Difetto del setto ventricolare negli adulti. Difetto del setto ventricolare

Uno dei più comuni difetti cardiaci congeniti diagnosticati nei bambini sotto i tre anni è un difetto del setto interventricolare. Un disturbo simile è la seconda malattia più comune riscontrata tra i difetti del muscolo cardiaco. È un'apertura nella parete tra i ventricoli sinistro e destro. Per questo motivo, il sangue dalla metà sinistra del cuore entra nella destra e trabocca dalla circolazione polmonare. Si verifica come un difetto indipendente e in combinazione con altri difetti.

Caratteristiche della malattia

Con un difetto del setto ventricolare (VSD), la condizione dei pazienti può variare notevolmente - questo dipende direttamente dalla dimensione della patologia. Arriva al punto che i pazienti con una dimensione del foro da due a cinque millimetri non avvertono in alcun modo il difetto e la malattia procede senza segni visibili. Con un difetto di grande diametro (da dieci a quindici millimetri), è necessario un intervento chirurgico urgente. Ci sono casi in cui il setto è completamente assente, ma tale patologia è fatale e non viene operata.

Con un difetto del setto ventricolare durante la contrazione muscolare, la pressione nella parte destra del cuore è molto più bassa che nella sinistra. C'è una miscela di sangue e un aumento del carico sui vasi dei polmoni. Un eccesso di sangue arricchito di ossigeno entra nella circolazione polmonare, mentre quella grande non lo riceve. Questo può portare a sclerosi vascolare polmonare, insufficienza ventricolare destra e ipertensione polmonare.

VSD si forma nel feto durante lo sviluppo fetale. In rari casi, un tale difetto si sviluppa nel corso della vita. Con un piccolo difetto, può essere rilevato nei bambini solo in modo casuale, secondo i risultati dell'ecocardiografia. Di solito si chiude all'età di uno, e talvolta un po 'più tardi. Ma in questo caso il bambino deve essere costantemente monitorato da un pediatra per prevenire lo sviluppo della malattia e il suo passaggio alla fase attiva. Se il bambino non ha perso il difetto prima dei tre anni, il trattamento è possibile solo chirurgicamente.

Forme e tipi

I cardiologi distinguono tra diverse forme di difetto del setto ventricolare, a seconda della sua posizione:

• la parte inferiore del setto - patologia trabecolare (sopracrestale);
• la parte centrale è difetti muscolari del setto interventricolare (malattia di Tolochinov-Roger);
• parte superiore, i difetti più comuni sono le patologie piremembranose.

Nella prima forma del difetto, la chiusura automatica è impossibile. In caso di patologia nella parte centrale del muscolo cardiaco, il difetto si chiude con un foro di piccolo diametro. la patologia piremembranosa quasi sempre cresce da sola.

Le differenze di dimensioni VSD sono classificate come segue:

• piccolo. Praticamente invisibile, asintomatico;
• medio. I sintomi della malattia iniziano ad apparire nei primi mesi di vita di un bambino;
• grande. Sono estremamente gravi e spesso portano alla morte.

Ragioni per l'aspetto

I difetti del setto ventricolare si verificano sotto l'influenza di due fattori:

• genetico. In un gran numero di casi, il VSD viene ereditato dai genitori ai figli. Se i parenti stretti della famiglia avevano una patologia simile, la sua comparsa nei discendenti non è esclusa. Ciò accade a causa di cambiamenti nei cromosomi o nei geni. In sostanza, i difetti cardiaci sono causati da mutazioni genetiche;
• ecologico. Quando il feto, che si trova nell'utero, è esposto a fattori ambientali avversi, è possibile lo sviluppo di mutazioni genetiche. Quando una futura mamma usa droghe potenti, alcol, tabacco e droghe, oltre a gravi infezioni virali, il rischio di patologia aumenta in modo significativo.

Schema di un difetto del setto interventricolare

Sintomi di un difetto del setto interventricolare

• Piccoli difetti del setto ventricolare non causano sintomi.
• Con VSD moderato, possono verificarsi sintomi non caratteristici dei difetti cardiaci. Debolezza, affaticamento, ritardo nello sviluppo fisico, tendenza alla polmonite e alle infezioni polmonari.
• Grandi difetti si manifestano sotto forma di pelle pallida, gonfiore delle gambe, dolore toracico, grave mancanza di respiro durante l'esercizio. Tali sintomi sono più caratteristici dei difetti cardiaci.

L'esame ecografico (ecocardiografia) del muscolo cardiaco consente la diagnosi più accurata di VSD.

Diagnostica

I medici possono stabilire un difetto del setto ventricolare sulla base di questo tipo di diagnosi:

• un'analisi approfondita delle lamentele del paziente o dei suoi genitori (comparsa di affaticamento durante lo sforzo fisico, pallore della pelle, dolore al cuore, mancanza di respiro, debolezza);
• una considerazione dettagliata dell'anamnesi della vita e dell'ereditarietà (condizione alla nascita, precedenti operazioni e malattie, presenza di difetti del muscolo cardiaco nei parenti);
• esame da parte di un medico, percussioni ed esame dei soffi cardiaci;
• studio dei dati degli esami del sangue e delle urine;
• analisi dei dati elettrocardiografici ed ecocardiografici;
• visualizzare i risultati dell'esame a raggi X;
• studi cardiaci mediante cateterizzazione, ventricolografia e angiografia. Procedure speciali, con l'aiuto delle quali vengono introdotti nel corpo un catetere o agenti di contrasto, consentendo vari metodi per vedere la patologia;
• analisi dei dati della terapia di risonanza magnetica.

Trattamento

Metodi terapeutici e medicinali

Il trattamento conservativo per il difetto del setto ventricolare viene utilizzato principalmente come preparazione per un intervento chirurgico o se il foro ha un diametro ridotto e si spera che si chiuda da solo. Al paziente vengono prescritti farmaci diuretici, cardiotrofici e farmaci di supporto inotropi. Ma il trattamento non chirurgico, di regola, previene solo lo sviluppo di complicanze e il difetto stesso non elimina.

Ricorda di evitare l'attività fisica nel tuo bambino. Cerca di farlo piangere e spingi di meno. Dopotutto, tali azioni sono anche una sorta di tensione nel corpo. Assicurati di assicurarti che il bambino non sollevi oggetti pesanti.

Operazione

Il trattamento principale per VSD è la chirurgia. Le operazioni sono urgenti e pianificate. In caso di emergenza, viene eseguito un intervento chirurgico nel corpo del paziente per prevenire la morte senza una precedente preparazione.

Nel caso in cui venga prescritta un'operazione pianificata (di norma, viene eseguita durante l'infanzia), il paziente viene preliminarmente preparato per essa. I cardiologi monitorano le sue condizioni e conducono un corso di trattamento conservativo. L'operazione per chiudere un difetto del setto ventricolare viene eseguita in due modi diversi:

• radicale. Un metodo in cui un pezzo di guscio di cuore o materiale artificiale viene applicato a un foro nel setto. In questo caso, il paziente deve essere collegato a una pompa del sangue artificiale;
• palliativo. Con tale operazione, il difetto del muscolo cardiaco non viene eliminato, ma solo l'arteria polmonare si restringe. Il metodo rende la vita più facile per il paziente e previene lo sviluppo di complicanze. È usato per i pazienti con intolleranza all'intervento radicale.

Più in dettaglio su quale sia la tecnologia di eliminazione minimamente invasiva di un difetto del setto ventricolare, il seguente video ti dirà:

Prevenzione delle malattie

Non ci sono misure preventive per prevenire lo sviluppo di VSD. Esistono solo raccomandazioni per le future mamme che aiuteranno a evitare lo sviluppo di un difetto nel feto o a rilevarlo in una fase precoce:

• registrazione tempestiva nella clinica prenatale (fino a dodici settimane);
• osservanza del regime quotidiano e buona alimentazione;
• visite regolari a un ostetrico-ginecologo;
• escludere

Difetto del setto ventricolare (VSD): cause, manifestazioni, trattamento

Il difetto del setto ventricolare (VSD) è una patologia abbastanza comune, che è un'anomalia intracardiaca con un foro nella parete che separa i ventricoli del cuore.

figura: difetto del setto ventricolare (VSD)

Piccoli difetti praticamente non causano lamentele nei pazienti e crescono da soli con l'età. Se c'è un grande buco nel miocardio, viene eseguita la correzione chirurgica. I pazienti lamentano frequenti polmoniti, raffreddori, gravi.

