ციტოსტატიკები და ციტოტოქსინები. ციტოსტატიკები - მოქმედების მექანიზმი, გვერდითი მოვლენები

ციტოსტატიკები- მედიკამენტები, რომლებიც თრგუნავენ ან მთლიანად თრგუნავენ უჯრედების გაყოფას მათი მიტოზური აქტივობის დათრგუნვით, აგრეთვე შემაერთებელი ქსოვილის ზრდის გზით.

ციტოსტატიკური აგენტები ძირითადად ეხება (ზემოქმედებს უჯრედშიდა მეტაბოლიზმზე) და ძირითადად გამოიყენება სამკურნალოდ ავთვისებიანი სიმსივნეები.

ყველაზე დიდი ეფექტი ვლინდება ავთვისებიანი ნეოპლაზმების სწრაფად გამყოფ უჯრედებზე, რეტიკულოზით, ასევე სწრაფად მზარდზე. ეპითელიუმის უჯრედებიფსორიაზულ დაზიანებებში.

უჯრედების მიტოზური აქტივობის დაქვეითებასთან ერთად, ციტოსტატიკურ აგენტებს აქვთ იმუნოსუპრესიული ეფექტი.

ციტოსტატიკური პრეპარატები

იმუნოსუპრესანტი, რომელსაც ერთდროულად აქვს ციტოსტატიკური მოქმედება. გამოიყენება ორგანოთა გადანერგვის დროს ქსოვილის შეუთავსებლობის რეაქციის ჩასახშობად, სისტემური დაავადებები, არასპეციფიკური წყლულოვანი კოლიტიდა ა.შ.

არის ყველაზე აქტიური ციტოსტატიკური ანტაგონისტი ფოლიუმის მჟავა(ანტიფოულანტი, ანტიფოლიკა); სიმსივნის საწინააღმდეგო პრეპარატი, უაღრესად ტოქსიკურია, რის შედეგადაც მითითებულია მხოლოდ მძიმე ფორმებიდაავადებები.

ჰიდროქსიურეა- ანტიმეტაბოლიტი, ნაკლებად ტოქსიკური ვიდრე მეთოტრექსატი. IN დიდი დოზებითთუმცა, ჰიდროქსიურეამ შეიძლება გამოიწვიოს თირკმელების დაზიანება. ჰიდროქსიურეა არ ინიშნება ახალგაზრდა მამაკაცებსა და ქალებში.

ალკილაციური ტიპის ციტოსტატიკური ნივთიერება. პრეპარატი თრგუნავს ქსოვილების პროლიფერაციულ აქტივობას, მათ შორის სიმსივნის განვითარებას. მას აქვს შერჩევითი ინჰიბიტორული მოქმედება ლიმფოპოეზზე.

აფერხებს ახალგაზრდა უჯრედების წარმოქმნას. მერკაპტოპურინით მკურნალობა 15-45 დღის განმავლობაში ტარდება მჭიდრო კლინიკური მეთვალყურეობის ქვეშ. პრეპარატი სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული ღვიძლისა და თირკმელების დაავადებების დროს. Როგორ გვერდითი მოვლენებიმერკაპტოპურინის მიღებისას შეიძლება განვითარდეს ლეიკოპენია, დისპეფსია, ღებინება და დიარეა.

ფოლიუმის მჟავას ციტოსტატიკური ანტიმეტაბოლიტი, ამინოპტერინის ანალოგი, ამცირებს უჯრედების აქტივობას; სიმსივნის საწინააღმდეგო აგენტი, რომელსაც აქვს იმუნოსუპრესიული ეფექტი.

(Busulfan, Mileran) - მეტოტრექსატის ანალოგი, წარმოებული შვედეთში. მიელოზანი ნაკლებად ტოქსიკურია, მაგრამ იწვევს გვერდით ეფექტებს, როგორიცაა ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზის დათრგუნვა, სისხლძარღვთა დისტონიამამაკაცებში სექსუალური ფუნქციის დაქვეითება, ღებინება, დიარეა და ა.შ.

ის მეტოტრექსატთან და ჰიდროქსიურეასთან შედარებით ნაკლებად ტოქსიკურია და ნაკლებად აფერხებს ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზს.

სიმსივნის საწინააღმდეგო პრეპარატი, რომელიც გამოიყენება ხორხის კიბოს და ავთვისებიანი ნეოპლაზმებიფარინქსი, სიმსივნის სტადიის, ზრდის ფორმისა და მდებარეობის მიუხედავად.

ციტოსტატიკური, თავისებურად ფარმაკოლოგიური თვისებებიახლოს, მაგრამ ნაკლებად ტოქსიკური და გარკვეულწილად უკეთ მოითმენს პაციენტებს. გამოიყენება რექტალური და მსხვილი ნაწლავის კიბოს, კუჭის კიბოს და მკერდის კიბოს სამკურნალოდ. იგი გამოიყენება ფსორიაზული ართრიტის მქონე პაციენტების სამკურნალოდ, რადგან მას აქვს ტკივილგამაყუჩებელი და ადგილობრივი საანესთეზიო ეფექტი.

ციტოსტატიკური აგენტი, რომელსაც აქვს აქტიური თერაპიული ეფექტიზე სიმსივნური პროცესები. პრეპარატი აფერხებს ჰემატოპოეზს.

ციტოსტატიკური პრეპარატების გვერდითი მოვლენები

ლიმფოიდური სისტემის, ძვლის ტვინის, ეპითელიუმის ქსოვილების სწრაფად გამყოფი უჯრედების ზრდის ციტოსტატიკების დათრგუნვის გამო საჭმლის მომნელებელი სისტემაპაციენტებს ზოგჯერ უვითარდებათ სტომატიტი, ჰემორაგიული დიათეზი, პროგრესირებადი ციტოპენია, გამწვავება პეპტიური წყლულიკუჭი და თორმეტგოჯა ნაწლავი, სიმპტომები გამოვლინდა ტოქსიკური დაზიანებაღვიძლი ციროზის განვითარებამდე.

ციტოსტატიკური პრეპარატების იმუნოსუპრესიული მოქმედება ხელს უწყობს პათოგენური მიკროფლორის გააქტიურებას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დაავადების გამწვავება. პათოლოგიური პროცესებიქრონიკული პიოკოკური და ტუბერკულოზის კერებში მცირდება ორგანიზმის წინააღმდეგობა პათოგენური ფაქტორების მიმართ.

არსებობს ვარაუდი, რომ დათრგუნვის გამო ციტოსტატიკური აგენტები თავდაცვითი რეაქციაუჯრედები, პირობები წარმოიქმნება უჯრედის ავთვისებიანობისთვის.

