Prevenzione della sindrome da distress respiratorio (RDS) nella nascita pretermine. Terapia con corticosteroidi (glucocorticoidi) per minaccia di travaglio pretermine

Respiratorio sindrome da distress*(RDS) è un edema polmonare non cardiogeno causato da vari fattori dannosi e che porta a insufficienza respiratoria acuta (IRA) e ipossia. Morfologicamente, la RDS è caratterizzata da una lesione alveolare diffusa di natura non specifica, aumento della permeabilità dei capillari polmonari con sviluppo di edema polmonare.

In precedenza, questa condizione era chiamata edema polmonare non emodinamico o non cardiogeno , il termine è talvolta usato oggi.

Alcuni autori si riferiscono a questa condizione come sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS). Ciò è dovuto al fatto che, oltre all'ARDS, esiste la sindrome da distress respiratorio neonatale (RDSN). L'ARDS si sviluppa quasi esclusivamente nei prematuri nati prima delle 37 settimane di gestazione, spesso con predisposizione ereditaria alla malattia, molto meno spesso nei neonati le cui madri soffrivano di diabete mellito. La malattia si basa su una carenza del surfattante polmonare neonatale. Ciò porta ad una diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare, al collasso degli alveoli e allo sviluppo di atelettasia diffusa. Di conseguenza, il bambino già nelle prime ore dopo la nascita sviluppa un'insufficienza respiratoria pronunciata. Con questa malattia, si osserva una sostanza simile alla ialina sulla superficie interna degli alveoli, dei dotti alveolari e dei bronchioli respiratori, e quindi la malattia è anche chiamata malattia della membrana ialina. Senza trattamento, l'ipossia grave porta inevitabilmente a insufficienza multiorgano e morte. Tuttavia, se è possibile stabilire in tempo la ventilazione polmonare artificiale (ALV), garantire l'espansione dei polmoni e uno scambio di gas sufficiente, dopo un po 'il tensioattivo inizia a essere prodotto e l'RDS si risolve in 4-5 giorni. Tuttavia, la RDS associata all'edema polmonare non emodinamico può svilupparsi anche nei bambini.

* Distress - inglese. angoscia - grave malessere, sofferenza

Nella letteratura in lingua inglese, la RDS è spesso indicata come "sindrome da distress respiratorio acuto" (ARDS).

Anche questo termine non può essere considerato di successo, poiché non esiste una RDS cronica. In accordo con recenti pubblicazioni, la condizione qui considerata è più correttamente indicata come sindrome da distress respiratorio (syn. - ARDS, ARDS, edema polmonare non emodinamico). La sua differenza rispetto alla RDS non è tanto nelle caratteristiche dell'età della malattia, ma nelle caratteristiche del meccanismo di sviluppo dell'ARF.

Eziologia

I fattori eziologici sono generalmente divisi in 2 gruppi:

danni diretti ai polmoni e danni indiretti (mediati).

negazione dei polmoni. Il primo gruppo di fattori comprende: polmonite batterica e virale-batterica, aspirazione di contenuto gastrico, esposizione a sostanze tossiche (ammoniaca, cloro, formaldeide, acido acetico, ecc.), annegamento, contusione polmonare (trauma chiuso del torace), intossicazione da ossigeno, embolia polmonare, mal di montagna, esposizione a radiazioni ionizzanti, linfostasi nei polmoni (ad esempio, con metastasi tumorali nei linfonodi regionali). Il danno polmonare indiretto è osservato con sepsi, pancreatite emorragica acuta, peritonite, grave trauma extratoracico, in particolare lesioni craniocerebrali, ustioni, eclampsia, trasfusioni di sangue massicce, con l'uso di bypass cardiopolmonare, un sovradosaggio di alcuni farmaci, in particolare analgesici narcotici, con basso plasma pressione oncotica sangue, in insufficienza renale, in condizioni dopo cardioversione e anestesia. Le cause più comuni di RDS sono polmonite, sepsi, aspirazione di contenuto gastrico, traumi, pancreatite distruttiva, overdose di farmaci e ipertrasfusione di componenti del sangue.

Patogenesi

Il fattore eziologico provoca nel tessuto polmonare risposta infiammatoria sistemica. Nella fase iniziale, la manifestazione di questa reazione infiammatoria è il rilascio di endotossine, fattore di necrosi tumorale, interleuchina-1 e altre citochine pro-infiammatorie. Successivamente, la cascata di reazioni infiammatorie include leucociti e piastrine attivati ​​da citochine, che si accumulano nei capillari, negli interstizi e negli alveoli e iniziano a rilasciare una serie di mediatori dell'infiammazione, inclusi radicali liberi, proteasi, chinine, neuropeptidi e sostanze che attivano il complemento.

I mediatori dell'infiammazione causano un aumento della permeabilità polmonare

pillole per proteine, che porta a una diminuzione del gradiente di pressione oncotica tra plasma e tessuto interstiziale e il fluido inizia a uscire dal letto vascolare. Si sviluppa gonfiore del tessuto interstiziale e degli alveoli.

Pertanto, nella patogenesi dell'edema polmonare, le endotossine svolgono un ruolo importante, che ha sia un effetto dannoso diretto sulle cellule dell'endotelio dei capillari polmonari, sia indirettamente dovuto all'attivazione dei sistemi mediatori del corpo.

In presenza di una maggiore permeabilità dei capillari polmonari, anche il minimo aumento della pressione idrostatica in essi (ad esempio, a causa della terapia infusionale o della disfunzione del ventricolo sinistro del cuore a causa di intossicazione e ipossia, che si osservano naturalmente nelle malattie alla base RDS) porta ad un forte aumento di alveolare e in-

edema polmonare terstiziale (prima fase morfologica) . In connessione con

a causa del ruolo della pressione idrostatica nei vasi polmonari, i cambiamenti associati all'edema sono più pronunciati nelle parti sottostanti dei polmoni.

Lo scambio di gas è disturbato non solo dall'accumulo di fluido negli alveoli ("inondazione" dei polmoni), ma anche dalla loro atelettasia dovuta a una diminuzione dell'attività del tensioattivo. Lo sviluppo di grave ipossiemia e ipossia è associato con una forte diminuzione della ventilazione con perfusione relativamente preservata e significativo shunt intrapolmonare del sangue da destra a sinistra (shunt del sangue). Shun-

la circolazione sanguigna è spiegata come segue. Il sangue venoso, passando attraverso aree dei polmoni con alveoli collassati (atelettasici) o pieni di liquido, non si arricchisce di ossigeno (non arterializzato) e in questa forma entra nel letto arterioso, che aumenta l'ipossiemia e l'ipossia.

La violazione dello scambio di gas è anche associata ad un aumento dello spazio morto dovuto all'ostruzione e all'occlusione dei capillari polmonari. Inoltre, a causa di una diminuzione dell'elasticità dei polmoni, i muscoli respiratori sono costretti a sviluppare un grande sforzo durante l'inspirazione, in relazione al quale il lavoro respiratorio aumenta bruscamente e si sviluppa l'affaticamento dei muscoli respiratori. Questo è un serio fattore aggiuntivo nella patogenesi dell'insufficienza respiratoria.

Entro 2-3 giorni, il danno polmonare sopra descritto passa nella seconda fase morfologica, in cui si sviluppa l'infiammazione interstiziale e broncoalveolare, la proliferazione delle cellule epiteliali e interstiziali. In futuro, se non c'è morte, il processo passa alla terza fase, caratterizzata dal rapido sviluppo del collagene, che porta a una grave infiammazione entro 2-3 settimane. fibrosi interstiziale con

formazione nel parenchima dei polmoni di piccole cisti aeree - polmone a nido d'ape.

Clinica e diagnostica

L'RDS si sviluppa entro 24-48 ore dall'esposizione a un fattore dannoso.

La prima manifestazione clinica è la mancanza di respiro, di solito con respirazione superficiale. All'inspirazione si osserva solitamente la retrazione degli spazi intercostali e della regione soprasternale. Durante l'auscultazione dei polmoni all'inizio della RDS, i cambiamenti patologici potrebbero non essere determinati (più precisamente, vengono determinati solo i cambiamenti caratteristici della malattia di base) o si sentono rantoli secchi sparsi. Con l'aumentare dell'edema polmonare, compaiono cianosi, mancanza di respiro e aumento della tachipnea, rantoli umidi compaiono nei polmoni, che iniziano dalle sezioni inferiori, ma poi si sentono in tutti i polmoni.

Sulla radiografia dapprima compare una ristrutturazione a rete del pattern polmonare (dovuta a edema interstiziale) e ben presto ampie alterazioni infiltrative bilaterali (dovute a edema alveolare).

Se possibile, dovrebbe essere eseguita una tomografia computerizzata. Allo stesso tempo, viene rivelato un modello eterogeneo di aree di infiltrazione, alternate ad aree di normale tessuto polmonare. Le sezioni posteriori dei polmoni e le aree più colpite dalla gravità sono più infiltrate. Pertanto, una parte del tessuto polmonare che appare diffusamente infiltrata alla radiografia normale è in realtà parzialmente preservata e può essere ripristinata per lo scambio gassoso utilizzando la ventilazione a pressione positiva di fine espirazione (PEEP).

Va sottolineato che i cambiamenti fisici e radiologici nei polmoni sono in ritardo di molte ore rispetto ai disturbi funzionali. Pertanto, per la diagnosi precoce di RDS, si consiglia di eseguire emogasanalisi arteriosa urgente(GAK). Allo stesso tempo, viene rilevata alcalosi respiratoria acuta: ipossiemia pronunciata (PaO2 molto bassa), pressione parziale normale o ridotta di anidride carbonica (PaCO2) e aumento del pH. La necessità di questo studio è particolarmente giustificata quando si verifica una grave mancanza di respiro con tachipnea in pazienti con quelle malattie che possono causare RDS.

