ქრონიკული გასტრიტი. დაავადების განვითარების ფაქტორები

საჭმლის მონელება ხორციელდება ერთი ფიზიოლოგიური სისტემით. ამიტომ ამ სისტემის რომელიმე ნაწილის დაზიანება იწვევს მთლიანობაში მის ფუნქციონირების დარღვევას. საჭმლის მომნელებელი დაავადებები გამოვლენილია მსოფლიოს მოსახლეობის 5%-ზე მეტში.

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში განვითარებული პათოლოგიური პროცესების ეტიოლოგია მოიცავს რამდენიმე ძირითად ფაქტორს.

საჭმლის მომნელებელი ორგანოების დამაზიანებელი ფაქტორები

ფიზიკური ბუნება:

• უხეში, ცუდად დაღეჭილი ან დაუღეჭველი საკვები;
• უცხო სხეულები - ღილები, მონეტები, ლითონის ნაჭრები და ა.შ.
• ზედმეტად ცივი ან ცხელი საკვები;
• მაიონებელი გამოსხივება.

ქიმიური ბუნება:

• ალკოჰოლი;
• თამბაქოს წვის პროდუქტები, რომლებიც ნერწყვით შედიან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში;
• მედიკამენტები, როგორიცაა ასპირინი, ანტიბიოტიკები, ციტოსტატიკები;
• ტოქსიკური ნივთიერებები, რომლებიც საჭმლის მომნელებელ ორგანოებში შედიან საკვებით - მძიმე მეტალების მარილები, სოკოვანი ტოქსინები და ა.შ.

ბიოლოგიური ბუნება:

• მიკროორგანიზმები და მათი ტოქსინები;
• ჰელმინთები;
• ვიტამინების ჭარბი ან დეფიციტი, მაგალითად ვიტამინი C, ჯგუფი B, PP.

ნეიროჰუმორული რეგულირების მექანიზმების დარღვევები- ბიოგენური ამინების - სეროტონინის, მელანინის, ჰორმონების, პროსტაგლანდინების, პეპტიდების (მაგალითად, გასტრინი) დეფიციტი ან სიჭარბე, სიმპათიკური ან პარასიმპათიკური სისტემის გადაჭარბებული ან არასაკმარისი ეფექტი (ნევროზებით, გახანგრძლივებული სტრესული რეაქციებით და ა.შ.).

პათოგენური ფაქტორები, რომლებიც დაკავშირებულია სხვების დაზიანებასთან ფიზიოლოგიური სისტემები, მაგალითად, ფიბრინოზული გასტროენტერიტი და კოლიტი ურემიით, რომელიც ვითარდება თირკმლის უკმარისობის შედეგად.

ცალკეული საჭმლის მომნელებელი ორგანოების პათოლოგია

საჭმლის მონელების დარღვევა პირის ღრუში

ამ პათოლოგიის ძირითადი მიზეზები შეიძლება იყოს საღეჭი დარღვევებიროგორც შედეგი:

• პირის ღრუს ანთებითი დაავადებები;
• კბილების ნაკლებობა;
• ყბის დაზიანებები;
• საღეჭი კუნთების ინერვაციის დარღვევა. შესაძლო შედეგები:
• კუჭის ლორწოვანი გარსის მექანიკური დაზიანება ცუდად დაღეჭილი საკვებიდან;
• კუჭის სეკრეციის და მოძრაობის დარღვევა.

ნერწყვის წარმოქმნისა და გამოყოფის დარღვევები - ნერწყვდენა

სახეები:

ჰიპოსალივაციასანამ პირის ღრუში ნერწყვის წარმოქმნა და გამოყოფა არ შეწყდება.

შედეგები:

• საკვების ბოლუსის არასაკმარისი დასველება და შეშუპება;
• საჭმლის ღეჭვისა და ყლაპვის გაძნელება;
• პირის ღრუს ანთებითი დაავადებების განვითარება - ღრძილები (გინგივიტი), ენა (გლოსიტი), კბილები.

ჰიპერსალივაცია - მოწინავე განათლებადა ნერწყვდენა.

შედეგები:

• განზავება და ალკალიზაცია კუჭის წვენიჭარბი ნერწყვი, რომელიც ამცირებს მის პეპტიკურ და ბაქტერიციდულ აქტივობას;
• კუჭის შიგთავსის ევაკუაციის დაჩქარება თორმეტგოჯა ნაწლავში.

ანგინა, ან ტონზილიტი , არის დაავადება, რომელიც ხასიათდება ფარინქსისა და პალატინის ნუშისებრი ჯირკვლის ლიმფოიდური ქსოვილის ანთებით.

განვითარების მიზეზი სხვადასხვა სახის ყელის ტკივილია სტრეპტოკოკები, სტაფილოკოკები, ადენოვირუსები. მნიშვნელოვანია სხეულის სენსიბილიზაცია და სხეულის გაგრილება.

ნაკადი ყელის ტკივილი შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული.

ანთების მახასიათებლებიდან გამომდინარე, განასხვავებენ მწვავე ტონზილიტის რამდენიმე ტიპს.

კატარალური ყელის ტკივილი ახასიათებს ნუშისებრი ჯირკვლების ჰიპერემია და პალატინის თაღები, მათი შეშუპება, სეროზულ-ლორწოვანი (კატარალური) ექსუდატი.

ლაკუნარული ტონზილიტი , რომელშიც კატარალური ექსუდატი შერეულია მნიშვნელოვანი თანხალეიკოციტები და დეფლირებული ეპითელიუმი. ექსუდატი გროვდება ლაკუნებში და შესამჩნევია შეშუპებული ნუშისებრი ჯირკვლების ზედაპირზე ყვითელი ლაქების სახით.

ფიბრინოზული ტონზილიტი ხასიათდება დიფტერიტული ანთებით. რომელშიც ფიბრინოზული ფილმი ფარავს ნუშისებრი ჯირკვლის ლორწოვან გარსს. ეს ყელის ტკივილი ხდება დიფტერიის დროს.

ფოლიკულური ტონზილიტი ახასიათებს ნუშისებრი ჯირკვლის ფოლიკულების ჩირქოვანი დნობა და მათი მკვეთრი შეშუპება.

კვინსი , რომლის დროსაც ჩირქოვანი ანთება ხშირად ვრცელდება მიმდებარე ქსოვილებზე. ნუშისებრი ჯირკვლები შეშუპებული, მკვეთრად გადიდებული და სისხლით სავსეა.

ნეკროზული ტონზილიტი ახასიათებს ნუშისებრი ჯირკვლის ლორწოვანი გარსის ნეკროზი წყლულების და სისხლჩაქცევების წარმოქმნით.

განგრენოზული ტონზილიტი შესაძლოა იყოს ნეკროზული გართულება და ვლინდება ნუშისებრი ჯირკვლების დაშლით.

ნეკროზული და განგრენოზული ტონზილიტი ვითარდება სკარლაგინასა და მწვავე ლეიკემიის დროს.

ქრონიკული ყელის ტკივილი განმეორებითი რეციდივების შედეგად ვითარდება მწვავე ყელის ტკივილი. ახასიათებს ნუშისებრი ჯირკვლების ლიმფური ქსოვილის ჰიპერპლაზია და სკლეროზი, მათი კაფსულები და ზოგჯერ წყლულები.

ყელის ტკივილის გართულებები ასოცირებულია ანთების გადასვლასთან მიმდებარე ქსოვილებში და პერიტონზილარული ან რეტროფარინგეალური აბსცესის, ფარინქსის ქსოვილის ფლეგმონის განვითარებასთან. მორეციდივე ტონზილიტი ხელს უწყობს რევმატიზმისა და გლომერულონეფრიტის განვითარებას.

საყლაპავის პათოლოგია

საყლაპავის დისფუნქციადამახასიათებელია:

• საყლაპავში საკვების გადაადგილების სირთულე;
• კუჭის შიგთავსის რეფლუქსი საყლაპავ მილში გასტროეზოფაგური რეფლუქსის განვითარებით, რომელიც ხასიათდება წელვა, რეგურგიტაცია, გულძმარვა და საკვების ასპირაცია სასუნთქ გზებში.

ბელჩირება- კუჭიდან გაზების ან მცირე რაოდენობით საკვების უკონტროლო გამოყოფა საყლაპავ მილსა და პირის ღრუში.

რეგურგიტაცია,ან რეგურგიტაცია,- კუჭის შიგთავსის ნაწილის უნებლიე რეფლუქსი პირის ღრუში, ნაკლებად ხშირად - ცხვირში.

გულძმარვა- წვის შეგრძნება ეპიგასტრიკულ რეგიონში. ეს გამოწვეულია კუჭის მჟავე შინაარსის რეფლუქსით საყლაპავში.

საყლაპავის დაავადებები

ეზოფაგიტი- საყლაპავის ლორწოვანი გარსის ანთება. კურსი შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული.

მწვავე ეზოფაგიტის მიზეზები არის ქიმიური, თერმული და მექანიკური ფაქტორები, ისევე როგორც მთელი რიგი ინფექციური აგენტები (დიფტერია, ალისფერი ცხელება და ა.შ.).

Მორფოლოგია.

მწვავე ეზოფაგიტს ახასიათებს სხვადასხვა სახის ექსუდაციური ანთება და, შესაბამისად, ეს შეიძლება იყოს კატარალური, ფიბრინოზული, ფლეგმონური, განგრენული,და წყლულოვანი. ყველაზე ხშირად წარმოიქმნება საყლაპავის ქიმიური დამწვრობა, რის შემდეგაც ნეკროზული ლორწოვანი გარსი გამოყოფილია საყლაპავი მილის სახით და არ აღდგება, ხოლო საყლაპავში წარმოიქმნება ნაწიბურები, რომლებიც მკვეთრად ავიწროებენ მის სანათურს.

ქრონიკული ეზოფაგიტის მიზეზები არის საყლაპავის მუდმივი გაღიზიანება ალკოჰოლით, ცხელი საჭმელი, თამბაქოს მოწევის პროდუქტები და სხვა გამაღიზიანებლები. ის ასევე შეიძლება განვითარდეს საყლაპავში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის შედეგად სტაგნაციამასში გამოწვეული გულის ქრონიკული უკმარისობით, ღვიძლის ციროზით და პორტალური ჰიპერტენზიით.

Მორფოლოგია.

ქრონიკული ეზოფაგიტის დროს, საყლაპავის ეპითელიუმი იშლება და მეტაპლაზია ხდება კერატინიზირებულ მრავალშრიან ბრტყელ ფენად. ლეიკოპლაკია),კედლის სკლეროზი.

საყლაპავის კიბო შეადგენს კიბოს ყველა შემთხვევის 11-12%-ს.

მორფოგენეზი.

სიმსივნე ჩვეულებრივ ვითარდება შუა მესამედისაყლაპავი და წრიულად იზრდება მის კედელში, შეკუმშავს სანათურს, - ბეჭდის კიბო . ხშირად დაავადება იღებს ფორმას სიმსივნური წყლული მკვრივი კიდეებით, რომელიც მდებარეობს საყლაპავის გასწვრივ. ჰისტოლოგიურად, საყლაპავის კიბოს აქვს ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომის სტრუქტურა კერატინიზაციით ან მის გარეშე. თუ კიბო ვითარდება საყლაპავის ჯირკვლებიდან, მას აქვს ადენოკარცინომის ხასიათი.

ახდენს საყლაპავის კიბოს მეტასტაზირებას ლიმფოგენური გზით რეგიონულამდე ლიმფური კვანძები.

გართულებებიასოცირდება მიმდებარე ორგანოებში გაღივებასთან - შუასაყარში, ტრაქეაში, ფილტვებში, პლევრაში და ამ ორგანოებში შეიძლება მოხდეს ჩირქოვანი ანთებითი პროცესები, საიდანაც ხდება პაციენტების სიკვდილი.

კუჭის ძირითადი ფუნქციაა საჭმლის მონელება. რომელიც მოიცავს საკვების ბოლუსის კომპონენტების ნაწილობრივ დაშლას. ეს ხდება კუჭის წვენის გავლენის ქვეშ, რომლის ძირითადი კომპონენტებია პროტეოლიზური ფერმენტები - პეპსინები, ასევე მარილმჟავა და ლორწო. პეპსინი აფუვრებს საკვებს და ანგრევს ცილებს. მარილმჟავა ააქტიურებს პეპსინს, რაც იწვევს ცილების დენატურაციას და შეშუპებას. ლორწო ხელს უშლის კუჭის კედლის დაზიანებას საკვების ბოლუსისა და კუჭის წვენისგან.

საჭმლის მომნელებელი დარღვევები კუჭში. ეს დარღვევები ეფუძნება კუჭის დისფუნქციას.

სეკრეტორული ფუნქციის დარღვევა , რომლებიც იწვევენ შეუსაბამობას კუჭის წვენის სხვადასხვა კომპონენტის სეკრეციის დონესა და ნორმალური მონელების საჭიროებებს შორის:

• დროთა განმავლობაში კუჭის წვენის სეკრეციის დინამიკის დარღვევა;
• კუჭის წვენის მოცულობის გაზრდა, შემცირება ან მისი არარსებობა;
• მარილმჟავას წარმოქმნის დარღვევა კუჭის წვენის მჟავიანობის მატებით, შემცირებით ან არარსებობით;
• პეპსინის წარმოქმნის და სეკრეციის გაზრდა, შემცირება ან შეწყვეტა;
• აჰილია - კუჭში სეკრეციის სრული შეწყვეტა. ვლინდება ატროფიული გასტრიტის, კუჭის კიბოთი და ენდოკრინული სისტემის დაავადებებით. მარილმჟავას არარსებობის შემთხვევაში მცირდება პანკრეასის სეკრეტორული აქტივობა, აჩქარებს კუჭიდან საკვების ევაკუაცია და ნაწლავებში საკვების დაშლის პროცესები ძლიერდება.

საავტომობილო დისფუნქცია

ამ დარღვევების სახეები:

• კუჭის კედლის კუნთების ტონუსის დარღვევა მისი გადაჭარბებული მატების (ჰიპერტონიურობის), გადაჭარბებული დაქვეითების (ჰიპოტონურობა) ან არარსებობის (ატონიის) სახით;
• კუჭის სფინქტერების ტონუსის დარღვევა მისი დაქვეითების სახით, რაც იწვევს გულის ან პილორული სფინქტერის უფსკრული, ან გაზრდილი ტონუსის და სფინქტერის კუნთების სპაზმის სახით, რაც იწვევს კარდიოსპაზმს ან პილორული სპაზმს:
• კუჭის კედლის პერისტალტიკის დარღვევა: მისი აჩქარება არის ჰიპერკინეზი, მისი შენელება არის ჰიპოკინეზი;
• კუჭიდან საკვების ევაკუაციის დაჩქარება ან შენელება, რაც იწვევს:
  • - სწრაფი გაჯერების სინდრომი კუჭის ანტრუსის დაქვეითებული ტონუსის და მოძრაობის შემცირებით;
  • - გულძმარვა - წვა საყლაპავის ქვედა ნაწილში კუჭის გულის სფინქტერის ტონუსის დაქვეითების შედეგად, ქვედა
  • საყლაპავის სფინქტერი და მასში მჟავე კუჭის შიგთავსის რეფლუქსი;
  • - ღებინება - უნებლიე რეფლექსური მოქმედება, რომელიც ხასიათდება კუჭის შიგთავსის გათავისუფლებით საკვები-ი წყალი, ფარინქსი და პირის ღრუ.

კუჭის დაავადებები

კუჭის ძირითადი დაავადებებია გასტრიტი, პეპტიური წყლული და კიბო.

