Zaburzenia krążenia obwodowego. Jakie są zagrożenia związane z zaburzeniami krążenia obwodowego?

ZABURZENIA KRĄŻENIA OBWODOWEGO

ZAGROBOZA I ZEMBOLIZM

PLAN

1. Pojęcie krążenia obwodowego.

2. Przekrwienie tętnicze.

2.1. Przekrwienie fizjologiczne.

2.2. Patologiczne przekrwienie tętnicze.

2.3. Neurogenne przekrwienie tętnicze typu neurotonicznego.

2.4. Neurogenne przekrwienie tętnicze typu neuroparalitycznego.

3. Przekrwienie żylne.

4. Niedokrwienie.

4.1. Niedokrwienie uciskowe.

4.2. Niedokrwienie obturacyjne.

4.3. Niedokrwienie angiospastyczne.

6. Zakrzepica.

6.1. Definicja zakrzepicy.

6.2. Główne czynniki zakrzepicy.

6.3. Wynik zakrzepicy.

7. Zator.

7.1. Zatorowość pochodzenia egzogennego.

7.2. Zator pochodzenia endogennego.

7.2.1. Zator tłuszczowy.

7.2.2. Zator tkankowy.

7.2.3. Zator płynem owodniowym.

7.3. Zatorowość krążenia płucnego.

7.4. Zatorowość krążenia ogólnoustrojowego.

7,5. Zator żyły wrotnej.

Krążenie krwi w obszarze obwodowego łożyska naczyniowego (małe tętnice, tętniczki, naczynia włosowate, żyłki pozakapilarne, zespolenia tętniczo-żylne, żyłki i małe żyły), oprócz ruchu krwi, zapewnia wymianę wody, elektrolitów, gazów, niezbędnych składników odżywczych i metabolity w układzie krew-tkanka-krew.

Mechanizmy regulacji regionalnego krążenia krwi obejmują z jednej strony wpływ unerwienia naczyń zwężających i rozszerzających naczynia, z drugiej strony wpływ na ścianę naczyń niespecyficznych metabolitów, jonów nieorganicznych, lokalnych substancji biologicznie czynnych i hormonów dostarczanych przez krew . Uważa się, że wraz ze zmniejszeniem średnicy naczyń krwionośnych zmniejsza się znaczenie regulacji nerwowej, a wręcz przeciwnie, wzrasta regulacja metaboliczna.

W narządzie lub tkance mogą wystąpić miejscowe zaburzenia krążenia w odpowiedzi na zachodzące w nich zmiany funkcjonalne i strukturalne. Najczęstsze postacie miejscowych zaburzeń krążenia: przekrwienie tętnicze i żylne, niedokrwienie, zastój, zakrzepica, zatorowość.

PRZEMIERZENIE TĘTNICZE.

Przekrwienie tętnicze to zwiększenie dopływu krwi do narządu w wyniku nadmiernego przepływu krwi przez naczynia tętnicze. Charakteryzuje się szeregiem zmian funkcjonalnych i objawów klinicznych:

rozlane zaczerwienienie, rozszerzenie małych tętnic, tętniczek, żył i naczyń włosowatych, pulsacja małych tętnic i naczyń włosowatych,

· wzrost liczby funkcjonujących statków,

lokalny wzrost temperatury,

· zwiększenie objętości obszaru przekrwienia,

· zwiększony turgor tkanek,

zwiększone ciśnienie w tętniczkach, naczyniach włosowatych i żyłach,

· Przyspieszenie przepływu krwi, zwiększenie metabolizmu i wzmocnienie funkcji narządów.

Przyczynami przekrwienia tętniczego mogą być: wpływ różnych czynników środowiskowych, w tym biologicznych, fizycznych, chemicznych; zwiększone obciążenie obszaru narządu lub tkanki, a także skutki psychogenne. Ponieważ niektóre z tych środków są zwykłymi bodźcami fizjologicznymi (zwiększone obciążenie narządu, działanie psychogenne), należy wziąć pod uwagę występujące pod ich wpływem przekrwienie tętnicze fizjologiczny. Głównym typem fizjologicznego przekrwienia tętniczego jest przekrwienie robocze lub funkcjonalne, a także przekrwienie reaktywne.

Przekrwienie robocze - jest to wzrost przepływu krwi w narządzie, towarzyszący wzrostowi jego funkcji (przekrwienie trzustki podczas trawienia, mięsień szkieletowy podczas jego skurczu, wzrost przepływu wieńcowego wraz ze zwiększoną pracą serca, przypływ krwi do mózgu podczas stresu psychicznego).

Reaktywne przekrwienie oznacza wzrost przepływu krwi po jego krótkotrwałym ograniczeniu. Zwykle rozwija się w nerkach, mózgu, skórze, jelitach i mięśniach. Maksymalną odpowiedź obserwuje się kilka sekund po wznowieniu perfuzji. Jego czas trwania zależy od czasu trwania okluzji. Dzięki reaktywnemu przekrwieniu eliminowany jest w ten sposób „dług” w przepływie krwi powstały podczas okluzji.

Patologiczne przekrwienie tętnicze rozwija się pod wpływem nietypowych (patologicznych) czynników drażniących (chemikaliów, toksyn, produktów przemiany materii powstających podczas stanów zapalnych, oparzeń, gorączki, czynników mechanicznych). W niektórych przypadkach warunkiem wystąpienia patologicznego przekrwienia tętniczego jest zwiększenie wrażliwości naczyń krwionośnych na czynniki drażniące, co obserwuje się np. przy alergiach.

Wysypka zakaźna, zaczerwienienie twarzy w przypadku wielu chorób zakaźnych (odra, tyfus, szkarlatyna), zaburzenia naczynioruchowe w toczniu rumieniowatym układowym, zaczerwienienie skóry kończyn w przypadku uszkodzenia niektórych splotów nerwowych, zaczerwienienie połowy twarzy w przypadku nerwobólów związanych z podrażnienie nerwu trójdzielnego itp. itp. są klinicznymi przykładami patologicznego przekrwienia tętniczego.

W zależności od czynnika wywołującego patologiczne przekrwienie tętnicze, możemy mówić o przekrwieniu zapalnym, termicznym, rumieniu ultrafioletowym itp.

Ze względu na patogenezę wyróżnia się dwa typy przekrwienia tętniczego – neurogenny (typ neurotoniczny i neuroparalityczny) oraz wywołany działaniem lokalnych czynników chemicznych (metabolicznych).

Neurogenne przekrwienie tętnicze typu neurotonicznego może wystąpić odruchowo w wyniku podrażnienia zewnętrznych i interoreceptorów, a także podrażnienia nerwów i ośrodków rozszerzających naczynia krwionośne. Czynniki psychiczne, mechaniczne, temperaturowe, chemiczne (terpentyna, olejek musztardowy itp.) i biologiczne mogą działać drażniąco.

Typowym przykładem neurogennego przekrwienia tętniczego jest zaczerwienienie twarzy i szyi podczas procesów patologicznych w narządach wewnętrznych (jajniki, serce, wątroba, płuca).

Przekrwienie tętnicze, spowodowane mechanizmem cholinergicznym (wpływ acetylocholiny), jest możliwe również w innych narządach i tkankach (języku, zewnętrznych narządach płciowych itp.), których naczynia są unerwione przez przywspółczulne włókna nerwowe.

W przypadku braku unerwienia przywspółczulnego, rozwój przekrwienia tętniczego jest spowodowany przez układ współczulny (cholinergiczny, histaminergiczny i beta-adrenergiczny), reprezentowany na obwodzie przez odpowiednie włókna, mediatory i receptory (receptory H2 dla histaminy, beta-adrenoreceptory dla noradrenaliny , receptory muskarynowe dla acetylocholiny).

Neurogenne przekrwienie tętnicze typu neuroparalitycznego można zaobserwować w klinice i doświadczeniach na zwierzętach podczas przecinania włókien współczulnych i alfa-adrenergicznych oraz nerwów, które mają działanie zwężające naczynia.

Nerwy współczulne zwężające naczynia są tonicznie aktywne i w normalnych warunkach stale przenoszą impulsy pochodzenia ośrodkowego (1-3 impulsy na 1 sekundę w stanie spoczynku), które determinują neurogenny (naczynioruchowy) składnik napięcia naczyniowego. Ich mediatorem jest norepinefryna.

U ludzi i zwierząt pulsacja toniczna jest nieodłącznym elementem nerwów współczulnych prowadzących do naczyń skóry kończyn górnych, uszu, mięśni szkieletowych, przewodu pokarmowego itp. Przecięcie tych nerwów w każdym z tych narządów powoduje zwiększenie przepływu krwi w naczyniach tętniczych. Na tym efekcie opiera się zastosowanie sympatektomii okołotętniczej i zwojowej w przypadku zapalenia wsierdzia, któremu towarzyszą długotrwałe skurcze naczyń.

Przekrwienie tętnicze typu neuroparalitycznego można również uzyskać chemicznie poprzez blokowanie przekazywania ośrodkowych impulsów nerwowych w obszarze węzłów współczulnych (za pomocą blokerów zwojów) lub na poziomie zakończeń nerwów współczulnych (za pomocą środków sympatykolitycznych lub blokujących alfa-adrenergiczne ). W tych warunkach zależne od napięcia wolne kanały Ca 2+ są blokowane, wnikanie zewnątrzkomórkowego Ca 2+ do komórek mięśni gładkich wzdłuż gradientu elektrochemicznego, a także uwalnianie Ca 2+ z siateczki sarkoplazmatycznej zostaje zakłócone. Skurcz komórek mięśni gładkich pod wpływem neuroprzekaźnika noradrenaliny staje się zatem niemożliwy. Mechanizm neuroparalityczny przekrwienia tętniczego częściowo leży u podstaw przekrwienia zapalnego, rumienia ultrafioletowego itp.