Classificazione

VSD può essere visto come:

• CHD indipendente (congenita),
• Parte integrante dell'UPU combinata,
• Complicazione.

Secondo la localizzazione del buco, si distinguono 3 tipi di patologia:

1. difetto perimembranoso,
2. difetto muscolare,
3. Difetto subarterioso.

Dimensione del buco:

• Grande VSD - più lume aortico,
• Medio VSD - metà del lume dell'aorta,
• Piccolo VSD - meno di un terzo del lume dell'aorta.

Cause

Nella fase del primo sviluppo intrauterino del feto, appare un foro nel setto muscolare che separa le camere sinistra e destra del cuore. Nel primo trimestre di gravidanza, le sue parti principali si sviluppano, si giustappongono e si collegano correttamente tra loro. Se questo processo viene disturbato sotto l'influenza di fattori endogeni ed esogeni, nel setto rimarrà un difetto.

Le principali cause di VSD:

1. Ereditarietà: il rischio di avere un figlio malato è aumentato in quelle famiglie in cui sono presenti persone con anomalie cardiache congenite.
2. Malattie infettive di una donna incinta - SARS, parotite, varicella, rosolia.
3. Ricezione da parte di una donna incinta di antibiotici o altri medicinali con effetto embriotossico - farmaci antiepilettici, ormoni.
4. Condizioni ambientali sfavorevoli.
5. Intossicazione da alcol e droghe.
6. Radiazione ionizzante.
7. Tossicosi precoce di una donna incinta.
8. Mancanza di vitamine e microelementi nella dieta di una donna incinta, diete da fame.
9. Cambiamenti legati all'età nel corpo di una donna incinta dopo 40 anni.
10. Malattie endocrine in una donna incinta - iperglicemia, tireotossicosi.
11. Stress e superlavoro frequenti.

Sintomi

- un sintomo caratteristico di tutti i difetti cardiaci "blu".

Il VSD non causa problemi al feto e non interferisce con il suo sviluppo. I primi sintomi della patologia compaiono dopo la nascita di un bambino: acrocianosi, mancanza di appetito, mancanza di respiro, debolezza, gonfiore dell'addome e delle estremità, sviluppo psicofisico ritardato.

I bambini con segni di DIV sviluppano spesso forme gravi di polmonite difficili da trattare. Il medico, esaminando ed esaminando un bambino malato, rileva un cuore ingrossato, soffio sistolico, epatosplenomegalia.

• Se c'è un piccolo VSD, lo sviluppo dei bambini non cambia in modo significativo. Non ci sono lamentele, mancanza di respiro e leggera stanchezza si verificano solo dopo uno sforzo fisico. I principali sintomi della patologia sono il soffio sistolico, che si riscontra nei neonati, si diffonde in entrambe le direzioni ed è ben udibile sul dorso. Rimane a lungo l'unico sintomo di patologia. In casi più rari, quando si appoggia il palmo sul petto, si può avvertire una leggera vibrazione o tremolio. Non ci sono sintomi di insufficienza cardiaca.
• Un difetto pronunciato si manifesta acutamente nei bambini fin dai primi giorni di vita.. I bambini nascono con la malnutrizione. Mangiano male, diventano irrequieti, pallidi, sviluppano iperidrosi, cianosi, mancanza di respiro, prima durante i pasti e poi a riposo. Nel tempo, la respirazione diventa rapida e difficile, appare una tosse parossistica e si forma una gobba cardiaca. Nei polmoni compaiono rantoli umidi, il fegato si ingrossa. I bambini più grandi lamentano palpitazioni e cardialgia, mancanza di respiro, frequenti epistassi e svenimenti. Sono significativamente indietro nello sviluppo rispetto ai loro coetanei.

Se il bambino si stanca rapidamente, piange spesso, mangia male, si rifiuta di allattare, non aumenta di peso, appare mancanza di respiro e cianosi, dovresti consultare un medico il prima possibile. Se si verificano improvvisamente mancanza di respiro e gonfiore delle estremità, il battito cardiaco diventa veloce e irregolare, è necessario chiamare un'ambulanza.

Fasi di sviluppo della malattia:

1. Il primo stadio della patologia si manifesta anche nei vasi polmonari. In assenza di una terapia adeguata e tempestiva, possono svilupparsi edema polmonare o polmonite.
2. Il secondo stadio della malattia è caratterizzato dallo spasmo dei vasi polmonari e coronarici in risposta al loro allungamento eccessivo.
3. In assenza di un trattamento tempestivo della CHD, la sclerosi irreversibile si sviluppa nei vasi polmonari. In questa fase della malattia compaiono i principali segni patologici e i cardiochirurghi si rifiutano di eseguire l'operazione.

disturbi nel DIV

A valle, si distinguono 2 tipi di VSD:

• Il decorso asintomatico viene rilevato dal rumore. È caratterizzato da un aumento delle dimensioni del cuore e da un aumento della componente polmonare del 2o tono. Questi segni indicano la presenza di un piccolo VSD. Richiede controllo medico per 1 anno. Se il rumore scompare e non ci sono altri sintomi, si verifica la chiusura spontanea del difetto. Se il rumore persiste, è necessaria l'osservazione a lungo termine e la consultazione con un cardiologo ed è possibile un intervento chirurgico. Piccoli difetti si verificano nel 5% dei neonati e si chiudono spontaneamente entro 12 mesi.
• Un grande VSD ha un decorso sintomatico e si manifesta con segni. I dati ecocardiografici indicano la presenza o l'assenza di difetti concomitanti. Il trattamento conservativo in alcuni casi dà risultati soddisfacenti. Se la terapia farmacologica è inefficace, è indicato l'intervento chirurgico.

Complicazioni

Una dimensione significativa del foro nel setto interventricolare o la mancanza di una terapia adeguata sono le ragioni principali dello sviluppo di gravi complicanze.

Diagnostica

La diagnosi della malattia comprende un esame generale e un esame del paziente. Durante l'auscultazione gli esperti scoprono che permette di sospettare la presenza di un DIV in un paziente. Per fare una diagnosi definitiva e prescrivere un trattamento adeguato, vengono eseguite procedure diagnostiche speciali.

• viene eseguito per rilevare un difetto, determinarne le dimensioni e la localizzazione, la direzione del flusso sanguigno. Questo metodo fornisce dati completi sul difetto e sulla condizione del cuore. Questo è uno studio sicuro e altamente informativo delle cavità cardiache e dei parametri emodinamici.
• Solo se c'è un grosso difetto compaiono cambiamenti patologici. L'asse elettrico del cuore di solito devia a destra, ci sono segni di ipertrofia ventricolare sinistra. Negli adulti vengono registrati aritmia, disturbi della conduzione. Questo è un metodo di ricerca indispensabile che consente di identificare pericolosi disturbi del ritmo cardiaco.
• consente di rilevare rumori patologici e suoni cardiaci alterati, che non sempre sono determinati dall'auscultazione. Questa è un'analisi qualitativa e quantitativa oggettiva che non dipende dalle caratteristiche dell'udito del medico. Il fonocardiografo è costituito da un microfono che converte le onde sonore in impulsi elettrici e da un dispositivo di registrazione che le registra.
• dopplerografia- il metodo principale per diagnosticare e identificare le conseguenze dei disturbi valvolari. Valuta i parametri del flusso sanguigno patologico causato da CHD.
• SU radiografia il cuore con VSD è significativamente ingrandito, non c'è restringimento nel mezzo, spasmo e trabocco dei vasi dei polmoni, appiattimento e bassa posizione del diaframma, disposizione orizzontale delle costole, fluido nei polmoni sotto forma di oscuramento sopra viene rilevata l'intera superficie. Questo è uno studio classico che consente di rilevare un aumento dell'ombra del cuore e un cambiamento nei suoi contorni.
• Angiocardiografia eseguita iniettando un agente di contrasto nella cavità del cuore. Ti permette di giudicare la localizzazione di un difetto congenito, il suo volume ed escludere malattie concomitanti.
• - un metodo per determinare la quantità di ossiemoglobina nel sangue.
• Risonanza magnetica- una procedura diagnostica costosa, che è una vera alternativa all'ecocardiografia e alla dopplerografia e consente di visualizzare il difetto esistente.
• Cateterizzazione cardiaca- esame visivo delle cavità del cuore, che consente di stabilire l'esatta natura della lesione e le caratteristiche della struttura morfologica del cuore.