გასტრიტი- კუჭის ლორწოვანი გარსის ანთება. მონიშნეთ ცხარედა ქრონიკულიგასტრიტი, თუმცა ეს ცნებები ნიშნავს არა იმდენად პროცესის დროს, რამდენადაც კუჭში მორფოლოგიურ ცვლილებებს.

მწვავე გასტრიტი

მწვავე გასტრიტის მიზეზები შეიძლება იყოს:

• კვების ფაქტორები - უხარისხო, უხეში ან ცხარე საკვები;
• ქიმიური გამღიზიანებლები - ალკოჰოლი, მჟავები, ტუტეები, ზოგიერთი მედიკამენტი;
• ინფექციური აგენტები - Helicobacter pylori, სტრეპტოკოკები, სტაფილოკოკები, სალმონელა და სხვ.;
• სისხლის მიმოქცევის მწვავე დარღვევა შოკის, სტრესის, გულის უკმარისობის დროს და ა.შ.

მწვავე გასტრიტის კლასიფიკაცია

ლოკალიზაციის მიხედვით:

• დიფუზური;
• ფოკალური (ფონდი, ანტრალური, პილოროდუოდენალური).

ანთების ხასიათის მიხედვით:

• კატარალური გასტრიტი, რომელსაც ახასიათებს ჰიპერემია და ლორწოვანი გარსის გასქელება, ლორწოს ჰიპერსეკრეცია, ზოგჯერ ეროზიები.ამ შემთხვევაში ისინი საუბრობენ ეროზიული გასტრიტი.მიკროსკოპულად შეიმჩნევა ზედაპირული ეპითელიუმის, სეროზულ-ლორწოვანი ექსუდატის, სისხლძარღვების გადაგვარება და დესკვამაცია, შეშუპება და დიაპეტური ჰემორაგიები;
• ფიბრინოზული გასტრიტი ხასიათდება შესქელებული ლორწოვანი გარსის ზედაპირზე ნაცრისფერ-მოყვითალო ფიბრინოზული ფიბრის წარმოქმნით. ლორწოვანი გარსის ნეკროზის სიღრმიდან გამომდინარე, ფიბრინოზული გასტრიტი შეიძლება იყოს ლობარული ან დიფტერიტული;
• ჩირქოვანი (ფლეგმონური) გასტრიტი მწვავე გასტრიტის იშვიათი ფორმაა, რომელიც ართულებს დაზიანებებს, წყლულებს ან კუჭის წყლულოვან კიბოს. ახასიათებს კედლის მკვეთრი გასქელება, ნაკეცების გასწორება და გახეხვა, ლორწოვან გარსზე ჩირქოვანი დეპოზიტები. მიკროსკოპულად განისაზღვრება კუჭის კედლის ყველა შრის დიფუზური ლეიკოციტური ინფილტრაცია, ნეკროზი და სისხლჩაქცევები ლორწოვან გარსში;
• ნეკროზული (კოროზიული) გასტრიტი იშვიათი ფორმაა, რომელიც წარმოიქმნება კუჭის ლორწოვანი გარსის ქიმიური დამწვრობის დროს და ხასიათდება მისი ნეკროზით. ნეკროზული მასების უარყოფისას წარმოიქმნება წყლულები.

ეროზიული და ნეკროზული გასტრიტის გართულებებიშეიძლება იყოს სისხლდენა, კუჭის კედლის პერფორაცია. ფლეგმონური გასტრიტის დროს ხდება მედიასტინიტი, სუბფრენიული აბსცესი, ღვიძლის აბსცესი, ჩირქოვანი პლევრიტი.

შედეგები.

კატარალური გასტრიტი ჩვეულებრივ გამოჯანმრთელებით მთავრდება; ინფექციით გამოწვეული ანთებით, ის შეიძლება ქრონიკული გახდეს.

ქრონიკული გასტრიტი- დაავადება, რომელიც ხასიათდება კუჭის ლორწოვანი გარსის ქრონიკული ანთებით, ეპითელიუმის რეგენერაციის და მორფოფუნქციური რესტრუქტურიზაციის დარღვევით ჯირკვლის ატროფიის და სეკრეტორული უკმარისობის განვითარებით, საჭმლის მომნელებელი დარღვევების გამო.

ქრონიკული გასტრიტის წამყვანი სიმპტომია დისრეგენერაცია- ეპითელური უჯრედების განახლების დარღვევა.ქრონიკული გასტრიტი კუჭის ყველა დაავადების 80-85%-ს შეადგენს.

ეტიოლოგიაქრონიკული გასტრიტი დაკავშირებულია ეგზო- და ენდოგენური ფაქტორების გახანგრძლივებულ მოქმედებასთან:

• ინფექციები, უპირველეს ყოვლისა Helicobacter pylori, რომელიც შეადგენს ქრონიკული გასტრიტის ყველა შემთხვევის 70-90%-ს;
• ქიმიური (ალკოჰოლი, აუტოინტოქსიკაცია და ა.შ.);
• ნეიროენდოკრინული და ა.შ.

კლასიფიკაციაქრონიკული გასტრიტი:

• ქრონიკული ზედაპირული გასტრიტი;
• ქრონიკული ატროფიული გასტრიტი;
• ქრონიკული Helicobacter გასტრიტი;
• ქრონიკული აუტოიმუნური გასტრიტი;
• ქრონიკული გასტრიტის სპეციალური ფორმები - ქიმიური, რადიაციული, ლიმფოციტური და ა.შ.

პათოგენეზისხვადასხვა ტიპის ქრონიკული გასტრიტის დაავადებები არ არის იგივე.

მორფოგენეზი.

ქრონიკულისთვის ზედაპირული გასტრიტიარ არის ლორწოვანი გარსის ატროფია, კუჭის ორმოები ცუდად გამოხატულია, ჯირკვლები არ არის შეცვლილი, დამახასიათებელია დიფუზური ლიმფოეოზინოფილური ინფილტრაცია და მსუბუქი სტრომული ფიბროზი.

ქრონიკულ ატროფიულ გასტრიტს ახასიათებს დაბალი შიდა ორმოიანი ეპითელიუმი, კუჭის ორმოების შემცირება, ჯირკვლების რაოდენობისა და ზომის დაქვეითება, ჯირკვლის ეპითელიუმის დისტროფიული და ხშირად მეტაპლასტიკური ცვლილებები, დიფუზური ლიმფოეოზინოფილური და ჰისტიოციტური ინფილტრაციით და სტრომული ფიბროზით.

ქრონიკული Helicobacter pylori გასტრიტის დროს წამყვან როლს ასრულებს Helicobacter pylori, რომელიც უპირველეს ყოვლისა აზიანებს კუჭის ანტრუმს. პათოგენი კუჭში შედის პირის ღრუს მეშვეობით და ლორწოს ფენის ქვეშ მდებარეობს, რომელიც იცავს მას კუჭის წვენის მოქმედებისგან. ბაქტერიების მთავარი თვისება სინთეზია ურეაზა- ფერმენტი, რომელიც ანადგურებს შარდოვანას ამიაკის წარმოქმნით. ამიაკი ანაცვლებს pH-ს ტუტე მხარეს და არღვევს მარილმჟავას სეკრეციის რეგულაციას. მიუხედავად წარმოქმნილი ჰიპერგასტრინემიისა, ხდება HC1 სეკრეციის სტიმულირება, რაც იწვევს ჰიპერაციდურ სინდრომს. მორფოლოგიური სურათიახასიათებს მთლიანი ორმოიანი და ჯირკვლოვანი ეპითელიუმის ატროფია და მომწიფების დარღვევა, ლორწოვანი გარსის და ლამინოპროპრიის გამოხატული ლიმფოპლაზმოციტური და ეოზინოფილური ინფილტრატი ლიმფოიდური ფოლიკულების წარმოქმნით.

ქრონიკული აუტოიმუნური გასტრიტი.

მისი პათოგენეზი გამოწვეულია კუჭის ფსკერის ჯირკვლების პარიეტალურ უჯრედებზე ანტისხეულების წარმოქმნით. ენდოკრინული უჯრედებილორწოვან გარსს, ასევე გასტრომუკოპროტეინს (შიდა ფაქტორი), რომლებიც ხდებიან აუტოანტიგენები. კუჭის ფუნდუსში აღინიშნება B-ლიმფოციტების და T-დამხმარე უჯრედების მკვეთრად ინფილტრატი და მკვეთრად იზრდება IgG პლაზმური უჯრედების რაოდენობა. ლორწოვანი გარსის ატროფიული ცვლილებები სწრაფად პროგრესირებს, განსაკუთრებით 50 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში.

მათ შორის ქრონიკული გასტრიტის სპეციალური ფორმები უმაღლესი ღირებულებაᲛას აქვს ჰიპერტროფიული გასტრიტი, რომელიც ხასიათდება თავის ტვინის კონვოლუციების მსგავსი ლორწოვანი გარსის გიგანტური ნაოჭების წარმოქმნით. ლორწოვანი გარსის სისქე 5-6 სმ-ს აღწევს. ჯირკვლების ეპითელიუმი გაბრტყელებულია, როგორც წესი, ვითარდება ნაწლავის მეტაპლაზია. ჯირკვლებს ხშირად აკლიათ მთავარი და პარიეტალური უჯრედები, რაც იწვევს მარილმჟავას სეკრეციის დაქვეითებას.

გართულებები.

ატროფიული და ჰიპერტროფიული გასტრიტი შეიძლება გართულდეს პოლიპების და ზოგჯერ წყლულების წარმოქმნით. გარდა ამისა, ატროფიული და ჰელიკობაქტერიული გასტრიტი არის კიბოსწინარე პროცესები.

გამოსვლახელსაყრელია ზედაპირული და ჰელიკობაქტერიული გასტრიტი შესაბამისი მკურნალობით. ქრონიკული გასტრიტის სხვა ფორმების თერაპია მხოლოდ მათი განვითარების შენელებას იწვევს.

პეპტიური წყლული- ქრონიკული დაავადება, რომლის კლინიკურ და მორფოლოგიურ გამოხატულებას წარმოადგენს კუჭის ან თორმეტგოჯა ნაწლავის მორეციდივე წყლული.

აქედან გამომდინარე, განასხვავებენ კუჭის წყლულს და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულს, რომლებიც გარკვეულწილად განსხვავდებიან ერთმანეთისგან ძირითადად პათოგენეზით და შედეგებით. პეპტიური წყლულოვანი დაავადება ძირითადად ავადდება 50 წლის და უფროსი ასაკის მამაკაცებში. თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული 3-ჯერ უფრო ხშირია, ვიდრე კუჭის წყლული.

ეტიოლოგიაპეპტიური წყლულოვანი დაავადება ძირითადად დაკავშირებულია Helicobacter pylori-სთან და ზოგად ცვლილებებთან, რომლებიც ხდება ორგანიზმში და ხელს უწყობს ამ მიკროორგანიზმის მავნე ზემოქმედებას. Helicobacter pylori-ის ზოგიერთ შტამს აქვს მაღალი ადჰეზია ზედაპირული ეპითელური უჯრედების მიმართ და იწვევს ლორწოვანი გარსის გამოხატულ ნეიტროფილურ ინფილტრაციას, რაც იწვევს მის დაზიანებას. გარდა ამისა, ბაქტერიების მიერ წარმოებული ურეაზა ასინთეზებს ამიაკას, რომელიც ძალზე ტოქსიკურია ლორწოვანი გარსის ეპითელიუმისთვის და ასევე იწვევს მის განადგურებას. ამ შემთხვევაში დარღვეულია მიკროცირკულაცია და ქსოვილის ტროფიზმი ეპითელური უჯრედების ნეკროზული ცვლილებების არეში. გარდა ამისა, ეს ბაქტერიები ხელს უწყობენ მკვეთრი ზრდასისხლში გასტრინის და კუჭში მარილმჟავას წარმოქმნა.

ზოგადი ცვლილებები, რომლებიც ხდება სხეულში, რაც ხელს უწყობს Helicobacter pylori-ს მავნე ზემოქმედებას:

• ფსიქო-ემოციური სტრესი, რომელსაც თანამედროვე ადამიანი ექვემდებარება (სტრესული პირობები არღვევს ცერებრალური ქერქის კოორდინირებულ გავლენას სუბკორტიკალურ ცენტრებზე);
• ენდოკრინული ზემოქმედების დარღვევა ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზური და ჰიპოფიზ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემების დარღვევის შედეგად;
• მზარდი გავლენა საშოს ნერვები, რომელიც კორტიკოსტეროიდების სიჭარბესთან ერთად ზრდის კუჭის წვენის მჟავა-პეპტიური ფაქტორის აქტივობას და კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის მოტორულ ფუნქციას;
• ლორწოვანის ბარიერის ფორმირების ეფექტურობის დაქვეითება;
• მიკროცირკულაციის დარღვევა და გაზრდილი ჰიპოქსია.

სხვა ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ წყლულების წარმოქმნას, მოიცავს:

მნიშვნელოვანიაქვს ისეთი მედიკამენტები, როგორიცაა ასპირინი, ალკოჰოლი, მოწევა, რომლებიც არა მხოლოდ აზიანებენ ლორწოვან გარსს, არამედ გავლენას ახდენენ მარილმჟავას და გასტრინის სეკრეციაზე, მიკროცირკულაციაზე და კუჭის ტროფიკაზე.

მორფოგენეზი.

პეპტიური წყლულოვანი დაავადების ძირითადი გამოხატულებაა ქრონიკული მორეციდივე წყლული, რომელიც განვითარებისას გადის ეროზიისა და მწვავე წყლულის ეტაპებს. ყველაზე ხშირი ლოკალიზაციაკუჭის წყლული - მცირე გამრუდება ანტრუმში ან პილორუსში, აგრეთვე კუჭის სხეულში, ანტრუმში გადასვლის არეში. ეს აიხსნება იმით, რომ მცირე გამრუდება, როგორც „საკვები ტრასა“, ადვილად ზიანდება, მისი ლორწოვანი გარსი გამოყოფს ყველაზე აქტიურ წვენს, ეროზიები და მწვავე წყლულები ამ მიდამოში ცუდად არის ეპითელირებული. კუჭის წვენის გავლენით ნეკროზი აზიანებს არა მხოლოდ ლორწოვან გარსს, არამედ ვრცელდება კუჭის კედლის ქვედა ფენებზე და ეროზია გადაიქცევა. მწვავე პეპტიური წყლული. თანდათანობით მწვავე წყლული ხდება ქრონიკულიდა შეუძლია მიაღწიოს 5-6 სმ დიამეტრს, შეღწევას სხვადასხვა სიღრმეები(სურ. 62). ქრონიკული წყლულის კიდეები აწეულია და მკვრივი სახით. კუჭის შესასვლელისკენ მიმართული წყლულის კიდე ძირს უთხრის, პილორუსისკენ მიმართული კიდე ბრტყელია. წყლულის ქვედა ნაწილი არის ნაწიბუროვანი შემაერთებელი ქსოვილი და კუნთოვანი ქსოვილის ნარჩენები. სისხლძარღვების კედლები სქელია, სკლეროზული, მათი სანათური შევიწროებულია.

ბრინჯი. 62. კუჭის ქრონიკული წყლული.

