Trattamento clinico della patogenesi dello shock traumatico. Biblioteca elettronica scientifica

La classica descrizione dello shock di I.I. Pirogov, è stato incluso in quasi tutti i manuali sullo shock. Per molto tempo, la ricerca sullo shock è stata eseguita dai chirurghi. Il primo lavoro sperimentale in quest'area fu effettuato solo nel 1867. Ad oggi, non esiste una definizione univoca del concetto di "shock" per fisiopatologia e clinici. Dal punto di vista della fisiopatologia, quanto segue è più accurato: lo shock traumatico è un tipico processo patologico che si verifica a seguito di danni agli organi, irritazione dei recettori e dei nervi del tessuto danneggiato, perdita di sangue e ingresso di sostanze biologicamente attive in il sangue, cioè fattori che collettivamente causano reazioni eccessive e inadeguate dei sistemi adattativi, in particolare simpatico-surrenali, violazioni persistenti della regolazione neuroendocrina dell'omeostasi, in particolare emodinamica, violazioni delle funzioni specifiche degli organi danneggiati, disturbi della microcircolazione, regime di ossigeno di il corpo e il metabolismo. Va notato che l'eziologia generale dello shock traumatico sotto forma di una teoria stabile non è stata ancora sviluppata. Tuttavia, non vi è dubbio che tutti i principali fattori dell'eziologia partecipano allo sviluppo dello shock: il fattore traumatico, le condizioni in cui è stata ricevuta la lesione, la risposta del corpo. Per lo sviluppo dello shock traumatico, le condizioni ambientali sono di grande importanza. Lo shock traumatico è promosso da: surriscaldamento, ipotermia, malnutrizione, trauma mentale (è stato a lungo notato che lo shock si sviluppa più velocemente ed è più grave nei perdenti che nei vincitori).

Significato dello stato del corpo per il verificarsi dello shock (i dati sono ancora scarsi): 1. Ereditarietà: nell'uomo questi dati sono difficili da ottenere, ma sono disponibili negli animali da esperimento. Pertanto, la resistenza dei cani alle lesioni dipende dalla razza. Allo stesso tempo, i cani di linee pure sono meno resistenti alle lesioni rispetto ai bastardi. 2. Tipo di attività nervosa: gli animali con maggiore eccitabilità sono meno resistenti alle lesioni e sviluppano uno shock dopo una piccola lesione. 3. Età - negli animali giovani (cuccioli), lo shock è più facile da ottenere e più difficile da trattare rispetto agli adulti. Nell'età anziana e senile, il trauma colpisce un organismo notevolmente indebolito, caratterizzato dallo sviluppo di sclerosi vascolare, iporeattività del sistema nervoso, del sistema endocrino, quindi lo shock si sviluppa più facilmente e la mortalità è più elevata. 4. Malattie pre-traumatiche. Contribuire allo sviluppo dello shock: ipertensione; stress neuropsichico; ipodynamia; perdita di sangue prima della lesione. 5. Intossicazione da alcol: da un lato aumenta la probabilità di lesioni (disturbi dell'attività nervosa) e allo stesso tempo viene utilizzato come liquido anti-shock. Ma anche qui va ricordato che nell'alcolismo cronico ci sono cambiamenti nei sistemi nervoso ed endocrino, che portano a una diminuzione della resistenza alle lesioni. Discutendo il ruolo di vari momenti patogenetici nell'origine dello shock traumatico, la maggior parte dei ricercatori nota la differenza di tempo tra la loro inclusione nel meccanismo generale dello sviluppo del processo e tutt'altro che lo stesso significato in diversi periodi di shock. Pertanto, è abbastanza ovvio che la considerazione dello shock traumatico è impensabile senza tener conto della sua dinamica: il suo sviluppo di fase.

Ci sono due fasi nello sviluppo dello shock traumatico: erettile, che segue la lesione e manifesta l'attivazione delle funzioni, e torpida, espressa dall'inibizione delle funzioni (entrambe le fasi sono state descritte da N.I. Pirogov e confermate da N.N. Burdenko). La fase erettile dello shock (dal latino erigo, erectum - raddrizzare, sollevare) è una fase di eccitazione generalizzata. Negli ultimi anni è stato chiamato adattativo, compensativo, non progressivo, precoce. In questa fase si osserva l'attivazione di risposte adattative specifiche e non specifiche. Si manifesta con sbiancamento del tegumento e delle mucose, aumento della pressione arteriosa e venosa, tachicardia; a volte minzione e defecazione. Queste reazioni hanno un orientamento adattativo. Forniscono, sotto l'azione di un fattore estremo, la consegna di ossigeno e substrati metabolici a tessuti e organi e il mantenimento della pressione di perfusione. Con l'aumentare del grado di danno, queste reazioni diventano ridondanti, inadeguate e non coordinate, il che riduce notevolmente la loro efficacia. Ciò determina in larga misura un decorso autoaggravante grave o addirittura irreversibile delle condizioni di shock. La coscienza non si perde durante lo shock. Di solito c'è eccitazione nervosa, mentale e motoria, manifestata da eccessiva pignoleria, linguaggio agitato, aumento delle risposte a vari stimoli (iperreflessia), pianto. In questa fase, a seguito dell'eccitazione e della stimolazione generalizzate dell'apparato endocrino, si attivano i processi metabolici, mentre il loro apporto circolatorio è insufficiente. In questa fase sorgono i prerequisiti per lo sviluppo dell'inibizione nel sistema nervoso, si verificano disturbi della circolazione e si verifica carenza di ossigeno. La fase erettile è breve e di solito dura pochi minuti. Se i processi di adattamento sono insufficienti, si sviluppa la seconda fase dello shock.

Fase torpida dello shock (dal latino torpidus - pigro) - una fase di inibizione generale, manifestata da ipodynamia, iporeflessia, disturbi circolatori significativi, in particolare ipotensione arteriosa, tachicardia, disturbi respiratori (tachipnea all'inizio, bradipnea o respirazione periodica alla fine ), oliguria, ipotermia ecc. Nella fase torpida dello shock, i disturbi metabolici sono aggravati a causa di disturbi della regolazione neuroumorale e dell'apporto circolatorio. Queste violazioni in diversi organi non sono le stesse. La fase torpida è la fase più tipica e prolungata dello shock, la sua durata può variare da alcuni minuti a molte ore. Attualmente, la fase torpida è chiamata fase di disadattamento (scompenso). In questa fase si distinguono due sottostadi: progressivo (consistente nell'esaurimento delle reazioni compensatorie e nell'ipoperfusione tissutale) e irreversibile (durante il quale si sviluppano cambiamenti incompatibili con la vita).

Oltre alle fasi erettile e torpida dello shock traumatico nello shock grave che termina con la morte, è opportuno distinguere la fase terminale dello shock, sottolineando così la sua specificità e differenza dalle fasi della morte di altri processi patologici, solitamente accomunate dal termine generale "stati terminali". La fase terminale è caratterizzata da alcune dinamiche: inizia a essere rilevata da disturbi della respirazione esterna (respiro di Biot o Kussmaul), instabilità e forte diminuzione della pressione sanguigna, rallentamento del polso. La fase terminale dello shock è caratterizzata da uno sviluppo relativamente lento e, di conseguenza, da un maggiore impoverimento dei meccanismi di adattamento, più significativo rispetto, ad esempio, a perdita di sangue, intossicazione e disfunzioni più profonde degli organi. Il recupero di queste funzioni durante la terapia è più lento.

Lo shock traumatico dovrebbe essere classificato in base al tempo di sviluppo e alla gravità del decorso. A seconda del tempo di sviluppo si distinguono lo shock primario e lo shock secondario. Lo shock primario si sviluppa come complicazione poco dopo la lesione e può risolversi o portare alla morte della vittima. Lo shock secondario di solito si verifica poche ore dopo il recupero del paziente dallo shock primario. La ragione del suo sviluppo è spesso un trauma aggiuntivo dovuto a scarsa immobilizzazione, trasporto pesante, intervento chirurgico prematuro, ecc. Lo shock secondario è molto più grave di quello primario, poiché si sviluppa sullo sfondo di meccanismi adattivi del corpo molto bassi, che si sono esauriti nella lotta contro lo shock primario, quindi il tasso di mortalità nello shock secondario è molto più alto. A seconda della gravità del decorso clinico si distinguono shock lieve, shock moderato e shock grave. Insieme a questo, lo shock è diviso in quattro gradi. Questa divisione si basa sul livello della pressione arteriosa sistolica. I grado di shock è osservato a una pressione arteriosa massima superiore a 90 mm Hg. Arte. - leggero stupore, tachicardia fino a 100 battiti / min, la minzione non è disturbata. Perdita di sangue: 15-25% del BCC. II grado - 90-70 mm Hg. Art., stupore, tachicardia fino a 120 battiti/min, oliguria. Perdita di sangue: 25-30% del BCC. III grado - 70-50 mm Hg. Art., stupore, tachicardia superiore a 130-140 battiti / min, nessuna minzione. Perdita di sangue: oltre il 30% del BCC. IV grado - inferiore a 50 mm Hg. Art., coma, il polso alla periferia non è determinato, la comparsa di respirazione patologica, insufficienza multiorgano, areflessia. Perdita di sangue: oltre il 30% del BCC. Dovrebbe essere considerato come uno stato terminale. Il tipo di sistema nervoso, il sesso, l'età della vittima, la patologia concomitante, le malattie infettive, la storia del trauma accompagnato da shock lasciano una certa impronta sul quadro clinico dello shock. Un ruolo importante è svolto dalla perdita di sangue, dalle malattie disidratanti e dalle condizioni che colpiscono il BCC e pongono le basi per i disturbi emodinamici. Circa il grado di diminuzione del BCC e la profondità dei disturbi ipovolemici, una certa idea consente di ottenere un indice di shock. Può essere calcolato utilizzando la seguente formula: indice di shock = frequenza cardiaca / pressione arteriosa sistolica. Normalmente, l'indice di shock è 0,5. Nel caso di un aumento dell'indice a 1 (polso e pressione sanguigna pari a 100), la diminuzione di BCC è di circa il 30% del valore dovuto, quando viene aumentata a 1,5 (polso è 120, pressione sanguigna è 80 ), il BCC è il 50% del valore dovuto, e con i valori dell'indice di shock 2.0 (polso - 140, pressione sanguigna - 70), il volume del sangue circolante in circolazione attiva è solo il 30% di quello corretto , che, ovviamente, non può fornire un'adeguata perfusione del corpo e comporta un alto rischio di morte della vittima. I seguenti possono essere distinti come i principali fattori patogenetici dello shock traumatico: impulso inadeguato dai tessuti danneggiati; perdita locale di sangue e plasma; l'ingresso nel sangue di sostanze biologicamente attive derivanti dalla distruzione cellulare e dalla carenza di ossigeno nei tessuti; prolasso o disfunzione degli organi danneggiati. Allo stesso tempo, i primi tre fattori sono aspecifici, cioè inerenti a qualsiasi lesione, e l'ultimo caratterizza le specificità della lesione e lo shock che si sviluppa in questo caso.

Nella sua forma più generale, lo schema della patogenesi dello shock è presentato nella forma seguente. Il fattore traumatico agisce su organi e tessuti, provocandone il danno. Di conseguenza, si verifica la distruzione cellulare e il rilascio del loro contenuto nell'ambiente intercellulare; altre cellule sono esposte alla commozione cerebrale, a seguito della quale il loro metabolismo e le loro funzioni intrinseche sono disturbate. Principalmente (a causa dell'azione di un fattore traumatico) e secondariamente (a causa di cambiamenti nell'ambiente tissutale), numerosi recettori nella ferita sono irritati, soggettivamente percepiti come dolore e oggettivamente caratterizzati da numerose reazioni di organi e sistemi. Impulsi inadeguati dai tessuti danneggiati hanno una serie di conseguenze. 1. Come risultato di impulsi inadeguati dai tessuti danneggiati, si forma un dolore dominante nel sistema nervoso, che sopprime altre funzioni del sistema nervoso. Insieme a questo, si verifica una tipica reazione difensiva con accompagnamento vegetativo stereotipato, poiché il dolore è un segnale per fuggire o combattere. Al centro di questa reazione vegetativa, le componenti più importanti sono: il rilascio di catecolamine, aumento della pressione e della tachicardia, aumento della respirazione, attivazione del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene. 2. Gli effetti della stimolazione del dolore dipendono dalla sua intensità. L'irritazione debole e moderata provoca la stimolazione di molti meccanismi adattativi (leucocitosi, fagocitosi, aumento della funzione SPS, ecc.); forti irritazioni inibiscono i meccanismi adattativi. 3. L'ischemia tissutale riflessa svolge un ruolo importante nello sviluppo dello shock. Allo stesso tempo, si accumulano prodotti non completamente ossidati e il pH scende a valori al limite di quelli accettabili per la vita. Su questa base ci sono disturbi della microcircolazione, deposizione patologica di sangue, ipotensione arteriosa. 4. Il dolore e l'intera situazione al momento dell'infortunio, ovviamente, causano stress emotivo, stress mentale, un senso di ansia per il pericolo, che migliora ulteriormente la reazione neurovegetativa.