იმუნოსუპრესიულ პრეპარატებს აქვთ საერთო საკუთრებათრგუნავს უჯრედის რეპროდუქციას ბირთვული დნმ-ის ბლოკირებით ან განადგურებით, რის შედეგადაც წყდება მისი რეპლიკაცია, რომელიც აუცილებელია უჯრედების გაყოფისთვის. ყველაზე ფართო აპლიკაციაეს პრეპარატები მიიღება ონკოლოგიურ პრაქტიკაში, სადაც ისინი გამოიყენება როგორც ანტიპროლიფერაციული აგენტები დიდი დოზებით. გარდა ამისა, მათი გამოყენება აუცილებელია ორგანოს გადანერგვის დროს მიმღების რეაქციის ჩასახშობად. ეს შესაძლებელს ხდის ტრანსპლანტაციის პერიოდის გახანგრძლივებას, უარყოფის კრიზისის პრევენციას ან შეჩერებას. IN ბოლო წლებიიმუნოსუპრესიული პრეპარატების გამოყენება ასევე დაიწყო აუტოიმუნური დაავადებების მქონე პაციენტების სამკურნალოდ, მათი მცირე დოზებით გამოყენება. დიდი დრო(თვეები, წლები). დადებითი შედეგიზოგჯერ მიიღწევა თერაპიის დაწყებიდან რამდენიმე კვირაში ან თვეში.

1. ანტიმეტაბოლიტები

პურინის ანტაგონისტები - 6 მერკაპტოპურინი (6-MP), აზათიოპრინი. პირიმიდინის ანტაგონისტები - 5-ფტორურაცილი, 5-ბრომოდები-ოქსიურიდინი. ფოლიუმის ანტაგონისტები - ამინოპტერინი, მეთოტრექსატი.

ანტიმეტაბოლიტები აქვთ ფიზიოლოგიურად მნიშვნელოვანი ნაერთების მსგავსი სტრუქტურა (ამინომჟავები, ნუკლეოტიდური ფუძეები, ვიტამინები), მაგრამ არ გააჩნიათ მათი თვისებები. როდესაც ისინი მონაწილეობენ მეტაბოლიზმში, იწვევენ უჯრედის მიერ არ შეიწოვება ნაერთების სინთეზს და ბლოკავს გარკვეულ მეტაბოლურ რეაქციებს.

2. ალკილატორული ნაერთები

ციკლოფოსფამიდი, ქლორობუტინი, სარკოლიზინი. ინ ვიტროამ ჯგუფის წამლების ეფექტურობა არ არის გამოხატული. ალკილაცია ხდება მხოლოდ ციკლური ფოსფორის შემცველი ნაერთის აღმოფხვრის შემდეგ. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, იმუნოსუპრესიულ ეფექტს იწვევს არა თავად წამლები, არამედ ორგანიზმში მათი დეგრადაციის პროდუქტები.

3. ანტიბიოტიკები

ბაქტერიებსა და სოკოებზე ზემოქმედებასთან ერთად, მათ აქვთ ციტოსტატიკური და იმუნოსუპრესიული თვისებები. მოქმედების მექანიზმის მიხედვით, ეს პრეპარატები წარმოადგენენ ჰეტეროგენულ ჯგუფს.

კლინიკაში აქტიურად გამოიყენება მიტომიცინი C, დაქტინომიცინი, ქლორამფენიკოლი და დაუნორუბიცინი.

4. ალკალოიდები

კოლხიცინი, ვინბლასტინი, ვინკრისტინი.

5. სხვა ნარკოტიკები

L-ასპარაგინაზა არის ფერმენტი, რომელიც წარმოიქმნება მრავალი ორგანიზმის მიერ. უფრო ხშირად მას იღებენ E. coli-სგან. გამოიყენება მკურნალობაში აუტოიმუნური დაავადებებიდა ტრანსპლანტაცია.

სულფაზინი, სალაზოპირიდაზინი მიეკუთვნება სულფონამიდური პრეპარატების ჯგუფს ბოლო წლებში ისინი გამოიყენება აუტოიმუნური დაავადებების კომპლექსურ მკურნალობაში, როგორც იმუნოსუპრესანტები და ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები.

ციკლოსპორინი არის სოკოვანი მეტაბოლიტი, პეპტიდი, რომელიც შედგება 11 ამინომჟავისგან. მას აქვს რამდენიმე სახეობა: A, B, C, F, D, H და ა.შ. მას აქვს დათრგუნვის უნარი. T უჯრედების იმუნიტეტი T-ლიმფოციტების დათრგუნვის გზით, B-ლინკზე გავლენის გარეშე.

ჰეპარინი და ამინოკაპრონის მჟავა დაჯილდოებულია კომპლემენტის საწინააღმდეგო ეფექტით, თრგუნავს კომპლემენტზე დამოკიდებულ რეაქციებს; გამოიყენება, მაგალითად, აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემიისთვის.

γ -გლობულინი- როდესაც Ag შეყვანილია ამ პრეპარატის მაღალი კონცენტრაციით, შეიძლება გამოიწვიოს იმუნური დამბლა.

ფერმენტები, მაგალითად, რიბონუკლეაზა, დეზოქსირიბონუკლეაზა, ქსანტინოქსიდაზა თრგუნავს AT-ის წარმოქმნას.

მინერალოკორტიკოიდები (ალდოსტერონი) დაჯილდოებულია გარკვეული იმუნოსუპრესიული თვისებებით. გვერდითი მოვლენები 20-30%-ში ფიქსირდება ნეფრიტის, ეგზანთემის სახით.

6. კორტიკოსტეროიდები

ამ ჯგუფში შედის პრეგნანის წარმოებულები. ნარკოტიკების ძირითადი სამიზნეები და ფარმაკოლოგიური ეფექტიგლუკოკორტიკოსტეროიდები:

ფერმენტული აქტივობის ინდუქცია;

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი;

ამინომჟავების მეტაბოლიზმი;

უჯრედის მემბრანების სტაბილიზაცია;

ლიზოსომური მემბრანების დაცვა;

ბიომემბრანებში დიფუზიის დათრგუნვა;

კატექოლამინების მოქმედების გაძლიერება;

დროს შუამავლების სინთეზის, გამოთავისუფლებისა და მოქმედების დათრგუნვა ანთებითი პროცესებიდა ალერგია.

