ალერგია ორგანიზმის რეაქციაში ცვლილებები მიკრობების ან უცხო ცილების, აგრეთვე ნივთიერებების ზემოქმედებაზე სხვადასხვა ხასიათისრომლებსაც ალერგენებს უწოდებენ. ვინაიდან ის უპირველეს ყოვლისა დაკავშირებულია გარემო პირობების გაუარესებასთან, ხშირად ალერგიას უწოდებენ

დიეტა სოიოს ალერგიისთვის საბედნიეროდ, ეს დაავადება არც თუ ისე ხშირად გვხვდება. მცირეწლოვან ბავშვებში ეს შეიძლება მოხდეს სოიოს ფორმულით ხანგრძლივი კვების დროს ან სოიოს რძე. მოზრდილებში სოიოს შეუწყნარებლობამ შეიძლება გამოიწვიოს მეტი მეტი პრობლემავიდრე ბავშვები. და აქ საქმე ისაა

ალერგიის საწინააღმდეგო „ვაქცინაცია“ სპეციფიური იმუნოთერაპია, ანუ დესენსიბილიზაცია, პირველად შემოგვთავაზეს მეცნიერებმა მეოცე საუკუნის დასაწყისში. მას შემდეგ ამ მეთოდმა განიცადა მრავალი მოდიფიკაცია, გაუმჯობესდა და ახლა მას ენდობა არა მხოლოდ პაციენტები, არამედ

კომპანიამ საბოლოოდ იპოვა სპეციალისტი იმ პროფილით და სამუშაო გამოცდილებით, რომელსაც ამდენი ხანი ეძებდა. მან დაიწყო მუშაობა, მაგრამ მოულოდნელად დაიწყო ავად. ამის მიზეზი ალერგია იყო. რა უნდა იცოდეს დამსაქმებელმა ამის შესახებ?

ჯერ ვნახოთ, რა არის ალერგია. ალერგია არის გაზრდილი მგრძნობელობასხეული ნებისმიერი ნივთიერების მიმართ, დამახასიათებელი სხვადასხვა გამოვლინებები. TO ადგილობრივი სიმპტომებიდაკავშირებულია:

• ცხვირის ლორწოვანი გარსის შეშუპება (ალერგიული რინიტი);
• სიწითლე და ტკივილი კონიუნქტივაში (ალერგიული კონიუნქტივიტი);
• ბრონქოსპაზმი, ხიხინი, ქოშინი, ზოგჯერ ხდება ასთმის ნამდვილი შეტევები;
• სმენის დაქვეითება;
• სხვადასხვა გამონაყარიკანზე;
• თავის ტკივილი.

თითქმის ნებისმიერი ნივთიერება (საღებავი, ლაქი, ცემენტის მტვერი), მცენარე (ალერგია სარეველა, აყვავებული მცენარეები), ორთქლი (გაზი, ზეთი), ნაერთები და ა.შ. ანუ, ადამიანის სხეულის მომატებული მგრძნობელობა შეიძლება გამოვლინდეს ნებისმიერი ნივთიერების მიმართ (მათ შორის ნივთების შემადგენლობაში), რომლებთანაც მას უწევს ცხოვრება და მუშაობა. .

ალერგიის გადაჭარბებული გამოვლინებებია ანაფილაქსიური შოკიდა კვინკეს შეშუპება.

ალერგიის განვითარების ერთ-ერთი მიზეზი წარმოებაში მავნე სამუშაო პირობებია. პუნქტის შესაბამისად. 4 საათი 2 ს.კ. რუსეთის ფედერაციის შრომის კოდექსის 22, დამსაქმებელი ვალდებულია უზრუნველყოს უსაფრთხოება და სამუშაო პირობები, რომლებიც შეესაბამება შრომის დაცვის სახელმწიფო მარეგულირებელ მოთხოვნებს (რუსეთის ფედერაციის შრომის კოდექსის 212-ე მუხლი). ამის მიუხედავად, კანონმდებელი ითვალისწინებს სახიფათო სამუშაო პირობებში მუშაობის შესაძლებლობას, ავალდებულებს დამსაქმებელს მხოლოდ ასეთ პირობებში მომუშავე თანამშრომლებს უზრუნველყოს გაზრდილი გარანტიები და ანაზღაურება, მაგალითად, ყოველდღიური სამუშაოს მაქსიმალური დასაშვები ხანგრძლივობის (ცვლის) სახით. შემცირებული სამუშაო დრო სახიფათო პირობებში (რუსეთის ფედერაციის შრომის კოდექსის 92, 94 მუხლები).

გარდა ამისა, რუსეთის ფედერაციის შრომის კოდექსი ადგენს გარკვეულ მოთხოვნებს სახიფათო პირობებში დასაქმებისთვის (წინასწარი და შემდეგ პერიოდული სამედიცინო გამოკვლევები, რუსეთის ფედერაციის შრომის კოდექსის 69, 213 მუხლები) და შეზღუდვები გარკვეული კატეგორიის მუშაკების გამოყენებაზე. მუშაობა სახიფათო სამუშაო პირობებში, მაგალითად, ქალები (რუსეთის ფედერაციის შრომის კოდექსის 253-ე მუხლი), 18 წლამდე ასაკის პირები (რუსეთის ფედერაციის შრომის კოდექსის 265-ე მუხლი).

ალერგიის შედეგები

ყველაზე მარტივი შედეგითანამშრომლისთვის ალერგია არის უმნიშვნელო სისუსტე, გამოხატული ცემინებითა და ხველებით, ე.ი. ისეთი გამოვლინებები, რომლებიც, ზოგადად, არ უშლის ხელს მუშაობას ან ოდნავ ართულებს მას. ასეთი დაავადება არ იწვევს თანამშრომლის დროებით ინვალიდობას. მაგრამ უფრო სერიოზული შედეგები შესაძლებელია:

დამსაქმებელმა ასევე არ უნდა დაივიწყოს დაწესებულებასთან დაკავშირებული გაზრდილი გარანტიები და კომპენსაციები, სპეციალური შეფასების შედეგების საფუძველზე. მავნე პირობებიშრომა დასაქმებულის სამუშაო ადგილზე, აგრეთვე დასაქმებულში პროფესიული დაავადების სამედიცინო დასკვნის საშუალებით და/ან მისი ინვალიდობის დადგენით.