Trattamento

Se il buco non si è chiuso fino a un anno, ma è notevolmente diminuito di dimensioni, viene eseguito un trattamento conservativo e le condizioni del bambino vengono monitorate per 3 anni. Difetti minori nella parte muscolare di solito guariscono da soli e non richiedono un intervento medico.

Trattamento conservativo

La terapia farmacologica non porta alla fusione del difetto, ma riduce solo le manifestazioni della malattia e il rischio di sviluppare gravi complicanze.

Chirurgia

Indicazioni per l'operazione:

• La presenza di difetti cardiaci congeniti concomitanti,
• Mancanza di risultati positivi dal trattamento conservativo,
• Insufficienza cardiaca ricorrente
• polmonite frequente,
• sindrome di Down,
• testimonianza sociale,
• Lento aumento della circonferenza cranica
• ipertensione polmonare,
• Grande DMZHP.

l'installazione di "cerotti" endovascolari è un metodo moderno di trattamento dei difetti

Chirurgia radicale - plastica per difetti congeniti. Viene eseguito utilizzando una macchina cuore-polmone. Piccoli difetti sono suturati con suture a forma di U e grandi fori sono chiusi con una toppa. La parete dell'atrio destro viene tagliata e un VSD viene rilevato attraverso la valvola tricuspide. Se tale accesso è impossibile, apra il ventricolo destro. La chirurgia radicale di solito dà buoni risultati.

Correzione endovascolare Il difetto viene eseguito perforando la vena femorale e introducendo una rete attraverso un sottile catetere nel cuore, che chiude il foro. Questa è un'operazione poco traumatica che non richiede una riabilitazione a lungo termine e la permanenza del paziente in terapia intensiva.

Chirurgia palliativa- restringimento del lume dell'arteria polmonare con un bracciale, che consente di ridurre la penetrazione del sangue attraverso il difetto e normalizzare la pressione nell'arteria polmonare. Questa è un'operazione intermedia che allevia i sintomi della patologia e offre al bambino la possibilità di uno sviluppo normale. L'operazione viene eseguita per i bambini dei primi giorni di vita, per i quali il trattamento conservativo si è rivelato inefficace, nonché per coloro che presentano difetti multipli o concomitanti anomalie intracardiache.

La prognosi della malattia nella maggior parte dei casi è favorevole. Una corretta gestione della gravidanza e del parto, un trattamento adeguato nel periodo postpartum danno la possibilità di sopravvivere all'80% dei bambini malati.

Video: relazione sulla chirurgia per VSD

Video: conferenza su VSD

Molti fattori influenzano la salute del nascituro. Lo sviluppo intrauterino improprio può causare malformazioni congenite degli organi interni. Uno dei disturbi è un difetto del setto ventricolare (VSD), che si verifica in un terzo dei casi.

Peculiarità

Dmzhp è una cardiopatia congenita (CHD). Come risultato della patologia, si forma un buco che collega le camere inferiori del cuore: i suoi ventricoli. Il livello di pressione in essi è diverso, per cui, quando il muscolo cardiaco si contrae, un po' di sangue dalla parte sinistra più potente entra nella destra. Di conseguenza, la sua parete si allunga e si allarga, il flusso sanguigno del piccolo cerchio, di cui è responsabile il ventricolo destro, viene disturbato. A causa dell'aumento della pressione, i vasi venosi sono sovraccarichi, si verificano spasmi e sigilli.

Il ventricolo sinistro è responsabile del flusso sanguigno in un grande cerchio, quindi è più potente e ha una pressione più alta. Con il flusso patologico del sangue arterioso nel ventricolo destro, il livello di pressione richiesto diminuisce. Per mantenere le normali prestazioni, il ventricolo inizia a lavorare con maggiore forza, il che aumenta ulteriormente il carico sul lato destro del cuore e porta al suo aumento.

La quantità di sangue nel piccolo circolo aumenta e il ventricolo destro deve aumentare la pressione per garantire la normale velocità di passaggio attraverso i vasi. È così che si verifica il processo inverso: la pressione nel piccolo cerchio ora diventa più alta e il sangue dal ventricolo destro scorre nel sinistro. Il sangue arricchito di ossigeno viene diluito con sangue venoso (impoverito) e c'è una mancanza di ossigeno negli organi e nei tessuti.

Questa condizione è osservata con grandi buchi ed è accompagnata da una violazione della respirazione e del ritmo cardiaco. Spesso la diagnosi viene fatta nei primi giorni di vita del bambino ei medici iniziano il trattamento immediato, si preparano per l'intervento chirurgico e, se è possibile evitare l'intervento chirurgico, effettuano un monitoraggio regolare.

Il piccolo VSD potrebbe non apparire immediatamente o non essere diagnosticato a causa di sintomi lievi. Pertanto, è importante essere consapevoli dei possibili segni della presenza di questo tipo di CHD al fine di adottare misure tempestive e curare il bambino.

Flusso sanguigno nei neonati

La comunicazione tra i ventricoli non è sempre un'anomalia patologica. Nel feto durante lo sviluppo intrauterino, i polmoni non partecipano all'arricchimento del sangue con l'ossigeno, quindi nel cuore c'è una finestra ovale aperta (ooo), attraverso la quale il sangue scorre dal lato destro del cuore a sinistra.

Nei neonati, i polmoni iniziano a funzionare e ooo crescono gradualmente. La finestra si chiude completamente all'età di circa 3 mesi, in alcuni casi la crescita eccessiva non è considerata una patologia entro 2 anni. Con alcune deviazioni, ooo può essere osservato nei bambini di età pari o superiore a 5-6 anni.

Normalmente, nei neonati, ooo non supera i 5 mm, in assenza di segni di malattie cardiovascolari e altre patologie, ciò non dovrebbe destare preoccupazione. Il dottor Komarovsky raccomanda di monitorare costantemente le condizioni del bambino, visitando regolarmente un cardiologo pediatrico.

Se la dimensione del foro è di 6-10 mm, questo potrebbe essere un segno di vmjp, è necessario un trattamento chirurgico.

Tipi di difetto

Il setto cardiaco può contenere uno o più fori patologici di diverso diametro (ad esempio 2 e 6 mm): più ce ne sono, più difficile è il grado della malattia. La loro dimensione varia da 0,5 a 30 mm. In cui:

• Un difetto di dimensioni fino a 10 mm è considerato piccolo;
• Fori da 10 a 20 mm - medi;
• Un difetto maggiore di 20 mm è considerato grande.

Secondo la divisione anatomica, ci sono tre tipi di DMJ in un neonato e si differenziano per la posizione:

1. Nel membranoso (parte superiore del setto cardiaco), si verifica un foro in oltre l'80% dei casi. I difetti a forma di cerchio o ovale raggiungono i 3 cm, se sono piccoli (circa 2 mm), sono in grado di chiudersi spontaneamente nel processo di crescita di un bambino. In alcuni casi, i difetti di 6 mm sono troppo cresciuti, se è necessaria un'operazione, decide il medico, concentrandosi sulle condizioni generali del bambino, le caratteristiche del decorso della malattia.
2. Il salto muscolare nella parte centrale del setto è meno comune (circa il 20%), nella maggior parte dei casi di forma rotonda, con una dimensione di 2-3 mm, può chiudersi con l'età del bambino.
3. Al confine dei vasi escretori dei ventricoli si forma un difetto del setto sopracrestale - il più raro (circa il 2%) e quasi non si ferma da solo.