Il ruolo del sistema nervoso. Quando esposti al corpo di un agente meccanico dannoso nell'area del danno, vari elementi nervosi vengono irritati, non solo i recettori, ma anche altri elementi: le fibre nervose che passano attraverso i tessuti che compongono i tronchi nervosi. Mentre i recettori hanno una specificità nota in relazione allo stimolo, caratterizzata da differenze nel valore di soglia per stimoli diversi, le fibre nervose in relazione alla stimolazione meccanica non differiscono così nettamente l'una dall'altra, quindi la stimolazione meccanica provoca eccitazione nei conduttori di vari tipi di sensibilità, e non solo dolorosa o tattile. Questo spiega il fatto che le lesioni accompagnate da schiacciamento o rottura di grandi tronchi nervosi sono caratterizzate da uno shock traumatico più grave. La fase erettile dello shock è caratterizzata dalla generalizzazione dell'eccitazione, che si manifesta esternamente in irrequietezza motoria, eccitazione del linguaggio, urla, aumento della sensibilità a vari stimoli. L'eccitazione copre anche i centri nervosi autonomi, che si manifesta con un aumento dell'attività funzionale dell'apparato endocrino e il rilascio di catecolamine, adattativi e altri ormoni nel sangue, stimolazione dell'attività del cuore e aumento del tono di vasi di resistenza, attivazione di processi metabolici. Impulsi prolungati e intensi dal sito della lesione, e quindi da organi con funzioni compromesse, cambiamenti nella labilità degli elementi nervosi dovuti a disturbi della circolazione sanguigna e del regime di ossigeno determinano il successivo sviluppo del processo inibitorio. L'irradiazione dell'eccitazione - la sua generalizzazione - è un prerequisito necessario per l'inizio dell'inibizione. Di particolare importanza è il fatto che l'inibizione nella zona della formazione reticolare protegge la corteccia cerebrale dal flusso di impulsi dalla periferia, che garantisce la sicurezza delle sue funzioni. Allo stesso tempo, gli elementi della formazione reticolare che facilitano la conduzione degli impulsi (RF+) sono più sensibili ai disturbi della circolazione rispetto a quelli che inibiscono la conduzione degli impulsi (RF–). Da ciò ne consegue che i disturbi circolatori in questa zona dovrebbero contribuire al blocco funzionale della conduzione degli impulsi. L'inibizione graduale si estende ad altri livelli del sistema nervoso. Tende ad approfondirsi a causa degli impulsi dall'area della lesione.

Il ruolo del sistema endocrino.
Lo shock traumatico è anche accompagnato da cambiamenti nel sistema endocrino (in particolare nel sistema ipotalamo-ipofisi-surrene). Durante la fase erettile dello shock, il contenuto di corticosteroidi nel sangue aumenta e nella fase torpida la loro quantità diminuisce. Tuttavia, lo strato corticale delle ghiandole surrenali conserva una reazione all'ACTH introdotto dall'esterno. Di conseguenza, l'inibizione dello strato corticale è in gran parte dovuta all'insufficienza della ghiandola pituitaria. Per lo shock traumatico, l'iperadrenalemia è molto tipica. L'iperadrenalemia, da un lato, è una conseguenza di intensi impulsi afferenti causati dal danno, dall'altro, una reazione al graduale sviluppo dell'ipotensione arteriosa.

Perdita locale di sangue e plasma.
Con qualsiasi lesione meccanica si verifica una perdita di sangue e plasma, le cui dimensioni sono molto variabili e dipendono dal grado di trauma tissutale, nonché dalla natura del danno vascolare. Anche con una piccola lesione, si osserva essudazione nei tessuti lesi a causa dello sviluppo di una reazione infiammatoria e quindi della perdita di liquidi. Tuttavia, la specificità dello shock traumatico è ancora determinata dal trauma neuro-dolore. La lesione del dolore nervoso e la perdita di sangue sono sinergici nel loro effetto sul sistema cardiovascolare. Con l'irritazione del dolore e con la perdita di sangue, si verificano prima il vasospasmo e il rilascio di catecolamine. Con la perdita di sangue immediatamente e con l'irritazione del dolore in seguito, il volume del sangue circolante diminuisce: nel primo caso a causa dell'uscita dal letto vascolare e nel secondo a causa della deposizione patologica. Va notato che anche un piccolo salasso (1% del peso corporeo) sensibilizza (aumenta la sensibilità del corpo) al danno meccanico.

Disturbi circolatori.
Il concetto stesso di "shock" include disturbi emodinamici obbligatori e gravi. I disturbi emodinamici in stato di shock sono caratterizzati da forti deviazioni di molti parametri della circolazione sistemica. I disturbi dell'emodinamica sistemica sono caratterizzati da tre segni cardinali: ipovolemia, diminuzione della gittata cardiaca e ipotensione arteriosa. L'ipovolemia ha sempre avuto importanza nella patogenesi dello shock traumatico. Da un lato, è dovuto alla perdita di sangue e, dall'altro, alla ritenzione di sangue nei vasi capacitivi (venule, piccole vene), capillari - la sua deposizione. L'esclusione di parte del sangue dalla circolazione è chiaramente rilevabile già al termine della fase erettile dello shock. All'inizio dello sviluppo della fase torpida, l'ipovolemia è ancora più pronunciata che nei periodi successivi. Uno dei sintomi più tipici dello shock traumatico sono i cambiamenti di fase della pressione sanguigna - il suo aumento nella fase erettile dello shock traumatico (aumenta il tono dei vasi resistivi e capacitivi, come evidenziato dall'ipertensione arteriosa e venosa), nonché un breve- aumento a lungo termine del volume del sangue circolante, combinato con una diminuzione della capacità di un letto vascolare funzionante di organi. Un aumento della pressione arteriosa, tipico della fase erettile dello shock traumatico, è il risultato di un aumento delle resistenze vascolari periferiche totali dovuto all'attivazione del sistema simpatico-surrenale. Un aumento del tono dei vasi resistivi è combinato con l'attivazione delle anastomosi arterovenose e l'espulsione del sangue dal sistema dei vasi ad alta pressione (letto arterioso) nel sistema dei vasi a bassa pressione (letto venoso), che porta ad un aumento di pressione venosa e impedisce il deflusso del sangue dai capillari. Se prendiamo in considerazione il fatto che la maggior parte dei capillari sono privi di sfinteri alla loro estremità venosa, allora non è difficile immaginare che in tali condizioni sia possibile non solo il riempimento diretto, ma anche retrogrado dei capillari. Numerosi ricercatori hanno dimostrato che l'ipovolemia limita gli impulsi afferenti dai barocettori (recettori di stiramento) dell'arco aortico e della zona del seno carotideo, con conseguente eccitazione (disinibizione) delle formazioni pressorie del centro vasomotorio e spasmo delle arteriole in molti organi e tessuti. L'impulso efferente simpatico ai vasi e al cuore è potenziato. Quando la pressione sanguigna diminuisce, il flusso sanguigno nei tessuti diminuisce, l'ipossia aumenta, che provoca impulsi dai chemocettori tissutali e attiva ulteriormente l'effetto simpatico sui vasi sanguigni. Il cuore è più completamente svuotato (il volume residuo diminuisce) e si verifica anche tachicardia. Un riflesso nasce anche dai barocettori dei vasi, portando ad un aumento del rilascio di adrenalina e norepinefrina da parte del midollo surrenale, la cui concentrazione nel sangue aumenta di 10-15 volte. In un periodo successivo, quando si sviluppa l'ipossia renale, il vasospasmo viene mantenuto non solo dall'aumentata secrezione di catecolamine e vasopressina, ma anche dal rilascio di renina da parte dei reni, che è l'iniziatore del sistema renina-angiotensina. Si ritiene che i vasi del cervello, del cuore e del fegato non partecipino a questa vasocostrizione generalizzata. Pertanto, questa reazione è chiamata centralizzazione della circolazione sanguigna. Gli organi periferici soffrono sempre più di ipossia, a causa della quale il metabolismo viene disturbato e nei tessuti compaiono prodotti poco ossidati e metaboliti biologicamente attivi. Il loro ingresso nel sangue porta all'acidosi del sangue, nonché alla comparsa in esso di fattori che inibiscono specificamente la contrattilità del muscolo cardiaco. Qui è possibile anche un altro meccanismo. Lo sviluppo della tachicardia porta a una riduzione del tempo di diastole, il periodo durante il quale viene eseguito il flusso sanguigno coronarico. Tutto ciò porta a una violazione del metabolismo miocardico. Con lo sviluppo di uno stadio irreversibile di shock, anche le endotossine, gli enzimi lisosomiali e altre sostanze biologicamente attive specifiche per questo periodo possono influenzare il cuore. Pertanto, la perdita di sangue e plasma, la deposizione patologica di sangue, lo stravaso di liquidi portano a una diminuzione del volume del sangue circolante, una diminuzione del ritorno del sangue venoso. Questo, a sua volta, insieme ai disordini metabolici nel miocardio e una diminuzione delle prestazioni del muscolo cardiaco, porta all'ipotensione, che è caratteristica della fase torpida dello shock traumatico. I metaboliti vasoattivi che si accumulano durante l'ipossia tissutale interrompono la funzione della muscolatura liscia vascolare, il che porta a una diminuzione del tono vascolare, il che significa una diminuzione della resistenza totale del letto vascolare e, ancora, all'ipotensione.
I disturbi del flusso sanguigno capillare si approfondiscono a seguito di una violazione delle proprietà reologiche del sangue, dell'aggregazione dei globuli rossi, che si verifica a seguito di un aumento dell'attività del sistema di coagulazione e dell'ispessimento del sangue dovuto al rilascio di fluido nei tessuti. Disturbi respiratori. Nella fase erettile dello shock traumatico si osserva una respirazione frequente e profonda. Il principale fattore stimolante è l'irritazione dei recettori dei tessuti feriti, che provoca l'eccitazione della corteccia cerebrale e dei centri sottocorticali, e anche il centro respiratorio del midollo allungato è eccitato.
Nella fase torpida dello shock, la respirazione diventa più rara e superficiale, che è associata alla depressione del centro respiratorio. In alcuni casi, a seguito della progressiva ipossia cerebrale, compare la respirazione periodica del tipo Cheyne-Stokes o Biot. Oltre all'ipossia, vari fattori umorali hanno un effetto inibitorio sul centro respiratorio - ipocapnia (a causa dell'iperventilazione - ma la CO2 si accumula successivamente), basso pH. Lo sviluppo dell'ipossia, uno dei momenti più importanti nella patogenesi dello shock traumatico, è strettamente correlato ai disturbi circolatori e respiratori. Nella genesi dell'ipossia da shock, anche la componente emica occupa un certo posto, a causa di una diminuzione della capacità di ossigeno del sangue dovuta alla sua diluizione e aggregazione degli eritrociti, nonché a disturbi della respirazione esterna, ma perfusione tissutale e ridistribuzione di il flusso sanguigno tra i vasi terminali gioca ancora un ruolo importante.

I disturbi polmonari e gli effetti che provocano sono combinati in un complesso di sintomi chiamato sindrome da distress respiratorio. Si tratta di un disturbo acuto dello scambio gassoso polmonare con grave ipossiemia pericolosa per la vita a seguito di una diminuzione a un livello critico e al di sotto del numero di respironi normali (il respirone è un'unità respiratoria terminale o finale), che è causata da influenze neuroumorali negative (spasmo neurogeno dei microvasi polmonari nel dolore patologico), danno all'endotelio capillare polmonare con citolisi e distruzione delle connessioni intercellulari, migrazione delle cellule del sangue (principalmente leucociti), proteine ​​​​plasmatiche nella membrana polmonare e quindi nel lume degli alveoli, lo sviluppo di ipercoagulabilità e trombosi dei vasi polmonari.