Attualmente, c'è la tendenza a considerare la RDS come una manifestazione polmonare di una malattia sistemica causata da mediatori dell'infiammazione, cellule effettrici e altri fattori coinvolti nella patogenesi della malattia. Clinicamente, questo si manifesta con lo sviluppo della progressiva insufficienza di vari organi o il cosiddetto insufficienza multiorgano. Il fallimento più comune dei reni, del fegato e del sistema cardiovascolare. L'insufficienza multiorgano è considerata da alcuni autori come una manifestazione di un decorso grave della malattia, mentre altri la considerano una complicazione della RDS.

Le complicazioni includono anche lo sviluppo della polmonite e, nei casi in cui la polmonite stessa è la causa della RDS, la sua diffusione ad altre parti dei polmoni a causa di una superinfezione batterica, il più delle volte con batteri gram-negativi (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, ecc.). ).

In RDS, è consuetudine allocare 4 fasi cliniche della malattia.

I fase ( fase di lesione acuta), quando si è verificato l'impatto del fattore dannoso, ma non si sono ancora verificati cambiamenti oggettivi indicativi di RDS.

La fase II ( fase latente) si sviluppa 6-48 ore dopo l'esposizione al fattore causale. Questa fase è caratterizzata da tachipnea, ipossiemia, ipocapnia, alcalosi respiratoria, aumento del gradiente alveolo-capillare P(A-a)O2 (a questo proposito è possibile ottenere un aumento dell'ossigenazione del sangue arterioso solo con l'ausilio di inalazioni di ossigeno , che aumentano la pressione parziale di O2 nell'aria alveolare).

III fase (fase di insufficienza polmonare acuta ). La mancanza di respiro peggiora

cianosi, rantoli umidi e secchi nei polmoni compaiono, sulla radiografia del torace - infiltrati bilaterali diffusi o chiazzati simili a nuvole. L'elasticità del tessuto polmonare è ridotta.

IV fase ( fase di bypass intrapolmonare). Si sviluppa ipossiemia, che non può essere eliminata dalle convenzionali inalazioni di ossigeno, acidosi metabolica e respiratoria. Può svilupparsi coma ipossiemico.

Riassumendo quanto sopra, quanto segue i criteri principali per la diagnosi di RDS:

1. La presenza di malattie o esposizioni che possono fungere da fattore causale per lo sviluppo di questa condizione.

2. Esordio acuto con dispnea e tachipnea.

3. Infiltrati bilaterali alla RX torace diretta.

4. PZLA inferiore a 18 mm Hg.

5. Lo sviluppo dell'alcalosi respiratoria nelle prime ore della malattia, seguito da una transizione verso l'acidosi metabolica e respiratoria. Più

Una chiara deviazione dalla respirazione esterna è un'ipossiemia arteriosa pronunciata con una diminuzione del rapporto tra PaO2 (pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso) e FiO2 (concentrazione frazionaria di ossigeno nella miscela di gas inalata). Di norma, questo rapporto è nettamente ridotto e non può essere aumentato in modo significativo anche quando viene inalata una miscela di gas con un'elevata concentrazione di ossigeno. L'effetto si ottiene solo con ventilazione meccanica con PEEP.

Diagnosi differenziale

Diagnosi differenziale eseguito principalmente con edema polmonare cardiogeno, polmonite massiva ed embolia polmonare. A favore dell'edema polmonare cardiogeno, c'è una storia di alcune malattie del sistema cardiovascolare (ipertensione, malattia coronarica, in particolare cardiosclerosi post-infartuale, cardiopatia mitralica o aortica, ecc.), Aumento delle dimensioni del cuore su una radiografia (mentre i cambiamenti nei polmoni sono simili a quelli della RDS), elevata pressione venosa centrale (CVP), una diminuzione più pronunciata della tensione di ossigeno nel sangue venoso. In tutti i casi, è necessario escludere l'infarto miocardico acuto come causa di edema polmonare cardiogeno. Nei casi più difficili per la diagnosi differenziale, un catetere di Swan-Ganz viene inserito nell'arteria polmonare per determinare pressione di cuneo dell'arteria polmonare (PWP): bassa pressione

l'inceppamento (meno di 18 mm Hg) è tipico per RDS, alto (più di 18 mm Hg) - per insufficienza cardiaca.

La polmonite estesa bilaterale, che imita la RDS, di solito si sviluppa in un contesto di grave immunodeficienza. Per la diagnosi differenziale con RDS, è necessario tenere conto dell'intero quadro clinico, della dinamica dello sviluppo della malattia, della presenza di malattie di fondo, nei casi più difficili si raccomanda di eseguire una biopsia polmonare e studiare il liquido di lavaggio broncoalveolare.

Sintomi comuni di RDS e di embolia polmonare (EP) sono pronunciata mancanza di respiro e ipossiemia arteriosa. A differenza della RDS, l'EP è caratterizzata dalla repentinità dello sviluppo della malattia, dalla presenza di altri clinici

segni cal di embolia polmonare, segni di sovraccarico del ventricolo destro sull'ECG. Nell'EP, l'edema polmonare diffuso di solito non si sviluppa.

Ad oggi, non ci sono standard per le cure mediche

Il trattamento è principalmente dovrebbe essere diretto alla malattia di base,

causando RDS. Se la causa della RDS era la sepsi, la polmonite grave o un altro processo infiammatorio-purulento, viene eseguita la terapia antibiotica, prima empiricamente, quindi, sulla base dei risultati della coltura dell'espettorato, degli aspirati dalla trachea, del sangue e dello studio della sensibilità di microrganismi isolati agli antibiotici. In presenza di focolai purulenti, vengono drenati.

Considerando il ruolo decisivo nello sviluppo di RDS di endotossicosi, patogeno

la disintossicazione dovrebbe essere inclusa nei metodi di trattamento con emoassorbimento,

plasmaferesi, emoterapia quantistica e ossidazione elettrochimica indiretta del sangue. L'irradiazione ultravioletta del sangue viene effettuata utilizzando l'apparato Izolda, l'irradiazione extracorporea laser del sangue - con l'apparato ShATL, l'ossidazione elettrochimica indiretta del sangue - con l'apparato EDO-4. La combinazione più efficace di emosorbimento o plasmaferesi con irradiazione UV o laser e ossidazione elettrochimica indiretta del sangue. Di norma, una di queste sessioni di terapia combinata è sufficiente perché si verifichi un punto di svolta nel corso della malattia. Tuttavia, in caso di decorso grave della malattia, sono necessarie altre 2-3 sessioni di disintossicazione per ottenere la stabilizzazione e invertire lo sviluppo del processo. Allo stesso tempo, l'uso della plasmaferesi a membrana con sostituzione del plasma in un volume che si avvicina al volume del plasma circolante è più efficace. I metodi di disintossicazione utilizzati riducono il tasso di mortalità nella RDS grave di oltre 2 volte. L'efficacia della disintossicazione aumenta con la sua applicazione precoce.

Una componente obbligatoria del complesso medico è l'ossigenoterapia.

fia. In presenza di attrezzature adeguate e in assenza di segni minacciosi di insufficienza respiratoria (RD) nei pazienti con RDS lieve e moderata, l'ossigenoterapia inizia con l'ossigenoterapia non invasiva (senza intubazione)

ventilazione dei polmoni (NVL) utilizzando una maschera, sotto la quale viene mantenuta una pressione costantemente elevata, che garantisce una PEEP sufficiente. In assenza di condizioni per NVL, l'assistenza respiratoria inizia immediatamente con l'intubazione e la ventilazione meccanica. Le indicazioni per la ventilazione meccanica invasiva (attraverso un tubo endotracheale) si verificano anche a una frequenza respiratoria superiore a 30 al minuto, con coscienza ridotta, affaticamento dei muscoli respiratori e nei casi in cui mantenere la PaO2 entro 60-70 mm Hg. Arte. l'uso di una maschera facciale richiede un contenuto parziale di ossigeno nella miscela inalata superiore al 60% per diverse ore. Il fatto è che alte concentrazioni di ossigeno (oltre il 50-60%) nella miscela inalata hanno un effetto tossico sui polmoni. L'uso della ventilazione meccanica con PEEP migliora l'ossigenazione del sangue senza aumentare questa concentrazione, aumentando la pressione media nelle vie respiratorie, raddrizzando gli alveoli collassati e impedendo loro di collassare alla fine dell'espirazione. La ventilazione meccanica invasiva viene eseguita anche in tutti i casi gravi della malattia, quando lo shunt intrapolmonare del sangue da destra a sinistra prende parte allo sviluppo dell'ipossiemia. Allo stesso tempo, la PaO2 cessa di rispondere all'inalazione di ossigeno attraverso la maschera. In questi casi, l'IVL con PEEP (in modalità di commutazione del volume) è efficace, il che contribuisce non solo all'apertura degli alveoli collassati, ma anche all'aumento del volume polmonare e alla diminuzione dello shunt del sangue da destra a sinistra.