In rari casi, esiste una combinazione di diversi tipi di jmp. Il difetto può essere una malattia indipendente o accompagnare altre gravi anomalie nello sviluppo del cuore: difetto del setto atriale (ASD), problemi con il flusso sanguigno arterioso, coartazione dell'aorta, stenosi dell'aorta e dell'arteria polmonare.

Ragioni di sviluppo

Il difetto si forma nel feto da 3 settimane a 2,5 mesi di sviluppo intrauterino. Con un corso sfavorevole della gravidanza, possono verificarsi patologie nella struttura degli organi interni. I fattori che aumentano il rischio di VSD includono:

1. Eredità. Una predisposizione al VSD può essere trasmessa geneticamente. Se qualcuno dei parenti stretti presentava difetti in vari organi, incluso il cuore, c'è un'alta probabilità di anomalie nel bambino;
2. Malattie virali di natura infettiva (influenza, rosolia), che una donna ha sofferto nei primi 2,5 mesi di gravidanza. Anche l'herpes, il morbillo sono pericolosi;
3. Assunzione di farmaci: molti di essi possono causare intossicazione dell'embrione e portare alla formazione di vari difetti. Particolarmente pericolosi sono i farmaci antibatterici, ormonali, antiepilettici e del SNC;
4. Cattive abitudini nella madre: alcol, fumo. Questo fattore, soprattutto all'inizio della gravidanza, aumenta più volte il rischio di anomalie nel feto;
5. La presenza di malattie croniche in una donna incinta - diabete mellito, problemi del sistema nervoso, cardiaco e simili può provocare patologie nel bambino;
6. Avitaminosi, carenza di nutrienti essenziali e oligoelementi, diete rigide durante la gravidanza aumentano il rischio di difetti alla nascita;
7. Grave tossicosi all'inizio della gravidanza;
8. Fattori esterni: condizioni ambientali pericolose, condizioni di lavoro dannose, aumento della fatica, sovraccarico e stress.

La presenza di questi fattori non sempre causa l'insorgenza di malattie gravi, ma aumenta questa probabilità. Per ridurlo, è necessario limitare il più possibile il loro impatto. Misure tempestive adottate per prevenire problemi nello sviluppo del feto sono una buona prevenzione delle malattie congenite nel nascituro.

Possibili complicazioni

Piccoli difetti (fino a 2 mm) nello stato normale del bambino non rappresentano una minaccia per la sua vita. È necessario un esame regolare, la supervisione di uno specialista e sono in grado di interrompersi spontaneamente nel tempo.

I grandi fori causano l'interruzione del cuore, che si manifesta nei primi giorni di vita di un bambino. I bambini con VSD hanno difficoltà con raffreddori e malattie infettive, spesso con complicazioni ai polmoni, polmonite. Possono svilupparsi peggio dei loro coetanei, sono difficili da tollerare lo sforzo fisico. Con l'età, la mancanza di respiro si verifica anche a riposo, compaiono problemi agli organi interni a causa della carenza di ossigeno.

Un difetto interventricolare può causare gravi complicazioni:

• Ipertensione polmonare - un aumento della resistenza nei vasi polmonari, che causa insufficienza ventricolare destra e lo sviluppo della sindrome di Eisenmenger;
• Violazione del cuore in forma acuta;
• Infiammazione della membrana interna del cuore di natura infettiva (endocardite);
• Trombosi, la minaccia di un ictus;
• Malfunzionamenti delle valvole cardiache, formazione di difetti cardiaci valvolari.

Per ridurre al minimo le conseguenze dannose per la salute del bambino, è necessaria un'assistenza qualificata tempestiva.

Sintomi

Le manifestazioni cliniche della malattia sono dovute alle dimensioni e alla posizione delle aperture patologiche. Piccoli difetti nella parte membranosa del setto cardiaco (fino a 5 mm) si verificano in alcuni casi senza sintomi, a volte i primi segni si verificano nei bambini da 1 a 2 anni.

Nei primi giorni dopo la nascita, il bambino può sentire soffi cardiaci causati dal sangue che scorre tra i ventricoli. A volte puoi sentire una leggera vibrazione se metti la mano sul petto del bambino. Successivamente, il rumore può attenuarsi quando il bambino è in posizione eretta o ha svolto attività fisica. Ciò è causato dalla compressione del tessuto muscolare nella regione dell'apertura.

Grandi difetti possono essere trovati nel feto anche prima o nella prima volta dopo la nascita. A causa delle peculiarità del flusso sanguigno durante lo sviluppo intrauterino, i neonati hanno un peso normale. Dopo la nascita, il sistema viene ricostruito al solito e la deviazione inizia a manifestarsi.

Particolarmente pericolosi sono i piccoli difetti situati nella regione inferiore del setto cardiaco. Potrebbero non mostrare sintomi nei primi giorni di vita di un bambino, ma per qualche tempo si sviluppano problemi respiratori e cardiaci. Con un'attenta attenzione al bambino, puoi notare i sintomi della malattia in tempo e consultare uno specialista.

Segni di una possibile patologia, da segnalare al pediatra:

1. Pallore della pelle, labbra blu, pelle intorno al naso, braccia, gambe durante l'esercizio (pianto, urla, sforzi eccessivi);
2. Il bambino perde appetito, si stanca, spesso lancia il seno durante l'allattamento, aumenta lentamente di peso;
3. Durante lo sforzo fisico, nei bambini compare il pianto, la mancanza di respiro;
4. aumento della sudorazione;
5. Un bambino di età superiore a 2 mesi è letargico, sonnolento, ha una ridotta attività motoria, c'è un ritardo nello sviluppo;
6. Raffreddori frequenti che sono difficili da trattare e sfociano in polmonite.

Se tali segni vengono identificati, viene eseguito un esame del bambino per identificare le cause.

Diagnostica

I seguenti metodi di ricerca consentono di controllare le condizioni e il lavoro del cuore, per identificare la malattia:

• Elettrocardiogramma (ECG). Consente di determinare la congestione dei ventricoli cardiaci, identificare la presenza e il grado di ipertensione polmonare;
• Fonocardiografia (FCG). Come risultato dello studio, è possibile identificare i soffi cardiaci;
• Ecocardiografia (EchoCG). In grado di rilevare disturbi del flusso sanguigno e aiuta a sospettare VSD;
• Ecografia. Aiuta a valutare il lavoro del miocardio, il livello di pressione dell'arteria polmonare, la quantità di sangue scaricato;
• Radiografia. Secondo le immagini del torace, è possibile determinare cambiamenti nel pattern polmonare, un aumento delle dimensioni del cuore;
• Sondaggio del cuore. Consente di determinare il livello di pressione nelle arterie dei polmoni e nel ventricolo del cuore, l'aumento del contenuto di ossigeno nel sangue venoso;
• Pulsossimetria. Aiuta a scoprire il livello di ossigeno nel sangue - una mancanza indica disturbi nel sistema cardiovascolare;
• Cateterizzazione cardiaca. Aiuta a valutare lo stato della struttura del cuore, a determinare il livello di pressione nei ventricoli cardiaci.

Trattamento

Vmzhp 4 mm, a volte fino a 6 mm - una taglia piccola - in assenza di una violazione del ritmo respiratorio, cardiaco e del normale sviluppo del bambino consente in alcuni casi di non utilizzare il trattamento chirurgico.

Con il deterioramento del quadro clinico generale, la comparsa di complicanze, è possibile prescrivere un'operazione in 2-3 anni.

L'intervento chirurgico viene eseguito con il paziente collegato a una macchina cuore-polmone. Se il difetto è inferiore a 5 mm, viene stretto con punti di sutura a forma di P. Se il foro è maggiore di 5 mm, viene coperto con cerotti fatti di biomateriale artificiale o appositamente preparato, che successivamente si riempie di cellule del corpo .