პეპტიური წყლულოვანი დაავადების გამწვავებით, ჩირქოვან-ნეკროზული ექსუდატი ჩნდება წყლულის ბოლოში, ფიბრინოიდული ნეკროზი ჩნდება მიმდებარე ნაწიბუროვან ქსოვილში და სისხლძარღვების სკლეროზულ კედლებში. მზარდი ნეკროზის გამო წყლული ღრმავდება და ფართოვდება, სისხლძარღვის კედლის ეროზიის შედეგად შეიძლება მოხდეს რღვევა და სისხლდენა. თანდათან ნეკროზული ქსოვილის ადგილას ვითარდება გრანულაციური ქსოვილი, რომელიც მწიფდება უხეშ შემაერთებელ ქსოვილად. წყლულის კიდეები ხდება ძალიან მკვრივი, მკვრივი, შესამჩნევია ზრდა წყლულის კედლებსა და ქვედა ნაწილში. შემაერთებელი ქსოვილი, სისხლძარღვთა სკლეროზი, რომელიც არღვევს კუჭის კედლის სისხლმომარაგებას, ასევე ლორწოვანი ბარიერის წარმოქმნას. ამ წყლულს ე.წ გულუბრყვილო .

თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულის დროს ნაწლავებში, წყლული ჩვეულებრივ მდებარეობს ბოლქვში და მხოლოდ ზოგჯერ ლოკალიზებულია მის ქვემოთ. მრავლობითი თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული არც თუ ისე ხშირია და განლაგებულია წინა და უკანა კედლებიბოლქვები ერთმანეთის წინააღმდეგ - "კოცნის წყლულები".

წყლულის შეხორცებისას ქსოვილის დეფექტი კომპენსირდება ნაწიბურის წარმოქმნით და შეცვლილი ეპითელიუმი იზრდება ზედაპირზე, მიდამოში. ყოფილი წყლულიჯირკვლები არ არის.

პეპტიური წყლულის გართულებები.

ესენია სისხლდენა, პერფორაცია, შეღწევა, კუჭის ფლეგმონა, უხეში ნაწიბური, ქლორჰიდროპენიური ურემია.

ნეკროზული ჭურჭლიდან სისხლდენას თან ახლავს "ყავის ნალექის" ღებინება კუჭში ჰემატინის ჰიდროქლორიდის წარმოქმნის გამო (იხ. თავი 1). განავალიჭუჭყიანდება მათში მაღალი სისხლის შემცველობის გამო. სისხლიან განავალს უწოდებენ " მელენა«.

კუჭის ან თორმეტგოჯა ნაწლავის კედლის პერფორაცია ან პერფორაცია იწვევს მწვავე დიფუზს პერიტონიტი - პერიტონეუმის ჩირქოვან-ფიბრინოზული ანთება.

Შეღწევა- გართულება, რომლის დროსაც პერფორაცია იხსნება იმ ადგილას, სადაც ანთების შედეგად კუჭი შეერწყა ახლომდებარე ორგანოებს - პანკრეასს, განივი მსხვილ ნაწლავს, ღვიძლს, ნაღვლის ბუშტს.

შეღწევას თან ახლავს მიმდებარე ორგანოს ქსოვილების მონელება კუჭის წვენით და მისი ანთება.

წყლულის შეხორცებისას შეიძლება უხეში ნაწიბური ჩამოყალიბდეს.

ქლოროჰიდროპენიური ურემია თან ახლავს კრუნჩხვები, ვითარდება, თუ ნაწიბური მკვეთრად დეფორმირებს კუჭს, პილორუსს, თორმეტგოჯა ნაწლავს, თითქმის მთლიანად ხურავს კუჭიდან გასასვლელს. ამ შემთხვევაში კუჭი იჭიმება საკვები მასებით და პაციენტებს აღენიშნებათ უკონტროლო ღებინება, რომლის დროსაც ორგანიზმი კარგავს ქლორიდებს. კუჭის წყლული შეიძლება გახდეს კიბოს წყარო.

კუჭის კიბოაღინიშნება ყველა სიმსივნური დაავადების 60%-ზე მეტში. სიკვდილიანობა ამ შემთხვევაში არის მოსახლეობის მთლიანი სიკვდილიანობის 5%. ეს დაავადება ყველაზე ხშირად გვხვდება 40-70 წლის ადამიანებში; მამაკაცები ავადდებიან დაახლოებით 2-ჯერ უფრო ხშირად ვიდრე ქალები. კუჭის კიბოს განვითარებას, როგორც წესი, წინ უძღვის კიბოსწინარე დაავადებები, როგორიცაა კუჭის პოლიპოზი, ქრონიკული გასტრიტი და კუჭის ქრონიკული წყლული.

ბრინჯი. 63. კუჭის კიბოს ფორმები. a - დაფის ფორმის, b - პოლიპოზური, c - სოკოს ფორმის, d - დიფუზური.

კიბოს ფორმებიკუჭი, გარეგნობისა და ზრდის ნიმუშის მიხედვით:

• დაფის მსგავსი აქვს პატარა მკვრივი, მოთეთრო დაფის ფორმა, რომელიც მდებარეობს ლორწოვან და ლორწქვეშა შრეებში (სურ. 63, ა). ის უსიმპტომოა და ჩვეულებრივ წინ უძღვის კარცინომა in situ. ის იზრდება უპირატესად ეგზოფიტურად და წინ უსწრებს პოლიპოზურ კიბოს;
• მრავალჯერადი ჰგავს ყუნწზე არსებულ პატარა კვანძს (სურ. 63, ბ), იზრდება ძირითადად ეგზოფიტურად. ზოგჯერ ვითარდება პოლიპისგან (ავთვისებიანი პოლიპი);
• სოკო, ან სოკოვანი,ეს არის ტუბერკულოზური კვანძი ფართო ფუძეზე (სურ. 63, გ). სოკოვანი კიბო არის შემდგომი განვითარებაპოლიპოზური, რადგან მათ აქვთ იგივე ჰისტოლოგიური სტრუქტურა:
• კიბოს წყლულოვანი ფორმებიკუჭის კიბოს ნახევარში გვხვდება:
  • -პირველადი წყლულოვანი კიბო (სურ. 64, ა) ვითარდება დაფის მსგავსი კიბოს წყლულით, ჰისტოლოგიურად, ჩვეულებრივ, ცუდად დიფერენცირებული; ის ძალიან ავთვისებიანია და იძლევა ფართო მეტასტაზებს. კლინიკურად ძალიან ჰგავს კუჭის წყლულს, რაც არის ამ კიბოს მზაკვრულობა;
  • -saucer crayfish , ან კიბო-წყლული , წარმოიქმნება პოლიპოზური ან სოკოვანი კიბოს ნეკროზით და წყლულით და ამავე დროს წააგავს თეფშს (სურ. 64, ბ);
  • - წყლულ-კიბო ვითარდება ქრონიკული წყლულისგან (სურ. 64, გ);
  • - დიფუზური, ან სულ კიბო უპირატესად ენდოფიტიურად იზრდება (სურ. 64, დ), აზიანებს კუჭის ყველა ნაწილს და მისი კედლის ყველა ფენას, რომელიც ხდება არააქტიური, ნაკეცები სქელია, არათანაბარი, კუჭის ღრუ მცირდება, მილის მსგავსი.

ავტორი ჰისტოლოგიური სტრუქტურამონიშნეთ:

ადენოკარცინომა , ან ჯირკვლის კიბო , რომელსაც აქვს რამდენიმე სტრუქტურული ვარიანტი და არის შედარებით დიფერენცირებული სიმსივნე (იხ. თავი 10). ჩვეულებრივ აყალიბებს დაფის მსგავსი, პოლიპოზური და ფუნდალური კიბოს სტრუქტურას;

კიბოს არადიფერენცირებული ფორმები:

კიბოს იშვიათი ფორმებიაღწერილია სპეციალურ სახელმძღვანელოებში. Ესენი მოიცავს ბრტყელიდა ჯირკვლის ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომა.

მეტასტაზებიკუჭის კიბო ძირითადად ლიმფოგენური გზით მიმდინარეობს, ძირითადად რეგიონულ ლიმფურ კვანძებამდე და მათი განადგურების შემდეგ სხვადასხვა ორგანოებში ჩნდება შორეული მეტასტაზები. კუჭის კიბო შეიძლება მოხდეს რეტროგრადული ლიმფოგენური მეტასტაზებიროდესაც კიბოს უჯრედების ემბოლია მოძრაობს ლიმფური ნაკადის საწინააღმდეგოდ და, გარკვეულ ორგანოებში შესვლისას, იძლევა მეტასტაზებს, რომლებიც ატარებენ მათ აღწერას ავტორების სახელს:

• კრუკენბერგის კიბო - რეტროგრადული ლიმფოგენური მეტასტაზები საკვერცხეებში;
• შნიცლერის მეტასტაზები - რეტროგრადული მეტასტაზები პარარექტალურ ქსოვილში;
• ვირჩოუს მეტასტაზები - რეტროგრადული მეტასტაზები მარცხენა სუპრაკლავიკულურ ლიმფურ კვანძებში.

რეტროგრადული მეტასტაზების არსებობა მიუთითებს სიმსივნური პროცესის მოწინავე სტადიაზე. გარდა ამისა, კრუკენბერგის კიბო და შნიცლერის მეტასტაზები შეიძლება შეცდომით მივიჩნიოთ, შესაბამისად, საკვერცხეების ან სწორი ნაწლავის დამოუკიდებელ სიმსივნედ.

ჰემატოგენური მეტასტაზები ჩვეულებრივ ვითარდება ლიმფოგენური მეტასტაზების შემდეგ და გავლენას ახდენს ღვიძლზე, ნაკლებად ხშირად ფილტვებზე, თირკმელებზე, თირკმელზედა ჯირკვლებზე, პანკრეასსა და ძვლებზე.

კუჭის კიბოს გართულებები:

• სისხლდენა სიმსივნის ნეკროზისა და წყლულის გამო;
• კუჭის კედლის ანთება ფლეგმონის განვითარებით:
• სიმსივნის ზრდა შევიდა ახლომდებარე ორგანოები- პანკრეასი, განივი მსხვილი ნაწლავი, დიდი და მცირე ომენტუმი, პერიტონეუმი შესაბამისი სიმპტომების განვითარებით.

გამოსვლაკუჭის კიბო ადრეული და რადიკალური ქირურგიული მკურნალობით შეიძლება სასარგებლო იყოს უმეტეს პაციენტებში. სხვა შემთხვევაში მხოლოდ მათი სიცოცხლის გახანგრძლივებაა შესაძლებელი.

ნაწლავის პათოლოგია

საჭმლის მომნელებელი დარღვევები ნაწლავებშიასოცირდება მისი ძირითადი ფუნქციების დარღვევასთან - საჭმლის მომნელებელი, შთანთქმის, საავტომობილო, ბარიერი.

ნაწლავის საჭმლის მომნელებელი ფუნქციის დარღვევა განსაზღვროს:

• ღრუს მონელების დარღვევა, ანუ საჭმლის მონელება ნაწლავის ღრუში;
• პარიეტალური საჭმლის მონელების დარღვევა, რომელიც ხდება მიკროვილის მემბრანების ზედაპირზე ჰიდროლიზური ფერმენტების მონაწილეობით.

ნაწლავის შთანთქმის ფუნქციის დარღვევა, რომლის ძირითადი მიზეზები შეიძლება იყოს:

• ღრუს და მემბრანის მონელების დეფექტები;
• ნაწლავის შიგთავსის ევაკუაციის დაჩქარება, მაგალითად, დიარეის დროს;
• ნაწლავის ლორწოვანის ლორწოვანი გარსის ატროფია ქრონიკული ენტერიტისა და კოლიტის შემდეგ;
• ნაწლავის დიდი ფრაგმენტის რეზექცია, მაგალითად ნაწლავის გაუვალობის შემთხვევაში;
• ნაწლავის კედელში სისხლისა და ლიმფის მიმოქცევის დარღვევა მეზენტერული და ნაწლავის არტერიების ათეროსკლეროზით და ა.შ.

ნაწლავის ფუნქციის დარღვევა.

ჩვეულებრივ, ნაწლავები უზრუნველყოფენ საკვების შერევას და გადაადგილებას თორმეტგოჯა ნაწლავიდან სწორ ნაწლავში. ძრავის ფუნქციანაწლავები შეიძლება დაარღვიოს სხვადასხვა ხარისხითდა ფორმა.

დიარეა, ან დიარეა, - ხშირი (დღეში 3-ჯერ მეტი) თხევადი კონსისტენციის განავალი, ნაწლავების მოძრაობის მომატებასთან ერთად.

ყაბზობა- განავლის გახანგრძლივება ან ნაწლავის მოძრაობის გაძნელება. აღინიშნება ადამიანთა 25-30%-ში, განსაკუთრებით 70 წლის შემდეგ.

ნაწლავის ბარიერ-დამცავი ფუნქციის დარღვევა.

ჩვეულებრივ, ნაწლავის კედელი წარმოადგენს მექანიკურ და ფიზიკურ-ქიმიურ დამცავ ბარიერს ნაწლავის ფლორისა და ტოქსიკური ნივთიერებებიწარმოიქმნება საჭმლის მონელების დროს, გამოიყოფა მიკრობებით. ნაწლავებში პირის ღრუს გავლით. მიკროვილი და გლიკოკალიქსი ქმნიან მიკროფოროვან სტრუქტურას, მიკრობებისთვის შეუღწევად, რაც უზრუნველყოფს წვრილ ნაწლავში შეწოვისას მონელებული საკვების სტერილიზაციას.

პათოლოგიურ პირობებში, ენტეროციტების, მათი მიკროვილის და ფერმენტების სტრუქტურისა და ფუნქციის დარღვევამ შეიძლება გაანადგუროს დამცავი ბარიერი. ეს თავის მხრივ იწვევს ორგანიზმის ინფექციას, ინტოქსიკაციის განვითარებას, საჭმლის მონელების პროცესის დარღვევას და მთლიანად ორგანიზმის ფუნქციონირებას.

GOW დაავადებები

ნაწლავის დაავადებებს შორის მთავარია კლინიკური მნიშვნელობააქვს ანთებითი და სიმსივნური პროცესები. წვრილი ნაწლავის ანთებას ე.წ ენტერიტი , მსხვილი ნაწლავი - კოლიტი ნაწლავის ყველა ნაწილი - ენტეროკოლიტი.

ენტერიტი.

პროცესის ლოკალიზაციის მიხედვითწვრილ ნაწლავში არის:

• თორმეტგოჯა ნაწლავის ანთება - თორმეტგოჯა ნაწლავი;
• ჯეჯუნუმის ანთება - ჯეჯუნიტი;
• ანთება ილეუმი- ილეიტი.

ნაკადიენტერიტი შეიძლება იყოს მწვავე და ქრონიკული.

მწვავე ენტერიტი. მისი ეტიოლოგია:

• ინფექციები (ბუტულიზმი, სალმონელოზი, ქოლერა, ტიფური ცხელება, ვირუსული ინფექციები და ა.შ.);
• მოწამვლა, შხამიანი სოკოდა ასე შემდეგ.

მწვავე ენტერიტის სახეები და მორფოლოგია ყველაზე ხშირად ვითარდება კატარალური ენტერიტი.ლორწოვანი და ლორწქვეშა გარსები გაჟღენთილია ლორწოვანი ექსუდატით. ამ შემთხვევაში ხდება ეპითელიუმის დეგენერაცია და მისი დესკვამაცია, მატულობს ლორწოს გამომწვევი გობლის უჯრედების რაოდენობა და ზოგჯერ ჩნდება ეროზია.

ფიბრინოზული ენტერიტი თან ახლავს ლორწოვანი გარსის ნეკროზი (ლობარული ენტერიტი) ან ლორწოვანი, სუბმუკოზური და კუნთების ფენებიკედლები (დიფგერიტური ენტერიტი); უარის შემთხვევაში ფიბრინოზული ექსუდატინაწლავებში წარმოიქმნება წყლულები.

ჩირქოვანი ენტერიტი ნაკლებად გავრცელებულია და ახასიათებს ნაწლავის კედლის გაჟღენთვა ჩირქოვანი ექსუდატით.

