La morte porta a danni tossici al fegato con l'alcol. Perché compare la malattia epatica alcolica e come viene trattata?

L'abuso di alcol a lungo termine porta inevitabilmente a danni al fegato, che possono manifestarsi come:

epatosi grassa (steatosi epatica o degenerazione grassa);

epatite alcolica;

cirrosi epatica;

adenocarcinoma del fegato.

Si ritiene che bere 80 g di alcol al giorno per un anno sia sufficiente per lo sviluppo della malattia epatica cronica negli uomini. Nelle donne, la malattia epatica alcolica si verifica dopo aver bevuto 20 g di alcol al giorno per un anno. La cirrosi epatica colpisce circa il 15% degli alcolisti cronici e il suo sviluppo richiede in media 10 anni di abuso di alcol.

Il tasso di insorgenza del danno epatico alcolico e la dinamica della sua progressione sono significativamente influenzati dal polimorfismo dei geni che codificano per la formazione di enzimi che scompongono l'etanolo; obesità; l'effetto delle sostanze epatotossiche (ad esempio il paracetamolo); e infezione con il virus dell'epatite C.

Il frequente danno epatico alcolico è spiegato dal fatto che il 90-95% dell'etanolo che entra nel corpo viene metabolizzato nel fegato in acetaldeide e acetato e solo il 5-10% dell'etanolo viene escreto invariato dal corpo. I principali enzimi che scompongono l'etanolo nel fegato sono: HAD citosolico + alcol deidrogenasi dipendente; sistema di ossidazione dell'etanolo microsomiale HADPH-dipendente e catalasi. Negli alcolisti cronici, l'attività degli ultimi due sistemi enzimatici aumenta in modo significativo e se in individui sani 7-10 g di etanolo vengono scomposti nel fegato all'ora, nei pazienti con alcolismo il tasso di degradazione dell'alcol è più alto.

Meccanismi di sviluppo steatosi epatica con l'abuso di alcol, quanto segue: in primo luogo, sotto l'influenza dell'etanolo, aumenta il rilascio di ormoni che stimolano la lipolisi (adrenalina e ACTH) nel sangue. Di conseguenza, aumenta il flusso di acidi grassi liberi negli epatociti. In secondo luogo, sotto l'azione dell'etanolo negli epatociti, la sintesi degli acidi grassi liberi aumenta e i processi della loro β-ossidazione vengono soppressi; la formazione di trigliceridi aumenta e i processi di rilascio di lipoproteine ​​​​nel sangue vengono interrotti. In primo luogo, i grassi si depositano in senso centrolobulare, quindi progrediscono i cambiamenti distrofici negli epatociti. La degenerazione grassa del fegato è un danno reversibile agli epatociti e la loro struttura viene completamente ripristinata se si rinuncia all'alcol. Di norma, la steatosi epatica non è accompagnata da alcuna manifestazione clinica. Va anche notato che la steatosi epatica si osserva in altre forme di patologia: obesità, diabete mellito scompensato, grave carenza proteica e uso prolungato di glucocorticosteroidi.

Epatite alcolica caratterizzato da necrosi centrale degli epatociti, infiltrazione del fuoco infiammatorio da parte dei neutrofili e sviluppo della fibrosi. I seguenti meccanismi patogenetici portano allo sviluppo dell'epatite alcolica:

l'etanolo interrompe i processi di respirazione tissutale degli epatociti, promuove un aumento della formazione di ROS nei mitocondri, provoca una diminuzione del contenuto di glutatione ridotto intracellulare e danneggia il DNA mitocondriale. Di conseguenza, l'integrità della membrana interna dei mitocondri degli epatociti viene violata, si gonfiano e alcuni di essi vengono distrutti. Il risultato di questi eventi è una diminuzione della formazione di ATP e lo sviluppo di stress "ossidativo" negli epatociti, che porta alla morte di queste cellule a causa della necrosi;

con un prolungato abuso di alcol, la permeabilità della mucosa intestinale aumenta in modo significativo. Ciò contribuisce ad aumentare la gravità della traslocazione batterica dal lume intestinale al letto vascolare e, sotto l'azione dell'endotossina negli epatociti, aumenta la produzione di citochine pro-infiammatorie - TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8. Da un lato, queste citochine contribuiscono allo sviluppo dell'infiammazione, dall'altro provocano la morte degli epatociti a seguito di necrosi o apoptosi. Quindi, il TNF- può attivare l'enzima sfingomielinasi. Allo stesso tempo, il contenuto di ceramidi aumenta negli epatociti, che inibiscono il trasferimento di elettroni nella catena respiratoria dei mitocondri. I ROS che si accumulano ad alte concentrazioni causano danni ossidativi agli epatociti e queste cellule muoiono a causa della necrosi. Il TNF-α può anche causare l'apoptosi degli epatociti: dopo l'interazione di questa citochina con il recettore corrispondente, sulla membrana degli epatociti viene attivata la caspasi 8. Scinde la proteina Bid e, di conseguenza, la citocromo c-ossidasi entra nel citoplasma da mitocondri, attivando la caspasi proapoptotica 3.

In condizioni fisiologiche, l'interazione del TNF-α con il suo recettore sulla membrana degli epatociti può portare all'attivazione redox-dipendente dei fattori di trascrizione NF-kB e AP-1. La loro interazione con le corrispondenti regioni del DNA provoca l'espressione di geni che codificano per la formazione di proteine ​​della famiglia Bcl che prevengono l'apoptosi cellulare e gli enzimi antiossidanti. Ciò aumenta la resistenza degli epatociti all'azione di fattori dannosi. Tuttavia, in condizioni di carenza dei più importanti antiossidanti, in particolare del glutatione ridotto, questo meccanismo non funziona nell'alcolismo cronico.

Nell'epatite alcolica vengono rilevati segni di laboratorio di danno agli epatociti (vedi sotto).

Cirrosi alcolica del fegatoè un risultato naturale dello sviluppo dell'epatite cronica. Istologicamente, la cirrosi alcolica del fegato è caratterizzata dalla presenza di focolai di necrosi epatocitaria nelle zone pericentrali, deposizione di corpi ialini (corpi di Mallory) negli epatociti e fibrosi del parenchima epatico. La proliferazione del tessuto connettivo è dovuta ad uno squilibrio tra la formazione e la degradazione dei componenti della matrice extracellulare. Le fibre di collagene sono formate principalmente da cellule stellate e fibroblasti sotto l'azione delle citochine: fattore di crescita trasformante-, fattore di crescita piastrinico e fattore di crescita dei fibroblasti, che sono prodotti da epatociti attivati, cellule del sangue dei leucociti, endoteliociti, ecc. Con la crescita del connettivo tessuto, il flusso sanguigno venoso portale è disturbato, il che favorisce la comparsa di focolai di rigenerazione degli epatociti e lo shunt portosistemico del sangue. Le citochine pro-infiammatorie attivano l'isoforma indotta di NO-sintasi negli endoteliociti dei vasi sanguigni del fegato. Ciò porta a una diminuzione NO-dipendente del loro tono e a un'interruzione ancora maggiore del flusso sanguigno epatico. La cirrosi epatica alcolica si manifesta con segni di insufficienza epatica, sindrome epatorenale e ipertensione portale.

