Il tratto vascolare dell'occhio è costituito da. Tratto vascolare, le sue tre divisioni, funzioni
39. Tratto vascolare, struttura, fisiologia, caratteristiche di vascolarizzazione e innervazione. Classificazione delle malattie del tratto vascolare.
Strato medio dell'occhioÈ tratto vascolare dell'occhio, che corrisponde embriogeneticamente alla pia madre e si compone di tre parti: la coroide stessa (coroide), il corpo ciliare e l'iride. Il tratto vascolare è separato dalla sclera dallo spazio sopracoroidale ed è adiacente ad essa, ma non completamente. Consiste in vasi ramificati di vari calibri, che formano un tessuto simile a un tessuto cavernoso nella struttura.
Parte anteriore del tratto vascolareÈ Iris. È visibile attraverso una cornea trasparente, dipinta in un colore o nell'altro, che indica il colore degli occhi (grigio, blu, marrone). Al centro dell'iride si trova la pupilla che, grazie alla presenza di due muscoli (sfintere e dilatatore), può restringersi fino a 2 mm ed espandersi fino a 8 mm per regolare l'ingresso dei raggi luminosi nell'occhio.
Lo sfintere è innervato dal nervo oculomotore parasimpatico, il dilatatore è simpatico, penetrando dal plesso carotico.
corpo ciliare inaccessibile all'ispezione ad occhio nudo, a differenza dell'iride. Solo con la gonioscopia, al vertice dell'angolo camerale, si può vedere una piccola area della superficie anteriore del corpo ciliare, leggermente ricoperta dalle delicate fibre della parte uveale dell'apparato trabecolare. Il corpo ciliare è un anello chiuso, largo circa 6 mm. Nella sezione meridiana ha la forma di un triangolo. Nel corpo ciliare, sulla sua superficie interna, ci sono 70-80 processi. Il corpo ciliare è costituito da muscolo ciliare liscio o accomodativo. Dall'interno, il corpo ciliare è rivestito da due strati di epitelio, una continuazione della retina embrionale. Sulla superficie dell'epitelio è presente una membrana di confine a cui sono attaccate le fibre del legamento zonio. Il corpo ciliare svolge una funzione molto importante, i suoi processi producono fluido intraoculare, che nutre le parti avascolari dell'occhio: la cornea, il cristallino, il corpo vitreo. L'epitelio ciliare ha un numero enorme di terminazioni nervose. Nei neonati, il corpo ciliare è sottosviluppato. Nei primi anni di vita i nervi motori e trofici sono meglio sviluppati di quelli sensitivi, pertanto durante i processi infiammatori e traumatici il corpo ciliare è indolore. All'età di 7-10 anni, il corpo ciliare è lo stesso degli adulti.
La coroide corretta o coroide si estende dalla linea dentata all'apertura del nervo ottico. In questi punti è strettamente connesso con la sclera, e per il resto della sua lunghezza è adiacente alla sclera, separato da essa dallo spazio sopracoroidale, dove passano i vasi ciliari e i nervi. Microscopicamente, nella coroide si distinguono diversi strati: il sopracoroide, lo strato di grandi vasi, lo strato di vasi medi, lo strato coriocapillare con una larghezza insolita del lume capillare e stretti lumi intercapillari.
Lo strato coriocapillare fornisce nutrimento agli strati esterni della retina, cioè neuroepitelio.
Malattie della coroide includere malattie infiammatorie di natura infettiva o tossico-allergica ( irite, iridociclite, endoftalmite, panuveite), processi distrofici, tumori e lesioni, nonché anomalie congenite
Le anomalie della coroide, che si trovano occasionalmente nei neonati, includono aniridia, coloboma dell'iride, corpo ciliare e coroide vera e propria, policoria, corectopia, lentiggini, aplasia, albinismo.Aniridiè l'assenza dell'iride. Allo stesso tempo, dietro la cornea c'è l'immagine di una pupilla dilatata al massimo, cioè l'oscurità. Anche con illuminazione laterale sono visibili i contorni del cristallino e della fascia ciliare. A volte è visibile un bordo: il residuo (rudimento) della radice dell'iride e dei processi ciliari. Il quadro più distinto dell'aniridia è dato dalla biomicroscopia e dall'esame in luce trasmessa, mentre, in base al diametro della cornea, si determina un riflesso rosso del fondo. Coloboma dell'iride, corpo ciliare e coroide - l'assenza di una parte del dipartimento.coloboma- il nome generico di alcuni tipi di difetti congeniti, meno spesso acquisiti nei tessuti dell'occhio (il bordo della palpebra, l'iride, la coroide stessa, la retina, il disco ottico, il cristallino). Un difetto congenito o acquisito dell'occhio, che porta a varie anomalie: dalla comparsa di una piccola rientranza del bordo della palpebra o della parte inferiore dell'iride, a seguito della quale la pupilla assomiglia a una pera, a difetti del fondo oculare . Una pupilla allargata porta alla comparsa di sintomi di cecità in una persona. Il coloboma palpebrale è una depressione congenita sul bordo della palpebra
Policoria- si tratta di due o più alunni; uno di loro è più grande e il resto è più piccolo; la forma di queste pupille non è del tutto rotonda e la reazione alla luce è lenta. Naturalmente, con questa condizione dell'iride, c'è un pronunciato disagio visivo e una diminuzione dell'acuità visiva.
Corectopia Caratterizzato da una pupilla eccentrica. Se c'è uno spostamento verso il nasale, cioè verso la zona ottica, è possibile una forte diminuzione dell'acuità visiva e, di conseguenza, lo sviluppo di ambliopia e strabismo.
Membrana interpupillareè l'anomalia più innocua, che si trova spesso nei bambini. Può avere una forma bizzarra a forma di ragnatela, oscillante nell'umore acqueo della camera anteriore, di regola fissata all'iride e alla capsula anteriore del cristallino. Membrane pronunciate e dense nella zona centrale del cristallino possono ridurre l'acuità visiva.