7. დასხივება

მოქმედება რადიაციული თერაპიარენტგენის და γ-სხივებით გამოწვეული იონიზაციის საფუძველზე უჯრედებში წყლის აქტიური რადიკალების (HO2+, H+, H3O+) წარმოქმნით. ისინი იწვევენ ნუკლეინის მჟავას მეტაბოლიზმში ცვლილებებს, რაც იწვევს ცილების მეტაბოლიზმის და უჯრედების ფუნქციის დარღვევას.

დასხივების მაღალი (ლეტალური) დოზები (900-1200 რად) სრულიად გამორიცხავს რაიმეს შესაძლებლობას. იმუნური რეაქცია. ქვე ლეტალური დოზები(300-500 რად) დიდხანს ართმევს იმუნური პასუხის უნარს, ლიმფურ ქსოვილში ითრგუნება მიტოზი და ზიანდება უჯრედები, ბევრი უჯრედი ნეკროზულია. ამას მოჰყვება მიტოზის ინაქტივაციისა და პროლიფერაციის ხანგრძლივი პერიოდი. დასხივების შემდეგ უჯრედების რაოდენობა აღდგება 3 თვის განმავლობაში, CD19 (B) ლიმფოციტები - 6 თვე, CD3 (T) ლიმფოციტები - 12 თვემდე.

8. ანტილიმფოციტური შრატი

ანტილიმფოციტური შრატი (ALS), ანტილიმფოციტური γ -გლობულინი (ALG).ეს პრეპარატები მიიღება ჰეტეროლოგიური იმუნიზაციით. ელენთის უჯრედები და ლიმფოციტები გამოიყენება როგორც Ag გულმკერდის სადინარიპერიფერიული სისხლი, ლიმფური კვანძები.

9. ქირურგიული მეთოდებიაუტოიმუნური დაავადებების მკურნალობა

აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემია(სპლენექტომია), სიმპათიკური ოფთალმია (ენუკლეაცია), აუტოიმუნური პერიკარდიტი (პერიკარდექტომია), აუტოიმუნური თირეოიდიტი (თირეოიდექტომია).

10. ციტოსტატიკების გამოყენების ჩვენებები

აუტოიმუნური დაავადების დადასტურებული დიაგნოზი;

პროგრესული კურსი;

ცუდი პროგნოზი;

სიტუაცია, როდესაც სხვა თერაპიული ვარიანტები ამოწურულია;

გლუკოკორტიკოიდების მიმართ რეზისტენტობა;

უკუჩვენებები GCS-ზე, მაგალითად, სპლენექტომია;

აუტოიმუნური დაავადებების სიცოცხლისათვის საშიში გართულებების განვითარება (სისხლდენა, იდიოპათიური თრომბოციტოპენიური პურპურა);

მოწინავე ასაკი (თუ შესაძლებელია).

11. იმუნოსუპრესიული თერაპიის უკუჩვენებები

ინფექციის არსებობა (შეიძლება გამოვიდეს კონტროლიდან);

მოახლოებული ოპერაცია (თირკმელის გადანერგვა);

ძვლის ტვინის არასაკმარისი ფუნქცია (იმუნოსუპრესანტების ციტოსტატიკური მოქმედება საშიშია);

თირკმელების და ღვიძლის ფუნქციის დაქვეითება;

ორსულობა ან ბავშვის გაჩენის სურვილი;

მძიმე დარღვევები იმუნურ სისტემაში.

თერაპიის დანიშვნის ზოგადი პრინციპები

თერაპია ჩვეულებრივ იწყება დიდი დოზებით. სასურველი ეფექტის მიღწევის შემდეგ გადადიან შემანარჩუნებელ კურსზე საწყისი დოზის 1/2-1/4. მკურნალობის ეფექტურობა ფასდება თითოეული ნოზოფორმისთვის სპეციფიკური პარამეტრებით. ზოგადად მიღებულია, რომ თერაპიის ხანგრძლივობა მინიმუმ 3 კვირაა, თუმცა შესაძლებელია სხვა ვარიანტებიც. გამონაკლისი არის მეტოტრექსატი,რომელიც არ უნდა იქნას გამოყენებული 4 კვირაზე მეტი ხნის განმავლობაში. იმუნური პროცესების გაუარესებისას წამლების დოზა იზრდება. თითქმის ყველა იმუნოსუპრესიული პრეპარატი გამოიყენება ჰორმონებთან ერთად.

საერთო გვერდითი მოვლენები

1. ძვლის ტვინის დისფუნქცია.პირველ რიგში ზიანდება მაღალი მიტოზური აქტივობის მქონე უჯრედები (ჰემატოპოეზის უჯრედები).

2. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დარღვევები.გულისრევა, ღებინება, დის-

კუჭის სტრუქტურა. შეიძლება იყოს კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა(მეტოტრექსატი).

3. მიდრეკილება ინფექციებისადმი.დარღვევები ემყარება კანის დაზიანებას და ლორწოვან-კანის ბარიერს, ლიმფური სისტემის დათრგუნვას. თავდაცვის მექანიზმები(ლეიკოპენია, ფაგოციტოზის ინტენსივობის დაქვეითება, ანთებითი პროცესების დათრგუნვა), ბლოკირება იმუნური მექანიზმები. ეს ფენომენი ძლიერდება კორტიკოსტეროიდებთან შერწყმისას.

4. ალერგიული რეაქციები.ისინი ვითარდებიან ALS-ისა და ზოგიერთი სხვა წამლის მიღების შემდეგ. უფრო ხშირად ისინი ჩნდებიან როგორც კანის დაზიანებებიეოზინოფილია და წამლის ცხელება.

5. კანცეროგენული ეფექტი.გარდა ძირითადი ეფექტისა, იმუნოსუპრესიული პრეპარატები ბლოკავს იმ მექანიზმებს, რომლებიც უზრუნველყოფენ ბლასტური უჯრედების ელიმინაციას. ასეთი უჯრედები, რომლებმაც უკვე გაიარეს დიფერენციაციის პროცესი, არ კონტროლდება ორგანიზმის მიერ და შეიძლება გამოიწვიოს სიმსივნეების წარმოქმნა. ეს პროცესები განსაკუთრებით ხშირად ხდება "გადანერგილი" სიმსივნეების მქონე პაციენტებში.

6. დარღვევა რეპროდუქციული ფუნქციადა ტერატოგენული ეფექტი.

ალკილატორული ნაერთების დანიშვნისას 10-70%-ში არსებობს უნაყოფობის რისკი როგორც ქალებში, ასევე მამაკაცებში. ამ პრეპარატების მიღებისას ორსულობა თავიდან უნდა იქნას აცილებული მკურნალობის შეწყვეტიდან 6 თვის შემდეგაც კი.

7. ზრდის შეჩერება.ბავშვებში წამლების დანიშვნისას შეიძლება მოხდეს ზრდის შეფერხება.