Sullo sfondo della cirrosi, l'adenocarcinoma del fegato può svilupparsi a causa dell'accumulo di danni all'apparato genetico degli epatociti e dei disturbi nel loro ciclo cellulare.

Razionale fisiopatologico per l'uso di test clinici di laboratorio per valutare il danno epatico

Gli epatociti contengono un gran numero di enzimi, il cui aumento dell'attività o l'aspetto nel siero del sangue è associato a danni alle cellule del fegato. Pertanto, questi enzimi sono chiamati indicatore. Alcuni di questi enzimi sono localizzati nel citoplasma degli epatociti (AlAT, AsAT aminotransferasi, LDH lattato deidrogenasi), l'altra parte è nei mitocondri (MDH malato deidrogenasi e GlDH glutammato deidrogenasi), reticolo endoplasmatico (idrossilasi, acilasi, glucuroniltransferasi), ribosomi ( colinesterasi), lisosomi (idrolasi). Alcuni enzimi sono associati alle membrane degli epatociti. Quindi, la -glutamil transpeptidasi (-GTP), la 5'-nucleotidasi (5'-NT), la fosfatasi alcalina (AP) e la leucina aminopeptidasi (LAP) sono associate alla membrana canalicolare degli epatociti, cioè a quella parte di essa che si trova di fronte al capillare biliare.

Consideriamo le ragioni più importanti per la comparsa nel siero del sangue o un aumento dell'attività dei principali enzimi indicatori.

Aumento dell'attività delle aminotransferasi . In condizioni fisiologiche, AST e ALT sono ampiamente rappresentate nelle cellule di vari organi e tessuti. L'AST è presente nelle cellule del fegato, del miocardio, dei muscoli scheletrici, dei reni, del cervello, del pancreas, dei polmoni, nonché negli eritrociti e nei leucociti. Le quantità più elevate di ALT si trovano negli epatociti. Il rilascio di AST e ALT nel sangue si osserva quando le membrane cellulari degli epatociti sono danneggiate. In questo caso, il danno alle cellule del fegato può essere sia reversibile che irreversibile. Il grado di iperfermentemia consente solo indirettamente di fare un'ipotesi sulla gravità del danno agli epatociti. Molto spesso, un aumento dell'attività di AST, e in particolare di ALAT, si verifica nelle seguenti forme di patologia epatica: epatite acuta e cronica di natura infettiva e non infettiva, danno epatico alcolico, fegato grasso di varie eziologie, nonché danno epatico con emocromatosi, malattia di Wilson-Konovalov e deficit di  1 -antitripsina. Tuttavia, va ricordato che, poiché ALT e AST non sono strettamente specifiche per gli epatociti, possono esserci altre ragioni per l'aumento dell'attività di queste aminotransferasi che non dipendono dal danno epatico: difetti metabolici ereditari nei muscoli, malattie muscolari acquisite , esercizio fisico eccessivo e sprue (celiachia). Alcuni farmaci (penicilline sintetiche, ciprofloxacina, nitrofurani, isoniazide, alcuni farmaci antimicotici, anticonvulsivanti e antinfiammatori non steroidei, nonché inibitori dell'HMG-CoA reduttasi, anabolizzanti steroidei, cloroformio e altri) con l'uso prolungato possono portare ad un aumento della l'attività di ALT e AST.

Ci sono alcune caratteristiche dei cambiamenti nell'attività delle aminotransferasi in varie malattie del fegato. Ad esempio, nel danno epatico alcolico, il rapporto tra l'attività di AST e ALT, di regola, è 2 o più. Ciò è spiegato dal fatto che con l'abuso di alcol (acuto o cronico) a causa della carenza di pirodossal-5-fosfato in via di sviluppo, l'attività dell'ALT diminuisce. Se il rapporto di attività AST/ALAT è inferiore a 1, si dovrebbe pensare all'epatite virale o all'ostruzione extraepatica delle vie biliari, che è dovuta a un forte aumento del rilascio di ALAT dagli epatociti nel sangue.

Aumento dell'attività di LDH. Poiché questo enzima è contenuto nel citoplasma non solo degli epatociti, ma anche del miocardio, del muscolo scheletrico, dei polmoni e delle cellule del sangue, un aumento dell'attività dell'isoenzima LDH 5 indica malattie epatocellulari.

Aumento dell'attività di MDH e GlDH indica danni ai mitocondri degli epatociti. Il rilevamento di una maggiore attività di GDH nel siero del sangue può essere uno dei primi segni di danno epatico alcolico. Ciò è dovuto al fatto che l'etanolo, essendo metabolizzato nei mitocondri epatici, contribuisce al loro gonfiore, alla rottura dell'integrità della membrana mitocondriale interna, all'inibizione della respirazione tissutale, all'aumento della generazione di ROS e ROS e, in definitiva, alla distruzione dei mitocondri.

Aumento dell'attività della fosfatasi alcalina può essere fisiologico o patologico. In condizioni fisiologiche, nelle donne durante il terzo trimestre di gravidanza si riscontra un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina nel siero del sangue a causa della penetrazione della fosfatasi alcalina placentare nel flusso sanguigno. A volte si verifica un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina nelle persone con gruppi sanguigni I o III dopo un consumo eccessivo di cibi grassi, che è associato all'ingresso della fosfatasi alcalina intestinale nel sangue. L'attività della fosfatasi alcalina dovuta alla crescita intensiva aumenta negli adolescenti, così come nelle donne di età compresa tra 40 e 65 anni, il che si spiega con il rilascio di questo enzima dal tessuto osseo sullo sfondo dell'osteoporosi incipiente.

Un aumento patologico dell'attività della fosfatasi alcalina nel siero del sangue può essere dovuto sia a varie patologie del tessuto osseo che a malattie del fegato. In quest'ultimo caso, di norma, vi è un aumento dell'attività di altri enzimi indicatori. Un aumento dell'attività dell'ALP è causato da malattie del fegato e delle vie biliari, accompagnate da colestasi (ostruzione delle vie biliari, cirrosi biliare primaria del fegato, calangite sclerosante, colestasi causata dall'assunzione di determinati farmaci), nonché malattie epatiche infiltrative (sarcoidosi, malattie granulomatose, metastasi di tumori maligni nel fegato). L'aumento dell'attività dell'ALP in questi casi è dovuto a una violazione della sua connessione con la membrana canalicolare degli epatociti e all'ingresso dell'ALP nel flusso sanguigno.

Attività in aumento  -GTP. Un aumento dell'attività di questo enzima indica la presenza di malattie epatobiliari, ma questo test non è abbastanza specifico. Un aumento dell'attività della -glutamil-transpeptidasi indica colestasi, così come un possibile danno epatico alcolico (acuto o cronico). Un aumento dell'attività di -GTP nella colestasi intraepatica è spiegato da un aumento del numero di lipoproteine ​​- portatori di questo enzima. L'attività del -GTP può anche aumentare in caso di danno pancreatico, infarto del miocardio, insufficienza renale, broncopneumopatia cronica ostruttiva, diabete mellito e durante l'assunzione di alcuni farmaci. Barbiturici, anticoagulanti, steroidi anabolizzanti, farmaci contenenti estrogeni e altri hanno la capacità di indurre l'attività del -GTP.

