Funzione ormonale e metabolica dei reni. Cosa forniscono i reni? Funzione endocrina dei reni

I reni sono un vero laboratorio biochimico in cui avvengono molti processi diversi. Come risultato delle reazioni chimiche che si verificano nei reni, assicurano il rilascio del corpo dai prodotti di scarto e partecipano anche alla formazione delle sostanze di cui abbiamo bisogno.

Processi biochimici nei reni

Questi processi possono essere suddivisi in tre gruppi:

1. I processi di formazione dell'urina,

2. Isolamento di determinate sostanze,

3. Regolazione della produzione di sostanze necessarie per mantenere l'equilibrio salino e acido-base.

In relazione a questi processi, i reni svolgono le seguenti funzioni:

• Funzione escretoria (rimozione di sostanze dal corpo),
• Funzione omeostatica (mantenimento dell'equilibrio del corpo),
• Funzione metabolica (partecipazione ai processi metabolici e sintesi delle sostanze).

Tutte queste funzioni sono strettamente correlate e un fallimento in una di esse può portare a una violazione delle altre.

funzione escretoria dei reni

Questa funzione è associata alla formazione di urina e alla sua escrezione dal corpo. Mentre il sangue passa attraverso i reni, l'urina si forma dai componenti del plasma. Allo stesso tempo, i reni possono regolarne la composizione a seconda dello stato specifico dell'organismo e delle sue esigenze.

Con l'urina, i reni espellono dal corpo:

• Prodotti del metabolismo dell'azoto: acido urico, urea, creatinina,
• Sostanze in eccesso come acqua, acidi organici, ormoni,
• Sostanze estranee, ad esempio droghe, nicotina.

I principali processi biochimici che assicurano che i reni svolgano la loro funzione escretoria sono i processi di ultrafiltrazione. Il sangue attraverso i vasi renali entra nella cavità dei glomeruli renali, dove passa attraverso 3 strati di filtri. Di conseguenza, si forma l'urina primaria. La sua quantità è piuttosto grande e contiene ancora le sostanze necessarie per il corpo. Quindi entra per un'ulteriore elaborazione nei tubuli prossimali, dove subisce il riassorbimento.

Il riassorbimento è il movimento di sostanze dal tubulo al sangue, cioè il loro ritorno dall'urina primaria. In media, i reni di una persona producono fino a 180 litri di urina primaria al giorno e vengono escreti solo 1-1,5 litri di urina secondaria. È in questa quantità di urina escreta che è contenuto tutto ciò che deve essere rimosso dal corpo. Vengono riassorbite sostanze come proteine, amminoacidi, vitamine, glucosio, alcuni oligoelementi ed elettroliti. Prima di tutto l'acqua viene riassorbita, e con essa le sostanze disciolte vengono restituite. Grazie a un complesso sistema di filtrazione in un corpo sano, proteine ​​\u200b\u200be glucosio non entrano nelle urine, cioè il loro rilevamento nei test di laboratorio indica problemi e la necessità di scoprire la causa e il trattamento.

funzione renale omeostatica

Grazie a questa funzione, i reni mantengono l'equilibrio idrico-salino e acido-base del corpo.

La base per regolare l'equilibrio salino-acqua è la quantità di liquidi e sali in entrata, la quantità di urina emessa (cioè fluido con sali disciolti in esso). Con un eccesso di sodio e potassio, la pressione osmotica aumenta, per questo motivo i recettori osmotici sono irritati e una persona sviluppa sete. Il volume del fluido escreto è ridotto e la concentrazione di urina aumenta. Con un eccesso di liquido, il volume del sangue aumenta e la concentrazione di sali diminuisce, la pressione osmotica diminuisce. Questo è un segnale per i reni di lavorare di più per rimuovere l'acqua in eccesso e ripristinare l'equilibrio.
Il processo di mantenimento di un normale equilibrio acido-base (pH) viene effettuato dai sistemi tampone del sangue e dei reni. Cambiare questo equilibrio in una direzione o nell'altra porta a un cambiamento nel lavoro dei reni. Il processo di regolazione di questo indicatore si compone di due parti.

Innanzitutto, è un cambiamento nella composizione dell'urina. Quindi, con un aumento della componente acida del sangue, aumenta anche l'acidità delle urine. Un aumento del contenuto di sostanze alcaline porta alla formazione di urina alcalina.

In secondo luogo, quando l'equilibrio acido-base cambia, i reni secernono sostanze che neutralizzano le sostanze in eccesso che portano allo squilibrio. Ad esempio, con un aumento dell'acidità, aumenta la secrezione di enzimi H +, glutaminasi e glutammato deidrogenasi, piruvato carbossilasi.

I reni regolano il metabolismo del fosforo-calcio, quindi, se le loro funzioni vengono violate, il sistema muscolo-scheletrico può risentirne. Questo scambio è regolato attraverso la formazione della forma attiva della vitamina D3, che si forma prima nella pelle, quindi idrossilata nel fegato, quindi, infine, nei reni.

I reni producono un ormone glicoproteico chiamato eritropoietina. Ha un effetto sulle cellule staminali del midollo osseo e stimola la formazione di globuli rossi da esse. La velocità di questo processo dipende dalla quantità di ossigeno che entra nei reni. Più è piccolo, più attivamente si forma l'eritropoietina per fornire ossigeno al corpo a causa di un numero maggiore di globuli rossi.

Un altro componente importante della funzione metabolica dei reni è il sistema renina-angiotensina-aldosterone. L'enzima renina regola il tono vascolare e converte l'angiotensinogeno in angiotensina II attraverso reazioni a più fasi. L'angiotensina II ha un effetto vasocostrittore e stimola la produzione di aldosterone da parte della corteccia surrenale. L'aldosterone, a sua volta, aumenta il riassorbimento di sodio e acqua, che aumenta il volume del sangue e la pressione sanguigna.

Pertanto, la pressione sanguigna dipende dalla quantità di angiotensina II e aldosterone. Ma questo processo funziona come un cerchio. La produzione di renina dipende dall'afflusso di sangue ai reni. Più bassa è la pressione, meno sangue entra nei reni e più renina viene prodotta, e quindi angiotensina II e aldosterone. In questo caso, la pressione aumenta. Con l'aumento della pressione, si forma meno renina, rispettivamente, la pressione diminuisce.

Poiché i reni sono coinvolti in molti processi nel nostro corpo, i problemi che sorgono nel loro lavoro influenzano inevitabilmente lo stato e il funzionamento di vari sistemi, organi e tessuti.

I reni sono tra gli organi più forniti di sangue del corpo umano. Consumano l'8% di tutto l'ossigeno nel sangue, sebbene la loro massa raggiunga a malapena lo 0,8% del peso corporeo.

Lo strato corticale è caratterizzato da un tipo di metabolismo aerobico, il midollo - anaerobico.

