Differenza tra erosione e ulcera. Lesioni ulcerative erosive del tratto gastrointestinale

L'erosione dello stomaco è chiamata un'ulcerazione stabile della mucosa, che non raggiunge lo strato muscolare. Nella maggior parte dei casi, è un sintomo di malattie di uno degli organi addominali o avvelenamento locale, trauma. Uno stomaco sano rinnova completamente lo strato epiteliale entro 1-5 giorni, pertanto si dice che l'erosione sia una malattia che richiede un trattamento separato se si verifica senza un'ovvia causa esterna o dura più di una settimana. A differenza di un'ulcera simile, la guarigione avviene senza cicatrice e danni irreparabili alla mucosa.

Un'area separata di erosione è una zona con un diametro di 2-5 mm, vulnerabile ai danni chimici dovuti all'epitelio esfoliato. Anche 1-3 di questi posti nelle sezioni superiori possono portare alla forma acuta della malattia, la presenza di neoplasie nella regione antrale è caratteristica delle forme croniche. La superficie della mucosa è particolarmente vulnerabile all'oncologia.

Sintomi e segni

I gastroenterologi distinguono due tipi principali: emorragico e simile all'ulcera. Tutte le forme sono accompagnate da dolore nella regione epigastrica dell'addome durante la palpazione.

1. L'erosione emorragica è una forma acuta, il cui sintomo principale è la presenza di sangue nelle feci e l'anemia. Spesso una tale malattia è un segno di problemi con gli organi interni, causando malfunzionamenti nei vasi o avvelenamento acuto. Una parte significativa delle lesioni emorragiche non è accompagnata da dolore o altri sintomi esterni e può essere rilevata solo analizzando le feci per il sangue occulto.

2. L'ulcera è accompagnata da segni che indicano danni chimici e fisici alla mucosa: bruciore di stomaco, dolore, nausea, eruttazione, a volte vomito, che porta sollievo. Il dolore allo stomaco si verifica più spesso che con un'ulcera, non solo dopo aver mangiato, ma anche a stomaco vuoto, come con la gastrite ad alta acidità. Per la forma cronica della malattia - gastrite erosiva, sono caratteristiche lesioni multiple dell'antro.

3. Con una combinazione di sintomi simili all'ulcera ed emorragici, parlano di gastrite erosiva-emorragica di tipo cronico o acuto. I suoi segni specifici - feci nere o striate di sangue, vomito con sangue, richiedono cure mediche immediate. Tale gastrite può essere l'ultimo stadio nello sviluppo di un'ulcera e dovrebbe essere guarita il prima possibile. L'abbondante perdita di sangue dovuta al sanguinamento porta a un ulteriore esaurimento del corpo e al deterioramento delle capacità rigenerative della mucosa.

Per ragioni, la malattia è divisa in primaria, secondaria e maligna. I motivi principali includono:

1. Infezione virale o batterica, incluso Helicobacter pylori inizialmente asintomatico.

2. Cibi o bevande eccessivamente acidi, piccanti, caldi, mal masticati, meccanicamente ruvidi.

3. L'uso o l'inalazione di sostanze velenose o chimicamente pericolose, in particolare alcol, nicotina e droghe dal gruppo di analgesici non narcotici e farmaci antinfiammatori non steroidei, danni radioattivi.

4. Gastrite con elevata acidità, pancreatite, reflusso duodenogastrico e disturbi delle vie biliari.

5. Lesioni contusive dell'addome, le conseguenze dell'intervento chirurgico.

Molto spesso, le erosioni si verificano sullo sfondo dell'ulcera gastrica.

L'erosione secondaria è una lesione che si verifica come sintomo di processi rigenerativi compromessi e circolazione sanguigna a causa di fattori non direttamente correlati allo stomaco, come:

• Malattie del sistema cardiovascolare e dei polmoni, che portano a ipossia o pressione eccessiva nei vasi.
• Disfunzione epatica, cirrosi. Provoca danni tossici e vene varicose.
• Disturbi metabolici, compreso il diabete.
• Disturbo da stress persistente.

L'erosione maligna è una conseguenza della disintegrazione delle neoplasie oncologiche sotto l'influenza del succo gastrico e si forma più spesso dopo un'erosione cronica trascurata di un altro tipo o ulcera. Per determinare con precisione la diagnosi e la causa della malattia, viene eseguita una diagnosi completa, che include necessariamente l'endoscopia del tratto gastrointestinale e una biopsia dell'area interessata.

Caratteristiche della terapia

Il trattamento viene effettuato solo dopo aver stabilito una diagnosi accurata e la causa della malattia. La parte principale del corso, e nei casi lievi l'unica, è la dieta. Con una forma cronica simile all'ulcera di erosione delle pareti dello stomaco, viene prescritta una terapia ambulatoriale, i sintomi emorragici indicano la necessità di ricoverare il paziente in ospedale. Il trattamento completo ha lo scopo di eliminare le cause, fornire condizioni ottimali per il ripristino della mucosa, l'eliminazione dei sintomi del dolore e può consistere nelle seguenti parti:

1. Una dieta speciale, simile alla dieta per i pazienti con un'ulcera.

2. Mantenere uno stile di vita sano, divieto di alcol e fumo.

3. Trattamento con rimedi popolari. Completa l'effetto della dieta, riduce la necessità di farmaci.

4. Assunzione di farmaci che riducono la secrezione di acido cloridrico - bloccanti dei recettori H2-istamina (Famotidina, Ranitidina), inibitori della pompa protonica (Omeprazolo, Pantoprazolo).

5. Assunzione di antiacidi che completano l'effetto dei farmaci antisecretori e alleviano rapidamente il dolore, come Rennie, Gastal, Almagel, Maalox.

6. Nomina di farmaci che supportano la funzione rigenerativa dell'epitelio gastrico e lo proteggono dall'aggressione dell'acido cloridrico. Questi possono essere agenti mucogeni, avvolgenti, filmogeni, citoprotettori a base di prostaglandine, stimolatori della rigenerazione cellulare e metabolismo accelerato.

7. Nomina di farmaci per accelerare la peristalsi gastrica a base di domperidone (Motilium, Motorix). Il trattamento viene eseguito quando il paziente lamenta eruttazione putrefattiva e pesantezza.

8. Terapia antibiotica se viene rilevato Helicobacter pylori.

9. Il corso del trattamento della malattia primaria: epatite, cirrosi, pancreatite, colecistite, esaurimento nervoso, disturbi cardiaci e polmonari.

Tali metodi sono adatti per il trattamento di erosioni croniche simili a ulcere ed emorragiche, mentre la forma acuta, accompagnata da grave sanguinamento gastrico, vomito di sangue coagulato, richiede l'uso di farmaci emostatici, lavanda gastrica con acqua fredda e coagulazione endoscopica del sanguinamento vasi. Nel trattamento di erosioni multiple con sanguinamento profuso che minaccia la vita del paziente può essere indicato un intervento chirurgico, asportando anche la parte interessata dalle neoplasie.

Tutti i farmaci farmaceutici devono essere utilizzati previa consultazione con un medico. Alcuni di loro hanno incompatibilità reciproca o controindicazioni a determinate malattie. Si consiglia inoltre di discutere con un medico l'uso della medicina tradizionale e le caratteristiche dietetiche. In caso di forte dolore nella parte superiore dell'addome, prima che venga fatta la diagnosi, è consentito assumere una volta enterosorbenti (carbone attivo, Smecta), antiacidi e antispasmodici (No-shpa). È categoricamente controindicato assumere analgesici non narcotici: possono ridurre temporaneamente il dolore, ma aumentare il danno alla mucosa, fino al passaggio da una forma simile a un'ulcera a una emorragica.

È possibile curare l'erosione rilevata in una fase precoce, senza complicazioni associate, entro 1-2 settimane. Anche i tipi cronici che accompagnano la gastrite o le ulcere hanno una prognosi favorevole, anche se ci vorranno anni per curarli completamente. Senza trattamento, le forme lievi si trasformano in forme potenzialmente letali: emorragiche, oncologiche, ulcere. L'espansione dell'area interessata all'intero antro dello stomaco porta alla distrofia della mucosa.

Durante il trattamento ospedaliero, il paziente viene nutrito secondo la tabella medica 1, destinata ai pazienti con ulcere gastriche e duodenali durante un periodo di lieve esacerbazione o recupero dopo una forte esacerbazione. Per un paziente ambulatoriale, è adatta la seguente dieta:

1. Sono esclusi i prodotti che causano danni fisici, chimici o stimolano lo stomaco: caffè, cioccolato, alcool, bevande gassate, kvas, pane nero, verdure grossolane, cibi piccanti, troppo grassi, salati, fritti e affumicati, spezie, aceto, acido frutta, marinate, sottaceti, conserve, legumi, cereali a base di orzo, miglio.

2. Gli alimenti ricchi di carboidrati semplici, brodi di carne, sale, pasticcini e pane bianco, prodotti a base di latte acido sono limitati. Per mangiare il pane bianco, deve prima essere conservato per 1 giorno o essiccato.

3. Si consigliano alimenti ricchi di proteine ​​​​e che garantiscano un normale metabolismo, tenendo conto delle restrizioni: uova (uova alla coque o strapazzate senza burro), purè di formaggi non acidi, verdure al vapore, zuppe di verdure, carne e pesce magri , cereali semiliquidi nel latte, burro, panna, olio vegetale raffinato, gelatina, latte (prima di coricarsi, se non ci sono altre controindicazioni).

È necessario mangiare 6 volte al giorno rigorosamente secondo il programma, masticando accuratamente il cibo o strofinandolo prima. Non mangiare cibi caldi o freddi.

Rimedi popolari

1. Uno dei modi più semplici ed efficaci per aiutare lo stomaco a far fronte alle erosioni è usare il miele con la propoli. Il miele si mangia al mattino a stomaco vuoto, 1 cucchiaino, senza diluirlo o scaldarlo. Anche la tintura di propoli diluita nel latte ha un buon effetto sulla condizione della mucosa.

2. Olio di olivello spinoso. Viene anche preso 1 cucchiaino a stomaco vuoto. Le tinture di olivello spinoso non hanno un effetto così pronunciato.

3. È utile utilizzare tisane da una miscela di camomilla, immortelle, calendula. 1 cucchiaino di erbe essiccate viene preso in un bicchiere di acqua bollente e preparato fino a quando non si raffredda.