La seguente tabella può essere utilizzata per valutare la natura del danno epatico.

L'epatopatia alcolica è uno dei problemi urgenti dell'epatologia a causa della sua diffusa prevalenza in tutti i paesi del mondo. L'uso di alcol è una causa di malattia epatica alcolica e si verifica nelle persone che bevono molto o sono dipendenti dall'alcol.

Ci sono due termini "alcolismo" e "malattia epatica alcolica". La prima è utilizzata per riferirsi alla condizione di una persona caratterizzata da dipendenza psichica e fisiologica dall'alcol. Questi pazienti sono pazienti di psichiatri-narcologi. Nelle persone con malattia epatica alcolica, raramente si osserva una pronunciata dipendenza dall'alcol e raramente si verifica una grave sindrome da sbornia, che consente a tali persone di bere alcolici per lungo tempo. La malattia epatica alcolica colpisce più spesso rappresentanti di determinati gruppi sociali, in cui l'assunzione di alcol è un attributo dell'attività professionale o del sollievo dallo stress emotivo.

Con l'abuso di alcol, quasi tutti gli organi del corpo soffrono, ma il fegato è più colpito, poiché svolge un ruolo centrale nel metabolismo (metabolismo) dell'alcol, che si trasforma in acetaldeide, che ha un effetto dannoso tossico diretto sulle cellule del fegato (epatociti).

I fattori genetici ed ereditari sono coinvolti nel rischio di sviluppare una malattia epatica alcolica. Quindi, da genitori che soffrono di alcolismo cronico, i bambini possono ereditare un basso livello di enzimi che utilizzano l'etanolo, e quindi il problema dell'alcolismo diventa rilevante per loro già all'età di 15-20 anni. Uno dei luminari della medicina russa, A.A. Ostroumov, dimostrando un giovane con patologia epatica, ha affermato che "il padre" ha bevuto "il fegato di suo figlio".

Il danno epatico da alcol dipende dalla quantità di alcol consumato e dalla durata. La maggior parte dei ricercatori concorda sul fatto che una dose giornaliera pericolosa di alcol è superiore a 40-80 ml di etanolo puro al giorno per almeno 5 anni. Una dose di oltre 80 g al giorno per 10-12 anni è considerata estremamente pericolosa, la malattia epatica alcolica si verifica facilmente a tali valori. Questa quantità di etanolo è contenuta in 100-200 ml di vodka 40%, in 400-800 ml di vino secco 10%, 800-1600 ml di birra 5%. Questi dati sono forniti in relazione agli uomini, la dose delle donne è del 20% di etanolo al giorno.

La malattia epatica alcolica si forma solo nel 20% di coloro che abusano costantemente di alcol, che è influenzata da altri fattori di rischio: alimentazione, genere. È noto che nelle donne con l'uso di dosi minori di alcol e per un periodo di tempo più breve, anche dopo aver rinunciato all'alcol, la malattia può progredire. L'alcol interrompe i processi di digestione, la comparsa di fenomeni dispeptici indica il coinvolgimento del pancreas, dell'intestino nel processo, si sviluppa una mancanza di proteine, vitamine e minerali. Le carenze nutrizionali contribuiscono alla progressione della malattia epatica alcolica e anche una buona alimentazione non previene la malattia epatica alcolica. La malnutrizione generale, la mancanza di nutrienti, contribuiscono allo sviluppo di danni al fegato nelle persone che usano alcol, aggravano il decorso della malattia e hanno un effetto negativo su altri organi e sistemi corporei.

Fasi della malattia

La malattia epatica alcolica attraversa quattro fasi:

1. degenerazione grassa (steatosi) del fegato,
2. epatite alcolica (steatoepatite),
3. cirrosi epatica,
4. carcinoma epatico (epatoma).

Il metabolismo dell'alcol, i meccanismi dell'effetto dannoso dei prodotti tossici del suo metabolismo sulle cellule del fegato, in particolare il componente strutturale più importante delle membrane cellulari - fosfolipidi, la sostituzione delle cellule del fegato con tessuto connettivo (non funzionante) - fibrosi progressiva di cellule del fegato - sono un complesso processo biochimico a lungo termine. Ogni fase di questo processo determina lo stadio del danno epatico ed è un criterio dinamico per l'osservazione diagnostica del paziente.

Stadio di degenerazione grassa del fegato (steatosi)

Questa fase può essere asintomatica. Ma le osservazioni cliniche mostrano che i pazienti lamentano spesso disturbi intestinali per diversi anni: gonfiore, diarrea periodica, perdita di appetito, umore, nausea, che è già un segno precoce di danno alcolico al pancreas. Con un esame obiettivo, è possibile notare un aumento del fegato, un aumento dei parametri epatici.

Epatite alcolica (steatoepatite)

La più comune nella pratica clinica è la forma itterica (ittero della sclera e della pelle), l'ittero non è accompagnato da prurito della pelle. Inoltre, i pazienti avvertono dolore e pesantezza nell'ipocondrio destro, nausea, vomito, debolezza, perdita di appetito, diarrea e raramente febbre. Ma nel 5-10% dei casi, l'ittero può essere prolungato e accompagnato da prurito cutaneo, feci scolorite, reazione termica meno frequente e dolore nell'ipocondrio destro - una forma colestatica di epatopatia alcolica. Negli studi di laboratorio, i test del fegato, i test di ristagno della bile nel fegato (colestasi) sono bruscamente violati.

L'epatite alcolica fulminante ha un decorso rapidamente progressivo con ittero, disturbi mentali (encefalopatia), insufficienza epatica e spesso termina con la morte in coma epatico. Inoltre, tuttavia, come cirrosi E carcinoma epatico. Quindi non ha senso considerare queste fasi nell'ambito di questo articolo.

Diagnosi di malattia epatica alcolica

La diagnosi di alcolismo si basa su un esame clinico, test speciali per identificare la sindrome alcolica post-intossicazione e un elenco di segni fisici di intossicazione cronica da alcol.

La diagnosi dell'epatopatia alcolica e del suo stadio si basa su un'accurata anamnesi, esami clinici, di laboratorio e strumentali.

Per riconoscere il danno epatico alcolico è molto importante sapere per quanto tempo e in quali quantità l'alcol è stato assunto dal paziente. Spesso i pazienti nascondono il loro abuso di alcol, quindi è molto importante parlare con la famiglia e gli amici e fare il test.

Per identificare la dipendenza da alcol nascosta vengono utilizzati test speciali, il più comune è il questionario CAGE. La risposta "sì" a due o più domande è considerata un test positivo e indica una dipendenza da alcol nascosta in un particolare paziente.

Esiste un test sviluppato dall'Organizzazione mondiale della sanità, "Identificazione dei disturbi da uso di alcol", con una risposta positiva alle domande del test di 8 o più, il test è considerato positivo.