I reni hanno una vasta gamma di enzimi che sono inerenti a tutti i tessuti che funzionano attivamente. Allo stesso tempo, differiscono nei loro enzimi "specifici per organo", la determinazione del cui contenuto nel sangue nelle malattie renali ha un valore diagnostico. Questi enzimi includono principalmente la glicina amido transferasi (è attiva anche nel pancreas), che trasferisce il gruppo ammidico dall'arginina alla glicina. Questa reazione è il passo iniziale nella sintesi della creatina:

Glicina ammido transferasi

L-Arginina + Glicina L-Ornitina + Glicociamina

Da spettro isoenzimatico per lo strato corticale dei reni, LDH 1 e LDH 2 sono caratteristici, e per il midollo - LDH 5 e LDH 4. Nelle malattie renali acute nel sangue, viene determinata una maggiore attività degli isoenzimi aerobici della lattato deidrogenasi (LDH 1 e LDH 2) e dell'isoenzima dell'alanina aminopeptidasi -AAP 3.

Insieme al fegato, i reni sono un organo capace di gluconeogenesi. Questo processo avviene nelle cellule dei tubuli prossimali. Principale la glutammina è un substrato per la gluconeogenesi, che svolge contemporaneamente una funzione tampone per mantenere il pH richiesto. Attivazione dell'enzima chiave della gluconeogenesi - fosfoenolpiruvato carbossichinasi causato dalla comparsa di equivalenti acidi nel sangue che scorre . Pertanto, lo stato acidosi porta, da un lato, alla stimolazione della gluconeogenesi, dall'altro, ad un aumento della formazione di NH3, cioè neutralizzazione dei prodotti acidi. Tuttavia eccesso la produzione di ammoniaca - iperammoniemia - causerà già lo sviluppo del metabolismo alcalosi. Un aumento della concentrazione di ammoniaca nel sangue è il sintomo più importante di una violazione dei processi di sintesi dell'urea nel fegato.

Meccanismo di formazione dell'urina.

Ci sono 1,2 milioni di nefroni nel rene umano. Il nefrone è costituito da diverse parti che differiscono morfologicamente e funzionalmente: il glomerulo (glomerulo), il tubulo prossimale, l'ansa di Henle, il tubulo distale e il dotto collettore. Ogni giorno i glomeruli filtrano 180 litri di plasma sanguigno apportato. Nei glomeruli si verifica l'ultrafiltrazione del plasma sanguigno, con conseguente formazione di urina primaria.

Le molecole con un peso molecolare fino a 60.000 Da entrano nell'urina primaria, cioè non ci sono praticamente proteine ​​​​in esso. La capacità di filtrazione dei reni viene giudicata sulla base della clearance (purificazione) di un particolare composto - il numero di ml di plasma che possono eliminare completamente questa sostanza quando passa attraverso il rene (per maggiori dettagli, vedere la fisiologia corso).

I tubuli renali effettuano il riassorbimento e la secrezione di sostanze. Questa funzione è diversa per le diverse connessioni e dipende da ciascun segmento del tubulo.

Nei tubuli prossimali a seguito dell'assorbimento di acqua e ioni Na +, K +, Cl -, HCO 3 - disciolti in esso. inizia la concentrazione dell'urina primaria. L'assorbimento d'acqua avviene passivamente seguendo il trasporto attivo del sodio. Le cellule dei tubuli prossimali riassorbono anche glucosio, amminoacidi e vitamine dall'urina primaria.

Un ulteriore riassorbimento di Na + si verifica nei tubuli distali. L'assorbimento d'acqua qui avviene indipendentemente dagli ioni di sodio. Gli ioni K +, NH 4 +, H + sono secreti nel lume dei tubuli (si noti che K +, a differenza di Na +, non solo può essere riassorbito, ma anche secreto). Nel processo di secrezione, il potassio dal fluido intercellulare entra attraverso la membrana plasmatica basale nella cellula tubulare a causa del lavoro della "pompa K + -Na +", quindi passivamente, per diffusione, viene rilasciato nel lume di tubulo nefronico attraverso la membrana cellulare apicale. Sulla fig. viene mostrata la struttura della “K + -Na + -pump”, o K + -Na + -ATP-asi (Fig. 1)

Fig.1 Funzionamento di K + -Na + -ATPase

Nel segmento midollare dei dotti collettori avviene la concentrazione finale delle urine. Solo l'1% del liquido filtrato dai reni si trasforma in urina. Nei dotti collettori, l'acqua viene riassorbita attraverso le aquoporine II incorporate (canali di trasporto dell'acqua) sotto l'azione della vasopressina. La quantità giornaliera di urina finale (o secondaria), che ha un'attività osmotica molte volte superiore a quella primaria, è in media di 1,5 litri.

Il riassorbimento e la secrezione di vari composti nei reni è regolata dal sistema nervoso centrale e dagli ormoni. Quindi, con stress emotivo e doloroso, può svilupparsi anuria (cessazione della minzione). L'assorbimento di acqua è aumentato dalla vasopressina. La sua carenza porta alla diuresi idrica. L'aldosterone aumenta il riassorbimento del sodio e, insieme a quest'ultimo, dell'acqua. La paratirina influisce sull'assorbimento di calcio e fosfati. Questo ormone aumenta l'escrezione di fosfato, mentre la vitamina D la ritarda.

Il ruolo dei reni nel mantenimento dell'equilibrio acido-base. La costanza del pH del sangue è mantenuta dai suoi sistemi tampone, polmoni e reni. La costanza del pH del fluido extracellulare (e indirettamente - intracellulare) è fornita dai polmoni rimuovendo la CO 2, i reni - rimuovendo ammoniaca e protoni e riassorbendo i bicarbonati.

I principali meccanismi nella regolazione dell'equilibrio acido-base sono il processo di riassorbimento del sodio e la secrezione di ioni idrogeno formati con la partecipazione di carbanidrasi.

Carbanhydrase (cofattore Zn) accelera il ripristino dell'equilibrio nella formazione di acido carbonico da acqua e anidride carbonica:

H 2 O + CO 2 ⇄ H 2 COSÌ 3 ⇄ H + + NSO 3 –

A valori acidi, il pH sale R CO2 e, allo stesso tempo, la concentrazione di CO2 nel plasma sanguigno. La CO 2 si diffonde già in quantità maggiori dal sangue nelle cellule dei tubuli renali (). Nei tubuli renali, sotto l'azione della carbanidrasi, si forma acido carbonico (), dissociandosi in un protone e uno ione bicarbonato. Gli ioni H + con l'aiuto di una pompa protonica ATP-dipendente o sostituendoli con Na + vengono trasportati () nel lume del tubulo. Qui si legano a HPO 4 2- per formare H 2 PO 4 - . Sul lato opposto del tubulo (adiacente al capillare), il bicarbonato si forma con l'aiuto di una reazione carbanidrasica (), che, insieme al catione sodio (Na + cotrasporto), entra nel plasma sanguigno (Fig. 2) .