8. სხვები გვერდითი მოვლენები. ალკილატორული წარმოებულები იწვევენ სპერმატოგენეზის დარღვევებს, ამენორეას და ფილტვის ფიბროზს. მიელოზანი- ჰიპერპიგმენტაცია, წონის დაკლება. ციკლოფოსფამიდი- თმის ცვენა, ჰემორაგიული ცისტიტი. ანტიმეტაბოლიტები- ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა. ვინკას ალკალოიდები- ნეიროტოქსიკური ეფექტიატაქსია, მოტორული დარღვევები.

მიელოსუპრესია (ანემია, ლეიკო-თრომბოციოპენია)

კუჭ-ნაწლავის დარღვევები (გულისრევა, ღებინება, დიარეა)

ორგანოების ტოქსიკური დაზიანება: გული, ფილტვები (მეთოტრექსატი იწვევს ფილტვის ფიბროზს), ღვიძლი ( ტოქსიკური ჰეპატიტითირკმელები (დისურიული ფენომენი ჰემორაგიულ ცისტიტამდე ციკლოფოსფამიდის გამოყენებისას), სასქესო ჯირკვლები (დარღვევა). მენსტრუალური ფუნქციასპერმატოგენეზი), ნერვული სისტემა(ნეიროტოქსიური ეფექტი).

იმუნიტეტის დაქვეითება, ინფექციების გამწვავება ან დამატება.

ლეფლუნომიდი (არავა) - აქვს ანტიპროლიფერაციული, იმუნოსუპრესიული და ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი. მთავარი მითითება - რევმატოიდული ართრიტი.

ინფლიქსიმაბი (რემიკედი) იმუნოსუპრესანტი, რომელიც შეიცავს ქიმერულ კუნთოვან-ადამიანის IgG 1-ს, მონოკლონურ ანტისხეულებს სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის ალფას მიმართ. ინიშნება რევმატოიდული ართრიტის დროს მეთოტრექსატით მკურნალობის ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში მაქსიმალური ტოლერანტული დოზით (20 მგ/კვირაში) 3 თვის განმავლობაში.

6.პრაქტიკული მუშაობა

სამედიცინო ისტორიის ანალიზი.

პაციენტის მეთვალყურეობა ფარმაკოლოგიურ ისტორიაზე აქცენტით.

ანოტაციების შესწავლა.

7. გაკვეთილის თემის გასაგებად ამოცანები:

საბოლოო დონის ტესტები

1. სხვა არასტეროიდულ საშუალებებთან შედარებით, ასპირინი უსამართლოა:

ნაკლები სითხის შეკავება

ნაკლებ დისტროფიას იწვევს

იწვევს ნაკლებ ლეიკოპენიას

ნაკლებად წყლულოვანი

ყველაფერი სამართლიანია

2. აცეტამინოფენი (პარაცეტამოლი) უზრუნველყოფს ტკივილგამაყუჩებელ და სიცხის დამწევ ეფექტს

ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში პროსტაგლანდინების სინთეზის დაქვეითება

ურთიერთქმედება ოპიატურ რეცეპტორებთან

ლიპოქსიგენაზას ბლოკადა

პირდაპირი ზემოქმედება პერიფერიულ გემებზე

Ჩამოთვლილთაგან არც ერთი

3. ყველაზე ეფექტური ეროზიის თავიდან ასაცილებლად არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები

β-ბლოკატორები

N-2 - ბლოკატორები

პროსტაგლანდინები

M-ანტიქოლინერგები

ყველა ერთნაირად ეფექტურია

4. არ ვრცელდება COX-2 სელექციურ ბლოკატორებზე

მელოქსიკამი

დიკლოფენაკი

ნიმესულიდი

ცელეკოქსიბი

5. დააკავშირეთ GCS-ის სახელი და მინერალკორტიკოიდური ეფექტის სიმძიმე

ჰიდროკორტიზონი ა) გამოხატული

პრედნიზოლონი ბ) არ არსებობს

დექსამეტაზონი გ) ზომიერად გამოხატული

6. დამხმარე (მინიმუმ დღიური დოზაპრედნიზოლონი)

არის:

1. დამოკიდებულია პაციენტის მდგომარეობაზე

7. უფრო ხშირად, ვიდრე სხვა GCS, ისინი გამოიყენება პულსური თერაპიისთვის

ჰიდროკორტიზონი

მეთილპრედნიზოლონი

ტრიამზინოლონი

არცერთი მათგანი

ყველაფერი დაახლოებით იგივეა

8. ნუ კვალიფიცირდება როგორც „ძირითადი“ ფონდები

ქინოლონები

ოქროს პრეპარატები

პენიცილამინი

სულფასალაზინი

9. ციტოსტატიკების ტიპიური გვერდითი მოვლენები არ მოიცავს

ტოქსიკური ეფექტი სისხლზე

დისპეფსიური დარღვევები

სექსუალური დისფუნქციები

ყურადღების და მეხსიერების დარღვევები

დავალება No1

16 წლის პაციენტი შემოვიდა მარცხენა მუხლის სახსრის ტკივილის, 39C-მდე სიცხის, ზოგადი სისუსტისა და ოფლიანობაზე. 3 კვირის წინ მაწუხებდა ყელის ტკივილი, ვიღებ ამპიცილინს 0,5გრ 4-ჯერ დღეში 5 დღის განმავლობაში. ერთი კვირის წინ მქონდა ტკივილი იდაყვის სახსრებში.

ობიექტურად: მარცხენა მუხლის სახსარი გადიდებულია, ჰიპერემიული, ცხელი შეხებისას, მტკივნეულია პალპაციითა და მოძრაობისას. სხვა სახსრები და შინაგანი ორგანოებიმახასიათებლების გარეშე. ტონზილები არ არის შეცვლილი. CBC: ლეიკოციტოზი, ESR 60 მმ/სთ

შეგიძლიათ გამოიცნოთ დიაგნოზი?

წარსულში ყელის ტკივილის როლი?

შემოგვთავაზეთ მკურნალობის ვარიანტი.

დავალება No2.

47 წლის პაციენტი გადაიყვანეს რევმატოლოგიურ განყოფილებაში ტკივილის ჩივილებით ხელების, ტერფების, მხრებისა და მუხლების მცირე სახსრებში, დილით სიმტკიცე, სხეულის ტემპერატურის მომატება და სისუსტე. 13 წლის განმავლობაში - რევმატოიდული ართრიტი. ის მუდმივად იღებს პრედნიზოლონს 5 მგ/დღეში, დიკლოფენაკს 100 მგ/დღეში და კალციუმის დანამატებს. გაუარესდა 3 დღის წინ, როდესაც სხეულის ტემპერატურა გაიზარდა, სახსრების ტკივილი გაძლიერდა და სისუსტე გამოჩნდა.