Malattie infiammatorie del tratto vascolare: iride - irite, corpo ciliare - ciclite, iridociclite o uveite anteriore, danno al tratto vascolare - uveite posteriore o coreidite, iridociclocoroidite, panuveite, uveite generalizzata. L'infezione entra per vie esogene o endogene.
Irit- infiammazione dell'iride o dell'iride e del corpo ciliare (iridociclite).
Uveite- infiammazione della coroide del bulbo oculare. Anatomicamente, la coroide del bulbo oculare è divisa nell'iride, nel corpo ciliare e nella coroide stessa, situata dietro il corpo ciliare e che costituisce quasi i 2/3 della coroide (in realtà allinea la retina dall'esterno).
Iridociclite- infiammazione acuta dell'iride e del corpo ciliare o uveite anteriore.
Tumori del tratto vascolare- da formazioni benigne ci sono neurofibromi, neurinomi, leiomiomi, nevi, cisti. Puoi notare cambiamenti nell'occhio se sono localizzati nel segmento anteriore. Si manifestano in un modo o nell'altro in un cambiamento nella struttura e nel colore dell'iride. I più evidenti sono i nevi e le cisti
Melanoma- tumore del pigmento maligno, può verificarsi nell'iride, nel corpo ciliare, nella coroide. Il melanoma coroidale è il tumore più comune del tratto uveale, caratterizzato da rapida crescita e metastasi.
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18-09-2011, 06:59
Descrizione
Le malattie infiammatorie del tratto vascolare rappresentano dal 7 al 30% di tutte le malattie degli occhi. Ci sono 0,3-0,5 casi di malattia ogni 1000 abitanti. Nel 10% dei casi di uveite particolarmente grave, la cecità si sviluppa in entrambi gli occhi e circa il 30% dei pazienti sviluppa problemi alla vista.
Circa il 40% dei casi di uveite si verifica sullo sfondo di una malattia sistemica. Con uveite anteriore associata alla presenza di HLA-B27 Ag nel sangue, predominano gli uomini (2,5:1).
Il significato sociale dell'uveite è anche legato al fatto che le malattie del tratto vascolare si verificano più spesso nelle persone in giovane età lavorativa e possono portare a una forte diminuzione dell'acuità visiva e della cecità.
I cambiamenti nella patologia oculare intrauterina nei bambini sono particolarmente gravi. Di norma, riducono drasticamente la vista e rendono impossibile studiare nelle scuole generali. Esiti simili sono stati riscontrati nel 75-80% di questi bambini.
Caratteristiche dell'anatomia del tratto vascolare
La struttura di ciascuna delle tre sezioni del tratto vascolare - l'iride, il corpo ciliare e la coroide ha le sue caratteristiche, che ne determinano la funzione in condizioni normali e patologiche. Comuni a tutti i reparti sono l'abbondante vascolarizzazione e la presenza di pigmento (melanina).
Le sezioni anteriore e posteriore della coroide hanno afflusso di sangue separato. L'afflusso di sangue all'iride e al corpo ciliare (sezione anteriore) viene effettuato dalle arterie ciliari lunghe posteriori e anteriori; coroide (posteriore) - dalle arterie ciliari corte posteriori. Tutto ciò crea le condizioni per una lesione isolata del tratto vascolare.
La selettività della lesione della coroide è associata alle condizioni della circolazione sanguigna (la struttura anatomica del tratto uveale). Pertanto, il sangue entra nel tratto vascolare attraverso alcuni sottili steli delle arterie ciliari anteriore e posteriore, che si rompono in una rete vascolare con un lume totale molto più grande dei vasi. Ciò porta a un forte rallentamento del flusso sanguigno. La rapida evacuazione del sangue è impedita anche dalla pressione intraoculare.
Per questi motivi, il tratto vascolare funge da sorta di "pozza di insediamento" per gli agenti infettivi dei loro prodotti metabolici. Questi possono essere batteri vivi o morti, virus, funghi, elminti, protozoi e il loro decadimento e prodotti metabolici. Possono anche diventare allergeni.
La terza caratteristica è la diversa innervazione. L'iride e il corpo ciliare sono innervati dal primo ramo del nervo trigemino e non c'è innervazione sensoriale nella coroide.
Classificazione dell'uveite
L'uveite può essere divisa per eziologia, localizzazione, attività del processo e decorso. Assicurati di valutare la localizzazione del processo.
L'uveite anteriore include l'irite - infiammazione dell'iride e la ciclite - infiammazione del corpo ciliare, che si verificano principalmente insieme come iridociclite.
L'uveite posteriore include l'infiammazione della coroide stessa - coroidite. L'infiammazione di tutte le parti del tratto vascolare è chiamata panuveite.
Secondo l'eziologia, l'uveite è divisa in endogena ed esogena, secondo il decorso clinico - in acuto e cronico, secondo il quadro morfologico - in granulomatosa (metastatica ematogena, focale) e non granulomatosa (tossica-allergica, diffusa).
L'uveite anteriore è divisa in base alla natura dell'infiammazione in sierosa, essudativa, fibrinoso-plastica ed emorragica. L'uveite posteriore, o coroidite, è classificata in base alla localizzazione del processo in uveite o parsplanite centrale, paracentrale, equatoriale e periferica. Il processo di uveite è diviso in limitato e disseminato.
Patogenesi dell'uveite
Quando si introducono agenti infettivi, l'esposizione ad altri fattori dannosi, le reazioni dell'immunità cellulare e umorale specifica sono di grande importanza. La risposta immunitaria alle sostanze estranee si esprime nella rapida azione di fattori aspecifici, interferone e risposta infiammatoria.