Idea istnienia przekrwienia tętniczego (fizjologicznego i patologicznego), spowodowanego lokalnymi czynnikami metabolicznymi (chemicznymi), opiera się na fakcie, że szereg metabolitów powoduje rozszerzenie naczyń, działając bezpośrednio na elementy mięśni nieprążkowanych ich ścian niezależnie od wpływów unerwienia. Potwierdza to również fakt, że całkowite odnerwienie nie zapobiega rozwojowi przekrwienia tętniczego, zarówno pracującego, odczynowego, jak i zapalnego.

Ważną rolę w zwiększaniu przepływu krwi podczas miejscowych reakcji naczyniowych odgrywają zmiany pH środowiska tkankowego – zmiana reakcji środowiska w kierunku kwasicy sprzyja rozszerzeniu naczyń na skutek wzrostu wrażliwości komórek mięśni gładkich na adenozynę, gdyż a także zmniejszenie stopnia nasycenia hemoglobiny tlenem. W stanach patologicznych (oparzenie, uraz, stan zapalny, narażenie na promienie UV, promieniowanie jonizujące itp.) obok adenozyny znaczenie odgrywają także inne czynniki metaboliczne.

Wynik przekrwienia tętniczego może być inny. W większości przypadków przekrwieniu tętniczemu towarzyszy wzmożony metabolizm i czynność narządów, co jest reakcją adaptacyjną. Możliwe są jednak również niekorzystne skutki. Na przykład w przypadku miażdżycy gwałtownemu rozszerzeniu naczynia może towarzyszyć pęknięcie jego ściany i krwotok do tkanki. Takie zjawiska są szczególnie niebezpieczne w mózgu.

Przekrwienie żylne.

Przekrwienie żylne rozwija się w wyniku zwiększonego dopływu krwi do obszaru narządu lub tkanki w wyniku utrudnionego odpływu krwi przez żyły.

Powody jego rozwoju:

· zablokowanie żył przez skrzeplinę lub zator;

· ucisk przez guz, bliznę, powiększoną macicę itp.

Żyły cienkościenne można uciskać także w miejscach, w których występuje gwałtowny wzrost ciśnienia tkankowego i hydrostatycznego (w miejscu zapalenia, w nerkach przy wodonerczu).

W niektórych przypadkach czynnikiem predysponującym do przekrwienia żylnego jest konstytucjonalna słabość aparatu elastycznego żył, niedostateczny rozwój i obniżone napięcie elementów mięśni gładkich ich ścian. Często ta predyspozycja ma charakter rodzinny.

Żyły, podobnie jak tętnice, choć w mniejszym stopniu, są bogatymi strefami odruchowymi, co sugeruje możliwość neuroodruchowego charakteru przekrwienia żylnego. Morfologiczną podstawą funkcji naczynioruchowej jest aparat nerwowo-mięśniowy, w skład którego wchodzą elementy mięśni gładkich i zakończenia nerwów efektorowych.

Przekrwienie żylne rozwija się także w przypadku osłabienia funkcji prawej komory serca, osłabienia efektu ssącego klatki piersiowej (wysiękowe zapalenie opłucnej, krwiak opłucnej) i trudności w przepływie krwi w krążeniu płucnym (stwardnienie płuc, rozedma płuc, osłabienie funkcji lewej komory).

Głównym czynnikiem powodującym miejscowe zmiany przekrwienia żylnego jest niedotlenienie tkanki (niedotlenienie).

W tym przypadku niedotlenienie jest początkowo spowodowane ograniczeniem przepływu krwi tętniczej, a następnie wpływem produktów przemiany materii na układy enzymatyczne tkanek, co skutkuje naruszeniem wykorzystania tlenu. Głód tlenowy przy przekrwieniu żylnym powoduje zaburzenie metabolizmu tkankowego, powoduje zmiany zanikowe i dystroficzne oraz nadmierny rozrost tkanki łącznej.

Oprócz miejscowych zmian w przekrwieniu żylnym, zwłaszcza jeśli jest ono spowodowane przyczynami ogólnymi i ma charakter uogólniony, możliwe jest również wystąpienie szeregu ogólnych zaburzeń hemodynamicznych o bardzo poważnych konsekwencjach. Najczęściej mają one miejsce, gdy zatkane są duże kolektory żylne – żyła wrotna, żyła główna dolna. Nagromadzeniu krwi w tych zbiornikach naczyniowych (do 90% całej krwi) towarzyszy gwałtowny spadek ciśnienia krwi i zaburzenia odżywiania ważnych narządów (serce, mózg). Śmierć może nastąpić z powodu niewydolności serca lub porażenia układu oddechowego.

Zaburzenie krążenia obwodowego, które polega na ograniczonym lub całkowitym zatrzymaniu przepływu krwi tętniczej, nazywane jest niedokrwieniem (od greckiego ischeim – opóźniać, zatrzymywać, haima – krew) lub anemią miejscową.

Niedokrwienie charakteryzuje się następującymi objawami:

blanszowanie niedokrwionego obszaru narządu;

· spadek temperatury;

· zaburzenia czucia w postaci parestezji (uczucie drętwienia, mrowienia, „pełzania”);

· zespół bólowy;

· zmniejszenie szybkości przepływu krwi i objętości narządów;

· obniżone ciśnienie krwi w miejscu tętnicy;

zlokalizowany poniżej przeszkody, spadek ciśnienia tlenu w obszarze niedokrwiennym narządu lub tkanki;

· upośledzone tworzenie się płynu śródmiąższowego i zmniejszony turgor tkanek;

· dysfunkcja narządu lub tkanki;

· zmiany dystroficzne.

Przyczyną niedokrwienia mogą być różne czynniki: ucisk tętnicy; niedrożność światła; wpływ na aparat nerwowo-mięśniowy jego ściany. Zgodnie z tym rozróżnia się niedokrwienie kompresyjne, obturacyjne i angiospastyczne.

Niedokrwienie uciskowe powstaje w wyniku ucisku tętnicy przywodziciela przez podwiązanie, bliznę, guz, ciało obce itp.

Niedokrwienie obturacyjne jest konsekwencją częściowego zwężenia lub całkowitego zamknięcia światła tętnicy przez skrzeplinę lub zator. Zmiany wytwórcze, naciekowe i zapalne w ścianie tętnic towarzyszące miażdżycy, zarostowemu zapaleniu tętnicy, guzkowemu zapaleniu tętnic, prowadzą również do ograniczenia miejscowego przepływu krwi w postaci niedokrwienia obturacyjnego.

Niedokrwienie angiospastyczne powstaje w wyniku podrażnienia aparatu zwężającego naczynia krwionośne i ich odruchowego skurczu spowodowanego wpływem emocji (strach, ból, złość), czynnikami fizycznymi (zimno, uraz, podrażnienie mechaniczne), czynnikami chemicznymi, czynnikami biologicznymi (toksyny bakteryjne), itp. W stanach patologicznych skurcz naczyń charakteryzuje się względnym czasem trwania i znacznym nasileniem, co może spowodować gwałtowne spowolnienie przepływu krwi, a nawet jego całkowite zatrzymanie. Najczęściej skurcz naczyń rozwija się w tętnicach o stosunkowo dużej średnicy wewnątrz narządu, zgodnie z rodzajem bezwarunkowych odruchów naczyniowych z odpowiednich interoreceptorów. Odruchy te charakteryzują się znaczną bezwładnością i autonomią.

Charakter zmian metabolicznych, funkcjonalnych i strukturalnych w obszarze niedokrwienia tkanki lub narządu zależy od stopnia głodu tlenu, którego nasilenie zależy od tempa rozwoju i rodzaju niedokrwienia, jego czasu trwania, lokalizacji, charakter krążenia obocznego, stan funkcjonalny narządu lub tkanki.

Niedokrwienie występujące w obszarach całkowitej niedrożności lub ucisku tętnic, przy innych czynnikach niezmiennych, powoduje poważniejsze zmiany niż przy skurczu. Szybko rozwijające się niedokrwienie, podobnie jak niedokrwienie długotrwałe, jest poważniejsze w porównaniu z wolno rozwijającym się lub krótkotrwałym niedokrwieniem. Nagłe zablokowanie tkanek jest szczególnie istotne w rozwoju niedokrwienia, gdyż może skutkować odruchowym skurczem układu rozgałęzień danej tętnicy.

Niedokrwienie ważnych narządów (mózg, serce) ma poważniejsze konsekwencje niż niedokrwienie nerek, śledziony, płuc, a niedokrwienie tych ostatnich jest poważniejsze niż niedokrwienie tkanki szkieletowej, mięśniowej, kostnej czy chrzęstnej. Narządy te charakteryzują się wysokim poziomem metabolizmu energetycznego, jednocześnie ich naczynia oboczne są funkcjonalnie całkowicie lub względnie niezdolne do kompensacji zaburzeń krążenia. Natomiast mięśnie szkieletowe, a zwłaszcza tkanka łączna, ze względu na niski poziom metabolizmu energetycznego w nich, są stabilniejsze w warunkach niedokrwiennych.

Zastój to spowolnienie i zatrzymanie przepływu krwi w naczyniach włosowatych, cienkich tętnicach i żyłach.

Występują prawdziwe (kapilary) zastoje, które powstają w wyniku patologicznych zmian w naczyniach włosowatych lub naruszenia właściwości reologicznych krwi, niedokrwienne - z powodu całkowitego ustania przepływu krwi z odpowiednich tętnic do sieci naczyń włosowatych oraz żylny.