ობიექტურად: ხელის სახსრები, მხრის სახსრებიდა მარცხენა ტერფის სახსარი შეშუპებულია, ჰიპერემიული, შეზღუდული მობილურობა. CBC-ში არის ლეიკოციტოზი, ESR 47 მმ/სთ. CRP +++, სერომუკოიდი 0.54 ერთეული, RF 275IU/მგ. ხელის სახსრების რენტგენი: პერიარტიკულური ოსტეოპოროზი, სახსრის სივრცის შევიწროება და მრავლობითი მარგინალური ეროზია.

1. შემოგვთავაზეთ მკურნალობის ვარიანტი.

დავალება No3

პაციენტი 61 წლისაა. ჩივილების შესახებ მკვეთრი ტკივილებიმარჯვენა ფეხით, მწვავედ ღამით. წარსულში ორი შეტევა ჰქონდა თირკმლის კოლიკა. ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება. 5 წლის განმავლობაში - ტკივილი ეპიგასტრიკულ რეგიონში. 3 წელი - ქოშინი მცირე ფიზიკური დატვირთვით.

ობიექტურად: სხეულის წონა 98 კგ, სიმაღლე 170 სმ. პირველი მეტატარსოფალანგეალური სახსრის მიდამოში აღინიშნება სიწითლე, შეშუპება, მკვეთრი ტკივილი მოძრაობისას. ტოფუსი მარჯვენა ყურის ბიბილოზე. არტერიული წნევა 190/105 მმ Hg. ეკგ: სინუსური რიტმი, LV ჰიპერტროფია. FGDS: კუჭის წყლული მცირე გამრუდებაზე. სისხლის ნატრიუმი 145 მმოლ/ლ, კალიუმი 4,8 მმოლ/ლ, კრეატინინი 0,09 მმოლ/ლ, შარდმჟავა 595 მმოლ/ლ.

1. შემოგვთავაზეთ მკურნალობის ვარიანტი.

ციტოსტატიკების კლასიფიკაცია პირობითია, რადგან ერთ ჯგუფში გაერთიანებულ ბევრ პრეპარატს აქვს მოქმედების უნიკალური მექანიზმი და ეფექტურია ავთვისებიანი ნეოპლაზმების სრულიად განსხვავებული ნოზოლოგიური ფორმების წინააღმდეგ (უფრო მეტიც, ბევრი ავტორი ერთსა და იმავე პრეპარატებს ახარისხებს, როგორც სხვადასხვა ჯგუფები). მიუხედავად ამისა, ეს კლასიფიკაციები გარკვეულ პრაქტიკულ ინტერესს იწვევს - ყოველ შემთხვევაში, როგორც წამლების შეკვეთილი სია.

WHO-ს მიერ შემოთავაზებული კიბოს საწინააღმდეგო პრეპარატებისა და ციტოკინების კლასიფიკაცია

I. ალკილატორული პრეპარატები:

1. ალკილის სულფონატები (ბუსულფანი, ტრეოსულფანი).
2. ეთილენის იმინები (თიოტეპა).
3. ნიტროზოურეას წარმოებულები (კარმუსტინი, ლომუსტინი, მუსტოფორანი, ნიმუსტინი, სტრეპტოზოტოცინი).
4. ქლორეთილამინი (ბენდამუსტინი, ქლორამბუცილი, ციკლოფოსფამიდი, იფოსფამიდი, მელფალანი, ტროფოსფამიდი).

II. ანტიმეტაბოლიტები:

1. ფოლიუმის მჟავას ანტაგონისტები (მეთოტრექსატი, რალიტრექსედი).
2. პურინის ანტაგონისტები (კლადრიბინი, ფლუდარაბინი, 6-მერკაპტოპურინი, პენტოსტატინი, თიოგუანინი).
3. პირიმიდინის ანტაგონისტები (ციტარაბინი, 5-ფტორურაცილი, კაპეციტაბინი, გემციტაბინი).

III. ალკალოიდები მცენარეული წარმოშობა:

1. პოდოფილოტოქსინები (ეტოპოზიდი, ტენიპოზიდი).
2. ტაქსანები (დოცეტაქსელი, პაკლიტაქსელი).
3. ვინკას ალკალოიდები (ვინკრისტინი, ვინბლასტინი, ვინდესინი, ვინორელბინი).

IV. სიმსივნის საწინააღმდეგო ანტიბიოტიკები:

1. ანტრაციკლინები (დაუნორუბიცინი, დოქსორუბიცინი, ეპირუბიცინი, იდარუბიცინი, მიტოქსანტრონი).
2. სხვა სიმსივნის საწინააღმდეგო ანტიბიოტიკები (ბლეომიცინი, დაქტინომიცინი, მიტომიცინი, პლიკამიცინი).

V. სხვა ციტოსტატიკები:

1. პლატინის წარმოებულები (კარბოპლატინი, ცისპლატინი, ოქსალიპლატინი).
2. კამპტოთეცინის წარმოებულები (ირინოტეკანი, ტოპოტეკანი).
3. სხვა (ალტრეტამინი, ამსაკრინი, L-ასპარაგინაზა, დაკარბაზინი, ესტრამუსტინი, ჰიდროქსიურეა, პროკარბაზინი, ტემოზოლომიდი).

VI. მონოკლონური ანტისხეულები (ედერკოლომაბი, რიტუქსიმაბი, ტრასტუზუმაბი).

VII. ჰორმონები:

1. ანტიანდროგენები (ბიკალუტამიდი, ციპროტერონის აცეტატი, ფლუტამიდი).
2. ანტიესტროგენები (ტამოქსიფენი, ტორემიფენი, დროლოქსიფენი).
3. არომატაზას ინჰიბიტორები (ფორმესტანი, ანასტროზოლი, ექსემესტანი).
4. პროგესტინები (მედროქსიპროგესტერონის აცეტატი, მეგესტროლის აცეტატი).
5. LH-RH აგონისტები (ბუზერელინი, გოსერელინი, ლეიპროლეინის აცეტატი, ტრიპტორელინი).
6. ესტროგენები (ფოსფესტროლი, პოლიესტრადიოლი).