Disturbi metabolici. Scambio energetico.
Lo shock di varie eziologie attraverso i disturbi della microcircolazione e la distruzione della barriera istoematica (scambio capillare - interstizio - citosol cellulare) riduce in modo critico l'apporto di ossigeno ai mitocondri. Di conseguenza, si verificano disturbi rapidamente progressivi del metabolismo aerobico. I collegamenti nella patogenesi delle disfunzioni a livello dei mitocondri in stato di shock sono: - edema dei mitocondri; - disturbi dei sistemi enzimatici mitocondriali dovuti a carenza di cofattori essenziali; - una diminuzione del contenuto di magnesio nei mitocondri; - un aumento del contenuto di calcio nei mitocondri; - alterazioni patologiche del contenuto di sodio e potassio nei mitocondri; - disturbi delle funzioni mitocondriali dovuti all'azione di tossine endogene (acidi grassi liberi, ecc.); - ossidazione radicalica dei fosfolipidi delle membrane mitocondriali. Pertanto, durante lo shock, l'accumulo di energia sotto forma di composti di fosforo ad alta energia è limitato. Si accumula una grande quantità di fosforo inorganico, che entra nel plasma. La mancanza di energia interrompe la funzione della pompa sodio-potassio, a seguito della quale una quantità eccessiva di sodio e acqua entra nella cellula e il potassio la lascia. Il sodio e l'acqua causano gonfiore mitocondriale, disaccoppiando ulteriormente la respirazione e la fosforilazione. Come risultato di una diminuzione della produzione di energia nel ciclo di Krebs, l'attivazione degli amminoacidi è limitata e, di conseguenza, la sintesi proteica è inibita. Una diminuzione della concentrazione di ATP rallenta la connessione degli aminoacidi con gli acidi ribonucleici (RNA), la funzione dei ribosomi viene interrotta, con conseguente produzione di peptidi anormali e incompleti, alcuni dei quali possono essere biologicamente attivi. Una grave acidosi nella cellula provoca la rottura delle membrane dei lisosomi, a seguito della quale gli enzimi idrolitici entrano nel protoplasma, causando la digestione di proteine, carboidrati e grassi. La cellula muore. A causa della carenza di energia cellulare e dei disordini metabolici, gli amminoacidi, gli acidi grassi, i fosfati e l'acido lattico entrano nel plasma sanguigno. Apparentemente, le disfunzioni mitocondriali (come qualsiasi processo patologico) si sviluppano in diversi organi e tessuti in modo asincrono, a mosaico. Soprattutto il danno ai mitocondri e i disturbi delle loro funzioni sono espressi negli epatociti, mentre nei neuroni del cervello rimangono minimi anche in caso di shock scompensato.
Va notato che il danno e la disfunzione mitocondriale sono reversibili nello shock compensato e scompensato e sono invertiti dall'analgesia razionale, dalle infusioni, dall'ossigenoterapia e dal controllo delle emorragie. metabolismo dei carboidrati. Nella fase erettile dello shock traumatico, la concentrazione di antagonisti dell'insulina catecolamina aumenta nel sangue, stimolando la scomposizione del glicogeno, glucocorticoidi, che migliorano i processi di gluconeogenesi, tiroxina e glucagone a seguito dell'aumentata attività delle ghiandole endocrine. Inoltre, aumenta l'eccitabilità del sistema nervoso simpatico (centri ipotalamici), che contribuisce anche allo sviluppo dell'iperglicemia. In molti tessuti, l'assorbimento del glucosio è inibito. In questo caso, in generale, si riscontra un falso quadro diabetico. Nelle fasi successive dello shock si sviluppa l'ipoglicemia. La sua origine è associata al pieno utilizzo delle riserve di glicogeno epatico disponibili per il consumo, nonché a una diminuzione dell'intensità della gluconeogenesi dovuta all'uso dei substrati necessari per questo e alla relativa carenza (periferica) di corticosteroidi.
metabolismo lipidico. I cambiamenti nel metabolismo dei carboidrati sono strettamente associati ai disturbi del metabolismo lipidico, che si manifestano nella fase torpida dello shock da chetonemia e chetonuria. Ciò è spiegato dal fatto che i grassi (come una delle principali fonti di energia) vengono mobilitati dal deposito durante lo shock (la loro concentrazione nel sangue aumenta) e l'ossidazione non si esaurisce.
Scambio proteico. Una manifestazione della sua violazione è un aumento del contenuto di azoto non proteico nel sangue, dovuto principalmente all'azoto dei polipeptidi e, in misura minore, all'azoto ureico, la cui sintesi è disturbata dallo sviluppo dello shock. I cambiamenti nella composizione delle proteine ​​​​del siero nello shock traumatico sono espressi da una diminuzione della loro quantità totale, dovuta principalmente alle albumine. Quest'ultimo può essere associato sia a disturbi metabolici che a cambiamenti nella permeabilità vascolare. Va notato che con lo sviluppo dello shock aumenta il contenuto di -globuline nel siero, che, come è noto, è direttamente correlato alle proprietà vasoattive del sangue. L'accumulo di prodotti azotati e le variazioni della composizione ionica del plasma contribuiscono alla compromissione della funzionalità renale. L'oliguria e, nei casi gravi di shock, l'anuria sono costanti in questo processo. La disfunzione renale di solito corrisponde alla gravità dello shock. È noto che con una diminuzione della pressione sanguigna a 70-50 mm Hg. Arte. i reni interrompono completamente la filtrazione nell'apparato glomerulare del rene a causa di cambiamenti nel rapporto tra pressione idrostatica, colloido-osmotica e capsulare. Tuttavia, nello shock traumatico, la disfunzione renale non è esclusivamente una conseguenza dell'ipotensione arteriosa: lo shock è caratterizzato dalla restrizione della circolazione corticale a causa dell'aumento della resistenza vascolare e dello shunt attraverso le vie iuxtaglomerulari. Ciò è determinato non solo da una diminuzione della produttività del cuore, ma anche da un aumento del tono vascolare dello strato corticale.
scambio ionico. Spostamenti significativi si trovano nella composizione ionica del plasma. Con lo shock traumatico si verifica una convergenza graduale, la concentrazione di ioni nelle cellule e nel fluido extracellulare, mentre normalmente predominano gli ioni K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43- nelle cellule e gli ioni Na+, C1-, HCO3- nell'extracellulare fluido. Ingresso nel sangue di sostanze biologicamente attive. Per il successivo corso del processo, è di grande importanza il rilascio di ammine attive dalle cellule, che sono mediatori chimici dell'infiammazione. Finora sono stati descritti oltre 25 di questi mediatori. I più importanti, che compaiono immediatamente dopo il danno, sono l'istamina e la serotonina. Con un danno tissutale esteso, l'istamina può entrare nella circolazione generale e poiché l'istamina provoca l'espansione dei precapillari e lo spasmo delle vene senza influenzare direttamente il letto capillare, ciò porta a una diminuzione della resistenza vascolare periferica e a un calo della pressione sanguigna. Sotto l'influenza dell'istamina, nell'endotelio si formano canali e spazi vuoti, attraverso i quali i costituenti del sangue, compresi gli elementi cellulari (leucociti ed eritrociti), penetrano nei tessuti. Di conseguenza, si verificano essudazione ed edema intercellulare. Sotto l'influenza del trauma, la permeabilità delle membrane vascolari e tissutali aumenta, ma tuttavia, a causa di disturbi circolatori, l'assorbimento di varie sostanze dai tessuti feriti rallenta. Un ruolo importante nello sviluppo dell'alterazione secondaria è svolto dagli enzimi dei lisosomi delle cellule tissutali e dei neutrofili. Questi enzimi (idrolasi) hanno una spiccata attività proteolitica. Insieme a questi fattori, le chinine plasmatiche (bradichinina) e le prostaglandine svolgono un certo ruolo nei disturbi della circolazione. Questi fattori influenzano anche il sistema del microcircolo, causando l'espansione di arteriole, capillari e un aumento della loro permeabilità, che si verifica inizialmente (principalmente nelle venule) a causa della formazione di lacune intercellulari e canali transendoteliali. Successivamente, la permeabilità delle sezioni capillari e precapillari del letto vascolare cambia.

Qualche parola sulla tossiemia della ferita. La questione della tossina della ferita non è stata finalmente risolta. Tuttavia, è fermamente stabilito che le sostanze tossiche non possono entrare nel flusso sanguigno dai tessuti danneggiati, poiché il loro riassorbimento è ridotto. La fonte di sostanze tossiche è una vasta area di contusione tissutale attorno al canale della ferita. È in questa zona che sotto l'influenza di potassio, istamina, serotonina, enzimi lisosomiali, ATP, AMP, la permeabilità vascolare aumenta notevolmente. La tossina si forma già 15 minuti dopo l'ischemia, ma ha un peso molecolare relativo di 12.000 ed è un prodotto di un'intensa disgregazione proteica. La somministrazione di questa tossina ad animali intatti provoca disturbi emodinamici tipici dello shock. I circoli viziosi che si formano durante lo shock traumatico possono essere rappresentati sotto forma di un diagramma mostrato in Figura 1. Fig. 1. 1. Principali circoli viziosi in stato di shock. Violazioni delle funzioni degli organi danneggiati. La maggior parte dei ricercatori fa riferimento allo shock come a una patologia funzionale, sebbene una componente organica svolga sempre un ruolo nell'eziologia e nella patogenesi, che può includere una diminuzione del volume del sangue circolante e, di conseguenza, una diminuzione del numero di globuli rossi.
Un fattore significativo che complica l'analisi della patogenesi dello shock in clinica è la presenza di danni organici che possono accelerare lo sviluppo dello shock e modificarne il decorso. Quindi, il danno agli arti inferiori, limitando la mobilità dei feriti, li costringe ad assumere una posizione orizzontale, spesso su un terreno freddo, che, provocando un raffreddamento generale, provoca lo sviluppo di uno shock. Quando la regione maxillo-facciale viene ferita, le vittime perdono una grande quantità di saliva, e con essa acqua e proteine, che, con difficoltà nell'assunzione di liquidi e cibo, contribuiscono allo sviluppo di ipovolemia e coaguli di sangue. Con le lesioni craniocerebrali, si uniscono i sintomi delle disfunzioni cerebrali, la coscienza si perde, si verifica un eccessivo vasospasmo, che spesso maschera l'ipovolemia. Quando la ghiandola pituitaria è danneggiata, la regolazione neuroendocrina viene bruscamente interrotta, il che di per sé provoca lo sviluppo di shock e complica il decorso del periodo post-shock. Fondamenti della terapia patogenetica dello shock La complessità della patogenesi dello shock traumatico, la varietà dei disturbi nell'attività di molti sistemi corporei, le differenze nelle idee sulla patogenesi dello shock causano una differenza significativa nelle raccomandazioni per il trattamento di questo processo. Ci concentreremo sulle cose stabilite. Studi sperimentali consentono di determinare possibili direzioni nella prevenzione dello shock traumatico. Ad esempio, l'uso di alcuni complessi farmacologici prima di gravi lesioni meccaniche impedisce lo sviluppo di shock. Tali complessi includono la condivisione di droghe (barbiturici), ormoni, vitamine. La stimolazione a lungo termine del sistema della corteccia pituitaria-surrenale mediante l'introduzione di ACTH aumenta la resistenza degli animali al trauma da shock, l'introduzione di gangliobloccanti ha anche un effetto preventivo. Tuttavia, le situazioni in cui la profilassi dello shock sembra appropriata potrebbero non essere molto comuni. Molto più spesso devi affrontare il trattamento dello shock traumatico sviluppato e, purtroppo, non sempre nei suoi primi periodi, ma nella maggior parte dei casi in quelli successivi. Il principio di base del trattamento d'urto è la complessità della terapia. Importante nel trattamento dello shock è prendere in considerazione la fase dello sviluppo dello shock. Il trattamento dovrebbe essere il più rapido ed energico possibile. Questo requisito determina anche le modalità di somministrazione di alcuni farmaci, la maggior parte dei quali viene somministrata direttamente nel letto vascolare. Nel trattamento dello shock nella fase erettile, quando i disturbi circolatori non si sono ancora completamente sviluppati, non si sono ancora verificati ipossia profonda e disturbi metabolici avanzati, le misure dovrebbero essere ridotte per prevenirne lo sviluppo. In questa fase sono largamente utilizzati i mezzi che limitano l'impulsività afferente; vari tipi di blocchi di novocaina, analgesici, farmaci neuroplegici, sostanze stupefacenti. Gli analgesici che inibiscono la trasmissione degli impulsi, sopprimono le reazioni autonomiche, limitano la sensazione di dolore, sono indicati nei primi periodi di shock. Un punto importante che limita gli impulsi dal sito del danno è il resto dell'area danneggiata (immobilizzazione, medicazioni, ecc.). Nella fase erettile dello shock si raccomanda l'uso di soluzioni saline contenenti sostanze neurotropiche ed energetiche (Popov, Petrov, Filatov, ecc.). Disturbi significativi della circolazione, della respirazione dei tessuti e del metabolismo che si verificano nella fase torpida dello shock richiedono varie misure volte alla loro correzione. Per correggere i disturbi circolatori, vengono utilizzate trasfusioni di sangue o sostituti del sangue. Nello shock grave, le trasfusioni intraarteriose sono più efficaci. La loro elevata efficienza è associata alla stimolazione dei recettori vascolari, con un aumento del flusso sanguigno capillare e il rilascio di parte del sangue depositato. A causa del fatto che durante lo shock c'è prevalentemente la deposizione di elementi formati e la loro aggregazione, sembra molto promettente l'uso di sostituti del plasma colloidale a basso peso molecolare (destrani, polivinolo), che hanno un effetto disaggregante e riducono la viscosità del sangue a basse sollecitazioni di taglio . Si deve usare cautela quando si usano sostanze vasopressori. Pertanto, l'introduzione di una delle sostanze vasopressorie più comuni - la noradrenalina nel periodo iniziale della fase torpida aumenta leggermente il volume minuto della circolazione sanguigna a causa del rilascio di parte del sangue depositato e migliora l'afflusso di sangue al cervello e al miocardio . L'uso della noradrenalina nei successivi periodi di shock aggrava persino la centralizzazione della circolazione sanguigna caratteristica di esso. In queste condizioni, l'uso della noradrenalina è appropriato solo come rimedio di "emergenza". L'uso di soluzioni saline sostitutive del plasma, sebbene porti a un temporaneo risveglio del flusso sanguigno, non dà ancora un effetto a lungo termine. Queste soluzioni, con disturbi significativi nel flusso sanguigno capillare e cambiamenti nei rapporti tra pressioni colloido-osmotiche e idrostatiche caratteristiche dello shock, lasciano il letto vascolare in tempi relativamente brevi. Un notevole effetto sul flusso sanguigno nello shock traumatico è esercitato dagli ormoni - ACTH e cortisone, somministrati per normalizzare i processi metabolici. Durante lo sviluppo dello shock, viene rilevata prima l'insufficienza surrenalica relativa e poi assoluta. Alla luce di questi dati, l'uso dell'ACTH appare più appropriato nelle prime fasi dello shock o nella sua prevenzione. I glucocorticoidi somministrati nella fase torpida hanno una varietà di effetti. Cambiano la risposta dei vasi sanguigni alle sostanze vasoattive, in particolare, potenziano l'azione dei vasopressori. Inoltre, riducono la permeabilità vascolare. Eppure la loro azione principale è associata all'influenza sui processi metabolici e, soprattutto, sul metabolismo dei carboidrati. Il ripristino dell'equilibrio dell'ossigeno in condizioni di shock è assicurato non solo dal ripristino della circolazione, ma anche dall'uso dell'ossigenoterapia. Recentemente è stata raccomandata anche l'ossigenoterapia. Per migliorare i processi metabolici vengono utilizzate vitamine (acido ascorbico, tiamina, riboflavina, piridossina, pangamato di calcio). In connessione con l'aumento del riassorbimento delle ammine biogeniche dai tessuti danneggiati, e soprattutto dell'istamina, l'uso di antistaminici può essere importante nel trattamento dello shock traumatico. Un posto importante nel trattamento dello shock è la correzione dell'equilibrio acido-base. L'acidosi è tipica dello shock traumatico. Il suo sviluppo è determinato sia da disordini metabolici che dall'accumulo di anidride carbonica. La violazione dei processi escretori contribuisce anche allo sviluppo dell'acidosi. La somministrazione di bicarbonato di sodio è consigliata per ridurre l'acidosi, alcuni ritengono migliore l'uso del lattato di sodio o del tampone Tris.

Lo shock traumatico è un grave processo patologico polipatogenetico che si sviluppa in modo acuto a seguito di una lesione ed è caratterizzato da significative disfunzioni dei sistemi di supporto vitale, principalmente la circolazione sanguigna, sullo sfondo di uno stress estremo sui meccanismi regolatori (adattativi) del corpo. Lo shock traumatico è una delle manifestazioni del periodo acuto della malattia traumatica.

Collegamenti nella patogenesi dello shock

L'espressione familiare "shock del dolore", "morte per shock del dolore" è molto diffusa. La vera causa dello sviluppo dello shock traumatico è la rapida perdita di un grande volume di sangue o plasma. Inoltre, questa perdita non deve essere sotto forma di sanguinamento evidente (esterno) o latente (interno): anche un massiccio essudazione di plasma attraverso la superficie bruciata della pelle durante le ustioni può causare uno stato di shock.

Importante per lo sviluppo dello shock traumatico non è tanto il valore assoluto della perdita di sangue quanto il tasso di perdita di sangue. Con una rapida perdita di sangue, il corpo ha meno tempo per adattarsi e adattarsi ed è più probabile che si sviluppi uno shock. Pertanto, lo shock è più probabile quando le grandi arterie, come il femore, sono ferite.