Se il trattamento chirurgico è necessario per un bambino nelle prime settimane di vita, ma è impossibile per alcuni indicatori della salute e delle condizioni del bambino, viene posizionato un bracciale temporaneo sull'arteria polmonare. Aiuta a pareggiare la pressione nei ventricoli del cuore e allevia le condizioni del paziente. Pochi mesi dopo, il bracciale viene rimosso e viene eseguita un'operazione per chiudere i difetti.

Un difetto del setto ventricolare nei bambini è una connessione anormale congenita tra i due ventricoli del cuore, che si verifica a causa del sottosviluppo ai suoi diversi livelli. Questo tipo di anomalia è uno dei difetti cardiaci congeniti più comuni nei bambini - si verifica, secondo vari autori, nell'11-48% dei casi.

A seconda della posizione del difetto del setto ventricolare nel feto, si distinguono i seguenti tipi:

• Difetti nella parte membranosa del setto. Le loro dimensioni vanno da 2 a 60 mm, la forma è diversa, si osservano nel 90% dei casi,
• Difetti nella parte muscolare del setto. Le loro dimensioni sono piccole (5-20 mm) e con la contrazione del muscolo cardiaco il lume del difetto diminuisce ancora di più, compaiono nel 2-8% dei casi.
• L'assenza di un setto interventricolare si verifica nell'1-2% dei casi.

Come si manifesta un difetto del setto interventricolare nei bambini?

Il difetto del setto ventricolare nei bambini è accompagnato dallo sviluppo dell'ipertrofia compensatoria del miocardio ventricolare e della circolazione polmonare, la cui gravità dipende dall'età del bambino e dalle dimensioni del difetto.

La difficoltà nel movimento del sangue attraverso i circoli piccoli e grandi della circolazione sanguigna con un difetto del setto ventricolare nei bambini fornisce il quadro clinico principale. La violazione dell'emodinamica dipende dalla dimensione e dalla direzione del flusso sanguigno attraverso il difetto, che, a sua volta, è determinata dalla dimensione e dalla posizione del difetto, dai vasi della circolazione polmonare, dal gradiente di resistenza vascolare della circolazione polmonare e sistemica , lo stato del miocardio e dei ventricoli del cuore. I disturbi emodinamici non sono statici, ma man mano che il bambino cresce e si sviluppa, cambia, il che porta a cambiamenti nel quadro clinico dei difetti, alla loro trasformazione in altre forme cliniche.

Con un piccolo difetto del setto ventricolare nel feto (fino a 5 mm di dimensione), lo scarico di sangue attraverso di esso dal ventricolo sinistro a destra è piccolo e non causa disturbi emodinamici pronunciati. A causa della grande capacità dei vasi della circolazione polmonare, la pressione nel ventricolo destro non aumenta, il carico aggiuntivo ricade solo sul ventricolo sinistro, che è spesso ipertrofico.

Con un difetto del setto ventricolare nei bambini nella ridistribuzione delle dimensioni di 10-20 mm, lo scarico attraverso di esso raggiunge il 70% del sangue che viene scaricato dal ventricolo sinistro. Ciò provoca significativi sovraccarichi di volume della circolazione polmonare, che portano a bassi sovraccarichi del ventricolo destro e quindi alla sua ipertrofia. Innanzitutto, sotto l'influenza dell'ipertensione, le arterie della circolazione polmonare si espandono, facilitando così il lavoro del ventricolo destro. La pressione nei vasi della circolazione polmonare rimane normale, tuttavia, una sindrome pronunciata di un grande volume di sangue può portare allo sviluppo di un aumento della pressione nell'arteria polmonare, con un grande difetto, la quantità di scarico del sangue attraverso di essa dipende principalmente sul rapporto tra resistenza vascolare della circolazione polmonare e sistemica.

La pressione sistolica nell'arteria polmonare con un grande difetto del setto ventricolare è mantenuta a un livello elevato. Ciò è dovuto al fatto che la pressione viene trasmessa all'arteria polmonare dal ventricolo sinistro (fattore idrodinamico). L'alta pressione nell'arteria polmonare porta alla congestione e all'allargamento del ventricolo destro. Ciò provoca un grande volume di sangue scaricato attraverso il difetto, che alla fine porta al trabocco del letto venoso della circolazione polmonare e provoca un sovraccarico di volume dell'atrio sinistro, con conseguente aumento della pressione sistolica e diastolica nel ventricolo sinistro, atrio sinistro, e vene polmonari. Con sovraccarichi simili prolungati, questo porta all'ipertrofia (aumento delle dimensioni) del ventricolo sinistro e dell'atrio sinistro. L'aumento della pressione nelle vene polmonari e nell'atrio sinistro, dovuto al meccanismo neuroumorale di compensazione del carico, porta allo spasmo e quindi alla sclerosi delle arteriole polmonari. I bambini nel primo anno di vita sviluppano insufficienza cardiaca e oltre il 50% dei bambini muore prima dell'età di un anno.

Difetto del setto ventricolare nel feto e nei suoi tipi

Un difetto del setto ventricolare isolato in un feto, a seconda delle sue dimensioni, della quantità di smistamento del sangue, è clinicamente suddiviso in 2 forme.

1. Primo comprende piccoli difetti del setto interventricolare nel pload, localizzati principalmente nel setto muscolare, che non sono accompagnati da gravi disturbi emodinamici (malattia di Tolochishov-Roger);
2. al secondo gruppo includere difetti del setto interventricolare nel feto di dimensioni sufficientemente grandi, situato nella parte membranosa del setto, che porta a gravi disturbi emodinamici.

Clinica della malattia di Topochinov-Roger. La prima, e talvolta l'unica manifestazione del difetto è un soffio sistolico nella regione del cuore, che compare, di regola, fin dai primi giorni di vita di un bambino. I bambini stanno crescendo bene, non ci sono lamentele in loro. I confini del cuore rientrano nella norma dell'età. Nello spazio intercostale III-IV a sinistra dello sterno, nella maggior parte dei pazienti si sente il tremito sistolico. Un sintomo caratteristico dei difetti è un soffio sistolico ruvido e molto forte che si verifica quando il sangue passa attraverso uno stretto foro nel setto ad alta pressione dal ventricolo sinistro a quello destro. Il rumore occupa, di regola, l'intera sistole, spesso si fonde con il secondo tono. Il suo suono massimo è nel III-IV spazio intercostale dallo sterno, è ben condotto in tutto il cuore, a destra dietro lo sterno, sentito sul dorso vicino allo spazio interscapolare, ben portato attraverso le ossa, trasmesso per via aerea e sentito anche se alzi lo stetoscopio sopra il cuore (rumore remoto).

In alcuni bambini si sente un soffio sistolico molto lieve, che è meglio definito in posizione supina e si riduce significativamente o addirittura scompare completamente con l'esercizio. Un tale cambiamento nel rumore può essere spiegato dal fatto che durante l'esercizio, a causa della potente contrazione dei muscoli del cuore, il foro nel setto interventricolare nei bambini è completamente chiuso e il flusso sanguigno attraverso di esso è completato. Non ci sono segni di insufficienza cardiaca nella malattia di Tolochinov-Roger.

Segni di grave difetto del setto interventricolare

Un pronunciato difetto del setto interventricolare nei bambini si manifesta acutamente fin dai primi giorni dopo la nascita. I bambini nascono in tempo, ma nel 37-45% c'è una malnutrizione congenita moderatamente pronunciata, la cui causa non è chiara.

Il primo sintomo di difetti è il soffio sistolico, che si sente dal periodo neonatale. In un certo numero di bambini, già nelle prime settimane di vita, compaiono segni di insufficienza circolatoria sotto forma di mancanza di respiro, che si manifesta prima con ansia, suzione e poi in uno stato di calma.