4. Il miglior rimedio naturale per l'erosione gastrica è l'infuso di celidonia, preparato al ritmo di 1 cucchiaio. cucchiaio in un bicchiere di acqua bollente. A causa di una certa tossicità, è imperativo consultare un medico prima dell'uso.

Epidemiologia . Negli ultimi dieci anni in Ucraina, il numero di pazienti con lesioni erosive e ulcerative (EJI) del tratto gastrointestinale è aumentato. Quindi, ad esempio, solo il numero di pazienti con ulcera peptica (PU) dello stomaco (F) e 12 ulcera duodenale (DU) è aumentato del 38% e la prevalenza di queste malattie ha raggiunto i 150 casi ogni 100mila della popolazione. C'è anche un aumento delle complicanze della PU - il numero di sanguinamento ulcerativo è aumentato nello stesso tempo di 2 volte, il che è associato ad un aumento della prevalenza non solo della PU, ma anche delle ulcere sintomatiche, specialmente quelle causate dal uso di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS).

Il danno alla mucosa gastrica e al duodeno, che porta allo sviluppo di erosioni e ulcere, può essere associato sia all'azione endogena (ipersecrezione, reflusso biliare) che esogena ( Helicobacter pylori, FANS, alcol) fattori aggressivi e una diminuzione dei fattori protettivi (diminuzione della secrezione di bicarbonati e sintesi di prostaglandine, alterata microcircolazione).

Classificazione . Le EFP sono solitamente classificate per eziologia in infettive (principalmente associate a HP, così come tubercolosi, sifilide); farmaci (il più delle volte associati ai FANS, così come quelli associati all'uso di glucocorticosteroidi, reserpina, citostatici); emodinamico (con shock, vasculite); endocrino (gastrinoma, iperparatiroidismo, feocromocitoma, diabete mellito); neoplastico (cancro e linfoma dello stomaco); granulomatoso (morbo di Crohn, sarcoidosi). In base alla profondità della lesione, le EJP si dividono in erosioni (superficiali, complete) e ulcere; dalla natura del processo - in acuto (sintomatico) e cronico; per prevalenza - in singolo e multiplo; per localizzazione - su gastrico (cardiaco, corpo, piloro, antro), duodenale (bulboso, post-bulboso) ed erosione e ulcere della gastroenteroanastomosi (postoperatorio). Tradizionalmente, le PU sono divise in attive e inattive; a semplice e complicato da perforazione, penetrazione, sanguinamento, stenosi, malignità.

Manifestazioni cliniche La sindrome della dispepsia nell'EJP non è molto specifica. La sua manifestazione principale può essere il dolore nella parte superiore dell'addome. È localizzato nell'epigastrio o nella zona piloroduodenale, molto meno spesso nell'ipocondrio sinistro o destro. La natura del dolore può essere varia: bruciore, dolore; a volte il paziente è preoccupato solo per la sensazione di fame. Il dolore è più spesso periodico, di solito dura diverse settimane, scompare da solo o quando si assumono antiacidi o farmaci antisecretori. Le ricadute sono associate allo stress o al cambio di stagione (primavera, autunno). Con la localizzazione della patologia nello stomaco, il dolore si manifesta immediatamente dopo aver mangiato e con un'ulcera duodenale sono caratteristici i dolori "affamati" e notturni.

Le ulcere del canale pilorico sono molto spesso accompagnate da sintomi di un disturbo transitorio dell'evacuazione dallo stomaco: pesantezza nell'epigastrio, rapida sazietà, eruttazione e vomito. Quando l'ulcera si trova nella parte cardiale dello stomaco, il paziente può essere disturbato dal dolore retrosternale, aggravato in posizione orizzontale, che spesso richiede una diagnosi differenziale con le malattie cardiache.

In molti pazienti, il dolore può essere lieve o assente, mentre possono emergere altre manifestazioni della sindrome dispepsia: pesantezza all'epigastrio, nausea, vomito, bruciore di stomaco. Sfortunatamente, in alcuni pazienti, specialmente quelli con ulcere sintomatiche, la malattia può manifestarsi solo con le sue complicanze: perforazione o sanguinamento. Allo stesso tempo, il decorso semplice dell'EJP è spesso clinicamente completamente asintomatico.

Diagnostica . Se si sospetta EJP, l'esame endoscopico è indicato per confermare la diagnosi. I metodi diagnostici a raggi X precedentemente ampiamente utilizzati si sono rivelati di scarsa informazione, soprattutto in presenza di erosioni e ulcere acute. Attualmente, viene eseguito un esame radiografico quando l'endoscopia è impossibile, se si sospetta una natura maligna dell'ulcerazione (i metodi moderni sono più informativi - RMN e tomografia a raggi X e / o ecografia intragastrica) e, se necessario, una valutazione del funzione di evacuazione dello stomaco. Tuttavia, l'identificazione di erosioni e ulcere nello stomaco o nel duodeno richiede un ulteriore chiarimento delle cause eziologiche della malattia sopra elencate.

Eziologia . La causa più comune di EEP è Infezione da Helicobacter pylori. Come dimostrato da studi su larga scala condotti in molti paesi del mondo, il 70-80% delle ulcere duodenali e fino al 50-60% delle ulcere gastriche sono associate a questa infezione. HP è un microrganismo unico che si è adattato alla vita nell'ambiente altamente aggressivo dello stomaco, utilizzando la capacità di abbattere l'urea per formare ammoniaca, una sostanza che ha un ambiente alcalino, per proteggere dall'acido cloridrico. Questo microrganismo può causare vari tipi di lesioni gastriche: gastrite acuta e cronica, ulcera peptica, MALToma (linfoma del tessuto linfoide associato alla mucosa) e carcinoma. L'infezione da Helicobacter pylori è trasmessa per via fecale-orale e oro-orale, quindi i bambini che vivono in famiglie numerose sono più facilmente infetti, soprattutto in condizioni di vita povere. Questo è più tipico per i paesi in via di sviluppo, a cui il nostro paese può essere attribuito in una certa misura. In Ucraina, molte persone sono infette da HP durante l'infanzia e negli adulti raggiunge il 70-90%. Nei paesi industrializzati, l'incidenza dell'infezione da HP è molto più bassa - 0,5-1% all'anno.

I meccanismi di danno alla mucosa gastrica e al duodeno nell'infezione da H. pylori comprendono sia una diminuzione della resistenza che un aumento dell'aggressività. HP dopo l'adesione agli epiteliociti provoca immediatamente un aumento della sintesi di interleuchine pro-infiammatorie e l'attrazione dei leucociti dal flusso sanguigno. Si verifica una tipica reazione infiammatoria, che porta a vari gradi di danno al CO. Le tossine prodotte da HP danneggiano anche la mucosa, attivano l'infiammazione e compromettono la microcircolazione, il che aggrava i cambiamenti che si sono verificati. Nei pazienti con elicobatteriosi, la secrezione gastrica aumenta prima, cioè aumenta l'aggressività del succo gastrico. Ciò è dovuto al danno predominante alle cellule D che producono la somatostatina (un antagonista dell'istamina), che stimola la secrezione gastrica mediata dall'istamina. Va notato che solo il 10% delle persone infette da HP sviluppa EFP, mentre il resto ha una gastrite cronica non erosiva. I ceppi che producono una tossina vacuolante e una proteina citotossica sono più spesso portati a ENP. Di grande importanza sono le caratteristiche della risposta immunitaria umana e la massa ereditariamente determinata delle ghiandole del corpo dello stomaco e la presenza di recettori per le adesine HP sugli epiteliociti.

Diagnosi di infezione da HP effettuato utilizzando una serie di test. Campioni bioptici di CO, sangue, feci, saliva, placca dentale possono servire come materiale per lo studio. A seconda del metodo di ottenimento dei materiali biologici, si distinguono i test non invasivi (ureasi respiratoria, determinazione sierologica degli anticorpi anti HP nella saliva e nelle feci, reazione a catena della polimerasi [PCR] nella saliva, nelle feci e nella placca) e invasivi (determinazione dell'attività dell'ureasi , frammenti di DNA di microrganismi mediante PCR, microscopia HP diretta, rilevazione di anticorpi HP nel siero del sangue).

Di solito, il primo test diagnostico per HP nel nostro paese è la determinazione dell'attività dell'ureasi della mucosa gastrica durante l'esame endoscopico e l'identificazione microscopica del patogeno nei campioni bioptici della mucosa. I metodi diagnostici non invasivi sono spesso utilizzati per valutare la completezza dell'eradicazione dell'HP non prima di 4 settimane dopo il completamento della terapia anti-Helicobacter.

In caso di test negativi per HP, devono essere escluse altre cause di EJP. Molto spesso questo risulta essere gastroduodenopatia associata ai FANS. Il meccanismo di danno alla mucosa gastrica e al duodeno durante l'assunzione di questi farmaci è sia l'inibizione della cicloossigenasi-1 (COX-1) con conseguente diminuzione della sintesi delle prostaglandine, sia il danno diretto alla mucosa da parte dei farmaci stessi. Come sapete, la COX-1 è presente in tutti i tessuti del corpo, compresa la mucosa gastrointestinale. Qui stimola la produzione di prostaglandine E 2 , I 2 , F 2 , che aumentano la resistenza della mucosa ai danni. L'effetto protettivo delle prostaglandine è quello di stimolare la secrezione di bicarbonati di muco, aumentare il flusso sanguigno e la proliferazione cellulare e stabilizzare i lisosomi e le membrane cellulari. A seconda della struttura chimica dei FANS, il rischio di sviluppare gastropatia varia dal 4% per il diclofenac al 74% per il ketoprofene. I cambiamenti ultrastrutturali della mucosa possono svilupparsi entro pochi minuti dall'assunzione di FANS, macroscopici - dopo alcuni giorni.

Inibitori COX-2 più selettivi - nimesulide, meloxicam ( movalis), celicoxib, roficoxib.

I fattori che aumentano il rischio di EEP durante l'assunzione di FANS includono:

età superiore a 65 anni;

storia di ulcera peptica;

dosi elevate e/o assunzione simultanea di più FANS;

trattamento con glucocorticosteroidi;

lunga durata della terapia;

· femmina;

fumare;

assunzione di alcol;

presenza di HP.

Per la diagnosi di gastropatia da FANS è indicata l'esofagogastroduodenoscopia, che deve essere eseguita in tutti i pazienti che assumono questi farmaci e che presentano un aumentato rischio di complicanze, indipendentemente dalla presenza di eventuali disturbi. Gli esami endoscopici ripetuti vengono eseguiti ogni 6 mesi. Contrariamente all'ulcera peptica, nei pazienti con gastropatia da FANS, le ulcerazioni sono spesso multiple, sono localizzate nel corpo dello stomaco, l'infiammazione periulcerosa non è molto pronunciata.