Il dolore intenso, così come lo stress neuropsichiatrico associato al trauma, svolgono indubbiamente un ruolo nello sviluppo dello shock (sebbene non ne sia la causa principale) e ne aggravano la gravità.

I fattori che portano allo sviluppo di shock traumatico o ad aggravarlo sono anche lesioni con danni ad aree particolarmente sensibili (perineo, collo) e organi vitali (ad esempio, una ferita al torace, fratture costali con funzione respiratoria compromessa, lesione cerebrale traumatica). In tali casi, la gravità dello shock è determinata dalla quantità di perdita di sangue, dall'intensità della sindrome del dolore, dalla natura della lesione e dal grado di conservazione della funzione degli organi vitali.

La rapida e massiccia perdita di sangue o plasma porta a una forte diminuzione del volume di sangue circolante nel corpo della vittima. Di conseguenza, la pressione sanguigna della vittima scende rapidamente e fortemente, l'apporto di tessuti con ossigeno e sostanze nutritive peggiora e si sviluppa l'ipossia tissutale. A causa della mancanza di ossigeno nei tessuti, in essi si accumulano prodotti metabolici tossici non completamente ossidati, si sviluppa acidosi metabolica e aumenta l'intossicazione. La carenza di glucosio e altri nutrienti da parte dei tessuti porta alla loro transizione verso l '"autosufficienza": la lipolisi (rottura dei grassi) e l'aumento del catabolismo proteico.

Il corpo, cercando di far fronte alla perdita di sangue e stabilizzare la pressione sanguigna, reagisce con il rilascio di varie sostanze vasocostrittrici nel sangue (in particolare adrenalina, norepinefrina, dopamina, cortisolo) e spasmo dei vasi periferici. Ciò può stabilizzare temporaneamente la pressione sanguigna a un livello relativamente "accettabile", ma allo stesso tempo peggiora la situazione con l'apporto di ossigeno e sostanze nutritive ai tessuti periferici. Di conseguenza, l'acidosi metabolica, l'intossicazione con prodotti metabolici non completamente ossidati e i processi catabolici nei tessuti aumentano ancora di più. C'è una centralizzazione della circolazione sanguigna: prima di tutto, il cervello, il cuore, i polmoni ricevono sangue, mentre la pelle, i muscoli e gli organi addominali ricevono meno sangue. La mancanza di sangue da parte dei reni porta ad una diminuzione della filtrazione glomerulare delle urine e ad un deterioramento della funzione escretoria dei reni, fino alla completa anuria (mancanza di urina).

Lo spasmo dei vasi periferici e l'aumento della coagulazione del sangue come reazione al sanguinamento contribuiscono al blocco di piccoli vasi spasmodici (principalmente capillari) con minuscoli coaguli di sangue - coaguli di sangue. Si sviluppa la cosiddetta "sindrome DIC", una sindrome da coagulazione intravascolare disseminata. L'ostruzione dei piccoli vasi aumenta ulteriormente i problemi di afflusso di sangue ai tessuti periferici e, in particolare, ai reni. Ciò porta ad un ulteriore aumento dell'acidosi metabolica e dell'intossicazione. Può svilupparsi la cosiddetta "coagulopatia del consumo", una violazione della coagulazione del sangue dovuta al massiccio consumo di agenti di coagulazione nel processo di coagulazione intravascolare diffusa. In questo caso, può svilupparsi sanguinamento patologico o può riprendere il sanguinamento dal sito della lesione e può verificarsi un ulteriore aggravamento dello shock.

Una diminuzione dell'afflusso di sangue alle ghiandole surrenali e la loro funzione sullo sfondo di un aumento della necessità di glucocorticoidi nei tessuti "d'urto" porta a una situazione paradossale. Nonostante l'alto livello di cortisolo nel sangue (rilascio!), Si osserva un'insufficienza surrenalica relativa. Ciò è spiegato dal fatto che meno del necessario per i tessuti viene "buttato fuori" e le ghiandole surrenali scarsamente rifornite non sono fisicamente in grado di emettere più cortisolo.

I tentativi del corpo di far fronte al dolore aumentando la secrezione di endorfine (analoghi endogeni degli oppiacei) portano a un ulteriore calo della pressione sanguigna, allo sviluppo di letargia, letargia e anergia. Una reazione a una diminuzione della pressione sanguigna e un livello elevato di catecolamine nel sangue è la tachicardia (battito cardiaco accelerato). Allo stesso tempo, a causa dell'insufficienza del volume del sangue circolante, la gittata cardiaca (volume sistolico del cuore) viene contemporaneamente ridotta e vi è un debole riempimento del polso (fino a un polso flebile o non rilevabile sulle arterie periferiche ).

Lo shock grave senza trattamento di solito provoca agonia e morte. Nel caso di uno shock relativamente lieve o moderato, in linea di principio, è possibile l'autoguarigione (ad un certo punto, l'ulteriore promozione dello shock può interrompersi e successivamente lo stato si stabilizza, il corpo si adatta e inizia il recupero). Ma su questo non si può fare affidamento, poiché lo sviluppo di uno stato di shock di qualsiasi grado indica di per sé una rottura dell'adattamento, che la gravità della lesione ha superato le capacità compensative di questo particolare organismo.

Lo shock può essere primario (precoce), che si verifica immediatamente dopo la lesione ed è una reazione diretta alla lesione. Lo shock secondario (tardivo) si verifica 4-24 ore dopo la lesione e anche più tardi, spesso a seguito di traumi aggiuntivi alla vittima (durante il trasporto, raffreddamento, nuova emorragia, costrizione dell'arto con un laccio emostatico, da grosse manipolazioni nella fornitura di cure mediche, ecc.). Un tipo frequente di shock secondario è lo shock postoperatorio nei feriti. Sotto l'influenza di traumi aggiuntivi, sono possibili anche ricadute di shock nelle vittime, di solito entro 24-36 ore. Spesso, lo shock si sviluppa dopo che il laccio emostatico è stato rimosso dall'arto.

(51) Procedura in caso di incidente alla produzione di AOKhV:

1. Niente panico

2. Al segnale "attenzione a tutti!" accendi la TV / radio per ottenere informazioni affidabili.

3. Chiudere le finestre, spegnere gli elettrodomestici e il gas.

4. Indossa stivali di gomma, impermeabile.

5. Porta con te le cose necessarie: documenti, vestiti caldi necessari, una scorta di tre giorni di cibo non deperibile.

6. Dopo aver avvisato i vicini, abbandonare rapidamente (niente panico) la zona di possibile infezione perpendicolarmente alla direzione del vento per una distanza di almeno 1,5 km.

7. Utilizzare DPI (maschera antigas, garza di cotone imbevuta di soluzione al 2-5% di soda/2% di acido citrico (cloro/ammoniaca).

8. Se è impossibile lasciare la zona infetta, chiudere ermeticamente e sigillare/tappare tutti i condotti dell'aria e le fessure. Bevi solo acqua bollita o in bottiglia, osserva le regole dell'igiene personale.

(52) Stato epilettico (una serie di crisi epilettiche) si riferisce a condizioni di pericolo di vita. Con esso, ci sono gravi violazioni della respirazione, dell'attività cardiovascolare, della circolazione e della distribuzione del sangue in tutti gli organi. La sindrome convulsiva è la pietra angolare di questi cambiamenti. Man mano che lo stato epilettico continua, il coma si approfondisce nel paziente, l'ipotensione muscolare aumenta (nel periodo tra gli attacchi), i riflessi sono inibiti. I pazienti con una serie di convulsioni, e in particolare quelli in stato epilettico, richiedono un ricovero immediato e terapia intensiva.

1. Garantire la pervietà delle vie respiratorie superiori.

2. Fornire l'accesso venoso periferico.

3. Quindi eseguire un trattamento farmacologico volto ad eliminare le convulsioni, normalizzare l'attività cardiovascolare e il metabolismo. Le misure efficaci della terapia anticonvulsivante sono: somministrazione endovenosa di 2 ml di una soluzione allo 0,5% di diazepam (seduxen) in 20 ml di una soluzione di glucosio al 40%. La miscela viene iniettata lentamente, nell'arco di 3-4 minuti. Se, dopo 10-15 minuti dalla somministrazione della soluzione indicata, le convulsioni non cessano, la somministrazione deve essere ripetuta. Se non vi è alcun effetto, 70-80 ml di una soluzione all'1% di sodio tiopentale vengono somministrati per via endovenosa. Con un calo della pressione sanguigna, sono indicati i glicosidi cardiaci.

4. Garantire un'adeguata ossigenazione (fornitura di ossigeno attraverso cannule nasali o intubazione tracheale con bassa saturazione e somministrazione inefficace di anticonvulsivanti).

5. Se sono presenti segni di lussazione cerebrale (anisocoria, rigidità decerebrale o decorticazione, sindrome di Cushing - bradicardia, ipertensione arteriosa, peggioramento dei disturbi respiratori) - trasferire il paziente in ventilazione meccanica, somministrare un bolo di mannitolo 20% -0,25-0,5 mg/ kg per 15-20 minuti, contemporaneamente vengono iniettati 10 mg di una soluzione all'1% di furosemide.

6. Trasporto del paziente all'istituto medico più vicino, che ha la possibilità di ventilazione meccanica.

(53) Il danno da ustione può essere di 4 gradi:

1. I grado: arrossamento e gonfiore della pelle, dolore acuto.

2. II grado - arrossamento e gonfiore della pelle con formazione di vesciche piene di un liquido giallastro (dovuto a delaminazione o esfoliazione dell'epidermide)

3. III grado: comparsa di vesciche con contenuto gelatinoso, alcune delle vesciche vengono distrutte, necrosi dell'epidermide e del derma con formazione di una crosta rosso scuro o marrone scuro. Ci sono gradi IIIA e IIIB - con A, lo strato dermico della pelle muore parzialmente, con B - completamente

4. IV grado: la pelle e i tessuti più profondi (fibre, muscoli, vasi sanguigni, nervi e ossa) sono completamente colpiti. C'è spesso carbonizzazione.

Le ustioni di I, II, IIIA gradi sono superficiali, IIIB e IV sono profonde. Con ustioni superficiali, gli strati superiori della pelle sono interessati, quindi guariscono con un trattamento conservativo (senza l'uso di plastica per la pelle). Per le ustioni profonde, è caratteristica la morte di tutti gli strati della pelle e dei tessuti profondi. Nel trattamento di queste ustioni è necessario utilizzare metodi chirurgici per ripristinare la pelle.

(54) Lesioni elettriche- scosse elettriche, che causano profondi cambiamenti funzionali nel sistema nervoso centrale, nei sistemi respiratorio e cardiovascolare, spesso associati a danni ai tessuti locali.

L'effetto biologico specifico della corrente consiste in un effetto eccitante sui muscoli e sugli elementi nervosi, che porta a disturbi a lungo termine nel lavoro della pompa potassio-sodio delle cellule e, di conseguenza, a gravi disturbi neuromuscolari (fino a fibrillazione ventricolare e morte istantanea).

I segni visivi di lesioni elettriche sono "segni di corrente" situati nei punti di entrata e uscita della carica elettrica. In questi punti, i massimi cambiamenti tissutali si verificano sotto l'influenza della corrente elettrica.

Dopo la cessazione della corrente, prevalgono i sintomi del sistema nervoso centrale. Sono possibili debolezza generale, perdita o annebbiamento della coscienza. I segni di lesioni elettriche spesso assomigliano al quadro clinico di una commozione cerebrale. C'è mal di testa e vertigini, il paziente è letargico, inibito, indifferente all'ambiente. Meno comunemente, la lesione elettrica è caratterizzata da eccitazione, arrossamento della pelle e irrequietezza.

Da parte del sistema cardiovascolare, c'è prima un aumento e poi una diminuzione della pressione sanguigna, aumento della frequenza cardiaca e aritmia. Abbastanza spesso l'espansione di confini di cuore viene alla luce. Nei casi più gravi si sviluppa la fibrillazione ventricolare. Nei polmoni compaiono rantoli umidi e alla radiografia del torace si riscontrano segni di enfisema. È possibile una tosse, in alcuni casi (soprattutto con patologia polmonare preesistente), si notano segni di insufficienza respiratoria acuta.

Quando colpito da un fulmine, oltre alla scossa elettrica ad altissima tensione, può essere accompagnata da gravi ustioni fino alla carbonizzazione, la vittima può anche essere respinta dall'onda d'urto e ricevere inoltre lesioni traumatiche (in particolare il cranio)

PP: Inizia con la cessazione dell'effetto della corrente sulla vittima - disconnessione dall'oggetto che trasporta corrente. Quindi è necessario valutare la condizione e, prima di tutto, la conservazione della funzione respiratoria e della circolazione sanguigna, se necessario, la RCP. Indipendentemente dal grado, tutte le vittime sono soggette a ricovero in ospedale. Applicare anche una benda asettica sul sito dell'ustione (se presente).

PVP: Alle vittime che si trovano in uno stato di forte eccitazione dovrebbe essere somministrato idrato di cloralio nei clisteri.
Per combattere l'ipossia, che si sviluppa nelle prime ore dopo lo shock elettrico, viene utilizzata l'ossigenoterapia.
Per ridurre il mal di testa, sono indicati agenti di disidratazione: soluzione di glucosio al 40% o soluzione di cloruro di sodio al 10% in una quantità di 7-10 ml. Con mal di testa persistente associato ad un aumento della pressione intracranica, viene eseguita una puntura spinale. La quantità di liquido cerebrospinale rilasciato durante la prima puntura non deve superare i 5-7 ml, con ripetuti 10-12 ml.
Con disturbi funzionali del sistema nervoso vengono prescritti sedativi.

(55) zecche ixodidi

I primi segni di una puntura di zecca possono comparire dopo due o tre ore: debolezza, sonnolenza, brividi, dolori articolari, fotofobia.

Sintomi tipici delle malattie:

Encefalite da zecche: febbre, debolezza generale, mal di testa, vertigini, dolore ai bulbi oculari, dolore ai muscoli, alle ossa, perdita di appetito; in forme gravi - alterazione della coscienza, emiparesi, sintomi bulbari, disturbi del movimento, paresi dei muscoli del collo e delle spalle e degli arti superiori; in corso cronico - l'epilessia di Kozhevnikov.