ნეკროზულ-წყლულოვანი ენტერიტი , რომელშიც ან მხოლოდ მარტოხელა ფოლიკულები ექვემდებარება ნეკროზს და წყლულს (ტიფოიდური ცხელებით), ან ფართოდ არის გავრცელებული ლორწოვანი გარსის წყლულოვანი დეფექტები (გრიპით, სეფსისით).

ანთების ბუნების მიუხედავად, აღინიშნება ნაწლავის ლიმფური სისტემის და მეზენტერული ლიმფური კვანძების ჰიპერპლაზია.

გამოსვლა. როგორც წესი, მწვავე ენტერიტი მთავრდება ნაწლავის ლორწოვანი გარსის აღდგენით ნაწლავის დაავადების გამოჯანმრთელების შემდეგ, მაგრამ მას შეუძლია ქრონიკული კურსი მიიღოს.

ქრონიკული ენტერიტი.

ეტიოლოგიადაავადებები - ინფექციები, ინტოქსიკაციები, გარკვეული მედიკამენტების გამოყენება, ხანგრძლივი კვების შეცდომები, მეტაბოლური დარღვევები.

მორფოგენეზი.

ქრონიკული ენტერიტის საფუძველია ეპითელიუმის რეგენერაციის პროცესების დარღვევა. თავდაპირველად ქრონიკული ენტერიტი ვითარდება ლორწოვანი გარსის ატროფიის გარეშე. ანთებითი ინფილტრატი განლაგებულია ლორწოვან და ლორწქვეშა გარსებში და ზოგჯერ აღწევს კუნთოვან შრეს. ძირითადი ცვლილებები ვითარდება ღრძილებში - მათში გამოხატულია ვაკუოლური გადაგვარება, მცირდება, შედუღებამდე, მათში ფერმენტული აქტივობა მცირდება. თანდათანობით, ენტერიტი ატროფიის გარეშე გადადის ქრონიკულ ატროფიულ ენტერიტში, რომელიც ქრონიკული ენტერიტის შემდეგი ეტაპია. ახასიათებს კიდევ უფრო დიდი დეფორმაცია, დამოკლება, ჩიყვის ვაკუოლური გადაგვარება და კრიპტების კისტოზური გაფართოება. ლორწოვანი გარსი გამოიყურება ატროფიულად, ეპითელიუმის ფერმენტული აქტივობა კიდევ უფრო მცირდება და ზოგჯერ დამახინჯებულია, რაც ხელს უშლის პარიეტულ მონელებას.

მძიმე ქრონიკული ენტერიტის გართულებებია ანემია, ვიტამინის დეფიციტი, ოსტეოპოროზი.

კოლიტი- მსხვილი ნაწლავის ანთება, რომელიც შეიძლება განვითარდეს მის რომელიმე ნაწილში: ტიფლიტი, ტრანსვერსიტი, სიგმოიდიტი, პროქტიტი.

დინებითკოლიტი შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული.

მწვავე კოლიტი.

ეტიოლოგია დაავადებები:

• ინფექციები (დიზენტერია, ტიფური ცხელება, ტუბერკულოზი და ა.შ.);
• ინტოქსიკაცია (ურემია, მოწამვლა სუბლიმატით ან წამლებით და ა.შ.).

მწვავე კოლიტის სახეები და მორფოლოგია:

• კატარალური კოლიტი , როდესაც ანთება ვრცელდება ლორწოვან და ლორწოვან გარსებზე, სეროზულ ექსუდატში ბევრი ლორწოა:
• ფიბრინოზული კოლიტი , რომელიც ხდება დიზენტერიის დროს, შეიძლება იყოს კრუპოზული და დიფტერიტული;
• ფლეგმონური კოლიტი ახასიათებს ჩირქოვანი ექსუდატი, ნაწლავის კედლის დესტრუქციული ცვლილებები, მძიმე ინტოქსიკაცია;
• ნეკროზული კოლიტი , რომლის დროსაც ქსოვილის ნეკროზი ვრცელდება ნაწლავის ლორწოვან და ლორწქვეშა შრეებზე;
• წყლულოვანი კოლიტი, ხდება ნეკროზული მასების უარყოფისას, რის შემდეგაც წარმოიქმნება წყლულები, რომლებიც ზოგჯერ აღწევს ნაწლავის სეროზულ გარსამდე.

გართულებები:

• სისხლდენა განსაკუთრებით წყლულებისგან;
• წყლულის პერფორაცია პერიტონიტის განვითარებით;
• პარაპროქტიტი - სწორი ნაწლავის ირგვლივ ქსოვილის ანთება, რომელსაც ხშირად თან ახლავს პერირექტალური ფისტულების წარმოქმნა.

გამოსვლა . მწვავე კოლიტიჩვეულებრივ ქრება ძირითადი დაავადების გამოჯანმრთელების შემდეგ.

ქრონიკული კოლიტი.

მორფოგენეზი. განვითარების მექანიზმის მიხედვით ქრონიკული კოლიტიც ძირითადად ეპითელიუმის რეგენერაციის დარღვევის შედეგად განვითარებული პროცესია, თუმცა გამოხატულია ანთებითი ცვლილებებიც. აქედან გამომდინარე, ნაწლავი გამოიყურება წითელი, ჰიპერემიული, სისხლჩაქცევებით, აღინიშნება ეპითელიუმის დესკვამაცია, გოჯის უჯრედების რაოდენობის ზრდა და კრიპტების დამოკლება. ლიმფოციტები, ეოზინოფილები, პლაზმური უჯრედები, ნეიტროფილური ლეიკოციტები ინფილტრავენ ნაწლავის კედელში კუნთების შრემდე. თავდაპირველად წარმოქმნილი კოლიტი ლორწოვანი გარსის ატროფიის გარეშე თანდათან იცვლება ატროფიული კოლიტით და მთავრდება ლორწოვანი გარსის სკლეროზით, რაც იწვევს მისი ფუნქციის შეწყვეტას. ქრონიკულ კოლიტს შეიძლება თან ახლდეს მინერალური მეტაბოლიზმის დარღვევა და ზოგჯერ ვიტამინების დეფიციტი.

არასპეციფიკური წყლულოვანი კოლიტი- დაავადება, რომლის მიზეზი გაურკვეველია. ახალგაზრდა ქალები უფრო ხშირად განიცდიან.

ითვლება, რომ ალერგია წამყვან როლს თამაშობს ამ დაავადების გაჩენაში. დაკავშირებული ნაწლავის ფლორადა აუტოიმუნიზაცია. დაავადება მწვავე და ქრონიკულია.

მწვავე არასპეციფიკური წყლულოვანი კოლიტი დამარცხებით დამახასიათებელია ცალკეული ტერიტორიებიან მთელი მსხვილი ნაწლავი. წამყვანი სიმპტომია ნაწლავის კედლის ანთება ლორწოვანი გარსის ნეკროზის კერების წარმოქმნით და მრავლობითი წყლულები (სურ. 65). ამავდროულად, წყლულებში შენარჩუნებულია ლორწოვანი გარსის პოლიპების მსგავსი კუნძულები. წყლულები შეაღწევს კუნთების ფენასადაც ფიბრინოიდური ცვლილებები შეინიშნება ინტერსტიციული ქსოვილისისხლძარღვების კედლები და სისხლდენა. ზოგიერთ წყლულში გრანულაციური ქსოვილი და მთლიანი ეპითელიუმი ზედმეტად იზრდება, რაც ქმნის პოლიპისმაგვარ წარმონაქმნებს. ნაწლავის კედელში არის დიფუზური ანთებითი ინფილტრატი.

გართულებები.

ზე მწვავე კურსიშესაძლებელია დაავადებები, ნაწლავის კედლის პერფორაცია წყლულების მიდამოში და სისხლდენა.

ქრონიკული არასპეციფიკური წყლულოვანი კოლიტიხასიათდება პროდუქტიული ანთებითი რეაქციით და ნაწლავის კედელში სკლეროზული ცვლილებებით. წყლულების ნაწიბურები ჩნდება, მაგრამ ნაწიბურები თითქმის არ არის დაფარული ეპითელიუმით, რომელიც იზრდება ნაწიბურების გარშემო და ყალიბდება ფსევდოპოლიპები.ნაწლავის კედელი ხდება სქელი, კარგავს ელასტიურობას და ნაწლავის სანათური ვიწროვდება დიფუზურად ან სეგმენტურად. აბსცესები ხშირად ვითარდება კრიპტებში (კრიპტის აბსცესები).სისხლძარღვები ხდება სკლეროზული, მათი სანათურები მცირდება ან მთლიანად ჭარბობს, რაც ინარჩუნებს ნაწლავის ქსოვილების ჰიპოქსიურ მდგომარეობას.

აპენდიციტი- ანთება vermiform დანართიბრმა ნაწლავი. ეს გაურკვეველი ეტიოლოგიის ფართოდ გავრცელებული დაავადებაა.

აპენდიციტი შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული.

ბრინჯი. 65. არასპეციფიკური წყლულოვანი კოლიტი. მრავლობითი წყლულები და სისხლჩაქცევები ნაწლავის კედელში.

მწვავე აპენდიციტი აქვს შემდეგი მორფოლოგიური ფორმები. რომლებიც ასევე არის ანთების ფაზები:

• მარტივი;
• ზედაპირი;
• დესტრუქციული, რომელსაც აქვს რამდენიმე ეტაპი:
  • - ფლეგმონური;
  • - ფლეგმონურ-წყლულოვანი.
• განგრენული.

მორფოგენეზი.

შეტევის დაწყებიდან რამდენიმე საათში ხდება შეფერხება, რომელსაც ახასიათებს აპენდიქსის კედელში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა - კაპილარების, სისხლძარღვების სტაგნაცია, შეშუპება და ზოგჯერ პერივასკულარული სისხლჩაქცევები. შემდეგ ვითარდება სეროზული ანთება და ჩნდება ლორწოვანი გარსის განადგურების არეალი - პირველადი ეფექტი. ის აღნიშნავს განვითარებას მწვავე ზედაპირული აპენდიციტი . პროცესი შეშუპებულია, დუნდება, გარსის სისხლძარღვები სავსეა სისხლით. დღის ბოლოს ის ვითარდება გამანადგურებელი , რომელსაც რამდენიმე ეტაპი აქვს. ანთება ხდება ჩირქოვანი ხასიათის, ექსუდატი დიფუზურად აწვება აპენდიქსის კედლის მთელ სისქეს. ამ ტიპის აპენდიციტს ე.წ ფლეგმონური (სურ. 66). თუ ლორწოვანი გარსის წყლული ხდება, ისინი საუბრობენ ფლეგმონურ-წყლულოვანი აპენდიციტი. ზოგჯერ ჩირქოვანი ანთება ვრცელდება აპენდიკულური არტერიის მეზენტერიაზე და აპენდიკულური არტერიის კედელზე, რაც იწვევს მის თრომბოზს. ამ შემთხვევაში ის ვითარდება განგრენული აპენდიციტი: აპენდიქსი გასქელებულია, ბინძური მწვანე ფერისაა, დაფარულია ჩირქოვან-ფიბრინოზული ნალექებით და მის სანათურში ჩირქია.

ბრინჯი. 66. ფლეგმონური აპენდიციტი. ა - ჩირქოვანი ექსუდატი დიფუზურად გადის აპენდიქსის კედლის ყველა ფენას. ლორწოვანი გარსი ნეკროზულია; ბ - იგივე, მაღალი გადიდება.

ბრინჯი. 67. მსხვილი ნაწლავის კიბო. a - პოლიპოზური, b - პოლიპოზური გამოხატული მეორადი ცვლილებებით (ნეკროზი, ანთება); გ - სოკოს ფორმის წყლულები; g - წრიული.

მწვავე აპენდიციტის გართულებები.

ყველაზე ხშირად, აპენდიქსის პერფორაცია ხდება და ვითარდება პერიტონიტი. განგრენული აპენდიციტის დროს შეიძლება მოხდეს აპენდიქსის თვითამპუტაცია და ასევე განვითარდეს პერიტონიტი. თუ ანთება ვრცელდება პროცესის მიმდებარე ქსოვილებზე, ზოგჯერ ვითარდება მეზენტერული სისხლძარღვების ჩირქოვანი თრომბოფლებიტი, რომელიც ვრცელდება კარის ვენის ტოტებზე - პიპფლებიტი . ასეთ შემთხვევებში შესაძლებელია ვენების ტოტების თრომბობაქტერიული ემბოლია და ღვიძლის პილეფლებიტური აბსცესების წარმოქმნა.

ქრონიკული აპენდიციტი ხდება მწვავე აპენდიციტის შემდეგ და ახასიათებს ძირითადად აპენდიქსის კედელში სკლეროზული და ატროფიული ცვლილებები. თუმცა, ამ ფონზე, დაავადების გამწვავება შეიძლება მოხდეს ფლეგმონის განვითარებით და აპენდიქსის განგრენაც კი.

ნაწლავის კიბო ვითარდება როგორც წვრილ, ისე მსხვილ ნაწლავებში, განსაკუთრებით ხშირად სწორ ნაწლავსა და სიგმოიდურ მსხვილ ნაწლავში (სურ. 67). თორმეტგოჯა ნაწლავში ის ვლინდება მხოლოდ ადენოკარცინომის ან თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილას არადიფერენცირებული კიბოს სახით. და ასეთ შემთხვევაში ამ კიბოს ერთ-ერთი პირველი გამოვლინება არის სუბჰეპატური სიყვითლე (იხ. თავი 17).

კიბოსწინარე დაავადებები:

• წყლულოვანი კოლიტი;
• პოლიპოზი:
• სწორი ნაწლავის ფისტულები.

ავტორი გარეგნობადა ზრდის ბუნება გამოირჩევა:

ეგზოფიტური კიბო:

• პოლიპოზი:
• სოკო;
• თეფშის ფორმის;
• სიმსივნური წყლულები.

ენდოფიტური კიბო:

• დიფუზური ინფილტრაციული კიბო, რომლის დროსაც სიმსივნე წრიულად ფარავს ნაწლავს ამა თუ იმ სიგრძის გასწვრივ.

ჰისტოლოგიურად ეგზოფიტურად მზარდი კიბოს სიმსივნეები, როგორც წესი, უფრო დიფერენცირებულია და აქვთ პაპილარული ან მილაკოვანი ადენოკარცინომის სტრუქტურა. ენდოფიტიურად მზარდი სიმსივნეების დროს კიბოს ხშირად აქვს მყარი ან ბოჭკოვანი სტრუქტურა (სცირი).

მეტასტაზები.

მსხვილი ნაწლავის კიბო მეტასტაზირებს ლიმფოგენურად რეგიონალურ ლიმფურ კვანძებში, მაგრამ ზოგჯერ ჰემატოგენურად, ჩვეულებრივ ღვიძლში.

კუჭის ლორწოვანი გარსი რამდენიმე ფენისგან შედგება. ლორწოვანი გარსის ზედა ფენა - ეპითელიუმი - არის ფხვიერი ქსოვილიკუჭის შიდა ზედაპირის უგულებელყოფა.

იგი შედგება სპეციალური ცილებისგან და იცავს კუჭის კედლებს პეპსინების - კუჭის წვენის ფერმენტების მიერ თვითმონელებისგან.

პეპსინს შეუძლია გრძელი ცილის მოლეკულების დაშლა მოკლე ფრაგმენტებად - ამინომჟავებად, რომლებიც ორგანიზმს შეუძლია შეიწოვოს.

თუ ეპითელიუმი არ არის, მაშინ პეპსინები კუჭის კედლებს ისევე გაანადგურებენ, როგორც ხორცის ნებისმიერი ნაჭერი, რომელიც საკვებთან ერთად შედის ამ ორგანოში.