Non solo alte concentrazioni di ossigeno nella miscela inalata hanno un effetto negativo sul corpo, ma anche un grande volume corrente e un'alta pressione nelle vie aeree, in particolare alla fine dell'espirazione, che possono portare a barotrauma: gonfiaggio eccessivo e rottura del alveoli, lo sviluppo di pneumotorace, pneumomediastino, enfisema sottocutaneo . A questo proposito, la strategia della ventilazione meccanica è quella di ottenere un'ossigenazione sufficiente a concentrazioni relativamente basse di ossigeno nella miscela inalata e PEEP. La ventilazione meccanica di solito inizia con un volume corrente di 10-15 ml/kg alla PEEP di 5 cm d'acqua. Arte. e il contenuto (concentrazione frazionaria) di ossigeno nella miscela inalata del 60%. Successivamente si regolano i parametri di ventilazione in base allo stato di salute del paziente e alla HAC, cercando di raggiungere una PaO2 di 60-70 mm Hg. Arte. Questa pressione parziale di ossigeno

v il sangue arterioso garantisce una sufficiente saturazione dell'emoglobina con l'ossigeno (al livello del 90% e oltre) e l'ossigenazione dei tessuti. Se questo obiettivo non viene raggiunto, prima di tuttoaumentare gradualmente la PEEP ogni volta da 3-5 cm di acqua. Arte. fino al massimo consentito - 15 cm di acqua. Arte. Con un forte deterioramento delle condizioni del paziente e un aumento del DN, a volte è necessario aumentare la FiO2, ma quando la condizione migliora, l'indicatore FiO2 viene nuovamente ridotto. La situazione ottimale è quando la PaO2 del paziente può essere mantenuta a un livello di 60-70 mm Hg. Arte. con FiO2 inferiore al 50% e PEEP 5-10 cm di acqua. Arte. Nella maggior parte dei casi questo è possibile. Tuttavia, con un massiccio edema polmonare, il DN può aumentare, nonostante tutte le misure adottate.

Se la PEEP massima (15 cm di colonna d'acqua) in combinazione con FiO2 pari al 100% non fornisce un'ossigenazione sufficiente, allora in alcuni casi è possibile migliorarla, girando il paziente sullo stomaco. La maggior parte dei pazienti in questa posizione sperimenta miglioramenti significativi nel rapporto ventilazione-perfusione (a causa della distribuzione gravitazionale uniforme della pressione pleurica) e nell'ossigenazione, sebbene ciò non abbia dimostrato di migliorare la sopravvivenza. La durata ottimale della permanenza in questa posizione rimane non specificata. Alcuni inconvenienti sono associati al pericolo di cadere e schiacciare il catetere.

Quando si esegue la ventilazione meccanica, è necessario fornire un volume minuto di respirazione (MOD) sufficiente a mantenere il pH del sangue almeno al livello di 7,25-7,3. Poiché solo una piccola parte dei polmoni è ventilata in RDS, di solito è necessaria una frequenza di ventilazione elevata per fornire una MOD adeguata.

Quando si esegue la ventilazione meccanica, è necessario monitorare non solo l'HAC, ma anche la saturazione

ossigenazione dei tessuti. Un indicatore della corrispondenza tra l'apporto di ossigeno ai tessuti e il loro bisogno è la pressione parziale dell'ossigeno.

v sangue venoso misto (PvO 2). Valori di PvO2 inferiori a 20 mmHg. Arte. indicano in modo affidabile l'ipossia tissutale, indipendentemente dalla PaO2 e dalla gittata cardiaca.

Indicazioni per il trasferimento per la respirazione spontanea sono il miglioramento delle condizioni generali, la scomparsa della tachipnea e una netta diminuzione della mancanza di respiro, normale

lizzazione dell'immagine a raggi X nei polmoni, un costante miglioramento della funzione polmonare, come evidenziato da un miglioramento significativo (vicino alla normalizzazione) della HAC.

Sulla tecnica del passaggio alla respirazione spontanea e sulle difficoltà che il rianimatore incontra in questo caso non abbiamo occasione di fermarci qui.

Con un grado estremamente grave di RDS, quando la ventilazione meccanica eseguita metodicamente correttamente è inefficace, si raccomanda ossigenazione extracorporea a membrana (ECMO), che viene effettuato utilizzando ossigenatori "Nord" o "MOST" con perfusione veno-venosa alla velocità di 1,0-1,5 l / min. Per un miglioramento stabile dello scambio di gas, tale procedura è solitamente richiesta da alcuni giorni a 2 settimane. Tuttavia, con l'esecuzione parallela sullo sfondo dell'emoassorbimento ECMO (ogni 6-10 ore), l'efficienza dell'ossigenazione della membrana aumenta e l'effetto si ottiene dopo 20-44 ore. L'uso di ECMO migliora significativamente i risultati del trattamento RDS

L'impatto sulla malattia di base, la disintossicazione e l'ossigenoterapia sono

sono i principali metodi di trattamento per RDS.

L'ipovolemia si sviluppa spesso nella RDS. Ciò è dovuto all'eziologia settica o infettiva-infiammatoria della sindrome, preceduta dalla terapia diuretica e da una diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore durante la ventilazione con aumento della pressione. L'ipovolemia si manifesta con ipossiemia grave persistente, alterazione della coscienza, deterioramento della circolazione cutanea e diminuzione della minzione (meno di 0,5 ml/kg/h). Anche una diminuzione della pressione arteriosa in risposta a un leggero aumento della PEEP indica ipovolemia. Nonostante l'edema alveolare, l'ipovolemia impone la somministrazione endovenosa soluzioni di sostituzione del plasma(salino e colloidale) al fine di ripristinare la perfusione degli organi vitali, mantenere la pressione sanguigna e la normale diuresi. Tuttavia, può svilupparsi iperidratazione (ipervolemia).

Sia l'ipovolemia che l'iperidratazione sono ugualmente pericolose per il paziente. Con l'ipovolemia, il ritorno venoso del sangue al cuore diminuisce e la gittata cardiaca diminuisce, il che peggiora la perfusione degli organi vitali e contribuisce allo sviluppo di insufficienza multiorgano. Nell'ipovolemia grave alla terapia infusionale aggiunta di agenti inotropi, ad esempio, dopamina o dobutamina, iniziando con una dose di 5 mcg / kg / min, ma solo contemporaneamente alla correzione dell'ipovolemia con soluzioni sostitutive del plasma.

A sua volta, l'iperidratazione aumenta l'edema polmonare e peggiora anche drasticamente la prognosi della malattia. In relazione a quanto sopra, terapia infusionale

pyu deve essere eseguito sotto il controllo obbligatorio del volume di sangue circolante (CBV), ad esempio mediante CVP . Negli ultimi anni, è stato dimostrato che l'indicatore più informativo è PAWP. Pertanto, ove possibile, deve essere effettuata una terapia infusionale sotto la costante supervisione della DZLA. In questo caso, il valore ottimale del PWLA è 10-12 (fino a 14) mm Hg. Arte. Un PAWP basso indica ipovolemia, mentre uno alto indica ipervolemia e iperidratazione. Una diminuzione della PAWP con ridotta gittata cardiaca indica la necessità di infusione di liquidi. PZLA più di 18 mm Hg. Arte. con bassa gittata cardiaca, indica insufficienza cardiaca ed è un'indicazione per l'introduzione di agenti inotropi.

Per ridurre l'iperidratazione (ipervolemia) vengono prescritti diuretici (la-

zix per via endovenosa), emofiltrazione più efficiente.

Si consiglia di rimuovere regolarmente l'espettorato dalle vie respiratorie, in parte

con l'aiuto di introduzione di mucolitici nei bronchi.

La questione dell'opportunità di utilizzare glucocorticosteroidi (GCS) in RDS rimane aperto. Alcuni ricercatori ritengono opportuno iniziare una terapia di prova con corticosteroidi se non è possibile ottenere un miglioramento con la terapia convenzionale. Altri autori ritengono opportuno prescrivere corticosteroidi per RDS sullo sfondo della polmonite da pneumocystis e della sepsi meningococcica nei bambini. Numerosi lavori indicano l'opportunità di prescrivere GCS dopo il 7 ° giorno di RDS irrisolto, quando i depositi di collagene compaiono nei polmoni e iniziano

la proliferazione non è formata. In questi casi i corticosteroidi, somministrati a dosi medie per 20-25 giorni, inibiscono (rallentano) lo sviluppo della pneumofibrosi.

Tra i farmaci, la cui azione è oggetto di studio in RDS, è al-

mitrin bismesilato, commercializzato con il nome commerciale Armanor. Appartiene

appartiene alla classe degli agonisti specifici dei chemocettori periferici, la cui azione si realizza principalmente a livello dei chemocettori del nodo carotideo. Armanor imita gli effetti dell'ipossiemia nelle cellule dei corpi carotidei, con conseguente rilascio di neurotrasmettitori, in particolare dopamina, da essi. Ciò porta a una migliore ventilazione alveolare e scambio di gas.

Per il trattamento della RDS, un altro meccanismo d'azione del farmaco è di interesse molto maggiore: aumento della vasocostrizione ipossica nelle aree scarsamente ventilate dei polmoni, che migliora il rapporto ventilazione-perfusione, riduce lo shunt intrapolmonare da destra a sinistra (flusso sanguigno shunt) e migliora l'ossigenazione del sangue. Tuttavia, il restringimento dei vasi polmonari può avere un effetto negativo sull'emodinamica nella circolazione polmonare. Pertanto, Armanor viene utilizzato in RDS solo sullo sfondo di un supporto respiratorio ottimale. A nostro avviso, si consiglia di includere Armanor nel complesso medico se, con una ventilazione invasiva eseguita metodicamente correttamente, non è possibile ottenere un'ossigenazione del sangue sufficiente a causa di un flusso sanguigno shunt pronunciato e si crea una situazione critica per il paziente. In questi casi, Armanor è prescritto in dosi massime - 1 etichetta. (50 mg) ogni 6-8 ore. Il trattamento a questa dose viene effettuato per 1-2 giorni.

Data la grave condizione dei pazienti, di particolare importanza nel trattamento della RDS è

dato all'organizzazione il diritto nutrizione enterale e parenterale, in particolare

soprattutto nei primi 3 giorni di malattia.