Borreliosi (malattia di Lyme): Nel periodo acuto- sono possibili eritema migrante nel sito di una puntura di zecca, linfonodi ingrossati vicino al sito del morso e congiuntivite. In poche settimane- neurite dei nervi cranici, meningite, radiculoneurite, eruzioni eritematose multiple sulla pelle. Quando cronometrato- artralgia, alternando h. poliartrite; polineuropatia, paraparesi spastica, atassia, disturbi della memoria e demenza.

PM: rimuovere il segno di spunta, portarlo in laboratorio per l'analisi, secondo i risultati - l'introduzione di immunoglobuline umane anti-encefalite / terapia antibiotica (penicilline semisintetiche, amoxicillina-clavulanato, sulfonamidi - ceftriaxone).

Sindrome del mediatore adrenergico: elencare i sintomi caratteristici; elencare farmaci (sostanze) per overdose e avvelenamenti che sono caratteristici dello sviluppo di questa sindrome.

Sintomi: midriasi, ipertensione, tachicardia o frequenza cardiaca entro il limite superiore delle mucose normali e secche; pelle pallida e umida, la motilità intestinale è ridotta

Tipico per le seguenti sostanze: rimedi contro il raffreddore contenenti adrenomimetici (naphthyzinum); eufillina; cocaina, amitriptilina nella prima fase d'azione; Inibitori MAO (un numero di antidepressivi e farmaci antiparkinsoniani - selegilina, tranilcipromina); ormoni tiroidei; anfetamine sintetiche; fenciclidina (anestetico generale, "sernil"); derivati ​​dell'acido lisergico

Sindrome del mediatore simpaticolitico: elencare i sintomi caratteristici; elencare farmaci (sostanze) per overdose e avvelenamenti che sono caratteristici dello sviluppo di questa sindrome.

Sintomi: miosi, ipotensione, bradicardia, depressione respiratoria, motilità intestinale ridotta, ipotensione muscolare, pelle pallida, umida, fredda

droghe (sostanze): clonidina, b-bloccanti, Ca-antagonisti, reserpina, oppiacei

Puntura di un'ape, calabrone: elenca i sintomi caratteristici e le possibili complicanze; fornire una descrizione dettagliata dello standard completo per la fornitura di primo e pre-medico, nonché primo soccorso medico.

Sintomi: sensazione di bruciore e dolore, gonfiore dei tessuti locali, arrossamento e febbre locale, debolezza, vertigini, mal di testa, brividi, nausea, vomito, a volte orticaria, dolore alla parte bassa della schiena e alle articolazioni, palpitazioni

Possibili complicazioni: ostruzione del tratto respiratorio superiore, anafilassi sistemica: rash orticarioide generalizzato, edema facciale, prurito cutaneo, tosse secca, laringo- e broncospasmo, dispepsia, shock, edema polmonare, coma.

Primo soccorso:

4) Rimuovere la puntura dalla ferita (preferibilmente con una pinzetta)

5) Trattare il sito della puntura con un antisettico (trattare la ferita con ammoniaca o acqua e sapone). Adagiare una persona con una posizione elevata dell'arto, immobilizzazione

6) In caso di forte dolore, somministrare un farmaco anestetico

7) Applicare freddo sul morso

8) Dare da bere un antistaminico (suprastin).

9) Bevanda abbondante

Con i fenomeni di anafilassi sistemica una soluzione allo 0,1% di adrenalina viene iniettata per via endovenosa - 0,1 ml/anno di vita (10 mcg/kg), antistaminici (soluzione di difenidramina all'1%, soluzione di suprastin 2% 0,03-0,05 ml/kg o tavegil 0,1 ml/anno di vita), glucocorticoidi (prednisolone 5 mg/kg o desametasone 0,5 mg/kg)

Con sintomi di broncospasmo- broncodilatatori (100-200 mg di salbutamolo, 20-80 mcg di ipratropio bromuro per inalazione, 10-40 gocce di berodual in un nebulizzatore).

AOXV e agenti soffocanti: nominare le sostanze di questo gruppo; patogenesi del danno da questi veleni; elencare le sindromi ei sintomi caratteristici quando colpiti dalle suddette sostanze; fornire una descrizione dettagliata delle misure di protezione e dello standard completo di primo soccorso.

Questo gruppo comprende agenti che, se inalati, causano danni all'apparato respiratorio ed edema polmonare tossico con lo sviluppo di ipossia acuta. Durante la prima guerra mondiale, hanno usato cloro, fosgene, difosgene. Attualmente - fosgene, difosgene, cloropicrina.

Patogenesi: si sviluppa edema polmonare tossico, che si basa su un aumento della permeabilità delle pareti alveolari e capillari a seguito di danni al sistema tensioattivo e alle proteine ​​​​della membrana alveolo-capillare, che porta alla fuoriuscita della parte liquida del sangue e proteine ​​negli alveoli

Per gravità:

Lieve - danno tossico alle mucose del tratto respiratorio superiore e cheratocongiuntivite (dose inalatoria 0,05-0,5 mg x min / l)

Gravità moderata - broncopolmonite tossica (0,5-3 mg x min / l)

Grave - edema polmonare tossico (3-10 mg x min / l)

Forme di danno:

1) Fulmine: una sensazione di bruciore a metà del naso, nel rinofaringe e nell'orofaringe. Compaiono nausea, grave debolezza generale, grave tosse secca, aumento della bradipnea, sviluppo di cianosi della pelle e delle mucose. Quindi la persona colpita perde conoscenza, la respirazione si interrompe. Dopo la cessazione della respirazione, l'attività cardiaca si interrompe dopo 3-5 minuti.

2) Forma ritardata - per periodi: aumento delle manifestazioni patologiche, relativa stabilizzazione, recupero. Durante il periodo di crescenti manifestazioni patologiche si distinguono le seguenti fasi: manifestazioni riflesse, benessere immaginario e manifestazioni cliniche di edema polmonare

3) La fase delle manifestazioni riflesse - odore, sapore sgradevole in bocca, leggera irritazione delle mucose delle vie respiratorie, congiuntiva. Appare la cianosi, la respirazione rallenta. Il polso è accelerato, la pressione sanguigna aumenta leggermente. Sono possibili nausea, vomito, vertigini, debolezza generale

4) La fase del benessere immaginario (latente) - cianosi, lieve mancanza di respiro. La persona colpita è pignola, i movimenti sono disordinati, c'è un suono di percussioni sopra i polmoni. I suoni del respiro sono indeboliti. La durata della fase è di 4-6 ore.

5) La fase delle manifestazioni cliniche dell'edema polmonare è una tosse persistente e debilitante, la respirazione diventa difficile, la mancanza di respiro e la cianosi aumentano bruscamente. La persona colpita è irrequieta, cerca una posizione comoda per se stessa (più spesso a quattro zampe con la testa bassa). T 38-39. Sopra i polmoni - un suono inscatolato, ci sono aree di ottusità, di solito nelle sezioni posteriori-inferiori, qui si sentono anche crepitanti e umidi piccoli rantoli gorgoglianti. Il loro numero sta crescendo. Il polso accelera, i suoni del cuore si attutiscono, la pressione sanguigna diminuisce. La persona colpita tossisce una quantità crescente di liquidi (fino a 2,5 litri al giorno). La respirazione diventa rumorosa, gorgogliante. La quantità di urina è nettamente ridotta.

In assenza di complicazioni, il periodo di recupero dura 7-10 giorni.

Misure protettive:

1. Uso tempestivo di una maschera antigas filtrante

2. Abbigliamento protettivo

Durante le fasi delle manifestazioni riflesse e del benessere immaginario (latente):

1. Inalazione sotto la maschera di una maschera antigas ficilin (anestetico volatile) o liquido antifumo

2. Riparare dal freddo e riscaldare le persone colpite

3. Evacuazione su barella con testata sollevata o in posizione seduta (+ laccio emostatico sugli arti inferiori)

4. Abbondante lavaggio degli occhi con acqua, rinofaringe e orofaringe

5. Instillazione nel sacco congiuntivale, 2 gocce di soluzione allo 0,5% di dicaina

6. GCS: inalazione di beclometasone dipropionato a tutti gli interessati: 1o giorno - 4 singole inalazioni di 0,125 mg immediatamente, e poi per 6 ore ogni 5 minuti 2 inalazioni. Quindi 1-2 inalazioni ogni 10-15 minuti. Fino al quinto giorno, con o senza alterazioni polmonari, si fa 1 inalazione ogni ora; prima di andare a letto - 6 volte 4-5 inalazioni con intervalli di 15 minuti; dopo il risveglio - 5 inalazioni. Dopo il 5 ° giorno, se ci sono cambiamenti nei polmoni, 1 inalazione ogni ora fino al completo recupero, in assenza di alterazioni patologiche nei polmoni - 1 inalazione ogni 3-4 ore.

La somministrazione per via inalatoria di GCS può essere sostituita da metipred per via endovenosa: il primo giorno - 1000 mg, il secondo - il terzo - 800 mg, il quarto - il quinto - 500-700 mg, dal sesto giorno la dose è ridotta di 100 mg al giorno - fino a 100 mg. Inoltre, è necessario ridurre la dose di 10 mg al giorno - fino a 50 mg. Successivamente, passano all'assunzione del farmaco per via orale con una riduzione della dose di 4-6 mg al giorno. La dose finale di 4 mg viene assunta a lungo.

7. Diprazina (pipolfen) - 2,5% - 2 ml

8. Acido ascorbico 5% - fino a 50 ml

9. Preparazioni di Ca (gluconato di calcio 10%-10 ml)

10. Promedol 2%-2 ml i.m

Con lo sviluppo di edema polmonare tossico:

1. Morfina 1%: 1-1,5 ml in 10-15 ml di soluzione fisiologica

2. GCS a livello locale e sistemico

3. Droperidolo 0,25% - 2 ml

4. Secondo le indicazioni - diazepam 0,5% - 2 ml

5. Miscela ossigeno-aria al 35% o 40% inumidita con vapori antischiuma

6. Bloccanti gangliari: pentamina 5% - 1 ml in 9 ml di soluzione fisiologica. soluzione, in / in 3 ml

7. Furosemide 20-40 mg EV

8. Secondo indicazioni: anticoagulanti, vasopressori (dopamina, norepinefrina)

9. Terapia antibiotica

60) AOXV e OV di tossicità generale (azione tossica generale): nominare le sostanze di questo gruppo; patogenesi del danno da questi veleni; elencare le sindromi ei sintomi caratteristici quando colpiti dalle suddette sostanze; fornire una descrizione dettagliata delle misure di protezione e dello standard completo di primo soccorso ( compresa la terapia antidotica).

Sostanze: acido cianidrico e cloruro di cianogeno

Patogenesi: questi veleni inibiscono quegli enzimi, tra cui il ferro ferrico, e soprattutto gli enzimi della respirazione tissutale (citocromi) e l'enzima che catalizza la scomposizione del perossido di idrogeno - catalasi. NS NUCL lega la citocromo ossidasi e riduce il livello di respirazione dei tessuti. Di conseguenza, le cellule non ricevono l'energia necessaria. Prima di tutto, le cellule del sistema nervoso centrale soffrono: si sviluppa mancanza di respiro, la pressione sanguigna diminuisce, il polso cambia, compaiono convulsioni.

L'ossigeno si accumula nel sangue, aumenta la quantità di ossiemoglobina, che conferisce al sangue e ai tessuti un colore scarlatto.

Sindromi e sintomi caratteristici:

Tipici segni iniziali sono amarezza e sapore metallico in bocca, nausea, mal di testa, mancanza di respiro, convulsioni.

La morte si verifica dalla cessazione dell'attività del miocardio.

Due forme cliniche:

1. Apoplessia: la persona colpita urla, perde conoscenza, cade; dopo convulsioni clonico-toniche a breve termine, i muscoli si rilassano, i riflessi tendinei scompaiono; si può notare esoftalmo; pupille dilatate, non reagiscono alla luce. La pressione arteriosa diminuisce bruscamente. Polso raro, flebile. La pelle è pallida. Dopo alcuni respiri, la respirazione si interrompe. La morte avviene entro 1-3 minuti

2. Forma persistente:

a) Stadio delle manifestazioni iniziali: profumo di mandorle amare, leggera irritazione della congiuntiva e delle mucose del rinofaringe, intorpidimento della mucosa orale, ansia, debolezza, vertigini, dolore nella zona del cuore, sensazione di aumento del battito cardiaco, pelle e mucose scarlatte, la respirazione si approfondisce e si accelera, variazioni del polso (rallenta), aumento della pressione sanguigna, vomito, compromissione della coordinazione dei movimenti

b) Fase di mancanza di respiro: i sintomi aumentano, grave debolezza generale, la voglia di defecare diventa più frequente, la temperatura corporea diminuisce, respira con la bocca piena, sono coinvolti muscoli respiratori aggiuntivi, il polso è raro, teso, la pressione sanguigna è aumentata, i suoni del cuore sono aumentati, pupille dilatate, riflessi profondi sono aumentati, andatura traballante, depressione della coscienza

c) Stadio convulsivo: depressione della coscienza fino al coma. convulsioni tonico-cloniche, sostituito dal rilassamento. Contrazioni convulsive dei muscoli masticatori. Respiro veloce, profondo. Tensione del polso debole, spesso aritmica. Durante le convulsioni, la pelle e le mucose sono cianotiche.

d) Stadio di coma: nessuna coscienza, la pelle è pallida con una tinta cianotica, la temperatura è abbassata, la respirazione è superficiale, aritmica, il polso è debole, la pressione sanguigna è bassa, i suoni del cuore sono indeboliti. Morte per arresto respiratorio.

Una caratteristica dell'avvelenamento da cloruro di cianogeno è l'irritazione della mucosa del tratto respiratorio superiore: starnuti, tosse, dispnea, lacrimazione.