Identificazione dei disturbi da uso di alcol

Le manifestazioni cliniche del danno epatico alcolico sono molto scarse: debolezza, pesantezza nell'ipocondrio destro, disagio intestinale - gonfiore, allentamento delle feci dopo aver mangiato cibi grassi e abbondanti, nausea. La maggior parte dei pazienti non presenta disturbi attivi e, durante l'esame o l'ecografia, a volte è possibile rilevare accidentalmente un aumento del fegato, l'ittero della sclera e della pelle è meno comune e si manifesta nei casi più gravi.

Studi di laboratorio, tra i quali, prima di tutto, si richiama l'attenzione sugli indicatori degli esami del sangue biochimici:

• ALT e AST e rapporto AST/ALT (1,5:2),
• gamma-glutamil transpeptidasi, che supera le transaminasi e ha un valore diagnostico della sua diminuzione dell'astinenza da alcol,
• un marker relativamente nuovo di intossicazione da alcol è la transferrina, la cui concentrazione aumenta con l'uso di più di 60 g o più di etanolo al giorno,
• aumento della bilirubina e delle sue frazioni,
• diminuzione dell'albumina (una proteina sintetizzata dal fegato),
• in un esame del sangue clinico - una diminuzione dell'emoglobina, dei leucociti, delle piastrine.

Metodi di ricerca strumentale:

• Esame ecografico del fegato, della cistifellea, del pancreas e della milza,
• esame endoscopico - esofagogastroduodenoscopia,
• Elastometria, che consente di chiarire la gravità della fibrosi epatica, un indicatore della progressione della malattia.

Con l'epatopatia alcolica, i pazienti possono sentirsi abbastanza soddisfacenti, anche con deviazioni nei test di laboratorio e indicatori dei metodi di ricerca strumentale. Spesso si rivolgono a medici già con gravi complicazioni: sanguinamento da vene varicose dell'esofago e dello stomaco, encefalopatia epatica, grave ittero, ritenzione di liquidi nella cavità addominale, ecc., Che richiedono cure ospedaliere.

L'alcol ha un effetto sistemico su vari organi e sistemi del corpo, che i pazienti spesso non notano: questo è un effetto sul sistema cardiovascolare, sul sistema nervoso centrale, sul sistema muscolo-scheletrico e su altri sistemi, ma il danno al fegato è in aumento.

Trattamento della malattia

Il danno epatico alcolico dovrebbe essere trattato? SÌ.

Creare le condizioni per la ripresa

La prima e indispensabile condizione per il successo del trattamento del danno epatico alcolico è il completo rifiuto di assumere alcol, senza il quale la progressione della malattia è inevitabile.

L'adempimento di questo requisito nella fase della steatosi e dell'epatite consente di invertire lo sviluppo del danno epatico alcolico.

La nutrizione è una componente importante e necessaria del trattamento del danno epatico alcolico. Il valore energetico di un'alimentazione adeguata dovrebbe essere di almeno 2000 calorie al giorno con un contenuto proteico di 1 g per 1 kg di peso corporeo con una quantità sufficiente di vitamine, minerali, principalmente alimenti e complessi vitaminico-minerali. È possibile raccomandare il cibo della tabella 5.

Trattamento medico

L'epatopatia alcolica viene trattata efficacemente con la terapia farmacologica, vengono utilizzati farmaci con diversi meccanismi d'azione e combinati in un gruppo di epatoprotettori.

Fosfolipidi essenziali

Essentiale forte, Essentiale-N, Floravit - i farmaci ripristinano la struttura cellulare delle cellule del fegato, vari sistemi enzimatici, normalizzano il metabolismo delle proteine ​​​​e dei grassi nel fegato, hanno un effetto disintossicante e prevengono la formazione di tessuto fibroso nel fegato, arrestando il progressione del processo. Questi farmaci sono prescritti in capsule, 1-2 capsule 3 volte al giorno durante i pasti per 3 mesi. In - successivi corsi ripetuti.

Silimarina

L'estratto secco dei frutti del cardo mariano - ad esempio Karsil, Legalon, Silimar, Gepabene contiene flavonoidi che hanno un effetto epatoprotettivo e di formazione della bile, stimolando le strutture enzimatiche che ripristinano le membrane delle cellule del fegato. Il corso è di 4 settimane, 70-140 mg 2 volte al giorno prima dei pasti o durante i pasti. Secondo indizi corsi ripetuti.

Ademetionina

Heptral è una sostanza naturale che si forma dall'aminoacido metionina e ha un effetto epatoprotettivo e disintossicante. Può essere somministrato per via endovenosa mediante fleboclisi o iniezione intramuscolare di 400 mg con un solvente e in soluzione fisiologica in un ciclo di 10-20 giorni. Heptral può essere assunto per via orale in compresse. La forma di somministrazione del farmaco e la durata sono determinate dal medico.

Acido ursodesossicolico

Ursofalk, Ursosan, ecc. - normalizza l'attività delle aminotransferasi (ALT, AST), riduce la formazione di fibrosi nel fegato. I preparati in capsule, calcolati sul peso corporeo o individualmente da un medico, sono prescritti per lungo tempo fino a diversi anni.

Preparazioni epatoprotettive combinate a base di erbe Lif-52, Hepatofalk, ecc.

L'acido lipoico (Thiagamma, Thiotacid, ecc.) Ha un effetto epatoprotettivo e disintossicante, normalizza vari tipi di metabolismo nel fegato (energia, carboidrati, grassi, proteine, colesterolo). Viene prescritto un corso di 1 mese, assumendo 600 mg per via orale 1 volta al giorno prima di colazione.

Corticosteroidi

Sono prescritti in casi gravi di epatite alcolica acuta in ambito ospedaliero.

Malattia epatica alcolica. Previsione

Tutto dipende dal tasso di progressione della fibrosi nelle cellule del fegato e, di conseguenza, dalla formazione della cirrosi epatica.

L'impatto sulla prognosi è esercitato dalla cessazione del consumo di alcol dopo che è stata stabilita la diagnosi della malattia.

I più sfavorevoli sono l'epatite alcolica acuta e l'epatite colestatica (con ittero).

Aggravare la prognosi può essere affiancato da infezioni virali di epatite B e C.

Ogni giorno il nostro fegato viene testato in relazione all'uso di cibi di bassa qualità, cibi grassi e fritti, fast food, cibi pronti. Per questo motivo, il fegato cessa di svolgere al meglio le sue funzioni di pulizia del sangue e di tutto il corpo. L'alcol è particolarmente dannoso per questo organo. Anche gli antichi greci notarono la connessione tra il consumo frequente di alcol e le malattie del fegato. Possiamo tranquillamente distinguere tre principali malattie del fegato che si verificano sullo sfondo dell'abuso di alcol: epatosi, cirrosi.

Sintomi di abuso di alcol

Tutti i sintomi delle lesioni alcoliche della ghiandola dipendono dalla durata e dalla quantità di abuso di alcol. I segni iniziano a manifestarsi, di regola, dopo diversi anni di sistematico stile di vita sbagliato. I primi sintomi della malattia sono:

Se il danno epatico alcolico sta progredendo attivamente, potrebbero esserci tali sintomi caratteristici dell'epatite e della cirrosi:

Spesso tutti i sintomi sono accompagnati da emorragia interna, caratterizzata da un colore scuro delle feci mescolato al sangue. A causa del danno epatico alcolico, il paziente può lamentare frequenti vomiti e sanguinamento dal naso. Ci sono disturbi nel lavoro del sistema nervoso centrale: diminuzione dell'attenzione, perdita di coordinazione e consapevolezza di se stessi nella società. Non appena i sintomi iniziano a manifestarsi, dovresti immediatamente cercare l'aiuto di un medico epatologo.