Nei pazienti con ulcere non cicatriziali a lungo termine, è necessario escludere forma ulcerosa primaria di tumori dello stomaco- carcinoma, molto meno spesso linfoma. I fattori di rischio per lo sviluppo del cancro gastrico comprendono la displasia pronunciata e la metaplasia dell'epitelio, che si sviluppano sullo sfondo di una gastrite atrofica a lungo termine, che nella maggior parte dei casi è associata a HP. Anche la poliposi dello stomaco è di grande importanza. L'opinione che esisteva in precedenza (nell '"era pre-endoscopica") sull'alta frequenza (fino al 50%) di malignità dell'UP primitiva benigna non è stata confermata da studi successivi; in realtà non supera il 2%. Abbastanza spesso, sullo sfondo della terapia antiulcera attiva con i moderni farmaci antisecretori, si verifica l'epitelizzazione anche delle ulcere maligne. A questo proposito, tutti i pazienti con localizzazione dell'ulcera nello stomaco prima del trattamento necessitano di una verifica morfologica della sua natura benigna, che richiede la gastrobiopsia sia dalla zona periulcerosa che dalla zona cicatriziale. Se la diagnosi di tumore allo stomaco è confermata, il paziente deve essere curato da chirurghi e oncologi.

Il rilevamento di molteplici lesioni erosive e ulcerative della mucosa gastrica è molto spesso una manifestazione lesioni sintomatiche non da Helicobacter. In questa situazione, è necessario pensare alle cosiddette malattie rare: sindrome di Zollinger-Ellison (gastrinoma), iperparatiroidismo, vasculite sistemica. Un po' più spesso, tali alterazioni della mucosa sono associate a disturbi circolatori sistemici o locali (ulcere da stress). Esempi classici di tali ulcere sono le ulcere di Cushing e Curling associate a ustioni, accidente cerebrovascolare acuto, shock da infarto miocardico o perdita di sangue acuta. Le ulcere da shock sono generalmente difficili da diagnosticare, poiché non ci sono praticamente sintomi di dispepsia e vengono alla ribalta i segni di shock. Molto spesso, la prima e unica manifestazione di tali ulcere sono sintomi di complicanze: sanguinamento o perforazione.

Negli ultimi due decenni, si avvicina a trattamento dell'ulcera peptica , poiché il principio “niente ulcera senza acido” proposto più di 90 anni fa è stato sostituito dal principio “niente ulcera senza Helicobacter e acido”. Pertanto, lo sviluppo di metodi efficaci per eliminare l'infezione da HP e l'emergere di nuovi farmaci antisecretori hanno portato a ciò che prima era considerato cronico, ad es. incurabile, PU attualmente può essere completamente curata.

Molta meno importanza viene ora data alla terapia dietetica. Numerosi studi hanno dimostrato che con un'adeguata terapia farmacologica non vi è alcuna differenza significativa nei tempi di cicatrizzazione dell'ulcera, a seconda che i pazienti rispettino o meno una dieta rigorosa. L'eliminazione di alcol, bevande contenenti caffeina e cibi individualmente intollerabili, così come la cessazione del fumo, sono considerate appropriate. La maggior parte dei pazienti con ulcere non complicate può essere trattata in regime ambulatoriale e non richiede il ricovero ospedaliero obbligatorio.

È noto che per cicatrizzare con successo l'ulcera è necessario aumentare il pH intragastrico a 3 o più e mantenerlo per almeno 18 ore al giorno. A questo proposito, gli antiacidi hanno quasi completamente perso il loro significato, poiché si è scoperto che per ridurre adeguatamente la secrezione gastrica è necessario il loro uso molto frequente in dosi elevate. Anche i bloccanti M-colinergici che li hanno sostituiti si sono rivelati insufficientemente efficaci. Rimangono importanti nella terapia antisecretoria i bloccanti del secondo tipo di recettori dell'istamina - ranitidina, famotidina ( kvamatel), nizatidina. Tuttavia, a causa dell'insufficiente attività antisecretoria, non sono raccomandati per il trattamento delle ulcere come farmaci di prima linea; sono usati con grande efficacia nei pazienti con forma ulcerosa di FD.

Il gruppo principale di farmaci antisecretori attualmente sono i PPI, farmaci che agiscono sul collegamento finale della secrezione gastrica e sopprimono il rilascio di acido cloridrico del 90% o più. Esistono diverse generazioni di questi farmaci, ma i più comuni nel nostro paese sono l'omeprazolo (1a generazione) e il lansoprazolo (2a generazione). Come confermano i nostri studi, consentono di raggiungere un'elevata frequenza di cicatrizzazione delle ulcere (oltre l'80%) entro 10 giorni dall'assunzione anche in assenza di farmaci anti-Helicobacter pylori. A causa del loro costo più elevato, rabeprazolo, pantoprazolo ed esomeprazolo, che appartengono alle generazioni successive, sono usati molto meno frequentemente in Ucraina, sebbene l'esomeprazolo sia oggi al primo posto al mondo in termini di vendite tra tutti gli IPP.

Sulla base dei dati provenienti da studi clinici multicentrici (GU-MACH, 1997 e DU-MACH, 1999), sono state sviluppate numerose raccomandazioni per il trattamento delle malattie associate all'HP. Nel settembre 2000 è stato adottato il secondo Accordo di Maastricht, che prevede l'obbligatorietà della terapia anti-Helicobacter per ulcera gastrica e ulcera duodenale (sia attiva che inattiva), MALToma, gastrite atrofica; si raccomanda anche il trattamento di pazienti HP positivi dopo resezione gastrica per cancro e dei loro parenti di 1° grado di parentela. Sono stati sviluppati anche regimi di trattamento. Sono considerati efficaci schemi che forniscono l'eliminazione (eradicazione) di HP in almeno l'80-85% dei pazienti, preferibilmente con effetti collaterali minimi.

A terapia di prima linea (terapia tripla) include una combinazione di PPI o ranitidina-bismuto-citrato (non registrato in Ucraina) con due farmaci antibatterici: claritromicina e amoxicillina o claritromicina e metronidazolo per almeno 7 giorni. Terapia di seconda linea (quadroterapia) prevede la nomina di un PPI in combinazione con un farmaco bismuto, metronidazolo e tetraciclina anche per un minimo di 7 giorni.

Sfortunatamente, l'uso irrazionale di farmaci antibatterici ha portato alla comparsa di ceppi HP resistenti al metronidazolo o alla claritromicina. La vera prevalenza di tali ceppi in Ucraina non è nota, tuttavia, in alcune regioni, il 70% dei microrganismi era resistente al metronidazolo. I ceppi resistenti alla claritromicina sono molto meno comuni, perché a causa del costo elevato e della recente comparsa di questo antibiotico nel nostro paese, semplicemente non hanno avuto il tempo di apparire. I nitrofurani sono stati proposti come alternativa al metronidazolo e l'azitromicina può essere un sostituto più economico della claritromicina. Esistono segnalazioni di studi che dimostrano l'efficacia della rifampicina e dei fluorochinoloni.

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Lesioni acute della mucosa del tratto gastrointestinale superiore nella pratica medica generale

Pubblicato sulla rivista:
"GIORNALE MEDICO RUSSO"; VOLUME 11; N. 1; 2009; pp. 1-5.

AL. Vertkin, M.M. Shamuilova, A.V. Naumov, V.S. Ivanov, PA Semenov, E.I. Goruleva, O.I. Mendel
MGMSU

Il sanguinamento è una delle complicanze frequenti: le cause della morte dei pazienti nella pratica clinica moderna. Secondo il Moscow City Center for Pathological Anatomical Research del Moscow Department of Health, il sanguinamento si verifica in almeno l'8% delle autopsie di coloro che sono morti in ospedale e almeno il 5% delle autopsie con mortalità acquisita in comunità. È caratteristico che con la mortalità acquisita in comunità, il sanguinamento in più della metà dei casi non viene diagnosticato durante la vita.

Più dell'80% delle emorragie fatali forma emorragie dal tratto gastrointestinale e quasi la metà di esse sono emorragie che non sono associate a neoplasie maligne e complicano lesioni erosive e ulcerative acute o croniche della mucosa del tratto gastrointestinale superiore: esofago, stomaco e duodeno (duodeno).

È noto che in Russia l'ulcera peptica (PU) colpisce l'8-10% della popolazione e il sanguinamento gastrointestinale (GIB), con qualche aggiustamento per una possibile eziologia non peptica della malattia, si sviluppa nel 10-15% dei pazienti .

Circa il 25% delle emorragie del tratto gastrointestinale superiore è causato da una lesione acuta della mucosa gastroduodenale erosiva e ulcerativa in pazienti critici, pazienti in terapia con farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) o lesioni della mucosa gastroduodenale con sostanze corrosive.

Molto raramente durante la vita, le lesioni acute "stressanti" della mucosa gastrica o del duodeno vengono diagnosticate in pazienti critici con esacerbazione della malattia coronarica (CHD).

Il sanguinamento gastrointestinale (GI) nei pazienti con malattie cardiovascolari (CVD) rappresenta l'11-44% di tutti i sanguinamenti del tratto gastrointestinale superiore ed è accompagnato da una mortalità del 50-80%.

Nei nostri studi (2005), erosioni acute, o ulcere, dello stomaco e del duodeno, che portano a sanguinamento gastrointestinale in pazienti deceduti per infarto miocardico acuto (IMA) o dissezione di aneurisma aortico, sono state rilevate nel 21% dei casi.

Il GCC si è verificato nel 7% dei pazienti deceduti con insufficienza cardiaca scompensata sullo sfondo della cardiosclerosi postinfartuale e nel 5% dei pazienti con infarto miocardico acuto, in cui il cancro è stato rilevato all'autopsia.

L'età dei pazienti con tratto gastrointestinale sullo sfondo dell'esacerbazione della malattia coronarica ha lasciato 76 ± 7,7 anni, gli uomini nel campione erano il 54%, le donne - il 46%. Nella struttura delle cause di morte nei pazienti con un profilo terapeutico in un ospedale di emergenza (ER), la frequenza di sanguinamento gastrointestinale nelle malattie acute del cuore e dell'aorta era dell'8%.