Misure di protezione e primo soccorso:

1. Uso tempestivo di una maschera antigas (marchi B, B8, M) e indumenti protettivi

2. La neutralizzazione non viene effettuata a terra, ma l'interno viene neutralizzato con una miscela di vapore e formalina

3. I sali dell'acido senile vengono degassati con una miscela composta da 2 parti di soluzione al 10% di vetriolo e una parte di soluzione al 10% di calce spenta

4. Terapia antidoto per danni da cianuro

Antidoti specifici al cianuro - formatori di metaemoglobina (nitriti) - anticiano, nitrito di amile, nitrito di sodio; composti di zolfo, carboidrati, composti di cobalto

A. Primo soccorso: nitrito di amile - liquido per uso inalatorio, fiale da 0,5 ml, sotto una maschera antigas

B. Assistenza di pronto soccorso (paramedico): anticiano soluzione al 20% in fiale da 1 ml IM 3,5 mg/kg o iv 2,5 mg/kg diluito in 10 ml di glucosio al 40%; ossigenoterapia, secondo indicazioni - cordiamina 1 ml / m

C. Primo soccorso: reintroduzione di antician in / in 30 minuti, re-in / m iniezione dopo 1 ora. In assenza di antician - in / in 10-15 ml di nitrito di sodio al 2% (2-5 ml / min) sotto il controllo della pressione sanguigna. Con un indebolimento dell'attività cardiaca vengono utilizzati analettici (1 ml di cordiamina / m); tiosolfato di sodio 20-30 ml soluzione al 30% in/in; glucosio 40 ml soluzione 40% EV, ossigenoterapia, somministrazione di citocromo C, vitamine del gruppo B, secondo indicazioni - analettici, amine pressorie

Domanda n. 61: OV e AOCHV dell'azione nervo-paralitica: nominare le sostanze di questo gruppo, la patogenesi del danno da parte di questi veleni, elencare le sindromi e i sintomi caratteristici in caso di danno alle sostanze di cui sopra, fornire una descrizione dettagliata delle misure protettive e una descrizione completa standard di primo soccorso (compresa la terapia antidotica).

Sostanze di questo gruppo Parole chiave: tabun, sarin, soman, VX.

Patogenesi : I veleni organofosfati si legano alla sinapsi colinesterasi. L'enzima colinesterasi fosforilato perde la sua attività. L'inibizione della colinesterasi porta all'accumulo di acetilcolina, interruzione della trasmissione sinaptica. C'è un'eccitazione dei recettori colinergici, poiché il FOV può avere un effetto colinomimetico diretto sulla membrana postsinaptica, aumentare la sensibilità della sinapsi all'acetilcolina.

Quadro clinico :

7. azione centrale (ansia, labilità emotiva, vertigini, tremori, convulsioni clonico-toniche, ridotta attività dei centri respiratori e vasomotori, depressione della coscienza)

8. azione simil-muscarinica (spasmo della muscolatura liscia, ipersecrezione delle ghiandole, ipotensione, bradicardia)

9. azione simile alla nicotina (debolezza muscolare, paresi flaccida e paralisi, tachicardia e ipertensione)

Misure protettive : utilizzo di una maschera antigas filtrante, indumenti protettivi, sanificazione parziale con un liquido da una singola sacca antichimica, una soluzione debole di alcali in caso di contatto con la pelle, in caso di contatto con gli occhi, risciacquare con acqua, in caso di contatto con lo stomaco, indurre il vomito, effettuare una lavanda gastrica e somministrare assorbenti.

Terapia antidotica :

6. L'antidoto P-10M viene utilizzato in caso di minaccia di lesioni o nei primi minuti di intossicazione. Il farmaco contiene un inibitore reversibile della colinesterasi, anticolinergici centrali e un antiossidante, una compressa da 0,2 grammi.

7. Atene in un tubo per siringa da 1 ml. Il farmaco contiene M centrale e N-holinolytics, fenamina.

8. Budaxim in un tubo per siringa da 1 ml. Consiste di N- e M-anticolinergici. Inserito in \ m.

9. Atropina solfato 0,1% - M-anticolinergico. Nelle forme lievi, IM 1-2 ml, sono possibili iniezioni ripetute di 2 ml IM con un intervallo di 30 minuti. Con una lesione moderata: 2-4 ml per via intramuscolare, dopo 10 minuti ancora 2 ml. In caso di lesioni gravi: 4-6 ml per via endovenosa, ancora 2-4 ml per via intramuscolare in 3-8 minuti.

10. Dipiroxima 15% in fiale da 1 ml - riattivatore della colinesterasi. Con un lieve grado di danno: 1 ml per via intramuscolare, dopo 1-2 ore, ancora 1 ml. Con un grado medio: 1-2 ml / m, dopo 1-2 ore di nuovo. Per lesioni gravi: 450-600 mg EV.

11. Altrettanto importante è l'ossigenoterapia e tutte le misure per garantire la pervietà delle vie aeree e il supporto respiratorio + terapia anticonvulsivante + vasopressori + terapia infusionale.

Domanda n. 62: Agenti psicomimetici (psicomimetici): nominare le sostanze di questo gruppo, la patogenesi del danno da questi veleni, elencare le sindromi e i sintomi caratteristici in caso di danno alle sostanze di cui sopra, fornire una descrizione dettagliata delle misure protettive e uno standard completo di prima aiuto (compresa la terapia antidotica).

Sostanze di questo gruppo : BZ, dietilamide dell'acido lisergico (DLA), bufotenina, mescalina.

Patogenesi :

· BZ. Il meccanismo è dovuto al blocco dei recettori colinergici muscarinici centrali e all'alterata trasmissione colinergica nel GM. Le molecole BZ formano un forte complesso con i recettori M-colinergici. A causa del blocco prolungato di questi recettori, la circolazione dell'acetilcolina nelle sinapsi viene interrotta, si sviluppa un danno morfologico all'apparato sinaptico, che porta a uno squilibrio nei sistemi di neurotrasmettitori.

· DLK. Si nota la capacità di questo psicotossico di provocare l'eccitazione dei sistemi serotoninergici, adrenergici e colinergici. C'è motivo di credere che la psicosi lisergica sia associata a una violazione dell'equilibrio sinaptico del mediatore: a causa del danno al sistema serotoninergico, i sistemi adrenergico e colinergico soffrono.

Quadro clinico :

7) BZ. Sconfitte lieve gravità si verificano dopo 1-5 ore: sono possibili letargia generale, inattività, scarsa attività del linguaggio, sonnolenza, midriasi e disturbi dell'accomodazione. Sconfitte gravità moderata si verificano dopo 1-2 ore, c'è un'alternanza di sindromi da delirio e lieve stupore. I periodi di annebbiamento della coscienza coincidono con manifestazioni di agitazione psicomotoria. Le illusioni e le allucinazioni sono visive, oggettive. L'orientamento nello spazio è periodicamente disturbato. Il polso è accelerato, la pressione sanguigna è aumentata. Una grave lesione si forma in 20 minuti - un'ora e mezza. Sono caratteristici lo stupore prolungato e profondo della coscienza e l'agitazione psicomotoria affilata. Orientamento disturbato nel tempo e nello spazio. Il contatto vocale non è possibile, il sidro allucinatorio è pronunciato, vari tipi di allucinazioni. Midriasi grave e disturbi dell'accomodazione. L'atassia è ruvida, con cadute. Disfonia e disartria. La pressione sanguigna è aumentata, il polso è accelerato. Tachipnea, ritenzione urinaria e atonia intestinale.

8) DLK. Vertigini, debolezza generale, nausea, tremore, visione offuscata. Distorsione nella percezione di forme e colori, difficoltà a focalizzare la visione su un oggetto. Vari disturbi mentali. I segni di intossicazione compaiono dopo 20-60 minuti. Raggiungere il massimo sviluppo in 1-5 ore. L'intossicazione dura 8-12 ore.

Misure protettive : BZ- maschera antigas, ChSO, aminostigmina 0,1% 2 ml IM, galantamina 0,5% 2 ml IM. In assenza di effetto, reintroduzione. Inoltre, questi farmaci possono essere somministrati per via endovenosa in una soluzione di glucosio al 5%. Con grave agitazione psicomotoria: triftazin 0,2% 2 ML, aloperidolo 0,5% 2 ml + fenazepam 5 mg per dose. Morfina 1% 2 ml, anaprilina 0,1% 1 ml i/m. Prevenzione del surriscaldamento del paziente. DLK- indossare tempestivamente una maschera antigas, CHSO, antipsicotici, terapia sintomatica.

Domanda n. 63: Agenti di azione vescicante: nominare le sostanze di questo gruppo, la patogenesi del danno da questi veleni, elencare le sindromi e i sintomi caratteristici in caso di danno alle sostanze di cui sopra, fornire una descrizione dettagliata delle misure protettive e uno standard completo di primo soccorso (compresa la terapia antidotica).

Sostanze di questo gruppo : iprite distillata, lewisite.

Patogenesi : gas mostarda hanno effetti sia locali che di riassorbimento sul corpo. Il primo si manifesta nello sviluppo dell'infiammazione necrotica dei tessuti nel sito di ingresso e penetrazione nel corpo. L'azione di riassorbimento è espressa in un complesso sintomo complesso. Esistono diversi meccanismi principali nella patogenesi delle lesioni da senape:

4) allergico: si forma un complesso proteico + senape, per il quale vengono prodotti anticorpi, si sviluppano sensibilizzazione e reazione allergica;

5) azione locale - alchilazione delle proteine, che porta alla distruzione delle cellule;

6) effetto citostatico: a causa del danno all'RNA, la divisione cellulare viene interrotta;

7) effetto shock - si sviluppa a seguito del blocco di un numero di enzimi corporei.

Lewisite si lega agli enzimi contenenti zolfo, sono coinvolti nella respirazione dei tessuti. Focolai di necrosi si sviluppano in quei luoghi in cui la lewisite entra con il flusso sanguigno. Aumenta la coagulazione del sangue, che porta alla trombosi.

Quadro clinico :

7. Gas mostarda: le lesioni cutanee sono suddivise in 3 periodi (nascosto, stadio eritematoso, vescicolare-bolloso, ulcerativo-necrotico, stadio di guarigione); danni agli occhi - congiuntivite catarrale, blefarospasmo, cheratocongiuntivite; lesioni da inalazione (grado lieve - secchezza, naso che cola, raucedine, catarro delle mucose delle vie respiratorie; grado moderato - tracheobronchite da gas mostarda, dolore dietro lo sterno, bronchite protratta: grado grave - polmonite da senape e lesioni necrotiche delle mucose ); lesioni orali - dolore allo stomaco, salivazione, nausea, vomito, diarrea; effetto di riassorbimento - temperatura subfebbrile, temperatura 38-40 gradi (mantiene per 2 settimane, quindi diminuisce rapidamente), stati simili a shock.

8. Lewisite - manifestazioni locali (forma di bolle che non tendono a fondersi, tese, circondate da una corolla rosso vivo di iperemia, necrosi dei tessuti profondi), lesioni da inalazione (rinofaringite catarrale, edema polmonare, ustione chimica del polmone, polmonite necrotica), orale manifestazioni - ulcere educative, intossicazione da lewisite.

Misure protettive : gas mostarda- utilizzo di maschera antigas filtrante, indumenti protettivi, sanificazione parziale con liquido da confezione individuale antichimica, o soluzione idroalcolica al 10-15% di cloramina, trattare la cute con una soluzione al 2%, aprire le vesciche con un ago sterile, trattare la superficie con una soluzione disinfettante, inalare in caso di danni da inalazione ficilin sotto la maschera di una maschera antigas, le cavità nasali e orofaringee vengono lavate con una soluzione allo 0,25% di cloramina, abbondante lavanda gastrica con un 2-4% soluzione acquosa di bicarbonato di sodio, carbone attivo. Trattamento complesso - in / in una soluzione al 30% di tiosolfato di sodio 20-30 ml (ripetere ogni 3-4 ore), per disintossicare il bicarbonato di sodio al 4%. Se l'iprite entra nello stomaco per rimuovere il veleno, si consiglia di indurre il vomito, lavare lo stomaco con acqua o con una soluzione di soda allo 0,02%, quindi introdurre un adsorbente (25 g di carbone attivo in 100 ml di acqua) e un lassativo salino. Per combattere i fenomeni di avvelenamento generalizzato vengono utilizzati: tiosolfato di sodio in una soluzione al 30% di 25-50 ml, somministrato per via endovenosa al fine di potenziare i processi di neutralizzazione dell'iprite nell'organismo, glucosio in una soluzione al 40% di 20-40 ml per via endovenosa, poiché ha un effetto benefico sul cuore - disturbi vascolari, funzione respiratoria del sangue e normalizzazione del metabolismo alterato; cloruro di calcio - soluzione endovenosa al 10% da 10 ml, come mezzo per alleviare il prurito, le reazioni infiammatorie locali e ridurre gli effetti dell'intossicazione generale; sostituti del sangue come il polivinilpirrolidone (250 ml ciascuno), che hanno un notevole effetto disintossicante; antistaminici, agenti vascolari (cordiamina, caffeina, efedrina); se necessario - e preparazioni cardiache (strophanthin, corglicon); bicarbonato di sodio in una soluzione al 2% di 500 ml per via endovenosa per eliminare lo spostamento acidotico. Lewisite- maschera antigas, indumenti protettivi, soluzione acquoso-alcolica di cloramina al 10-15% (neutralizzazione sulla pelle), soluzione di cloramina allo 0,25% per gli occhi, se entra nello stomaco, sciacquare con soluzione al 2% di bicarbonato di sodio, nel caso di danni da inalazione, miscela antifumo. Unithiol - in / m o in / in alla velocità di 1 ml per 10 kg, dicaptol 2,5-3 mg / kg / m, berlition - in / in 300 mg in 250 ml di 0,9% NaCl.

Domanda n. 64: Agenti irritanti (lacrimatori e sterniti): nominare le sostanze di questo gruppo, la patogenesi del danno da parte di questi veleni, elencare le sindromi e i sintomi caratteristici quando colpiti dalle suddette sostanze, fornire una descrizione dettagliata delle misure protettive e uno standard completo di prima aiuto (compresa la terapia antidotica).

Sostanze di questo gruppo : lacrimatore, sternite, CS, CR.

Patogenesi : queste sostanze agiscono sulle terminazioni nervose sensibili delle mucose delle prime vie respiratorie e irritano le mucose degli occhi.