ინფორმაციისთვის, თუ როგორ უნდა ჩაატაროთ სპეციალური შეფასება და რა უნდა გააკეთოთ ამის შემდეგ, წაიკითხეთ სტატია „სამუშაო პირობების სპეციალური შეფასება: როგორ ავიცილოთ თავიდან ჯარიმა“

შეძენილი დაავადების კიდევ ერთი შედეგი სამუშაო პროცესისთვის შეიძლება იყოს სამუშაოს შეწყვეტა. შრომითი ხელშეკრულებაასეთ თანამშრომელთან, როგორც თავად თანამშრომლის ინიციატივით (ალერგიის მუდმივი გამოვლინებით მუშაობის შეუძლებლობის გამო (რუსეთის ფედერაციის შრომის კოდექსის 80-ე მუხლი)), ასევე დამსაქმებლის ინიციატივით. მეორე შემთხვევაში თანამდებობიდან გათავისუფლება შესაძლებელია მე-8 მუხლის 1-ლი ნაწილის მიხედვით. რუსეთის ფედერაციის შრომის კოდექსის 77, თანამშრომლის მიერ სხვა სამუშაოზე გადასვლაზე უარის თქმის შესახებ, რომელიც მისთვის აუცილებელია სამედიცინო ცნობის შესაბამისად, გაცემული ფედერალური კანონებით და სხვა მარეგულირებელი სამართლებრივი აქტებით, ან დამსაქმებლის მიერ შესაბამისი არარსებობა. სამუშაო (რუსეთის ფედერაციის შრომის კოდექსის 73-ე მუხლის მე-3 და მე-4 ნაწილები). ამასთან, შეგახსენებთ, რომ პროფესიული დაავადების დადასტურებამდე და შესაბამისი სამედიცინო დასკვნის მიღებამდე, რომლის მიხედვითაც დასაქმებულის სხვა სამუშაოზე გადაყვანის საჭიროება (შრომის 73-ე მუხლის 1-ლი ნაწილის შესაბამისად). რუსეთის ფედერაციის კოდექსი), დამსაქმებელი არ არის ვალდებული მისი გადაცემა. გადაცემა შესაძლებელია მხოლოდ მხარეთა შეთანხმებით ხელოვნების შესაბამისად. 72 რუსეთის ფედერაციის შრომის კოდექსი.

დავა თანამშრომლებთან

დასაქმებულში პროფესიული დაავადების იდენტიფიცირების ერთ-ერთი ყველაზე უარყოფითი შედეგი, რომელიც დაკავშირებულია ალერგიულ რეაქციასთან იმ ნივთიერებებზე, რომლებთანაც თანამშრომელი იძულებულია იმუშაოს ყოველდღიურად, არის სამართლებრივი დავა. მოდით შევხედოთ ცალკეულ მაგალითებს, თუ რა შეიძლება იყოს მათი საგანი, რა პრეტენზიების წინაშე დგანან დამსაქმებლები და რა სასამართლო გადაწყვეტილებებთან უწევთ მათ ყველაზე ხშირად საქმე.

დავები დამსაქმებლისგან ერთიანი ანაზღაურების აღდგენასთან დაკავშირებით

ამ ტიპის დავა ეფუძნება დასაქმებულის მატერიალურ ინტერესებს, როდესაც დამსაქმებელი უარს ამბობს ფულის გადახდის ვალდებულების შესრულებაზე.

არბიტრაჟის პრაქტიკა

Collapse Show

დასაქმებულმა სარჩელი შეიტანა დამსაქმებლის წინააღმდეგ გამოჯანმრთელების მოთხოვნით ერთჯერადი კომპენსაციაპროფესიული დაავადებით ჯანმრთელობისთვის მიყენებული ზიანის ანაზღაურებაზე, რომელიც დადგენილია ორგანიზაციაში მოქმედი კოლექტიური ხელშეკრულებით. პროფესიული დაავადების გამო ჯანმრთელობის დაზიანების ფაქტი დასტურდება საქმის მასალებით, მათ შორის პროფესიული დაავადების საქმის დასკვნაში, რომლის მიხედვითაც, მოსარჩელის პროფესიული დაავადების გამომწვევი მიზეზი წარმოების მავნე ფაქტორების ხანგრძლივი ზემოქმედების პირობებში იყო. თანამშრომლის სხეულზე. კოლექტიური ხელშეკრულების თანახმად, თუ დასაქმებულს პირველად დადგინდა შრომისუნარიანობის დაკარგვა საწარმოო ტრავმის ან პროფესიული დაავადების შედეგად, მორალური ზიანის ანაზღაურების მიზნით, დამსაქმებელი ანაზღაურებს ერთჯერადს. დროის ანაზღაურება, რომელიც დაფუძნებულია საშუალო თვიური შემოსავლის არანაკლებ 20%-ზე, შრომის პროფესიული უნარების დაკარგვის ყოველი პროცენტისთვის (რუსეთის ფედერაციის FSS-ისგან გადახდილი ერთიანი სარგებლის ოდენობის გათვალისწინებით). დამსაქმებლის მიერ ამ პირობის შეუსრულებლობის გათვალისწინებით, სასამართლომ მოპასუხეს დააკისრა მოსარჩელეს კომპენსაციის გადახდა (გუკოვსკის საქალაქო სასამართლოს გადაწყვეტილება როსტოვის რეგიონი 2014 წლის 28 აგვისტოს როსტოვსკის სააპელაციო განჩინება რეგიონალური სასამართლო 2014 წლის 8 დეკემბერს No33-16493/2014 საქმეზე).

დავა საბუთების შესახებ

როგორც პრაქტიკა გვიჩვენებს, დავები ხშირად წარმოიქმნება დამსაქმებლის ქმედებების გამო, რომლებიც დაკავშირებულია თანამშრომლის პროფესიული დაავადების დადგენის პროცედურასთან.

არბიტრაჟის პრაქტიკა

Collapse Show

დასაქმებულმა სარჩელი შეიტანა დამსაქმებლის წინააღმდეგ, რათა უკანონოდ გამოეცხადა დამსაქმებლის უარი პროფესიული დაავადების შემთხვევის შესახებ დასკვნაზე ხელმოწერაზე. სასამართლომ დაადგინა, რომ მოსარჩელეს განუვითარდა პროფესიული დაავადება - ბრონქული ასთმა, ალერგიული და არაალერგიული. შექმნილი კომისიის შედეგების საფუძველზე, შედგენილია დაავადების გამოკვლევის აქტი, რომელსაც ხელს აწერს მოსკოვის როსპოტრებნადზორის ოფისის განყოფილების უფროსის მოადგილე, რომელიც დამტკიცებულია მოსკოვის მთავარი სახელმწიფო სანიტარული ექიმის მიერ. ამავდროულად, დამსაქმებელმა უარი თქვა აქტის ხელმოწერაზე, იმ მოტივით, რომ არ იყო ინფორმაცია მოსარჩელის ჯანმრთელობის მდგომარეობის შესახებ ოცი წლის განმავლობაში მოსარჩელის მოპასუხე სამუშაოდ შესვლამდე. სასამართლომ გადაწყვიტა უკანონოდ ეღიარებინა დამსაქმებლის უარი პროფესიული დაავადების შესახებ დასკვნაზე ხელმოწერაზე და დაავალა მოპასუხეს ხელი მოეწერა მას (ტულას რეგიონის კირეევსკის რაიონული სასამართლოს გადაწყვეტილება 06/01/2011; ტულას საკასაციო გადაწყვეტილება. 28.07.2011 რაიონული სასამართლო საქმე No33-2540).