Tipicamente, il sanguinamento gastrointestinale nei pazienti con malattie ischemiche acute del cuore e dell'aorta ha rappresentato più dei 2/3 di tutti i sanguinamenti dal tratto gastrointestinale superiore, che ha portato alla morte dei pazienti terapeutici nell'ospedale SMP.

L'elevato rischio di sanguinamento gastrointestinale nei pazienti anziani con malattia coronarica stabile è tradizionalmente associato all'uso a lungo termine di agenti antipiastrinici a scopo di prevenzione secondaria delle malattie cardiovascolari [M. Al-Mallah, 2007] e l'uso incontrollato di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) per il trattamento della sindrome dolorosa associata. È stato stabilito che la frequenza del sanguinamento gastrointestinale aumenta di 2-3 volte l'uso a lungo termine anche di dosi "piccole" (50-100 mg) di acido acetilsalicilico (ASA). Secondo B. Cryer (2002), probabilmente non esiste una dose di aspirina che abbia un effetto antitrombotico e non sia gastrotossica.

Pertanto, una diminuzione della resistenza della mucosa gastroduodenale durante la terapia con ASA potenzialmente minaccia qualsiasi paziente con malattia coronarica, tuttavia, il rischio più elevato di sanguinamento gastrointestinale è nei pazienti con fattori di rischio per la gastropatia da FANS stabiliti nel noto studio ARAMIS.

I principali fattori di rischio per lo sviluppo della gastropatia da FANS:

PU nella storia;

età superiore a 65 anni;

uso concomitante di corticosteroidi.

Un rischio più elevato di sanguinamento gastrointestinale nei pazienti con esacerbazione della malattia coronarica che hanno ricevuto warfarin nella fase ambulatoriale richiede un'attenzione speciale.

Le ragioni più importanti per lo sviluppo del tratto gastrointestinale nei pazienti con CVD sono anche lo sviluppo di forme acute o il peggioramento del decorso della malattia coronarica cronica, che porta a un progressivo declino della funzione sistolica del cuore. La conseguente ischemia acuta della mucosa gastroduodenale provoca iperacidità transitoria, contro la quale si sviluppano lesioni acute erosive e ulcerative e il rischio di sanguinamento gastrointestinale aumenta di molte volte.

Secondo le autopsie, lesioni gastroduodenali erosive e ulcerative si sviluppano in almeno il 10% dei pazienti con infarto miocardico primario e nel 54% con recidiva [S.V. Kolobov et al., 2003].

Pertanto, il rischio di sanguinamento gastrointestinale nei pazienti con malattia coronarica è cumulativo, includendo lesioni ischemiche sia acute che croniche della mucosa gastroduodenale, nonché gastropatia da FANS.

Tuttavia, nella pratica clinica, il rischio di sanguinamento gastrointestinale nei pazienti con CVD è tradizionalmente valutato solo nello sviluppo di forme acute di malattia coronarica dal punto di vista delle controindicazioni alla prescrizione di terapia anticoagulante o antipiastrinica. Allo stesso tempo, le indicazioni anamnestiche di ulcera peptica sono considerate il predittore più significativo del rischio di sanguinamento gastrointestinale nei pazienti con malattia coronarica, la cui individuazione porta generalmente al rifiuto della terapia anticoagulante o antipiastrinica.

Nel frattempo, secondo le linee guida cliniche internazionali, l'identificazione di 2 o più fattori di rischio per il sanguinamento gastrointestinale non dovrebbe portare all'abolizione della terapia antipiastrinica, ma alla sostituzione dell'ASA con clopidogrel o alla contemporanea prescrizione di inibitori della pompa protonica (IPP).

Tuttavia, in pratica, questo algoritmo per la valutazione del rischio e la prevenzione del sanguinamento gastrointestinale non è ampiamente utilizzato: non più del 5-10% dei pazienti con esacerbazione della malattia coronarica riceve farmaci antisecretori.

Con lo sviluppo del tratto gastrointestinale nei pazienti con malattia coronarica, in pratica, entra in vigore l'algoritmo del trattamento chirurgico, la cui priorità è cercare indicazioni per il trattamento chirurgico e mantenere le funzioni vitali, indipendentemente dal background di comorbidità.

Pertanto, nella clinica chirurgica, i pazienti con GIB spesso non ricevono una terapia adeguata per la malattia coronarica, nonostante il fatto che anche la prevenzione farmacologica della recidiva precoce di sanguinamento sia empirica.

Come già accennato, i risultati di una serie di studi che mostrano una maggiore incidenza di gravi lesioni acute della mucosa gastroduodenale in pazienti con IMA sullo sfondo di cardiosclerosi postinfartuale, diabete mellito, ipertensione arteriosa scarsamente controllata richiedono la creazione di un algoritmo per considerare il peso delle malattie sottostanti e altri fattori di comorbidità nell'aspetto dell'analisi dei predittori del tratto gastrointestinale nell'esacerbazione della malattia coronarica. Quindi, in uno studio retrospettivo sui risultati delle autopsie di 3008 deceduti per IMA, è stato riscontrato che l'IG si sviluppa più spesso nei pazienti anziani con IMA ricorrente, ipertensione arteriosa e diabete mellito. Secondo la letteratura, il rischio di sanguinamento aumenta significativamente nelle donne anziane e nei casi in cui il paziente ha già avuto sanguinamento gastrointestinale, e ha anche insufficienza cardiaca, anemia o uremia.

Pertanto, in pratica, il rilevamento di sintomi di PU, dispepsia acida o lesioni erosive e ulcerative dello stomaco e del duodeno nell'anziano dovrebbe portare a una certa ricerca clinica e diagnostica ed essere considerato un predittore di un alto rischio di sanguinamento gastrointestinale .

I fattori di rischio sono l'uso combinato di FANS e glucocorticosteroidi (GCS). Il rischio di sviluppare lesioni erosive e ulcerative del tratto gastrointestinale in tali pazienti aumenta di 10 volte. L'aumento del rischio di complicanze può essere spiegato dall'azione sistemica dei corticosteroidi: bloccando l'enzima fosfolipasi-A2, inibiscono il rilascio di acido arachidonico dai fosfolipidi della membrana cellulare, che porta a una diminuzione della formazione di PG.

Insieme a quelli principali, ci sono una serie di fattori di rischio associati. Ad esempio, c'è stato un aumento della frequenza del sanguinamento gastrico nei pazienti che assumevano FANS in combinazione con inibitori della ricaptazione della serotonina e, probabilmente, inibitori dei canali del calcio.

L'effetto negativo dei FANS "standard" sulla funzione renale e sul sistema circolatorio è anche caratteristico delle persone anziane e senili, in particolare quelle che soffrono di malattie del sistema cardiovascolare e dei reni. In generale, queste complicanze si verificano in circa l'1-5% dei pazienti e spesso richiedono un trattamento ospedaliero. Il rischio di esacerbazione dell'insufficienza cardiaca congestizia (CHF) nelle persone che assumono FANS è 10 volte superiore rispetto a coloro che non assumono questi farmaci. L'assunzione di FANS raddoppia il rischio di ricoveri associati a un'esacerbazione di CHF. In generale, il rischio di scompenso circolatorio nei pazienti anziani con CHF "nascosto" dovuto al recente uso di FANS è approssimativamente uguale a quello di gravi complicanze gastrointestinali.

Il meccanismo di sviluppo delle lesioni ulcerative-erosive della mucosa gastrointestinale, che si verifica durante l'assunzione di FANS, non è stato completamente studiato. Il meccanismo principale per lo sviluppo delle ulcere gastriche e duodenali è associato al blocco della sintesi delle prostaglandine (PG) dei FANS. Una diminuzione della sintesi di PG porta ad una diminuzione della sintesi di muco e bicarbonati, che sono la principale barriera protettiva della mucosa gastrica dai fattori aggressivi del succo gastrico. Durante l'assunzione di FANS, il livello di prostaciclina e ossido nitrico diminuisce, il che influisce negativamente sulla circolazione sanguigna nel tratto gastrointestinale sottomucoso e crea un ulteriore rischio di danni alla mucosa dello stomaco e del duodeno.

I farmaci di questo gruppo hanno la capacità di penetrare direttamente nelle cellule della mucosa in un ambiente gastrico acido, rompendo la barriera mucosa-bicarbonato e provocando la diffusione inversa degli ioni idrogeno, e quindi hanno un effetto dannoso diretto di "contatto" su le cellule dell'epitelio tegumentario. A questo proposito, i cosiddetti FANS acidi sono particolarmente pericolosi.

Uno dei punti principali nella patogenesi dell'azione di contatto dei FANS può essere il blocco dei sistemi enzimatici dei mitocondri degli epiteliociti, causando una violazione dei processi di fosforilazione ossidativa e portando allo sviluppo di una cascata di processi necrobiotici nelle cellule . Ciò si manifesta con una diminuzione della resistenza delle cellule della mucosa agli effetti dannosi dell'acido e della pepsina e una diminuzione del loro potenziale rigenerativo.

Sebbene i FANS possano causare peculiari alterazioni della mucosa coerenti con il quadro istologico della gastrite "chimica", nella maggior parte dei casi questa patologia è mascherata da manifestazioni di gastrite associate a H. pylori. A differenza di H. pylori, un'ulcera peptica associata, in cui lo sfondo caratteristico di un'ulcera è la gastrite cronica attiva, con la gastropatia FANS, le ulcere possono essere rilevate con cambiamenti minimi nella mucosa.

Caratteristiche del quadro clinico

Il GIB nelle lesioni acute erosive e ulcerative della mucosa del tratto gastrointestinale superiore è di natura parenchimale, spesso si sviluppa 2-5 giorni dopo il ricovero del paziente nell'unità di terapia intensiva e inizia in modo asintomatico. Secondo A.S. Loginova et al. (1998), nel 52% dei pazienti con esacerbazione di IHD, il sanguinamento diventa la prima manifestazione di danno gastrointestinale, che nel 68% dei pazienti si sviluppa entro 10 giorni dall'insorgenza di IMA o bypass coronarico.

La maggior parte dei ricercatori concorda sul fatto che, in effetti, il sanguinamento gastrointestinale nei pazienti critici si verifica molto più spesso di quanto non venga rilevato. Tuttavia, poiché nella maggior parte dei casi procedono in modo subclinico e non portano a disturbi emodinamici significativi, non costituiscono un vero e proprio problema clinico. A questo proposito, una parte significativa dei ricercatori ritiene che il significato clinico dell'OPGS non debba essere esagerato. Questa opinione è contraria ai dati di S.V. Kolobova et al., (2002), secondo cui, nei pazienti con IMA, il sanguinamento gastrointestinale nel 30% dei casi porta ad anemia postemorragica acuta, che, come è noto, aumenta il rischio di morte in ospedale di 1,5 volte e aumenta il rischio di sanguinamento gastrointestinale massivo ricorrente di 4 volte.