Se l'attività della carbanidrasi è inibita, i reni perdono la loro capacità di secernere acido.

Riso. 2. Il meccanismo di riassorbimento e secrezione di ioni nella cellula del tubulo del rene

Il meccanismo più importante che contribuisce alla conservazione del sodio nel corpo è la formazione di ammoniaca nei reni. NH3 viene utilizzato al posto di altri cationi per neutralizzare gli equivalenti acidi dell'urina. La fonte di ammoniaca nei reni sono i processi di deaminazione della glutammina e deaminazione ossidativa degli amminoacidi, principalmente la glutammina.

La glutammina è un'ammide dell'acido glutammico, formata dall'aggiunta di NH 3 ad essa dall'enzima glutammina sintasi o sintetizzata nelle reazioni di transaminazione. Nei reni, il gruppo ammidico della glutammina viene scisso idroliticamente dalla glutammina dall'enzima glutaminasi I. In questo caso si forma ammoniaca libera:

glutaminasi IO

Glutammina Acido glutammico + NH 3

Glutammato deidrogenasi

α-chetoglutarico

acido + NH 3

L'ammoniaca può facilmente diffondersi nei tubuli renali e lì è facile attaccare i protoni per formare uno ione ammonio: NH 3 + H + ↔NH 4 +

1. Formazione della forma attiva della vitamina D 3. Nei reni, a seguito dell'ossidazione microsomiale, si verifica lo stadio finale di maturazione della forma attiva della vitamina D 3 - 1,25-diossicolecalciferolo, che viene sintetizzato nella pelle sotto l'azione dei raggi ultravioletti del colesterolo, e poi idrossilato: prima nel fegato (in posizione 25), e poi nei reni (in posizione 1). Pertanto, partecipando alla formazione della forma attiva della vitamina D 3, i reni influenzano il metabolismo del fosforo-calcio nel corpo. Pertanto, nelle malattie dei reni, quando i processi di idrossilazione della vitamina D 3 sono disturbati, può svilupparsi l'osteodistrofia.

2. Regolazione dell'eritropoiesi. I reni producono una glicoproteina chiamata fattore eritropoietico renale (PEF o eritropoietina). Questo è un ormone che è in grado di influenzare le cellule staminali del midollo osseo rosso, che sono cellule bersaglio per il PEF. PEF dirige lo sviluppo di queste cellule lungo il percorso dell'eritropoiesi, cioè stimola la formazione dei globuli rossi. Il tasso di rilascio di PEF dipende dall'apporto di ossigeno ai reni. Se la quantità di ossigeno in entrata diminuisce, aumenta la produzione di PEF - questo porta ad un aumento del numero di globuli rossi nel sangue e ad un miglioramento dell'apporto di ossigeno. Pertanto, l'anemia renale è talvolta osservata nelle malattie renali.

3. Biosintesi delle proteine. Nei reni sono in corso attivamente i processi di biosintesi delle proteine ​​necessarie per altri tessuti. Qui vengono sintetizzati anche i componenti del sistema di coagulazione del sangue, del sistema del complemento e del sistema di fibrinolisi.

Nei reni vengono sintetizzati l'enzima renina e la proteina chininogeno, che sono coinvolti nella regolazione del tono vascolare e della pressione sanguigna.

4. Catabolismo proteico. I reni sono coinvolti nel catabolismo di diverse proteine ​​e peptidi a basso peso molecolare (5-6 kDa) che vengono filtrati nell'urina primaria. Tra questi ci sono gli ormoni e alcune altre sostanze biologicamente attive. Nelle cellule dei tubuli, sotto l'azione degli enzimi proteolitici lisosomiali, queste proteine ​​e questi peptidi vengono idrolizzati ad amminoacidi, che poi entrano nel flusso sanguigno e vengono riutilizzati dalle cellule di altri tessuti.

Grandi spese di ATP da parte dei reni sono associate ai processi di trasporto attivo durante il riassorbimento, la secrezione e anche la biosintesi delle proteine. Il modo principale per ottenere ATP è la fosforilazione ossidativa. Pertanto, il tessuto renale necessita di quantità significative di ossigeno. La massa dei reni è pari allo 0,5% del peso corporeo totale e il consumo di ossigeno da parte dei reni è pari al 10% dell'ossigeno totale fornito.

7.4. REGOLAZIONE DEL METABOLISMO ACQUA-SALE
E MINZIONE

Il volume dell'urina e il contenuto di ioni in esso contenuti sono regolati dall'azione combinata degli ormoni e delle caratteristiche strutturali del rene.

Sistema renina-angiotensina-aldosterone. Nei reni, nelle cellule dell'apparato iuxtaglomerulare (JGA), viene sintetizzata la renina, un enzima proteolitico coinvolto nella regolazione del tono vascolare, convertendo l'angiotensinogeno in decapeptide angiotensina I mediante proteolisi parziale. Dall'angiotensina I, sotto l'azione dell'enzima carbossicatepsina, si forma (anche per parziale proteolisi) un ottapeptide angiotensina II. Ha un effetto vasocostrittore e stimola anche la produzione dell'ormone della corteccia surrenale - aldosterone.

Aldosteroneè un ormone steroideo della corteccia surrenale del gruppo dei mineralcorticoidi, che fornisce un aumento del riassorbimento di sodio dalla parte distale del tubulo renale a causa del trasporto attivo. Comincia a essere secreto attivamente con una significativa diminuzione della concentrazione di sodio nel plasma sanguigno. In caso di concentrazioni molto basse di sodio nel plasma sanguigno sotto l'azione dell'aldosterone, può verificarsi una rimozione quasi completa del sodio dalle urine. L'aldosterone aumenta il riassorbimento di sodio e acqua nei tubuli renali - questo porta ad un aumento del volume del sangue circolante nei vasi. Di conseguenza, la pressione sanguigna (BP) aumenta (Fig. 19).

Riso. 19. Sistema renina-angiotensina-aldosterone

Quando la molecola dell'angiotensina-II svolge la sua funzione, subisce una proteolisi totale sotto l'azione di un gruppo di protesi speciali: le angiotensinasi.

La produzione di renina dipende dall'afflusso di sangue ai reni. Pertanto, con una diminuzione della pressione sanguigna, la produzione di renina aumenta e, con un aumento, diminuisce. Nella patologia renale, a volte si osserva un aumento della produzione di renina e può svilupparsi ipertensione persistente (aumento della pressione sanguigna).

L'ipersecrezione di aldosterone porta alla ritenzione idrica e di sodio, quindi si sviluppano edema e ipertensione, fino all'insufficienza cardiaca. L'insufficienza di aldosterone porta a una significativa perdita di sodio, cloruri e acqua ea una diminuzione del volume plasmatico. Nei reni, la secrezione di H + e NH 4 + viene interrotta contemporaneamente, il che può portare all'acidosi.