დავა უკანონო გათავისუფლების შესახებ

თუ ავადმყოფობამ აიძულა დამსაქმებელი გაათავისუფლოს თანამშრომელი, ამ უკანასკნელს შეუძლია ამის გამოწვევა. მით უმეტეს, თუ სამსახურიდან გათავისუფლების მიზეზი არ არსებობდა.

არბიტრაჟის პრაქტიკა

Collapse Show

თანამშრომელმა ცნობის მოთხოვნით სასამართლოს მიმართა უკანონო გათავისუფლებამე-5 პუნქტის 1 ნაწილის მიხედვით, მუხ. რუსეთის ფედერაციის შრომის კოდექსის 83 (დასაქმებულის აღიარება სრულიად ქმედუუნაროდ შრომითი საქმიანობაფედერალური კანონებითა და რუსეთის ფედერაციის სხვა მარეგულირებელი სამართლებრივი აქტებით დადგენილი წესით გაცემული სამედიცინო დასკვნის შესაბამისად). სასამართლომ დაადგინა, რომ მოსარჩელეზე გაცემული სამედიცინო დასკვნის მიხედვით, იგი აკრძალული იყო თანამდებობაზე მუშაობისგან, მაგრამ შრომისუნარიანობის სრული და მუდმივი დაკარგვა არ იქნა აღიარებული. ამასთან დაკავშირებით სასამართლომ უკანონოდ ცნო თანამდებობიდან გათავისუფლება, თანამშრომლის სამსახურში აღდგენა (როსტოვის რაიონული სასამართლოს 2014 წლის 6 ნოემბრის სააპელაციო გადაწყვეტილება საქმეზე No33-14749/2014).

დავები რუსეთის ფედერაციის სადაზღვევო სამსახურთან სადაზღვევო გადასახადების მინიჭების შესახებ

ამ ტიპის დავა განსხვავდება სტატიაში მოყვანილი სხვებისგან იმით, რომ დავის მონაწილე, დასაქმებულისა და დამსაქმებლის გარდა (ეს უკანასკნელი, როგორც წესი, მოქმედებს როგორც მესამე მხარე), ასევე არის (როგორც მოპასუხე) რუსეთის ფედერაციის FSS.

არბიტრაჟის პრაქტიკა

Collapse Show

მოსარჩელემ შეიტანა სარჩელი რუსეთის ფედერაციის სოციალური დაზღვევის ფედერალური ფონდის ფილიალის წინააღმდეგ და მოითხოვა, რომ ფონდის უარის თქმა პროფესიულ დაავადებასთან დაკავშირებით სადაზღვევო გადასახადის გაცემაზე უკანონოდ გამოცხადდეს, დაევალოს მას დაეკისროს ეს გადასახადები და შეაგროვოს ერთჯერადი თანხა. დაზღვევის გადახდა მოპასუხისგან მის სასარგებლოდ. თავისი პრეტენზიების დასადასტურებლად მან მიუთითა ის ფაქტი, რომ OJSC-ში მუშაობისას მიიღო პროფესიული დაავადება, რის შესახებაც დამსაქმებელმა შეადგინა შესაბამისი დასკვნა, მაგრამ მოპასუხემ ეს საქმე უკანონოდ არ სცნო დაზღვედ და შედეგად, უარი თქვა დაზღვევის გადახდაზე.

სასამართლომ არ სცნო სადაზღვევო გადასახადის მინიჭებაზე უარის თქმის საფუძვლის არსებობა, ვინაიდან მოსარჩელეს პროფესიული დაავადება ჰქონდა დადასტურებული შესაბამისი დოკუმენტებით. ზემოაღნიშნულთან დაკავშირებით დასაქმებულის მოთხოვნები დაკმაყოფილდა (მოსკოვის ტვერსკის რაიონული სასამართლოს 2014 წლის 20 მაისის გადაწყვეტილება, მოსკოვის საქალაქო სასამართლოს 2014 წლის 6 ოქტომბრის სააპელაციო გადაწყვეტილება საქმეზე No33-26501/2014).

როგორც წესი, დავები წყდება თანამშრომლების სასარგებლოდ. აქედან გამომდინარე, დამსაქმებლის ინტერესებში შედის ნებისმიერი უარყოფითი ფაქტორის შემცირება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს თანამშრომლებში ალერგია.

წარმოებაში ქიმიური ტექნოლოგიების ფართოდ დანერგვის, ცილის კონცენტრატების და დანამატების მწარმოებელი ქარხნების ორგანიზების, ფარმაცევტული ინდუსტრიის განვითარების გამო და ა.შ. გაიზარდა ამა თუ იმ წარმოებასთან დაკავშირებული ალერგიული დაავადებებით დაავადებული პაციენტების რაოდენობა. მართალია, ბრონქული ასთმის შემთხვევები დიდი ხანია ცნობილია ფქვილის ქარხნებში, ბეწვისა და ტყავის მრეწველობის მუშაკებსა და ხის გადამამუშავებელ ქარხნებში.

წარმოების პირობების გავლენა დაავადების გაჩენაზე, დაავადების პათოგენეზზე და მის კლინიკურ სურათზე თითოეულ ცალკეულ შემთხვევაში შეიძლება განსხვავებული იყოს, თუმცა, თითოეულ წარმოებაში ალერგიული დაავადების განვითარებას აქვს საკუთარი მახასიათებლები.

კონტაქტური დერმატიტი

ყველაზე ხშირად, დერმატიტი გვხვდება ადამიანებში, რომლებიც მუშაობენ ფორმალდეჰიდთან, ქრომთან, ვერცხლისწყალთან, ტურპენტინთან, ანტიბიოტიკებთან, წებოსთან და საღებავებთან. კლინიკური კურსიკონტაქტური დერმატიტი დაავადების დაწყებისას ხასიათდება თავად კანის დაზიანებით - ჰიპერემიითა და შეშუპებით. მოგვიანებით ჩნდება კანის ღრმა ფენების დაზიანების სიმპტომები – იქმნება ბუშტუკები, რომლებიც იფეთქებს, ჩნდება სველი ყვითელი ნაწიბურები, ანუ ხდება ეგზემატიზაცია. როდესაც ჩნდება დიდი შერწყმული ბუშტუკები ჰიპერემიის დიდი ფართობით, შეიძლება ვივარაუდოთ I ან II ხარისხის დამწვრობაც კი.

უ პირებიდერმატიტი დაუყოვნებლივ იღებს პაპულურ-ინფილტრაციულ ხასიათს მძიმე ქავილი, მკვეთრად შეზღუდული კიდეებით. IN ქრონიკული ფაზადაავადების კლინიკური სურათი არაფრით განსხვავდება არაპროფესიონალური კონტაქტური დერმატიტისგან, ეს შეიძლება იყოს მხოლოდ ლოკალიზაცია, ანუ კანის იმ უბნების დაზიანება, რომლებიც ექვემდებარება აგრესიულ საფრთხეებს (ხელები, სახე და სხეულის სხვა დაუცველი ნაწილები); . ხშირად ასეთ დერმატიტს თან ახლავს თვალების, ცხვირისა და პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის დაზიანება.