Metabolismo dell'alcool

Un corpo sano è in grado di rimuovere 4 mg di alcol per chilogrammo di peso umano in circa un'ora. Se le bevande alcoliche sono state consumate in grandi quantità per diversi anni, il processo di escrezione rallenta. Molto attivamente l'alcol viene assorbito nel tratto gastrointestinale. È questo sistema del corpo che inizia a soffrire per primo dopo il danno da alcol. Se il consumo di alcol è accompagnato da un pasto, l'assorbimento diminuisce e l'alcol inizia ad essere espulso dal corpo più rapidamente. Il cibo rallenta tutti questi processi di assorbimento. Inoltre, dopo aver mangiato, la concentrazione di alcol nel sangue non raggiunge i valori marginali, cosa che non si può dire a stomaco vuoto.

L'alcol in pochi minuti entra nel sistema circolatorio. Soprattutto nel flusso sanguigno del cervello e del fegato. L'alcol molto cattivo è in grado di dissolversi nei grassi. La maggior parte dell'alcol subisce il processo di ossidazione nel fegato. Una parte dell'etanolo viene ossidata nello stomaco e nell'intestino prima di passare attraverso il fegato.

Nel fegato, l'etanolo viene ossidato e decomposto in acetaldeide. Il metabolismo dell'alcol in un organo come il fegato ha tre stadi. Innanzitutto, si verifica l'ossidazione ad acetaldeide. Quindi la sostanza risultante subisce il processo di ossidazione ad acido acetico. Questo acido entra quindi nel flusso sanguigno dove viene ossidato in anidride carbonica. Tutti questi processi portano molto rapidamente alla degenerazione grassa del fegato. In una persona sana, quando si beve alcolici, tutti i processi ossidativi avvengono nel fegato, senza rilascio di acetaldeide nel sistema circolatorio.

Fasi di danno epatico alcolico

Il danno epatico alcolico si verifica a causa di diversi fattori. In primo luogo, l'acetaldeide modifica la struttura delle membrane, delle cellule e delle pareti del fegato. Questo favorisce il flusso di grasso da altri tessuti in questo organo. Inoltre, una grande quantità di proteine ​​​​si accumula negli epatociti. Di conseguenza, l'afflusso di sangue alle cellule è ridotto.

Dopo tutti i cambiamenti quasi irreversibili nella struttura del fegato quando esposto a una bevanda alcolica, si verifica una graduale malattia alcolica. Prima di tutto, il paziente deve affrontare l'epatomegalia alcolica. Sotto l'influenza dell'alcol, il fegato aumenta di dimensioni. Nell'alcolismo cronico, questa condizione è osservata nel 30% dei pazienti. Pertanto, il corpo cerca di compensare le sue dimensioni con un aumento della quantità di alcol consumato (le dosi aumentano - il fegato si ingrandisce). I pazienti non hanno lamentele speciali. A volte c'è dolore nell'area di questo organo. Solo durante la diagnosi con l'aiuto degli ultrasuoni, gli specialisti osservano un aumento dell'organo. E nello studio del sangue viene tracciato un aumento del numero di alcuni enzimi.

Poiché l'epatomegalia è per lo più asintomatica, una malattia come il fegato grasso a causa del danno da alcol è inevitabile. Questa malattia è osservata in ogni seconda persona che soffre di dipendenza da alcol. L'etanolo interferisce con l'ossidazione degli acidi grassi, che si trasformano semplicemente in grassi. Si depositano sulle pareti del fegato. L'alcol rimuove anche i depositi di grasso dal tessuto adiposo, cento aumenta la sua quantità nel sangue. Di conseguenza, la quantità di grasso nei muscoli diminuisce. Si verifica la distrofia muscolare.

Nel caso dell'epatosi grassa, si osservano i seguenti sintomi:

Alcuni pazienti hanno alterazioni distrofiche nel fegato. Tutto ciò è accompagnato da ittero e da un forte aumento della temperatura corporea. E alcuni pazienti non avvertono alcun disagio e, di conseguenza, resistono al trattamento. Nel processo di diagnosi si notano una certa compattazione dell'organo e un aumento. Se smetti di bere qualsiasi bevanda alcolica in questa fase, tutti i cambiamenti patogeni nella ghiandola possono passare attraverso il processo inverso.

Il terzo stadio del danno alcolico alla ghiandola è caratteristico. Come risultato di questa malattia, c'è un aumento del tessuto connettivo nel fegato. Sintomi di questa malattia:

Tale diagnosi può essere stabilita solo eseguendo una biopsia epatica. Se poi il paziente continua a bere alcolici anche in minima quantità, la malattia si svilupperà sicuramente in cirrosi epatica.

L'epatite alcolica si verifica quando si abusa di alcol per almeno cinque anni. La malattia è acuta e cronica. In un decorso acuto si verifica una forte infiammazione della ghiandola, a seguito della quale vengono distrutti i lobuli centrali dell'organo. Questa malattia generalmente si sviluppa gradualmente. Ma, se c'è abuso in grandi dosi, e specialmente con il consumo eccessivo di alcol, l'epatite alcolica acuta si verifica bruscamente e immediatamente. I sintomi sono nausea e vomito. Gli occhi e la pelle diventano gialli.

Con un decorso grave della malattia, l'ittero si verifica per primo. I pazienti iniziano a perdere peso in modo drammatico. Può essere accompagnato da un aumento della temperatura corporea e da dolori acuti costanti nell'ipocondrio destro. Gli esperti dicono che con l'epatite alcolica, il sistema nervoso centrale e il cuore soffrono molto. Un'altra opzione per il decorso dell'epatite è una violazione del deflusso della bile. Puoi riconoscerlo osservando prurito della pelle, urine scure, scolorimento delle feci.

In un caso avanzato, una grande quantità di liquido inizia ad accumularsi nella cavità addominale e si verifica insufficienza renale. Tutto è accompagnato da emorragie interne. E se non vengono prese misure per eliminare i sintomi e salvare il paziente, l'epatite alcolica è fatale. Se smetti di bere alcolici, un paziente su quattro guarisce.

Nel caso dell'epatite cronica di questo organo, si osservano tutti gli stessi sintomi. La differenza è che nella maggior parte dei casi il danno alcolico cronico alla ghiandola si trasforma in cirrosi. E anche con il rifiuto dell'alcol, il recupero non si verifica.

La cirrosi alcolica del fegato è osservata negli alcolisti cronici con un'esperienza di 15-20 anni. In questo caso, sintomi come dolore, debolezza, apatia, nausea si verificano solo durante i periodi in cui si beve. In caso di astinenza da loro, il paziente si sente normale. La maggior parte delle cellule della ghiandola muore e i suoi tessuti vengono sostituiti dal tessuto connettivo. Per questo motivo, l'organo smette di funzionare completamente. Questa forma di cirrosi si esprime nella carenza vitaminica. Con questa malattia, il danno epatico è accompagnato da altre distruzioni e disfunzioni dei sistemi corporei del paziente.