Nell'organismo immunitario, le reazioni specifiche degli antigeni con anticorpi e linfociti sensibilizzati svolgono un ruolo attivo. Sono finalizzati alla localizzazione e neutralizzazione dell'antigene, nonché alla sua distruzione con il coinvolgimento delle cellule linfoidi dell'occhio nel processo. La coroide, secondo la definizione degli scienziati che si occupano di questi problemi, è un bersaglio per le reazioni immunitarie, una specie di linfonodo nell'occhio e l'uveite ricorrente può essere considerata una specie di linfoadenite. Una grande concentrazione di mastociti nella coroide e il rilascio di fattori immunitari da parte loro contribuiscono all'ingresso nel deposito e all'uscita dei linfociti T da questo deposito. La causa della recidiva può essere un antigene circolante nel sangue. Fattori importanti nello sviluppo dell'uveite cronica sono una violazione della barriera ematooftalmica che intrappola gli antigeni. Questi sono endotelio vascolare, epitelio pigmentato, epitelio del corpo ciliare.
In alcuni casi, la malattia risultante è associata ad antigeni cross-reattivi dell'endotelio vascolare con antigeni del tratto uveale, della retina, del nervo ottico, della capsula del cristallino, della congiuntiva, dei glomeruli renali, del tessuto sinoviale e dei tendini delle articolazioni. Questo spiega l'insorgenza di lesioni sindromiche dell'occhio nelle malattie delle articolazioni, dei reni, ecc.
Inoltre, un certo numero di microrganismi sono neurotropici (toxoplasma e molti virus del gruppo erpetico). I processi infiammatori da loro causati procedono sotto forma di retinite, seguita da danni alla coroide.
Clinica di iridociclite
Il quadro clinico dell'iridociclite si manifesta principalmente con un forte dolore agli occhi e alla corrispondente metà della testa, aggravato durante la notte. La comparsa del dolore è associata all'irritazione dei nervi ciliari. L'aumento del dolore ciliare notturno può essere spiegato da un aumento del tono della divisione parasimpatica del sistema nervoso autonomo durante la notte e dall'esclusione di stimoli esterni, che fissa l'attenzione del paziente sulle sensazioni del dolore. La reazione al dolore è più pronunciata nell'iridociclite di eziologia erpetica e nel glaucoma secondario. Il dolore nella regione del corpo ciliare aumenta bruscamente con la palpazione dell'occhio attraverso le palpebre.
L'irritazione dei nervi ciliari in modo riflesso provoca la comparsa di fotofobia (blefarospasmo e lacrimazione). Forse deficit visivo sebbene la vista possa essere normale all'inizio della malattia.
Con iridociclite sviluppata il colore dell'iride cambia. Quindi, le iridi blu e grigie acquisiscono sfumature verdastre e l'iride marrone sembra arrugginita a causa dell'aumentata permeabilità dei vasi dilatati dell'iride e dell'ingresso di globuli rossi nel tessuto, che vengono distrutti; l'emoglobina in uno degli stadi di decadimento si trasforma in emosiderina, che ha un colore verdastro. Questo, oltre all'infiltrazione dell'iride, spiega altri due sintomi: ombreggiatura dell'immagine iris e miosi- costrizione della pupilla.
Inoltre, con l'iridociclite appare iniezione pericorneale, che spesso si mescola a causa della reazione attiva dell'intero sistema delle arterie ciliari anteriori. Nei casi acuti possono verificarsi emorragie petecchiali.
La reazione dolorosa alla luce si intensifica al momento dell'accomodamento e della convergenza. Per determinare questo sintomo, il paziente dovrebbe guardare in lontananza e poi rapidamente sulla punta del naso; questo provoca un forte dolore. In casi poco chiari, questo fattore, tra gli altri segni, contribuisce alla diagnosi differenziale con la congiuntivite.
Quasi sempre con iridociclite sono determinati precipita, depositandosi sulla superficie posteriore della cornea nella metà inferiore sotto forma di un triangolo con la parte superiore rivolta verso l'alto. Sono grumi di essudato contenenti linfociti, plasmacellule, macrofagi. All'inizio del processo i precipitati sono bianco-grigiastri, poi si pigmentano e perdono la loro forma arrotondata.
La formazione di precipitati è spiegata dal fatto che gli elementi del sangue, a causa dell'aumentata permeabilità vascolare, entrano nella camera posteriore e per il flusso molto lento di fluido da esso nella camera anteriore e dalla pupilla alla superficie posteriore della cornea , le cellule del sangue hanno il tempo di aderire alla fibrina in conglomerati, che si depositano sull'endotelio della cornea a causa di una violazione della sua integrità. I precipitati sono di diverse dimensioni (punta piccola e grande grassa o sebacea) e di diversa saturazione (grigio chiaro o scuro, pigmentati).
Precipita sull'endotelio corneale (linea Ehrlich-Turk)
I frequenti segni di iridociclite sono l'annebbiamento dell'umidità della camera anteriore - il sintomo di Tyndall di varia gravità (a seconda del numero di cellule nel campo visivo nella camera anteriore), così come l'aspetto dell'ipopione, che è un pus sterile . La formazione di un ipopione è causata dalla penetrazione di cellule del sangue (linfociti, macrofagi, ecc.), proteine e talvolta pigmento nella camera anteriore. Il tipo di essudato (sieroso, fibrinoso, purulento, emorragico) e la sua quantità dipendono dalla gravità e dall'eziologia del processo. Con l'iridociclite emorragica, il sangue può comparire nella camera anteriore - ifema.
Il prossimo importante sintomo di iridociclite è la formazione sinechia posteriore- aderenze dell'iride e della capsula anteriore del cristallino. L'iride tumefatta e inattiva è a stretto contatto con la superficie anteriore della capsula del cristallino, quindi una piccola quantità di essudato, soprattutto fibrinoso, è sufficiente per la fusione.
Se la pupilla è completamente infetta (sinechia circolare), il deflusso di umidità dalla camera posteriore a quella anteriore è bloccato. Il fluido intraoculare, accumulandosi nella camera posteriore, sporge anteriormente l'iride. Questo stato è chiamato iride bombata. La profondità della camera anteriore diventa irregolare (la camera è profonda al centro e poco profonda lungo la periferia), a causa di una violazione del deflusso del fluido intraoculare, può svilupparsi un glaucoma secondario.