Zastój żylny i niedokrwienny są konsekwencją prostego spowolnienia i ustania przepływu krwi. Stany te powstają z tych samych powodów, co przekrwienie i niedokrwienie żylne. Zastój żylny może być wynikiem ucisku żył, zablokowania przez skrzeplinę lub zator, a zastój niedokrwienny może być wynikiem skurczu, ucisku lub zablokowania tętnic. Wyeliminowanie przyczyny zastoju prowadzi do przywrócenia prawidłowego przepływu krwi. Wręcz przeciwnie, postęp zastoju niedokrwiennego i żylnego przyczynia się do rozwoju prawdziwego.

Przy prawdziwym zastoju kolumna krwi w naczyniach włosowatych i małych żyłach staje się nieruchoma, krew ulega homogenizacji, czerwone krwinki pęcznieją i tracą znaczną część swojego pigmentu. Osocze wraz z uwolnioną hemoglobiną opuszcza ścianę naczynia. W tkankach ogniska zastoju naczyń włosowatych występują oznaki ciężkiego niedożywienia i martwicy.

Przyczyna prawdziwego zastoju mogą występować czynniki fizyczne (zimno, ciepło), chemiczne (trucizny, stężony roztwór chlorku sodu, inne sole, terpentyna, olejek musztardowy i krotonowy) i biologiczne (toksyny mikroorganizmów).

Mechanizm rozwoju prawdziwego zastoju można wytłumaczyć wewnątrzwłośniczkową agregacją erytrocytów, tj. ich sklejanie i tworzenie się konglomeratów, utrudniających przepływ krwi. Zwiększa to opór obwodowy.

W patogenezie zastoju prawdziwego istotne jest spowolnienie przepływu krwi w naczyniach włosowatych na skutek zagęszczenia krwi. Wiodącą rolę odgrywa tu zwiększona przepuszczalność ścian naczyń włosowatych znajdujących się w strefie zastoju. Sprzyjają temu czynniki etiologiczne powodujące zastój i powstawanie metabolitów w tkankach. Szczególne znaczenie w mechanizmie zastoju mają substancje biologicznie czynne (serotonina, bradykinina, histamina), a także acylotyczne przesunięcie odczynu tkankowego ośrodka i jego stan koloidalny. W efekcie dochodzi do wzrostu przepuszczalności ściany naczyń i rozszerzenia naczyń krwionośnych, co prowadzi do zagęszczenia krwi, spowolnienia przepływu krwi, agregacji czerwonych krwinek i w efekcie zastoju.

Szczególnie istotne jest uwalnianie do tkanki albuminy osocza, co pozwala na redukcję ładunku ujemnego erytrocytów, któremu może towarzyszyć ich utrata ze stanu zawieszonego.

Zakrzepica to proces przyżyciowego tworzenia się na wewnętrznej powierzchni ściany naczyń krwionośnych skrzepów krwi składających się z jej elementów.

Zakrzepy krwi mogą być ciemieniowe (częściowo zmniejszają światło naczyń krwionośnych) lub obturacyjne. Pierwszy rodzaj zakrzepów występuje najczęściej w sercu i pniach dużych naczyń, drugi – w małych tętnicach i żyłach.

W zależności od tego, które składniki dominują w strukturze skrzepu krwi, wyróżnia się skrzepy białe, czerwone i mieszane. W pierwszym przypadku skrzeplina składa się z płytek krwi, leukocytów, a także niewielkiej ilości białek osocza; w drugim - czerwone krwinki połączone nićmi fibrynowymi; mieszane skrzepliny to naprzemiennie białe i czerwone warstwy.

Główne czynniki powstawania skrzepliny (w postaci triady Wichrowa).

1. Uszkodzenie ściany naczynia powstałe pod wpływem czynników fizycznych (uraz mechaniczny, prąd elektryczny), chemicznych (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) i biologicznych (endotoksyny mikroorganizmów) na skutek zaburzeń w jego odżywianiu i metabolizmie . Zaburzeniom tym towarzyszy także miażdżyca, nadciśnienie i procesy alergiczne.

2. Naruszenie aktywności układu krzepnięcia krwi i układu antykoagulacyjnego ściany naczynia. Zwiększenie aktywności układu krzepnięcia krwi ze względu na wzrost stężenia w nim prokoagulantów (trombiny, tromboplastyny), a także zmniejszenie aktywności układu antykoagulacyjnego (zmniejszenie zawartości antykoagulantów we krwi lub wzrost aktywności ich inhibitorów), z reguły prowadzi do wewnątrznaczyniowego krzepnięcia krwi (IBC). VSSK jest spowodowane szybkim i znaczącym przedostaniem się do łożyska naczyniowego czynników krzepnięcia krwi (tromboplastyny ​​tkankowej), co obserwuje się w przypadku przedwczesnego odklejenia się łożyska, zatorowości płynem owodniowym, wstrząsu pourazowego i ostrej masywnej hemolizy czerwonych krwinek. Przejście VSSK do zakrzepicy następuje pod wpływem czynników krzepnięcia ściany naczyń i płytek krwi, gdy są one uszkodzone.

3. Spowolnienie przepływu krwi i jego zaburzenia (turbulencje w okolicy tętniaka). Czynnik ten prawdopodobnie ma mniejsze znaczenie, ale pozwala wyjaśnić, dlaczego zakrzepy tworzą się w żyłach 5 razy częściej niż w tętnicach, w żyłach kończyn dolnych 3 razy częściej niż w żyłach kończyn górnych, a także w duża częstość tworzenia się skrzeplin podczas dekompensacji krążenia krwi, długotrwałego leżenia w łóżku.

Konsekwencje zakrzepicy mogą być różne. Biorąc pod uwagę jej znaczenie jako mechanizmu hemostatycznego w ostrych urazach, którym towarzyszy krwawienie, zakrzepicę należy rozpatrywać z ogólnego biologicznego punktu widzenia jako zjawisko adaptacyjne.

Jednocześnie powstawaniu zakrzepów w różnych chorobach (miażdżyca, cukrzyca itp.) Mogą towarzyszyć poważne powikłania spowodowane ostrymi zaburzeniami krążenia w obszarze zakrzepowego naczynia. Rozwój martwicy (zawał, zgorzel) w basenie zakrzepowego naczynia jest końcowym etapem zakrzepicy.

Skutkiem zakrzepicy może być aseptyczne (enzymatyczne, autolityczne) topienie, organizacja (resorpcja z zastąpieniem tkanką łączną), rekanalizacja, topienie septyczne (ropne). Ten ostatni jest szczególnie niebezpieczny, ponieważ przyczynia się do posocznicy i powstawania licznych ropni w różnych narządach.

Zatorowość (od greckiego emballein – wrzucić do środka) to zablokowanie naczyń krwionośnych przez ciała (zatory) naniesione przez przepływ krwi lub limfy.

W zależności od charakteru zatorów wyróżnia się zatorowość:

· endogenny, wywołany skrzepem krwi, tłuszczem, różnymi tkankami, płynem owodniowym, gazem (przy chorobie dekompresyjnej).

Zatorowość klasyfikuje się ze względu na lokalizację:

krążenie ogólnoustrojowe,

· krążenie płucne;

Układ żyły wrotnej.

We wszystkich przypadkach ruch zatorów zwykle odbywa się zgodnie z naturalnym ruchem krwi do przodu.

Zatorowość pochodzenia egzogennego. Zator powietrzny występuje, gdy uszkodzone są duże żyły (zatoki szyjne, podobojczykowe, opona twarda), które zapadają się słabo, a ciśnienie jest bliskie zeru lub ujemne. Ta okoliczność może również powodować zator powietrzny podczas zabiegów medycznych - podczas infuzji roztworów do tych naczyń. W rezultacie powietrze jest zasysane do uszkodzonych żył, zwłaszcza na wysokości wdechu, co powoduje zatorowość naczyń krążenia płucnego. Te same warunki powstają, gdy płuco jest uszkodzone lub zachodzą w nim procesy destrukcyjne, a także gdy stosuje się odmę opłucnową. W takich przypadkach dochodzi jednak do zatorowości naczyń dużego krążenia. Podobne konsekwencje powstają w wyniku przedostania się dużej ilości powietrza z płuc do krwi podczas narażenia człowieka na wybuchową falę uderzeniową (powietrze, woda), a także podczas „wybuchowej dekompresji” i szybkiego wzniesienia się na dużą wysokość. Wynikające z tego gwałtowne rozszerzenie pęcherzyków płucnych, pęknięcie ich ścian i przedostanie się powietrza do sieci naczyń włosowatych prowadzi do nieuniknionego zatorowości naczyń krążenia ogólnoustrojowego. W przypadku zgorzeli beztlenowej (gazowej) możliwa jest również zatorowość gazowa.

Wrażliwość różnych zwierząt i ludzi na zatorowość powietrzną jest różna. Królik umiera po dożylnym wstrzyknięciu 2-3 ml powietrza, psy tolerują wstrzyknięcia powietrza w ilości 50-70 ml/kg. Człowiek pod tym względem zajmuje pozycję pośrednią.

Zator pochodzenia endogennego.Źródłem choroby zakrzepowo-zatorowej jest cząsteczka odłączonego skrzepliny. Oddzielenie się skrzepu krwi jest uważane za oznakę jego gorszej jakości („chory skrzep krwi”). W większości przypadków w żyłach krążenia ogólnoustrojowego (żyły kończyn dolnych, miednica, wątroba) tworzą się „chorobowe skrzepy krwi”, co wyjaśnia dużą częstość występowania zatorowości płucnej. Dopiero gdy zakrzepy krwi utworzą się w lewej połowie serca (z zapaleniem wsierdzia, tętniakiem) lub w tętnicach (z miażdżycą), dochodzi do zatorowości naczyń krążenia ogólnoustrojowego. Przyczyną niższości skrzepu krwi, oddzielenia jego cząstek i choroby zakrzepowo-zatorowej jest jego aseptyczne lub ropne topienie, naruszenie fazy cofania tworzenia skrzepliny, a także krzepnięcie krwi.