ასევე შეიმჩნევა შეშუპება ქუთუთოებზე და ხელისგულებისა და ძირების დისჰიდროზი. პროფესიული კონტაქტური დერმატიტის თავისებურებებია უეცარი დაწყება და ხშირი რეციდივი მუშაობის განახლებისას. მომავალში, მუდმივი ქავილის გამო, ნაკაწრები და სუპერინფექცია ხდება, ხოლო ალერგენის მუდმივი ზემოქმედებით, დაზარალებულ კანზე ლიმფოჰემატოგენური გზით გავრცელების გამო, შეიძლება მოხდეს ზოგადი სიმპტომები - ცხელება, სისუსტე, სისუსტე და ა.შ.

კონტაქტური დერმატიტის კლინიკური სურათიდან გამომდინარე, ყოველთვის არ არის შესაძლებელი იმის დადგენა, თუ რომელი ალერგენია მისი გამომწვევი, ვინაიდან განსხვავებული ბუნების ალერგენებმა შეიძლება გამოიწვიოს იგივე კლინიკური გამოვლინებები. კითხვები ეტიოლოგიური დიაგნოზითუმცა, პროფესიული დერმატიტისთვის ძალიან აქტუალურია კანის ტესტებიასეთ პაციენტებში მისი ჩატარება ყოველთვის არ არის შესაძლებელი გამწვავების გამოწვევის რისკის გამო. ანტისხეულების გამოვლენა ასევე შეუძლებელია, რადგან მათ არ აქვთ თავისუფლად მოცირკულირე ანტისხეულები, ამიტომ სწორად შეგროვებული ანამნეზი, მონაცემები დაავადების მიმდინარეობისა და ელიმინაციის ფაქტორის არსებობის შესახებ ზოგჯერ გადამწყვეტია სწორი დიაგნოზისთვის.

პროგნოზი პროფესიონალისთვის კონტაქტური დერმატიტიხელსაყრელი - როდის დროული დიაგნოზიპროფესიული საფრთხის აღმოფხვრა (სხვა სამუშაოზე გადასვლა), სათანადო მკურნალობა. მართალია, ხშირად, ყველა ღონისძიების მიუხედავად, დერმატიტი, რომელიც წარმოიშვა პროფესიული საფრთხის გამო, შეიძლება გაგრძელდეს და სრული აღდგენაარ მოდის. ეს მიუთითებს გართულებული ფაქტორების არსებობაზე (სხვა ქრონიკული დაავადებები, პოლივალენტობა, სუპერინფექცია, არასათანადო მკურნალობა).

პრევენცია ეფუძნება ზოგად და ინდივიდუალური საშუალებებიდაცვა სამრეწველო საფრთხეებთან მუშაობისას. გარდა ამ ზომებისა, ადამიანები, რომლებსაც აქვთ მიდრეკილება ალერგიისა და კანის დისფუნქციისადმი, უნდა მოერიდონ მუშაობას ქიმიურად და ბიოლოგიურად საშიშ ინდუსტრიებში. ასევე სასურველია ვარგისიანობის წინასწარი დადგენა. ამ ადამიანისკონკრეტულ ნივთიერებასთან მუშაობისთვის, ჩაატარეთ შესაბამისი ტესტი.

ჭინჭრის ციება და ერითემა

პროფესიული ჭინჭრის ციება გაცილებით ნაკლებად გავრცელებულია. ჭინჭრის ციების და ერითემის მიზეზები შეიძლება იყოს ქიმიური, ფიზიკური და ბიოლოგიური.

ქიმიური მიზეზები ყველაზე ხშირად იწვევს ჭინჭრის ციება და ერითემა ასოცირებულ ადამიანებში ფარმაცევტული ინდუსტრია, ექთნები, აფთიაქის მუშები. ცნობილია მორფინის, არნიკის, იპეკაკის, ვერცხლისწყლის პრეპარატების, პენიცილინის, ნოვოკაინის, ფენოლის, ამიაკის გამო ჭინჭრის ციების შემთხვევები, ასევე. მცენარეული საშუალებები- თუჯა, როდოდენდრონი, ჭინჭრის ციება, თამბაქო და ზეთები; ბიოლოგიური პრეპარატებისთვის - ტეტანუსის შრატი, გრიპის საწინააღმდეგო ვაქცინები და სხვ.

დან ფიზიკური ფაქტორებიჭინჭრის ციების და ერითემის გამომწვევი, მაღალი და დაბალი ტემპერატურის მოქმედება უნდა ეწოდოს. კერამიკული ქარხნების და ფოლადის დნობის მაღაზიების მუშებს ხშირად აღენიშნებათ ვრცელი ერითემა და ჭინჭრის ციება მაღალ ტემპერატურაზე, ხოლო საგზაო პოლიციის თანამშრომლები დაბალ ტემპერატურაზე. ჭინჭრის ციების და ერითემის გამომწვევი ბიოლოგიური ფაქტორებია: მტვერი, ცხოველის თმა (ვეტერინარები), მწერების ნაკბენები (მჭრელები, მეფუტკრეები), თევზებთან კონტაქტი, მედუზებთან (იქთიოლოგები, მეთევზეები) და ა.შ.

ᲑᲠᲝᲜᲥᲣᲚᲘ ᲐᲡᲗᲛᲐ

ასოცირებული ბრონქული ასთმა პროფესიული საფრთხეები, ჰეტეროგენული. A.E. VERMEL (1966) გამოყოფს პროფესიული ბრონქული ასთმის 3 ჯგუფს:

• გამოწვეული სენსიბილიზირებელი ნივთიერებებით (პირველადი ასთმა);
• გამოწვეული ნივთიერებებით, რომლებიც აღიზიანებს ადგილობრივ სასუნთქ გზებს, რაც იწვევს ქრონიკულ ბრონქიტს და მხოლოდ შემდეგ ბრონქულ ასთმას (მეორადი ასთმა);
• გამოწვეულია სენსიბილიზატორებით, რომლებსაც ერთდროულად აქვთ ადგილობრივი გამაღიზიანებელი ეფექტი.

პროფესიული ბრონქული ასთმა ვითარდება მტვრის, კვამლისა და სხვადასხვა ნივთიერების ორთქლის შესუნთქვისას. ძალიან იშვიათად ბრონქული ასთმა ჩნდება, როდესაც მავნე ნივთიერებები ხვდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში ყველის, ყავის, ჩაის, ღვინის და ა.შ.

პროფესიულ ბრონქულ ასთმას აქვს გარკვეული გამორჩეული მახასიათებლებიწარმოების საშიშროების ბუნებიდან გამომდინარე. პროფესიულ საფრთხეებთან კონტაქტის დაწყებიდან სხვადასხვა დროს შეიძლება მოხდეს ბრონქული ასთმის პირველი შეტევა.

