoczyna się w proksymalnych grupach mięśni kończyn dolnych.

Objawy rozwijają się stopniowo:

• Po przymusowym zatrzymaniu trudno jest kontynuować ruch, ma się wrażenie, że „masz nogi z żelaza”.
• Trudno jest wstać z pozycji poziomej.
• Chód się zmienia, stopy zaczynają drętwieć i zwisać podczas chodzenia. Trzeba wyżej unieść nogi i „maszerować”. Charakterystycznym objawem uszkodzenia nerwu piszczelowego (biegnącego po zewnętrznej powierzchni podudzia) jest zwiotczenie stopy.
• Aby zrekompensować hipotrofię, mięśnie kostki najpierw gwałtownie powiększają się, a następnie, gdy zmiana zaczyna się rozprzestrzeniać wyżej, łydka traci na wadze. Skóra traci napięcie i wiotczeje.

Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte na czas, uszkodzenie rozprzestrzeni się na mięśnie ud.

Objawy zaniku mięśni uda

Zanik mięśni uda może wystąpić bez zajęcia mięśni łydek. Najbardziej niebezpieczne objawy wywołuje miopatia Duchenne’a.

Objawy są charakterystyczne: mięśnie ud zostają zastąpione tkanką tłuszczową, następuje nasilenie osłabienia, ograniczenie możliwości poruszania się, zanik odruchów kolanowych. Zmiana rozprzestrzenia się po całym organizmie i w ciężkich przypadkach powoduje zaburzenia psychiczne. Najczęściej chorują chłopcy w wieku 1-2 lat.

Jeśli zanik stawu biodrowego pojawia się na tle ogólnych zmian dystroficznych w mięśniach kończyn, objawy rozwijają się stopniowo:

1. Ma się wrażenie, że pod skórą pojawia się gęsia skórka.
2. Po dłuższym bezruchu pojawiają się skurcze, a podczas ruchu pojawiają się bolesne odczucia.
3. Występuje uczucie ciężkości i bólu kończyny.
4. Objętość uda zmniejsza się.

W przyszłości silny ból odczuwa się już podczas chodzenia, promieniuje do pośladków i dolnej części pleców, do dolnej części pleców.

Objawy zaniku mięśni pośladkowych

Obraz kliniczny tego typu zmian zależy od przyczyny choroby.

Jeśli przyczyną są czynniki dziedziczne, wówczas obserwuje się te same charakterystyczne objawy, co w przypadku miopatii kończyn dolnych:

• Słabe mięśnie;
• Trudności, gdy konieczne jest przejście z pozycji poziomej do pozycji pionowej i odwrotnie;
• Zmień chód na kaczkowaty, przypominający kaczkę;
• Utrata napięcia, blada skóra;
• Drętwienie lub pojawienie się mrowienia w okolicy pośladków podczas wymuszonego bezruchu.

Atrofia rozwija się stopniowo, a jej nasilenie zajmuje kilka lat.

Jeśli przyczyną choroby jest uszkodzenie nerwu pośladkowego lub kręgosłupa, wówczas głównym objawem jest ból rozprzestrzeniający się do górnej części pośladka i promieniujący do uda. Obraz kliniczny w początkowej fazie miopatii przypomina zapalenie korzonków nerwowych. Wyraźne jest osłabienie mięśni i ograniczenie ruchu, choroba postępuje szybko i w ciągu 1-2 lat może doprowadzić do niepełnosprawności pacjenta.

Objawy zaniku mięśni ramion

W przypadku zaniku mięśni kończyn górnych obraz kliniczny zależy od rodzaju dotkniętych włókien.

Mogą pojawić się następujące objawy:

1. Osłabienie mięśni, zmniejszony zakres ruchu;
2. Uczucie „gęsiej skórki” pod skórą, drętwienie, mrowienie, często w dłoniach, rzadziej w mięśniach ramion;
3. Wzrasta wrażliwość dotykowa i zmniejsza się wrażliwość bolesna, podrażnienie mechaniczne powoduje dyskomfort;
4. Kolor skóry zmienia się: pojawia się bladość tkanek, zamieniająca się w sinicę z powodu naruszenia trofizmu tkankowego.