Quando si misura la pressione intraoculare, si nota normale o ipotensione (in assenza di glaucoma secondario). È possibile un aumento reattivo della pressione intraoculare.
L'ultimo sintomo costante di iridociclite è l'aspetto essudato nel vitreo causando corpi mobili diffusi o traballanti.
Pertanto, i segni comuni di tutte le iridocicliti includono la comparsa di dolore ciliare acuto nell'occhio, iniezione pericorneale, scolorimento dell'iride, offuscamento del suo schema, costrizione della pupilla, ipopione, formazione di sinechia posteriore, precipitati, essudato vitreo.
Diagnosi differenziale
L'iridociclite acuta dovrebbe essere differenziata principalmente da un attacco acuto di glaucoma ad angolo chiuso e da una congiuntivite acuta. I parametri principali della diagnosi differenziale sono riportati in Tabella. 2.
Tavolo. Diagnosi differenziale di iridociclite
L'angolo della camera anteriore viene gradualmente obliterato, si sviluppano glaucoma secondario, cataratta complicata, ormeggi vitreali del corpo vitreo, distacco della retina da trazione.
Per la diagnosi eziologica nel caso dell'artrite reumatoide, è importante rilevare i disturbi sistemici comuni mediante un attento interrogatorio del paziente. Si rivelano rigidità mattutina, iperemia, infiammazione delle articolazioni.
La diagnostica di laboratorio comprende la determinazione del fattore reumatoide, delle beta-lipoproteine, del titolo del complemento, la determinazione dell'escrezione urinaria di glicosaminoglicani e idrossiprolina come componente principale trovato durante la scomposizione del collagene.
Uveite tubercolare
La tubercolosi è una causa comune di uveite.
Le malattie sono accompagnate da proliferazione cronica senza grave infiammazione (forma di tubercolomi nell'iride e nel corpo ciliare). Le malattie hanno segni di una reazione allergica e sono accompagnate da un'infiammazione attiva con grave essudazione.
Nel determinare la genesi tubercolare dell'uveite, è necessario tenere conto di:
Contatto con un malato di tubercolosi;
Pregressa malattia tubercolare di altri organi (polmoni, ghiandole, pelle, articolazioni);
Dati da radiografia, studi tomografici dei polmoni e di altri organi;
Rilevamento nel siero del sangue di pazienti con anticorpi contro la tubercolina;
Rafforzamento delle reazioni tubercoliniche cutanee e intradermiche durante l'esacerbazione del processo oculare;
Reazioni focali all'iniezione intradermica e all'elettroforesi della tubercolina, risultati della diagnostica espressa;
Diminuzione dei titoli di anticorpi di sensibilizzazione dei linfociti durante il trattamento.
Uveite da toxoplasmosi
È presente una corioretinite focale, di solito bilaterale; più spesso localizzazione centrale, a volte vicino al disco. La malattia si ripresenta.
Quando si prende l'anamnesi, è importante cercare contatti con animali, mangiare carne cruda o manipolazione impropria di carne cruda.
Oltre alle suddette cause di uveite, è necessario notare lesioni virali del tratto vascolare, sifilide, gonorrea, lebbra, brucellosi, listeriosi, diabete, AIDS, ecc.
Trattamento dell'uveite
Obiettivi del trattamento: soppressione di un fattore eziologico infettivo; blocco o regolazione delle reazioni autoimmuni locali e sistemiche; rifornimento di carenza locale (negli occhi) e generale di glucocorticosteroidi.
Per raggiungere questi obiettivi, viene utilizzata la terapia conservativa con l'uso obbligatorio di glucocorticosteroidi e metodi extracorporei (emosorbimento, plasmaferesi, autoemoterapia quantistica).
Principi generali della farmacoterapia dell'uveite:
Terapia antinfiammatoria;
I farmaci più efficaci sono i glucocorticosteroidi. Per il trattamento dell'uveite anteriore, i corticosteroidi vengono utilizzati principalmente localmente o sotto forma di iniezioni subcongiuntivali; nel trattamento dell'uveite posteriore, vengono utilizzate iniezioni parabulbari. Nei processi gravi, GCS viene utilizzato sistematicamente;
GCS viene instillato nel sacco congiuntivale 4-6 volte al giorno, di notte viene applicato un unguento. La soluzione allo 0,1% più comunemente usata di desametasone [INN] (collirio e unguento Maxidex);
0,3-0,5 ml di una soluzione contenente 4 mg / ml di desametasone [INN] (soluzione per iniezione di desametasone) vengono somministrati sottocongiuntivale o parabulbarno. Inoltre, vengono utilizzate forme prolungate di corticosteroidi: triamcinolone [INN] viene somministrato 1 volta in 7-14 giorni (soluzione iniettabile di 10 mg / ml Kenalog), un complesso di fosfato disodico e betametasone dipropionato [INN] viene somministrato 1 volta in 15-30 giorni ( soluzione iniettabile diprospan);
In casi particolarmente gravi viene prescritta la terapia con corticosteroidi sistemici. Nella terapia sistemica, la dose giornaliera del farmaco deve essere somministrata tra le 6 e le 8 del mattino prima della colazione.
Distinguere tra terapia continua con corticosteroidi- prednisolone orale 1 mg/kg/die al mattino (in media 40-60 mg), la dose viene gradualmente ridotta ogni 5-7 giorni di 2,5-5 mg (prednisolone compresse 1 e 5 mg) o forme prolungate per via intramuscolare GCS (kenalog ) 80 mg (se necessario, la dose può essere aumentata a 100-120 mg) 2 volte con un intervallo di 5-10 giorni, quindi 40 mg vengono somministrati 2 volte con un intervallo di 5-10 giorni, la dose di mantenimento è 40 mg con intervalli di 12-14 giorni per 2 mesi.