Senza trattamento, quasi tutti i pazienti con RDS muoiono. Con un trattamento adeguato, la mortalità è di circa il 50%. Negli ultimi anni, singoli studi hanno riportato una riduzione della mortalità media fino al 36% e addirittura fino al 31%. In tutti questi casi è stata effettuata la ventilazione meccanica a bassa respirazione

volume e pressione nel tratto respiratorio, sono stati utilizzati metodi di disintossicazione e, se la ventilazione invasiva era inefficace, è stata utilizzata l'ECMO. I segni prognostici sfavorevoli sono l'età superiore a 65 anni, i disturbi dello scambio gassoso gravi e scarsamente corretti, la sepsi e l'insufficienza multiorgano.

Le cause di morte nella RDS sono suddivise in precoci (entro 72 ore) e tardive (dopo 72 ore). La stragrande maggioranza dei decessi precoci è direttamente attribuibile alla malattia sottostante o alla lesione che porta alla RDS. La morte tardiva nella maggior parte dei casi è causata da insufficienza respiratoria irreversibile, sepsi o insufficienza cardiaca. È inoltre necessario tenere presente la possibilità di morte per superinfezione batterica secondaria dei polmoni e insufficienza multiorgano (soprattutto renale).

Va sottolineato che sono associate anche gravi complicazioni che peggiorano significativamente la prognosi e spesso portano alla morte

il mio trattamento.

Con il cateterismo delle vene centrali e la ventilazione meccanica con PEEP, è possibile un improvviso sviluppo di uno pneumotorace tensivo (valvolare). Le condizioni generali del paziente peggiorano drasticamente, la mancanza di respiro aumenta, si sviluppa tachicardia, ipotensione arteriosa, diventa necessario aumentare bruscamente la pressione espiratoria massima durante la ventilazione meccanica per garantire lo scambio di gas.

L'uso di pressione costantemente elevata o PEEP durante la ventilazione meccanica porta a una diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore, che aggrava l'ipovolemia esistente, può portare a un forte calo della gittata cardiaca e fungere da fattore aggiuntivo per lo sviluppo di più insufficienza d'organo.

L'effetto tossico dell'ossigeno durante l'inalazione prolungata di una miscela di gas con una concentrazione di ossigeno frazionaria superiore al 50% e una massiva terapia infusionale, eseguita senza il controllo di PA e BCC, può aggravare l'edema polmonare e causare la morte. Un volume corrente elevato e un'elevata pressione delle vie aeree possono causare barotrauma e portare alla formazione di fistole broncopleuriche. E infine, la ventilazione meccanica a lungo termine aumenta notevolmente

il rischio di polmonite nosocomiale, e RDS e le malattie che l'hanno causata contribuiscono allo sviluppo della CID.

La maggior parte dei pazienti sopravvissuti senza precedenti patologie respiratorie ha una prognosi favorevole a lungo termine. Tuttavia condizione migliora gradualmente. Nei primi giorni e settimane dopo lo "svezzamento" dalla ventilazione meccanica, la qualità della vita è notevolmente ridotta, persiste la mancanza di respiro, che di solito è moderata, ma in alcuni pazienti limita notevolmente l'attività fisica. Entro la fine del 3° mese dopo l'estubazione, si verifica il miglioramento più significativo della qualità della vita e della funzione respiratoria (EPF). Tuttavia, anche 6 mesi dopo l'estubazione, questa funzione rimane ridotta nel 50% e dopo 1 anno nel 25% degli esaminati. I peggiori indicatori PEP erano quei pazienti trattati con alte concentrazioni di ossigeno (più del 50-60%) nella miscela di gas inalata e un livello più alto di PEEP.

Solo un piccolo numero di pazienti sopravvissuti aveva una fibrosi polmonare persistente e un tipo restrittivo di insufficienza respiratoria.

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Il neonato si sviluppa a causa della mancanza di tensioattivo nei polmoni immaturi. La prevenzione della RDS viene effettuata prescrivendo una terapia in gravidanza, sotto l'influenza della quale vi è una più rapida maturazione dei polmoni e una sintesi accelerata del tensioattivo.

Indicazioni per la prevenzione della RDS:

- Minaccia di parto pretermine con il rischio di sviluppare attività lavorativa (3 corsi dalla 28a settimana di gravidanza);
- Rottura prematura delle membrane durante la gravidanza prematura (fino a 35 settimane) in assenza di travaglio;
- Dall'inizio della prima fase del travaglio, quando era possibile interrompere il travaglio;
- Placenta previa o basso attaccamento della placenta con rischio di risanguinamento (3 cicli dalla 28a settimana di gravidanza);
- La gravidanza è complicata dalla sensibilizzazione Rh, che richiede un parto anticipato (3 cicli dalla 28a settimana di gravidanza).

Con il travaglio attivo, la prevenzione della RDS viene effettuata attraverso una serie di misure per la protezione intranatale del feto.

L'accelerazione della maturazione del tessuto polmonare del feto contribuisce alla nomina dei corticosteroidi.

Il desametasone viene prescritto per via intramuscolare a 8-12 mg (4 mg 2-3 volte al giorno per 2-3 giorni). In compresse (0,5 mg) 2 mg il primo giorno, 2 mg 3 volte il secondo giorno, 2 mg 3 volte il terzo giorno. La nomina del desametasone, al fine di accelerare la maturazione dei polmoni del feto, è consigliabile nei casi in cui la terapia salvavita non ha un effetto sufficiente e vi è un alto rischio di parto pretermine. A causa del fatto che non è sempre possibile prevedere il successo della terapia di mantenimento per la minaccia di parto pretermine, i corticosteroidi dovrebbero essere prescritti a tutte le donne in gravidanza sottoposte a tocolisi. Oltre al desametasone, per la prevenzione della sindrome da angoscia, è possibile utilizzare prednisolone alla dose di 60 mg al giorno per 2 giorni, dexazone alla dose di 4 mg per via intramuscolare due volte al giorno per 2 giorni.

Oltre ai corticosteroidi, possono essere utilizzati altri farmaci per stimolare la maturazione del tensioattivo. Se una donna incinta ha una sindrome ipertensiva, a tale scopo viene prescritta una soluzione al 2,4% di aminofillina alla dose di 10 ml in 10 ml di una soluzione di glucosio al 20% per 3 giorni. Nonostante l'efficacia di questo metodo sia bassa, con una combinazione di ipertensione e minaccia di parto pretermine, questo farmaco è quasi l'unico.

L'accelerazione della maturazione dei polmoni del feto avviene sotto l'influenza della nomina di piccole dosi (2,5-5 mila OD) follicolina al giorno per 5-7 giorni, metionina (1 etichetta 3 volte al giorno), Essentiale (2 capsule 3 volte al giorno) introduzione di una soluzione di etanolo , partusist. Lazolvan (Ambraxol) non è inferiore ai corticosteroidi in termini di efficacia dell'effetto sui polmoni del feto e non ha quasi controindicazioni. Viene somministrato per via endovenosa in una dose di 800-1000 mg al giorno per 5 giorni.

La lattina (il meccanismo d'azione del farmaco si basa sulla stimolazione della prolattina, che stimola la produzione di surfattante polmonare) viene somministrata a 100 UI per via intramuscolare 2 volte al giorno per 3 giorni.
L'acido nicotinico è prescritto in una dose di 0,1 g per 10 giorni non più di un mese prima di un possibile parto prematuro. Le controindicazioni per questo metodo di prevenzione dell'SDR fetale non sono state chiarite. Forse l'appuntamento combinato di acido nicotinico con corticosteroidi, che contribuisce al reciproco potenziamento dell'azione dei farmaci.

La prevenzione della RDS fetale ha senso a un'età gestazionale di 28-34 settimane. Il trattamento viene ripetuto dopo 7 giorni 2-3 volte. Nei casi in cui è possibile il prolungamento della gravidanza, dopo la nascita di un bambino, alveofact viene utilizzato come terapia sostitutiva. Alveofact è un tensioattivo naturale purificato dai polmoni del bestiame. Il farmaco migliora lo scambio di gas e l'attività motoria dei polmoni, riduce il periodo di terapia intensiva con ventilazione meccanica, riduce l'incidenza della displasia broncopolmonare. Il trattamento dell'alveofattoma viene eseguito immediatamente dopo la nascita mediante instillazione intratracheale. Durante la prima ora dopo la nascita, il farmaco viene somministrato alla velocità di 1,2 ml per 1 kg di peso corporeo. La quantità totale del farmaco somministrato non deve superare le 4 dosi per 5 giorni. Non ci sono controindicazioni per l'uso di Alfeofakt.

Con acqua fino a 35 settimane, le tattiche conservatrici in attesa sono consentite solo in assenza di infezione, tossicosi tardiva, polidramnios, ipossia fetale, sospetto di malformazioni fetali, gravi malattie somatiche della madre. In questo caso vengono utilizzati antibiotici, mezzi per la prevenzione dell'SDR e dell'ipossia fetale e una diminuzione dell'attività contrattiva dell'utero. I pannolini per le donne devono essere sterili. Ogni giorno è necessario condurre uno studio su un esame del sangue e lo scarico dalla vagina di una donna per il rilevamento tempestivo di una possibile infezione del liquido amniotico, nonché per monitorare il battito cardiaco e le condizioni del feto. Al fine di prevenire l'infezione intrauterina del feto, abbiamo sviluppato un metodo di somministrazione intra-amniotica di ampicillina (0,5 g in 400 ml di soluzione fisiologica), che ha contribuito alla riduzione delle complicanze infettive nel primo periodo neonatale. Se c'è una storia di malattie croniche dei genitali, un aumento della leucocitosi nel sangue o in uno striscio vaginale, un deterioramento delle condizioni del feto o della madre, passano alla tattica attiva (incitamento al travaglio).