Manifestazioni di cirrosi dal sistema nervoso centrale:

I pazienti lamentano dolore agli arti. Derivano dall'indurimento dei tendini. Esternamente, questo si manifesta nell'impossibilità di piegare completamente le dita. Sono vicini al palmo. Con tale danno epatico alcolico, si sviluppano pancreatite e diabete mellito. Tutto è accompagnato da gastrite alcolica dello stomaco.

La principale complicazione di questa malattia è considerata una crescita eccessiva maligna della ghiandola: il cancro. Si osservano dolore, pesantezza, debolezza, perdita di appetito. È persino difficile per il paziente alzarsi dal letto. Quando si supera la distanza minima, si verificano mancanza di respiro e vertigini. Il fegato raggiunge le sue dimensioni massime e si ispessisce (pietrificazione dell'organo).

Metodi di trattamento del danno epatico alcolico

Il trattamento del danno alcolico è necessariamente accompagnato da un completo rifiuto delle bevande alcoliche. Solo in questo caso è possibile effettuare una terapia per ripristinare il normale funzionamento del fegato. Il trattamento è principalmente sintomatico, cioè mira ad eliminare i singoli sintomi della malattia. Tali farmaci dovrebbero rafforzare il corpo, rimuovere le tossine e le tossine, alleviare l'infiammazione nel fegato e in altri sistemi corporei. Allo stesso tempo, il riposo a letto è rigorosamente osservato.

Per eliminare l'intossicazione, è necessario iniettare glucosio per via endovenosa. Tra i sobrenti più efficaci in caso di danno epatico alcolico, si notano Smecta e Atoxil. Il trattamento di tali malattie comporta la rimozione della bile stagnante nel fegato. Per questo scopo:

• Allochol;
• colestil;
• Tanaceolo.

Per alleviare il dolore, un farmaco efficace è No-shpa. È anche possibile sostituirlo con Baraglin. Spesso tutte le lesioni alcoliche di questo organo sono accompagnate da gonfiore degli arti inferiori. Per questo, il trattamento prevede l'uso di diuretici. Ma, con la cirrosi, vengono usati con estrema cautela e solo sotto la supervisione di un medico.

Per ripristinare la funzionalità epatica, sono necessari epatoprotettori. Promuovono la rigenerazione delle cellule della ghiandola. Esistono i seguenti tipi di questi farmaci:

• Prodotti a base di cardo mariano;
• Preparazioni, il cui componente principale è l'ademetionina;
• A base di sostanze di origine animale;
• Preparati con fosfolipidi essenziali.

Questi includono:

Hepatosan	Il farmaco si basa su sostanze di origine animale. Il trattamento con il farmaco serve a migliorare i processi metabolici nel fegato. Favorisce l'eliminazione delle tossine. Assumere due capsule due volte al giorno, mezz'ora prima dei pasti.
Chepaguard	Il farmaco accelera la rigenerazione delle cellule del fegato. Ripristina tutte le funzioni protettive del corpo. Riduce i livelli di colesterolo. Assumere una capsula tre volte al giorno durante i pasti.
Fosfogliv	Ha un effetto immunomodulante e un effetto antivirale. Allevia l'infiammazione del fegato e di altri organi a causa di danni causati dall'alcol. Una o due capsule dovrebbero essere assunte tre volte al giorno, a seconda della complessità del decorso della malattia.
Essenziale	Ripristina le cellule del fegato, la struttura del suo guscio. Previene la formazione di tessuto connettivo nella ghiandola. Sono usati sia come trattamento per danni al fegato che per la prevenzione. Il dosaggio è prescritto dal medico.
Essliver	Lo strumento normalizza il metabolismo e il processo di biosintesi dei fosfolipidi. Promuove la rigenerazione strutturale del fegato in caso di danno alcolico.

Il trattamento consiste anche nel prescrivere la terapia vitaminica. Si raccomanda l'uso di acido folico, tiamina. Il livello di potassio, calcio e glucosio nel corpo viene corretto. Assicurati di seguire una dieta terapeutica. I suoi principi mirano a ridurre la quantità di proteine ​​e grassi nel corpo. È molto importante osservare la nutrizione frazionata: mangiare 5-6 volte al giorno in piccole porzioni. Dovresti limitare l'assunzione di sale. Dalla dieta del paziente sono completamente esclusi:

• Margarina, strutto, carni grasse;
• Piatti fritti e affumicati;
• Alimenti piccanti, spezie e condimenti;
• Bevande gassate.

Se non è possibile rifiutarsi di mangiare il pane, dovresti mangiare solo bianco e con crusca. La dieta dovrebbe consistere in tali cereali: grano saraceno, grano, farina d'avena, riso. La frutta e la verdura più accettabili nel trattamento delle lesioni alcoliche della ghiandola: cavolfiore, carote, barbabietole, zucchine, pomodori, anguria, uva, prugne, fragole, mele.

Se il paziente soffre di diarrea frequente, tutte le verdure e la frutta dovrebbero essere introdotte nella dieta sotto forma di succhi. I più efficaci sono il succo di mirtillo e melograno. Ma per il periodo della dieta dovrebbero essere esclusi ravanelli, aglio, cipolle, ravanelli, acetosa. Agiscono in modo irritante sulla mucosa dello stomaco e dell'intestino. Con danno epatico alcolico, la dieta viene osservata per un lungo periodo di tempo. È importante mantenere alcuni dei suoi principi anche dopo una cura completa.

Nel caso della cirrosi, non si osserva la rigenerazione della ghiandola. Quindi, gli esperti prescrivono solo la terapia di mantenimento. Questo è abbastanza per una piccola area di morte epatica. Possono anche ricorrere alla chirurgia. Tale trattamento avviene tagliando parte della ghiandola. Se più del 50% dell'organo è danneggiato, è necessario un trapianto.

Il fegato è un organo potente con un'impressionante capacità di rigenerazione. Tuttavia, le bevande alcoliche possono interrompere la funzione di questo organo e distruggerlo completamente in pochi anni. Sullo sfondo dell'uso regolare a lungo termine di alcol, la malattia epatica alcolica appare e inizia a svilupparsi rapidamente. Spesso finisce con la cirrosi e la morte di una persona.

Cosa deve sapere un alcolista sull'alcolismo?

Possono essere prescritti corticosteroidi. Il loro uso è giustificato nel caso di pazienti con una forma acuta di epatite alcolica, non accompagnata da sanguinamento gastrointestinale e complicanze infettive.

Viene prescritto un ciclo di trattamento con acido ursodesossicolico e metilprednisolone. Sotto l'influenza dell'acido ursodesossicolico, verrà esercitato un effetto stabilizzante sulle membrane degli epatociti. Ciò contribuirà a migliorare i parametri di laboratorio.