Quando si esegue la terapia GCS intermittente, viene somministrata contemporaneamente una dose di 48 ore, a giorni alterni (terapia alternata) o il farmaco viene utilizzato per 3-4 giorni, quindi viene effettuata una pausa per 3-4 giorni (terapia intermittente). Una variazione della terapia intermittente è la terapia del polso: il metilprednisolone per via endovenosa viene somministrato alla dose di 250-500 mg 3 volte a settimana a giorni alterni, quindi la dose viene ridotta a 125-250 mg, che viene somministrata prima 3 volte a settimana, quindi 2 volte a settimana;
Con un processo infiammatorio moderatamente pronunciato, i FANS vengono applicati localmente sotto forma di installazioni 3-4 volte al giorno - una soluzione allo 0,1% di diclofenac sodico [INN] (collirio Naklof). L'applicazione topica dei FANS è combinata con il loro uso per via orale o parenterale - indometacina [INN] per via orale 50 mg 3 volte al giorno dopo i pasti o per via rettale 50-100 mg 2 volte al giorno. All'inizio della terapia, per un più rapido sollievo del processo infiammatorio, si usano 60 mg per via intramuscolare 1-2 volte al giorno per 7-10 giorni, quindi si passa all'uso del farmaco per via orale o rettale;
Con l'inefficacia della terapia antinfiammatoria in un processo pronunciato, viene eseguita la terapia immunosoppressiva:
Ciclosporina [INN] (compresse da 25, 50 e 100 mg sandimmunneoral) per via orale a 5 mg/kg/giorno per 6 settimane, se inefficace, la dose viene aumentata a 7 mg/kg/giorno, il farmaco viene utilizzato per altre 4 settimane . Quando si interrompe il processo infiammatorio, la dose di mantenimento è di 3-4 mg/kg/giorno per 5-8 mesi;
Forse l'uso combinato di ciclosporina con prednisolone: ciclosporina 5 mg/kg/die e prednisolone 0,2-0,4 mg/kg/die per 4 settimane, oppure ciclosporina 5 mg/kg/die e prednisolone 0,6 mg/kg/die per 3 settimane, o ciclosporina 7 mg/kg/giorno e prednisolone 0,2-0,4 mg/kg/giorno per 3 settimane, o ciclosporina 7 mg/kg/giorno e prednisolone 0,6 mg/kg/giorno per non più di 3 settimane. Dose di mantenimento di ciclosporina 3-4 mg/kg/die;
Azotioprina [INN] all'interno di 1,5-2 mg / kg /;
Metotrexato [DCI] per via orale a 7,5-15 mg/settimana - nel trattamento dell'uveite anteriore vengono prescritti midriatici, che vengono installati nel sacco congiuntivale 2-3 volte al giorno e/o somministrati per via sottocongiuntivale a 0,3 ml: atropina [DCI] (1% collirio e 0,1% iniezione), fenilefrina [INN] (2,5 e 10% collirio di irifrin o 1% iniezione di mezaton);
Per ridurre gli effetti della sindrome fibrinoide, vengono utilizzati farmaci fibrinolitici;
Urokinase [INN] viene somministrato sotto la congiuntiva a 1250 UI (in 0,5 ml) 1 volta al giorno, polvere liofilizzata per preparare una soluzione di 100.000 UI. Per la somministrazione subcongiuntivale, il contenuto della fiala ex tempore viene sciolto in 40 ml di solvente;
La prourochinasi ricombinante [INN] viene iniettata nella subcongiuntiva e nel parabulbarno a 5000 UI/ml (emasi). Per una soluzione iniettabile, il contenuto dell'ampolla ex tempore viene sciolto in 1 ml di soluzione fisiologica;
Collalysin [INN] viene iniettato sotto la congiuntiva a 30 UI. Per una soluzione iniettabile, il contenuto dell'ampolla ex tempore viene sciolto in 10 ml di una soluzione allo 0,5% di novocaina (polvere liofilizzata di collisina, 500 UI in fiale);
La soluzione di istocromo [INN] allo 0,2% viene somministrata sottocongiuntivale o parabulbare;
Lidaza viene somministrato a 32 unità sotto forma di elettroforesi;
Wobenzym 8-10 pillole 3 volte al giorno per 2 settimane, poi 2-3 settimane 7 pillole 3 volte al giorno, poi 5 pillole 3 volte al giorno per 2-4 settimane, poi 3 pillole per 6 -8 settimane;
Phlogenzym 2 compresse 3 volte al giorno per diversi mesi. Dragee preso 30-60 minuti prima dei pasti con abbondante acqua.
Inoltre, per ridurre gli effetti della sindrome fibrinoide, vengono utilizzati inibitori della proteasi:
L'aprotinina [INN] viene somministrata per via subcongiuntivale e parabulbarno: Gordox in fiale da 100.000 CIE (per la somministrazione sottocongiuntivale, il contenuto della fiala viene diluito in 50 ml di soluzione fisiologica, 900-1500 CIE vengono iniettati sotto la congiuntiva);
Kontrykal soluzione liofilizzata 10.000 CIE in flaconcini (per somministrazione subcongiuntivale il contenuto del flaconcino viene diluito in 10 ml di soluzione fisiologica, 300-500 CIE vengono iniettati sotto la congiuntiva; per la somministrazione parabulbare il contenuto del flaconcino viene diluito in 2,5 ml di soluzione fisiologica, 4000 CIE vengono iniettati sotto la congiuntiva);
Terapia di disintossicazione: fleboclisi endovenosa "hemodez" 200-400 ml, soluzione di glucosio al 5-10% 400 ml con acido ascorbico 2,0 ml;
Farmaci desensibilizzanti: soluzione endovenosa di cloruro di calcio al 10%, loratadina [INN] per adulti e bambini di età superiore a 12 anni, 10 mg una volta al giorno per via orale, per bambini di età compresa tra 2 e 12 anni, 5 mg una volta al giorno - claritina;
La terapia antimicrobica eziologica dipende dalla causa della malattia.