ზოგჯერ ბრონქული ასთმა ჩნდება ადამიანებში ალერგიის სხვა გამოვლინების გარეშე, მაგრამ უფრო ხშირად შერწყმულია ეგზემის, დერმატიტის, რინიტის, ანგიონევროზის და ა.შ. ხშირად ბრონქული ასთმის მიზეზი და ალერგიის სხვა გამოვლინებები პროფესიული ალერგენები.
ასთმის შეტევები ხდება სხვადასხვა დროს, მაგრამ უფრო ხშირად სამსახურში, ცვლის ბოლოს, ინდუსტრიული ალერგენის გარკვეული ზემოქმედების შემდეგ.

დაავადების დასაწყისში სახრჩობის შეტევები არ არის მძიმე, ისინი იხსნება, თუ თქვენ დატოვებთ საწარმოო ობიექტს, მაგრამ დროთა განმავლობაში შეტევები ძლიერდება და ხველის შეტევები სქელი ბლანტი ნახველის გამოყოფით შემაშფოთებელია. მოგვიანებით შეტევები გამოწვეულია სხვა ფაქტორებით, მღელვარებით, ამინდის ცვლილებებით და ა.შ.
იმ შემთხვევებში, როდესაც პროფესიული ასთმა არ გვხვდება როგორც პირველადი დაავადება, არამედ ბრონქოფილტვის აპარატში ქრონიკული პათოლოგიური პროცესის ფონზე (სილიკოზი, პნევმოკონიოზი, ბრონქიტი), განვითარებამდე პერიოდი. ტიპიური შეტევებისაკმაოდ გრძელი.

ასეთ პაციენტებში ასთმური მოვლენები ვითარდება თანდათანობით, წინა ბრონქიტის ფონზე, მუდმივი ხველა. მეორადი ასთმის შემთხვევაში, პროფესიულ საფრთხეებთან კავშირების დამყარება რთულია, ვინაიდან შეტევები ასევე ხდება სამუშაოს გარეთ, შვებულების დროს და ა.შ. ამ შემთხვევებში პირველადი ქიმიური ან მექანიკური დაზიანებაბრონქული ლორწოვანი გარსი იწვევს პროფესიული ბრონქიტის განვითარებას, რის საფუძველზეც მეორად ვითარდება ბრონქული ასთმა, ხშირად ინფექციურ-ალერგიული ფორმა.

ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი

განსაკუთრებით აუცილებელია გამოვყოთ დაავადებათა ჯგუფი, რომლებიც დაკავშირებულია დაზიანებასთან ფილტვის ქსოვილი იმუნური მექანიზმებიეგზოგენური ალერგენების გავლენის ქვეშ - სოკოს სპორები, ცილოვანი ანტიგენები. ვინაიდან ეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტი ასოცირდება გარკვეული პროფესიული ალერგენების ინჰალაციასთან, მათ აქვთ პროფესიის შესაბამისი სახელები, მაგალითად, „ფერმერის ფილტვა“, „ბეწვის ფილტვი“, „ყავის საფქვავის ფილტვი“, „მტრედის ფილტვები“ და ა.შ. .
ამჟამად ცნობილია 20-ზე მეტი პროფესია, რომლებშიც ხდება ეგზოგენური ალვეოლიტი, რომელიც ეფუძნება იმუნოლოგიურ მექანიზმებს („ალერგენ-ანტისხეულის“ რეაქცია).

ამ მექანიზმების თავისებურებაა ნალექიანი ანტისხეულების ფორმირება, რომლებიც ალერგენთან ერთად ქმნიან იმუნურ კომპლექსებს, რომლებიც სახლდებიან ალვეოლისა და მცირე ბრონქების კედლებში. დეპონირება იმუნური კომპლექსებიხელს უწყობს სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობის გაზრდას. ალერგიული ეგზოგენური ალვეოლიტის დროს შეიძლება გამოვლინდეს სამივე ტიპის ალერგიული რეაქცია (იხ. თავი 2).

ალერგიული რეაქციებისადმი მიდრეკილ ადამიანებს უვითარდებათ ეგზოგენური ფილტვის ალვეოლიტი ალერგენთან ხანგრძლივი კონტაქტის შემდეგ. დაავადების მიმდინარეობა შეიძლება იყოს მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკული. ზოგჯერ ალვეოლიტი პერიოდულად ჩნდება მწვავე აფეთქების სახით, როდესაც ხდება ალერგენის დიდი დოზების შესუნთქვა (მტრედის ბუდის გაწმენდა, დამპალი თივის დახარისხება, წისქვილში მუშაობა).
ზე მწვავე ფორმადაავადება ხშირად განიმარტება, როგორც პნევმონია, რადგან არსებობს ფიზიკური აღმოჩენების სიმრავლე (სველი, წვრილი ბუშტუკები), გაზრდილი ESR და ლეიკოციტოზი.

დაავადების მიმდინარეობისას ფილტვის ქსოვილში ხდება შეუქცევადი ცვლილებები, რომლებიც დაკავშირებულია გრანულომებისა და ნაწიბურების წარმოქმნასთან, რაც იწვევს ფილტვის ფიბროზის განვითარებას.

მწვავე და ქვემწვავე ეტაპებინაჩვენებია გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონების გამოყენება. პრევენცია მოიცავს პაციენტების კონტაქტების პრევენციას შესაბამის ალერგენთან (პროფესიის შეცვლა). ქრონიკული ფორმაეგზოგენური ალერგიული ალვეოლიტის მკურნალობა ჩვეულებრივ ტარდება სიმპტომატური თერაპია.

სამრეწველო ალერგენები

ქიმიური მრეწველობის სწრაფმა განვითარებამ საგრძნობლად გაზარდა სხვადასხვა ქიმიკატების რაოდენობა სამსახურში და ყოველდღიურ ცხოვრებაში და, შესაბამისად, მათთან ადამიანების კონტაქტი. ამან გამოიწვია სხვადასხვა ტიპის ალერგიული რეაქციების გამოჩენა. სამრეწველო ალერგენების აბსოლუტური უმრავლესობა არის ჰაპტენები, რომლებიც აკავშირებენ პროტეინებს მათი რეაქტიული ჯგუფის მეშვეობით. მაგალითად, არომატული ნიტრო ნაერთები ემატება ჰალოგენის ატომის მეშვეობით, რიგი პესტიციდების მერკაპტო ჯგუფები რეაგირებენ HS ცილების ჯგუფებთან და ა.შ. ითვლება, რომ რაც უფრო მაღალია ჰაპტენის უნარი, შექმნას ქიმიური კავშირი ცილასთან, უფრო მაღალია მისი ალერგენული აქტივობა. ყველაზე გავრცელებული სამრეწველო ალერგენებია ტურპენტინი, ზეთები, ნიკელი, ქრომი, დარიშხანი, ტარი, ფისები, მთრიმლავი ნივთიერებები, ბევრი საღებავები და ა.შ. პერმისდა ა.შ ყოველდღიურ ცხოვრებაში ალერგენები შეიძლება იყოს საპონი, სარეცხი საშუალებები, სინთეტიკური ქსოვილები და ა.შ.