Il sistema renina-angiotensina-aldosterone lavora a stretto contatto con un altro sistema di regolazione del tono vascolare. sistema callicreina-chinina, la cui azione porta ad una diminuzione della pressione sanguigna (Fig. 20).

Riso. 20. Sistema Kallikrein-kinin

La proteina kininogen è sintetizzata nei reni. Una volta nel sangue, il kininogeno sotto l'azione delle serina proteinasi - le callicreine viene convertito in peptidi di vasoactina - chinine: bradichinina e callidina. La bradichinina e la callidina hanno un effetto vasodilatatore: abbassano la pressione sanguigna.

L'inattivazione delle chinine avviene con la partecipazione della carbossicatepsina: questo enzima influenza contemporaneamente entrambi i sistemi di regolazione del tono vascolare, il che porta ad un aumento della pressione sanguigna (Fig. 21). Gli inibitori della carbossitepsina sono usati in medicina nel trattamento di alcune forme di ipertensione arteriosa. La partecipazione dei reni alla regolazione della pressione sanguigna è anche associata alla produzione di prostaglandine, che hanno un effetto ipotensivo.

Riso. 21. Il rapporto di renina-angiotensina-aldosterone
e sistemi callicreina-chinina

Vasopressina- un ormone peptidico sintetizzato nell'ipotalamo e secreto dalla neuroipofisi, ha un meccanismo d'azione di membrana. Questo meccanismo nelle cellule bersaglio è realizzato attraverso il sistema dell'adenilato ciclasi. La vasopressina provoca il restringimento dei vasi periferici (arteriole), con conseguente aumento della pressione sanguigna. Nei reni, la vasopressina aumenta la velocità di riassorbimento dell'acqua dalla parte anteriore dei tubuli contorti distali e dei dotti collettori. Di conseguenza, aumenta la concentrazione relativa di Na, C1, P e totale N. La secrezione di vasopressina aumenta con un aumento della pressione osmotica del plasma sanguigno, ad esempio, con un aumento dell'assunzione di sale o della disidratazione del corpo. Si ritiene che l'azione della vasopressina sia associata alla fosforilazione delle proteine ​​nella membrana apicale del rene, con conseguente aumento della sua permeabilità. Con danni alla ghiandola pituitaria, in caso di ridotta secrezione di vasopressina, si osserva il diabete insipido - un forte aumento del volume delle urine (fino a 4-5 litri) con un basso peso specifico.

Fattore natriuretico(NUF) è un peptide prodotto nelle cellule atriali nell'ipotalamo. È una sostanza simile agli ormoni. I suoi bersagli sono le cellule dei tubuli renali distali. NUF agisce attraverso il sistema della guanilato ciclasi, cioè il suo mediatore intracellulare è cGMP. Il risultato dell'influenza di NHF sulle cellule del tubulo è una diminuzione del riassorbimento di Na +, cioè si sviluppa la natriuria.

Paratormone- un ormone della ghiandola paratiroidea di natura proteico-peptidica. Ha un meccanismo d'azione a membrana tramite cAMP. Colpisce la rimozione dei sali dal corpo. Nei reni, l'ormone paratiroideo migliora il riassorbimento tubulare di Ca 2+ e Mg 2+ , aumenta l'escrezione di K + , fosfato, HCO 3 - e riduce l'escrezione di H + e NH 4 + . Ciò è dovuto principalmente a una diminuzione del riassorbimento tubulare del fosfato. Allo stesso tempo, aumenta la concentrazione di calcio nel plasma. L'iposecrezione dell'ormone paratiroideo porta ai fenomeni opposti: un aumento del contenuto di fosfati nel plasma sanguigno e una diminuzione del contenuto di Ca 2+ nel plasma.

Estradiolo- ormone sessuale femminile. Stimola la sintesi
1,25-diossicalciferolo, migliora il riassorbimento di calcio e fosforo nei tubuli renali.

L'ormone delle ghiandole surrenali influisce sulla ritenzione di una certa quantità di acqua nel corpo. cortisone. In questo caso, c'è un ritardo nel rilascio di ioni Na dal corpo e, di conseguenza, ritenzione idrica. Ormone tiroxina porta ad un calo del peso corporeo a causa dell'aumentata escrezione di acqua, principalmente attraverso la pelle.

Questi meccanismi sono sotto il controllo del SNC. Il diencefalo e il tubercolo grigio del cervello sono coinvolti nella regolazione del metabolismo dell'acqua. L'eccitazione della corteccia cerebrale porta a un cambiamento nel funzionamento dei reni a seguito della trasmissione diretta degli impulsi corrispondenti lungo le vie nervose o dell'eccitazione di alcune ghiandole endocrine, in particolare la ghiandola pituitaria.

Le violazioni del bilancio idrico in varie condizioni patologiche possono portare alla ritenzione idrica nel corpo o alla parziale disidratazione dei tessuti. Se la ritenzione idrica nei tessuti è cronica, di solito si sviluppano varie forme di edema (infiammatorio, salino, affamato).

La disidratazione patologica dei tessuti è solitamente una conseguenza dell'escrezione di una maggiore quantità di acqua attraverso i reni (fino a 15-20 litri di urina al giorno). Tale aumento della minzione, accompagnato da una sete intensa, si osserva nel diabete insipido (diabete insipido). Nei pazienti affetti da diabete insipido a causa della carenza dell'ormone vasopressina, i reni perdono la capacità di concentrare l'urina primaria; l'urina diventa molto diluita e ha un basso peso specifico. Tuttavia, la restrizione del bere in questa malattia può portare a una disidratazione dei tessuti incompatibile con la vita.

Domande di controllo

1. Descrivi la funzione escretoria dei reni.

2. Qual è la funzione omeostatica dei reni?

3. Quale funzione metabolica svolgono i reni?

4. Quali ormoni sono coinvolti nella regolazione della pressione osmotica e del volume del liquido extracellulare?

5. Descrivere il meccanismo d'azione del sistema renina-angiotensina.

6. Qual è la relazione tra i sistemi renina-aldosterone-angiotensina e callicreina-chinina?

7. Quali disturbi della regolazione ormonale possono causare ipertensione?

8. Specificare le cause della ritenzione idrica nel corpo.

9. Che cosa causa il diabete insipido?

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La nefropatia è una condizione patologica di entrambi i reni, in cui non possono svolgere pienamente le loro funzioni. I processi di filtrazione del sangue e l'escrezione delle urine sono disturbati per vari motivi: malattie endocrine, tumori, anomalie congenite, cambiamenti metabolici. La nefropatia metabolica nei bambini viene diagnosticata più spesso che negli adulti, sebbene il disturbo possa passare inosservato. Il pericolo di sviluppare la nefropatia metabolica risiede nell'impatto negativo della malattia su tutto il corpo.