Uveite sifilitica: benzatina benzilpenicillina (retarpen) IM 2,4 milioni di unità 1 volta in 7 giorni, 3 iniezioni, benzilpenicillina sale di novocaina IM 600.000 unità 2 volte al giorno per 20 giorni, benzilpenicillina sale sodico 1 milione ogni 6 ore entro 28 giorni. In caso di intolleranza alla benzilpenicillina, doxiciclina 100 mg per via orale 2 volte/die per 30 giorni, tetraciclina 500 mg 4 volte/die per 30 giorni, eritromicina alla stessa dose, ceftriaxone IM 500 mg/die per 10 giorni, ampicillina o oxacillina per via intramuscolare 1 g 4 volte al giorno per 28 giorni.
Uveite da toxoplasmosi: viene utilizzata una combinazione di pirimetamina [INN] (cloridina) per via orale 25 mg 2-3 volte/die e sulfadimezina 1 g 2-4 volte/die. Trascorri 2-3 corsi per 7-10 giorni con pause di 10 giorni. È possibile utilizzare la preparazione combinata fansidar (F. Hoffmann La Roche), che contiene 25 mg di pirimetamina e 500 mg di sulfodossina). Questo farmaco viene utilizzato all'interno di 1 etichetta. 2 volte al giorno dopo 2 giorni per 15 giorni o 1 compressa. 2 volte al giorno 2 volte a settimana per 3-6 settimane. Con la somministrazione / m di 5 ml del farmaco viene somministrato 1-2 volte al giorno dopo 2 giorni per 15 giorni. La pirimetamina viene utilizzata in sostituzione di preparati a base di acido folico (5 mg 2-3 volte a settimana) e vitamina B12. Invece della pirimetamina, l'aminochinolo può essere usato per via orale a 0,1-0,15 g 3 volte al giorno.
Vengono utilizzati antibiotici del gruppo della lincosamina (lincomicina e clindamicina) e macrolidi (spiramicina). Lincomicina [INN] viene utilizzata sottocongiuntivale o parabulbarno 150-200 mg, IM 300-600 mg 2 volte al giorno o per via orale 500 mg 3-4 volte al giorno per 7-10 giorni. La clindamicina [INN] viene utilizzata sottocongiuntivale o parabulbarno 50 mg 5 giorni al giorno poi 2 volte a settimana per 3 settimane, IM 300-700 mg 4 volte al giorno o per via orale 150-400 mg 4 volte al giorno per 7-10 giorni. Spiramicina [INN] IV lentamente 1,5 milioni UI 3 volte al giorno o per via orale 6-9 milioni UI 2 volte al giorno per 7-10 giorni.
Uveite tubercolare: nell'uveite attiva grave, viene utilizzata una combinazione di isoniazide [INN] per i primi 2-3 mesi (300 mg per via orale 2-3 volte/die, IM 5-12 mg/kg/die in 1-2 iniezioni, sottocongiuntivale e parabulbarno Viene somministrata una soluzione al 3%) e rifampicina [INN] (450-600 mg per via orale 1 volta al giorno, per via intramuscolare o endovenosa a 0,25-0,5 g al giorno), quindi per altri 3 mesi, terapia combinata con isoniazide ed etionamide [INN] ( per via orale, 0,5-1 g al giorno in 2-3 dosi divise).
Con uveazione primaria di gravità moderata viene utilizzata una combinazione di isoniazide e rifampicina per i primi 1-2 mesi, quindi per 6 mesi viene utilizzata una combinazione di isoniazide ed etionamide o streptomicina [INN] (0,5 g per via orale 2 volte/die per i primi 3-5 giorni, e quindi 1 0 g 1 volta al giorno, iniezione sottocongiuntivale o parabulbare di una soluzione contenente 50.000 UI/ml).
Per uveite cronica utilizzare una combinazione di isoniazide con rifampicina o etionamide, streptomicina, kanamicina e glucocorticosteroidi.
Uveite virale: per le infezioni causate dal virus dell'herpes simplex, utilizzare acyclovir [INN] 200 mg per via orale 5 volte/die per 5 giorni o valacyclovir [INN] 500 mg per via orale 2 volte/die per 5-10 giorni. Per le infezioni causate dal virus Herpes zoster, utilizzare aciclovir [INN] per via orale 800 mg 5 volte/die per 7 giorni o valaciclovir [INN] 1 g 3 volte/die per 7 giorni. Nell'infezione erpetica grave, l'aciclovir viene utilizzato in/in fleboclisi lentamente alla dose di 5-10 mg/kg ogni 8 ore per 711 giorni o per via intravitreale alla dose di 10-40 mcg/ml.
Nelle infezioni causate da citomegalovirus, il ganiclovir [INN] viene utilizzato in/in fleboclisi lentamente a 5 mg/kg ogni 12 ore per 14-21 giorni, quindi la terapia di mantenimento con ganciclovir viene somministrata per via endovenosa a 5 mg/ml al giorno per una settimana o ogni 6 mg/ml 5 giorni a settimana o per via orale 500 mg 5 volte al giorno o 1 g 3 volte al giorno.
Uveite reumatica: fenossimetilpenicillina [INN] 3 milioni U/die in 4-6 iniezioni per 7-10 giorni.
Uveite nella sindrome di Reiter: Esistono diversi modi per utilizzare gli antibiotici:
1. Ricevimento entro 1, 3 o 5 giorni.
2. Accettazione entro 7-14 giorni.
3. Uso continuo per 21-28 giorni.
4. Terapia del polso: vengono eseguiti 3 cicli di terapia antibiotica per 7-10 giorni con pause di 7-10 giorni.
È consigliabile utilizzare i seguenti antibiotici:
Claritromicina [INN] (per via orale 500 mg/giorno in 2 dosi divise per 21-28 giorni;
Azitromicina [INN] - per via orale 1 g / giorno una volta;
Doxiciclina [INN] - somministrazione orale di 200 mg / die in 2 dosi divise per 7 giorni. I bambini sotto i 12 anni non sono raccomandati;
Roxithromycin [INN] - per via orale a 0,3 g / die in 1-2 dosi, il corso del trattamento è di 10-14 giorni;
Ofloxacin [INN] - adulti, 200 mg per via orale una volta al giorno per 3 giorni. I bambini non sono raccomandati;
Ciprofloxacin [INN] - per gli adulti, 0,5 g/giorno per via orale il primo giorno, e poi 0,25 g/giorno in 2 dosi divise per 7 giorni. I bambini non sono raccomandati.