Zator tłuszczowy występuje, gdy do krwiobiegu dostaną się krople tłuszczu, najczęściej pochodzenia endogennego. Przyczyną przedostania się kropelek tłuszczu do krwioobiegu jest uszkodzenie (zmiażdżenie, silny wstrząs mózgu) szpiku kostnego, tkanki podskórnej lub miednicy oraz nagromadzenie tłuszczu i stłuszczenie wątroby.

Ponieważ źródło zatorowości zlokalizowane jest przede wszystkim w żyłach krążenia ogólnoustrojowego, zatorowość tłuszczowa możliwa jest przede wszystkim w naczyniach krążenia płucnego. Dopiero później kropelki tłuszczu mogą przedostać się przez naczynia włosowate płuc (lub zespolenia tętniczo-żylne krążenia płucnego) do lewej połowy serca i tętnic krążenia ogólnego.

Ilość tłuszczu powodująca śmiertelną zatorowość tłuszczową jest różna u różnych zwierząt w zakresie 0,9-3 cm 3 /kg.

Zator tkankowy obserwuje się w przypadku urazu, kiedy do układu krwionośnego, przede wszystkim płucnego, przedostają się skrawki różnych tkanek organizmu, zwłaszcza bogatych w wodę (szpik kostny, mięśnie, mózg, wątroba). Szczególne znaczenie ma zatorowość naczyniowa przez komórki nowotworu złośliwego, ponieważ jest to główny mechanizm powstawania przerzutów.

Zator płynem owodniowym występuje, gdy płyn owodniowy przedostaje się do uszkodzonych naczyń macicy podczas porodu w obszarze oddzielonego łożyska.

Głównym ogniwem patogenetycznym stanu dekompresyjnego, zwłaszcza choroby dekompresyjnej, jest zator gazowy. Różnica ciśnienia atmosferycznego od wysokiego do normalnego (dla nurków) lub odwrotnie od normalnego do gwałtownie niskiego (gwałtowny wzrost wysokości, rozszczelnienie kabiny samolotu) prowadzi do zmniejszenia rozpuszczalności gazów (azot, tlen, dwutlenek węgla) w tkankach i krwi oraz zatykanie tych gazów pęcherzykami (głównie azotu) kapilarami zlokalizowanymi głównie w basenie krążenia ogólnoustrojowego.

Zatorowość krążenia płucnego. Najważniejszą zmianą funkcjonalną w zatorowości naczyniowej krążenia płucnego jest gwałtowny spadek ciśnienia krwi w krążeniu ogólnoustrojowym i wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym.

Istnieje kilka hipotez wyjaśniających mechanizmy działania hipotensyjnego w zatorowości płucnej. Powszechna jest opinia, że ​​ostry spadek ciśnienia krwi jest uważany za odruchowe niedociśnienie (odruch rozładowczy Schwingka-Parina). Uważa się, że odruch depresyjny wynika z podrażnienia receptorów znajdujących się w łożysku tętnicy płucnej.

Pewne znaczenie w obniżaniu ciśnienia krwi w przebiegu zatorowości płucnej przypisuje się osłabieniu czynności serca na skutek niedotlenienia mięśnia sercowego, które jest skutkiem wzrostu obciążenia prawej połowy serca i gwałtownego spadku ciśnienia krwi.

Obowiązkowym efektem hemodynamicznym zatorowości naczyniowej w krążeniu płucnym jest wzrost ciśnienia krwi w tętnicy płucnej i gwałtowny wzrost gradientu ciśnienia w obszarze tętnicy płucnej i naczyń włosowatych, co uważa się za wynik odruchowego skurczu płuc naczynia.

Zatorowość krążenia ogólnoustrojowego. Jak wspomniano powyżej, zatorowość naczyń krążenia ogólnoustrojowego najczęściej opiera się na procesach patologicznych w lewej połowie serca, którym towarzyszy tworzenie się skrzepów krwi na jego wewnętrznej powierzchni (zakrzepowe zapalenie wsierdzia, zawał mięśnia sercowego), powstawanie skrzepów w tętnicach krążenia ogólnoustrojowego, po którym następuje choroba zakrzepowo-zatorowa, zatorowość gazowa lub tłuszczowa. Miejscami częstej lokalizacji zatorów są tętnice wieńcowe, środkowomózgowe, szyjne wewnętrzne i śledzionowo-nerkowe. Przy pozostałych czynnikach lokalizacja zatorów zależy od kąta wyjścia naczynia bocznego, jego średnicy i intensywności dopływu krwi do narządu. Duży kąt powstania odgałęzień bocznych w stosunku do górnego odcinka naczynia, ich stosunkowo duża średnica oraz przekrwienie są czynnikami predysponującymi do takiej lub innej lokalizacji zatorów.

W przypadku zatorowości gazowej towarzyszącej chorobie dekompresyjnej lub „dekompresji wybuchowej” czynnikiem predysponującym do lokalizacji zatorów w naczyniach mózgu i tkance podskórnej jest dobra rozpuszczalność azotu w tkankach bogatych w lipidy.

Zator żyły wrotnej. Zatorowość żyły wrotnej, choć znacznie rzadsza niż zatorowość krążenia płucnego i ogólnoustrojowego, przyciąga uwagę charakterystycznym zespołem objawów klinicznych i niezwykle poważnymi zaburzeniami hemodynamicznymi.

Ze względu na dużą pojemność łóżka wrotnego zablokowanie głównego pnia żyły wrotnej lub jej głównych odgałęzień przez zator prowadzi do zwiększenia ukrwienia narządów jamy brzusznej (żołądek, jelita, śledziona) i rozwoju nadciśnienia wrotnego zespół (zwiększone ciśnienie krwi w układzie żyły wrotnej z 8-10 do 40-60 cm słupa wody). W tym przypadku w konsekwencji rozwija się charakterystyczna triada kliniczna (wodobrzusze, poszerzenie żył powierzchownych przedniej ściany jamy brzusznej, powiększenie śledziony) i szereg ogólnych zmian spowodowanych zaburzeniami krążenia (zmniejszony dopływ krwi do serca, udar i niewielka objętość krwi, obniżone ciśnienie krwi), oddychanie (duszność, następnie gwałtowne zmniejszenie oddychania, bezdech) i funkcje układu nerwowego (utrata przytomności, porażenie oddechowe).

Podstawą tych ogólnych zaburzeń jest przede wszystkim zmniejszenie masy krążącej krwi spowodowane jej nagromadzeniem (do 90%) w łożysku wrotnym. Tego typu zaburzenia hemodynamiczne są często bezpośrednią przyczyną śmierci pacjentów.

Literatura.

1. N.N. Zaiko. Fizjologia patologiczna - K., 1985.

2. A.D.Ado, L.M.Ishimova. Fizjologia patologiczna - Medycyna, 1980.

3. G.E. Arkadyeva, N.N. Petrintseva. Mechanizmy upośledzonej hemostazy płytkowo-naczyniowej - L., 1988.

4. V.S.Paukov, N.K.Khitrov. Patologia - M.: Medycyna, 1989.

ZABURZENIA KRĄŻENIA OBWODOWEGO

ZAGROBOZA I ZEMBOLIZM

PLAN

1. Pojęcie krążenia obwodowego.

2. Przekrwienie tętnicze.

2.1. Przekrwienie fizjologiczne.

2.2. Patologiczne przekrwienie tętnicze.

2.3. Neurogenne przekrwienie tętnicze typu neurotonicznego.

2.4. Neurogenne przekrwienie tętnicze typu neuroparalitycznego.

3. Przekrwienie żylne.

4. Niedokrwienie.

4.1. Niedokrwienie uciskowe.

4.2. Niedokrwienie obturacyjne.

4.3. Niedokrwienie angiospastyczne.

6. Zakrzepica.

6.1. Definicja zakrzepicy.

6.2. Główne czynniki zakrzepicy.

6.3. Wynik zakrzepicy.

7. Zator.

7.1. Zatorowość pochodzenia egzogennego.

7.2. Zator pochodzenia endogennego.

7.2.1. Zator tłuszczowy.

7.2.2. Zator tkankowy.

7.2.3. Zator płynem owodniowym.

7.3. Zatorowość krążenia płucnego.

7.4. Zatorowość krążenia ogólnoustrojowego.

7,5. Zator żyły wrotnej.

Krążenie krwi w obszarze obwodowego łożyska naczyniowego (małe tętnice, tętniczki, naczynia włosowate, żyłki pozakapilarne, zespolenia tętniczo-żylne, żyłki i małe żyły), oprócz ruchu krwi, zapewnia wymianę wody, elektrolitów, gazów, niezbędnych składników odżywczych i metabolity w układzie krew-tkanka-krew.

Mechanizmy regulacji regionalnego krążenia krwi obejmują z jednej strony wpływ unerwienia naczyń zwężających i rozszerzających naczynia, z drugiej strony wpływ na ścianę naczyń niespecyficznych metabolitów, jonów nieorganicznych, lokalnych substancji biologicznie czynnych i hormonów dostarczanych przez krew . Uważa się, że wraz ze zmniejszeniem średnicy naczyń krwionośnych zmniejsza się znaczenie regulacji nerwowej, a wręcz przeciwnie, wzrasta regulacja metaboliczna.