A sua volta, GIB raddoppia il rischio di morte (RR = 1-4) e allunga la durata del trattamento in terapia intensiva, in media di 4-8 giorni.

Fattori non correlati del più alto rischio di sanguinamento gastrointestinale nei pazienti critici, indipendentemente dalla malattia di base, sono insufficienza respiratoria, coagulopatia, ventilazione meccanica per più di 48 ore.

Trattamento e prevenzione del sanguinamento gastrointestinale nelle lesioni acute della mucosa gastroduodenale sullo sfondo dell'esacerbazione della malattia coronarica

È stato stabilito che la terapia antisecretoria, che consente di aumentare il pH del contenuto dello stomaco a 5,0-7,0 unità. durante il periodo di influenza attiva dei fattori di rischio, riduce la probabilità di sanguinamento gastrointestinale nei pazienti in condizioni critiche di almeno il 50% e consente di avviare l'epitelizzazione attiva dell'OPGS. Un'adeguata terapia antisecretoria può risolvere almeno tre problemi:

fermare il sanguinamento attivo;

prevenire il ripetersi di sanguinamento;

prevenire GCC in linea di principio.

La terapia antisecretoria influisce sul volume del sanguinamento attivo e ne previene il ripetersi: il pH del contenuto dello stomaco si sposta costantemente verso il lato alcalino, che blocca la lisi dei coaguli di sangue fresco e garantisce la completa emostasi vascolare-piastrinica. Un altro meccanismo d'azione sembra essere particolarmente importante per i pazienti con esacerbazione della malattia coronarica, affetti da una crescente diminuzione della contrattilità miocardica, ipotensione e ischemia prolungata della mucosa gastroduodenale. Consiste nell'arrestare, previa nomina anticipata della terapia antisecretoria, l'effetto dell'aggressione peptica prolungata sulla mucosa gastrica e sul duodeno.

La prova della necessità di nominare il più presto possibile un'adeguata terapia antisecretoria è stata ottenuta nel già citato studio clinico e morfologico unico condotto da S.V. Kolobov et al. (2003). In uno studio immunomorfologico, gli autori hanno scoperto che i pazienti con IMA hanno gravi disturbi del microcircolo e inibizione della proliferazione dell'epitelio della mucosa gastrica e del duodeno.

Allo stesso tempo, la produzione di acido cloridrico non diminuisce affatto e porta a una diminuzione stabile del pH del contenuto dello stomaco nel periodo più acuto dell'IMA.

Teoricamente, la neutralizzazione del contenuto dello stomaco può essere ottenuta mediante l'introduzione di eventuali antiacidi o farmaci antisecretori: idrossidi di magnesio e alluminio, sucralfato, antagonisti del recettore H 2 dell'istamina (AN 2 -P), inibitori della pompa protonica (PPI).

Tuttavia, sulla base dei risultati di studi basati sull'evidenza, gli inibitori della pompa protonica sono stati riconosciuti come ottimali in termini di attività antisecretoria, rapidità di sviluppo dell'effetto, mancanza di tolleranza, sicurezza e facilità d'uso nei pazienti con tratto gastrointestinale (Livello di evidenza A) ( Fig. 1).

Riso. 1. Tassi comparativi di risanguinamento con PPI e antagonisti del recettore H2 rispetto all'istamina

Gli IPP sono anche più efficaci dell'AH 2 -R se somministrati per prevenire il risanguinamento.

Uno studio su larga scala di Stupnicki T. et al. (2003) hanno dimostrato il beneficio del pantoprazolo 20 mg/die. sopra misoprostolo 200 mcg 2 volte al giorno. come mezzo per prevenire la patologia del tratto gastrointestinale associata ai FANS durante uno studio di 6 mesi (n=515): la frequenza di ulcere, erosioni multiple ed esofagite da reflusso sullo sfondo di PPI era significativamente inferiore rispetto allo sfondo del comparatore droga, 5 e 14% (p = 0,005).

Nelle unità di terapia intensiva e nelle unità di terapia intensiva cardiaca, solo il 10% dei pazienti con esacerbazione della malattia coronarica riceve una terapia antisecretoria con ranitidina e spesso gli IPP non vengono prescritti.

L'unica strategia efficace per la reale prevenzione delle lesioni della mucosa gastroduodenale è la nomina di farmaci antisecretori in quei pazienti e in quelle situazioni cliniche dove c'è un alto rischio di sviluppare gastropatia FANS e / o del tratto gastrointestinale.

Gli inibitori della pompa protonica sono oggi i farmaci antisecretori più potenti e sono caratterizzati da sicurezza e facilità d'uso. Non a caso, la loro elevata efficacia è stata dimostrata sia in studi controllati con placebo che in studi comparativi multicentrici con misoprostolo e bloccanti dei recettori H2. Secondo la conclusione di un gruppo internazionale di esperti, "... la base dell'efficacia del PPI nei casi di danno alla mucosa gastroduodenale sotto l'azione dei FANS è una pronunciata soppressione della secrezione gastrica ...", cioè maggiore è la secrezione gastrica soppressa, maggiore è l'effetto profilattico e terapeutico dell'agente antisecretorio.

L'opportunità di utilizzare gli IPP nel complesso trattamento dei pazienti è associata alle seguenti caratteristiche principali dell'azione di questi farmaci:

1) I PPI sono altamente lipofili, penetrano facilmente nelle cellule parietali della mucosa gastrica, dove si accumulano e si attivano a pH acido;
2) I PPI inibiscono H + -, K + -ATPasi della membrana secretoria delle cellule parietali ("pompa protonica"), arrestando il rilascio di ioni idrogeno nella cavità dello stomaco e bloccando lo stadio finale della secrezione di acido cloridrico, riducendo così il livello di acidi di secrezione di acido cloridrico basale, ma soprattutto stimolato. Dopo una singola dose di uno degli IPP, si nota entro la prima ora l'inibizione della secrezione gastrica, che raggiunge un massimo dopo 2-3 ore Dopo il trattamento, viene ripristinata la capacità delle cellule parietali della mucosa gastrica di produrre acido cloridrico 3- 4 giorni dopo la sospensione del farmaco.

Indicazioni per l'uso di PPI nel complesso trattamento di pazienti con malattia coronarica e infarto miocardico a scopo preventivo: ridurre la probabilità di sanguinamento nei pazienti sottoposti a terapia trombolitica; per prevenire la comparsa di ulcere gastriche e duodenali in pazienti con una storia di ulcera peptica, nonché ulcere di altre eziologie (ad esempio ulcere associate a FANS, incluso ASA, ecc.), nonché per prevenire possibili sanguinamenti da queste ulcere; prevenire la comparsa di erosioni nel tratto gastrointestinale e il verificarsi di sanguinamento; eliminare i sintomi clinici considerati caratteristici della MRGE e dell'ulcera peptica; nel complesso trattamento di pazienti con infarto del miocardio dopo aver interrotto il sanguinamento.

Attualmente, sul mercato farmaceutico nazionale sono presenti almeno quattro rappresentanti della classe degli inibitori della pompa protonica: omeprazolo, esomeprazolo, lansoprazolo, rabeprazolo, pantoprazolo.

L'efficacia di tutti i farmaci è stata dimostrata in RCT e la loro sicurezza è stata dimostrata. Tuttavia, l'attività farmacologica associata alle peculiarità della farmacocinetica, e quindi l'efficacia varia nei diversi rappresentanti di questo gruppo di farmaci.

Scelta degli inibitori della pompa protonica nella pratica clinica

Gli IPP hanno un unico meccanismo d'azione, paragonabile nell'effetto clinico, ma differiscono nella velocità e nelle caratteristiche di attivazione a seconda del pH intracellulare (la cosiddetta selettività del pH), della durata e della gravità dell'effetto di riduzione dell'acidità, delle caratteristiche del metabolismo nel sistema del citocromo P450, effetti collaterali e profilo di sicurezza.

Il pantoprazolo mostra i migliori risultati in termini di tollerabilità tra i PPI: minori effetti collaterali sono stati registrati solo nell'1,1% dei pazienti durante l'assunzione.

Pantoprazolo (Controloc) riduce il livello di secrezione basale e stimolata (indipendentemente dal tipo di stimolo) di acido cloridrico nello stomaco. È noto che il pantoprazolo, l'unico tra tutti gli IPP, provoca un blocco irreversibile della pompa protonica, e non una temporanea interruzione del legame chimico, mentre l'acidità viene ripristinata grazie alla sintesi di nuove pompe protoniche. Tuttavia, la soppressione della secrezione di acido cloridrico persiste per circa 3 giorni. Ciò è dovuto al raggiungimento di un certo equilibrio tra il numero di molecole di pompa protonica appena sintetizzate e il numero di molecole già inibite. Una singola dose di pantoprazolo per via endovenosa fornisce una rapida (entro 1 ora) inibizione dose-dipendente della produzione di acido: con l'introduzione di 40 mg, la produzione di acido diminuisce dell'86%, 60 mg - del 98%, 80 mg - del 99%, e non solo diminuisce la produzione di acido, ma anche il volume della secrezione gastrica. Dopo somministrazione endovenosa di una dose standard di pantoprazolo 80 mg dopo 12 ore, il grado di riduzione dell'acidità è del 95% e dopo 24 ore - 79%. Pertanto, il tempo per riprendere la produzione iniziale di acido è di circa 15 ore per il lansoprazolo, di circa 30 ore per omeprazolo e rabeprazolo e di circa 46 ore per il pantoprazolo, vale a dire che il pantoprazolo ha l'ulteriore vantaggio di un effetto di riduzione dell'acidità più lungo.

Il pantoprozolo ha una farmacocinetica prevedibile lineare costante (Fig. 2). Quando si raddoppia la dose di PPI con una farmacocinetica non lineare, la loro concentrazione sierica sarà inferiore o superiore al previsto, ad es. lei è imprevedibile. Ciò può portare a un controllo inadeguato della secrezione acida o compromettere la sicurezza del farmaco.

Riso. 2. Confronto della biodisponibilità di pantoprazolo e omeprazolo dopo la prima e ripetute dosi

Inoltre, il pantoprazolo, a differenza di altri PPI, ha l'affinità più bassa per il sistema enzimatico del citocromo P450 epatico. Con l'uso simultaneo di più farmaci metabolizzati dal citocromo P450, la loro efficacia può variare. Il pantoprazolo non influenza l'attività del citocromo P450, pertanto non dà reazioni crociate clinicamente significative con altri farmaci. Ciò amplia notevolmente la sua portata con un buon profilo di sicurezza.