Tumori del tratto vascolare
Tra i tumori maligni del tratto vascolare, il melanoma o il melanoblastoma è più comune.
Melanoma deriva principalmente da macchie pigmentate - nevi. La crescita del tumore viene attivata durante la pubertà, durante la gravidanza o in età avanzata. Si pensa che il melanoma sia causato da un trauma. Il melanoblastoma è un tumore di origine neuroectodermica. Le cellule tumorali si sviluppano dai melanociti, cellule di Schwann delle guaine dei nervi cutanei, capaci di produrre melanina.
L'iride è interessata nel 3-6% dei casi di melanoma del tratto vascolare; il corpo ciliare - nel 9-12% e la coroide - nell'85% dei casi.
Melanoma dell'iride
Si sviluppa spesso nelle parti inferiori dell'iride, ma è possibile in qualsiasi altra parte di essa. Esistono forme nodulari, planari e diffuse. Nella maggior parte dei casi, il tumore è pigmentato, di colore marrone scuro; la forma nodulare del tumore è più comune sotto forma di una massa spugnosa scura e ben definita. La superficie del tumore è irregolare, sporge nella camera anteriore e può spostare la pupilla.
Trattamento: se il tumore si diffonde a non più di 1/4 dell'iride, è indicata la sua rimozione parziale (iridectomia); con i primi segni di crescita tumorale nella radice dell'iride, deve essere eseguita un'iridocicloctomia. Un piccolo melanoma limitato dell'iride può essere provato a distruggere la fotocoagulazione foto o laser.
melanoma del corpo ciliare
La crescita iniziale del tumore è asintomatica. Nel processo di crescita del melanoma, i cambiamenti appaiono associati all'effetto meccanico del tumore sui tessuti adiacenti.
sintomo precoceè un'iniezione congestizia nel sistema dei vasi ciliari anteriori, in un'area limitata, gonioscopicamente, viene rilevata la chiusura dell'angolo della camera anteriore in una certa area.
Si notano paresi dell'iride e annebbiamento da contatto del cristallino. A volte il melanoma si trova nell'angolo della camera anteriore come una formazione scura sulla superficie dell'iride.
IN diagnostica aiuto gonioscopia, biomicroscopia, diafanoscopia, eco-oftalmoscopia (metodo B), risonanza magnetica.
Trattamento: piccoli tumori limitati del corpo ciliare possono essere asportati all'interno di tessuto sano con conservazione del bulbo oculare. Nei tumori di grandi dimensioni è indicata l'enucleazione dell'occhio.
Melanoma della coroide
Il più delle volte si verifica all'età di 50-70 anni. Ci sono nodulari - le forme più frequenti e planari del tumore. Il colore del melanoma della coroide è nero, scuro o marrone chiaro, a volte rosato (il più maligno).
Nel quadro clinico del melanoma della coroide si distinguono 4 stadi: I - iniziale, non reattivo; II - lo sviluppo di complicanze (glaucoma o infiammazione); III - germinazione del tumore oltre la capsula esterna dell'occhio; IV - generalizzazione del processo con lo sviluppo di metastasi a distanza (fegato, polmoni, ossa).
Clinica della malattia dipende dalla localizzazione del tumore. Il melanoma dell'area maculare si manifesta precocemente come compromissione della vista (metamorfopsia, fotopsia, diminuzione dell'acuità visiva). Se il melanoma si trova al di fuori della macula, rimane a lungo asintomatico. Quindi il paziente si lamenta di una macchia scura nel campo visivo.
La perimetria rivela uno scotoma corrispondente alla posizione del tumore. Con l'oftalmoscopia, nel fondo è visibile un tumore con confini netti, che sporge nel corpo vitreo. Il colore del melanoma va dal marrone grigiastro al grigio.
Nello stadio I della malattia, la retina aderisce perfettamente al melanoma senza raggrinzirsi; nessun distacco di retina ancora. Nel corso del tempo si verifica un distacco di retina secondario, che maschera il tumore. La comparsa di un'iniezione congestizia e del dolore indica il passaggio della malattia allo stadio II, cioè il glaucoma secondario inizia a svilupparsi. Un improvviso cedimento del dolore con una simultanea diminuzione della pressione intraoculare indica che il processo è andato oltre il bulbo oculare (stadio III). Le metastasi indicano la transizione del tumore allo stadio IV.
Trattamento: enucleazione; con la germinazione del melanoma - exenteration con terapia a raggi X. Con una dimensione del tumore non superiore a 4-6 diametri della testa del nervo ottico e una distanza non superiore a 1,5 mm, è possibile utilizzare la fotocoagulazione transpupillare o laser. Per tumori postequatoriali di dimensioni non superiori a 12 mm e prominenze fino a 4 mm si utilizza la termoterapia transpupillare (ad alta temperatura) con laser infrarosso con lunghezza d'onda di 810 nm.
La termoterapia può essere combinata con la brachiterapia. La brachiterapia transclerale (sutura di un applicatore con radionuclidi di stronzio o rutenio, che danno radiazioni p pure) viene eseguita con un diametro massimo non superiore a 14 mm e uno spessore del tumore non superiore a 5 mm. In alcuni casi viene utilizzata la crioterapia.
Articolo dal libro:
UN) Anatomia del tratto uveale (coroide) dell'occhio. Il tratto uveale è formato dall'iride, dal corpo ciliare e dalla coroide. Lo stroma dell'iride è formato da cellule pigmentate e non pigmentate, fibre di collagene e una matrice costituita da acido ialuronico. Le cripte differiscono per dimensioni, forma e profondità; la loro superficie è ricoperta da uno strato disomogeneo di cellule del tessuto connettivo, fuse con il corpo ciliare.