Najpierw następuje zanik mięśni dłoni, następnie dochodzi do zajęcia przedramion i barków, a zmiany patologiczne rozprzestrzeniają się na łopatki. Zanik mięśni dłoni ma medyczną nazwę – „małpia ręka”. Kiedy zmienia się wygląd stawu, odruchy ścięgniste zanikają.

Cechy leczenia atrofii mięśni

Leczenie zaniku mięśni kończyn jest złożone. Aby doprowadzić chorobę do remisji, stosuje się leki, dietę, masaże, fizjoterapię i fizjoterapię. Możliwe jest podłączenie środków z arsenału tradycyjnej medycyny.

Leki stosowane w leczeniu atrofii mięśni

Celem przepisywania leków jest przywrócenie trofizmu tkanki mięśniowej.

W tym celu używamy:

• Leki naczyniowe poprawiające krążenie krwi i przyspieszające przepływ krwi w naczyniach obwodowych. Do tej grupy zaliczają się: angioprotektory (Pentoksyfilina, Trental, Curantil), preparaty prostaglandyny E1 (Vasaprostan), Dekstran na bazie dekstranu niskocząsteczkowego.
• Leki przeciwskurczowe na rozszerzenie naczyń: No-spa, Papaweryna.
• Witaminy z grupy B normalizujące procesy metaboliczne i przewodnictwo impulsów: Tiamina, Pirydoksyna, Cyjanokobalamina.
• Biostymulatory stymulujące regenerację włókien mięśniowych w celu przywrócenia objętości mięśni: Aloes, Plazmol, Actovegin.
• Preparaty przywracające przewodnictwo mięśniowe: Proserin, Armin, Oxazil.

Wszystkie leki przepisuje lekarz na podstawie obrazu klinicznego i ciężkości choroby. Samoleczenie może pogorszyć stan.

Dieta w leczeniu atrofii mięśni

Aby przywrócić objętość tkanki mięśniowej, musisz przejść na specjalną dietę. W diecie nie może zabraknąć pokarmów zawierających witaminy B, A i D, białka oraz pokarmy alkalizujące płyny fizjologiczne.

Wejdź do menu:

1. Świeże warzywa: papryka, brokuły, marchew, ogórki;
2. Świeże owoce i jagody: granat, rokitnik, jabłka, kalina, wiśnie, pomarańcze, banany, winogrona, melony;
3. Jajka, chude mięso każdego rodzaju z wyjątkiem wieprzowiny, ryby, najlepiej morskie;
4. Owsianka (koniecznie ugotowana na wodzie) ze zbóż: gryki, kuskusu, płatków owsianych, jęczmienia;
5. Rośliny strączkowe;
6. Orzechy wszelkiego rodzaju i nasiona lnu;
7. Zieloni i przyprawy: pietruszka, seler, sałata, cebula i czosnek.

Oddzielny wymóg dla produktów mlecznych: wszystko jest świeże. Mleko niepasteryzowane, sery o zawartości tłuszczu co najmniej 45%, twarogi i kwaśna śmietana z mleka naturalnego.

Częstotliwość spożywania pokarmu nie ma znaczenia. Pacjentom osłabionym i o małej aktywności życiowej zaleca się spożywanie małych porcji do 5 razy dziennie, aby uniknąć otyłości.

Wprowadzając do codziennego jadłospisu koktajle proteinowe warto skonsultować się z lekarzem. Żywienia sportowego nie można łączyć z lekami.

Masaż regenerujący tkankę troficzną kończyn

Masaże stosowane w przypadku atrofii kończyn pomagają przywrócić przewodnictwo i zwiększyć przepływ krwi.

Technika masażu:

• Zaczynają się od stref peryferyjnych (od dłoni i stóp) i wznoszą się do ciała.
• Stosują techniki ugniatania, w szczególności ugniatania poprzecznego, oraz techniki wibracji mechanicznej.
• Pamiętaj, aby uwzględnić obszar pośladków i obręczy barkowej.
• Może być konieczne dodatkowe selektywne ukierunkowanie na mięśnie brzuchate łydki i mięśnie czworogłowe uda.
• Duże stawy masowane są za pomocą sferycznego wibratora gumowego.

W większości przypadków już na początku niedożywienia zalecany jest masaż całego ciała, niezależnie od dotkniętego obszaru.