Con lo scarico di liquido amniotico durante la gravidanza più di 35 settimane dopo la creazione di uno sfondo di estrogeni-vitamina-glucosio-calcio, l'induzione del travaglio è indicata dalla fleboclisi endovenosa di enzaprost 5 mg per 500 ml di soluzione di glucosio al 5%. A volte è possibile introdurre contemporaneamente enzaprost 2,5 mg e ossitocina 0,5 ml in una soluzione di glucosio 5%-400 ml per via endovenosa.
Il parto prematuro viene eseguito con attenzione, seguendo la dinamica della dilatazione cervicale, l'attività lavorativa, l'avanzamento della parte presentante del feto, la condizione della madre e del feto. In caso di debolezza dell'attività lavorativa, una miscela di enzaprost 2,5 mg e ossitocina 0,5 ml e soluzione di glucosio 5% -500 ml viene accuratamente iniettata per via endovenosa ad una velocità di 8-10-15 gocce al minuto, monitorando l'attività contrattile dell'utero . In caso di parto pretermine rapido o rapido, devono essere prescritti farmaci che inibiscono l'attività contrattile dell'utero - b-agonisti, solfato di magnesio.

Obbligatorio nel primo periodo di travaglio pretermine è la prevenzione o il trattamento dell'ipossia fetale: soluzione di glucosio 40% 20 ml con 5 ml di soluzione di acido ascorbico al 5%, soluzione di sigetin all'1% - 2-4 ml ogni 4-5 ore, l'introduzione di curantil 10-20 mg in 200 ml di soluzione di glucosio al 10% o 200 ml di reopoligliuchina.

Il parto prematuro nel II periodo viene effettuato senza protezione del perineo e senza "redini", con anestesia pudendo 120-160 ml di soluzione di novocaina allo 0,5%. Nelle donne che partoriscono per la prima volta e con perineo rigido si esegue un'episio-o perineotomia (dissezione del perineo verso la tuberosità ischiatica o l'ano). Al parto deve essere presente un neonatologo. Il neonato è preso in pannolini caldi. La prematurità del bambino è evidenziata da: peso corporeo inferiore a 2500 g, altezza non superiore a 45 cm, sviluppo insufficiente del tessuto sottocutaneo, orecchio molle e cartilagine nasale, i testicoli del ragazzo non sono abbassati nello scroto, nelle ragazze le grandi labbra non coprire punti di sutura piccoli e larghi e il volume delle “cellule, una grande quantità di lubrificante simile al formaggio, ecc.

La conferenza discute i principali aspetti dell'eziologia, patogenesi, clinica, diagnosi, terapia e prevenzione della sindrome da distress respiratorio.

La sindrome respiratoria affligge i neonati prematuri: terapia e prevenzione tattiche moderne

La lezione considera i principali aspetti di eziologia, patogenesi, manifestazioni cliniche, diagnosi, terapia e prevenzione della sindrome da distress respiratorio.

La sindrome da distress respiratorio (RDS) dei neonati è una forma nosologica indipendente (codifica secondo ICD-X - R 22.0), clinicamente espressa come insufficienza respiratoria a seguito dello sviluppo di atelettasia primaria, edema polmonare interstiziale e membrane ialine, che si basano su una carenza di tensioattivo, manifestata in condizioni di squilibrio dell'ossigeno e dell'omeostasi energetica.

La sindrome da distress respiratorio (sinonimi - malattia della membrana ialina, sindrome da distress respiratorio) è la causa più comune di insufficienza respiratoria nel primo periodo neonatale. La sua presenza è maggiore, minore è l'età gestazionale e il peso corporeo alla nascita. La RDS è una delle malattie più frequenti e gravi del primo periodo neonatale nei neonati prematuri e rappresenta circa il 25% di tutti i decessi e nei bambini nati a 26-28 settimane di gestazione questa cifra raggiunge l'80%.

Eziologia e patogenesi. Il concetto che la base per lo sviluppo della RDS nei neonati sia l'immaturità strutturale e funzionale dei polmoni e del sistema del surfattante rimane attualmente in testa, e la sua posizione è stata rafforzata dopo che sono comparsi i dati sull'uso riuscito del tensioattivo esogeno.

Il tensioattivo è uno strato monomolecolare all'interfaccia tra gli alveoli e l'aria, la cui funzione principale è ridurre la tensione superficiale degli alveoli. Il tensioattivo è sintetizzato dagli alveolociti di tipo II. Il tensioattivo umano contiene circa il 90% di lipidi e il 5-10% di proteine. La funzione principale - ridurre la tensione superficiale e prevenire il collasso degli alveoli durante l'espirazione - è svolta dai fosfolipidi tensioattivi. Inoltre, il tensioattivo protegge l'epitelio alveolare dai danni e favorisce la clearance mucociliare, ha attività battericida contro i microrganismi gram-positivi e stimola la reazione dei macrofagi nei polmoni, partecipa alla regolazione della microcircolazione nei polmoni e alla permeabilità delle pareti del alveoli e previene lo sviluppo di edema polmonare.

Gli alveolociti di tipo II iniziano a produrre surfattante nel feto dalla 20a alla 24a settimana di sviluppo intrauterino. Al momento del parto si verifica un rilascio particolarmente intenso di tensioattivo sulla superficie degli alveoli, che contribuisce all'espansione primaria dei polmoni. Il sistema tensioattivo matura entro la 35a-36a settimana di sviluppo intrauterino.

La carenza primaria di tensioattivo può essere dovuta alla bassa attività degli enzimi di sintesi, alla carenza di energia o all'aumentata degradazione del tensioattivo. La maturazione degli alveolociti di tipo II è ritardata in presenza di iperinsulinemia nel feto e accelerata sotto l'influenza dell'ipossia intrauterina cronica dovuta a fattori quali ipertensione nelle donne in gravidanza, ritardo della crescita intrauterina. La sintesi dei tensioattivi è stimolata da glucocorticoidi, ormoni tiroidei, estrogeni, adrenalina e norepinefrina.

Con una carenza o una ridotta attività del tensioattivo, aumenta la permeabilità delle membrane alveolari e capillari, si sviluppa il ristagno di sangue nei capillari, l'edema interstiziale diffuso e l'iperdistensione dei vasi linfatici; collasso degli alveoli e atelettasia. Di conseguenza, la capacità funzionale residua dei polmoni, il volume corrente e la capacità vitale dei polmoni diminuiscono. Di conseguenza, il lavoro respiratorio aumenta, si verifica uno shunt intrapolmonare del sangue e aumenta l'ipoventilazione dei polmoni. Questo processo porta allo sviluppo di ipossiemia, ipercapnia e acidosi.

Sullo sfondo della progressiva insufficienza respiratoria, si verifica una disfunzione del sistema cardiovascolare: ipertensione polmonare secondaria con uno shunt destro-sinistro attraverso comunicazioni fetali funzionanti, disfunzione miocardica transitoria dei ventricoli destro e / o sinistro, ipotensione sistemica.

All'esame patoanatomico, i polmoni sono senz'aria, affondano nell'acqua. L'esame microscopico rivela atelettasia diffusa e necrosi delle cellule epiteliali alveolari. Molti dei bronchioli terminali dilatati e dei dotti alveolari contengono membrane eosinofile a base fibrinosa. Nei neonati che muoiono di RDS nelle prime ore di vita, le membrane ialine si trovano raramente.

Segni e sintomi clinici. Molto spesso, la RDS si sviluppa nei neonati pretermine con un'età gestazionale inferiore a 34 settimane. I fattori di rischio per lo sviluppo di RDS tra i neonati nati in una data successiva ea termine sono il diabete mellito nella madre, la gravidanza multipla, l'incompatibilità isoserologica del sangue della madre e del feto, le infezioni intrauterine, il sanguinamento dovuto al distacco o alla placenta previa, taglio cesareo prima dell'inizio del travaglio , asfissia del feto e del neonato.

Il quadro classico della RDS è caratterizzato da una stadiazione dei sintomi clinici e radiologici che compaiono 2-8 ore dopo la nascita: aumento graduale della respirazione, gonfiore delle ali del naso, "respiro da trombettista", comparsa di un'espirazione sonora e lamentosa , retrazione dello sterno, cianosi, depressione del SNC. Il bambino geme per allungare l'espirazione, il che si traduce in un reale miglioramento della ventilazione alveolare. Con un trattamento inadeguato, c'è una diminuzione della pressione sanguigna, la temperatura corporea, l'ipotensione muscolare, la cianosi e il pallore della pelle si intensificano, si sviluppa rigidità toracica. Con lo sviluppo di cambiamenti irreversibili nei polmoni, l'edema generale e l'oliguria possono apparire e aumentare. All'auscultazione, nei polmoni si sentono respiro indebolito e rantoli crepitanti. Di norma, si osservano segni di insufficienza cardiovascolare.

A seconda della maturità morfologica e funzionale del bambino e della gravità dei disturbi respiratori, i segni clinici dei disturbi respiratori possono manifestarsi in varie combinazioni e avere diversi gradi di gravità. Le manifestazioni cliniche di RDS nei neonati prematuri di peso inferiore a 1500 ge un'età gestazionale inferiore a 32 settimane hanno le loro caratteristiche: vi è uno sviluppo più prolungato dei sintomi dell'insufficienza respiratoria, una peculiare sequenza di sintomi. I primi segni sono cianosi diffusa su uno sfondo viola, quindi gonfiore del torace nelle sezioni superiori anteriori, successivamente - retrazione degli spazi intercostali inferiori e retrazione dello sterno. La violazione del ritmo della respirazione si manifesta più spesso sotto forma di attacchi di apnea, si osserva spesso una respirazione convulsiva e paradossale. Per i bambini con peso corporeo estremamente basso, segni come slargamento delle ali del naso, espirazione sonora, "respiro da trombettista", grave mancanza di respiro sono insoliti.

La valutazione clinica della gravità dei disturbi respiratori viene effettuata sulle scale Silverman (Silverman) e Downes (Downes). In accordo con la valutazione, la RDS è suddivisa in una forma lieve della malattia (2-3 punti), moderata (4-6 punti) e grave (più di 6 punti).