Nefropatia metabolica: che cos'è?

Un fattore chiave nello sviluppo della patologia è una violazione dei processi metabolici nel corpo. Esistono anche nefropatie dismetaboliche, che sono intese come una serie di disturbi metabolici, accompagnati da cristalluria (la formazione di cristalli di sale rilevati durante l'analisi delle urine).

A seconda della causa dello sviluppo, si distinguono 2 forme di malattia renale:

1. Primario: si verifica sullo sfondo della progressione delle malattie ereditarie. Contribuisce alla formazione di calcoli renali, allo sviluppo di insufficienza renale cronica.
2. Secondario: si manifesta con lo sviluppo di malattie di altri sistemi corporei, può verificarsi sullo sfondo dell'uso della terapia farmacologica.

Importante! Molto spesso, la nefropatia metabolica è una conseguenza di una violazione del metabolismo del calcio, un'eccessiva saturazione del corpo con fosfato, ossalato di calcio e acido ossalico.

Fattori di sviluppo

I fattori predisponenti per lo sviluppo della nefropatia metabolica sono le seguenti patologie:

Tra le nefropatie metaboliche si distinguono le sottospecie, caratterizzate dalla presenza di cristalli di sale nelle urine. I bambini hanno spesso nefropatia da ossalato di calcio, in cui il fattore ereditario influenza lo sviluppo della malattia nel 70-75% dei casi. In presenza di infezioni croniche nel sistema urinario, si osserva la nefropatia del fosfato e, in violazione del metabolismo dell'acido urico, viene diagnosticata la nefropatia da urato.

Disturbi metabolici congeniti si verificano nei bambini che soffrono di ipossia durante lo sviluppo fetale. In età adulta, la patologia ha un carattere acquisito. Col tempo, la malattia può essere riconosciuta dai suoi segni caratteristici.

Sintomi e tipi di malattia

La violazione dei reni in caso di insufficienza metabolica comporta le seguenti manifestazioni:

• sviluppo di processi infiammatori nei reni, nella vescica;
• poliuria: un aumento del volume della produzione di urina di 300-1500 ml sopra il normale;
• la presenza di calcoli nei reni (urolitiasi);
• la comparsa di edema;
• violazione della minzione (ritardo o aumento della frequenza);
• la comparsa di dolore nell'addome, nella parte bassa della schiena;
• arrossamento e gonfiore degli organi genitali, accompagnato da prurito;
• anomalie nell'analisi delle urine: rilevazione di fosfati, urati, ossalati, leucociti, proteine ​​​​e sangue in esso;
• diminuzione della vitalità, aumento della fatica.

Sullo sfondo dello sviluppo della malattia, il bambino può manifestare segni di distonia vegetativa-vascolare - vagotonia (apatia, depressione, disturbi del sonno, scarso appetito, sensazione di mancanza d'aria, nodo alla gola, vertigini, gonfiore, costipazione, tendenza alle allergie) o simpaticotonia (irascibilità, distrazione, aumento dell'appetito, intorpidimento delle estremità al mattino e intolleranza al caldo, tendenza alla tachicardia e ipertensione).

Diagnostica

Uno dei test principali che indicano lo sviluppo della nefropatia metabolica è un'analisi biochimica delle urine. Ti consente di determinare se ci sono anomalie nel lavoro dei reni, grazie alla capacità di rilevare e determinare la quantità di potassio, cloro, calcio, sodio, proteine, glucosio dell'acido urico, colinesterasi.

Importante! Per condurre un'analisi biochimica è necessaria l'urina quotidiana e, per l'affidabilità del risultato, è necessario astenersi dall'assumere alcol, cibi piccanti, grassi, dolci e prodotti che macchiano l'urina. Un giorno prima del test, dovresti interrompere l'assunzione di urosettici e antibiotici e avvertire il medico di questo.

Il grado di cambiamento nei reni, la presenza di un processo infiammatorio o di sabbia in essi aiuterà a identificare i metodi diagnostici: ultrasuoni, radiografia.

Lo stato del corpo nel suo insieme può essere giudicato da un esame del sangue. A seconda dei risultati della diagnosi di malattia renale, viene prescritto un trattamento. La terapia sarà diretta anche agli organi che sono diventati la causa principale del fallimento metabolico.

Trattamento e prevenzione

Poiché la nefropatia può verificarsi con varie malattie, ogni caso specifico richiede considerazione e trattamento separati.

La selezione dei medicinali viene effettuata solo da un medico. Se, ad esempio, la nefropatia è causata dall'infiammazione, non è esclusa la necessità di assumere antibiotici e se l'aumento del background radioattivo aiuterà ad eliminare il fattore negativo o, se necessario, la radioterapia, l'introduzione di radioprotettori.

Preparativi

La vitamina B6 è prescritta come farmaco che corregge il metabolismo. Con la sua carenza, la produzione dell'enzima transaminasi viene bloccata e l'acido ossalico cessa di essere convertito in composti solubili, formando calcoli renali.

Il metabolismo del calcio normalizza il farmaco Ksidifon. Previene la formazione di composti di calcio insolubili con fosfati, ossalati, favorisce la rimozione dei metalli pesanti.

Cyston è un farmaco a base di ingredienti vegetali che migliora l'afflusso di sangue ai reni, promuove la produzione di urina, allevia l'infiammazione e favorisce la distruzione dei calcoli nei reni.

Il dimefosfone normalizza l'equilibrio acido-base in caso di compromissione della funzionalità renale dovuta allo sviluppo di infezioni respiratorie acute, malattie polmonari, diabete mellito, rachitismo.

Dieta

Il fattore generalizzante della terapia è:

• la necessità di rispettare la dieta e il regime alimentare;
• rifiuto delle cattive abitudini.

La base dell'alimentazione dietetica nella nefropatia metabolica è una forte restrizione del cloruro di sodio, dei prodotti contenenti acido ossalico e del colesterolo. Di conseguenza, si ottiene una diminuzione del gonfiore, la proteinuria e altre manifestazioni di alterazione del metabolismo vengono eliminate. Le porzioni dovrebbero essere piccole e i pasti dovrebbero essere regolari, almeno 5-6 volte al giorno.

Consentito per l'uso:

• zuppe di cereali, vegetariane, a base di latte;
• pane di crusca senza l'aggiunta di sale e lievito;
• bolliti con possibilità di ulteriore frittura: vitello, agnello, coniglio, pollo;
• pesce magro: merluzzo, pollock, pesce persico, orata, luccio, passera;
• latticini (tranne i formaggi salati);
• uova (non più di 1 al giorno);
• cereali;
• insalate di verdure senza aggiunta di ravanello, spinaci, acetosa, aglio;
• frutti di bosco, dolci alla frutta;
• tè, caffè (debole e non più di 2 tazze al giorno), succhi, brodo di rosa canina.