Un ulteriore vantaggio di questo farmaco è la disponibilità di forme orali e parenterali, consentendo la continuità della terapia.

Pertanto, in presenza di un elevato rischio di lesioni erosive e ulcerative della mucosa del tratto gastrointestinale superiore, è necessario prescrivere immediatamente inibitori della pompa protonica, tra i quali il pantoprozolo presenta numerosi vantaggi. L'elevata efficacia, la farmacocinetica lineare, la mancanza di interazione con altri farmaci e, a sua volta, l'assenza di reazioni di polifarmacia fanno del pantoprozolo un inibitore universale della pompa protonica nella medicina d'urgenza.

1. ULCERA GASTRICA che include:

• erosione dello stomaco
• ulcera peptica della regione pilorica e dello stomaco vero e proprio.

2. ULCERA DUODENALE Compreso:

• erosione del duodeno 12,
• ulcera peptica vera e propria 12 ulcera duodenale e reparto postpilorico.

3. ulcera gastrodigiunale, esclusa l'ulcera primaria dell'intestino tenue.

Essendo un esame puramente visivo, l'endoscopia descrive i reperti macroscopici dell'interno del tratto gastrointestinale o dell'addome, sulla base della valutazione di:

• superficie,
• colore di mucose o sierose,
• movimenti delle pareti degli organi
• le loro dimensioni,
• e danni individuati.

Non esiste una definizione unificata e riconosciuta a livello internazionale dei concetti di ulcera gastrica o ulcera duodenale.

In Europa e in America, il termine è più comune, ulcera peptica; nei paesi dell'ex URSS - il termine " ulcera peptica". Entrambi i termini possono essere utilizzati nella pratica, tuttavia, come si può vedere dalla classificazione internazionale, viene utilizzato il termine "ulcera" e non "ulcera peptica".

ulcera peptica- questo è un complesso processo patologico, che si basa sulla reazione infiammatoria del corpo con la formazione di danni locali alla mucosa del tratto gastrointestinale superiore, come risposta allo squilibrio endogeno di "protettivo" locale e "aggressivo" fattori.

L'ulcera peptica (PU) dello stomaco e del duodeno (DU) è una delle malattie umane più comuni.

PU - il concetto di clinico e anatomico; Questa è una malattia cronica recidivante (policiclica) caratterizzata da una caratteristica morfologica comune: la perdita di una porzione della mucosa con la formazione di un'ulcera in quelle parti della zona gastroduodenale che vengono lavate dal succo gastrico attivo.

Come dimostrato dall'analisi clinica e genealogica, effettuata utilizzando apposite mappe genealogiche (studio del pedigree familiare), il rischio di sviluppare ulcera nei parenti di sangue dei pazienti è circa 3-4 volte superiore rispetto alla popolazione.

Vengono descritti casi di "sindrome ulcerosa familiare", quando si riscontrano ulcere di una localizzazione (più spesso - duodenale) nei genitori (in uno o entrambi) e nei loro figli (3-4); allo stesso tempo, il gruppo sanguigno 0 (1) è determinato in tutti i membri della famiglia, si nota una tendenza all'ipersecrezione e all'iperacidità fin dall'adolescenza.

La PU viene diagnosticata in giovane età (18-25 anni) e procede, di regola, gravemente con lo sviluppo di varie complicanze (sanguinamento abbondante, perforazione) che richiedono un intervento chirurgico.

Una prova convincente del ruolo del fattore ereditario nella formazione della malattia è lo sviluppo di PU in gemelli identici (monozigoti), che sono noti per essere genocopie.

Tra i marcatori di carico ereditario per UdP, particolare importanza assume la definizione:

• 0(1) gruppi sanguigni del sistema ABO;
• Carenza congenita di alfa1-antitripsina e alfa2-macroglobulina, che normalmente proteggono la mucosa dello stomaco e del duodeno.

L'ulcera peptica è una delle malattie più diffuse. Si ritiene che colpisca circa il 10% della popolazione mondiale e le perdite finanziarie associate alla malattia nei soli Stati Uniti nel 1997 ammontavano a 5,65 miliardi di dollari.

L'ulcera duodenale è 4-13 volte più comune dell'ulcera gastrica.

Le donne si ammalano 2-7 volte meno spesso degli uomini.

I CRITERI PER LA DIAGNOSI DELLA MALATTIA ULCERA SERVONO:

1. Dati clinici:

• una storia di un periodo di dolore addominale,
• sintomi che indicano la presenza di dispepsia ulcerosa,
• indicazioni di sospette ulcere in passato

2. Dati endoscopici:

• la presenza di un difetto mucoso profondo con caratteristiche benigne.

3. Dati patologici:

• la biopsia non indica malignità.

Pertanto, l'ulcera peptica è una malattia cronica e ciclica. Il suo substrato morfologico è un'ulcera cronica ricorrente.

Il processo di formazione dell'ulcera richiede 4-6 giorni:

Esistono diverse fasi della formazione dell'ulcera:

1. Macchie rosse;

2. erosione;

3. Ulcere con bordi piatti;

4. Ulcere con un'asta incendiaria.

Nel processo di guarigione di un'ulcera si distinguono anche 4 fasi:

1. Riduzione dell'edema periulceroso;

2. Bordi piatti dell'ulcera;

3. Cicatrice rossa;

4. Cicatrice bianca.

Secondo le indicazioni, durante l'esame endoscopico dello stomaco nei pazienti con ulcera, usano metodo cromogastroscopico con blu di metilene e rosso Congo.

Il blu di metilene (soluzione allo 0,5%, 15-20 ml) colora i focolai di degenerazione dell'epitelio dallo gastrico all'intestinale e i focolai di crescita tumorale nella mucosa gastrica in un colore blu-blu. Questo metodo facilita la selezione di un sito della mucosa gastrica per la biopsia mirata e il successivo esame istologico.

Con l'aiuto del rosso Congo (0,3%, 30-40 ml) viene determinata la zona di formazione di acido attivo nello stomaco, che diventa nera, mentre la zona in cui è assente la formazione di acido diventa rosso vivo.

Nel processo di formazione, un'ulcera cronica passa attraverso le fasi dell'erosione e dell'ulcera acuta, il che ci consente di considerarle fasi della morfogenesi dell'ulcera peptica.

erosione chiamati difetti della mucosa, che non penetrano oltre la placca muscolare. Questa caratteristica garantisce la rapida guarigione della maggior parte delle erosioni con il completo ripristino della struttura. Questa è la differenza fondamentale tra erosioni e ulcere.

Si formano erosioni, sia nella normale membrana mucosa, sia sullo sfondo di gastrite acuta o cronica, nonché sulla superficie di polipi e tumori.

Lo sfondo su cui si verifica l'erosione influenza i tempi della loro guarigione e il passaggio alle forme croniche.

Le erosioni sono relativamente comuni, si trovano nel 2-15% dei pazienti sottoposti a esame endoscopico.

Tra i fattori eziologici nella formazione delle erosioni, si possono spesso distinguere: acido acetilsalicilico, alcool, fenilbutazone, indometacina, corticosteroidi, istamina, reserpina, digitale, preparati di cloruro di potassio, ecc.

Ci sono anche erosioni in stato di shock, uremia, con pressione sulla mucosa di varie formazioni situate nella sottomucosa.

Molto spesso (nel 53-86%) le erosioni si trovano nell'antro dello stomaco.

Erosione causata da stress e shock - nel fondo.

Nel 19,1% si verificano sullo sfondo della gastrite cronica, il resto è combinato con altre malattie dell'apparato digerente, principalmente con ulcera duodenale (51%) e colecistite cronica (15%).

I più alti tassi di acidità del succo gastrico sono stati osservati con una combinazione di erosioni con ulcera peptica. In altri pazienti, l'acidità è normale o ridotta.

La maggior parte delle erosioni sono acute; le erosioni croniche sono meno comuni.

I seguenti termini sono usati nella letteratura endoscopica:

• pieno,
• incompleto,
• attivo,
• inattivo,
• affilato,
• erosione cronica o matura.

Questi termini basati sul quadro macroscopico sono incompleti.

È possibile giudicare la vera natura delle erosioni solo sulla base dell'esame istologico. È vero, questo non è sempre fattibile, poiché l'endoscopista è lungi dall'essere sempre in grado di eseguire una biopsia dall'erosione stessa. A causa di questa discrepanza tra diagnosi macroscopiche e istologiche, dal 15 al 100% dei casi fluttua.

Le erosioni acute sono superficiale e profondo.

Erosione superficiale caratterizzata da necrosi e desquamazione dell'epitelio. Di solito sono localizzati sulla sommità dei rulli, meno spesso sulla loro superficie laterale. Di solito tali erosioni sono multiple.

I difetti superficiali nell'epitelio di solito guariscono così rapidamente che tale riparazione non può essere spiegata sulla base delle idee generalmente accettate sulla rigenerazione delle membrane mucose.

Ne consegue che gli stessi meccanismi non sono sempre utilizzati per la rigenerazione riparativa come per la rigenerazione fisiologica.

Questo fenomeno ha persino ricevuto il nome di "rapida restituzione dell'epitelio". Inizia pochi minuti dopo l'infortunio e termina entro la prima ora.

Si riferisce, tuttavia, solo a danni microscopici causati da cibo, etanolo, soluzioni ipertoniche e alcuni altri fattori.

profonda erosione distruggere la lamina propria della mucosa, ma mai invadere la lamina muscolare. Se si trovano nelle scanalature tra le pieghe della mucosa, assumono la forma di un cuneo o di una fessura.

Il loro aspetto può in qualche modo assomigliare a ulcere simili a fessure nella malattia di Crohn. Ma, in primo luogo, questa non è un'ulcera, ma un'erosione (la placca muscolare è preservata), e in secondo luogo, questa fessura non è vera, come nel morbo di Crohn, ma falsa, perché. le pareti della "fessura" sono formate dalle superfici delle pieghe adiacenti della mucosa.

Va notato che tali erosioni sono rare, più spesso sono piatte e non così profonde.

Tasso di guarigione delle erosioni profonde acuteè alto, viene confrontato con il tasso di guarigione dei difetti meccanici della mucosa formati dopo la gastrobiopsia.