I diversi colori sono determinati dalla pigmentazione dello strato limite anteriore e dallo stroma profondo: lo stroma delle iridi blu è molto meno pigmentato di quello delle iridi marroni.
Il corpo ciliare svolge le funzioni di produzione di umor acqueo, sistemazione del cristallino e forma i tratti di deflusso trabecolare e uveosclerale. Si estende per 6 mm dalla radice dell'iride alla zona anteriore della coroide, la sezione anteriore (2 mm) porta i processi ciliari e la parte posteriore (4 mm) è più piatta e uniforme - pars plana. Il corpo ciliare è ricoperto da uno strato epiteliale esterno pigmentato e interno non pigmentato.
Il muscolo ciliare è costituito da porzioni longitudinali, radiali e circolari. I processi ciliari sono formati principalmente da grandi capillari fenestrati attraverso i quali fuoriesce la fluoresceina e le vene sfociano in vene vorticose.
La coroide si trova tra la retina e la sclera. È formato da vasi sanguigni e delimitato internamente dalla membrana di Bruch e da uno spazio sopracoroidale avascolare esternamente. Ha uno spessore di 0,25 mm ed è costituito da tre strati vascolari, che ricevono l'afflusso di sangue dalle arterie ciliari posteriori e anteriori corte e lunghe. Lo strato coriocapillare è lo strato più interno, lo strato intermedio è lo strato di piccoli vasi, lo strato esterno è lo strato di grandi vasi. I vasi degli strati medio ed esterno della coroide non sono fenestrati.
Strato coriocapillare - uno strato continuo di grandi capillari, si trova sotto l'epitelio pigmentato retinico e nutre le parti esterne della retina; l'endotelio dei capillari è fenestrato, la fluoresceina filtra attraverso di esso. La membrana di Bruch è costituita da tre strati: uno elastico esterno, uno strato intermedio di collagene e uno strato circolare interno, quest'ultimo essendo la membrana basale dell'epitelio pigmentato retinico. La coroide è strettamente fissata ai margini, si estende anteriormente alla linea dentata e si unisce al corpo ciliare.
B) Embriologia del tratto uveale. Il tratto uveale si sviluppa dal neuroectoderma, dalla cresta neurale e dal mesoderma. Lo sfintere, il dilatatore e l'epitelio posteriore dell'iride si sviluppano dal neuroectoderma. La differenziazione e la migrazione dei pigmenti continuano nel secondo e terzo trimestre. Dalla cresta neurale si sviluppano i muscoli lisci dell'iride, lo stroma coroidale e il corpo ciliare. La formazione dell'iride inizia con la chiusura della fessura fetale al 35° giorno di gestazione. Il muscolo dello sfintere appare sul bordo dell'oculare alla decima settimana di gestazione, le miofibrille si formano a 10-12 settimane.
Il dilatatore si forma a 24 settimane di gestazione. Il neuroectoderma si differenzia in epitelio pigmentato e non pigmentato del corpo ciliare a 10-12 settimane di gestazione. I muscoli lisci del corpo ciliare sono presenti già nel quarto mese di gestazione, ancor prima della formazione dello stroma dell'iride; si unisce al solco ciliare nel quinto mese. La formazione delle cellule del pigmento coroide dalle cellule della cresta neurale è completata dalla nascita. I vasi sanguigni si sviluppano dal mesoderma e dalla cresta neurale. Il sistema vascolare coroidale si differenzia dagli elementi mesenchimali nella seconda settimana di gestazione e si sviluppa nei successivi 3-4 mesi.
La membrana pupillare scompare poco prima del parto. Alla nascita, la pupilla è stretta, ma man mano che il muscolo dilatatore si sviluppa, si dilata. Il ruolo del muscolo ciliare nell'accomodazione aumenta tra il terzo e il sesto mese di vita. All'età di due anni, la lunghezza del corpo ciliare raggiunge i tre quarti della lunghezza del corpo ciliare di un adulto. Nei rappresentanti di tutte le razze, la pigmentazione è completata all'età di un anno; durante il primo anno di vita le iridi diventano più scure, e mai più chiare.
(A) Struttura di un occhio normale. Si noti che la superficie dell'iride è molto prominente con cripte e pieghe.(B) Schema del normale flusso di umore acqueo. L'umor acqueo formatosi nella camera posteriore fluisce attraverso la pupilla nella camera anteriore.
La principale via di deflusso dell'umor acqueo è attraverso il trabecolato nel canale di Schlemm.
Percorsi aggiuntivi (uveoscleral e iris, entrambi non mostrati) drenano solo una piccola quantità di umor acqueo.
(A) Formazione della vescicola ottica sulla parete laterale del diencefalo. Il gambo ottico collega la vescicola oftalmica al cervello anteriore. (9,5 giorni di gestazione del topo, corrispondenti a 26 giorni di gestazione umana). (B) Invaginazione della vescicola ottica e formazione della vescicola del cristallino (inizio 10,5 giorni di gestazione del topo, corrispondenti a 28 giorni di gestazione umana).
(B) Invaginazione della fossa dell'obiettivo, formazione di una coppa oftalmica a due strati dalla vescicola ottica invaginata (fine di 10,5 giorni di gestazione del topo, corrisponde a 32 giorni di gestazione umana).
(D) Chiusura della fessura coroideale embrionale, formazione della vescicola del cristallino e vitreo primario (12,5 giorni di gestazione del topo, corrispondenti a 44 giorni di gestazione umana).
(E) Formazione dello strato di fibre nervose, migrazione delle cellule della cresta neurale e formazione della cintura nucleare del cristallino (14,5 giorni di gestazione del topo, corrispondenti a 56-60 giorni di gestazione umana).
(E) Occhio alla fine della fase di organogenesi. Sono chiaramente visibili la cornea, l'iride, gli inizi dei muscoli extraoculari e la ghiandola lacrimale.
Le frecce indicano la membrana pupillare (16,5 giorni di gestazione del topo corrispondono a> 60 giorni di gestazione umana).