Quadro clinico : sensazione di solletico, indolenzimento, bruciore al naso e alla gola, mal di testa e mal di denti, nelle orecchie, rinorrea, tosse secca dolorosa, salivazione, nausea, vomito, mucose iperemiche, edematose, bradicardia, bradipnea. Nei casi più gravi, disturbo della sensibilità, debolezza muscolare. Le lesioni con lacrimatori sono caratterizzate da una forte irritazione della congiuntiva e della cornea + i sintomi di cui sopra. Quando la CS è interessata, si verifica ancora un effetto irritante sulla pelle + i sintomi di cui sopra.

Misure protettive : maschera antigas filtrante, protezione della pelle, risciacquo della bocca e del rinofaringe con acqua o bicarbonato di sodio al 2%, gli occhi interessati vengono lavati con acqua, 2 gocce di soluzione di dicaina allo 0,5% nel sacco congiuntivale, analgesici non narcotici, tranquillanti, inalazioni di ficilina per eliminare i disturbi riflessi.

Domanda n. 65: Ammoniaca: patogenesi del danno a questi COA, elencare i sintomi e le sindromi caratteristici in caso di danno alla suddetta sostanza, fornire una descrizione dettagliata delle misure protettive e uno standard completo di primo soccorso.

Quadro clinico : sotto l'influenza di piccole concentrazioni di ammoniaca si osservano lievi fenomeni di rinite, faringite, tracheite, bronchite. La durata dell'avvelenamento è di 3-5 giorni. Se esposto ad alte concentrazioni, c'è una forte tosse, dolore e senso di oppressione al petto, bronchite mucopurulenta diffusa. In alcuni casi, a concentrazioni molto elevate di ammoniaca, si verificano edema polmonare, spasmo della glottide e polmonite. Con danni agli occhi, si osservano lacrimazione, fotofobia, spasmo palpebrale, congiuntivite; se l'ammoniaca liquida viene a contatto con la pelle, si osserva un'ustione con eritema e vesciche. I vapori di ammoniaca causano più eritema.

Misure protettive :

9. la vittima deve essere immediatamente portata fuori dall'area interessata;

10. se è impossibile lasciare l'area interessata, è importante fornire l'accesso all'ossigeno;

11. la bocca, la gola e il naso vengono lavati con acqua per circa 15 minuti (si prevede un ulteriore risciacquo aggiungendo all'acqua acido citrico o glutammico);

12. durante il giorno successivo alla sconfitta viene fornito il riposo assoluto, che è importante anche con un leggero grado di avvelenamento;

13. Per gli occhi deve essere utilizzata una soluzione allo 0,5% di dicaina, inoltre possono essere chiusi con una benda;

14. se il veleno viene a contatto con l'area della pelle, sciacquala con acqua il prima possibile, quindi applica una benda;

15. Ottenere veleno nello stomaco richiede il lavaggio.

Avvelenamento acuto con un farmaco del gruppo delle benzodiazepine: patogenesi della lesione; descrizione del quadro clinico (sintomi caratteristici); una descrizione dettagliata della prestazione di assistenza - prima e pre-medica; il primo medico (comprese le misure per rimuovere il veleno non assorbito e la terapia antidotica).

Patogenesi

L'inibizione nel sistema nervoso centrale si ottiene stimolando i recettori GABA A con un aumento del flusso di ioni cloruro. Inoltre, l'inattivazione e la ricaptazione dell'adenosina vengono soppresse, il che porta alla stimolazione dei recettori dell'adenosina.

Clinica

Lo stato di intossicazione con ipnotici generalmente assomiglia all'intossicazione da alcol.Le caratteristiche sono l'aumento della letargia, della sonnolenza e della disordinazione dei movimenti. La sfera affettiva è caratterizzata da labilità emotiva. Un lieve grado di intossicazione abituale può inizialmente essere accompagnato da un aumento dell'umore. Ma allo stesso tempo, il divertimento, un sentimento di simpatia per l'interlocutore può facilmente trasformarsi in rabbia, aggressività verso gli altri. L'attività motoria aumenta, ma i movimenti sono irregolari, non coordinati. Il desiderio sessuale può aumentare, l'appetito può aumentare.

Per l'intossicazione con ipnotici e sedativi di gravità moderata e grave, sono caratteristici gravi disturbi somatici e neurologici. Spesso c'è ipersalivazione, iperemia della sclera. La pelle diventa sebacea.

Con un aumento del grado di intossicazione, una persona si addormenta, un sonno profondo. Si notano bradicardia e ipotensione. Le pupille sono dilatate, la loro reazione alla luce è lenta, si notano nistagmo, diplopia, disartria, riduzione dei riflessi superficiali e del tono muscolare e atassia. Ci possono essere defecazione involontaria, minzione. Con grave intossicazione, l'oppressione della coscienza aumenta, il sonno profondo si trasforma in coma. La pressione arteriosa cade bruscamente, il polso è frequente, superficiale. La respirazione è superficiale, frequente, con l'approfondimento del coma diventa rara, ancora più superficiale, acquisisce periodicità (respiro di Cheyne-Stokes). Il paziente impallidisce bruscamente, la temperatura corporea scende, i riflessi profondi scompaiono.

tratto caratteristico scossa traumaticaè lo sviluppo della deposizione patologica di sangue. Per quanto riguarda i meccanismi di deposizione patologica di sangue, va notato che essi si formano già nella fase erettile dello shock, raggiungendo un massimo negli stadi torpidi e terminali dello shock. I fattori principali della deposizione patologica del sangue sono il vasospasmo, l'ipossia circolatoria, la formazione di acidosi metabolica, la successiva degranulazione dei mastociti, l'attivazione del sistema callicreina-chinina, la formazione di composti vasodilatatori biologicamente attivi, i disturbi della microcircolazione negli organi e nei tessuti, caratterizzati inizialmente da vasospasmo prolungato. La deposizione patologica di sangue porta all'esclusione di una parte significativa del sangue dalla circolazione attiva, aggrava la discrepanza tra il volume del sangue circolante e la capacità del letto vascolare, diventando il collegamento patogenetico più importante nei disturbi circolatori in stato di shock.

Un ruolo importante nella patogenesi dello shock traumatico è svolto dalla perdita plasmatica, causata da un aumento della permeabilità vascolare dovuto all'azione dei metaboliti acidi e dei peptidi vasoattivi, nonché da un aumento della pressione intracapillare dovuto alla stasi del sangue. La perdita di plasma porta non solo a un ulteriore deficit nel volume del sangue circolante, ma provoca anche cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue. Allo stesso tempo, si sviluppano i fenomeni di aggregazione delle cellule del sangue, ipercoagulazione con la successiva formazione della sindrome DIC, si formano microtrombi capillari, interrompendo completamente il flusso sanguigno.

In condizioni di progressiva ipossia circolatoria, vi è una carenza nell'approvvigionamento energetico delle cellule, la soppressione di tutti i processi dipendenti dall'energia, un'acidosi metabolica pronunciata e un aumento della permeabilità delle membrane biologiche. Non c'è abbastanza energia per garantire le funzioni delle cellule e, soprattutto, processi ad alta intensità energetica come il funzionamento delle pompe a membrana. Il sodio e l'acqua si precipitano nella cellula e il potassio viene rilasciato da essa. Lo sviluppo dell'edema cellulare e dell'acidosi intracellulare porta al danneggiamento delle membrane lisosomiali, al rilascio di enzimi lisosomiali con il loro effetto litico su varie strutture intracellulari.

Inoltre, durante lo shock, numerose sostanze biologicamente attive, che entrano in eccesso nell'ambiente interno del corpo, mostrano un effetto tossico. Pertanto, con il progredire dello shock, entra in gioco un altro importante fattore patogenetico: l'endotossiemia. Quest'ultimo è potenziato anche dall'assunzione di prodotti tossici dall'intestino, poiché l'ipossia riduce la funzione di barriera della parete intestinale. Di particolare importanza nello sviluppo dell'endotossiemia è una violazione della funzione antitossica del fegato.

L'endotossiemia, insieme alla grave ipossia cellulare causata da una crisi del microcircolo, alla ristrutturazione del metabolismo tissutale verso la via anaerobica e all'alterata risintesi dell'ATP, svolge un ruolo importante nello sviluppo di fenomeni di shock irreversibili.

patogenesi clinica dello shock traumatico

Delle numerose teorie sulla patogenesi dello shock traumatico, meritano attenzione neurogena, plasmatica e perdita di sangue, nonché tossiemica. Tuttavia, ciascuna delle teorie elencate nella forma in cui è stata proposta dagli autori con una pretesa di universalità non regge a critiche serie.

teoria neurogena- proposta da Krail nella prima guerra mondiale come teoria dell'esaurimento, supportata da scienziati del nostro paese (N.N. Burdenko, I.R. Petrov). A causa dell'eccessiva irritazione, si verifica l'esaurimento nelle cellule della corteccia cerebrale e, per evitare che muoiano, si sviluppa un'inibizione diffusa, che poi si diffonde alle formazioni sottocorticali, con conseguente depressione dei centri della respirazione e della circolazione sanguigna, diminuzione della temperatura, ecc. Tuttavia, numerose osservazioni cliniche e dati sperimentali non rientrano in questa teoria. In primo luogo, si osserva un'inibizione diffusa durante il sonno e l'anestesia e, durante lo shock, la persona ferita è cosciente. In secondo luogo, se l'inibizione inizia nella corteccia per proteggerla dall'esaurimento e dalla morte, allora questo contraddice l'evoluzione e l'emergere dell'uomo: l'inibizione deve sorgere nelle strutture più vecchie per proteggere quelle più giovani dalla morte. In terzo luogo, i neurofisiologi hanno dimostrato che l'inibizione non è un processo passivo, ma attivo, e si verifica nella regione talamica, quindi il flusso in eccesso di impulsi non entra nella formazione reticolare, che è responsabile della colorazione emotiva del comportamento umano, e la corteccia cerebrale. Pertanto, l'indifferenza, l'indifferenza per l'ambiente, l'adinamia e altri colpiscono. sintomi di torpore, ma questi non sono sintomi di inibizione diffusa! Un tentativo di utilizzare stimolanti nel trattamento di gravi shock non ha dato i suoi frutti. Tuttavia, questa teoria non dovrebbe essere semplicemente scartata. Dal punto di vista della teoria neurogenica, il meccanismo di innesco dello shock può essere spiegato.

Teoria del plasma e della perdita di sangue più comune tra gli scienziati americani, ma ha un numero significativo di sostenitori nel nostro paese (A.N. Berkutov, N.I. Egurnov). In effetti, con qualsiasi lesione meccanica, si osserva una perdita di sangue. Quindi, con una frattura chiusa del femore, anche senza danni ai vasi principali, può arrivare fino a 1,5 litri, ma non tutto in una volta, ma durante il giorno, e quindi, dal punto di vista di questa teoria, è impossibile per spiegare il meccanismo di attivazione dello shock. In futuro, i disturbi circolatori sia nello shock traumatico che nello shock emorragico saranno dello stesso tipo. I disturbi della microcircolazione sono stati particolarmente ben studiati.

Teoria della tossiemia proposto nel 1918 dal patofisiologo americano W. Kennon. Naturalmente, la tossiemia si verifica, soprattutto nel tardo periodo, poiché le tossine si accumulano a causa della ridotta circolazione periferica. Pertanto, nel trattamento è necessario includere farmaci per disintossicare il corpo, ma non iniziare con loro! Dal punto di vista di questa teoria, è anche impossibile spiegare il meccanismo di innesco dello shock. È adatto per spiegare la patogenesi dello shock da laccio emostatico e della tossicosi traumatica.

Un tentativo di combinare queste tre teorie in una non ha ancora trovato ampio sostegno, sebbene molti scienziati, compresi gli estremi sostenitori della teoria della perdita di sangue (G.N. Tsybulyak, 1994), riconoscano la presenza di tutti e tre i meccanismi nella patogenesi dello shock. L'essenza dell'idea è che in ogni fase separata della reazione post-traumatica, uno dei fattori è la principale causa di shock e, nella fase successiva, un altro.

COSÌ, il fattore scatenante è un fattore neurogenico: un potente flusso di dolore specifico e impulsi afferenti non specifici entra nel sistema nervoso centrale (talamo come principale collettore di tutti i tipi di sensibilità). In queste condizioni, per sopravvivere in questo momento alla morte imminente, si forma un nuovo sistema funzionale di emergenza (EFS) per adattare le funzioni del corpo alle condizioni di esistenza improvvisamente cambiate. Pertanto, il significato principale dell'inclusione di nuovi meccanismi regolatori è il trasferimento da un livello elevato di attività vitale a un livello più antico e primitivo che garantisce l'attività del cuore e del sistema nervoso centrale spegnendo tutti gli altri organi e sistemi. Si sviluppa l'ipobiosi (secondo D.M. Sherman), che si manifesta clinicamente con un calo della pressione sanguigna, l'inizio dell'adinamia, una diminuzione della temperatura muscolare e cutanea e, come risultato di tutto ciò (che è estremamente importante!) - una diminuzione nel consumo di ossigeno da parte dei tessuti! Se il CFS non ha il tempo di formarsi, in caso di trauma grave si verificano collasso primario e morte. Pertanto, da un punto di vista biologico generale, lo shock è una reazione protettiva del corpo.