Il concetto di erosioni croniche emerso relativamente di recente. In precedenza, le erosioni erano considerate solo acute e di solito venivano descritte nei manuali insieme alle ulcere acute.

L'uso diffuso nella clinica dei metodi di ricerca endoscopica con monitoraggio dinamico dei pazienti ha permesso di identificare, insieme alle solite erosioni acute a guarigione rapida, erosioni che non guariscono per diversi mesi e persino anni. Si ritiene che in circa 1/3 dei pazienti con erosioni i difetti della mucosa possano persistere per circa 3 anni.

Tali erosioni sono chiamate "complete". Questo termine è ampiamente utilizzato dagli endoscopisti, sebbene non rifletta né l'essenza del processo né la profondità della lesione.

Le erosioni "complete" non sempre catturano l'intero spessore della mucosa, le ghiandole sono generalmente conservate e persino iperplastiche sotto di esse.

Macroscopicamente (con gastroscopia) si rilevano rigonfiamenti arrotondati, solitamente di colore più chiaro rispetto alla mucosa circostante, con un diametro da 0,3 a 0,7 cm con una retrazione in alto riempita di placca fibrinosa. Può essere di forma irregolare. Spesso circondato da un alone di iperemia luminosa. Le erosioni possono essere ricoperte da strati che vanno dal giallo grigiastro al marrone sporco. Al microscopio, l'ematina cloridrato si trova sul fondo dell'erosione e l'infiltrato leucocitario si trova ai suoi bordi.

Nel 52% dei casi le erosioni croniche sono multiple. Il loro numero varia da 4 a 10. A differenza delle erosioni acute, che sono principalmente localizzate nel corpo dello stomaco e nella sua sezione subcardica, la localizzazione tipica delle erosioni croniche è l'antro. La profondità del difetto della mucosa nelle erosioni croniche è quasi la stessa di quelle acute.

Nella maggior parte dei casi, l'erosione distrugge parte delle creste, raramente raggiunge le bocche delle fosse, i loro fondi sono solitamente ghiandole e, molto meno spesso, la placca muscolare della mucosa.

Il fondo delle erosioni croniche differisce dal fondo di quelle acute ed è per molti versi simile al fondo delle ulcere croniche. La caratteristica principale è la presenza di necrosi quasi uguale alla necrosi fibrinoide nelle ulcere croniche.

Tuttavia, a differenza delle ulcere, ci sono relativamente poche sovrapposizioni necrotiche sul fondo delle erosioni croniche.

Ci sono sempre più masse necrotiche nelle erosioni a fessura che in quelle piatte. La zona di necrosi fibrinoide delle erosioni è formata da masse PAS-positive debolmente eosinofile dense.

Erosione acuta- è sempre stress: gravi lesioni concomitanti, interventi chirurgici su larga scala, infarto miocardico acuto, incidente cerebrovascolare acuto, avvelenamento, fame.

Il punto di partenza è l'ischemia della mucosa gastrica.

Classificazione dell'erosione: distinguere 3 tipi:

1. Gastrite erosiva emorragica:

• localizzazione predominante - fondo dello stomaco e dell'antro
• caratterizzato da tutti i segni della gastrite superficiale, tuttavia, più pronunciati
• in alcuni casi, si osservano eruzioni petecchiali / emorragie / nella mucosa e nello strato sottomucoso,

• in altri casi si riscontrano numerose erosioni a punta piccola fino a 0,2 cm di diametro dal rosso vivo al color ciliegia scuro - cioè Questa è gastrite con una violazione dell'epitelio superficiale. L'infiammazione intorno non è definita. La mucosa è facilmente ferita. Le erosioni possono causare forti emorragie, seguendo l'espressione "l'intera mucosa piange".

2. Erosione acuta.

• La corretta forma arrotondata o ovale con un diametro di 0,2 - 0,4 cm. I bordi sono levigati, il fondo è ricoperto da un rivestimento giallastro. È visibile una lieve corolla di iperemia attorno all'erosione.
• La reazione dei tessuti circostanti è spesso assente. La localizzazione predominante è la curvatura minore e il corpo dello stomaco.
• Dal numero di erosione acuta può essere singolo e multiplo. Fino a 3 - singolo, 4 o più - gastrite erosiva.

3. Completa erosione "cronica":

• appaiono come rigonfiamenti polipoidi di 0,4-0,6 cm
• c'è una retrazione ombelicale al centro con un difetto della mucosa, che è ricoperta da varie placche

• si trovano più spesso all'altezza delle pieghe e nell'antro
• spesso l'erosione completa è disposta sotto forma di una catena - la cosiddetta. "ventose di polpo"

• suddivisa in 2 tipologie:
• tipo maturo - quando si verificano cambiamenti fibrosi nei tessuti, esistono da anni
• tipo immaturo - quando la pseudoiperplasia si verifica nei tessuti a causa dell'edema dell'epitelio della fossa, può guarire entro pochi giorni o settimane

ULCERA ACUTA.

Negli ultimi decenni si è registrato un aumento delle ulcere acute dello stomaco e del duodeno.

La causa principale delle ulcere acute è:

stress che si verifica sempre nei pazienti:

• in condizioni critiche,
• con lesioni estese
• che hanno subito interventi chirurgici estesi
• con sepsi,
• varie insufficienza multiorgano.

Studi endoscopici mostrano che l'85% di questi pazienti sviluppa ulcere acute, sebbene non tutti le abbiano clinicamente.

Le classificazioni cliniche tra le ulcere acute distinguono tradizionalmente:

• Ulcera di Curling - in pazienti con ustioni estese,
• e l'ulcera di Cushing - in pazienti con lesioni del sistema nervoso centrale o dopo un intervento chirurgico al cervello.

Tale divisione è di interesse esclusivamente storico, poiché queste ulcere non presentano differenze morfologiche e le tattiche di trattamento e prevenzione delle ulcere acute sono universali.

Le ulcere acute sono spesso:

• multiplo;
• spesso combinato con cronico;
• in molti casi si trovano nella zona delle ulcere croniche o nell'area dei cambiamenti cicatriziali, dove il trofismo della parete dello stomaco è disturbato;

• prevalentemente localizzato sulla piccola curvatura dello stomaco;
• di norma, il diametro delle ulcere acute non supera 1 cm, ma si riscontrano anche ulcere giganti.

Macroscopicamente le ulcere acute assomigliano a:

• rotondi, ovali o meno spesso - difetti poligonali,
• il loro fondo è giallo-grigiastro, dopo il rifiuto delle masse necrotiche - grigio-rosso,
• spesso nel fondo sono visibili vasi arrotondati,
• con un'ulcera acuta, la mucosa e lo strato sottomucoso dello stomaco vengono distrutti,
• a volte è il risultato della fusione di piccole erosioni,
• le ulcere acute di solito si verificano sulla curvatura minore delle sezioni antrale e pilorica, che si spiega con le caratteristiche strutturali e funzionali di queste sezioni.

La curvatura minore è il "percorso del cibo" e quindi si ferisce facilmente. Le ghiandole della mucosa della curvatura minore secernono il succo gastrico più attivo. Il muro è ricco di recettori. Tuttavia, le pieghe di minore curvatura sono rigide e, quando lo strato muscolare si contrae, non sono in grado di chiudere il difetto della mucosa, motivo del passaggio da un'ulcera acuta a una cronica.

• La dimensione di un'ulcera acuta è di circa 1 cm.
• Bordi, bassi, levigati, morbidi alla biopsia.
• Fino a 1/3 delle ulcere acute sono complicate da sanguinamento gastrico.

Sui preparati istologici la forma della maggior parte delle ulcere è a forma di cuneo (la parte superiore del cuneo è rivolta in profondità nella parete dello stomaco). Questa forma è considerata caratteristica delle ulcere acute.

Di interesse la presenza di ulcere acute, entrambi i bordi delle quali sono minati, e la membrana mucosa è quasi unita sopra l'ulcera. A causa di ciò, l'ulcera sulle sezioni acquisisce una forma triangolare con l'apice rivolto verso il lume dello stomaco. A giudicare dal fatto che c'è tessuto di granulazione sul fondo di tali ulcere, possono essere considerate curative. La connessione dei bordi della mucosa sopra l'ulcera in futuro può portare alla formazione di cisti, che si trovano spesso nel sito delle ulcere guarite. La profondità delle ulcere acute varia considerevolmente.

ulcera subacuta distingue dalla guarigione acuta per la presenza, insieme ai segni di riparazione, dei segni di una nuova ondata di distruzione.

Dopo la guarigione di un'ulcera acuta, rimane una cicatrice piatta, stellata riepitelizzata.

Tra le ulcere gastriche acute si distinguono ulcerazioni peculiari accompagnato da un massiccio sanguinamento dalle grandi arterie arosate. Tali ulcere, chiamate "exulceratio simplex Dieulafoy"(dal nome dell'autore che le descrisse nel lontano 1898).

Di solito si trovano nel corpo e nel fondo dello stomaco e non si trovano sulla curvatura minore e nella regione pilorica - aree di localizzazione predominante delle ulcere croniche.

Le ulcere da Dieulafoy sono considerate rare. Nella letteratura mondiale, nel 1986 sono state descritte 101 osservazioni.

Con l'endoscopia, si trovano nell'1,5-5,8% del sanguinamento gastrico.

Si basa su un'ulcera acuta che distrugge la parete di un'arteria insolitamente grande e provoca un sanguinamento massiccio. I vasi di questo calibro possono spesso essere visti sul fondo delle ulcere croniche, ma allo stesso tempo sono circondati da tessuto connettivo fibroso grossolano e le ulcere stesse di solito penetrano nell'omento.

L'aspetto di tali arterie sul fondo dell'ulcera è spiegato dalla retrazione dell'omento con i suoi grandi vasi nella cavità dell'ulcera penetrante - il fenomeno della "maniglia della valigia" (V.A. Samsonov, 1966).

Nelle ulcere superficiali acute, tale meccanismo è, ovviamente, escluso.

La presenza di grossi vasi nel fondo delle ulcere si associa ad aneurismi e ad anomalie nello sviluppo dei vasi della sottomucosa. Se gli aneurismi si trovano spesso nella parte inferiore di un'ulcera cronica, allora la loro presenza nella sottomucosa invariata è improbabile.

I vasi dilatati nella sottomucosa si trovano anche in una malattia relativamente rara di origine sconosciuta: l'ectasia vascolare antrale ("stomaco di anguria", "stomaco di anguria"), descritta per la prima volta nel 1984.