VIII. ციტოკინები:

1. ზრდის ფაქტორები (ფილგრასტიმი, ლენოგრასტიმი, მოლგრამოსტიმი, ერითროპოეტინი, თრომბოპოეტინი).
2. ინტერფერონები (a-ინტერფერონები, p-ინტერფერონები, y-ინტერფერონები).
3. ინტერლეიკინები (ინტერლეუკინ-2, ინტერლეიკინ-3, ინტერლეიკინ-P).

ალკილატორული პრეპარატები. ბირთვში ბიოლოგიური მოქმედებაამ ჯგუფის პრეპარატები დაფუძნებულია ალკილირების რეაქციაზე - ციტოსტატიკის ალკილის (მეთილის) ჯგუფის დამატება მოლეკულებში. ორგანული ნაერთებიპირველ რიგში დნმ-ის მოლეკულებზე. ალკილაცია ხდება გუანინის და სხვა ფუძეების მე-7 პოზიციაზე, რის შედეგადაც წარმოიქმნება არანორმალური ბაზის წყვილი. ეს იწვევს ტრანსკრიფციის პირდაპირ ჩახშობას ან დეფექტური რნმ-ის წარმოქმნას და არანორმალური ცილების სინთეზს. ამ ჯგუფის წამლებს არ აქვთ ფაზის სპეციფიკა.

ანტიმეტაბოლიტები. სტრუქტურული ან ფუნქციური მსგავსება მეტაბოლიტის მოლეკულებთან საშუალებას აძლევს ამ პრეპარატებს დაბლოკოს ნუკლეოტიდების სინთეზი და ამით დათრგუნოს დნმ-ის და რნმ-ის სინთეზი, ან პირდაპირ ინტეგრირდეს დნმ-ისა და რნმ-ის სტრუქტურებში, ბლოკავს დნმ-ის რეპლიკაციისა და ცილის სინთეზის პროცესებს. მათ აქვთ ფაზის სპეციფიკა და ყველაზე აქტიურია S ფაზაში.

მცენარეული წარმოშობის ალკალოიდები. ვინკას ალკალოიდების ციტოსტატიკური მოქმედება განპირობებულია ტუბულინის დეპოლიმერიზაციით, პროტეინი, რომელიც არის მიტოზური ღეროს მიკროტუბულების ნაწილი. უჯრედების გაყოფის პროცესი ჩერდება მიტოზის ფაზაში. ვინკას ალკალოიდების მცირე დოზებმა შეიძლება გამოიწვიოს მიტოზის შექცევადი გაჩერება შემდგომი აღდგენით უჯრედის ციკლი. ამ დაკვირვებამ გამოიწვია ამ ჯგუფის ციტოსტატიკების ინტეგრირების მრავალი მცდელობა ქიმიოთერაპიულ რეჟიმებში, უჯრედული ციკლის „სინქრონიზაციის“ მიზნით.

ტაქსანები ასევე მოქმედებს მიკროტუბულების წარმოქმნის მექანიზმზე, მაგრამ ოდნავ განსხვავებული გზით - ეს პრეპარატები ხელს უწყობენ ტუბულინის პოლიმერიზაციას, რაც იწვევს დეფექტური მიკროტუბულების წარმოქმნას და უჯრედების დაყოფის შეუქცევად გაჩერებას.

პოდოფილოტოქსინები გავლენას ახდენენ უჯრედების გაყოფაზე ტოპოიზომერაზა II-ის ინჰიბირებით, ფერმენტი, რომელიც პასუხისმგებელია რეპლიკაციის დროს დნმ-ის სპირალის ფორმის შეცვლაზე („გადახვევა“ და „გადახვევა“). ამ ინჰიბიციის შედეგია უჯრედული ციკლის ბლოკირება G2 ფაზაში, ე.ი. მათი შეყვანის დათრგუნვა მიტოზში.

სიმსივნის საწინააღმდეგო ანტიბიოტიკები. ისინი პირდაპირ გავლენას ახდენენ დნმ-ზე ინტერკალაციით (ჩანართების ფორმირება ბაზის წყვილებს შორის), რაც იწვევს თავისუფალი რადიკალების დაჟანგვის მექანიზმს უჯრედული მემბრანების და უჯრედშორისი სტრუქტურების დაზიანებით, ასევე დნმ-ით. დნმ-ის სტრუქტურის დაზიანება იწვევს რეპლიკაციისა და ტრანსკრიფციის პროცესების დარღვევას.

ციტოსტატიკების ანტისიმსივნური მოქმედების მექანიზმები, რომლებიც არ შედის ამ 4 ჯგუფში, ძალიან განსხვავებულია. პლატინის პრეპარატებს ბევრი საერთო აქვთ ალკილაციურ ციტოსტატიკებთან (არაერთი ავტორი მათ კლასიფიცირებს კონკრეტულად ამ ჯგუფში), კამპტოთეცინის წარმოებულები (ტოპოიზომერაზა I ინჰიბიტორები) მთელ რიგ კლასიფიკაციებში მიეკუთვნება მცენარეული წარმოშობის ალკალოიდების ჯგუფს და ა.შ.

ბოლო 20-25 წლის განმავლობაში ციტოსტატიკები მკურნალობის მნიშვნელოვანი ნაწილი გახდა დიდი რაოდენობითაუტოიმუნური დაავადებები. მათი მოქმედების წყალობით, ასეთი მედიკამენტებიიპოვეს მათი გამოყენება არა მხოლოდ კიბოს მკურნალობაში, არამედ დერმატოლოგიაში, სტომატოლოგიაში, დერმატოვენეროლოგიაში და სხვა სფეროებში. ციტოსტატიკები - რა არის ისინი და როგორია მათი ეფექტი? ამის შესახებ შეგიძლიათ გაიგოთ ამ სტატიიდან.

ციტოსტატიკების შესახებ

ციტოსტატიკური პრეპარატები ან ციტოსტატიკები არის წამლების ჯგუფი, რომელსაც ადამიანის ორგანიზმში შესვლისას შეუძლია შეაფერხოს უჯრედების ზრდის, განვითარებისა და გაყოფის პროცესები, მათ შორის ავთვისებიანი ტიპები. ნეოპლაზმების მკურნალობა ამ ტიპის მედიკამენტებით ინიშნება მხოლოდ კვალიფიციური ექიმის მიერ. მედიკამენტები შეიძლება დამზადდეს ტაბლეტების, კაფსულების სახით ან ინტრავენურად შეყვანა პაციენტებში წვეთოვანი ან ინექციების გამოყენებით.

ფაქტიურად ყველა ციტოსტატიკური პრეპარატია ქიმიკატებიმაღალით ბიოლოგიური აქტივობა. მსგავსი პრეპარატებიასევე აქვს შესაძლებლობა:

• აფერხებს უჯრედების პროლიფერაციას;
• გავლენას ახდენს უჯრედებზე, რომლებსაც აქვთ მაღალი მიოტიკური ინდექსი.