Dalla dieta è necessario eliminare:

• zuppe a base di carni grasse, funghi;
• focaccina; pane ordinario; sfoglia, pasta frolla;
• carne di maiale, frattaglie, salsicce, prodotti a base di carne affumicata, cibo in scatola;
• pesce grasso (storione, halibut, costardella, sgombro, anguilla, aringa);
• alimenti e bevande contenenti cacao;
• salse piccanti;
• acqua ricca di sodio.

Molti piatti possono essere preparati dal numero di cibi consentiti, quindi attenersi a una dieta è facile.

Una condizione importante per il trattamento è il rispetto del regime alimentare. Una grande quantità di liquido aiuta ad eliminare il ristagno di urina e rimuove il sale dal corpo. La costante manifestazione di moderazione nel mangiare e il rifiuto delle cattive abitudini aiuteranno a normalizzare la funzione renale, prevenendo l'insorgenza della malattia nelle persone con disturbi metabolici.

Se si verificano sintomi di patologia, dovresti visitare uno specialista. Il medico esaminerà il paziente e selezionerà il miglior metodo di terapia. Qualsiasi tentativo di automedicazione può portare a conseguenze negative.

Preparato da Kasymkanov N.U.

Astana 2015

La funzione principale dei reni è rimuovere l'acqua e le sostanze idrosolubili (prodotti metabolici finali) dal corpo (1). La funzione di regolazione dell'equilibrio ionico e acido-base dell'ambiente interno del corpo (funzione omeostatica) è strettamente correlata alla funzione escretoria. 2). Entrambe le funzioni sono controllate dagli ormoni. Inoltre, i reni svolgono una funzione endocrina, essendo direttamente coinvolti nella sintesi di molti ormoni (3). Infine, i reni sono coinvolti nel metabolismo intermedio (4), in particolare nella gluconeogenesi e nella scomposizione di peptidi e amminoacidi (Fig. 1).

Un volume di sangue molto grande passa attraverso i reni: 1500 litri al giorno. Da questo volume vengono filtrati 180 litri di urina primaria. Quindi il volume dell'urina primaria è significativamente ridotto a causa del riassorbimento di acqua, di conseguenza la produzione giornaliera di urina è di 0,5-2,0 litri.

funzione escretoria dei reni. Il processo di minzione

Il processo di formazione dell'urina nei nefroni consiste in tre fasi.

Ultrafiltrazione (filtrazione glomerulare o glomerulare). Nei glomeruli dei corpuscoli renali, l'urina primaria si forma dal plasma sanguigno nel processo di ultrafiltrazione, che è isoosmotico con il plasma sanguigno. I pori attraverso i quali viene filtrato il plasma hanno un diametro medio effettivo di 2,9 nm. Con questa dimensione dei pori, tutti i componenti del plasma sanguigno con un peso molecolare (M) fino a 5 kDa passano liberamente attraverso la membrana. Le sostanze con M< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 kDa) vengono trattenuti dai pori e non entrano nell'urina primaria. Poiché la maggior parte delle proteine ​​del plasma sanguigno ha un peso molecolare piuttosto elevato (M > 54 kDa) e sono caricate negativamente, vengono trattenute dalla membrana basale glomerulare e il contenuto proteico nell'ultrafiltrato è insignificante.

Riassorbimento. L'urina primaria viene concentrata (circa 100 volte il suo volume originale) mediante filtrazione inversa dell'acqua. Allo stesso tempo, secondo il meccanismo di trasporto attivo nei tubuli, quasi tutte le sostanze a basso peso molecolare vengono riassorbite, in particolare glucosio, amminoacidi, nonché la maggior parte degli elettroliti - ioni inorganici e organici (Figura 2).

Il riassorbimento degli amminoacidi viene effettuato con l'ausilio di sistemi di trasporto specifici del gruppo (vettori).

ioni calcio e fosfato. Gli ioni calcio (Ca 2+) e gli ioni fosfato vengono quasi completamente riassorbiti nei tubuli renali, e il processo avviene con dispendio di energia (sotto forma di ATP). L'uscita per Ca 2+ è superiore al 99%, per gli ioni fosfato - 80-90%. Il grado di riassorbimento di questi elettroliti è regolato dall'ormone paratiroideo (paratirina), dalla calcitonina e dal calcitriolo.

L'ormone peptidico paratirina (PTH), secreto dalla ghiandola paratiroidea, stimola il riassorbimento degli ioni calcio e contemporaneamente inibisce il riassorbimento degli ioni fosfato. In combinazione con l'azione di altri ormoni ossei e intestinali, ciò porta ad un aumento del livello di ioni calcio nel sangue e ad una diminuzione del livello di ioni fosfato.

La calcitonina, un ormone peptidico delle cellule C della ghiandola tiroidea, inibisce il riassorbimento degli ioni calcio e fosfato. Ciò porta ad una diminuzione del livello di entrambi gli ioni nel sangue. Di conseguenza, in relazione alla regolazione del livello degli ioni calcio, la calcitonina è un antagonista della paratirina.

L'ormone steroideo calcitriolo, che si forma nei reni, stimola l'assorbimento degli ioni calcio e fosfato nell'intestino, favorisce la mineralizzazione ossea ed è coinvolto nella regolazione del riassorbimento degli ioni calcio e fosfato nei tubuli renali.

ioni di sodio. Il riassorbimento degli ioni Na + dall'urina primaria è una funzione molto importante dei reni. Questo è un processo altamente efficiente: circa il 97% di Na + viene assorbito. L'ormone steroideo aldosterone stimola, mentre il peptide natriuretico atriale [ANP (ANP)], sintetizzato nell'atrio, al contrario, inibisce questo processo. Entrambi gli ormoni regolano il lavoro della Na + /K + -ATP-asi, localizzata su quel lato della membrana plasmatica delle cellule tubulari (dotti distali e collettori del nefrone), che viene lavata dal plasma sanguigno. Questa pompa del sodio pompa ioni Na + dall'urina primaria nel sangue in cambio di ioni K +.

Acqua. Il riassorbimento d'acqua è un processo passivo in cui l'acqua viene assorbita in un volume osmoticamente equivalente insieme agli ioni Na+. Nella parte distale del nefrone, l'acqua può essere assorbita solo in presenza dell'ormone peptidico vasopressina (ormone antidiuretico, ADH) secreto dall'ipotalamo. L'ANP inibisce il riassorbimento dell'acqua. cioè, migliora l'escrezione di acqua dal corpo.

A causa del trasporto passivo, gli ioni cloruro (2/3) e l'urea vengono assorbiti. Il grado di riassorbimento determina la quantità assoluta di sostanze rimaste nelle urine ed espulse dal corpo.