W narządzie lub tkance mogą wystąpić miejscowe zaburzenia krążenia w odpowiedzi na zachodzące w nich zmiany funkcjonalne i strukturalne. Najczęstsze postacie miejscowych zaburzeń krążenia: przekrwienie tętnicze i żylne, niedokrwienie, zastój, zakrzepica, zatorowość.

PRZEMIERZENIE TĘTNICZE.

Przekrwienie tętnicze to zwiększenie dopływu krwi do narządu w wyniku nadmiernego przepływu krwi przez naczynia tętnicze. Charakteryzuje się szeregiem zmian funkcjonalnych i objawów klinicznych:

rozlane zaczerwienienie, rozszerzenie małych tętnic, tętniczek, żył i naczyń włosowatych, pulsacja małych tętnic i naczyń włosowatych,

· wzrost liczby funkcjonujących statków,

lokalny wzrost temperatury,

· zwiększenie objętości obszaru przekrwienia,

· zwiększony turgor tkanek,

zwiększone ciśnienie w tętniczkach, naczyniach włosowatych i żyłach,

· Przyspieszenie przepływu krwi, zwiększenie metabolizmu i wzmocnienie funkcji narządów.

Przyczynami przekrwienia tętniczego mogą być: wpływ różnych czynników środowiskowych, w tym biologicznych, fizycznych, chemicznych; zwiększone obciążenie obszaru narządu lub tkanki, a także skutki psychogenne. Ponieważ niektóre z tych środków są zwykłymi bodźcami fizjologicznymi (zwiększone obciążenie narządu, działanie psychogenne), należy wziąć pod uwagę występujące pod ich wpływem przekrwienie tętnicze fizjologiczny. Głównym typem fizjologicznego przekrwienia tętniczego jest przekrwienie robocze lub funkcjonalne, a także przekrwienie reaktywne.

Przekrwienie robocze - jest to wzrost przepływu krwi w narządzie, towarzyszący wzrostowi jego funkcji (przekrwienie trzustki podczas trawienia, mięsień szkieletowy podczas jego skurczu, wzrost przepływu wieńcowego wraz ze zwiększoną pracą serca, przypływ krwi do mózgu podczas stresu psychicznego).

Reaktywne przekrwienie oznacza wzrost przepływu krwi po jego krótkotrwałym ograniczeniu. Zwykle rozwija się w nerkach, mózgu, skórze, jelitach i mięśniach. Maksymalną odpowiedź obserwuje się kilka sekund po wznowieniu perfuzji. Jego czas trwania zależy od czasu trwania okluzji. Dzięki reaktywnemu przekrwieniu eliminowany jest w ten sposób „dług” w przepływie krwi powstały podczas okluzji.

Patologiczne przekrwienie tętnicze rozwija się pod wpływem nietypowych (patologicznych) czynników drażniących (chemikaliów, toksyn, produktów przemiany materii powstających podczas stanów zapalnych, oparzeń, gorączki, czynników mechanicznych). W niektórych przypadkach warunkiem wystąpienia patologicznego przekrwienia tętniczego jest zwiększenie wrażliwości naczyń krwionośnych na czynniki drażniące, co obserwuje się np. przy alergiach.

Wysypka zakaźna, zaczerwienienie twarzy w przypadku wielu chorób zakaźnych (odra, tyfus, szkarlatyna), zaburzenia naczynioruchowe w toczniu rumieniowatym układowym, zaczerwienienie skóry kończyn w przypadku uszkodzenia niektórych splotów nerwowych, zaczerwienienie połowy twarzy w przypadku nerwobólów związanych z podrażnienie nerwu trójdzielnego itp. itp. są klinicznymi przykładami patologicznego przekrwienia tętniczego.

W zależności od czynnika wywołującego patologiczne przekrwienie tętnicze, możemy mówić o przekrwieniu zapalnym, termicznym, rumieniu ultrafioletowym itp.

Ze względu na patogenezę wyróżnia się dwa typy przekrwienia tętniczego – neurogenny (typ neurotoniczny i neuroparalityczny) oraz wywołany działaniem lokalnych czynników chemicznych (metabolicznych).

Neurogenne przekrwienie tętnicze typu neurotonicznego może wystąpić odruchowo w wyniku podrażnienia zewnętrznych i interoreceptorów, a także podrażnienia nerwów i ośrodków rozszerzających naczynia krwionośne. Czynniki psychiczne, mechaniczne, temperaturowe, chemiczne (terpentyna, olejek musztardowy itp.) i biologiczne mogą działać drażniąco.

Typowym przykładem neurogennego przekrwienia tętniczego jest zaczerwienienie twarzy i szyi podczas procesów patologicznych w narządach wewnętrznych (jajniki, serce, wątroba, płuca).

Przekrwienie tętnicze, spowodowane mechanizmem cholinergicznym (wpływ acetylocholiny), jest możliwe również w innych narządach i tkankach (języku, zewnętrznych narządach płciowych itp.), których naczynia są unerwione przez przywspółczulne włókna nerwowe.

W przypadku braku unerwienia przywspółczulnego, rozwój przekrwienia tętniczego jest spowodowany przez układ współczulny (cholinergiczny, histaminergiczny i beta-adrenergiczny), reprezentowany na obwodzie przez odpowiednie włókna, mediatory i receptory (receptory H2 dla histaminy, beta-adrenoreceptory dla noradrenaliny , receptory muskarynowe dla acetylocholiny).

Neurogenne przekrwienie tętnicze typu neuroparalitycznego można zaobserwować w klinice i doświadczeniach na zwierzętach podczas przecinania włókien współczulnych i alfa-adrenergicznych oraz nerwów, które mają działanie zwężające naczynia.

Nerwy współczulne zwężające naczynia są tonicznie aktywne i w normalnych warunkach stale przenoszą impulsy pochodzenia ośrodkowego (1-3 impulsy na 1 sekundę w stanie spoczynku), które determinują neurogenny (naczynioruchowy) składnik napięcia naczyniowego. Ich mediatorem jest norepinefryna.

U ludzi i zwierząt pulsacja toniczna jest nieodłącznym elementem nerwów współczulnych prowadzących do naczyń skóry kończyn górnych, uszu, mięśni szkieletowych, przewodu pokarmowego itp. Przecięcie tych nerwów w każdym z tych narządów powoduje zwiększenie przepływu krwi w naczyniach tętniczych. Na tym efekcie opiera się zastosowanie sympatektomii okołotętniczej i zwojowej w przypadku zapalenia wsierdzia, któremu towarzyszą długotrwałe skurcze naczyń.

Przekrwienie tętnicze typu neuroparalitycznego można również uzyskać chemicznie poprzez blokowanie przekazywania ośrodkowych impulsów nerwowych w obszarze węzłów współczulnych (za pomocą blokerów zwojów) lub na poziomie zakończeń nerwów współczulnych (za pomocą środków sympatykolitycznych lub blokujących alfa-adrenergiczne ). W tych warunkach zależne od napięcia wolne kanały Ca 2+ są blokowane, wnikanie zewnątrzkomórkowego Ca 2+ do komórek mięśni gładkich wzdłuż gradientu elektrochemicznego, a także uwalnianie Ca 2+ z siateczki sarkoplazmatycznej zostaje zakłócone. Skurcz komórek mięśni gładkich pod wpływem neuroprzekaźnika noradrenaliny staje się zatem niemożliwy. Mechanizm neuroparalityczny przekrwienia tętniczego częściowo leży u podstaw przekrwienia zapalnego, rumienia ultrafioletowego itp.

Idea istnienia przekrwienia tętniczego (fizjologicznego i patologicznego), spowodowanego lokalnymi czynnikami metabolicznymi (chemicznymi), opiera się na fakcie, że szereg metabolitów powoduje rozszerzenie naczyń, działając bezpośrednio na elementy mięśni nieprążkowanych ich ścian niezależnie od wpływów unerwienia. Potwierdza to również fakt, że całkowite odnerwienie nie zapobiega rozwojowi przekrwienia tętniczego, zarówno pracującego, odczynowego, jak i zapalnego.

Ważną rolę w zwiększaniu przepływu krwi podczas miejscowych reakcji naczyniowych odgrywają zmiany pH środowiska tkankowego – zmiana reakcji środowiska w kierunku kwasicy sprzyja rozszerzeniu naczyń na skutek wzrostu wrażliwości komórek mięśni gładkich na adenozynę, gdyż a także zmniejszenie stopnia nasycenia hemoglobiny tlenem. W stanach patologicznych (oparzenie, uraz, stan zapalny, narażenie na promienie UV, promieniowanie jonizujące itp.) obok adenozyny znaczenie odgrywają także inne czynniki metaboliczne.

Wynik przekrwienia tętniczego może być inny. W większości przypadków przekrwieniu tętniczemu towarzyszy wzmożony metabolizm i czynność narządów, co jest reakcją adaptacyjną. Możliwe są jednak również niekorzystne skutki. Na przykład w przypadku miażdżycy gwałtownemu rozszerzeniu naczynia może towarzyszyć pęknięcie jego ściany i krwotok do tkanki. Takie zjawiska są szczególnie niebezpieczne w mózgu.

Przekrwienie żylne.

Przekrwienie żylne rozwija się w wyniku zwiększonego dopływu krwi do obszaru narządu lub tkanki w wyniku utrudnionego odpływu krwi przez żyły.

Krążenie obwodowe (lokalne, tkankowe, regionalne) odnosi się do przepływu krwi w małych tętnicach, żyłach, naczyniach włosowatych i zespoleniach tętniczo-żylnych. Z kolei krążenie krwi w tętniczkach, naczyniach przedwłośniczkowych, naczyniach włosowatych, naczyniach zakapilarnych i żyłkach oraz zastawkach tętniczo-żylnych nazywa się mikrokrążeniem. Główną rolą krążenia obwodowego jest zaopatrzenie komórek i tkanek w tlen, składniki odżywcze oraz eliminację produktów przemiany materii.