ეპითელიუმის ქვეშ დევს შემაერთებელი ქსოვილი, რომლის ბოჭკოებს შორის გადის ჯირკვლები და იხსნება კუჭის ღრუში. ჯირკვლები გამოიმუშავებენ კუჭის წვენს.

ანატომიურად შემაერთებელი ქსოვილი და ჯირკვლები ასევე შედის კუჭის ლორწოვან გარსში.

აშკარაა, რომ ეპითელიუმის მთლიანობა და სისქე უაღრესად მნიშვნელოვანია კუჭის ჯანმრთელობისთვის.

როდესაც ეპითელიუმი თხელდება ან ზიანდება, ლორწოვანი გარსი წყვეტს თავის ფუნქციებს, რაც იწვევს უსიამოვნო სიმპტომების გამოვლენას:

1. belching, გულძმარვა;
2. გულისრევა და ღებინება;
3. კუჭში წვის შეგრძნება, ჭამის შემდეგ გაუარესება და კუჭის წვენის გამოყოფა.

ალკოჰოლი და ზოგიერთი სამედიცინო წყაროებიმაგალითად, ასპირინი, ადვილად „გაარღვიოს“ ეპითელური ბარიერი. ჯანსაღ და ახალგაზრდა სხეულში ასეთი დაზიანება 24 საათის განმავლობაში იკურნება.

მაგრამ სიტუაცია იცვლება, თუ ორგანიზმი დასუსტებულია, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში არის ანთება ან ინფექცია, ან დარღვეულია ნივთიერებათა ცვლა.

ამ შემთხვევაში ეპითელიუმის აღდგენა ნელა მიმდინარეობს, ის თანდათან თხელდება, ზოგიერთ უბანში კი საერთოდ ქრება.

მაშინ შეიძლება ვისაუბროთ ლორწოვანის ატროფიაზე. ლორწოვანი გარსის ატროფია არის საშიში პათოლოგია, რომელიც იწვევს კიბოს.

კუჭისა და ნაწლავების ეპითელური ქსოვილის ატროფია გამოწვეულია:

• Helicobacter pylori ინფექცია;
• უკონტროლო მიღება წამლებიგანსაკუთრებით ანტიბიოტიკები;
• ალკოჰოლისა და არაჯანსაღი საკვების გადაჭარბებული მოხმარება;
• ნერვული გამოცდილება;
• B ვიტამინების დეფიციტი;
• ნაწლავებისა და კუჭ-ნაწლავის სხვა ორგანოების ქრონიკული და მწვავე ანთება: კოლიტი, პანკრეატიტი, ქოლეცისტიტი.

შეუძლებელია ლორწოვანი გარსის აღდგენა ეპითელიუმის გამაღიზიანებელი ფაქტორების აღმოფხვრის გარეშე. ორგანოს დასვენება სჭირდება და ცოტა ხნის შემდეგ ლორწოვანი გარსი აღდგება.

პროცესი აჩქარებულია მედიკამენტებისა და დიეტური დანამატების მიღებით, მაგრამ ამის გაკეთება შესაძლებელია მხოლოდ გასტროენტეროლოგთან კონსულტაციის შემდეგ.

მედიკამენტები ეპითელიუმის აღდგენისთვის

მედიკამენტები, რომლებსაც შეუძლიათ ლორწოვანი გარსის აღდგენა, მიეკუთვნებიან სხვადასხვა ფარმაკოლოგიურ ჯგუფს, მაგრამ მათი მოქმედების პრინციპი იგივეა - ისინი აუმჯობესებენ ორგანოს კედლებს სისხლით მომარაგებას და ამით აჩქარებენ ეპითელური შრისა და მის ქვეშ მყოფი ქსოვილების რეგენერაციას.

Cymed არის პრეპარატი, რომელიც შეიცავს სპილენძს, თუთიას, კაზეინის ჰიდროლიზერს ( რძის ცილა) და წიწაკის კენკრის ამონაწერი.

გარდა ამისა, პრეპარატს აქვს სასარგებლო გავლენა სისხლძარღვებსა და კუნთებზე - ის გაათავისუფლებს ტკივილს შემდეგ ფიზიკური აქტივობა, შეიძლება იყოს პროფილაქტიკური საშუალება ათეროსკლეროზის წინააღმდეგ, გეხმარებათ შაკიკის შეტევებისგან თავის დაღწევაში.

პრეპარატი ხელმისაწვდომია ტაბლეტებში. ციმედი მიიღება დღეში ორჯერ: დილით და საღამოს. მკურნალობის ხანგრძლივობაა 30 დღე. შეფუთვაში არის 60 ტაბლეტი, ამიტომ ერთი პაკეტი საკმარისია სრული კურსისთვის.

რეგეზოლი - შეიცავს სამკურნალო მცენარეების ექსტრაქტებს, აქვს სამკურნალო ეფექტი მთელ სხეულზე.

ხელს უწყობს კუჭის, საყლაპავის, წვრილი და მსხვილი ნაწლავების, თორმეტგოჯა ნაწლავის და პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის აღდგენას.

პრეპარატის მიღება შესაძლებელია ღრძილების ანთების, გასტრიტის, მათ შორის ატროფიული, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულების, კოლიტის, ცისტიტის, რეფლუქსის, პანკრეატიტის, ჰეპატიტის, მწვავე რესპირატორული დაავადებების დროს.

წამალი შეიძლება გამოყენებულ იქნას კიბოს საწინააღმდეგო თერაპიის შემდგომი ეფექტის შესამცირებლად და კანისა და ლორწოვანი გარსების ჭრილობების შეხორცების დასაჩქარებლად.

რეგეზოლი თრგუნავს ანთებას, აქვს ანტიმიკრობული ეფექტი, აქვს უმნიშვნელო ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი. Regesol-ის გამოშვების ფორმა და გამოყენების მეთოდი იგივეა, რაც Tsimed-ისთვის.

ვენტერი არის პრეპარატი, რომელიც დაფუძნებულია სუკრალფატზე, ნივთიერება, რომელიც კუჭში იშლება ალუმინის და გოგირდის მარილში.

ალუმინი განსაკუთრებულ გავლენას ახდენს ცილაზე, რომელიც ქმნის ლორწოს, რომელიც ფარავს კუჭის კედლებს და ზედა სექციებინაწლავები.

გოგირდის მარილი აფიქსირებს ლორწოს კუჭის კედლებზე იმ ადგილებში, სადაც ეპითელიუმი განადგურებულია. დაზიანებული უბნების ეს დაცვა გრძელდება 6 საათის განმავლობაში.

ვენტერი და მსგავსი პრეპარატებიგამოიყენება კუჭის წყლულების, მაღალი მჟავიანობის მქონე გასტრიტების, მათ შორის ატროფიული გასტრიტის, რეფლუქს დაავადების, გულძმარვის დროს.

პრეპარატის გამოყენება შესაძლებელია კუჭის წყლულების სეზონური გამწვავების თავიდან ასაცილებლად და გაზრდილი ფსიქო-ემოციური სტრესის დროს, კუჭისა და ნაწლავების ზედა გარსის ეროზიისგან დასაცავად.

ლორწოვანი გარსების აღდგენა ტრადიციული მედიცინის მეთოდებით

ლორწოვანი გარსის აღსადგენად, თქვენ უნდა გამორიცხოთ ცხიმოვანი, შემწვარი, ცხარე და მჟავე კერძები. პროდუქტები მოხარშული, გამომცხვარი, ჩაშუშული ან ორთქლზე მოხარშული.

მყარი საკვები კარგად უნდა იყოს დაფქული: მოამზადეთ დაფქული ხორცი, ხილისა და ბოსტნეულის პიურეები. დიეტის საფუძველი უნდა იყოს ბრინჯი, შვრიის ფაფა და წიწიბურა - ეს მარცვლეული ხელს უწყობს ლორწოს წარმოქმნას.

არსებობს საკმაოდ ეფექტური ხალხური საშუალებები, რომლებიც ლორწოვანი გარსის აღდგენას უწყობს ხელს.

ხელს უწყობს წყლულების და ეროზიის შეხორცებას ზღვის წიწაკის ზეთი. თქვენ უნდა დალიოთ ძილის წინ, თითო ჩაის კოვზით, შეურიეთ იმავე რაოდენობის ზეითუნის ზეთს.

ნორმალური და მაღალი მჟავიანობის შემთხვევაში აღადგინეთ ნაჭუჭი ხალხური საშუალებებიშეგიძლიათ გამოიყენოთ მცენარის ფოთლები.

ამ მცენარეს აქვს კონვერტული, ჭრილობების სამკურნალო და ტკივილგამაყუჩებელი თვისებები. პლანეტის ექსტრაქტი შედის ბევრ წამალსა და საკვებ დანამატში, რომელიც განკუთვნილია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სამკურნალოდ და აღდგენისთვის (პლანტაგლუციდი და სხვ.).

ქრონიკული გასტრიტისა და სხვა შინაგანი ანთებების დროს დალიეთ ახლად დაკრეფილი ბაზის ფოთლების წვენი.

წვენს გამოწურავთ ორ სახეობის პლანეტას - P. major და P. flea - და თანაბრად ურევენ. დალიეთ ეს ნარევი 1 სუფრის კოვზი დღეში სამჯერ, ჭამამდე 20 წუთით ადრე.

მიღებამდე 50 მლ წყალში გახსენით სუფრის კოვზი წვენი.

გასტრიტის გამწვავების შემდეგ, შეგიძლიათ აღადგინოთ კუჭის შიდა ლორწოვანი გარსი ამ მცენარეული ჩაის დახმარებით:

• გვირილის ყვავილები;
• წმინდა იოანეს ვორტის ფოთლები;
• მარშმლოუს ფესვი.

20 გრ ხმელ ნედლეულს ასხამენ ჭიქა მდუღარე წყალში და აჩერებენ აბაზანაში 20 წუთის განმავლობაში, შემდეგ საინფუზიო კონტეინერს ამოიღებენ წყლიდან და აძლევენ ოთახის ტემპერატურაზე 10 წუთის განმავლობაში.

გაწურეთ, გამოწურეთ ბალახი და ადუღებული წყლით მოცულობა 200 მლ-მდე მიიყვანეთ. დალიეთ ნახევარი ჭიქა დღეში 4-ჯერ.

სელის თესლს აქვს კარგი კონვერტული თვისებები.

დაზიანებული ეპითელური ქსოვილის აღსადგენად ჟელეს ამზადებენ სელის თესლისგან:

1. სუფრის კოვზ თესლს ასხამენ მიქსერში და ასხამენ ჭიქაში ცხელი წყალი, ათქვიფეთ 5 წუთი;
2. დაუმატეთ ცოტაოდენი დაფქული ვარდკაჭაჭა და ათქვიფეთ კიდევ 1 წუთი.

კისელს სვამენ ახლად მომზადებულ, თითო ჭიქა, ჭამამდე რამდენიმე წუთით ადრე. თუ ფუტკრის პროდუქტებზე ალერგიული არ ხართ, შეგიძლიათ სასმელს დაუმატოთ ცოტაოდენი თაფლი.

ეპითელური ქსოვილის აღდგენის კიდევ ერთი გზაა ჭამის წინ დალიოთ ერთი ჩაის კოვზი ბიოაქტივირებული ალოეს წვენი, ნახევრად შერეული თაფლით.

ალოეს ჭრილობის სამკურნალო თვისებები ყველასთვის კარგად არის ცნობილი და გემოს გასაუმჯობესებლად თაფლს უმატებენ.

ასე რომ, შესაძლებელია კუჭისა და ნაწლავების შიდა ლორწოვანი გარსის აღდგენა. ორგანიზმი თავად ცდილობს აღადგინოს დაზიანებული უბნები, ის უბრალოდ არ უნდა შეწუხდეს.

პაციენტის ამოცანა იქნება საჭმლის მონელებაზე ხელის შემშლელი ფაქტორების აღმოფხვრა და ექიმის მიერ რეკომენდებული მედიკამენტების ან ხალხური საშუალებების გამოყენება.

კუჭის ლორწოვანი გარსის ანთების სიმპტომები და მკურნალობა

ანთება შეიძლება მოულოდნელად გამოჩნდეს (მწვავე გასტრიტი) ან განვითარდეს ნელა (ქრონიკული გასტრიტი). ზოგიერთ შემთხვევაში, ამ პროცესმა შეიძლება გამოიწვიოს წყლულები და გაზარდოს კუჭის კიბოს რისკი. კუჭის ლორწოვანი გარსი შეიცავს სპეციალურ უჯრედებს, რომლებიც გამოიმუშავებენ მჟავას და ფერმენტებს, რომლებიც იწყებენ საჭმლის მონელებას. ამ მჟავას პოტენციურად შეუძლია დაანგრიოს ლორწოვანი გარსი, ამიტომ სხვა უჯრედები წარმოქმნიან ლორწოს, რომელიც იცავს კუჭის კედელს.

ლორწოვანი გარსის ანთება და გაღიზიანება ვითარდება ლორწოს ამ დამცავი ბარიერის მოშლისას - მომატებული მჟავიანობით, ბაქტერია H. pylori-ს მოქმედების გამო, ალკოჰოლის გადაჭარბებული მოხმარების შემდეგ. ადამიანების უმეტესობისთვის ეს ანთება არ არის მძიმე და სწრაფად გადის მკურნალობის გარეშე. მაგრამ ზოგჯერ ეს შეიძლება გაგრძელდეს წლების განმავლობაში.

რა სიმპტომები ახასიათებს კუჭის ლორწოვანი გარსის ანთებას?

ლორწოვანი გარსის ანთებითი დაავადებები შეიძლება გამოიწვიოს:

• მტკივა ან წვის ტკივილიკუჭში;
• გულისრევა და ღებინება;
• კუჭში სიმძიმის შეგრძნება ჭამის შემდეგ.

თუ ლორწოვანი გარსი დაზიანებულია, ეს განიხილება ეროზიული გასტრიტი. კუჭის დაზიანებული ლორწოვანი გარსის უბნები, რომლებიც არ არის დაცული ლორწით, ექვემდებარება მჟავას. ამან შეიძლება გამოიწვიოს ტკივილი, გამოიწვიოს წყლულები და გაზარდოს სისხლდენის რისკი.

თუ სიმპტომები მოულოდნელად გამოჩნდება და მძიმეა, ეს განიხილება მწვავე გასტრიტის ნიშნად. თუ გაგრძელდება დიდი ხანის განმვლობაშიარის ქრონიკული გასტრიტი, რომელიც ყველაზე ხშირად გამოწვეულია ბაქტერიული ინფექციით.

რა ფაქტორებმა შეიძლება გამოიწვიოს კუჭის ანთება?

ლორწოვან გარსში ანთებითი პროცესის მიზეზები შეიძლება იყოს:

გართულებები

თუ მკურნალობა არ დარჩა, ანთებითი პროცესი შეიძლება გამოიწვიოს წყლულების წარმოქმნა და სისხლდენა. იშვიათ შემთხვევებში, ქრონიკული გასტრიტის ზოგიერთმა ფორმამ შეიძლება გაზარდოს კუჭის კიბოს განვითარების რისკი, განსაკუთრებით თუ ანთება იწვევს ლორწოვანი გარსის გასქელებას და უჯრედების შეცვლას.

როგორ ვლინდება ანთების არსებობა ლორწოვან გარსში?