Il riassorbimento del glucosio dall'urina primaria è un processo dipendente dall'energia associato all'idrolisi dell'ATP. Allo stesso tempo, è accompagnato dal trasporto concomitante di ioni Na + (lungo il gradiente, poiché la concentrazione di Na + nell'urina primaria è maggiore che nelle cellule). Anche gli amminoacidi e i corpi chetonici sono assorbiti da un meccanismo simile.

I processi di riassorbimento e secrezione di elettroliti e non elettroliti sono localizzati in diverse parti dei tubuli renali.

Secrezione. La maggior parte delle sostanze da espellere dal corpo entra nell'urina attraverso il trasporto attivo nei tubuli renali. Queste sostanze includono ioni H + e K +, acido urico e creatinina, farmaci come la penicillina.

Costituenti organici dell'urina:

La parte principale della frazione organica dell'urina è costituita da sostanze contenenti azoto, i prodotti finali del metabolismo dell'azoto. Urea prodotta nel fegato. è un trasportatore di azoto contenuto negli amminoacidi e nelle basi pirimidiniche. La quantità di urea è direttamente correlata al metabolismo delle proteine: 70 g di proteine ​​portano alla formazione di ~30 g di urea. L'acido urico è il prodotto finale del metabolismo delle purine. La creatinina, che si forma per ciclizzazione spontanea della creatina, è il prodotto finale del metabolismo nel tessuto muscolare. Poiché il rilascio giornaliero di creatinina è una caratteristica individuale (è direttamente proporzionale alla massa muscolare), la creatinina può essere utilizzata come sostanza endogena per determinare la velocità di filtrazione glomerulare. Il contenuto di aminoacidi nelle urine dipende dalla natura della dieta e dall'efficienza del fegato. Nelle urine sono presenti anche derivati ​​aminoacidici (p. es., acido ippurico). Il contenuto nelle urine di derivati ​​aminoacidici che fanno parte di proteine ​​speciali, come l'idrossiprolina, presente nel collagene, o la 3-metilistidina, che fa parte dell'actina e della miosina, può servire da indicatore dell'intensità della scissione di queste proteine .

I componenti costitutivi dell'urina sono coniugati formati nel fegato con acido solforico e glucuronico, glicina e altre sostanze polari.

Nelle urine possono essere presenti prodotti di trasformazione metabolica di molti ormoni (catecolamine, steroidi, serotonina). Il contenuto dei prodotti finali può essere utilizzato per giudicare la biosintesi di questi ormoni nel corpo. L'ormone proteico coriogonadotropina (CG, M 36 kDa), che si forma durante la gravidanza, entra nel flusso sanguigno e viene rilevato nelle urine con metodi immunologici. La presenza dell'ormone funge da indicatore della gravidanza.

Gli urocromi, derivati ​​dei pigmenti biliari formatisi durante la degradazione dell'emoglobina, danno colore giallo all'urina. L'urina si scurisce durante la conservazione a causa dell'ossidazione degli urocromi.

Costituenti inorganici dell'urina (Figura 3)

Nelle urine ci sono cationi Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+ e NH 4 +, Cl - anioni, SO 4 2- e HPO 4 2- e altri ioni in tracce. Il contenuto di calcio e magnesio nelle feci è significativamente più alto che nelle urine. La quantità di sostanze inorganiche dipende in gran parte dalla natura della dieta. Nell'acidosi, l'escrezione di ammoniaca può essere notevolmente aumentata. L'escrezione di molti ioni è regolata dagli ormoni.

I cambiamenti nella concentrazione di componenti fisiologici e la comparsa di componenti patologici delle urine vengono utilizzati per diagnosticare le malattie. Ad esempio, nel diabete, nelle urine sono presenti glucosio e corpi chetonici (Appendice).

4. Regolazione ormonale della minzione

Il volume dell'urina e il contenuto di ioni in esso contenuti sono regolati dall'azione combinata degli ormoni e delle caratteristiche strutturali del rene. Il volume di urina giornaliera è influenzato dagli ormoni:

ALDOSTERONE e VAZOPRESSINA (il meccanismo della loro azione è stato discusso in precedenza).

PARATHORMONE - ormone paratiroideo di natura proteico-peptidica, (meccanismo d'azione di membrana, attraverso il cAMP) influisce anche sulla rimozione dei sali dal corpo. Nei reni, migliora il riassorbimento tubulare di Ca +2 e Mg +2, aumenta l'escrezione di K +, fosfato, HCO 3 - e riduce l'escrezione di H + e NH 4 +. Ciò è dovuto principalmente a una diminuzione del riassorbimento tubulare del fosfato. Allo stesso tempo, aumenta la concentrazione di calcio nel plasma sanguigno. L'iposecrezione dell'ormone paratiroideo porta ai fenomeni opposti: un aumento del contenuto di fosfati nel plasma sanguigno e una diminuzione del contenuto di Ca +2 nel plasma.

L'ESTRADIOLO è un ormone sessuale femminile. Stimola la sintesi di 1,25-diossivitamina D 3, migliora il riassorbimento di calcio e fosforo nei tubuli renali.

funzione renale omeostatica

1) omeostasi del sale marino

I reni sono coinvolti nel mantenere una quantità costante di acqua influenzando la composizione ionica dei fluidi intra ed extracellulari. Circa il 75% degli ioni sodio, cloruro e acqua viene riassorbito dal filtrato glomerulare nel tubulo prossimale mediante il citato meccanismo ATPasi. In questo caso, solo gli ioni sodio vengono riassorbiti attivamente, gli anioni si muovono a causa del gradiente elettrochimico e l'acqua viene riassorbita passivamente e isoosmoticamente.

2) partecipazione dei reni alla regolazione dell'equilibrio acido-base

La concentrazione di ioni H+ nel plasma e nello spazio intercellulare è di circa 40 nM. Ciò corrisponde a un valore di pH di 7,40. Il pH dell'ambiente interno del corpo deve essere mantenuto costante, poiché cambiamenti significativi nella concentrazione delle corse non sono compatibili con la vita.

La costanza del valore del pH è mantenuta da sistemi tampone plasmatici, che possono compensare disturbi a breve termine nell'equilibrio acido-base. L'equilibrio del pH a lungo termine è mantenuto dalla produzione e dalla rimozione di protoni. In caso di violazioni nei sistemi tampone e in caso di mancato rispetto dell'equilibrio acido-base, ad esempio, a seguito di malattie renali o guasti nella frequenza respiratoria a causa di ipo o iperventilazione, il valore del pH plasmatico va oltre i limiti accettabili. Una diminuzione del valore del pH di 7,40 di oltre 0,03 unità è chiamata acidosi e un aumento è chiamato alcalosi

Origine dei protoni. Esistono due fonti di protoni: gli acidi alimentari liberi e gli amminoacidi proteici contenenti zolfo, gli acidi alimentari come gli acidi citrico, ascorbico e fosforico donano protoni nel tratto intestinale (a pH alcalino). Gli amminoacidi metionina e cisteina formati durante la scomposizione delle proteine ​​​​danno il maggior contributo a garantire l'equilibrio dei protoni. Nel fegato, gli atomi di zolfo di questi amminoacidi vengono ossidati ad acido solforico, che si dissocia in ioni solfato e protoni.