ინფექციური წარმოშობის ალერგენები

ალერგიული პროცესები შეიძლება გამოწვეული იყოს ინფექციური დაავადებების სხვადასხვა პათოგენებით, ასევე მათი ნარჩენებით. ეს პროცესები ხდება შემადგენელი ნაწილიადაავადების პათოგენეზი. იმათ ინფექციური დაავადებები, რომლის პათოგენეზში წამყვან როლს ალერგია თამაშობს, ინფექციურ-ალერგიულ დაავადებებს უწოდებენ. მათ შორისაა ყველა ქრონიკული ინფექცია (ტუბერკულოზი, კეთრი, ბრუცელოზი, სიფილისი, რევმატიზმი, ქრონიკული კანდიდოზი და ა.შ.). როგორც ეპიდემიური დაავადებები აღმოიფხვრა, ყველამ დაიწყო შეძენა დიდი მნიშვნელობაალერგიული პროცესები, რომლებიც გამოწვეულია ოპორტუნისტული და საპროფიტული ფლორით. სენსიბილიზაციის წყარო ჩვეულებრივ მიდამოში ანთების ქრონიკული კერების ფლორაა პარანასალური სინუსებიცხვირი, შუა ყური, ნუშისებრი ჯირკვლები, კარიესული კბილები, ნაღვლის ბუშტი და ა.შ. ამ შემთხვევაში ბრონქული ასთმის ზოგიერთი ფორმა, კვინკეს შეშუპება, ჭინჭრის ციება, რევმატიზმი, არასპეციფიკური წყლულოვანი კოლიტიდა სხვა დაავადებები. სოკო ძალიან გავრცელებული ალერგენია. დაახლოებით 350 სახეობის სოკო ავლენს ალერგენულ აქტივობას. მათ შორის არის ადამიანისთვის პათოგენური სახეობები, რომლებიც იწვევენ ალერგიულ დაავადებებს, როგორც პათოგენეზის საფუძველს. ასეთი დაავადებებია, მაგალითად, ასპერგილოზი, აქტინომიკოზი, კოქციდიოიდოზი, ჰისტოპლაზმოზი და ა.შ. თუმცა, ბევრი სოკო, რომელიც არ არის პათოგენური ადამიანისთვის, ორგანიზმში მოხვედრისას იწვევს სენსიბილიზაციას და სხვადასხვა ალერგიული დაავადების განვითარებას (ბრონქული ასთმა და ა.შ.). . ასეთი სოკო გვხვდება ატმოსფერულ ჰაერში, სახლებში, სახლის მტვერიმათი კონცენტრაცია დამოკიდებულია წელიწადის დროზე, ტენიანობაზე, ტემპერატურაზე და სხვა პირობებზე.

ყველაზე გავრცელებული კლასიფიკაცია ყოფს ყველა ალერგიულ რეაქციას დაუყოვნებელი ტიპის ალერგიული რეაქციები და დაგვიანებული ტიპის ალერგიული რეაქციები. ეს კლასიფიკაცია ეფუძნება ალერგენთან კონტაქტის შემდეგ რეაქციის წარმოშობის დროს. დაუყოვნებელი ტიპის რეაქცია ვითარდება 15-20 წთ-1 დღეში, დაგვიანებული ტიპი - 24-72 საათის შემდეგ.

ყველა ალერგიული რეაქცია იყოფა ჭეშმარიტად, ან რეალურად ალერგიული და ცრუ, ან ფსევდო-ალერგიულ (არაიმუნოლოგიურად).

ფსევდოალერგია არის პათოლოგიური პროცესი, რომელიც კლინიკურად ალერგიის მსგავსია, მაგრამ არ გააჩნია მისი განვითარების იმუნური ეტაპი. ფსევდოალერგია გამოირჩევა ნამდვილი ალერგიაგანვითარების პირველი (იმუნური) ეტაპის არარსებობა. დანარჩენი ორი ეტაპი - შუამავლების (პათოქიმიური) და პათოფიზიოლოგიური (კლინიკური გამოვლინების სტადია) გამოთავისუფლება ფსევდოალერგიისა და ჭეშმარიტი ალერგიის დროს ემთხვევა.

ფსევდოალერგიული პროცესები მოიცავს მხოლოდ მათ, რომელთა განვითარებაში წამყვან როლს ასრულებენ შუამავლები, რომლებიც ასევე ყალიბდებიან ნამდვილი ალერგიული რეაქციების პათოქიმიურ ეტაპზე. ფსევდოალერგიის მიზეზი არის ნებისმიერი ნივთიერება, რომელიც უშუალოდ მოქმედებს ეფექტურ უჯრედებზე (მასტოციტები, ბაზოფილები და ა.შ.) ან ბიოლოგიური სითხეებიდა იწვევს უჯრედებიდან გათავისუფლებას ან სითხეებში შუამავლების წარმოქმნას. ალერგენების თითქმის უმრავლესობამ შეიძლება გამოიწვიოს როგორც ალერგიული, ასევე ფსევდოალერგიული რეაქციების განვითარება. ეს დამოკიდებულია ნივთიერების ბუნებაზე, მის ფაზაზე, ორგანიზმში შეყვანის სიხშირეზე და თავად ორგანიზმის რეაქტიულობაზე. ფსევდოალერგიული რეაქციები ყველაზე ხშირად ხდება სამკურნალო და საკვების შეუწყნარებლობა. Ძალიან ბევრი მედიკამენტებიუფრო ხშირად იწვევს ფსევდოალერგიის განვითარებას, ვიდრე ალერგიას.

ფსევდოალერგიის პათოგენეზში მონაწილეობს მექანიზმების სამი ჯგუფი:

• 1) ჰისტამინი;
• 2) კომპლემენტის სისტემის დარღვეული აქტივაცია;
• 3) არაქიდონის მჟავას ცვლის დარღვევა.

ფსევდოალერგიული დაავადებების კლინიკური სურათი უახლოვდება ალერგიულ დაავადებებს. იგი ეფუძნება ისეთი პათოლოგიური პროცესების განვითარებას, როგორიცაა სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდა, შეშუპება, ანთება, სპაზმი. გლუვი კუნთი, სისხლის უჯრედების განადგურება. ეს პროცესები შეიძლება იყოს ადგილობრივი, ორგანული, სისტემური. ვლინდება რინიტით, ჭინჭრის ციებით, კვინკეს შეშუპებით, პერიოდული თავის ტკივილით, დარღვევებით. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, ბრონქული ასთმაშრატისმიერი დაავადება, ანაფილაქტოიდური შოკი, ასევე ცალკეული ორგანოების დაზიანება.