Typowe zaburzenia krążenia regionalnego obejmują przekrwienie tętnicze i żylne, niedokrwienie, zastój, zakrzepicę, zatorowość, krwawienie i krwotok, które komplikują rozwój różnych form patologii o charakterze zakaźnym i niezakaźnym. W zależności od czasu rozwoju zaburzenia przepływu krwi mogą być (1) przemijające, (2) trwałe, (3) nieodwracalne. W zależności od stopnia rozpowszechnienia zaburzenia przepływu krwi mogą być (1) rozsiane, (2) uogólnione, (3) mieć charakter miejscowy.

Powszechne formy zaburzeń krążenia obwodowego mogą wynikać z dysfunkcji serca, a uszkodzenie naczyń lub zmiany w stanie krwi prowadzą do ogniskowych, lokalnych zaburzeń przepływu krwi.

Przekrwienie tętnicze

Przekrwienie tętnicze (gr. hyper – over, haima – krew) to stan zwiększonego ukrwienia narządu i tkanki, wynikający ze zwiększonego przepływu krwi przez rozszerzone tętnice. Przekrwienie tętnicze może być miejscowe i ogólne. Ogólna obfitość tętnic jest charakterystyczna dla obfitości - znaczny wzrost objętości krążącej krwi [na przykład z erytrocytozą, hipertermią (przegrzaniem) organizmu], gorączką u pacjentów z chorobami zakaźnymi, z gwałtownym spadkiem ciśnienia barometrycznego. Zgodnie z przebiegiem klinicznym przekrwienie tętnicze może być ostre lub przewlekłe.

Ze względu na ich znaczenie biologiczne wyróżnia się fizjologiczne i patologiczne formy przekrwienia tętniczego. Fizjologiczne formy przekrwienia tętniczego są związane ze zwiększoną funkcją niektórych narządów, na przykład mięśni podczas aktywności fizycznej, mózgu podczas stresu psycho-emocjonalnego itp.

Patologiczne przekrwienie tętnicze występuje w odpowiedzi na działanie bodźców chorobotwórczych i nie zależy od potrzeb metabolicznych narządu. Zgodnie z charakterystyką czynników etiologicznych i mechanizmami rozwoju wyróżnia się następujące typy patologicznego przekrwienia tętniczego:

neuroparalityczny;

neurotoniczny;

po niedokrwieniu;

pusty;

zapalny;

zabezpieczenie;

przekrwienie spowodowane przetoką tętniczo-żylną.

Patogeneza przekrwienia tętniczego opiera się na mioparalityczny I neurogenny mechanizmy (angioneurotyczne):

Mechanizm mioparalityczny, będący najczęstszym mechanizmem rozwoju przekrwienia tętniczego, jest spowodowany zmniejszeniem napięcia naczynioruchowego naczyń krwionośnych pod wpływem metabolitów (kwasów organicznych i nieorganicznych, na przykład dwutlenku węgla, mleczanu, puryn itp.). ), mediatory stanu zapalnego, alergie itp., zmiany równowagi elektrolitowej, niedotlenienie. Leży u podstaw niedokrwiennej, zapalnej, fizjologicznie pracującej obfitości tętniczej.

Istotą mechanizmu neurogennego jest zmiana wpływów naczynioruchowych (zwężenie i rozszerzenie naczyń), prowadząca do zmniejszenia neurogennego składnika napięcia naczyniowego. Mechanizm ten leży u podstaw rozwoju przekrwienia neurotonicznego i neuroparalitycznego, a także stanu zapalnego tętnic w trakcie realizacji odruchu aksonalnego.

Przekrwienie tętnicze neuroparalityczne charakteryzuje się zmniejszeniem napięcia współczulnego składnika zwężającego naczynia, co obserwuje się, gdy uszkodzone są nerwy współczulne, zwoje lub zakończenia nerwów adrenergicznych.

Neurotoniczne przekrwienie tętnicze występuje, gdy wzrasta napięcie przywspółczulnych lub współczulnych cholinergicznych nerwów rozszerzających naczynia lub gdy ich ośrodki są podrażnione przez guz, bliznę itp. Mechanizm ten obserwuje się tylko w niektórych tkankach. Pod wpływem współczulnych i przywspółczulnych leków rozszerzających naczynia krwionośne rozwija się przekrwienie tętnicze w trzustce i gruczołach ślinowych, języku, ciałach jamistych, skórze, mięśniach szkieletowych itp.

Przekrwienie tętnicze po niedokrwieniu to zwiększenie przepływu krwi w narządzie lub tkance po chwilowym ustaniu krążenia. Występuje zwłaszcza po zdjęciu uciskającej opaski uciskowej i szybkim usunięciu płynu puchlinowego. Reperfuzja nie tylko sprzyja pozytywnym zmianom w tkance. Pobieranie nadmiernych ilości tlenu i jego zwiększone wykorzystanie przez komórki prowadzi do intensywnego tworzenia się związków nadtlenkowych, aktywacji procesów peroksydacji lipidów, a w konsekwencji bezpośredniego uszkodzenia błon biologicznych i martwicy wolnorodnikowej.

Vacatnaya przekrwienie I (łac.vacuus – pusty) obserwuje się, gdy ciśnienie barometryczne spada w dowolnej części ciała. Ten typ przekrwienie rozwija się wraz z szybkim uwolnieniem od ucisku naczyń jamy brzusznej, na przykład z szybkim ustąpieniem porodu, usunięciem guza ściskającego naczynia lub szybką ewakuacją płynu puchlinowego. Przekrwienie próżniowe obserwuje się u nurków pracujących w kesonach w przypadku szybkiego przejścia ze stanu podwyższonego ciśnienia barometrycznego do normalnego. W takich sytuacjach istnieje niebezpieczeństwo gwałtownego zmniejszenia powrotu żylnego do serca, a co za tym idzie, spadku ogólnoustrojowego ciśnienia krwi, ponieważ łożysko naczyniowe jamy brzusznej może pomieścić do 90% objętości krążącej krwi. Przekrwienie próżniowe jest stosowane jako miejscowy czynnik leczniczy podczas przepisywania baniek medycznych.

Zapalne przekrwienie tętnicze zachodzi pod wpływem substancji wazoaktywnych (mediatorów stanu zapalnego), powodując gwałtowne zmniejszenie podstawowego napięcia naczyniowego, a także w wyniku realizacji mechanizmów neurotonicznych lub neuroparalitycznych i odruchu aksonalnego w strefie zmian.

Przekrwienie tętnicze oboczne Ma charakter adaptacyjny i rozwija się w wyniku odruchowego rozszerzenia naczyń pobocznych, gdy przepływ krwi przez główne tętnice jest utrudniony.

Przekrwienie spowodowane przetoką tętniczo-żylną występuje, gdy naczynia tętnicze i żylne ulegają uszkodzeniu w wyniku utworzenia zespolenia tętnicy z żyłą. W tym przypadku krew tętnicza napływa pod ciśnieniem do łożyska żylnego, zapewniając obfitość tętnic.

Przekrwienie tętnicze charakteryzuje się następującymi zmianami w mikrokrążeniu:

rozszerzenie naczyń tętniczych;

wzrost liniowego i objętościowego przepływu krwi w mikronaczyniach;

zwiększone wewnątrznaczyniowe ciśnienie hydrostatyczne;

wzrost liczby funkcjonujących naczyń włosowatych;

zwiększone tworzenie się limfy i przyspieszenie krążenia limfy;

zmniejszenie różnicy tętniczo-żylnej tlenu.

Zewnętrznymi objawami przekrwienia tętniczego są zaczerwienienie strefy przekrwienia, spowodowane rozszerzeniem naczyń krwionośnych, zwiększeniem liczby funkcjonujących naczyń włosowatych i wzrostem zawartości oksyhemoglobiny we krwi żylnej. Przekrwieniu tętniczemu towarzyszy miejscowy wzrost temperatury, co tłumaczy się zwiększonym dopływem cieplejszej krwi tętniczej i wzrostem intensywności procesów metabolicznych. Ze względu na wzrost przepływu krwi i wypełnienia limfatycznego w strefie przekrwienia następuje wzrost turgoru (napięcia) i objętości przekrwionej tkanki.

Fizjologiczne przekrwienie tętnicze ma z reguły wartość dodatnią, gdyż prowadzi do zwiększonego utlenowania tkanek, wzmożenia procesów metabolicznych i zwiększenia funkcji narządów. Może mieć charakter stosunkowo krótkotrwały i nie powoduje znaczących zmian morfologicznych w narządach i tkankach, a rozwija się wraz z fizjologicznymi reakcjami adaptacyjnymi, takimi jak termoregulacja, erekcja, zmiany stresowe w przepływie krwi w mięśniach. Patologiczne przekrwienie tętnicze, charakteryzujące się nadmiernym rozszerzeniem naczyń i gwałtownym wzrostem ciśnienia wewnątrznaczyniowego, może prowadzić do pęknięcia naczyń i krwotoku. Podobne konsekwencje można zaobserwować w przypadku ubytków w ścianie naczyń (tętniaki wrodzone, zmiany miażdżycowe itp.). Wraz z rozwojem przekrwienia tętniczego w narządach zamkniętych w zamkniętej objętości pojawiają się objawy związane ze zwiększonym ciśnieniem hydrostatycznym: bóle stawów, bóle głowy, szumy uszne, zawroty głowy itp. Patologiczne przekrwienie tętnicze może przyczyniać się do przerostu i rozrostu tkanek i narządów oraz przyspieszać ich rozwój.