Durante i bambini spesso si ammalano di malattie respiratorie acute, polmonite. Più di 2/3 dei bambini sono in ritardo nello sviluppo fisico e psicomotorio, il 30% sviluppa malnutrizione di II grado.

La pelle è pallida. Il polso è ritmico, si osserva spesso tachicardia. La pressione arteriosa non è cambiata. Nella maggior parte dei bambini, la "gobba cardiaca" centrale inizia a formarsi presto e una pulsazione anormale appare sopra la regione superiore dello stomaco. Il tremore sistolico è determinato nello spazio intercostale III-IV a sinistra dello sterno. I bordi del cuore sono leggermente espansi in diametro e verso l'alto. Accento patologico del II tono nell'II spazio intercostale sul lato sinistro dello sterno, che è spesso combinato con la sua scissione. In tutti i bambini si sente un tipico soffio di un difetto interventricolare: un soffio sistolico, ruvido, che occupa l'intera sistole, con un suono massimo nell'III spazio intercostale a sinistra dello sterno, è ben trasmesso a destra dietro il sterno nel III-IV spazio intercostale, alla zona ausculare sinistra e al dorso, spesso “circondando” il torace. In 2/3 dei bambini, fin dai primi mesi di vita, compaiono segni pronunciati di insufficienza circolatoria, che si manifestano dapprima come ansia, difficoltà a succhiare, respiro corto, tachicardia, non sempre vengono interpretati come manifestazione di insufficienza cardiaca, e sono spesso considerati come malattie concomitanti (acuta, polmonite).

Difetto del setto ventricolare nei bambini dopo un anno

Il difetto del setto interventricolare del cuore nei bambini di età superiore a un anno passa allo stadio di attenuazione dei segni clinici a causa della crescita intensiva e dello sviluppo anatomico del corpo del bambino. All'età di 1-2 anni inizia la fase di relativo compenso, caratterizzata dall'assenza di respiro corto, tachicardia. I bambini diventano più attivi, iniziano a ingrassare meglio, crescono meglio e molti di loro raggiungono i loro coetanei nel loro sviluppo, soffrono di malattie concomitanti molto meno rispetto al primo anno di vita. Un esame obiettivo in 2/3 dei bambini mostra una "gobba cardiaca" in posizione centrale, il tremito sistolico è determinato nello spazio intercostale III-IV a sinistra dello sterno.

I bordi del cuore sono leggermente espansi in diametro e verso l'alto. Spinta apicale di media forza e rinforzata. All'auscultazione, c'è una scissione del II tono nel II spazio intercostale sul lato sinistro dello sterno e potrebbe esserci la sua accentuazione. Si sente un ruvido soffio sistolico lungo il bordo sinistro dello sterno con un suono massimo nel terzo spazio intercostale a sinistra e un'ampia area di distribuzione.

In alcuni bambini si sentono anche soffi diastolici di relativa insufficienza della valvola polmonare, derivanti da un aumento della circolazione polmonare nell'arteria polmonare e da un aumento dell'ipertensione polmonare (rumore di Graham-Still) o relativa stenosi mitralica, che si verifica con una grande cavità del sinistro atrio a causa di un ampio shunt arterovenoso di sangue attraverso il difetto (rumore di Flint). Il soffio di Graham-Still si sente nel 2-3° spazio intercostale a sinistra dello sterno ed è ben condotto verso l'alto fino alla base del cuore. Il soffio di Flint è meglio definito al punto Botkin e condotto all'apice del cuore.

A seconda del grado di disturbo emodinamico, esiste una variabilità molto ampia nel decorso clinico del difetto del setto ventricolare nei bambini, che richiede un diverso approccio terapeutico e chirurgico per tali bambini.

La diagnosi di difetto del setto ventricolare nei bambini si basa sui risultati di ECG, Echo-KG, cateterizzazione delle cavità.

La diagnosi differenziale viene effettuata con difetti cardiaci congeniti che si verificano con un sovraccarico della circolazione polmonare, nonché con problemi acquisiti - insufficienza della valvola mitrale. La diagnosi è difficile quando un difetto del setto ventricolare è associato ad altri difetti cardiaci congeniti, soprattutto in età precoce.

Complicanze e prognosi del difetto del setto interventricolare nei bambini

Nei bambini del primo anno di vita, complicazioni frequenti sono malnutrizione, insufficienza circolatoria, polmonite batterica congestizia ricorrente. Nei bambini più grandi - endocardite batterica. Spesso ci sono embolie dei vasi della circolazione polmonare, che portano allo sviluppo di infarti e ascessi polmonari. Nell'80-90% dei bambini con l'età, il difetto è complicato dallo sviluppo dell'ipertensione polmonare.

Il difetto del setto ventricolare (VSD) è una cardiopatia congenita caratterizzata da un difetto nel setto muscolare tra i ventricoli destro e sinistro del cuore. Il DIV è la cardiopatia congenita più comune nei neonati, rappresentando circa il 30-40% di tutti i difetti cardiaci congeniti. Questo difetto fu descritto per la prima volta nel 1874 da P. F. Tolochinov e nel 1879 da H. L. Roger.

Secondo la divisione anatomica del setto interventricolare in 3 parti (superiore - membranoso o membranoso, medio - muscolare, inferiore - trabecolare), danno anche nomi ai difetti del setto interventricolare. In circa l'85% dei casi, il DIV è localizzato nella cosiddetta parte membranosa di esso, cioè immediatamente sotto le cuspidi coronariche e non coronariche destre della valvola aortica (se viste dal ventricolo sinistro del cuore) e nel punto di transizione della cuspide anteriore della valvola tricuspide nella sua cuspide settale (se visto dal lato del ventricolo destro). Nel 2% dei casi, il difetto si trova nella parte muscolare del setto e possono essere presenti diversi fori patologici. Una combinazione di localizzazioni VSD muscolari e di altro tipo è piuttosto rara.

La dimensione dei difetti del setto ventricolare può variare da 1 mm a 3,0 cm o anche di più. A seconda delle dimensioni si distinguono difetti grandi, la cui dimensione è simile o maggiore del diametro dell'aorta, difetti medi, con un diametro compreso tra ¼ e ½ del diametro dell'aorta, e piccoli difetti. I difetti della parte membranosa, di regola, hanno una forma rotonda o ovale e raggiungono i 3 cm, i difetti della parte muscolare del setto interventricolare sono più spesso rotondi e piccoli.

Abbastanza spesso, in circa 2/3 dei casi, il VSD può essere associato ad un'altra anomalia concomitante: difetto interatriale (20%), dotto arterioso pervio (20%), coartazione dell'aorta (12%), insufficienza congenita della valvola mitrale ( 2%), stanosi dell'aorta (5%) e dell'arteria polmonare.

Rappresentazione schematica di un difetto del setto interventricolare.

Cause di VSD

È stato riscontrato che i difetti del setto ventricolare si verificano durante i primi tre mesi di gravidanza. Il setto interventricolare del feto è formato da tre componenti, che durante questo periodo devono essere confrontate e adeguatamente collegate tra loro. La violazione di questo processo porta al fatto che rimane un difetto nel setto interventricolare.

Il meccanismo di sviluppo dei disturbi emodinamici (movimento del sangue)

In un feto situato nell'utero della madre, la circolazione sanguigna viene effettuata nel cosiddetto circolo placentare (circolazione placentare) e ha le sue caratteristiche. Tuttavia, subito dopo la nascita, il neonato stabilisce un normale flusso sanguigno nella circolazione sistemica e polmonare, che è accompagnato da una differenza significativa tra la pressione sanguigna nel ventricolo sinistro (pressione più alta) e destra (pressione più bassa). Allo stesso tempo, il VSD esistente porta al fatto che il sangue dal ventricolo sinistro viene pompato non solo nell'aorta (dove dovrebbe normalmente fluire), ma anche attraverso il VSD nel ventricolo destro, che non dovrebbe essere normale. Pertanto, ad ogni battito cardiaco (sistole) c'è una scarica patologica di sangue dal ventricolo sinistro del cuore a destra. Ciò porta ad un aumento del carico sul ventricolo destro del cuore, poiché svolge il lavoro extra di pompare volume di sangue aggiuntivo verso i polmoni e il cuore sinistro.