პ. გელისა და რ. კუმბსის მიერ 1969 წელს შემოთავაზებული კლასიფიკაციის მიხედვით, არსებობს ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციების 4 ძირითადი ტიპი:

• ტიპი 1 - დაუყოვნებელი ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა. ეს გამოწვეულია აქტიური ნივთიერებების გამოყოფით მასტის უჯრედებიდან, რომლებიც მგრძნობიარეა IgE ანტისხეულებით, როდესაც ისინი აკავშირებენ ალერგენს.
• ტიპი 2 - ჰიპერმგრძნობელობა, გამოწვეული ანტისხეულების ციტოტოქსიური ეფექტით, რომელიც მოიცავს კომპლემენტს ან ეფექტურ უჯრედებს.
• ტიპი 3 - იმუნოკომპლექსური რეაქცია. გამოწვეულია ხსნადი იმუნური კომპლექსების ანთების საწინააღმდეგო ეფექტით.
• ტიპი 4 - დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა. ასოცირებულია პრო-ანთებითი T-ლიმფოციტების და მათ მიერ გააქტიურებული მაკროფაგების, აგრეთვე ამ უჯრედების მიერ გამოყოფილი ციტოკინების აქტივობასთან.

დღეს ზოგიერთი ექსპერტი განსაზღვრავს მე-5 ტიპს - რეცეპტორებით შუამავლობით.

1. ტიპი - ანაფილაქსიური,......... უშუალო ტიპის კლასიკური ალერგიული რეაქცია.

ორგანიზმში ანტიგენის შეყვანა იწვევს მის სენსიბილიზაციას. სენსიბილიზაცია არის იმუნოლოგიურად შუამავლობით გამოწვეული ორგანიზმის მგრძნობელობის ზრდა ეგზოგენური ან ანტიგენების (ალერგენების) მიმართ. ენდოგენური წარმოშობა. ჯანმრთელი ადამიანის სისხლის შრატში IgE კონცენტრაცია უფრო დაბალია, ვიდრე სხვა იმუნოგლობულინების. იგი მერყეობს 85-350 ნგ/მლ. IgE შემცველობა გამოხატულია საერთაშორისო ერთეულებში - 1 IU = 2.42 ng IgE. ახალშობილთა სისხლის შრატში IgE არ არის, მაგრამ 3 თვიდან მისი კონცენტრაცია თანდათან იზრდება და მოზრდილებში მხოლოდ 10 წლისთვის აღწევს. სეკრეციაში IgE შემცველობა უფრო მაღალია, ვიდრე სისხლის შრატში (განსაკუთრებით მაღალია კოლოსტრუმში). IgE უმეტესობა გამოიყოფა ლორწოვანი გარსების ლიმფოიდური უჯრედებით. შრატი

IgE აქვს მოკლე ვადასიცოცხლე - 2,5 დღე. IgE-ს გამომუშავება ასევე სტიმულირდება Th2 ციტოკინებით IL-5 და IL-6.

მასტის უჯრედები.

ისინი ბევრია ბარიერულ ქსოვილებში, განსაკუთრებით ლორწოვან გარსებში. SCF მთავარი ფაქტორის გარდა, მასტი უჯრედების განვითარება მოიცავს Th2 ლიმფოციტების და თავად მასტოციტების მიერ გამოყოფილ ციტოკინებს - IL-4, IL-3, IL-9, IL-10. მასტი უჯრედები ჩართულია გამოწვევაში ანთებითი რეაქციადა მოქმედებს როგორც მოქმედი უჯრედები

ალერგიის ლოკალური გამოვლინებები ეფუძნება რამდენიმე პროცესს.

ადგილობრივი ვაზოდილაცია. ის სწრაფად ვლინდება და გამოწვეულია ჰისტამინის და სხვა წინასწარ ჩამოყალიბებული ფაქტორების მოქმედებით, მოგვიანებით კი ეიკოსანოიდებით (განსაკუთრებით LTC4). თვალსაჩინო გამოვლინებაა სისხლძარღვთა გამტარიანობის მომატება. მისი მიზეზია სისხლძარღვთა შეკუმშვა ჰისტამინის, ლეიკოტრიენებისა და თრომბოციტების აგრეგაციის ფაქტორის (PAF) გავლენით. იწვევს შეშუპების განვითარებას, ხელს უწყობს სისხლის უჯრედების ექსტრავაზაციას. ადგილობრივი დარღვევაგამტარიანობა ლეიკოციტების ექსუდატების და სისხლჩაქცევების წარმოქმნით ქმნის საფუძველს კანის გამონაყარი. სუბეპიდერმულ სივრცეში სითხის დაგროვება არის გლუვი კუნთების, განსაკუთრებით ბრონქების, სპაზმის საფუძველი. სპაზმს იწვევს ეიკოსანოიდები (ლეკოტრიენი C4 და D4, პროსტაგლანდინი D2, PAF) და ნაკლებად ჰისტამინი. მანიფესტაცია: ასთმის შეტევა (ბრონქოსპაზმის შეტევა) ლორწოს (ცხვირის, ბრონქული) და სხვა სეკრეციის ჰიპერპროდუქცია (მაგალითად, ცრემლები). გამოწვეულია ლეიკოტრიენებით. თან ახლავს ბრონქოსპაზმს ან ემსახურება როგორც ალერგიული რეაქციის დამოუკიდებელ გამოვლინებას. მსგავსი მოვლენები ნაწლავებში იწვევს ფაღარათს ნერვული დაბოლოებები, იწვევს ქავილის და ტკივილის განვითარებას.

ციტოტოქსიური ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა (II ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა) II ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა მოიცავს პათოლოგიურ პროცესებს, რომლებიც დაფუძნებულია მხოლოდ ანტისხეულებთან ასოცირებულ ციტოტოქსიურ აქტივობაზე. ამ ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა განიმარტება, როგორც ციტოტოქსიური რეაქციები, რომლებიც გამოწვეულია სამიზნე უჯრედების ზედაპირზე ანტისხეულების შეერთებით და კომპლემენტის ან ეფექტური უჯრედების იმუნურ კომპლექსებთან მიზიდვით, რაც განსაზღვრავს ციტოტოქსიურობის ამ ფორმის გამოვლინებას.

II ტიპის ჰიპერმგრძნობელობით გამოწვეული დაავადებების რამდენიმე ჯგუფი არსებობს:

ალოიმუნური ჰემოლიზური დაავადებები;

ჰემოლიზური პროცესები, რომლებიც დაკავშირებულია წამლის ჰიპერმგრძნობელობასთან.

ალოიმუნური ჰემოლიზური დაავადებები. დაავადებათა ამ ჯგუფში შედის სისხლის გადასხმის გართულებები და ჰემოლიზური დაავადებაახალშობილები. ზემოთ განხილულია ჰემოლიზის იმუნოლოგიური საფუძველი, რომელიც გამოწვეულია ABO სისხლის ჯგუფების შეუთავსებლობით. ისინი დაკავშირებულია ანტისხეულების წინასწარ არსებობასთან ჯგუფის დაკარგული ანტიგენების მიმართ. სწორედ ამიტომ, შეუთავსებელი სისხლის წითელი უჯრედების ტრანსფუზია, რომლებიც აკავშირებენ ანტისხეულებს სისხლში, იწვევს მათ მასიურ ლიზისს და გართულებების განვითარებას სიყვითლისა და ქსოვილის დაზიანების სახით, სისხლის წითელი უჯრედების მემბრანული ცილების კომპლექსების ანტისხეულებთან დეპონირების გამო. Rh კონფლიქტის ჰემოლიზურ ანემიას ოდნავ განსხვავებული საფუძველი აქვს (სურ. 4.36). რეზუს სისტემის რამდენიმე ანტიგენს შორის (C, D, E, c, d, e) D ანტიგენი ყველაზე ძლიერია და შეუძლია გამოიწვიოს დიდი რაოდენობით ანტისხეულების გამომუშავება. ის დაშიფრულია დომინანტური გენი D, რომლის რეცესიული ალელური ვარიანტია d გენი. კონფლიქტური სიტუაცია, რომელიც გამოწვეულია ამ გენების შეუთავსებლობით, ვლინდება არა სისხლის გადასხმის დროს, არამედ Rh-უარყოფითი დედის (dd გენოტიპის მქონე) ორსულობის დროს Rh-დადებით ნაყოფთან (გენოტიპები DD და Dd). პირველი ორსულობის დროს, როგორც წესი, დედისა და ნაყოფის ორგანიზმში იმუნური დარღვევები არ ხდება.