სად გამოიყენება ისინი?

ციტოსტატიკები ფართოდ გამოიყენება სამკურნალოდ ონკოლოგიური დაავადებებისხვადასხვა სირთულის და სხვადასხვა ნაწილებისხეულები. პრეპარატები ინიშნება ავთვისებიანი სიმსივნეების სამკურნალოდ კიბოს, ლეიკემიის, მონოკლონური გამოპათიების და ა.შ. გარდა ამისა, ციტოსტატიკები ხელს უშლიან უჯრედების სწრაფ დაყოფას:

• ძვლის ტვინი;
• კანი;
• ლორწოვანი გარსები;
• კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ეპითელიუმი;
• თმა;
• ლიმფოიდური და მიელოიდური გენეზისი.

გარდა ზემოაღნიშნულისა, ციტოსტატიკები აქტიურად გამოიყენება საჭმლის მომნელებელი სისტემის დაავადებების სამკურნალოდ, როგორიცაა კუჭის, საყლაპავის, ღვიძლის, პანკრეასის და სწორი ნაწლავის კიბო. მედიკამენტები გამოიყენება იქ, სადაც ქიმიოთერაპია არ იძლევა სასურველ დადებით შედეგებს.

განიხილა დეტალური ინსტრუქციებიპრეპარატის მიღებამდე ირკვევა ციტოსტატიკების მოქმედების პრინციპი, რა არის ისინი და რა შემთხვევებში უნდა იქნას გამოყენებული. ამ ტიპის პრეპარატი ყველაზე ხშირად ინიშნება სახით აუტოიმუნური თერაპია. ციტოსტატიკები უშუალოდ მოქმედებენ ძვლის ტვინის უჯრედებზე, ამცირებენ იმუნური სისტემის აქტივობას, რაც საბოლოოდ იწვევს სტაბილურ რემისიას.

ციტოსტატიკის სახეები

ციტოსტატიკების სწორი კლასიფიკაცია საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ რომელი მედიკამენტებია საჭირო კონკრეტულ შემთხვევაში. მიანიჭეთ წამლის თერაპიაშეიძლება გაკეთდეს მხოლოდ კვალიფიციური ექიმის მიერ ტესტის შედეგების მიღების შემდეგ. ციტოსტატიკური პრეპარატები იყოფა შემდეგ ტიპებად:

1. ალკილატორული პრეპარატები, რომლებსაც აქვთ უნარი დააზიანონ სწრაფად გამყოფი უჯრედების დნმ. მიუხედავად მათი ეფექტურობისა, პრეპარატები ძნელად იტანენ პაციენტებს და თერაპიის ნეგატიურ შედეგებს მიეკუთვნება ღვიძლისა და თირკმელების პათოლოგიები.
2. მცენარეული ტიპის ციტოსტატიკური ალკალოიდები (ეტოპოზიდი, როზევინი, კოლხამინი, ვინკრისტინი).
3. ციტოსტატიკური ანტიმეტაბოლიტები არის მედიკამენტები, რომლებიც იწვევს სიმსივნური ქსოვილის ნეკროზს და კიბოს რემისიას.
4. ციტოსტატიკები - ანტიბიოტიკები - სიმსივნის საწინააღმდეგო აგენტებიანტიმიკრობული თვისებებით.
5. ციტოსტატიკური ჰორმონები არის მედიკამენტები, რომლებიც აფერხებენ წარმოქმნას გარკვეული ჰორმონები. მათ შეუძლიათ შეამცირონ ავთვისებიანი სიმსივნეების ზრდა.
6. მონოკლონური ანტისხეულები არის ხელოვნურად შექმნილი ანტისხეულები, რომლებიც იდენტურია რეალური იმუნური უჯრედების.

მოქმედების მექანიზმი

ციტოსტატიკები, რომელთა მოქმედების მექანიზმი მიზნად ისახავს უჯრედების პროლიფერაციისა და სიკვდილის დათრგუნვას სიმსივნური უჯრედები, მიაღწიეთ ერთ-ერთ მთავარ მიზანს - გავლენა მოახდინოს უჯრედის სხვადასხვა სამიზნეებზე, კერძოდ:

• დნმ-ზე;
• ფერმენტებისთვის.

დაზიანებული უჯრედები, ანუ მოდიფიცირებული დნმ, ირღვევა მეტაბოლური პროცესებიორგანიზმში და ჰორმონების სინთეზში. რა თქმა უნდა, სიმსივნური ქსოვილების პროლიფერაციის ინჰიბირების მიღწევის მექანიზმი შეიძლება განსხვავდებოდეს სხვადასხვა ციტოსტატიკებს შორის. ეს აიხსნება იმით, რომ მათ აქვთ განსხვავებული ქიმიური სტრუქტურადა შეიძლება გავლენა იქონიოს მეტაბოლიზმზე სხვადასხვა გზით. ციტოსტატიკური პრეპარატების ჯგუფიდან გამომდინარე, უჯრედები შეიძლება დაზარალდეს:

• თიმიდილატ სინთეტაზას აქტივობა;
• თიმიდილატ სინთეტაზა;
• ტოპოიზომერაზა I აქტივობა;
• მიტოზური შპინდლის წარმოქმნა და ა.შ.

დაშვების ძირითადი წესები

ციტოსტატიკების მიღება რეკომენდებულია ჭამის დროს ან მის შემდეგ. დროს წამლის მკურნალობააკრძალულია ციტოტოქსიური პრეპარატების გამოყენება ალკოჰოლური სასმელები. ექიმები არ გირჩევენ ასეთი მედიკამენტების მიღებას ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში.

Გვერდითი მოვლენები

ციტოსტატიკები - რა არის ისინი და რა უკუჩვენებები არსებობს, თითოეულ კონკრეტულ შემთხვევაში შეიძლება ახსნას დამსწრე ექიმი. გვერდითი ეფექტების სიხშირე პირდაპირ დამოკიდებულია ისეთ ნიუანსებზე, როგორიცაა:

• მედიკამენტის ტიპი, რომელსაც იღებთ;
• დოზირება;
• ადმინისტრირების სქემა და რეჟიმი;
• თერაპიული ეფექტი, რომელიც წინ უძღოდა პრეპარატის მიღებას;
• ადამიანის სხეულის ზოგადი მდგომარეობა.