Jeśli przekrwienie tętnicze zostanie uogólnione, na przykład z przekrwieniem skóry na dużej powierzchni, może to poważnie wpłynąć na hemodynamikę ogólnoustrojową: pojemność minutową serca, całkowity obwodowy opór naczyniowy, ogólnoustrojowe ciśnienie krwi.

Zaburzenia krążenia obwodowego

W układzie krążenia tradycyjnie wyróżnia się trzy połączone ze sobą ogniwa:

1 obieg centralny: odbywa się w jamach serca i dużych naczyniach i zapewnia utrzymanie ogólnoustrojowego ciśnienia krwi, kierunku przepływu krwi oraz wyrównuje znaczne wahania ciśnienia krwi podczas wyrzutu krwi z komór serca .

2 peryferyjne (narządowe, lokalne, tkankowe, regionalne) przeprowadza się w tętnicach, żyłach narządów i tkanek, zapewnia objętość dopływu krwi i poziom ciśnienia perfuzyjnego w tkankach i narządach zgodnie z ich aktywnością funkcjonalną.

3. krążenie krwi w naczyniach mikrokrążenia: realizowane w naczyniach włosowatych, tętniczekach, żyłkach, zastawkach tętniczo-żylnych. Zapewnia optymalny dopływ krwi do tkanek, transkapilarną wymianę substratów i produktów przemiany materii, a także transport krwi do tkanek.

Przekrwienie tętnicze:

Jest to zwiększenie dopływu krwi do narządu lub tkanki w wyniku zwiększenia przepływu krwi przez rozszerzone naczynia.

Ze względu na mechanizm wyróżnia się następujące typy przekrwienia tętniczego:

1 fizjologiczny: pracujący i reaktywny

2 patologiczne: neurogenne, humoralne, neuromioparalityczne.

Neurogenne przekrwienie tętnicze występuje:

Neurotoniczny: występuje z powodu przewagi przywspółczulnego układu nerwowego nad współczulnym. (podrażnienie zwojów przywspółczulnych guzem, bliznami lub ze względu na wzrost cholinoreaktywnych właściwości naczyń krwionośnych (ze wzrostem H + I K + zewnątrzkomórkowego))

Neuroparalityczny: występuje, gdy zmniejsza się aktywność impulsów współczulnych (uszkodzenie zwojów) lub gdy zmniejszają się właściwości adrenoreceptorowe naczyń krwionośnych (blokada adrenoreceptorów)

Humoralne: występuje, gdy kumulują się substancje wazoaktywne, powodując efekt rozszerzający naczynia. Należą do nich substancje biologicznie czynne (histamina, serotonina), ADP, adenozyna, kwasy organiczne cyklu Krebsa, mleczan, pirogronian, prostaglandyny E, I 2

Nie-myoparalityczny: polega na wyczerpaniu CA w pęcherzykach zakończeń nerwów współczulnych i/lub znacznym obniżeniu napięcia włókien mięśniowych tętniczek. Zwykle ma to miejsce przy długotrwałym narażeniu na różne czynniki, najczęściej o charakterze fizycznym, działające na tkankę. Na przykład przy długotrwałym stosowaniu poduszek grzewczych ciśnienie mechaniczne początkowo odpowiada ciśnieniu naczyń brzusznych podczas wodobrzusza, a usuwaniu płynu puchlinowego towarzyszy art. przekrwienie tkanek i narządów jamy brzusznej.

PRACA Fizjologiczna: rozwija się w wyniku wzmożonej funkcji narządów i tkanek. (przekrwienie tętnicze mięśni szkieletowych podczas pracy)

REAKTYWNY: rozwija się przy krótkotrwałym niedokrwieniu narządu lub tkanki w celu usunięcia zastoju w dopływie krwi (po zmierzeniu ciśnienia krwi na przedramieniu)

Objawy przekrwienia tętniczego:

1.zwiększenie liczby i średnicy widocznych naczyń tętniczych, co jest konsekwencją zwiększenia ich światła

2.zaczerwienienie narządu lub tkanki. Dzieje się tak na skutek zwiększenia przepływu krwi tętniczej, zwiększenia liczby funkcjonujących naczyń włosowatych oraz zmniejszenia tętniczo-żylnej różnicy w zawartości tlenu, tj. arterializacja krwi żylnej.

3. miejscowy wzrost temperatury, na skutek wzmożonego metabolizmu i zwiększonej produkcji ciepła, a także na skutek napływu podgrzanej krwi.

4.wzrost objętości i turgoru tkanek na skutek wzrostu ich wypełnienia krwią i limfą.

5. w przypadku mikroskopii tkankowej:

wzrost: liczby funkcjonujących naczyń włosowatych, średnicy tętniczek i naczyń prekapilarnych, przyspieszenie przepływu krwi przez mikronaczynia, zmniejszenie średnicy cylindra osiowego.

Konsekwencje przekrwienia tętniczego:

Aktywacja określonych funkcji tkanek i narządów

Nasilenie niespecyficznych funkcji i procesów, w szczególności: miejscowych reakcji immunologicznych, wzmożonych procesów plastycznych, powstawania limfy.

Zapewnienie przerostu i rozrostu elementów strukturalnych komórek tkankowych.

Nadmierne rozciągnięcie i mikropęknięcia ścian naczyń mikrokrążenia

Krwawienie zewnętrzne i wewnętrzne.

Przekrwienie żylne:

Jest to zwiększenie dopływu krwi do narządów lub tkanek na skutek trudności lub ustania odpływu krwi przez żyły.

Powody:

1. Mechaniczna niedrożność przepływu krwi: może to być konsekwencja

zwężenie żyły

a) ucisk (ucisk od zewnątrz) przez guz, bliznę, bandaż, wysięk.

b) niedrożność: skrzeplina, zator.

2. Niewydolność serca

3.zmniejszona funkcja ssania klatki piersiowej

4. niska elastyczność ścian żylnych, niedostateczny rozwój i obniżone napięcie znajdujących się w nich elementów mięśni gładkich.

Mechanizmy rozwoju przekrwienia żylnego:

Związane są z powstaniem mechanicznej przeszkody w odpływie krwi żylnej z tkanek i zakłóceniem jej przepływu.

Objawy przekrwienia żylnego:

1wzrost liczby i średnicy widocznych naczyń żylnych

2sinica: spowodowana zwiększoną zawartością zredukowanej hemoglobiny

3 miejscowy spadek temperatury, spowodowany osłabieniem procesów metabolicznych w tkankach i zmniejszeniem przepływu krwi tętniczej.

Obrzęk: rozwija się na skutek wzrostu ciśnienia krwi w naczyniach włosowatych, zakapilarnych i żyłkach, prowadzi do zaburzenia równowagi Starlinga i powoduje wzmożoną filtrację płynu przez ścianę naczynia i zmniejszenie jego wchłaniania zwrotnego w części żylnej kapilara. W przypadku długotrwałego przekrwienia żylnego obrzęk nasila się ze względu na wzrost przepuszczalności ściany naczyń włosowatych w wyniku gromadzenia się kwaśnych metabolitów w tkankach. Wynika to ze zmniejszenia procesów oksydacyjnych w tkance i rozwoju miejscowej kwasicy. Co prowadzi do:

A) do obwodowej hydrolizy składników błony podstawnej naczyń włosowatych

B) do aktywacji proteaz, w szczególności hialuronidazy, która powoduje enzymatyczną hydrolizę składników błony podstawnej naczyń włosowatych.

Podczas mikroskopii w obszarze przekrwienia żylnego:

Zwiększona średnica naczyń włosowatych i postkapilarnych, żyłek

Na początkowych etapach liczba naczyń włosowatych wzrasta, a następnie maleje

Zwolnienie, aż do ustania przepływu krwi

Znaczące rozszerzenie cylindra osiowego

Wahadłowy ruch krwi w żyłach

Patofizjologiczne znaczenie przekrwienia żylnego:

Zmniejszona specyficzna i niespecyficzna funkcja narządu i tkanki.

Hipoplazja i hipotrofia elementów strukturalnych

Martwica komórek miąższowych i rozwój tkanki łącznej.

NIEDOKRWIENIE

Ten naruszenie krążenia obwodowego, które polega na ograniczeniu lub całkowitym zatrzymaniu przepływu krwi.

Rodzaje niedokrwienia:

1 ucisk: z ciśnieniem tętniczym, blizną, guzem, podwiązaniem

2 obturacyjne: redukcja, aż do zamknięcia światła naczynia - skrzeplina, zator, blaszka miażdżycowa.

3 angiospastyczny: występuje w wyniku skurczu tętnic, który może być związany z:

1) z aktywacją współczulnych wpływów neuroefektorów lub ze wzrostem uwalniania CA

2) ze wzrostem właściwości adrenoreaktywnych tętniczek (ze wzrostem Na + we włóknach mięśniowych ścian tętniczek)

3) z gromadzeniem się w tkance i krwi substancji powodujących zwężenie naczyń (angiotensyna 2, tromboksan, prostaglandyna ef

Objawy niedokrwienia:

1.Zmniejszenie średnicy i liczby widocznych naczyń tętniczych

2. Bladość narządu lub tkanki wynika ze zmniejszenia ich dopływu krwi i zmniejszenia liczby funkcjonujących naczyń włosowatych

3. Zmniejszenie wielkości pulsacji tętniczej w wyniku zmniejszenia ich skurczowego wypełnienia krwią

4. Spadek temperatury obszaru niedokrwiennego na skutek zmniejszenia przepływu ciepłej krwi, a następnie na skutek zmniejszenia metabolizmu w tkance

5. Zmniejszona objętość i turgor z powodu braku krwi w naczyniach i zmniejszonego tworzenia się limfy.

Pod mikroskopem:

1. Zmniejszenie średnicy tętniczek i naczyń włosowatych

2.Zmniejszenie liczby funkcjonujących naczyń włosowatych

3. Spowolnienie przepływu krwi

4.Rozbudowa cylindra osiowego

Konsekwencje niedokrwienia zależą od:

Charakter konsekwencji zależy od czasu niedokrwienia i średnicy naczynia, a także od znaczenia narządu.