Il volume di questa scarica patologica dipende dalle dimensioni e dalla posizione del VSD: nel caso di un piccolo difetto, quest'ultimo praticamente non influisce sul lavoro del cuore. Sul lato opposto del difetto nella parete del ventricolo destro, e in alcuni casi sulla valvola tricuspide, può svilupparsi un ispessimento cicatriziale, che è il risultato di una reazione alla lesione da un'anomala espulsione di sangue che sgorga attraverso il difetto.

Inoltre, a causa della secrezione patologica, un volume aggiuntivo di sangue che entra nei vasi polmonari (circolazione polmonare) porta alla formazione di ipertensione polmonare (aumento della pressione sanguigna nei vasi della circolazione polmonare). Nel tempo, nel corpo si attivano meccanismi compensatori: c'è un aumento della massa muscolare dei ventricoli del cuore, un graduale adattamento dei vasi polmonari, che prima assorbono il volume di sangue in eccesso in entrata, e poi patologicamente cambiamento: si forma un ispessimento delle pareti delle arterie e delle arteriole, che le rende meno elastiche e più dense . Si verifica un aumento della pressione sanguigna nel ventricolo destro e nelle arterie polmonari fino a quando, infine, si verifica l'equalizzazione della pressione nei ventricoli destro e sinistro in tutte le fasi del ciclo cardiaco, dopodiché la scarica patologica dal ventricolo sinistro del cuore a destra si interrompe . Se nel tempo la pressione sanguigna nel ventricolo destro è più alta che nel ventricolo sinistro, si verifica il cosiddetto "reset inverso", in cui il sangue venoso dal ventricolo destro del cuore attraverso lo stesso VSD entra nel ventricolo sinistro.

Sintomi VSD

La tempistica della comparsa dei primi segni di VSD dipende dalla dimensione del difetto stesso, nonché dall'entità e dalla direzione della scarica patologica del sangue.

Piccoli difetti nelle parti inferiori del setto interventricolare nella stragrande maggioranza dei casi non hanno un impatto significativo sullo sviluppo dei bambini. Questi bambini stanno bene. Già nei primi giorni dopo la nascita compare un soffio al cuore di un timbro ruvido e raschiante, che il medico ascolta in sistole (durante la contrazione del cuore). Questo rumore si sente meglio nel quarto-quinto spazio intercostale e non viene condotto in altri luoghi, la sua intensità nella posizione eretta può diminuire. Poiché questo rumore è spesso l'unica manifestazione di un piccolo DIV che non ha un impatto significativo sul benessere e sullo sviluppo del bambino, questa situazione nella letteratura medica è stata figurativamente chiamata "molto rumore per nulla".

In alcuni casi, nel terzo o quarto spazio intercostale lungo il bordo sinistro dello sterno, si può avvertire un tremito al momento della contrazione del cuore - tremito sistolico, o "fusa di gatto" sistolico.

A grossi difetti sezione membranosa (membranosa) del setto interventricolare, i sintomi di questa cardiopatia congenita, di regola, non compaiono immediatamente dopo la nascita del bambino, ma dopo 12 mesi. I genitori iniziano a notare difficoltà nell'alimentazione del bambino: ha fiato corto, è costretto a fermarsi e respirare, per cui può rimanere affamato, appare l'ansia.

Nati con un peso normale, tali bambini iniziano a rimanere indietro nel loro sviluppo fisico, il che è spiegato dalla malnutrizione e da una diminuzione del volume di sangue circolante nella circolazione sistemica (a causa della scarica patologica nel ventricolo destro del cuore). Compaiono forte sudorazione, pallore, marmorizzazione della pelle, lieve cianosi delle parti finali delle braccia e delle gambe (cianosi periferica).

Caratterizzato da respirazione rapida con il coinvolgimento dei muscoli respiratori ausiliari, tosse parossistica che si verifica quando si cambia posizione del corpo. Le polmoniti ricorrenti (polmoniti) si sviluppano e sono difficili da trattare. A sinistra dello sterno c'è una deformazione del torace: si forma una gobba cardiaca. Il battito dell'apice si sposta verso sinistra e verso il basso. Il tremito sistolico è avvertito nel terzo o quarto spazio intercostale sul bordo sinistro dello sterno. L'auscultazione (ascolto) del cuore è determinata da un ruvido soffio sistolico nel terzo o quarto spazio intercostale. Nei bambini di una fascia di età più avanzata, i principali segni clinici del difetto persistono, lamentano dolore nella regione del cuore e palpitazioni, i bambini continuano a rimanere indietro nel loro sviluppo fisico. Con l'età, il benessere e le condizioni di molti bambini migliorano.

Complicazioni di VSD:

Rigurgito aortico osservato tra i pazienti con DIV in circa il 5% dei casi. Si sviluppa se il difetto si trova in modo tale da provocare anche il cedimento di una delle cuspidi della valvola aortica, che porta a una combinazione di questo difetto con l'insufficienza della valvola aortica, la cui aggiunta complica significativamente il decorso della malattia a causa di un aumento significativo del carico sul ventricolo sinistro del cuore. Tra le manifestazioni cliniche predomina una grave mancanza di respiro, a volte si sviluppa insufficienza ventricolare sinistra acuta. Durante l'auscultazione del cuore, si sente non solo il soffio sistolico sopra descritto, ma anche il soffio diastolico (nella fase di rilassamento cardiaco) sul bordo sinistro dello sterno.

Stenosi infundibolare osservato tra i pazienti con DIV anche in circa il 5% dei casi. Si sviluppa se il difetto si trova nella parte posteriore del setto interventricolare sotto il cosiddetto lembo settale della valvola tricuspide (tricuspide) sotto la cresta sopraventricolare, che fa passare una grande quantità di sangue attraverso il difetto e traumatizza il sopraventricolare cresta, che di conseguenza aumenta di dimensioni e cicatrici. Di conseguenza, vi è un restringimento della sezione infundibolare del ventricolo destro e la formazione di stenosi dell'arteria polmonare sottovalvolare. Ciò porta ad una diminuzione della scarica patologica attraverso il VSD dal ventricolo sinistro del cuore a quello destro e allo scarico della circolazione polmonare, tuttavia, vi è anche un forte aumento del carico sul ventricolo destro. La pressione sanguigna nel ventricolo destro inizia ad aumentare in modo significativo, il che porta gradualmente a uno scarico patologico di sangue dal ventricolo destro a sinistra. Con grave stenosi infundibolare, il paziente sviluppa cianosi (cianosi della pelle).

Endocardite infettiva (batterica).- danni all'endocardio (il rivestimento interno del cuore) e alle valvole cardiache causati da infezione (il più delle volte batterica). Nei pazienti con VSD, il rischio di sviluppare endocardite infettiva è di circa lo 0,2% all'anno. Di solito si verifica nei bambini più grandi e negli adulti; più spesso con piccole dimensioni di VSD, che è causata da lesioni endocardiche ad alta velocità del getto di shunt patologico del sangue. L'endocardite può essere provocata da procedure dentali, lesioni cutanee purulente. L'infiammazione si verifica prima nella parete del ventricolo destro, situata sul lato opposto del difetto o lungo i bordi del difetto stesso, quindi si diffondono le valvole aortica e tricuspide.

Ipertensione polmonare- aumento della pressione sanguigna nei vasi della circolazione polmonare. Nel caso di questa cardiopatia congenita, si sviluppa a seguito di un volume aggiuntivo di sangue che entra nei vasi polmonari, a causa della sua scarica patologica attraverso il VSD dal ventricolo sinistro del cuore a destra. Nel tempo, c'è un aggravamento dell'ipertensione polmonare dovuto allo sviluppo di meccanismi compensatori: la formazione di ispessimento delle pareti delle arterie e delle arteriole.