III ტიპის. თუ დაზიანებულია იმუნური კომპლექსის ელიმინაციის სისტემა.

ჩვეულებრივ, გარედან შემოსული ანტიგენებისა და წარმოქმნილი ანტისხეულების ურთიერთქმედების დროს წარმოიქმნება იმუნური კომპლექსები, რომლებთანაც დაკავშირებულია კომპლემენტის კომპონენტები, როდესაც ის გააქტიურებულია კლასიკური გზის გასწვრივ. გზები. კომპლექსები ურთიერთქმედებენ ერითროციტების CR1 (CD35) რეცეპტორებთან. ასეთი სისხლის წითელი უჯრედები შეიწოვება ღვიძლის მაკროფაგების მიერ, რაც იწვევს კომპლექსების აღმოფხვრას. როდესაც ანტისხეულები ურთიერთქმედებენ ანტიგენებთან უჯრედის მემბრანაპათოგენები ან სხვა უცხო უჯრედები ოპსონიზებულია, რაც ასევე ხელს უწყობს ამ უჯრედების ფაგოციტოზს. იმუნური კომპლექსების დაგროვება მიმოქცევაში და მათი დეპონირება ქსოვილებში არ ხდება არც პირველ და არც მეორე სიტუაციებში.

თუ დაზიანებულია იმუნური კომპლექსების ელიმინაციის სისტემა (ფაგოციტების ან კომპლემენტის სისტემის არასაკმარისი ფუნქციონირება), ანტიგენის გახანგრძლივებული ან ძალიან მასიური მიღება, ასევე დიდი რაოდენობით ანტისხეულების დაგროვება, ზემოთ აღწერილი პროცესების განხორციელება ირღვევა. . ყველაზე მნიშვნელოვანი მოვლენაიმუნური კომპლექსის პათოლოგიის განვითარებაში - უხსნადი იმუნური კომპლექსების წარმოქმნა და მათი დეპონირება ქსოვილებში. უხსნად მდგომარეობაში გადასვლას ხელს უწყობს ანტისხეულების სიჭარბე ან კომპლემენტის სისტემის დეფიციტი (კომპლექტის ფიქსაცია ხელს უწყობს კომპლექსების შენარჩუნებას ხსნად ფაზაში). იმუნური კომპლექსები ყველაზე ხშირად დეპონირდება სარდაფის მემბრანებზე, ასევე სისხლძარღვთა ენდოთელიალურ უჯრედებზე, რაც განპირობებულია მათ ზედაპირზე Fc რეცეპტორების არსებობით. კომპლექსების დეპონირება ხელს უწყობს ანთების განვითარებას. ანთების გამომწვევი ფაქტორების როლს ამ შემთხვევაში ასრულებს კომპლემენტის კომპონენტების C3a და C5a მცირე ფრაგმენტები, რომლებიც წარმოიქმნება კომპლემენტის აქტივაციის დროს. ჩამოთვლილი ფაქტორები, რომლებსაც ასევე უწოდებენ ანაფილოტოქსინებს, იწვევენ ანთებისთვის დამახასიათებელ სისხლძარღვთა ცვლილებებს და იზიდავენ ნეიტროფილებს და მონოციტებს კომპლექსების დეპონირების ადგილზე, რაც იწვევს მათ გააქტიურებას. გააქტიურებული ფაგოციტები გამოყოფენ პროანთებით ციტოკინებს (IL-1, TNFβ, IL-8 და სხვ.), აგრეთვე კატიონურ ცილებს, ფერმენტებს და სხვა აქტიურ მოლეკულებს, რაც იწვევს სრულმასშტაბიანი ანთებითი რეაქციის განვითარებას. უჯრედის დაზიანება ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს კომპლემენტის გააქტიურებით და მემბრანული შეტევის კომპლექსის წარმოქმნით. დაზიანების კიდევ ერთი ფაქტორია თრომბოციტების აგრეგაცია, რომელიც ხდება იმუნური კომპლექსების ინტრავასკულარული ფორმირების დროს. ეს იწვევს მიკროთრომების წარმოქმნას და ვაზოაქტიური მოლეკულების გამოყოფას. იმუნური კომპლექსის პათოლოგია შეიძლება გამოწვეული იყოს არა მხოლოდ კომპლექსების ლოკალური დეპონირებით, არამედ მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების სისტემური მოქმედებითაც. ახასიათებს ზოგადი სიმპტომების ერთობლიობა ადგილობრივ ანთებით პროცესებთან კომპლექსების დეპონირების ადგილებში.

აუტოიმუნური ციტოტოქსიური რეცეპტორებით განპირობებული პათოლოგია სწორედ ამ ტიპისაა.

წარმოიქმნება ანტისხეულები, რომლებსაც შეუძლიათ უჯრედის რეცეპტორებთან დაკავშირება, ან მათი ფუნქციის გააქტიურება ან ბიოაქტიური ნივთიერებების რეცეპტორების დახურვა.

მაშ როდის შაქრიანი დიაბეტი II ტიპის ანტისხეულები ცირკულირებენ, რომლებიც კონკურენტულად უკავშირდებიან ინსულინის რეცეპტორებს, რითაც ბლოკავს მათ ინსულინს.

დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა (ტიპი IV ჰიპერმგრძნობელობა)

დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა არის ჰიპერმგრძნობელობის ერთადერთი ტიპი, რომლის უშუალო საფუძველია უჯრედული და არა ჰუმორული მექანიზმები. მისი პროტოტიპია მანტუს რეაქცია - მგრძნობიარე ორგანიზმის რეაქცია ტუბერკულინის ინტრადერმულ ინექციაზე. დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქცია უდევს საფუძვლად უჯრედული იმუნური პასუხის ორიდან ერთ-ერთ ფორმას - ანთებით, გამოწვეული CD4+ T უჯრედებით და მაკროფაგებთან მათი ურთიერთქმედებით. სენსიბილიზაციის ეფექტის მთავარი შედეგია იმუნური პასუხის ანთებითი ტიპის განვითარება Th1 ეფექტური უჯრედების წარმოქმნით.