Durante la glicolisi anaerobica nei muscoli e nei globuli rossi, il glucosio viene convertito in acido lattico, la cui dissociazione porta alla formazione di lattato e protoni. La formazione di corpi chetonici - acido acetoacetico e 3-idrossibutirrico - nel fegato porta anche al rilascio di protoni, un eccesso di corpi chetonici porta a un sovraccarico del sistema tampone plasmatico e a una diminuzione del pH (acidosi metabolica; acido lattico → acidosi lattica, corpi chetonici → chetoacidosi). In condizioni normali, questi acidi sono solitamente metabolizzati in CO 2 e H 2 O e non influenzano il bilancio protonico.

Poiché l'acidosi è un pericolo particolare per il corpo, i reni dispongono di meccanismi speciali per affrontarla:

a) secrezione di H +

Questo meccanismo include la formazione di CO 2 nelle reazioni metaboliche che si verificano nelle cellule del tubulo distale; quindi la formazione di H 2 CO 3 sotto l'azione dell'anidrasi carbonica; la sua ulteriore dissociazione in H + e HCO 3 - e lo scambio di ioni H + con ioni Na +. Quindi gli ioni sodio e bicarbonato si diffondono nel sangue, fornendo la sua alcalinizzazione. Questo meccanismo è stato verificato sperimentalmente: l'introduzione di inibitori dell'anidrasi carbonica porta ad un aumento delle perdite di sodio con interruzioni dell'urina secondaria e dell'acidificazione delle urine.

b) ammoniogenesi

L'attività degli enzimi dell'ammoniogenesi nei reni è particolarmente elevata in condizioni di acidosi.

Gli enzimi dell'ammoniogenesi includono glutaminasi e glutammato deidrogenasi:

c) gluconeogenesi

Si verifica nel fegato e nei reni. L'enzima chiave del processo è la piruvato carbossilasi renale. L'enzima è più attivo in un ambiente acido: ecco come differisce dallo stesso enzima epatico. Pertanto, con l'acidosi nei reni, la carbossilasi viene attivata e le sostanze reattive all'acido (lattato, piruvato) iniziano a trasformarsi più intensamente in glucosio, che non ha proprietà acide.

Questo meccanismo è importante nell'acidosi associata alla fame (con una mancanza di carboidrati o con una generale mancanza di nutrizione). L'accumulo di corpi chetonici, che sono acidi nelle loro proprietà, stimola la gluconeogenesi. E questo aiuta a migliorare lo stato acido-base e allo stesso tempo fornisce glucosio al corpo. Con la fame completa, nei reni si forma fino al 50% del glucosio nel sangue.

Con l'alcalosi, la gluconeogenesi viene inibita (a seguito di una variazione del pH, viene inibita la PVC-carbossilasi), la secrezione di protoni viene inibita, ma allo stesso tempo aumenta la glicolisi e aumenta la formazione di piruvato e lattato.

Funzione metabolica dei reni

1) La formazione della forma attiva della vitamina D 3. Nei reni, a seguito della reazione di ossidazione microsomiale, si verifica lo stadio finale di maturazione della forma attiva della vitamina D 3 - 1,25-diossicolecalciferolo. Il precursore di questa vitamina, la vitamina D 3, viene sintetizzato nella pelle, sotto l'azione dei raggi ultravioletti del colesterolo, e quindi idrossilato: prima nel fegato (in posizione 25), e poi nei reni (in posizione 1). Pertanto, partecipando alla formazione della forma attiva della vitamina D 3, i reni influenzano il metabolismo del fosforo-calcio nel corpo. Pertanto, nelle malattie dei reni, quando i processi di idrossilazione della vitamina D 3 sono disturbati, può svilupparsi OSTEODISTROFIA.

2) Regolazione dell'eritropoiesi. I reni producono una glicoproteina chiamata fattore eritropoietico renale (PEF o eritropoietina). È un ormone in grado di agire sulle cellule staminali del midollo osseo rosso, cellule bersaglio del PEF. PEF dirige lo sviluppo di queste cellule lungo il percorso dell'eritropoiesi, cioè stimola la formazione dei globuli rossi. Il tasso di rilascio di PEF dipende dall'apporto di ossigeno ai reni. Se la quantità di ossigeno in entrata diminuisce, aumenta la produzione di PEF - questo porta ad un aumento del numero di globuli rossi nel sangue e ad un miglioramento dell'apporto di ossigeno. Pertanto, l'anemia renale è talvolta osservata nelle malattie renali.

3) Biosintesi delle proteine. Nei reni sono in corso attivamente i processi di biosintesi delle proteine ​​necessarie per altri tessuti. Alcuni componenti sono sintetizzati qui:

sistemi di coagulazione del sangue;

Sistemi complementari;

sistemi di fibrinolisi.

La renina è sintetizzata nelle cellule dell'apparato iuxtaglomerulare (JGA) nei reni.

Il sistema renina-angiotensina-aldosterone lavora a stretto contatto con un altro sistema di regolazione del tono vascolare: il SISTEMA KALLIKREIN-KININ, la cui azione porta ad una diminuzione della pressione arteriosa.

La proteina kininogen è sintetizzata nei reni. Una volta nel sangue, il kininogeno sotto l'azione delle serina proteinasi - le callicreine viene convertito in peptidi vasoattivi - chinine: bradichinina e callidina. La bradichinina e la callidina hanno un effetto vasodilatatore: abbassano la pressione sanguigna. L'inattivazione delle chinine avviene con la partecipazione della carbossicatepsina: questo enzima influenza contemporaneamente entrambi i sistemi di regolazione del tono vascolare, il che porta ad un aumento della pressione sanguigna. Gli inibitori della carbossitepsina sono utilizzati terapeuticamente nel trattamento di alcune forme di ipertensione arteriosa (ad esempio, il farmaco clonidina).

La partecipazione dei reni alla regolazione della pressione sanguigna è anche associata alla produzione di prostaglandine, che hanno un effetto ipotensivo, e si formano nei reni dall'acido arachidonico a seguito di reazioni di perossidazione lipidica (LPO).

4) Catabolismo proteico. I reni sono coinvolti nel catabolismo di diverse proteine ​​e peptidi a basso peso molecolare (5-6 kDa) che vengono filtrati nell'urina primaria. Tra questi ci sono gli ormoni e alcune altre sostanze biologicamente attive. Nelle cellule dei tubuli, sotto l'azione degli enzimi proteolitici lisosomiali, queste proteine ​​e questi peptidi vengono idrolizzati ad amminoacidi che entrano nel flusso sanguigno e vengono riutilizzati dalle cellule di altri tessuti.