Un esame radiografico degli organi del torace mostra una caratteristica triade di segni: una diffusa diminuzione della trasparenza dei campi polmonari, i bordi del cuore non sono differenziati, un broncogramma "aereo".

Come complicazioni della RDS, è possibile lo sviluppo di sindromi da perdita d'aria dai polmoni, come pneumotorace, pneumomediastino, pneumopericardio ed enfisema polmonare interstiziale. Le malattie croniche, le complicanze tardive della malattia della membrana ialina comprendono la displasia broncopolmonare e la stenosi tracheale.

Principi di terapia per RDS. Una condizione obbligatoria per il trattamento dei neonati prematuri con RDS è la creazione e il mantenimento di un regime protettivo: riduzione degli effetti luminosi, sonori e tattili sul bambino, anestesia locale e generale prima di eseguire manipolazioni dolorose. Di grande importanza è la creazione di un regime di temperatura ottimale, a partire dalla fornitura di cure primarie e di rianimazione in sala parto. Quando si eseguono cure di rianimazione per neonati prematuri con un'età gestazionale inferiore a 28 settimane, è consigliabile utilizzare anche un sacchetto di plastica sterile con una fessura per la testa o un pannolino usa e getta a base di polietilene, che può prevenire un'eccessiva perdita di calore. Al termine del complesso delle misure primarie e rianimatorie, il bambino dalla sala parto viene trasferito al posto di terapia intensiva, dove viene posto in un'incubatrice o sotto una fonte di calore radiante.

La terapia antibatterica è prescritta per tutti i bambini con RDS. La terapia infusionale viene eseguita sotto il controllo della diuresi. I bambini di solito hanno ritenzione idrica nelle prime 24-48 ore di vita, il che richiede di limitare il volume della terapia infusionale. La prevenzione dell'ipoglicemia è di grande importanza.

Nella RDS grave e nell'elevata dipendenza dall'ossigeno, è indicata la nutrizione parenterale. Poiché la condizione si stabilizza il 2-3 ° giorno dopo l'introduzione di prova dell'acqua attraverso la sonda, è necessario collegare gradualmente la nutrizione enterale con latte materno o miscele per neonati pretermine, che riduce il rischio di enterocolite necrotizzante.

Terapia respiratoria per RDS. Ossigenoterapia utilizzato in forme lievi di RDS con maschera, tenda ad ossigeno, cateteri nasali.

CPAP- pressione positiva continua delle vie aeree - la pressione positiva costante (cioè mantenuta continuamente) nelle vie aeree impedisce il collasso degli alveoli e lo sviluppo di atelettasia. La pressione positiva continua aumenta la capacità funzionale residua (FRC), riduce la resistenza delle vie aeree, migliora l'estensibilità del tessuto polmonare, favorisce la stabilizzazione e la sintesi del surfattante endogeno. È preferito l'uso di cannule binasali e dispositivi a flusso variabile (NCPAP).

La somministrazione profilattica o precoce (entro i primi 30 minuti di vita) di CPAP viene somministrata a tutti i neonati di età gestazionale di 27-32 settimane che respirano spontaneamente. In assenza di respiro spontaneo nei neonati pretermine, si raccomanda la ventilazione con maschera; dopo il ripristino della respirazione spontanea, viene avviata la CPAP.

L'uso della CPAP in sala parto è controindicato, nonostante la presenza di respiro spontaneo nei bambini: con atresia delle coane o altre malformazioni della regione maxillo-facciale, con diagnosi di pneumotorace, con ernia diaframmatica congenita, con malformazioni congenite incompatibili con la vita, con sanguinamento ( polmonare, gastrica, pelle sanguinante), con segni di shock.

Uso terapeutico della CPAP. È indicato in tutti i casi in cui il bambino sviluppa i primi segni di disturbi respiratori e aumenta la dipendenza dall'ossigeno. Inoltre, la CPAP viene utilizzata come metodo di supporto respiratorio dopo l'estubazione di neonati di qualsiasi età gestazionale.

ventilazione meccanica è il trattamento principale per l'insufficienza respiratoria grave nei neonati con RDS. Va ricordato che la ventilazione meccanica, anche con i dispositivi più avanzati, porta inevitabilmente a danni ai polmoni. Pertanto, gli sforzi principali dovrebbero essere volti a prevenire lo sviluppo di grave insufficienza respiratoria. L'introduzione della terapia sostitutiva con surfattante e l'uso precoce della CPAP contribuiscono a ridurre la percentuale di ventilazione meccanica nella terapia intensiva dei neonati con RDS.

Nella moderna neonatologia viene utilizzato un numero piuttosto elevato di metodi e modalità di ventilazione meccanica. In tutti i casi in cui un bambino con RDS non è in condizioni critiche, è meglio iniziare con le modalità di ventilazione sincronizzata assistita (triggered). Ciò consentirà al bambino di partecipare attivamente al mantenimento del volume richiesto di ventilazione minuto dei polmoni e contribuirà a ridurre la durata e la frequenza delle complicanze della ventilazione meccanica. Con l'inefficienza dell'IVL tradizionale, viene utilizzato il metodo dell'IVL ad alta frequenza. La scelta di una modalità specifica dipende dalla gravità degli sforzi respiratori del paziente, dall'esperienza del medico e dalle capacità del ventilatore utilizzato.

Una condizione necessaria per la conduzione efficace e sicura della ventilazione meccanica è il monitoraggio delle funzioni vitali del corpo del bambino, della composizione dei gas ematici e dei parametri respiratori.

Terapia sostitutiva con tensioattivo. La terapia sostitutiva con surfattante è un trattamento patogenetico per la RDS. Questa terapia ha lo scopo di reintegrare la carenza di tensioattivo e la sua efficacia è stata dimostrata in numerosi studi randomizzati controllati. Consente di evitare alte pressioni e concentrazioni di ossigeno durante la ventilazione meccanica, il che contribuisce a una significativa riduzione del rischio di barotrauma e degli effetti tossici dell'ossigeno sui polmoni, riduce l'incidenza della displasia broncopolmonare e aumenta il tasso di sopravvivenza dei neonati prematuri .

Tra i tensioattivi registrati nel nostro Paese, il curosurf, un tensioattivo naturale di origine suina, è il farmaco di scelta. Prodotto come sospensione in flaconcini da 1,5 ml con una concentrazione di fosfolipidi 80 mg/ml. Il farmaco viene iniettato in un flusso o lentamente in un flusso nel tubo endotracheale (quest'ultimo è possibile solo se vengono utilizzati speciali tubi endotracheali a doppio lume). Curosurf deve essere riscaldato a 35-37ºC prima dell'uso. La somministrazione a getto del farmaco promuove una distribuzione omogenea del tensioattivo nei polmoni e fornisce un effetto clinico ottimale. I tensioattivi esogeni sono prescritti sia per la prevenzione che per il trattamento della sindrome da distress respiratorio neonatale.

Preventivo l'uso di un tensioattivo è considerato prima dello sviluppo dei sintomi clinici della sindrome da distress respiratorio nei neonati con il più alto rischio di sviluppare RDS: età gestazionale inferiore a 27 settimane, nessun ciclo di terapia steroidea prenatale nei neonati prematuri nati a 27-29 settimane di gestazione. La dose raccomandata di curosurf per la somministrazione profilattica è di 100-200 mg/kg.

Uso terapeutico precoce chiamato l'uso del surfattante nei bambini a rischio di RDS a causa di un aumento dell'insufficienza respiratoria.

Nei neonati pretermine con respirazione spontanea regolare sullo sfondo dell'uso precoce di CPAP, è consigliabile somministrare il surfattante solo quando i segni clinici di RDS aumentano. Per i bambini nati in età gestazionale inferiore alle 32 settimane e che necessitano di intubazione tracheale per ventilazione meccanica in sala parto a causa dell'inefficienza della respirazione spontanea, è indicata l'introduzione di un tensioattivo entro i successivi 15-20 minuti dalla nascita. La dose raccomandata di Curosurf per la somministrazione terapeutica precoce è di almeno 180 mg/kg (in modo ottimale 200 mg/kg).

Uso terapeutico ritardato di tensioattivi. Se al neonato non è stato somministrato surfattante per scopi profilattici o terapeutici precoci, dopo il trasferimento alla ventilazione meccanica di un bambino con RDS, la terapia sostitutiva con surfattante deve essere eseguita il prima possibile. L'efficacia dell'uso terapeutico tardivo del tensioattivo è significativamente inferiore rispetto all'uso terapeutico preventivo e precoce. In assenza o insufficiente effetto dell'introduzione della prima dose, si somministra nuovamente il tensioattivo. Solitamente il tensioattivo viene risomministrato 6-12 ore dopo la dose precedente.

La nomina di un tensioattivo per il trattamento terapeutico è controindicata in caso di emorragia polmonare, edema polmonare, ipotermia, acidosi scompensata, ipotensione arteriosa e shock. Prima di somministrare un tensioattivo, il paziente deve essere stabilizzato. In caso di complicanze di RDS con sanguinamento polmonare, il surfattante può essere utilizzato non prima di 6-8 ore dopo l'arresto del sanguinamento.

Prevenzione della RDS. L'uso delle seguenti misure può migliorare la sopravvivenza tra i neonati a rischio di sviluppare RDS:

1. Diagnostica ecografica prenatale per una determinazione più accurata dell'età gestazionale e valutazione delle condizioni del feto.

2. Monitoraggio continuo del feto per confermare le condizioni soddisfacenti del feto durante il travaglio o per identificare il disagio fetale, seguito da un cambiamento nelle tattiche di gestione del travaglio.