კუჭის ლორწოვანი გარსის ანთების გამოსავლენად აუცილებელია ენდოსკოპიის ჩატარება. თხელი და მოქნილი ენდოსკოპი ყელში ჩადის საყლაპავში და კუჭში. მისი დახმარებით შეგიძლიათ გამოავლინოთ ანთების არსებობა და აიღოთ ქსოვილის მცირე ნაწილაკები ლორწოვანი გარსიდან ლაბორატორიაში შესამოწმებლად (ბიოფსია). მიკროსკოპის ქვეშ ქსოვილის ჰისტოლოგიური გამოკვლევის ჩატარება კუჭის ლორწოვან გარსში ანთებითი პროცესის არსებობის დადასტურების მთავარი მეთოდია.

ენდოსკოპიის ალტერნატივა არის კუჭის ბარიუმის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა, რომელსაც შეუძლია აღმოაჩინოს გასტრიტი ან კუჭის წყლული. თუმცა, ეს მეთოდი გაცილებით ნაკლებად ზუსტია, ვიდრე ენდოსკოპია. ტესტები H. pylori ინფექციის გამოსავლენად შეიძლება ჩატარდეს ანთების მიზეზის დასადგენად.

როგორ ვუმკურნალოთ კუჭის ლორწოვანი გარსის ანთებას?

გასტრიტის მკურნალობა დამოკიდებულია ლორწოვანი გარსის ანთების კონკრეტულ მიზეზზე. მწვავე ანთებაარასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების ან ალკოჰოლის მიღებით გამოწვეული სიმპტომები შეიძლება შემსუბუქდეს ამ ნივთიერებების გამოყენების შეწყვეტით. ქრონიკული ანთება H. pylori-ით გამოწვეული მკურნალობენ ანტიბიოტიკებით.

უმეტეს შემთხვევაში, პაციენტის მკურნალობა ასევე მიზნად ისახავს კუჭში მჟავას რაოდენობის შემცირებას, რაც ხსნის სიმპტომებს და კუჭის ლორწოვანი გარსის შეხორცების საშუალებას იძლევა. გასტრიტის გამომწვევი მიზეზისა და სიმძიმის მიხედვით, პაციენტს შეუძლია მისი მკურნალობა სახლში.

სიმპტომების შემსუბუქება

• ანტაციდები - ეს მედიკამენტები ანეიტრალებს მჟავას კუჭში, რაც უზრუნველყოფს ტკივილს სწრაფ შემსუბუქებას.
• H2-ჰისტამინის რეცეპტორების ბლოკატორები (ფამოტიდინი, რანიტიდინი) - ეს პრეპარატები ამცირებენ მჟავას გამომუშავებას.
• ინჰიბიტორები პროტონული ტუმბო(ომეპრაზოლი, პანტოპრაზოლი) - ეს პრეპარატები ამცირებენ მჟავას გამომუშავებას უფრო ეფექტურად, ვიდრე H2-ჰისტამინის რეცეპტორების ბლოკატორები.

Helicobacter pylori ინფექციის მკურნალობა

თუ გასტრიტით დაავადებულ პაციენტს აღმოაჩნდა ეს მიკროორგანიზმი, მას ესაჭიროება H. pylori-ს ერადიკაცია (ელიმინაცია). ასეთი მკურნალობის რამდენიმე სქემა არსებობს. ძირითადი რეჟიმი შედგება პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორისა და ორი ანტიბიოტიკისგან.

როგორ გავათავისუფლოთ ანთება სახლში?

პაციენტს შეუძლია შეამსუბუქოს სიმპტომები და ხელი შეუწყოს ლორწოვანის აღდგენას შემდეგი რჩევების დაცვით:

• თქვენ უნდა ჭამოთ მცირე ულუფებით, მაგრამ უფრო ხშირად.
• მოერიდეთ გამაღიზიანებელ საკვებს (ცხარე, შემწვარი, ცხიმიანი და მჟავე საკვები) და ალკოჰოლური სასმელები.
• შეგიძლიათ სცადოთ არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო ტკივილგამაყუჩებლების მიღებიდან პარაცეტამოას მიღებაზე გადასვლა (მაგრამ ამის შესახებ საჭიროა ექიმთან საუბარი).
• საჭიროა სტრესის კონტროლი.

მცენარეულ მედიცინას შეუძლია შეამციროს კუჭის ლორწოვანი გარსის ანთება და გაღიზიანება. ითვლება, რომ ოთხი მწვანილი განსაკუთრებით ეფექტურია საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ანთებითი დაავადებების სამკურნალოდ და ლორწოვანი გარსების აღდგენისთვის:

• ძირტკბილას ფესვი;
• წითელი თელა;
• პიტნა;
• გვირილა.

ჯანმრთელობა დამოკიდებულია კვებაზე ადამიანის სხეული. არაჯანსაღი კუჭი ბევრ დაავადებას იწვევს. როგორ აღვადგინოთ კუჭის ლორწოვანი გარსი?

ამ კითხვას ძალიან ხშირად სვამენ, როცა ტკივილი კუჭის არეში ჩნდება და დისკომფორტი იგრძნობა. კუჭის ლორწოვანი გარსის აღდგენის პროცესი საკმაოდ რთულია, ზოგჯერ ძალიან დიდხანს გრძელდება. მკურნალობა უნდა დაიწყოს რაც შეიძლება ადრე, რათა დაავადება არ გახდეს კრიტიკული.

როგორ დავიწყოთ მკურნალობა

უპირველეს ყოვლისა, თქვენ უნდა დაივიწყოთ სიგარეტი და შეწყვიტოთ ალკოჰოლის დალევა. ასეთი მავნე ჩვევების უარყოფა სრული უნდა იყოს, ყოველგვარი გამონაკლისის გარეშე. ეს ჩვევები ერთნაირად მოქმედებს საჭმლის მონელებაზე, ისინი კუჭის ლორწოვანი გარსის საშინელი მტრები არიან.

კუჭის ლორწოვანი გარსის აღსადგენად აუცილებლად უნდა შეიმუშაოთ საკუთარი მენიუ. ჭამა უნდა იყოს ხშირი, მაგრამ შეზღუდული რაოდენობით. ყავა უნდა დალიოთ მხოლოდ ჭამის წინ, ამის შემდეგ არ უნდა დალიოთ. რაციონიდან გამორიცხულია ცხარე, შემწვარი და ცხიმოვანი საკვები.

ცუდად მონელებული ორგანიზმში:

• კომბოსტო;
• გამწვანება;
• სოკო;
• უმი ბოსტნეული.

არ არის საჭირო საკვების ძალიან ცხელი მიღება, საუკეთესო ვარიანტიგანიხილება ოდნავ გახურებული კერძები.

კუჭის ლორწოვანი გარსის აღდგენის მიზნით გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც ხელს უწყობენ იმ ელემენტების აღმოფხვრას, რომლებიც ქმნიან პირობებს გასტრიტის განვითარებისა და მისი გამწვავებისთვის. მედიკამენტები ხელს უწყობს ლორწოვანი გარსის აღდგენას და აღდგენითი პროცესების დაწყებას.

როდესაც მკურნალობა ტარდება, პაციენტი ჭამს მკაცრად მისი გრაფიკის მიხედვით. ინიშნება დიეტა, როგორც წესი, მხოლოდ მცენარეული. იგი შეთანხმებულია ექიმთან, რომელიც გასტრიტის ტიპისა და მჟავიანობის ოდენობიდან გამომდინარე დანიშნავს მის ფორმას.

წამლის მკურნალობა

ექიმები ნიშნავენ სპეციალურ მედიკამენტებს მარილმჟავას გამოსაყოფად პეპსინის წარმოებისთვის. ისინი მიიღება ჭამის წინ. თუ ძნელია მედიკამენტების მიღება, მარილმჟავა ზოგჯერ კუჭში მიეწოდება უშუალოდ საყლაპავში თხელი მილის გამოყენებით. ამ გზით კბილის მინანქარი არ ზიანდება.

მედიკამენტების გამოყენება უნდა განხორციელდეს მწვავე გასტრიტის პროვოცირების ყველა მიზეზის აღმოფხვრასთან ერთად. კუჭის მჟავიანობის შესამცირებლად გამოიყენეთ:

• ალმაგელი;
• მაალოქსი.

ამ პრეპარატებს აქვთ დამცავი ფუნქცია. მათში შემავალი ანტაციდები ფარავს კუჭის მთელ ზედაპირს, ხელს უშლის მჟავას შიგნით შეღწევას, რითაც ბლოკავს მჟავას შეღწევას.

ლორწოვანი გარსის აღსადგენად ასევე გამოიყენება ჰორმონალური პრეპარატები. ციტოტეკი ხელს უწყობს მარილმჟავას ეფექტის შემცირებას. შედეგად იქმნება კუჭის დაცვა. თუმცა, დადებითი თვისებების გარდა, პრეპარატს აქვს გარკვეული უკუჩვენებები. ორსულებმა არ უნდა მიიღონ ეს წამალი. შეიძლება გამოიწვიოს ნაადრევი მშობიარობა.

ზოგიერთი სახის მედიკამენტი იცავს კუჭის ლორწოვან გარსს. ამ ჯგუფში შედის Venter, Pepto-Bismol.

როდესაც ისინი სხეულში შედიან, მარილმჟავას მოქმედება კუჭის ლორწოვან გარსზე იბლოკება.

Წამლები

გასტროენტეროლოგიაში ლორწოვანი გარსის აღდგენის მიზნით და როდესაც ხდება უჯრედების რეგენერაცია მზარდი, გამოიყენება შემდეგი პრეპარატები:

პროსტაგლანდინი E და მისი სახეობები:

• მიზოპროსტოლი;
• ციტოტექნიკა.

მცენარეული მედიკამენტები:

• ზღვის წიწაკის ზეთი;
• ალოეს.

ცხოველური წარმოშობის პრეპარატები: Solcoseryl და Actovegin.

ანტისეკრეტორული პრეპარატები მოიცავს:

• ომეპრაზოლი;
• ლანსოპრაზოლი.

ნაწლავის მიკროფლორას ნორმალიზებისთვის ინიშნება შემდეგი:

• ბიფიფორმი;
• ლაქტობაქტერინი.

ძირითადად, კუჭის ლორწოვანი გარსის აღსადგენად საჭიროა ზუსტად ვიცოდეთ მისი დაზიანების მიზეზი. არყოფნით კლინიკური გამოვლინებებიჯერ კიდევ საჭიროა შესაბამისი მკურნალობა, რადგან გართულებებმა შეიძლება გამოიწვიოს ძალიან სერიოზული შედეგები.

ლორწოვანი გარსის აღდგენა ანტიბიოტიკებით მკურნალობის დროს

რა თქმა უნდა, ანტიბიოტიკები ხელს უწყობს მემბრანის აღდგენას, მაგრამ მათ ასევე აქვთ გვერდითი მოვლენები. მათი გასანეიტრალებლად ტარდება გარკვეული მოქმედებები.

ექიმი დანიშნავს მედიკამენტებს, რომლებიც მოქმედებენ "სასარგებლო" პროსტაგლანდინების მსგავსად.
სამკურნალო პროცესის დასაჩქარებლად გამოიყენება წამლები. ისინი განსაკუთრებით საჭიროა წყლულის გამოვლენისას.

მჟავიანობის მნიშვნელობა განისაზღვრება და რეგულირდება.

გაზრდილი მჟავიანობისთვის გამოიყენება ანტისეკრეტორული საშუალებები. თუ ის დაბალია, გამოიყენება ჩანაცვლებითი თერაპია.

მიღებული ზომების ეფექტურობის მონიტორინგისთვის ტარდება საკონტროლო ფიბროგასტროდუოდენოსკოპია. ეს შესაძლებელს ხდის ლორწოვანი გარსის დანახვას პაციენტის კუჭში ენდოსკოპის შეყვანის შემდეგ.

გარდა ამისა, ტარდება ლაბორატორიული ტესტები ჰელიკობაქტერიით ინფექციის გამოსარიცხად. თუ Helicobacter pylori ინფექცია გამოვლინდა, უნდა იქნას გამოყენებული კლასიკური მკურნალობის რეჟიმი.

კუჭის მკურნალობისას ხშირად გამოიყენება ტრადიციული მედიცინა. ხალხი ხალხურ საშუალებებს მხოლოდ იმ შემთხვევაში იყენებს, თუ ზუსტად იციან რა დიაგნოზი დაუსვეს ექიმმა. ამაზეა დამოკიდებული მკურნალობის მეთოდიც.

რა მოხდება, თუ გაქვთ ქრონიკული გასტრიტი? ძირითადად, ეს არის კუჭის ანთება, რომელიც პროგრესირებს ქრონიკული ფაზა. ეს არის ყველაზე გავრცელებული დაავადება დედამიწაზე, რომელიც გავლენას ახდენს საჭმლის მომნელებელ ტრაქტზე და მის ორგანოებზე.

როდესაც დაავადება ხდება, ლორწოვანი გარსის ანთება ხდება, რეგენერაცია დარღვეულია და ჯირკვლის ეპითელიუმი ატროფირდება. დაავადების ფორმა თანდათან ქრონიკული ხდება.

გასტრიტის სიმპტომები მოიცავს:

• გულძმარვა;
• გულისრევა;
• სისუსტე;
• შებერილობა;
• ხშირი ყაბზობა;
• დიარეა;
• ტკივილი ჭამის დროს;
• თავის ტკივილი;
• თავბრუსხვევა;
• სითბო
• ოფლიანობა;
• ტაქიკარდია.

მკურნალობის მეთოდები, დამხმარე დიეტები

ყველაზე მნიშვნელოვანი კუჭის მკურნალობაში ტრადიციული მედიცინადა ხალხური საშუალებები არის კონკრეტული რეჟიმიკვება. ინიშნება სპეციალური დიეტები და შეირჩევა შესაბამისი პროდუქტების ნაკრები.

როდესაც გასტრიტი იწყება, ძალიან მნიშვნელოვანია სხეულის მდგომარეობის მონიტორინგი და დაავადების მწვავე ფორმის ქრონიკულ გასტრიტზე გადასვლის თავიდან აცილება. ამასთან დაკავშირებით შერჩეულია სპეციალური საკვები, რომელიც არ გააღიზიანებს ლორწოვან გარსს. საკვები უნდა იქნას მიღებული მცირე ულუფებით, მაგრამ ძალიან ხშირად მთელი დღის განმავლობაში. ეს ბლოკავს კუჭის წვენის აგრესიულ ეფექტს კუჭის კედლებზე.

რაციონიდან უნდა გამოირიცხოს საკვები, რომელიც დიდხანს დარჩა მაცივარში. აკრძალულია სწრაფი კვების ჭამა. უსაფრთხოდ შეიძლება ჩაითვალოს მხოლოდ საკვები, რომელიც მომზადდა ჭამამდე რამდენიმე საათით ადრე და მხოლოდ ნატურალური, ახალი პროდუქტებისგან. ეს არ გამოიწვევს მოწამვლას, მისგან უარყოფითი შედეგები არ მოჰყვება.

ისინი ებრძვიან გასტრიტს დადასტურებული ხალხური საშუალებების გამოყენებით:

• სელის თესლი;
• კარტოფილის წვენი;
• yarrow;
• Სტ. ჯონს ვორტი;
• ცელანდინი;
• გვირილა;
• კომბოსტოს წვენი;
• ოხრახუში;
• პლანეტა.

ნებისმიერ შემთხვევაში, ყველაზე მნიშვნელოვანი მკურნალობა სრული აღდგენალორწოვან გარსს სჭირდება კარგი დასვენება, სიარული და მცირე ნაწილის ჭამა.