Sindrome di Eisenmenger- localizzazione subaortica del difetto del setto ventricolare in combinazione con alterazioni sclerotiche nei vasi polmonari, espansione del tronco dell'arteria polmonare e aumento della massa muscolare e delle dimensioni (ipertrofia) del ventricolo prevalentemente destro del cuore.

Polmonite ricorrente- a causa del ristagno di sangue nella circolazione polmonare.
Disturbi del ritmo cardiaco.

Insufficienza cardiaca.

Tromboembolia- blocco acuto di un vaso sanguigno da parte di un trombo che si è staccato dal luogo della sua formazione sulla parete del cuore ed è entrato nel sangue circolante.

Diagnosi strumentale di DIV

1. Elettrocardiografia (ECG): Nel caso di un piccolo VSD, potrebbero non essere rilevati cambiamenti significativi nell'elettrocardiogramma. Di norma, la posizione normale dell'asse elettrico del cuore è caratteristica, ma in alcuni casi può deviare a sinistra oa destra. Se il difetto è grande, si riflette in modo più significativo nell'elettrocardiografia. Con una pronunciata scarica patologica di sangue attraverso un difetto dal ventricolo sinistro del cuore a destra senza ipertensione polmonare, l'elettrocardiogramma rivela segni di sovraccarico e un aumento della massa muscolare del ventricolo sinistro. In caso di sviluppo di ipertensione polmonare significativa, compaiono sintomi di sovraccarico del ventricolo destro del cuore e dell'atrio destro. I disturbi del ritmo cardiaco sono rari, di regola, nei pazienti adulti sotto forma di extrasistole, fibrillazione atriale.

2. Fonocardiografia(registrazione delle vibrazioni e dei segnali sonori emessi durante l'attività del cuore e dei vasi sanguigni) consente la registrazione strumentale di soffi patologici e suoni cardiaci alterati causati dalla presenza di DIV.

3. ecocardiografia(esame ecografico del cuore) consente non solo di rilevare un segno diretto di un difetto congenito - un'interruzione del segnale ecografico nel setto interventricolare, ma anche di determinare con precisione la posizione, il numero e la dimensione dei difetti, nonché di determinare il presenza di segni indiretti di questo difetto (aumento delle dimensioni dei ventricoli del cuore e dell'atrio sinistro, aumento dello spessore delle pareti del ventricolo destro, ecc.). L'ecocardiografia Doppler rivela un altro segno diretto di malformazione: flusso sanguigno anormale attraverso il VSD nella sistole. Inoltre, è possibile valutare la pressione sanguigna nell'arteria polmonare, l'entità e la direzione dello scarico patologico del sangue.

4.Radiografia del torace(cuore e polmoni). Con piccole dimensioni di VSD, i cambiamenti patologici non sono determinati. Con una dimensione significativa del difetto con una pronunciata fuoriuscita di sangue dal ventricolo sinistro del cuore a destra, un aumento delle dimensioni del ventricolo sinistro e dell'atrio sinistro, quindi del ventricolo destro e un aumento del pattern vascolare dei polmoni sono determinati. Man mano che si sviluppa l'ipertensione polmonare, vengono determinate l'espansione delle radici dei polmoni e il rigonfiamento dell'arco dell'arteria polmonare.

5. Cateterizzazione cardiaca viene eseguito per misurare la pressione nell'arteria polmonare e nel ventricolo destro, nonché per determinare il livello di saturazione di ossigeno nel sangue. Un grado più elevato di saturazione di ossigeno nel sangue (ossigenazione) nel ventricolo destro è caratteristico rispetto all'atrio destro.

6. Angiocardiografia- l'introduzione di un mezzo di contrasto nella cavità del cuore attraverso speciali cateteri. Con l'introduzione del contrasto nel ventricolo destro o nell'arteria polmonare, si osserva il loro ripetuto contrasto, che è spiegato dal ritorno del contrasto al ventricolo destro con scarico patologico di sangue dal ventricolo sinistro attraverso il VSD dopo essere passato attraverso la circolazione polmonare. Con l'introduzione del contrasto idrosolubile nel ventricolo sinistro, viene determinato il flusso del contrasto dal ventricolo sinistro del cuore a destra attraverso il VSD.

Trattamento VSD

Con un piccolo VSD, nessun segno di ipertensione polmonare e insufficienza cardiaca, normale sviluppo fisico, nella speranza di una chiusura spontanea del difetto, è possibile astenersi dall'intervento chirurgico.

Nei bambini in età prescolare precoce, le indicazioni per l'intervento chirurgico sono la progressione precoce dell'ipertensione polmonare, l'insufficienza cardiaca persistente, la polmonite ricorrente, il marcato ritardo nello sviluppo fisico e il sottopeso.

Le indicazioni per il trattamento chirurgico negli adulti e nei bambini di età superiore ai 3 anni sono: aumento dell'affaticamento, frequenti infezioni virali respiratorie acute che portano allo sviluppo di polmonite, insufficienza cardiaca e un quadro clinico tipico del difetto con una scarica patologica superiore al 40% .

L'intervento chirurgico è ridotto a VSD di plastica. L'operazione viene eseguita utilizzando una macchina cuore-polmone. Con un diametro del difetto fino a 5 mm, viene chiuso mediante sutura con punti di sutura a forma di U. Con un diametro del difetto superiore a 5 mm, viene chiuso con un cerotto di materiale biologico sintetico o appositamente lavorato, che viene ricoperto per un breve periodo con i propri tessuti.

Nei casi in cui la chirurgia radicale a cielo aperto non è immediatamente possibile a causa dell'elevato rischio di intervento chirurgico mediante bypass cardiopolmonare nei bambini nei primi mesi di vita con grandi DIV, sottopeso, con grave insufficienza cardiaca che non può essere corretta con i farmaci, viene eseguito un trattamento chirurgico in due fasi. Innanzitutto, viene applicato uno speciale bracciale all'arteria polmonare sopra le sue valvole, che aumenta la resistenza all'espulsione dal ventricolo destro, portando così all'equalizzazione della pressione sanguigna nei ventricoli destro e sinistro del cuore, che aiuta a ridurre il volume di scarico patologico attraverso il VSD. Pochi mesi dopo, viene eseguita la seconda fase: rimozione della cuffia precedentemente applicata dall'arteria polmonare e chiusura del DIV.

Prognosi per VSD

La durata e la qualità della vita con un difetto del setto ventricolare dipendono dalle dimensioni del difetto, dalla condizione dei vasi della circolazione polmonare e dalla gravità dello sviluppo dell'insufficienza cardiaca.

Piccoli difetti del setto ventricolare non influenzano significativamente l'aspettativa di vita dei pazienti, tuttavia aumentano il rischio di sviluppare endocardite infettiva fino all'1-2%. Se un piccolo difetto si trova nell'area muscolare del setto interventricolare, può chiudersi da solo prima dei 4 anni nel 30-50% di tali pazienti.

Nel caso di un difetto di medie dimensioni, l'insufficienza cardiaca si sviluppa già nella prima infanzia. Nel tempo, la condizione può migliorare, a causa di una certa diminuzione delle dimensioni del difetto, e nel 14% di tali pazienti si osserva una chiusura indipendente del difetto. In età avanzata si sviluppa ipertensione polmonare.

Nel caso di un VSD di grandi dimensioni, la prognosi è grave. In tali bambini, una grave insufficienza cardiaca si sviluppa in tenera età e spesso si verifica e ricorre la polmonite. Circa il 10-15% di questi pazienti sviluppa la sindrome di Eisenmenger. La maggior parte dei pazienti con grandi difetti del setto interventricolare senza chirurgia muore già nell'infanzia o nell'adolescenza per insufficienza cardiaca progressiva più spesso in combinazione con polmonite o endocardite infettiva, trombosi polmonare o rottura del suo aneurisma, embolia paradossa nei vasi cerebrali.

L'aspettativa di vita media dei pazienti senza intervento chirurgico nel corso naturale del VSD (senza trattamento) è di circa 23-27 anni e nei pazienti con un piccolo difetto - fino a 60 anni.

Chirurgo Kletkin M.E.