3. Valutazione della maturità dei polmoni del feto prima del parto - il rapporto tra lecitina / sfingomielina, il contenuto di fosfatidilglicerolo nel liquido amniotico.

4. Prevenzione del travaglio pretermine mediante tocolitici.

5. Terapia prenatale con corticosteroidi (ACT).

I corticosteroidi stimolano i processi di differenziazione cellulare di numerose cellule, compresi gli alveolociti di tipo II, aumentano la produzione di surfattante e l'elasticità del tessuto polmonare e riducono il rilascio di proteine ​​dai vasi polmonari nello spazio aereo. La somministrazione prenatale di corticosteroidi alle donne a rischio di parto pretermine a 28-34 settimane riduce significativamente l'incidenza di RDS, morte neonatale ed emorragia intraventricolare (IVH).

La nomina della terapia con corticosteroidi è indicata per le seguenti condizioni:

- rottura prematura del liquido amniotico;

- segni clinici dell'inizio del travaglio pretermine (regolare attività lavorativa, brusco accorciamento / levigamento della cervice, apertura fino a 3-4 cm);

- sanguinamento durante la gravidanza;

- complicazioni durante la gravidanza (tra cui preeclampsia, ritardo della crescita intrauterina, placenta previa), in cui l'interruzione anticipata della gravidanza viene eseguita su base pianificata o di emergenza.

Diabete mellito materno, preeclampsia, corioamnionite trattata profilatticamente, tubercolosi trattata non sono controindicazioni all'ACT. In questi casi, viene eseguito di conseguenza un rigoroso controllo glicemico e monitoraggio della pressione arteriosa. La terapia con corticosteroidi è prescritta con il pretesto di farmaci antidiabetici, terapia antipertensiva o antibiotica.

La terapia con corticosteroidi è controindicata nelle malattie infettive sistemiche (tubercolosi). Devono essere prese precauzioni se si sospetta la corioamnionite (la terapia viene eseguita sotto la copertura di antibiotici).

L'intervallo ottimale tra la terapia con corticosteroidi e la somministrazione va da 24 ore a 7 giorni dall'inizio della terapia.

Farmaci usati per prevenire la RDS:

Betametasone- 2 dosi da 12 mg per via intramuscolare dopo 24 ore.

Desametasone- 6 mg per via intramuscolare ogni 12 ore per 2 giorni. Poiché nel nostro paese il farmaco desametasone viene distribuito in fiale da 4 mg, si consiglia di somministrarlo per via intramuscolare a 4 mg 3 volte al giorno per 2 giorni.

Con la minaccia di parto pretermine, è preferibile la somministrazione prenatale di betametasone. Gli studi hanno dimostrato che stimola la maturazione polmonare più velocemente, aiuta a ridurre l'incidenza di IVH e leucomalacia periventricolare nei neonati prematuri con un'età gestazionale superiore a 28 settimane, portando a una significativa diminuzione della morbilità e della mortalità perinatali.

Le dosi di corticosteroidi in gravidanze multiple non aumentano.

Un secondo corso di ACT viene effettuato non prima di 7 giorni dopo la decisione del consiglio.

La sindrome da distress respiratorio (RDS) continua ad essere una delle malattie più frequenti e gravi del primo periodo neonatale nei neonati prematuri. La profilassi prenatale e una terapia adeguata per RDS possono ridurre la mortalità e ridurre l'incidenza di complicanze in questa malattia.

O.A. Stepanova

Accademia medica statale di Kazan

Stepanova Olga Alexandrovna — Candidato di Scienze Mediche, Professore Associato del Dipartimento di Pediatria e Neonatologia

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Perché i polmoni di un bambino si rifiutano di svolgere le loro funzioni? Proviamo a guardare nelle profondità di questo organo vitale e capire cosa è cosa.

Tensioattivo

I nostri polmoni sono costituiti da tante piccole sacche chiamate alveoli. La loro superficie totale è paragonabile all'area di un campo di calcio. Puoi immaginare quanto tutto questo sia stretto nel petto. Ma affinché gli alveoli svolgano la loro funzione principale - lo scambio di gas - devono essere in uno stato raddrizzato. Previene il collasso degli alveoli speciale "lubrificazione" - tensioattivo. Il nome della sostanza unica deriva dalle parole inglesi superficie- superficie e attivo- attivo, cioè tensioattivo. Riduce la tensione superficiale della superficie interna rivolta verso l'aria degli alveoli, impedendo loro di collassare durante l'espirazione.

Il tensioattivo è un complesso unico costituito da proteine, carboidrati e fosfolipidi. La sintesi di questa sostanza viene effettuata dalle cellule dell'epitelio che rivestono gli alveoli - alveolociti. Inoltre, questo "lubrificante" ha una serie di proprietà notevoli: è coinvolto nello scambio di gas e liquidi attraverso la barriera polmonare, nella rimozione di particelle estranee dalla superficie degli alveoli, proteggendo la parete alveolare da ossidanti e perossidi, per in una certa misura - e da danni meccanici.

Mentre il feto è nell'utero, i suoi polmoni non funzionano, ma, tuttavia, si stanno lentamente preparando per la futura respirazione indipendente: alla 23a settimana di sviluppo, gli alveolociti iniziano a sintetizzare il tensioattivo. La sua quantità ottimale - circa 50 millimetri cubi per metro quadrato di superficie polmonare - si accumula solo entro la 36a settimana. Tuttavia, non tutti i bambini "vivono" fino a questo periodo e, per vari motivi, nascono prima delle 38-42 settimane prescritte. Ed è qui che iniziano i problemi.

Cosa sta succedendo?

Una quantità insufficiente di tensioattivo nei polmoni di un bambino prematuro porta al fatto che durante l'espirazione i polmoni sembrano collassare (collassare) e il bambino deve gonfiarli nuovamente ad ogni respiro. Ciò richiede molta energia, di conseguenza, la forza del neonato si esaurisce e si sviluppa una grave insufficienza respiratoria. Nel 1959, gli scienziati americani M.E. Avery e J. Mead hanno riscontrato una mancanza di surfattante polmonare nei neonati prematuri affetti da sindrome da distress respiratorio, stabilendo così la causa principale della RDS. La frequenza di sviluppo di RDS è più alta, più breve è il periodo in cui è nato il bambino. Quindi, soffrono in media il 60 percento dei bambini nati a un'età gestazionale inferiore a 28 settimane, il 15-20 percento - per un periodo di 32-36 settimane e solo il 5 percento - per un periodo di 37 settimane o più.

Il quadro clinico della sindrome si manifesta principalmente con sintomi di insufficienza respiratoria, che di solito si sviluppano alla nascita o 2-8 ore dopo la nascita: aumento della respirazione, gonfiore delle ali del naso, retrazione degli spazi intercostali, partecipazione all'atto della respirazione dei muscoli respiratori ausiliari, sviluppo di cianosi (cianosi). A causa dell'insufficiente ventilazione dei polmoni, molto spesso si unisce un'infezione secondaria e la polmonite in tali bambini non è affatto rara. Il processo di guarigione naturale inizia dopo 48-72 ore di vita, ma non tutti i bambini hanno questo processo abbastanza veloce, a causa dello sviluppo delle già citate complicanze infettive.

Con un'assistenza infermieristica razionale e un'attenta aderenza ai protocolli di trattamento per i bambini con RDS, fino al 90% dei giovani pazienti sopravvive. La sindrome da distress respiratorio trasferita in futuro praticamente non influisce sulla salute dei bambini.

Fattori di rischio

È difficile prevedere se un dato bambino svilupperà o meno la RDS, ma gli scienziati sono stati in grado di identificare un certo gruppo a rischio. Predispongono allo sviluppo della sindrome diabete mellito, infezioni e fumo della madre durante la gravidanza nella madre, parto con taglio cesareo, parto dal secondo dei gemelli, asfissia durante il parto. Inoltre, è stato riscontrato che i ragazzi soffrono di RDS più spesso delle ragazze. La prevenzione dello sviluppo di RDS è ridotta alla prevenzione della nascita pretermine.

Trattamento

La diagnosi della sindrome da distress respiratorio viene effettuata in un ospedale di maternità.

La base del trattamento dei bambini con RDS è la tecnica del "tocco minimo", il bambino dovrebbe ricevere solo procedure e manipolazioni assolutamente necessarie. Uno dei metodi per trattare la sindrome è la terapia respiratoria intensiva, vari tipi di ventilazione polmonare artificiale (ALV).

Sarebbe logico supporre che poiché la RDS è causata da una mancanza di tensioattivo, la sindrome dovrebbe essere trattata introducendo questa sostanza dall'esterno. Tuttavia, questo è associato a così tanti limiti e difficoltà che l'uso attivo di preparati tensioattivi artificiali è iniziato solo tra la fine degli anni '80 e l'inizio degli anni '90 del secolo scorso. La terapia con surfattante ti consente di migliorare le condizioni del bambino molto più velocemente. Tuttavia, questi farmaci sono molto costosi, la loro efficacia è elevata solo se utilizzati nelle prime ore dopo la nascita e il loro utilizzo richiede la disponibilità di attrezzature moderne e personale medico qualificato, poiché esiste un alto rischio di sviluppare gravi complicanze.

La sindrome da distress respiratorio dei neonati è una condizione patologica che si verifica nel primo periodo neonatale e si manifesta clinicamente con segni di insufficienza respiratoria acuta. Nella letteratura medica, per riferirsi a questa sindrome, esistono anche termini alternativi "sindrome da distress respiratorio", "malattia della membrana ialina".

La malattia viene solitamente rilevata nei neonati pretermine ed è una delle patologie più gravi e comuni del periodo neonatale. Inoltre, minore è l'età gestazionale del feto e il suo peso alla nascita, maggiore è la probabilità di sviluppare disturbi respiratori nel bambino.