ინფილტრაცია - რა არის და რამდენად საშიშია? ამ ფენომენს? ეს ტერმინი ეხება უჯრედების ქსოვილებში (მათ შორის სისხლსა და ლიმფში) დაგროვებას, რომლებიც მათთვის არ არის დამახასიათებელი. ინფილტრატები შეიძლება ჩამოყალიბდეს სხვადასხვა ორგანოებიადამიანი - ღვიძლი, ფილტვები, კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილი, კუნთები. არსებობს ფორმირების რამდენიმე ფორმა, რომლებიც ჩნდება სხვადასხვა მიზეზის გამო.

არსებობს ინფილტრატების ორი ფორმა - ანთებითი და სიმსივნური. პირველი ჯიში აღმოჩენილია უჯრედების სწრაფი გამრავლების დროს. პრობლემურ ზონაში შეინიშნება ლეიკოციტების, ლიმფოციტების, სისხლისა და ლიმფის დაგროვება, რომლებიც ჟონავს სისხლძარღვების კედლებში.

სიმსივნის ინფილტრატი გულისხმობს სხვადასხვა სიმსივნეების - ფიბროიდების, სარკომების, ავთვისებიანი სიმსივნეების განვითარებას. ეს არის ინფილტრაციის პროცესი, რომელიც ასტიმულირებს მათ აქტიური ზრდა. ამ შემთხვევაში შეინიშნება დაზარალებული ქსოვილების მოცულობის ცვლილება. ისინი იძენენ დამახასიათებელ ფერს, ხდებიან მკვრივი შეხებისას და მტკივნეული.

ცალკე ჯგუფში შედის ქირურგიული ინფილტრატები. ისინი წარმოიქმნება კანის ზედაპირზე ან შინაგანი ორგანოების ქსოვილებში მათი ხელოვნური გაჯერების გამო სხვადასხვა ნივთიერებებით - ანესთეტიკებით, ალკოჰოლით, ანტიბიოტიკებით.

ანთებითი წარმონაქმნების სახეები

IN სამედიცინო პრაქტიკაყველაზე გავრცელებული არის ანთებითი ინფილტრატი. უჯრედებიდან გამომდინარე, რომლებიც ავსებენ ფორმირებას, ისინი იყოფა შემდეგ ტიპებად:

• ჩირქოვანი. სიმსივნე შეიცავს პოლიმორფონუკლეურ ლეიკოციტებს.
• ჰემორაგიული. შეიცავს შიგნით დიდი რაოდენობითსისხლის წითელი უჯრედები.
• ლიმფოიდური. ინფილტრატის კომპონენტია ლიმფოიდური სისხლის უჯრედები.
• ჰისტიოციტურ-პლაზმური უჯრედი. ბეჭდის შიგნით არის სისხლის პლაზმის ელემენტები, ჰისტიოციტები.

მისი წარმოშობის ბუნების მიუხედავად, ანთებითი ინფილტრატი შეიძლება გაქრეს თავისით 1-2 თვის განმავლობაში ან გადაიზარდოს აბსცესში.

პათოლოგიის მიზეზები

ინფილტრატების გაჩენის მრავალი მიზეზი არსებობს. ყველაზე გავრცელებულია შემდეგი:

პათოლოგიის მიზეზი შესაძლოა განვითარებაც იყოს ალერგიული რეაქცია, სუსტი იმუნიტეტი, ქრონიკული დაავადებების არსებობა, ორგანიზმის ინდივიდუალური მახასიათებლები.

სიმპტომები

ანთებითი ინფილტრატები ვითარდება რამდენიმე დღის განმავლობაში. ამ დროს ვლინდება შემდეგი სიმპტომები:

• სხეულის ტემპერატურა ნორმალურად რჩება ან იზრდება დაბალ დონემდე. ამ უკანასკნელ შემთხვევაში მისი კლება დიდი ხნის განმავლობაში არ ხდება.
• დაზარალებული ტერიტორია ოდნავ შეშუპებულია. პალპაციისას დგინდება დატკეპნა, რომელსაც აქვს მკაფიოდ განსაზღვრული საზღვრები.
• ფორმირებაზე დაჭერისას იგრძნობა ტკივილი და ჩნდება დისკომფორტი.
• კანის არე დაზიანებულ ზონაში ოდნავ დაძაბულია და აქვს ჰიპერემია.
• ინფილტრაციის არსებობისას ქსოვილის ყველა ფენა იხსნება პათოლოგიურ პროცესში - კანი, ლორწოვანი გარსი, კანქვეშა ცხიმი, კუნთები და მიმდებარე ლიმფური კვანძები.

ტრადიციული მკურნალობა

თუ ინფილტრაციის სიმპტომები გამოვლინდა, უნდა იქნას მიღებული მთელი რიგი თერაპიული ზომები. ყველა მათგანი მიზნად ისახავს ანთებითი პროცესის აღმოფხვრას და აბსცესის განვითარების პრევენციას. გამოიყენება სამკურნალოდ სპეციალური საშუალებებიდა მეთოდები აღმოფხვრას ქსოვილის შეშუპება, აღადგინოს სისხლის ნაკადის დაზარალებულ ტერიტორიაზე და მოშორება ტკივილის სინდრომი. უმეტეს შემთხვევაში, თერაპია შემდეგია:

• ანტიბიოტიკების მიღება მნიშვნელოვანია, თუ ანთებითი პროცესი გამოწვეულია ინფექციით.
• სიმპტომური თერაპია. გულისხმობს ტკივილგამაყუჩებლების მიღებას.
• ადგილობრივი ჰიპოთერმია არის სხეულის ტემპერატურის ხელოვნურად დაქვეითება.
• ფიზიოთერაპია. ისინი იყენებენ სპეციალურ თერაპიულ ტალახს, ლაზერულ ზემოქმედებას და UV დასხივებას. ეს მეთოდები აკრძალულია ინფილტრატში ჩირქის დაგროვების შემთხვევაში.

თუ კონსერვატიული მკურნალობა არ მოიტანს დადებითი შედეგი, მიმართავენ მინიმალურ ინვაზიურ ჩარევას. ყველაზე ხშირად, ულტრაბგერითი მოწყობილობების კონტროლის ქვეშ ხდება დაზიანებული ადგილის დრენირება და დაგროვილი სითხის ამოღება. დაავადების მძიმე შემთხვევებში ფორმირება იხსნება ქირურგიულადლაპაროსკოპიის ან ლაპაროტომიის გამოყენებით.

ტრადიციული მკურნალობა

თუ ინფილტრაციას არ ახლავს მძიმე სიმპტომები, მისი მკურნალობა შესაძლებელია ხალხური საშუალებებით სახლში. ისინი ძალიან ეფექტურია, რაც ხელს უწყობს კანის რბილს და აღმოფხვრას ყველა ლუქი სულ რამდენიმე დღეში. ყველაზე პოპულარული ტრადიციული მედიცინის რეცეპტებია:

ხალხური საშუალებებით ინფილტრაციის განკურნება რთული არ არის. მთავარია დაიცვათ რეკომენდაციები და მიმართოთ ექიმს, თუნდაც თქვენი მდგომარეობა ოდნავ გაუარესდეს.

ლიმფოციტური ინფილტრაცია იშვიათი დერმატოზია ქრონიკული ფორმა, რომელიც ხასიათდება ლიმფოციტების მიერ კანის კეთილთვისებიანი ინფილტრატით. პათოლოგიას აქვს ტალღოვანი მიმდინარეობა და თავისთავად მოგვარების ტენდენცია. კლინიკურად ვლინდება გამონაყარის სახით უცვლელ კანზე გლუვი, ბრტყელი, მოლურჯო-მოვარდისფრო პაპულების ან ლაქების სახით, რომლებიც ერთმანეთს ერწყმის პალმის ზომის დაახლოებით დაზიანებებად.

პირველად ელემენტებს აქვთ მკაფიო საზღვრები და შეიძლება ჩამოიშალოს. ლაქები, როგორც წესი, არის ერთჯერადი, ლოკალიზებულია სახეზე, ტანზე, კისერზე და კიდურებზე. ეს დაავადება დიაგნოზირებულია ჰისტოლოგიური დადასტურებით, ზოგიერთ შემთხვევაში კი ტარდება მოლეკულური ბიოლოგიური გამოკვლევები. პათოლოგიის მკურნალობა მოიცავს გამოყენებას ჰორმონოთერაპია, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, წამლები ადგილობრივი გავლენა.

ამ პათოლოგიის აღწერა

ლიმფოციტური ინფილტრაცია არის კანის კეთილთვისებიანი ფსევდოლიმფომა ქრონიკული მორეციდივე ტალღოვანი მიმდინარეობით. ის ძალზე იშვიათია და ყველაზე ხშირად ვლინდება მამაკაცებში 20 წლის შემდეგ. დაავადებას არ გააჩნია რასობრივი ან სეზონური განსხვავებები და არ არის ენდემური. ზოგჯერ შეიძლება მოხდეს პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესება ზაფხულის პერიოდი.

დაავადების პირველი ნახსენები

ეს დაავადება პირველად აღწერილი იყო სამედიცინო ლიტერატურა 1953 წელს, როდესაც ნ.კანოფმა და მ. ჯესნერმა განიხილეს ის, როგორც დამოუკიდებელი პათოლოგიური პროცესი ლიმფოციტების მიერ კანის ყველა სტრუქტურის ბოლოდან ბოლომდე ინფილტრაციით. სახელწოდება "ფსევდოლიმფომა" შემოიღო კ.მახმა, რომელმაც გააერთიანა ჯესნერ-კანოფის ინფილტრაცია ერთ ჯგუფში სხვა სახის ლიმფოციტურ ინფილტრაციასთან.

1975 წელს ო. ბრაუნმა განასხვავა პათოლოგიური პროცესის ტიპი და კლასიფიცირებულია ასეთი ინფილტრაცია, როგორც B-უჯრედოვანი ფსევდოლიმფომა, მაგრამ მოგვიანებით ექიმებმა დაიწყეს ამ დაავადების განხილვა, როგორც T-ფსევდოლიმფომა, რადგან სწორედ T- ლიმფოციტები უზრუნველყოფენ პათოლოგიის კეთილთვისებიან მიმდინარეობას. და ორიგინალური ელემენტების უნებლიე ინვოლუციის შესაძლებლობა. შემდგომმა კვლევებმა აჩვენა, რომ იმუნიტეტი მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ლიმფოციტური ინფილტრაციის განვითარებაში, რაც შეიძლება გამოწვეული იყოს იმით, რომ იმუნური უჯრედებიგანლაგებულია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში და მისი დაზიანება 70%-ში ფიქსირდება. პათოლოგიის შესწავლა დღემდე გრძელდება. განვითარებაში მნიშვნელოვანია T- ლიმფოიდური პროცესის განვითარების მიზეზების გაგება პათოგენეტიკური თერაპიაფსევდოლიმფომა.

ამ დაავადების ეტაპები

ამ დაავადებას აქვს განვითარების რამდენიმე ეტაპი, რომელიც ხასიათდება პათოლოგიური პროცესის სიმძიმით. ამრიგად, გამოირჩევა შემდეგი:

• გაფანტული ლიმფოპლაზმური ინფილტრაცია. მასთან ერთად დაავადების სიმპტომები უმნიშვნელო და მსუბუქია.
• ზომიერი ლიმფოპლაზმური ინფილტრაცია. შეინიშნება გამონაყარის ერთი ფოკუსის ფორმირება.
• მძიმე ლიმფოპლაზმური ინფილტრაცია. Ეს რა არის? ახასიათებს მრავლობითი კერების და დაზიანებების წარმოქმნა.

დაავადების გამომწვევი მიზეზები

ფოკალური ლიმფოპლაზმაციური ინფილტრაციის განვითარების ყველაზე შესაძლო მიზეზებად ითვლება ტკიპების ნაკბენი, ჰიპერინსოლაცია, სხვადასხვა ინფექციები, საჭმლის მომნელებელი სისტემის პათოლოგიები, დერმატოგენური კოსმეტიკური საშუალებების გამოყენება და ირაციონალური გამოყენება. მედიკამენტები, რომლებიც პროვოცირებს სისტემურ იმუნურ ცვლილებებს, გარეგნულად წარმოდგენილია კანში ინფილტრაციული დარღვევებით.

ლიმფოციტური ინფილტრაციის განვითარების მექანიზმი შედგება შემდეგი პროცესისგან: ხელუხლებელი ეპიდერმისი უზრუნველყოფს T- ლიმფოციტებს შესაძლებლობას შეაღწიონ კანის ღრმა ფენებში, რომლებიც მდებარეობს ქოროიდული პლექსების ირგვლივ და პაპილარული პროცესებში კანის სისქეზე. პათოლოგიის გამომწვევები იწვევს ანთებით პროცესს, რომელზეც კანისა და იმუნური უჯრედები უშუალოდ რეაგირებენ. ასეთი ანთების აღმოფხვრის პროცესში შედის T- ლიმფოციტები, რომლებიც უზრუნველყოფენ კეთილთვისებიან იმუნურ პასუხს ეპითელური კანის უჯრედების გამრავლების სახით.

ანთებითი პროცესის ეტაპები

პარალელურად ვითარდება ანთება, რომელიც გადის სამ ეტაპს: ცვლილებას, ექსუდაციას და პროლიფერაციას უჯრედების (ჰისტიოციტების) მონაწილეობით. ეს უჯრედები გროვდება და ქმნიან კუნძულებს, რომლებიც ლიმფოიდური ფოლიკულების მსგავსია. ჩართულია ბოლო ეტაპიჩასხმა ანთებითი რეაქციაპროლიფერაციის ორი ერთდროული პროცესი აძლიერებს და ავსებს ერთმანეთს. ამრიგად, წარმოიქმნება პათოლოგიის კერები.

ვინაიდან ლიმფოციტები ჰეტეროგენულია, მათი ჰისტოქიმიური თვისებების შეფასება მონოკლონური ანტისხეულების და იმუნოლოგიური მარკერების გამოყენებით საფუძვლად დაედო იმუნოფენოტიპს. ამ ანალიზს აქვს მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა დერმატოლოგიაში.

ბევრს აინტერესებს რა არის ეს - კუჭისა და ნაწლავების ლიმფოპლაზმური ინფილტრაცია?

კუჭ-ნაწლავის დარღვევები

დაავადება შეიძლება გამოხატული იყოს სხვადასხვა ხარისხით. ამავდროულად, ჯირკვლები მცირდება, მათი სიმკვრივე მნიშვნელოვნად მცირდება. სტრომაში ლიმფოპლაზმოციტური ინფილტრაციით, აღინიშნება რეტიკულინის ბოჭკოების გამოხატული ზრდა და გლუვი კუნთების კედლების ჰიპერპლაზია. ქრონიკული გასტრიტი შეიძლება ჩაითვალოს შექცევადად, თუ თერაპიის შემდეგ ინფილტრაცია გაქრება, აღინიშნება ატროფირებული ჯირკვლების აღდგენა და უჯრედების განახლება.

B ტიპის გასტრიტის დაწყების ზუსტი მექანიზმები კუჭის ლიმფომოპლაზმაციური ინფილტრაციით ჯერ კიდევ გაურკვეველი რჩება. ეტიოლოგიური ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ ქრონიკული გასტრიტის განვითარებას, ჩვეულებრივ იყოფა ენდოგენურ და ეგზოგენურებად.

ნაწლავის ინფილტრაცია

ამ დაავადებით არის შემაერთებელი ქსოვილის ინფილტრატები და დარღვევები არა მხოლოდ კუჭის, არამედ სხვა საჭმლის მომნელებელი ორგანოები. ეს ასევე მოიცავს ლიმფოციტურ კოლიტს, რომელიც არის ანთებითი დაავადებამსხვილი ნაწლავი ლორწოვანი გარსების ლიმფოპლაზმური ინფილტრაციით. ეს ჯიშიკოლიტს ახასიათებს განმეორებითი დიარეის გაჩენა ხანგრძლივი მიმდინარეობით. დაავადების მკურნალობა სპეციფიკურია, გამოყენების მიხედვით მედიკამენტებიმისი განვითარების ძირეული მიზეზის წინააღმდეგ საბრძოლველად, ისევე როგორც სიმპტომატური, დიარეის აღმოფხვრა და ნორმალიზება ნაწლავის მიკროფლორა.