Possono essere utilizzati fosfolipidi essenziali. Questi farmaci ripristinano la struttura delle membrane cellulari. Quando vengono utilizzati, il trasporto molecolare viene normalizzato, l'attività dei sistemi viene stimolata e vengono ripristinati i processi di divisione e differenziazione cellulare. I farmaci presentano proprietà antifibrotiche e antiossidanti. Contemporaneamente alle iniezioni di Essentiale, di norma, viene prescritta una somministrazione parallela del farmaco sotto forma di capsule.

L'ademetionina può essere prescritta. Si somministra con getto o fleboclisi, al mattino. Dopo aver completato il ciclo di iniezioni, il farmaco viene continuato sotto forma di compresse. Tra le altre cose, ha un effetto antidepressivo.

Nelle fasi successive della malattia epatica alcolica, vengono prese misure per curare la contrattura di Dupuytren. Può essere conservativo e chirurgico, a seconda della gravità della malattia.

Eventuali farmaci vengono assunti solo come prescritto da un medico e sotto il suo controllo. Se la malattia si è trasformata in cirrosi, il trattamento mirerà a prevenire l'insorgenza ed eliminare le sue complicanze. Le complicazioni vengono diagnosticate anche nei pazienti con epatite alcolica. Per il trattamento delle complicanze vengono utilizzati farmaci e tecniche chirurgiche.

Trattamento chirurgico dell'epatopatia alcolica

Ai pazienti con uno stadio grave della malattia viene prescritto il trapianto di fegato. Prima di tutto, devi trovare un donatore e astenersi dal bere alcolici per almeno sei mesi. In media, l'operazione consente di prolungare di 5 anni la vita dei pazienti con le ultime fasi dell'epatopatia alcolica, che senza trapianto morirebbero nel più breve tempo possibile. L'uso di alcol durante la malattia in caso di trapianto riuscito è fuori questione.

Pertanto, quando si rilevano malattie del fegato che si sono sviluppate sullo sfondo del regolare abuso di alcol, è necessario, prima di tutto, rinunciare alle bevande alcoliche, sottoporsi alle misure diagnostiche prescritte e seguire le ulteriori raccomandazioni del medico. Non abusare di alcol e sii sano!

Grazie per il feedback

Commenti

Megan92 () 2 settimane fa

Qualcuno è riuscito a salvare suo marito dall'alcolismo? Il mio beve senza prosciugarsi, non so cosa fare ((pensavo di divorziare, ma non voglio lasciare il bambino senza padre, e mi dispiace per mio marito, è una persona fantastica quando lui non beve

Daria () 2 settimane fa

Ho già provato tante cose e solo dopo aver letto questo articolo sono riuscita a svezzare mio marito dall'alcol, ora non beve affatto, nemmeno in vacanza.

Megan92 () 13 giorni fa

Daria () 12 giorni fa

Megan92, così ho scritto nel mio primo commento) Lo duplicherò per ogni evenienza - collegamento all'articolo.

Sonya 10 giorni fa

Non è un divorzio? Perché vendere online?

Yulek26 (Tver) 10 giorni fa

Sonya, in che paese vivi? Vendono su Internet, perché i negozi e le farmacie fissano il loro markup brutale. Inoltre, il pagamento avviene solo dopo il ricevimento, ovvero prima hanno guardato, controllato e solo successivamente pagato. E ora tutto viene venduto su Internet, dai vestiti ai televisori e ai mobili.

Risposta editoriale 10 giorni fa

Sonya, ciao. Questo farmaco per il trattamento della dipendenza da alcol non è infatti venduto attraverso la catena di farmacie e negozi al dettaglio per evitare prezzi eccessivi. Al momento puoi solo ordinare Sito ufficiale. Essere sano!

- Questa è una degenerazione strutturale e una compromissione della funzionalità epatica, dovuta all'uso sistematico a lungo termine di alcol. Nei pazienti con malattia epatica alcolica, c'è una diminuzione dell'appetito, dolore sordo nell'ipocondrio destro, nausea, diarrea, ittero; nella fase avanzata si sviluppano cirrosi ed encefalopatia epatica. La diagnosi è facilitata da ecografia, dopplerografia, scintigrafia, biopsia epatica e studio di campioni di sangue biochimico. Il trattamento prevede la rinuncia all'alcol, l'assunzione di farmaci (epatoprotettori, antiossidanti, sedativi) e, se necessario, il trapianto di fegato.

informazioni generali

La malattia epatica alcolica si sviluppa in persone che abusano di bevande contenenti alcol per lungo tempo (più di 10-12 anni) in dosi giornaliere medie (in termini di etanolo puro) di 40-80 grammi per gli uomini e più di 20 grammi per le donne. Le manifestazioni della malattia epatica alcolica sono la degenerazione grassa (steatosi, degenerazione del tessuto adiposo), la cirrosi (sostituzione del tessuto epatico con connettivo - fibroso), l'epatite alcolica.

Il rischio di malattia alcolica negli uomini è quasi tre volte superiore, poiché l'abuso di alcol si verifica tra donne e uomini in un rapporto di 4 a 11. Tuttavia, lo sviluppo della malattia alcolica nelle donne si verifica più velocemente e con meno alcol. Ciò è dovuto alle caratteristiche di genere dell'assorbimento, del catabolismo e dell'escrezione di alcol. A causa dell'aumento del consumo di forti bevande alcoliche nel mondo, l'epatopatia alcolica è un grave problema sociale e medico, che viene affrontato da specialisti nel campo della moderna gastroenterologia e narcologia.

Cause

Patogenesi

La maggior parte dell'alcol etilico che entra nel corpo (85%) è esposta all'azione dell'enzima alcol deidrogenasi e dell'acetato deidrogenasi. Questi enzimi sono prodotti nel fegato e nello stomaco. Il tasso di degradazione dell'alcool dipende dalle caratteristiche genetiche. Con l'uso regolare e prolungato di alcol, il suo catabolismo accelera e si verifica un accumulo di prodotti tossici formati durante la scomposizione dell'etanolo. Questi prodotti hanno un effetto tossico sul tessuto epatico, causando infiammazione, degenerazione grassa o fibrosa delle cellule del parenchima epatico.

Sintomi

Il primo stadio della malattia epatica alcolica, che si verifica in quasi il 90% dei casi di abuso regolare di alcol da più di 10 anni, è la malattia del fegato grasso. Molto spesso è asintomatico, a volte i pazienti riferiscono diminuzione dell'appetito e dolore sordo periodico nell'ipocondrio destro, forse nausea. Circa il 15% dei pazienti presenta ittero.

L'epatite alcolica acuta può anche verificarsi senza sintomi clinici pronunciati o avere un grave decorso fulminante, che porta alla morte. Tuttavia, i segni più comuni di epatite alcolica sono dolore (dolore sordo nell'ipocondrio destro), disturbi dispeptici (nausea, vomito, diarrea), debolezza, perdita di appetito e perdita di peso. Anche un sintomo frequente è l'ittero epatico (la pelle ha una tinta ocra). Nella metà dei casi, l'epatite alcolica acuta è accompagnata da ipertermia.

L'epatite alcolica cronica procede a lungo con periodi di esacerbazioni e remissioni. Periodicamente si verificano dolori moderati, possono comparire nausea, eruttazione, bruciore di stomaco, diarrea, alternati a stitichezza. A volte si nota l'ittero.