Nella seconda fase della reazione post-traumatica, i disturbi circolatori sono l'anello principale nella patogenesi dello shock.(secondo la teoria della perdita di sangue), la cui essenza può essere ridotta a quanto segue:

• 1. "Centralizzazione della circolazione sanguigna" - dopo un calo della pressione sanguigna, sotto l'influenza di adrenalina e noradrenalina rilasciate nel sangue al momento della lesione, si verifica uno spasmo di arteriole e precapillari, a causa di ciò, la resistenza periferica totale di le arterie aumentano, la pressione sanguigna aumenta e il ritorno venoso del sangue al cuore è assicurato, ma i tessuti sono fuori dal "rifornimento di sangue".
• 2. La seconda reazione adattativa è l'apertura di shunt artero-venosi, attraverso i quali il sangue, bypassando i capillari, entra immediatamente nelle vene.
• 3. Disturbi della microcircolazione: nei tessuti sconnessi si accumula una grande quantità di prodotti non ossidati, compresi quelli simili all'istamina, sotto l'influenza dei quali si aprono gli sfinteri capillari e il sangue scorre nei capillari dilatati. Esiste una discrepanza tra il BCC e l'aumentata capacità dei capillari funzionanti ("sanguinamento nei propri capillari"). Nei capillari dilatati, il flusso sanguigno è rallentato. Allo stesso tempo, in condizioni di ipossia, la porosità della parete capillare aumenta e la parte liquida del sangue inizia ad entrare nello spazio interstiziale, la carica elettrostatica della membrana eritrocitaria diminuisce, la loro reciproca repulsione diminuisce e così- chiamato. "lumache" di erythrocytes. Sviluppa DIC (coagulazione intravascolare disseminata). I disturbi del microcircolo diventano universali. Di conseguenza, si sviluppa l'ipossia generalizzata, ad es. tutti i tessuti e gli organi sono colpiti

Al sistema nervoso centrale vengono inviati segnali di un continuo deterioramento della nutrizione degli organi e, secondo la legge del feedback, al recupero dallo shock si forma una nuova NFS. Tuttavia, se fallisce, il processo procede.

Nella terza fase della reazione post-traumatica, il fattore principale nello sviluppo dello shock è la tossiemia.. Tutte le tossine possono essere divise in 3 gruppi. Il primo sono i prodotti di decadimento dei tessuti danneggiati al momento della lesione. Il secondo sono i prodotti metabolici poco ossidati. In condizioni di ipossia, tutti i tipi di metabolismo soffrono, principalmente il metabolismo dei carboidrati. In condizioni normali, durante il percorso di ossidazione aerobica, da una molecola di glucosio si formano 38 molecole di ATP, che vengono utilizzate per reintegrare i costi energetici che assicurano l'attività vitale della cellula. Durante l'ipossia predomina la via di ossidazione anaerobica, in cui una molecola di glucosio dà solo due molecole di ATP con la formazione di un'enorme quantità di prodotti sottoossidati. Il consumo di glucosio è chiaramente antieconomico: "questa è una strada maestra verso la morte" (V.B. Lemus). Le riserve di glucosio si esauriscono rapidamente, il che porta alla neoglicolisi: grassi e proteine ​​\u200b\u200bdiventano fonti di energia, e di nuovo con la formazione di prodotti non ossidati. Inoltre, a causa dell'ipossia, le singole cellule muoiono con il rilascio di enzimi cellulari (lisosomiali) nel sangue, che porta all'auto-avvelenamento del corpo. Il terzo gruppo di tossine sono le tossine della flora intestinale che entrano nel flusso sanguigno dal lume intestinale, poiché la porosità della parete intestinale aumenta durante l'ipossia. A causa dell'ipossia, le funzioni di barriera e disintossicazione del fegato sono fortemente compromesse. Con la pressione bassa, i reni non funzionano. Pertanto, le tossine non vengono espulse dal corpo. Si forma l'irreversibilità dello shock.

Pertanto, il meccanismo di innesco dello shock è un fattore neurogenico, quindi i disturbi circolatori diventano dominanti e, al terzo stadio, la tossiemia. Una tale comprensione della patogenesi dello shock fornisce una costruzione razionale di un programma di trattamento dello shock.

Shock - una reazione patologica riflessa generale acuta del corpo all'azione di stimoli estremi, caratterizzata da una forte inibizione di tutte le funzioni vitali e basata su profondi disturbi parabiotici nel sistema nervoso centrale.

Lo shock è causato da stimoli:

La forza, l'intensità e la durata dello stimolo dovrebbero essere:

insolito

emergenza

eccessivo

Estremamente irritanti:

Esempi di sostanze irritanti:

Schiacciamento dei tessuti molli

fratture

danni al torace e all'addome

ferite da arma da fuoco

ustioni estese

incompatibilità del sangue

Le sostanze antigeniche

istamine, peptoni

elettro-shock

Radiazione ionizzante

trauma psichico

Tipi di shock:

Traumatico

operativo (chirurgico)

· Bruciare

post-trasfusione

· Anafilattico

Cardiogeno

Elettrico

Radiazione

Mentale (psicogeno)

scossa traumaticaè definita come la forma clinica più comune di una grave condizione del ferito, che si sviluppa a seguito di gravi traumi meccanici o lesioni e si manifesta come una sindrome da basso volume minuto di circolazione sanguigna e ipoperfusione tissutale.

Clinica e patogenetica La base dello shock traumatico è la sindrome dei disturbi circolatori acuti (ipocircolazione), che si verifica a seguito dell'effetto combinato sul corpo della persona ferita delle conseguenze potenzialmente letali del trauma: perdita di sangue acuta, danni agli organi vitali, endotossicosi, nonché effetti neurodolorifici. Il collegamento principale nella patogenesi dello shock traumatico sono i disturbi primari del microcircolo. L'insufficienza circolatoria acuta, l'insufficienza della perfusione tissutale con il sangue porta a una discrepanza tra le ridotte possibilità della microcircolazione e il fabbisogno energetico del corpo. Nello shock traumatico, a differenza di altre manifestazioni del periodo acuto della malattia traumatica, l'ipovolemia dovuta alla perdita di sangue è la causa principale, sebbene non l'unica, dei disturbi emodinamici.
Un fattore importante che determina lo stato della circolazione sanguigna è il lavoro del cuore. Per la maggior parte delle vittime con lesioni gravi, è caratteristico lo sviluppo di un tipo iperdinamico di circolazione sanguigna. Con un decorso favorevole, il suo volume minuto dopo l'infortunio può rimanere elevato per tutto il periodo acuto della malattia traumatica. Ciò è spiegato dal fatto che le arterie coronarie non sono coinvolte nello spasmo vascolare generale, il ritorno venoso rimane soddisfacente, l'attività cardiaca è stimolata attraverso i chemocettori vascolari da prodotti metabolici non ossidati. Tuttavia, se l'ipotensione persiste, già 8 ore dopo l'infortunio, le prestazioni cardiache una tantum e minuscole nei pazienti con shock traumatico possono diminuire di circa due volte rispetto alla norma. Un aumento della frequenza cardiaca e delle resistenze vascolari periferiche totali non è in grado di mantenere il volume minuto della circolazione sanguigna a valori normali

La gittata cardiaca insufficiente nello shock traumatico è dovuta all'esaurimento dei meccanismi di compensazione urgente dovuta all'ipossia miocardica, allo sviluppo di disordini metabolici in esso, a una diminuzione del contenuto di catecolamine nel miocardio, a una diminuzione della sua risposta alla stimolazione simpatica e catecolamine circolanti nel sangue. Pertanto, una progressiva diminuzione delle prestazioni una tantum e minuscole del cuore sarà un riflesso dello sviluppo di insufficienza cardiaca anche in assenza di danno diretto (contusione) del cuore (VV Timofeev, 1983).

Un altro fattore principale che determina lo stato della circolazione sanguigna è il tono vascolare. Una risposta naturale al trauma e alla perdita di sangue è un aumento delle funzioni del complesso limbico-reticolare e del sistema ipotalamo-surrenale. Di conseguenza, nello shock traumatico, vengono attivati ​​\u200b\u200bmeccanismi compensatori urgenti per mantenere la circolazione sanguigna negli organi vitali. Uno dei meccanismi di compensazione è lo sviluppo di uno spasmo vascolare diffuso (principalmente arteriole, metarteriole e sfinteri precapillari), finalizzato a una diminuzione urgente della capacità del letto vascolare e al suo allineamento con il BCC. La reazione vascolare generale non si estende solo alle arterie del cuore e del cervello, che sono praticamente prive di recettori α-adrenergici che realizzano l'effetto vasocostrittore dell'adrenalina e della norepinefrina.

Un meccanismo di compensazione urgente, finalizzato anche ad eliminare la discrepanza tra il BCC e la capacità del letto vascolare, è l'autoemodiluizione. In questo caso, c'è un aumento del movimento del fluido dallo spazio interstiziale allo spazio vascolare. L'uscita del fluido nell'interstizio avviene nei capillari funzionanti e il suo ingresso in quelli non funzionanti. Insieme al fluido interstiziale, i prodotti del metabolismo anaerobico penetrano nei capillari, riducendo la sensibilità dei recettori ?-adrenergici alle catecolamine. Di conseguenza, i capillari non funzionanti si espandono, mentre quelli funzionanti, al contrario, si restringono. Nello shock, a causa di un aumento della concentrazione di adrenalina e norepinefrina, il rapporto tra capillari funzionanti e non funzionanti cambia drasticamente a favore di questi ultimi.

Ciò crea le condizioni per aumentare il flusso inverso del fluido nel letto vascolare. L'autoemodiluizione è anche potenziata dal predominio della pressione oncotica non solo nel venulare (come in condizioni normali), ma anche nelle estremità arteriolari dei capillari funzionanti a causa di una forte diminuzione della pressione idrostatica. Il meccanismo di autoemodiluizione è piuttosto lento. Anche con una perdita di sangue superiore al 30-40% del BCC, la velocità del flusso di fluido dall'interstizio al letto vascolare non supera i 150 ml/h.

Nella reazione di urgente compenso per la perdita di sangue, il meccanismo renale di ritenzione idrica ed elettrolitica è di una certa importanza. È associato a una diminuzione della filtrazione primaria delle urine (una diminuzione della pressione di filtrazione in combinazione con lo spasmo dei vasi renali) e un aumento del riassorbimento di acqua e sali nell'apparato tubulare dei reni sotto l'azione dell'ormone antidiuretico e dell'aldosterone .

Con l'esaurimento dei suddetti meccanismi di compensazione, i disturbi del microcircolo progrediscono. Rilascio intensivo da parte dei tessuti danneggiati e ischemici di istamina, bradichinina, acido lattico, che hanno un effetto vasodilatatore; assunzione di tossine microbiche dall'intestino; una diminuzione dovuta all'ipossia e all'acidosi nella sensibilità degli elementi della muscolatura liscia vascolare agli influssi nervosi e alle catecolamine porta al fatto che la fase di vasocostrizione è sostituita da una fase di vasodilatazione. La deposizione patologica di sangue si verifica nelle metarteriole che hanno perso il tono e nei capillari dilatati. La pressione idrostatica in essi aumenta e diventa maggiore di quella oncotica. A causa dell'influenza delle endotossine e dell'ipossia della parete vascolare stessa, la sua permeabilità aumenta, la parte liquida del sangue entra nell'interstizio e si verifica il fenomeno del "sanguinamento interno". Instabilità dell'emodinamica, alterazione del tono vascolare dovuta a danni alla funzione regolatoria del cervello in una tale forma di un periodo acuto di malattia traumatica come un coma traumatico (grave lesione cerebrale traumatica, grave contusione cerebrale) di solito si sviluppa più tardi - entro la fine di il primo giorno.

Un legame importante nella patogenesi dello shock traumatico, anche con traumi non toracici, è l'insufficienza respiratoria acuta. Per natura, di solito è ventilatorio parenchimale. La sua manifestazione più tipica è l'ipossiemia arteriosa progressiva. Le ragioni dello sviluppo di quest'ultimo sono la debolezza dei muscoli respiratori in condizioni di ipossia circolatoria; dolore "freno" della respirazione; embolizzazione dei microvasi polmonari per coagulazione intravascolare, globuli di grasso, trasfusioni e infusioni iatrogene; edema polmonare interstiziale dovuto all'aumentata permeabilità delle membrane microvascolari da parte delle endotossine, ipossia della parete vascolare, ipoproteinemia; microatelettasia dovuta alla ridotta formazione e all'aumentata distruzione del tensioattivo. La predisposizione all'atelettasia, alla tracheobronchite e alla polmonite è aggravata dall'aspirazione di sangue, contenuto gastrico, aumento della secrezione di muco da parte delle ghiandole bronchiali, difficoltà a tossire sullo sfondo di insufficiente afflusso di sangue all'albero tracheobronchiale. La combinazione di ipossia polmonare, emica (dovuta all'anemia) e circolatoria è un momento chiave dello shock traumatico. È l'ipossia e l'ipoperfusione tissutale che determinano i disordini metabolici, lo stato immunitario, l'emostasi e portano ad un aumento dell'endotossicosi.

Lo shock traumatico si verifica in due fasi- eccitazione (erettile) e inibizione (torpido).

fase erettile si verifica immediatamente dopo l'infortunio e si manifesta con eccitazione motoria e linguistica, ansia, paura. La coscienza della vittima è preservata, ma gli orientamenti spaziali e temporali sono disturbati, la vittima sottovaluta la gravità della sua condizione. Risponde correttamente alle domande, si lamenta periodicamente del dolore. La pelle è pallida, la respirazione è rapida, la tachicardia è pronunciata, il polso è di sufficiente riempimento e tensione, la pressione sanguigna è normale o leggermente aumentata.

La fase erettile dello shock riflette la risposta compensatoria del corpo alla lesione (stress da mobilizzazione) ed emodinamicamente corrisponde alla centralizzazione della circolazione sanguigna. Può avere una durata diversa, da pochi minuti a diverse ore, e con lesioni molto gravi potrebbe non essere rilevato affatto. È stato notato che più breve è la fase erettile, più grave è lo shock successivo.

Fase torpida si sviluppa con l'aumentare dell'insufficienza circolatoria. È caratterizzato da una violazione della coscienza: la vittima è inibita, non si lamenta del dolore, giace immobile, il suo sguardo vaga, non è fisso su nulla. Risponde alle domande a bassa voce, spesso richiedendo di ripetere la domanda per ottenere una risposta. La pelle e le mucose visibili sono pallide, con una sfumatura grigia. La pelle può avere un motivo marmoreo (segno di ridotto afflusso di sangue e ristagno di sangue nei piccoli vasi), ricoperta di sudore freddo. Le estremità sono fredde, si nota acrocianosi. La respirazione è superficiale, rapida. Il polso è frequente, riempimento debole, flebile - un segno di una diminuzione del volume del sangue circolante. La pressione arteriosa è ridotta.

La gravità della condizione nella fase torpida dello shock è valutata dalla frequenza cardiaca e dalla pressione sanguigna ed è indicata dal grado.