Fizjoterapia przeciw zanikowi mięśni

Ostre ograniczenie funkcji motorycznych prowadzi do zaniku mięśni kończyn, dlatego bez regularnego treningu nie da się przywrócić amplitudy ruchów i zwiększyć objętości masy mięśniowej.

Zasady ćwiczeń terapeutycznych:

1. Ćwiczenia wykonuje się najpierw w pozycji leżącej, a następnie siedzącej.
2. Obciążenie zwiększa się stopniowo.
3. Ćwiczenia cardio muszą być uwzględnione w kompleksie treningowym.
4. Po treningu pacjent powinien odczuwać zmęczenie mięśni.
5. Jeśli pojawią się bolesne odczucia, zmniejsz obciążenie.

Kompleks zabiegowy dobierany jest indywidualnie do każdego pacjenta. Ćwiczenia fizjoterapeutyczne należy połączyć ze specjalnie opracowaną dietą. Jeśli organizm nie ma wystarczającej ilości składników odżywczych, tkanka mięśniowa nie buduje się.

Fizjoterapia w leczeniu zaniku mięśni

Procedury fizjoterapeutyczne w przypadku zaniku mięśni przepisywane są pacjentom indywidualnie.

Stosowane są następujące procedury:

• Narażenie na ukierunkowany przepływ fal ultradźwiękowych;
• Magnetoterapia;
• Leczenie prądami o niskim napięciu;
• Elektroforeza z biostymulatorami.

Jeśli wystąpi zanik mięśni, może być wymagana terapia laserowa.

Wszystkie zabiegi wykonywane są w warunkach ambulatoryjnych. Jeśli planujesz używać sprzętu gospodarstwa domowego, na przykład Vitonu i tym podobnych, musisz poinformować o tym swojego lekarza.

Środki ludowe przeciw zanikowi mięśni

Tradycyjna medycyna oferuje własne metody leczenia zaniku mięśni.

Przepisy domowe:

1. Nalewka wapniowa. Białe domowe jajka (3 sztuki) są myte z brudu, osuszane ręcznikiem i umieszczane w szklanym słoju, zalewane sokiem z 5 świeżych cytryn. Pojemnik umieszcza się w ciemności i utrzymuje w temperaturze pokojowej na tydzień. Skorupka jajka powinna całkowicie się rozpuścić. Po tygodniu usuwa się pozostałe jajka i do słoika wlewa się 150 g ciepłego miodu i 100 g koniaku. Wymieszaj i wypij łyżkę stołową po posiłku. Przechowywać w lodówce. Przebieg leczenia wynosi 3 tygodnie.
2. Napar ziołowy. Wymieszaj równe ilości siemienia lnianego, tataraku, jedwabiu kukurydzianego i szałwii. Zaparzyć w termosie: 3 łyżki zalać 3 szklankami wrzącej wody. Rano odcedzić i pić napar po posiłku w równych porcjach przez cały dzień. Czas trwania leczenia - 2 miesiące.
3. Kwas owsiany. 0,5 litra umytych nasion owsa w łupinie bez łuski wlewa się do 3 litrów przegotowanej, ostudzonej wody. Dodać 3 łyżki cukru i łyżeczkę kwasku cytrynowego. Po dniu można już pić. Przebieg leczenia nie jest ograniczony.
4. Rozgrzewające kąpiele stóp i dłoni. Gotujemy obierki z marchwi, buraków, obierek z ziemniaków i cebuli. Podczas gotowania na parze dodaj łyżeczkę jodu i soli kuchennej na każdy litr wody. Pod wodą dłonie i stopy są energicznie masowane przez 10 minut. Leczenie - 2 tygodnie.

Tradycyjne metody medycyny należy łączyć z terapią lekową.

Jak leczyć zanik mięśni - obejrzyj wideo:

Zanik mięśni spowodowany chorobami przewlekłymi lub urazami można wyeliminować za pomocą kompleksowej terapii. Dziedzicznej miopatii nie można całkowicie wyleczyć. Choroba jest niebezpieczna, ponieważ nie pojawia się natychmiast. Im szybciej rozpocznie się leczenie, tym większa szansa na doprowadzenie choroby do remisji i zatrzymanie uszkodzeń mięśni.