1.szybkość rozwoju niedokrwienia

2. średnica naczynia

3.wrażliwość narządu na niedotlenienie

4. Znaczenie niedokrwionego narządu dla organizmu

5.stopień rozwoju krążenia obocznego

Konsekwencje niedokrwienia:

1. Zmniejszenie specyficznych i niespecyficznych funkcji narządu lub tkanki

2. Rozwój dystrofii i atrofii

3. Rozwój zawału serca

ZASTÓJ:

TO jest zatrzymanie przepływu krwi w łożysku mikrokrążenia.

Przyczyny zastoju:

2. przekrwienie żylne

3. czynniki powodujące zmiany patologiczne w naczyniach włosowatych lub zaburzenie właściwości reologicznych krwi.

Rodzaje zastoju w zależności od przyczyn:

1. Prawdziwe powstawanie zastoju rozpoczyna się od uszkodzenia ścian naczyń włosowatych i aktywacji ich komórek krwi oraz adhezji i agregacji.

2. niedokrwienny następstwo niedokrwienia na skutek zmniejszenia przepływu krwi tętniczej, spowolnienia jej przepływu i turbulentnego charakteru ruchu krwi, co wtórnie determinuje adhezję i agregację powstałych elementów

3.Zastój żylny powstaje w wyniku spowolnienia odpływu krwi żylnej, jej zagęszczenia, uszkodzenia komórek z późniejszym uwolnieniem proagregantów oraz agregacji i adhezji komórek.

Mechanizmy zastoju

Główny mechanizm zastoju polega na zatrzymaniu przepływu krwi w jednostce mikrokrążenia.

1. agregacja i aglutynacja komórek krwi pod wpływem proagregantów BAS, do których zalicza się ADP, tromboksan, prostaglandyny F i E, CA. Ich wpływ na komórki krwi prowadzi do adhezji, agregacji i aglutynacji. Procesowi temu towarzyszy uwalnianie z komórek krwi nowych substancji biologicznie czynnych, w tym proagregantów, co nasila reakcje aglutynacyjne aż do ustania przepływu krwi.

2.agregacja elementów krwi

na skutek spadku ich ładunku ujemnego, a nawet zmiany na dodatni pod wpływem nadmiaru jonów potasu, wapnia, sodu, magnezu, które uwalniają się z komórek krwi i ścian naczyń, gdy ulegają one uszkodzeniu przez czynniki sprawcze powodujące zastój. Mając ładunek dodatni, uszkodzone komórki przylegają ściśle do nienaruszonych, tworząc agregaty przylegające do błony wewnętrznej mikronaczyń. Powoduje to aktywację komórek krwi i uwolnienie nowych substancji biologicznie aktywnych, które zwiększają agregację i adhezję.

3. agregacja komórek w wyniku adsorpcji na nich miceli białkowych, ponieważ te ostatnie mają następujące czynniki:

1) będąc amfoterycznymi, są w stanie zmniejszyć ładunek powierzchniowy komórek, łącząc się z nimi za pomocą grup aminowych.

2) białka przyczepiają się do powierzchni komórek krwi i ułatwiają procesy adhezji i agregacji na powierzchni ściany naczynia

Konsekwencje zastoju:

Gdy przyczyna zastoju zostanie szybko usunięta, przepływ krwi zostaje szybko przywrócony, a tkanki i komórki nie ulegają uszkodzeniom.

Długotrwały zastój powoduje zmiany zwyrodnieniowe w tkankach i ogniska mikromartwicy.

EMBOLIZM

Jest to przeniesienie i/lub zablokowanie naczyń krwionośnych przez ciała, które normalnie nie znajdują się we krwi.

Klasyfikacja zatorowości:

Zgodnie z naturą zatorów:

Endogenne (gaz, choroba zakrzepowo-zatorowa, tkanka, płyn owodniowy)

mi xogeniczny:

powietrze-

przyczyny: uszkodzenie dużych żył, w których ciśnienie jest bliskie zeru (zatoki szyjne, opona twarda, podobojczykowa); uszkodzenie płuc lub jego zniszczenie (zatorowość krążenia płucnego); przedostanie się dużej ilości powietrza z płuc do krwi podczas fali uderzeniowej.

Endogenny:

Gaz: głównym ogniwem w patogenezie jest dekompresja, szczególnie w przypadku choroby dekompresyjnej.

Różnica ciśnień atmosferycznych od:

Zwiększone do normy u nurków

Od normalnego do zmniejszonego podczas wspinaczki górskiej, rozszczelnienia samolotu.

Choroba zakrzepowo-zatorowa:

Źródłem zakrzepów krwi są często wadliwe skrzepy krwi; częściej takie skrzepy krwi powstają w kończynach dolnych.

Przyczyny gorszych skrzepów krwi:

Topienie aseptyczne lub ropne

Upośledzone cofanie się skrzepów krwi

Zaburzenie krzepnięcia krwi

Tłuszcz

Występuje, gdy w naczyniach pojawiają się rozproszone groszki tłuszczowe o wielkości mniejszej niż 6-8 mikronów.

Kruszenie kości rurkowych

Poważne uszkodzenie podskórnej tkanki tłuszczowej

Limfografia

Podawanie pozajelitowe emulsji tłuszczowej

Przeprowadzanie sztucznego krążenia

Masaż zamkniętego serca

Oddzielenie mas miażdżycowych od blaszki miażdżycowej

tłuszcz dostaje się do naczyń, najpierw zatyka naczynia włosowate, następnie krople zatrzymują się w naczyniach płucnych, przechodzą przez filtr płucny i dostają się do krążenia ogólnoustrojowego, osadzając się w naczyniach mózgu, nerkach i trzustce. Objawy są spowodowane z jednej strony stopniem mechanicznego zablokowania naczyń danego narządu, a z drugiej strony działaniem chemicznym kwasów tłuszczowych powstałych w wyniku hydrolizy tłuszczu.

Tkanina:

A) w przypadku urazu można wnieść fragmenty tkanek ciała (mięśnie, szpik kostny, wątroba).

B) przerzuty nowotworowe

Płyn owodniowy: podczas porodu płyn owodniowy dostaje się do uszkodzonych naczyń macicy w obszarach oddzielonego łożyska. Ponieważ w tym czasie płód ma niedotlenienie, w płynie owodniowym pojawia się smółka, jej gęste cząstki zatykają naczynia. Cechy tej zatorowości obejmują ostro aktywowaną fibrynolizę we krwi. Ponieważ fibrynokinazy tkankowe dostają się do krwiobiegu i może rozwinąć się plamica fibrynolityczna.

Klasyfikacja zatorowości i kierunki ruchu zatorów:

1. Zator ortostopniowy: ruch zatoru wzdłuż krwiobiegu

2. wsteczny: przeciw przepływowi krwi

a) pod wpływem siły ciężkości od żyły głównej dolnej do żył kończyny dolnej

b) ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrz klatki piersiowej, z ostrymi wydechami (podczas kaszlu z żyły głównej dolnej do żył wątroby)

3. paradoksalne: niepołączone IVS i IVS. W rezultacie zator z prawej połowy serca przesuwa się w lewo, omijając prawy okrąg.

Według lokalizacji wyróżniają się:

Zatorowość małego koła

Zatorowość dużego koła

Zator żyły wrotnej

Zatorowość płucna: wraz ze wzrostem ciśnienia krwi w pniu płucnym, ze spadkiem ciśnienia krwi w krążeniu płucnym, prowadzi to do zmniejszenia przepływu krwi do lewej strony serca i zmniejszenia wyrzutu krwi, a zatem rzutu serca, co dodatkowo prowadzi do spadku ciśnienia tętniczego i niedotlenienia mózgu.

Jest to przyżyciowe tworzenie się gęstych mas składających się z elementów krwi na ściankach naczynia.

Etapy zakrzepicy:

1.przyczepność:

Adhezja elementów krwi do ściany naczynia w wyniku uwolnienia środków zwężających naczynia, ATP, adrenaliny, histaminy, serotoniny, prostaglandyn D 2, E 2 i jednoczesnego zmniejszenia syntezy prostaglandyn w ścianie naczyń

Zmiana potencjału ściany z ujemnego na dodatni

Płytki krwi przylegają do ściany naczynia dzięki syntezie w nich czynnika von Willebranda, który jest również syntetyzowany w ścianie naczynia.

2. agregacja: stłoczenie płytek krwi z późniejszym uwolnieniem czynników agregacji, takich jak tromboksan i środki zwężające naczynia. Degranulacja prowadząca do drugiej fali agregacji

3.aglutynacja (sklejanie) polega na tworzeniu pseudopodstawek przez płytki krwi i spłaszczaniu skrzepliny w naczyniach włosowatych

4.cofanie się skrzepu krwi. Z powodu trombosteniny i jonów wapnia.

Przyczyny zakrzepicy według Virchowa:

Uszkodzenie ściany naczyń

Aktywacja układu krzepnięcia

Zmiany właściwości reologicznych krwi

znaczenie patofizjologiczne: - zablokowanie światła przez skrzeplinę prowadzi do zaburzeń krążenia na poziomie mikrokrążenia

Zapobiegaj krwawieniu