უმეტეს შემთხვევაში, გვერდითი მოვლენები გამოწვეულია ციტოსტატიკური პრეპარატების თვისებებით. ამიტომ ქსოვილის დაზიანების მექანიზმი სიმსივნეზე მოქმედების მექანიზმის მსგავსია. ციტოსტატიკების უმეტესობის ყველაზე დამახასიათებელი და გავრცელებული გვერდითი მოვლენებია:

• სტომატიტი;
• ჰემატოპოეზის დათრგუნვა;
• გულისრევა, ღებინება, დიარეა;
• სხვადასხვა სახის ალოპეცია;
• ალერგია ( კანის გამონაყარიან ქავილი);
• გულის უკმარისობა, ანემია;
• ნეფროტოქსიკურობა ან თირკმლის მილაკების დაზიანება;
• რეაქცია ვენებიდან (ფლებოსკლეროზი, ფლებიტი და ა.შ.);
• თავის ტკივილი და სისუსტე, რომელიც იგრძნობა მთელ სხეულში;
• შემცივნება ან ცხელება;
• მადის დაკარგვა;
• ასთენია.

დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს გულისრევა, ღებინება, ანორექსია, დიარეა, გასტროენტერიტი ან ღვიძლის დისფუნქცია. უარყოფითი გავლენაციტოტოქსიური საშუალებებით წამლის მკურნალობა გავლენას ახდენს ძვლის ტვინი, ჯანსაღი უჯრედებირომელიც იღებს არასწორ ელემენტებს და ვერ განახლდება იმავე სიჩქარით. ამ შემთხვევაში ადამიანს შეიძლება ჰქონდეს სისხლის უჯრედების ნაკლებობა, რაც იწვევს ჟანგბადის ტრანსპორტირების დარღვევას და ჰემოგლობინის დონის დაქვეითებას. ეს ჩანს კანის სიფერმკრთალით.

ციტოსტატიკების მიღების კიდევ ერთი გვერდითი მოვლენაა ბზარების გამოჩენა, ანთებითი რეაქციებიდა წყლულები ლორწოვან გარსებზე. თერაპიის დროს სხეულის ასეთი უბნები მგრძნობიარეა მიკრობებისა და სოკოების შეღწევის მიმართ.

შეამცირეთ გვერდითი მოვლენები

Იმის გამო თანამედროვე მედიკამენტებიდა ვიტამინები შეიძლება შემცირდეს ნეგატიური გავლენაციტოსტატიკები სხეულზე, შემცირების გარეშე თერაპიული ეფექტი. აღება სპეციალური ნარკოტიკები, სავსებით შესაძლებელია გეგის რეფლექსისგან თავის დაღწევა და ეფექტურობის შენარჩუნება და ველნესიმთელი დღე.

ასეთი პრეპარატების მიღება რეკომენდებულია დილით, რის შემდეგაც არ უნდა დაივიწყოთ ისინი მთელი დღის განმავლობაში. წყლის ბალანსი. თქვენ უნდა დალიოთ 1,5-დან 2 ლიტრამდე სუფთა წყალითითოეულ დღეს. ეს შეიძლება აიხსნას იმით, რომ ფაქტიურად ციტოსტატიკური პრეპარატების მთელი სია ხასიათდება თირკმლის ექსკრეციით, ანუ წამლების ელემენტები დეპონირდება შარდის ბუშტიდა აღიზიანებს ქსოვილებს. წყლის წყალობით, რომელსაც სვამთ დღის განმავლობაში, ორგანო იწმინდება და უარყოფითი შედეგებიციტოსტატიკური თერაპია. ასევე ხშირი გამოყენებამცირე ულუფებით სითხემ შეიძლება შეამციროს გაზრდის რისკი დასაშვები ნორმაბაქტერიები პირის ღრუში.

ორგანიზმის გაწმენდისა და სისხლის შემადგენლობის გასაუმჯობესებლად ექიმები გვირჩევენ სისხლის გადასხმას, ასევე ჰემოგლობინის ხელოვნურად გამდიდრებას.

უკუჩვენებები

• ჰიპერმგრძნობელობა პრეპარატის ან მისი კომპონენტების მიმართ;
• ძვლის ტვინის ფუნქციების ჩახშობა;
• დიაგნოზი დაუსვეს ჩუტყვავილაჰერპეს ზოსტერი ან სხვა ინფექციური დაავადებები;
• დარღვევა ნორმალური ფუნქციონირებათირკმელები და ღვიძლი;
• პოდაგრა;
• თირკმლის ქვის დაავადება.

ჩვეულებრივ ინიშნება ციტოსტატიკები

ციტოსტატიკების საკითხი, რა არის ისინი და მათი როლი ავთვისებიანი სიმსივნეების მკურნალობაში ყოველთვის აქტუალური იყო. ჩვეულებრივ ინიშნება მედიკამენტები:

1. "აზათიოპრინი" არის იმუნოსუპრესანტი, რომელსაც აქვს ნაწილობრივი ციტოსტატიკური ეფექტი. ექიმების მიერ დანიშნული როდესაც უარყოფითი რეაქციაქსოვილებისა და ორგანოების გადანერგვისას, სხვადასხვა სისტემური დაავადებების დროს.
2. "დიპინი" არის ციტოსტატიკური პრეპარატი, რომელიც თრგუნავს ქსოვილების, მათ შორის ავთვისებიანი, პროლიფერაციას.
3. "მიელოზანი" არის პრეპარატი, რომელსაც შეუძლია შეაფერხოს ორგანიზმში სისხლის ელემენტების ზრდის პროცესი.
4. "ბუსულფანი" - არაორგანული წამალი, რომელსაც აქვს გამოხატული ბაქტერიციდული, მუტაგენური და ციტოტოქსიური თვისებები.
5. "ცისპლატინი" შეიცავს მძიმე მეტალებიდა შეუძლია დნმ-ის სინთეზის დათრგუნვა.
6. "პროსპიდინი" არის შესანიშნავი ანტისიმსივნური პრეპარატი, რომელსაც ყველაზე ხშირად იღებენ ხორხსა და ფარინქსში წარმოქმნილი ავთვისებიანი ნეოპლაზმების დროს.

ციტოსტატიკური პრეპარატები, რომელთა ჩამონათვალიც ზემოთ არის წარმოდგენილი, ინიშნება მხოლოდ ექიმის დანიშნულებით. საკმარისია ძლიერი საშუალებები. მედიკამენტების მიღებამდე ღირს შესწავლა რა არის ციტოსტატიკები, რას მოიცავს და რა არის მათი გვერდითი მოვლენები. დამსწრე ექიმს შეეძლება შეარჩიოს ყველაზე ეფექტური ციტოსტატიკური პრეპარატები, პაციენტის მდგომარეობისა და დიაგნოზის მიხედვით.