Si osserva prevalentemente negli adulti e di solito viene diagnosticata con sanguinamento gastrico frequentemente ricorrente, che porta a una grave anemia da carenza di ferro cronica.

Con l'endoscopia si riscontrano lesioni iperemiche simili a strisce della mucosa, grazie alle quali è apparso il termine descrittivo: stomaco di anguria. Tale quadro non è specifico e può essere osservato con la gastrite e una biopsia potrebbe non rivelare sempre i segni morfologici della malattia, che sono chiaramente visibili durante l'esame dei preparati di stomaci resecati.

Attualmente, i metodi transendoscopici sono ampiamente utilizzati per il trattamento, tra cui l'elettrocoagulazione e la coagulazione laser.

Guarigione di ulcere acute arriva in 2-4 settimane. La cicatrice è tenera, di colore rosa, che scompare completamente. Non dare mai la deformazione della parete dello stomaco.

Spesso altre patologie più gravi iniziano con l'erosione dello stomaco (EG). La malattia può essere acuta o cronica, con periodi di esacerbazioni e remissioni. Man mano che progredisce, le lesioni possono sanguinare e trasformarsi in tumori maligni. Tuttavia, queste conseguenze possono essere prevenute iniziando il trattamento in tempo.

Informazioni generali sulla malattia

La formazione di ulcere sulla superficie della mucosa gastrica è chiamata erosione o gastrite erosiva. La malattia, a differenza di un'ulcera peptica, non influisce sul tessuto muscolare. Nel 10% dei casi, la malattia viene rilevata anche nel duodeno.

L'erosione dello stomaco fu discussa per la prima volta nel 1759. Un normale patologo italiano, Giovanni Morgagni, ha identificato difetti erosivi sulla mucosa gastrica ed è stato il primo a descrivere questa malattia.

Circa il 15% dei pazienti con lamentele di dolore addominale soffre di erosione gastrica. Questa è una cifra abbastanza alta, inoltre, ogni anno la cifra aumenta e continua a crescere. La malattia può verificarsi in persone di tutte le età.

Ragioni per lo sviluppo dell'erosione dello stomaco

Tra le principali cause di erosione nello stomaco ci sono:

Viene considerata una delle possibili ragioni per lo sviluppo dell'erosione batterio Helicobacter pylori, che influisce negativamente sulla mucosa gastrica. La prova della sua colpevolezza è la presenza di anticorpi contro i batteri nella stragrande maggioranza dei pazienti con erosione.

Sintomi e segni

Tutti i bambini e gli adulti con gastrite erosiva hanno un aspetto doloroso. La malattia può avere sintomi diversi a seconda della gravità. Nelle fasi iniziali, i pazienti sono tormentati da:

• la pelle assume una tinta grigia;
• lividi intorno agli occhi;
• c'è un odore sgradevole dalla bocca;
• la lingua è ricoperta da un rivestimento bianco;
• diminuzione dell'attività fisica e dell'umore;
• dolore nella regione superiore (epigastrica, epigastrica) dell'addome (soprattutto dopo i pasti oa stomaco vuoto);
• nausea e vomito;
• bruciore di stomaco;
• eruttazione dal sapore aspro.

Se la malattia non viene curata per lungo tempo, i sintomi comuni possono includere:

• sanguinamento - compare nelle feci e nel vomito;
• anemia nell'analisi del sangue generale;
• patologia del dotto biliare.

Notando sangue nelle feci ogni giorno, è necessario visitare urgentemente un medico. Le malattie innocue non causano tali sintomi. Tuttavia, con una sola apparizione di sangue nelle feci, non dovresti farti prendere dal panico: questo indica una rottura di un piccolo vaso o una crepa nel retto, che non è pericoloso.

Varie forme di malattia

EJ ha diverse forme, in base alla causa della malattia:

• Primario. Appare sullo sfondo di malnutrizione, abuso di alcol, fumo, ecc. Non ha alcuna connessione con altre patologie del tratto gastrointestinale (GIT).
• Secondario.È una conseguenza di un'altra malattia (malattie del fegato, dello stomaco, del sangue, dell'intestino e vari tumori).
• Maligno. Si parla di questa forma quando vengono rilevati tumori cancerosi. La causa potrebbe essere il cancro del sangue e altri.

Metodi diagnostici

Per rilevare la malattia, è necessario eseguire:

• Endoscopia. Il metodo principale e più informativo. Viene eseguito utilizzando una sonda flessibile con una fotocamera. Il dispositivo viene inserito attraverso la bocca nello stomaco. Consente di valutare e identificare i difetti sotto forma di ulcere e neoplasie.
• Biopsia. Prelievo di biomateriale dalla mucosa gastrica per ulteriore diagnostica in laboratorio. Viene eseguito con sospetto di oncologia. Il metodo rileva la presenza di cellule tumorali con una precisione del 99,99%.
• Esame radiografico con mezzo di contrasto. Viene eseguito dopo aver assunto sali di bario (viene utilizzato principalmente solfato di bario). Questa miscela è un buon contrasto. Dopo la radiografia, tutti i difetti della mucosa gastrica sono chiaramente visibili, poiché il bario tende ad accumularsi nelle lesioni.
• Ultrasuoni (esame ecografico) dello stomaco. Consente inoltre di valutare la struttura dello stomaco e la sua funzione, di vedere i cambiamenti erosivi e l'infiammazione. Il metodo è meno informativo perché non consente di chiarire dettagli più fini.

Oltre agli esami strumentali, dovrai sicuramente superare i test di laboratorio, tra cui;

• analisi generale del sangue e delle urine;
• chimica del sangue;
• coprogramma (rilevamento di sangue latente nelle feci);
• analisi per il batterio Helicobacter pylori.

Sulla base dei risultati dell'esame generale, il medico può prescrivere metodi aggiuntivi se la diagnosi rimane dubbia.

Trattamento

Il trattamento dell'EJ è un processo lungo e complesso. Durante una riacutizzazione, il paziente deve essere ricoverato in ospedale. Qui viene periodicamente valutata la condizione della mucosa gastrica e vengono eseguiti i test. I farmaci sono prescritti secondo uno schema individuale, dopo i risultati dell'esame. Utilizzato principalmente:

• agenti antisecretori - riducono la produzione di acido cloridrico ( ranitidina, kvamatel);
• preparazioni speciali per il trattamento di erosioni e ulcere gastriche ( Venter);
• antiacidi - neutralizzano temporaneamente l'acido cloridrico ( maalox, fosfolugel).

In assenza di un risultato positivo, al paziente viene prescritta la cauterizzazione delle ulcere mediante un endoscopio.

I metodi chirurgici sono utilizzati in casi particolarmente gravi complicati da sanguinamento massiccio o peritonite. Se l'emorragia nelle aree interessate non può essere fermata, il tessuto dello stomaco viene parzialmente rimosso.

L'assunzione di farmaci senza prescrizione medica è inaccettabile. Spesso diversi farmaci non sono combinati tra loro e in combinazione portano a un deterioramento della condizione e vari effetti collaterali.

Nutrizione

Quando si prescrive il trattamento principale, un prerequisito è la dieta. Dalla dieta è necessario escludere tutti gli alimenti che danneggiano lo stomaco e causano irritazione. L'elenco proibito include:

• bevande alcoliche;
• tutti i tipi di bibite;
• caldo e freddo;
• cetrioli sottaceto, pomodori, ecc.;
• cibi grassi;
• spezie, spezie;
• maionese, ketchup;
• pomodori e tutti i piatti compresi loro;
• bacche acide;
• alcuni tipi di cereali (orzo, orzo, grano saraceno, miglio);
• alimenti contenenti fibre grossolane (crusca, barbabietole, verdure, ecc.);
• affumicato;
• dolci, pane bianco, pasticcini;
• caffè tè;
• cioccolato e cacao.

Durante il trattamento, dovresti mangiare:

• latticini a basso contenuto di grassi (latte, kefir, latte cotto fermentato, ricotta);
• uova, in qualsiasi forma, tranne fritte;
• baci da bacche e frutti non acidi;
• semola e farina d'avena;
• prodotti a base di carne e pesce con un contenuto minimo di grassi;
• piatti di verdure al vapore e al forno;
• burro e tutti i tipi di grassi vegetali.

Rimedi popolari per l'erosione dello stomaco

Le ricette popolari, che sono prescritte parallelamente al trattamento e alla dieta principali, si sono dimostrate coadiuvanti:

• Fiori di camomilla. 1 cucchiaino la camomilla secca viene versata con un bicchiere di acqua bollente. Il rimedio viene infuso per un'ora. Devi prendere mezzo bicchiere (adulti) e 1 cucchiaio. (bambini), 3 volte al giorno, prima dei pasti. L'infuso ha un potente effetto antinfiammatorio e cicatrizzante.
• Celidonia. Un cucchiaino di foglie schiacciate viene versato in 200 ml. acqua bollente. Insistere 1 ora. Successivamente, il brodo deve essere filtrato. Consumare 1 cucchiaino, tre volte al giorno. Ha proprietà cicatrizzanti e battericide. Il corso del trattamento non deve superare 1 mese, perché. l'uso prolungato e il superamento dei dosaggi indicati possono essere dannosi per la salute. Dopo una pausa di 10 giorni, la procedura può essere ripetuta.
• Propoli. Preparare una tintura di 100 gr. propoli e 100 gr. alcool, agitare bene per 20-25 minuti e lasciare maturare per 3-4 giorni. Quindi la soluzione viene filtrata e la miscela risultante viene consumata 10-15 gocce mezz'ora prima dei pasti. Dopo 2-3 settimane si fa una pausa di 10 giorni e dopo questo periodo si continua la tintura. Lo strumento è molto efficace per l'uso a lungo termine. Inoltre, ha un effetto positivo sul tratto digestivo e su tutto il corpo nel suo insieme.

Prevenzione delle malattie

Aderendo alle misure preventive, è possibile ridurre significativamente il rischio di insorgenza o esacerbazioni della malattia. Per questo hai bisogno di:

• sbarazzarsi delle cattive abitudini;
• trattare tempestivamente tutte le patologie del tratto gastrointestinale;
• limitare il consumo di prodotti nocivi;
• evitare lo stress;
• eseguire quotidianamente esercizi terapeutici;
• controllare l'attività fisica;
• più riposo e sonno;
• fornire al corpo vitamine e minerali essenziali;
• Non assumere farmaci da solo.

Complicazioni

L'EJ è una patologia progressiva che, se non trattata, porta a varie complicazioni. Potrebbe essere.