• TROFEUM w Słowniku Encyklopedycznym:
  i, pl. Teraz. W kombinacji: tro f i c a n e r v a n ...
• TROFEUM w paradygmacie pełnego akcentu według Zaliznyaka:
  tro"fika, tro"fiki, tro"fiki, tro"fic, tro"fike, tro"fikam, tro"fika, tro"fiki, tro"fika, tro"fika, tro"fika, tro"fike, .. .
• TROFEUM w Kompletnym Słowniku Ortografii Języka Rosyjskiego:
  trofizm...
• TROFEUM w Słowniku ortografii:
  ruch drogowy, ...
• TROFEUM w dużym współczesnym słowniku wyjaśniającym języka rosyjskiego:
  I. Wpływ układu nerwowego na metabolizm, odżywianie poszczególnych narządów i tkanek (w medycynie)...
• TROFIK NERWOWY w kategoriach medycznych:
  regulacja trofizmu tkankowego realizowana przez układ nerwowy...
• TROFIK NERWOWY
  nerwowy (od greckiego trofeum - żywność, odżywianie), regulujący wpływ układu nerwowego na strukturalną i chemiczną organizację narządów i tkanek, ich wzrost i ...
• TROFIK NERWOWY w Nowym Słowniku wyrazów obcych:
  (gr. trophi odżywianie) physiol. wpływ na układ nerwowy, który bezpośrednio wpływa na metabolizm w tkankach i narządach zwierzęcia...
• TROFIK NERWOWY w Słowniku wyrażeń obcych:
  [fizj. wpływ na układ nerwowy, który bezpośrednio wpływa na metabolizm w tkankach i narządach zwierzęcia...
• TEORIA BALINTA w kategoriach medycznych:
  (historyczna; balint) teoria patogenezy choroby wrzodowej żołądka, według której wrzód trawienny żołądka powstaje na skutek rozwoju kwasicy, w wyniku której zaburzony zostaje trofizm...
• CYTOFOTOMETRIA w Wielkiej Encyklopedii Radzieckiej TSB:
  (z cyto..., foto... i...metrii), jedna z metod cytochemii ilościowej, która pozwala określić skład chemiczny komórek w...
• OBRÓBKA CIEPLNA w Wielkiej Encyklopedii Radzieckiej TSB:
  termoterapia, zespół metod fizjoterapeutycznych wykorzystujących ciepło pochodzące ze źródeł naturalnych i sztucznych. W domu wodne i elektryczne okłady grzewcze, okłady i...
• SPERANSKY ALEXEY DMITRIEVICH w Wielkiej Encyklopedii Radzieckiej TSB:
  Aleksiej Dmitriewicz, radziecki patolog, akademik Akademii Nauk Medycznych ZSRR (1939) i Akademii Nauk Medycznych ZSRR (1944). ...
• SYRINGOMIELIA w Wielkiej Encyklopedii Radzieckiej TSB:
  (od greckiego syrinx, dopełniacz syringos - rurka, kanał i mielos - rdzeń kręgowy), przewlekła postępująca choroba układu nerwowego człowieka, ...
• WYDZIELANIE w Wielkiej Encyklopedii Radzieckiej TSB:
  (od łac. secretio - separacja), wytwarzanie i wydzielanie wydzieliny przez komórki gruczołowe. Zasadniczo w każdej komórce ciała podczas...
• REGULACJA NERWOWA w Wielkiej Encyklopedii Radzieckiej TSB:
  regulację, koordynację oddziaływania układu nerwowego (NS) na komórki, tkanki i narządy, dostosowując ich działanie do potrzeb organizmu i...
• KOMÓRKA w Wielkiej Encyklopedii Radzieckiej TSB:
  elementarny system żywy zdolny do niezależnej egzystencji, samoreprodukcji i rozwoju; podstawa budowy i aktywności życiowej wszystkich zwierząt i roślin. K. istnieje...
• Darsonwalizacja w Wielkiej Encyklopedii Radzieckiej TSB.
• HISTOLOGIA w Wielkiej Encyklopedii Radzieckiej TSB:
  (z greckiego histos – tkanka i…logia), nauka o tkankach zwierząt wielokomórkowych i człowieka. Anatomia to nauka o tkance roślinnej...