Fattori predisponenti

La base della sindrome RDS dei neonati è la mancanza di una sostanza che copre gli alveoli dall'interno: un tensioattivo.

La base per lo sviluppo di questa patologia è l'immaturità del tessuto polmonare e del sistema tensioattivo, che spiega l'insorgenza di tali disturbi principalmente nei neonati prematuri. Ma anche i bambini nati a termine possono sviluppare RDS. A questo contribuiscono i seguenti fattori:

• infezioni intrauterine;
• asfissia fetale;
• raffreddamento generale (a temperature inferiori a 35 gradi, la sintesi del tensioattivo viene interrotta);
• gravidanza multipla;
• incompatibilità per gruppo sanguigno o fattore Rh nella madre e nel bambino;
• (aumenta di 4-6 volte la probabilità di rilevare RDS in un neonato);
• sanguinamento dovuto al distacco prematuro della placenta o alla sua presentazione;
• parto con taglio cesareo programmato (prima dell'inizio del travaglio).

Perché si sviluppa

L'insorgenza di RDS nei neonati è dovuta a:

• violazione della sintesi del tensioattivo e della sua escrezione sulla superficie degli alveoli a causa dell'insufficiente maturazione del tessuto polmonare;
• difetti congeniti del sistema tensioattivo;
• la sua maggiore distruzione durante vari processi patologici (ad esempio, grave ipossia).

Il tensioattivo inizia a essere prodotto nel feto durante lo sviluppo fetale alla 20a-24a settimana. Tuttavia, durante questo periodo non ha tutte le proprietà di un tensioattivo maturo, è meno stabile (rapidamente distrutto sotto l'influenza di ipossiemia e acidosi) e ha una breve emivita. Questo sistema matura completamente alla 35-36a settimana di gravidanza. Durante il parto si verifica un massiccio rilascio di tensioattivo, che aiuta ad espandere i polmoni durante il primo respiro.

Il tensioattivo è sintetizzato dagli alveolociti di tipo II ed è uno strato monomolecolare sulla superficie degli alveoli, costituito da lipidi e proteine. Il suo ruolo nel corpo è molto grande. Le sue funzioni principali sono:

• un ostacolo al collasso degli alveoli in inspirazione (a causa di una diminuzione della tensione superficiale);
• protezione dell'epitelio degli alveoli dai danni;
• miglioramento della clearance mucociliare;
• regolazione del microcircolo e della permeabilità della parete alveolare;
• azione immunomodulante e battericida.

In un bambino nato prematuramente le riserve di tensioattivo sono sufficienti solo per effettuare il primo respiro e garantire la funzione respiratoria nelle prime ore di vita, in futuro le sue riserve si esauriscono. A causa del ritardo dei processi di sintesi del tensioattivo dalla velocità del suo decadimento, del successivo aumento della permeabilità della membrana alveolo-capillare e della fuoriuscita di fluido negli spazi interalveolari, si verifica un cambiamento significativo nel funzionamento dell'apparato respiratorio :

• in diverse parti dei polmoni si formano;
• si osserva ristagno;
• interstiziale si sviluppa;
• aumento dell'ipoventilazione;
• si verifica uno shunt intrapolmonare.

Tutto ciò porta a un'insufficiente ossigenazione dei tessuti, all'accumulo di anidride carbonica in essi e al cambiamento dello stato acido-base verso l'acidosi. L'insufficienza respiratoria risultante interrompe il funzionamento del sistema cardiovascolare. Questi bambini sviluppano:

• aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare;
• sistemico;
• disfunzione miocardica transitoria.

Va notato che la sintesi del tensioattivo è stimolata da:

• corticosteroidi;
• estrogeni;
• ormoni tiroidei;
• epinefrina e norepinefrina.

La sua maturazione è accelerata sotto l'influenza dell'ipossia cronica (con ritardo della crescita intrauterina, preeclampsia tardiva).

Come si manifesta e cosa è pericoloso

A seconda del momento della comparsa dei sintomi di questa patologia e delle condizioni generali del corpo del bambino in questo momento, si possono distinguere tre varianti principali del suo decorso clinico.

1. In alcuni bambini prematuri nati in condizioni soddisfacenti, le prime manifestazioni cliniche si registrano 1-4 ore dopo la nascita. Questa variante della malattia è considerata un classico. Il cosiddetto "gap di luce" è associato al funzionamento di un tensioattivo immaturo e in rapido decadimento.
2. La seconda variante della sindrome è tipica dei bambini prematuri che hanno subito una grave ipossia durante il parto. I loro alveolociti non sono in grado di accelerare rapidamente la produzione di tensioattivo dopo l'espansione dei polmoni. La causa più comune di questa condizione è l'asfissia acuta. Inizialmente, la gravità della condizione dei neonati è dovuta alla depressione cardiorespiratoria. Tuttavia, dopo la stabilizzazione, sviluppano rapidamente RDS.
3. La terza variante della sindrome si osserva nei bambini molto prematuri. Hanno una combinazione di immaturità nei meccanismi di sintesi del tensioattivo con una limitata capacità degli alveolociti di aumentare la velocità della sua produzione dopo il primo respiro. I segni di disturbi respiratori in tali neonati sono evidenti fin dai primi minuti di vita.

Nel corso classico della sindrome respiratoria, qualche tempo dopo la nascita, il bambino sviluppa i seguenti sintomi:

• aumento graduale della frequenza respiratoria (sullo sfondo della pelle di colore normale, la cianosi appare più tardi);
• gonfiore delle ali del naso e delle guance;
• sonora espirazione lamentosa;
• retrazione dei punti più flessibili del torace durante l'ispirazione: fosse sopraclavicolari, spazi intercostali, parte inferiore dello sterno.

Con il progredire del processo patologico, le condizioni del bambino peggiorano:

• la pelle diventa cianotica;
• c'è una diminuzione della pressione sanguigna e della temperatura corporea;
• aumento dell'ipotensione muscolare e dell'iporeflessia;
• si sviluppa rigidità toracica;
• si sentono rantoli umidi sopra i polmoni sullo sfondo di una respirazione indebolita.

Nei neonati molto pretermine, la RDS ha le sue caratteristiche:

• un segno precoce del processo patologico è la cianosi diffusa;
• subito dopo la nascita, sperimentano un gonfiore della parte superiore anteriore del torace, che viene successivamente sostituito dalla sua retrazione;
• l'insufficienza respiratoria si manifesta con attacchi di apnea;
• sintomi come gonfiore delle ali del naso possono essere assenti;
• i sintomi di insufficienza respiratoria persistono per un periodo di tempo più lungo.

Nella grave RDS, a causa di gravi disturbi circolatori (sia sistemici che locali), il suo decorso è complicato da danni al sistema nervoso, al tratto gastrointestinale e ai reni.

Principi diagnostici

Le donne a rischio vengono sottoposte ad amniocentesi ed esaminano il contenuto lipidico nel campione risultante di liquido amniotico.

La diagnosi precoce di RDS è estremamente importante. Nelle donne a rischio si raccomanda la diagnosi prenatale. Per fare ciò, esaminare lo spettro lipidico del liquido amniotico. In base alla sua composizione, viene giudicato il grado di maturità dei polmoni del feto. Dati i risultati di tale studio, è possibile prevenire tempestivamente la RDS in un nascituro.

In sala parto, soprattutto in caso di parto pretermine, si valuta la conformità della maturità dei principali apparati del corpo del bambino con la sua età gestazionale e si individuano i fattori di rischio. Allo stesso tempo, il "test della schiuma" è considerato piuttosto informativo (l'alcool etilico viene aggiunto al liquido amniotico o all'aspirato del contenuto gastrico e si osserva la reazione).

In futuro, la diagnosi di sindrome da distress respiratorio si basa su una valutazione dei dati clinici e sui risultati di un esame radiografico. I segni radiologici della sindrome includono quanto segue:

• ridotta pneumatizzazione dei polmoni;
• broncogramma aereo;
• bordi sfocati del cuore.

Per una valutazione completa della gravità dei disturbi respiratori in tali bambini, vengono utilizzate scale speciali (Silverman, Downs).

Tattiche mediche

Il trattamento della RDS inizia con un'adeguata cura del neonato. Dovrebbe essere dotato di una modalità protettiva con riduzione al minimo delle irritazioni luminose, sonore e tattili, temperatura ambiente ottimale. Solitamente il bambino viene posto sotto una fonte di calore o in un'incubatrice. La sua temperatura corporea non dovrebbe essere inferiore a 36 gradi. La prima volta fino a quando la condizione non si stabilizza, al bambino viene fornita nutrizione parenterale.

Le misure terapeutiche per RDS iniziano immediatamente, di solito includono:

• garantire la normale pervietà delle vie aeree (aspirazione del muco, posizione appropriata del bambino);
• l'introduzione di preparati tensioattivi (eseguita il prima possibile);
• adeguata ventilazione dei polmoni e normalizzazione della composizione gassosa del sangue (ossigenoterapia, terapia CPAP, ventilazione meccanica);
• lotta contro l'ipovolemia (terapia infusionale);
• correzione dello stato acido-base.

Considerando la gravità della RDS nei neonati, l'elevato rischio di complicanze e le numerose difficoltà della terapia, occorre prestare particolare attenzione alla prevenzione di questa condizione. È possibile accelerare la maturazione dei polmoni del feto somministrando ormoni glucocorticoidi (desametasone, betametasone) a una donna incinta. Le indicazioni per questo sono:

• alto rischio di parto pretermine e dei loro segni iniziali;
• corso complicato della gravidanza, in cui è previsto il parto anticipato;
• deflusso di liquido amniotico in anticipo;
• sanguinamento durante la gravidanza.

Una direzione promettente nella prevenzione della RDS è l'introduzione degli ormoni tiroidei nel liquido amniotico.