Con la progressione della malattia alcolica, ai sintomi dell'epatite si uniscono i segni caratteristici dello sviluppo della cirrosi epatica: eritema palmare (arrossamento dei palmi delle mani), teleangectasie (vene varicose) sul viso e sul corpo, sindrome delle "bacche di tamburo" (caratteristico ispessimento del le falangi distali delle dita), "occhiali da orologio" (alterazione patologica della forma e della consistenza delle unghie); "teste di medusa" (vene dilatate della parete addominale anteriore intorno all'ombelico). Negli uomini si notano talvolta ginecomastia e ipogonadismo (ingrossamento delle ghiandole mammarie e riduzione dei testicoli).

Con l'ulteriore sviluppo della cirrosi alcolica, i pazienti hanno un caratteristico aumento delle ghiandole parotidi. Un'altra manifestazione caratteristica della malattia epatica alcolica nella fase terminale sono le contratture di Dupuytren: inizialmente, un nodulo denso di tessuto connettivo (a volte doloroso) si trova sul palmo sopra i tendini delle dita IV-V. In futuro, cresce con il coinvolgimento nel processo delle articolazioni della mano. I pazienti lamentano difficoltà nel piegare l'anulare e il mignolo. In futuro, potrebbe verificarsi la loro completa immobilizzazione.

Complicazioni

L'epatopatia alcolica porta spesso allo sviluppo di sanguinamento gastrointestinale, encefalopatia epatica (sostanze tossiche che si accumulano nel corpo a causa di una diminuzione dell'attività funzionale si depositano nei tessuti cerebrali) e compromissione della funzionalità renale. Gli alcolisti sono a rischio di sviluppare il cancro al fegato.

Diagnostica

Nella diagnosi della malattia epatica alcolica, un ruolo significativo è svolto dalla raccolta dell'anamnesi e dall'identificazione del prolungato abuso di alcol di un paziente. Durante la consultazione, un epatologo o un gastroenterologo scopre attentamente per quanto tempo, con quale regolarità e in quali quantità il paziente beve alcol.

Negli studi di laboratorio, un esame del sangue generale mostra macrocitosi (l'effetto tossico dell'alcol sul midollo osseo), leucocitosi e VES accelerata. Possono essere presenti anemia megablastica e sideropenica. Una conta piastrinica ridotta è associata all'inibizione della funzione del midollo osseo ed è anche rilevata come sintomo di ipersplenismo con aumento della pressione nel sistema della vena cava nella cirrosi.

In un esame del sangue biochimico si nota un aumento dell'attività di AST e ALT (transferasi epatiche). Si noti anche l'alto contenuto di bilirubina. L'analisi immunologica rivela un aumento del livello di immunoglobulina A. Quando l'alcol viene consumato in una dose media giornaliera di oltre 60 g di etanolo puro nel siero del sangue, si nota un aumento della transferrina impoverita di carboidrati. A volte può esserci un aumento della quantità di ferro sierico.

Un'anamnesi completa è essenziale per la diagnosi di malattia epatica alcolica. È importante considerare la frequenza, la quantità e il tipo di bevande alcoliche consumate. In connessione con l'aumentato rischio di sviluppare un cancro al fegato in pazienti con sospetta malattia alcolica, viene determinato il contenuto di alfa-fetoproteina nel sangue. Alla sua concentrazione di oltre 400 ng/ml, si suggerisce la presenza di cancro. Inoltre, i pazienti hanno una violazione del metabolismo dei grassi: aumenta il contenuto di trigliceridi nel sangue.

Le tecniche strumentali che aiutano a diagnosticare la malattia da alcol comprendono l'ecografia della cavità addominale e del fegato, la dopplerografia, la TC, la risonanza magnetica del fegato, i test radionucleari e la biopsia del tessuto epatico.

Quando si esegue l'ecografia del fegato, sono chiaramente visibili segni di cambiamenti di dimensioni e forma, degenerazione grassa del fegato (caratteristica iperecogenicità dei tessuti epatici). L'ecografia Doppler rivela ipertensione portale e aumento della pressione nel sistema venoso epatico. La risonanza magnetica e la risonanza magnetica visualizzano bene il tessuto epatico e il suo sistema vascolare. La scansione con radionuclidi rivela cambiamenti diffusi nei lobuli epatici e può anche essere determinata la velocità della secrezione epatica e della produzione di bile. Per la conferma definitiva della malattia alcolica, viene eseguita una biopsia epatica per l'analisi istologica.

Trattamento della malattia epatica alcolica

Un prerequisito è la completa e definitiva rinuncia all'alcol. Questa misura provoca un miglioramento della condizione e nelle prime fasi della steatosi può portare a una cura. Inoltre, ai pazienti con malattia epatica alcolica viene prescritta una dieta. Assicurati di mangiare con calorie sufficienti, un contenuto equilibrato di proteine, vitamine e minerali, poiché le persone che abusano di alcol spesso soffrono di ipovitaminosi e carenza di proteine. Si raccomanda ai pazienti di assumere complessi multivitaminici. Con grave anoressia - nutrizione parenterale o con una sonda.

La terapia farmacologica comprende misure di disintossicazione (terapia infusionale con soluzioni di glucosio, piridossina, cocarbossilasi). I fosfolipidi essenziali sono usati per rigenerare il tessuto epatico. Ripristinano la struttura e la funzionalità delle membrane cellulari e stimolano l'attività degli enzimi e le proprietà protettive delle cellule. In una forma grave di epatite alcolica acuta che minaccia la vita del paziente, vengono utilizzati farmaci corticosteroidi. Una controindicazione al loro appuntamento è la presenza di infezione e sanguinamento gastrointestinale.

L'acido ursodesossicolico è prescritto come epatoprotettore. Ha anche proprietà coleretiche e regola il metabolismo dei lipidi. Il farmaco S-adenosilmetionina viene utilizzato per correggere lo stato psicologico. Con lo sviluppo delle contratture di Dupuytren, inizialmente vengono trattate con metodi fisioterapici (elettroforesi, riflessologia, terapia fisica, massaggi, ecc.), E nei casi avanzati ricorrono alla correzione chirurgica.

La cirrosi epatica richiede un trattamento sintomatico e il trattamento delle complicanze emergenti (sanguinamento venoso, ascite, encefalopatia epatica). Nella fase terminale della malattia, il trapianto di fegato da donatore può essere raccomandato per i pazienti. Questa operazione richiede una rigorosa astinenza dall'alcol per almeno sei mesi.

Previsione e prevenzione

La prognosi dipende direttamente dallo stadio della malattia epatica alcolica, dalla stretta aderenza alle raccomandazioni mediche e dal completo rifiuto dell'alcol. Lo stadio della steatosi è reversibile e, con adeguate misure terapeutiche, la funzionalità epatica si normalizza entro un mese. Lo sviluppo della cirrosi di per sé ha un esito sfavorevole (sopravvivenza per 5 anni nella metà dei pazienti) e minaccia l'insorgenza di cancro al fegato. La prevenzione della malattia epatica alcolica comporta l'astinenza dall'abuso di alcol.