სიმპტომები

ორიგინალური ელემენტი კანის გამონაყარილიმფოციტური ინფილტრაციით არის ბრტყელი, დიდი მოვარდისფრო-მოლურჯო დაფა ან პაპულა მკაფიო კონტურებით და გლუვი ზედაპირით, რომელიც პერიფერიულად იზრდება. ერთმანეთთან შერწყმა, პირველადი ელემენტები ქმნიან თაღოვან ან რგოლისებურ კუნძულებს პილინგის უბნებით. ასეთი პათოლოგიური ელემენტების მოხსნა იწყება, როგორც წესი, ცენტრიდან, რის შედეგადაც შერწყმა კერებს შეიძლება ჰქონდეს რეტრაქცია. ცენტრალური ნაწილები. ტიპიური ადგილებია სახე, კისერი, პაროტიდური სივრცეები, თავის უკანა მხარე, ლოყები, შუბლი და ლოყები. ზოგიერთ შემთხვევაში გამონაყარი შეიძლება გამოჩნდეს კიდურების კანზე და ტანზე. ჩვეულებრივ პირველადი ელემენტიეს შეიძლება იყოს უცოლო, ნაკლებად ხშირად, არსებობს პათოლოგიური პროცესის გავრცელების ტენდენცია.

სტრომა

ხშირად კუჭის მიდამოში წარმოიქმნება სქელი სტრომები, რომლებიც წარმოადგენენ რეტიკულურ შემაერთებელ ქსოვილს (ინტერსტიციუმს), სამგანზომილებიან წვრილ მარყუჟოვან ქსელს. ლიმფური და სისხლძარღვები გადის სტრომაში.

ლიმფოციტური ინფილტრაცია ხასიათდება მორეციდივე ტალღის მსგავსი მიმდინარეობით. ეს დაავადება მდგრადია მკურნალობის მიმართ და შეიძლება სპონტანურად განიკურნოს. რეციდივები ჩვეულებრივ ხდება წინა ლოკალიზაციის ადგილებში, მაგრამ ასევე შეიძლება მოიცავდეს ეპიდერმისის ახალ უბნებს. მიუხედავად ხანგრძლივი ქრონიკული კურსიშინაგანი ორგანოები არ მონაწილეობენ პათოლოგიურ პროცესში.

დაავადების დიაგნოსტიკა

ამ დაავადების დიაგნოზს დერმატოლოგები სვამენ კლინიკური სიმპტომების, სამედიცინო ისტორიის, ფლუორესცენტური მიკროსკოპის საფუძველზე (დერმოეპიდერმული კვანძების საზღვარზე დამახასიათებელი ბზინვარება არ არის გამოვლენილი) და ჰისტოლოგიაზე დაყრდნობით. სავალდებულო კონსულტაციაონკოლოგისა და იმუნოლოგისგან. ჰისტოლოგიურად, ლიმფოციტური ინფილტრატი ავლენს უცვლელ ზედაპირულ კანს. კანის ყველა ფენის სისქეში შეინიშნება შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედების და ლიმფოციტების დაჯგუფება გემების ირგვლივ.

სხვა დიაგნოსტიკური მეთოდები

უფრო რთულ შემთხვევებში ტარდება სიმსივნის იმუნოტიპირება, მოლეკულური და ჰისტოქიმიური ტესტირება. K. Fan და თანაავტორები რეკომენდაციას უწევენ დიაგნოზს დნმ-ის ციტოფლორმეტრიის შედეგებზე დაფუძნებული ნორმალური უჯრედების რაოდენობის შესწავლით (მოცულობისთვის პათოლოგიური პროცესი- 97%-ზე მეტი. დიფერენციალური დიაგნოზიჩატარებული სარკოიდოზით, გრანულომა ანულარულით, ბიეტის ცენტრიდანული ერითემა, ტოქსიკოდერმია, ლიმფოციტური სიმსივნეების ჯგუფი და სიფილისი.

მკურნალობა

ამ დაავადების მკურნალობა მიზნად ისახავს აღმოფხვრას მწვავე ეტაპილიმფოციტური ინფილტრაცია და რემისიის ინტერვალების ხანგრძლივობის გახანგრძლივება. ამ პათოლოგიის თერაპია არასპეციფიკურია. მაღალი თერაპიული ეფექტურობა აღინიშნება მალარიის საწინააღმდეგო პრეპარატების (ჰიდროქსიქლოროქინი, ქლოროქინი) და ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული საშუალებების (დიკლოფენაკი, ინდომეტაცინი) დანიშვნისას წინასწარი მკურნალობის შემდეგ. თანმხლები პათოლოგიებისაჭმლის მომნელებელი სისტემა. თუ კუჭ-ნაწლავის სისტემის მდგომარეობა საშუალებას იძლევა, გამოიყენება ენტეროორბენტები. ადგილობრივად ნაჩვენებია ჰორმონალური კორტიკოსტეროიდული მალამოებისა და კრემების გამოყენება, აგრეთვე კანზე გამონაყარის ინექციური ბლოკადა ბეტამეთაზონით და ტრიამცინოლონით.

მკურნალობის მიმართ რეზისტენტობის შემთხვევაში ემატება პლაზმაფერეზი (10 სესიამდე). საჭმლის მომნელებელი სისტემის თერაპია ნაწლავებისა და კუჭის ლიმფოპლაზმოციტური ინფილტრაციით მჭიდრო კავშირშია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებებთან - გასტრიტთან, მსხვილ ნაწლავში ანთებით პროცესთან და ა.შ., რაც შეიძლება ხასიათდებოდეს ლორწოვანი გარსების დაზიანებით. მათი იდენტიფიცირებისთვის პაციენტმა უნდა გაიაროს შესაბამისი დიაგნოსტიკა და თერაპია, რომელიც მოიცავს ანტიდიარეული, ანტიბაქტერიული და ანთების საწინააღმდეგო მედიკამენტების მიღებას, ასევე დიეტის დაცვას (მცირე კვება, დუღილის პროვოცირებადი საკვების თავიდან აცილება, შებოლილი, ცხარე და ცხიმოვანი საკვების მიღება). .

ინფილტრაცია(ლათ. in + filtratio filtering) - ქსოვილებში შეღწევა და მათში დაგროვება ფიჭური ელემენტები, სითხეები და სხვადასხვა ქიმიკატები. I. შეიძლება იყოს აქტიური (უჯრედული I. ანთების, სიმსივნის ზრდის დროს) ან პასიური ხასიათის (ქსოვილების გაჟღენთვა საანესთეზიო ხსნარებით).

ქსოვილებსა და ორგანოებში უჯრედული ელემენტების დაგროვებას ინფილტრატი ეწოდება; ანთების დროს მის ფორმირებაში, წარმოქმნილ ელემენტებთან ერთად, მონაწილეობს სისხლის პლაზმა და სისხლძარღვებიდან გამომავალი ლიმფა. ქსოვილების გაჟღენთვა ბიოლით, სითხეებით უჯრედული ელემენტების შერევის გარეშე, მაგალითად, სისხლის პლაზმა, ნაღველი, აღინიშნება ტერმინებით შეშუპება (იხ.), იმბიბიცია (იხ.).

და როგორც ნორმალური ფიზიოლი, პროცესი ხდება, მაგალითად, გარკვეული ქსოვილებისა და ორგანოების დიფერენციაციის დროს. I. ორგანოს რეტიკულური ფუძის ლიმფოიდური უჯრედები თიმუსის ჯირკვლის, ლიმფური კვანძების ფორმირებისას.

პათოლით. I. ანთებითი წარმოშობის უჯრედები - ანთებითი I. (იხ. ანთება) - არის ინფილტრატები პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტების, ლიმფოიდური (მრგვალუჯრედოვანი), მაკროფაგების, ეოზინოფილური, ჰემორაგიული და ა.შ. ხშირად ქსოვილებში ინფილტრირებულია ნეოპლაზმის უჯრედები (კიბო, სარკომა); ასეთ შემთხვევებში ისინი საუბრობენ ქსოვილის ანთებაზე, როგორც სიმსივნის, ან ინფილტრაციული სიმსივნის ზრდაზე. პატოლი. ი.-ს ახასიათებს ქსოვილების მოცულობის მატება, მათი გაზრდილი სიმკვრივე, ზოგჯერ ტკივილი (ანთებითი ი.), აგრეთვე თავად ქსოვილების ფერის ცვლილება: I. პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტები ქსოვილებს ანიჭებს რუხი-მომწვანო ელფერს. , ლიმფოციტები - ღია ნაცრისფერი, ერითროციტები - წითელი და სხვ. დ.

უჯრედული ინფილტრატების შედეგი განსხვავებულია და დამოკიდებულია პროცესის ბუნებაზე და ინფილტრატის უჯრედულ შემადგენლობაზე. მაგალითად, ლეიკოციტების ანთებით ინფილტრატებში, პროტეოლიზური ნივთიერებები, რომლებიც ჩნდება პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტების ლიზოსომური ფერმენტების გამოყოფის დროს, ხშირად იწვევენ ინფილტრირებული ქსოვილების დნობას და განვითარებას. აბსცესი(იხ.) ან ფლეგმონი (იხ.); პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტების ინფილტრირებული უჯრედები ნაწილობრივ მიგრირებენ სისხლის მიმოქცევიდან, ნაწილობრივ იშლება და ნაწილობრივ მიდიან ქსოვილის ახალი ელემენტების შესაქმნელად. I. სიმსივნური უჯრედები იწვევს ატროფიას ან უკვე არსებული ქსოვილის განადგურებას. I. სამომავლოდ ქსოვილებში მნიშვნელოვანი დესტრუქციული ცვლილებებით ყველაზე ხშირად იძლევა მუდმივ პატოლს. ცვლილებები სკლეროზის სახით (იხ.), ქსოვილების ან ორგანოების ფუნქციის დაქვეითება ან დაკარგვა. ფხვიერი, გარდამავალი (მაგ., მწვავე ანთებითი) ინფილტრატები ჩვეულებრივ ქრება და არ ტოვებს შესამჩნევ კვალს.

ლიმფოიდური (მრგვალი უჯრედი), ლიმფოციტურ-პლაზმური უჯრედები და მაკროფაგების ინფილტრატები უმეტეს შემთხვევაში არის ქრონის გამოხატულება, ანთებითი პროცესებიქსოვილებში. ასეთი ინფილტრატების ფონზე ხშირად ხდება სკლეროზული ცვლილებები. ისინი ასევე შეიძლება შეინიშნოს ქსოვილების მეტაბოლიზმის ზოგიერთ დარღვევაში, მაგალითად, სტრომაში ფარისებრი ჯირკვალიდიფუზური ტოქსიკური ჩიყვით (იხ. დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი), ადისონის დაავადება (იხ.), სხვადასხვა ორგანოების პარენქიმაში ატროფიული ცვლილებებით, როგორც ორგანოს შემაერთებელი ქსოვილის ელემენტების საწყისი რეგენერაციული აქტი. იგივე ინფილტრატები შეიძლება იყოს ექსტრამედულარული ჰემატოპოეზური პროცესების გამოხატულება, მაგალითად, ლიმფოციტური ინფილტრატები და ლიმფომები სხვადასხვა ორგანოებში ლიმფადენოზით (იხ. ლეიკემია), რეტიკულოზის საწყის ეტაპებზე. ზოგიერთ შემთხვევაში, მრგვალი უჯრედის ინფილტრატები არ შეიძლება ჩაითვალოს პატოლად. პროცესი: თავად ინფილტრატი უჯრედები, რომლებიც გარეგნულად ლიმფოციტებს ჰგავს, განვითარებადი სიმპათიკური ნერვული სისტემის ახალგაზრდა ფორმებია. ეს არის, მაგალითად, სიმპათოგონიის ჯგუფები თირკმელზედა ჯირკვლების მედულარული ნივთიერებაში. ლიმფოციტური პლაზმური უჯრედების და მაკროფაგების ინფილტრატები შეიძლება შეინიშნოს ორგანოებსა და ქსოვილებში სხვადასხვა იმუნოლით, ორგანიზმში ცვლილებები (ხელოვნური და ბუნებრივი იმუნიზაცია, ალერგიული იმუნოპათოლოგიური პროცესები და ალერგიული დაავადებები). ლიმფოციტური პლაზმური ინფილტრატების გამოჩენა არის პლაზმური უჯრედების მიერ განხორციელებული ანტისხეულების წარმოების პროცესის ასახვა, რომელთა წინამორბედები არიან B ლიმფოციტები, მაკროფაგების მონაწილეობით.

ი-დან ქიმ. ყველაზე გავრცელებული ნივთიერებებია გლიკოგენი და ლიპიდები. ნეფრონის მარყუჟების (ჰენლეს მარყუჟების), ჰეპატოციტების და კანის ეპიდერმისის ეპითელიუმის I. გლიკოგენი შეინიშნება შაქრიანი დიაბეტის დროს და ე.წ. გლიკოგენური დაავადება (იხ. გლიკოგენოზი), რომლის დროსაც არის გლიკოგენის უხვად დეპოზიტები ღვიძლში, განივზოლიან კუნთებში, მიოკარდიუმში და თირკმელების დახრილი მილაკების ეპითელიუმში, რაც ზოგჯერ შეადგენს ორგანოს წონის 10%-ს. I. ლიპიდები შეიძლება ეხებოდეს ნეიტრალურ ცხიმებს, მაგალითად, ცხიმოვან I. ღვიძლს (ორგანოს წონის 30%-მდე ცხიმის ოდენობის ზრდით). თუმცა, უჯრედებში ხილული ცხიმის გამოჩენა ყოველთვის არ არის პარენქიმული ორგანოებიინფილტრაციაზე საუბრობს. შეიძლება მოხდეს ციტოპლაზმის ამინო- და ცილოვან-ლიპიდური კომპლექსების დაშლა, მაგრამ ლიპიდების შემადგენლობა განსხვავებული იქნება: ფოსფოლიპიდების, ქოლესტერინის და მისი ეთერების ნარევი, ნეიტრალური ცხიმები. არტერიების I. ინტიმა ქოლესტერინით აღინიშნება ათეროსკლეროზის დროს (იხ.). რეტიკულოენდოთელური სისტემის I. ლიპიდები წარმოიქმნება ფერმენტოპათიის გამოვლინებად.

ფილტვის ტუბერკულოზის დროს აღინიშნება ჟელატინური I. (ჟელატინისებრი, ან გლუვი პნევმონია), რომელიც წარმოადგენს ექსუდაციური რეაქციის ერთ-ერთ გამოვლინებას ფილტვის ტუბერკულოზში, ლობულარული, ნაკლებად ხშირად ლობარული ხასიათის ტუბერკულოზური პნევმონიის და ხშირად კაზეოზური პნევმონიის პრესტაჟია. ; ზოგჯერ ეს ხდება პერიფოკალური პროცესის სახით პროდუქტიული ტუბერკულოზის კერების ირგვლივ (იხ. რესპირატორული ტუბერკულოზი).

ბიბლიოგრაფია:დავიდოვსკი I.V. ადამიანის ზოგადი პათოლოგია, მ., 1969; In ii ერთად h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. ა., 1975 წ.

I.V. დავიდოვსკი.