Prevenzione della sindrome da distress respiratorio (RDS) nella nascita pretermine. Terapia con corticosteroidi (glucocorticoidi) per minaccia di travaglio pretermine

Il neonato si sviluppa a causa della mancanza di tensioattivo nei polmoni immaturi. La prevenzione della RDS viene effettuata prescrivendo una terapia in gravidanza, sotto l'influenza della quale vi è una più rapida maturazione dei polmoni e una sintesi accelerata del tensioattivo.

Indicazioni per la prevenzione della RDS:

- Minaccia di parto pretermine con il rischio di sviluppare attività lavorativa (3 corsi dalla 28a settimana di gravidanza);
- Rottura prematura delle membrane durante la gravidanza prematura (fino a 35 settimane) in assenza di travaglio;
- Dall'inizio della prima fase del travaglio, quando era possibile interrompere il travaglio;
- Placenta previa o basso attaccamento della placenta con rischio di risanguinamento (3 cicli dalla 28a settimana di gravidanza);
- La gravidanza è complicata dalla sensibilizzazione Rh, che richiede un parto anticipato (3 cicli dalla 28a settimana di gravidanza).

Con il travaglio attivo, la prevenzione della RDS viene effettuata attraverso una serie di misure per la protezione intranatale del feto.

L'accelerazione della maturazione del tessuto polmonare del feto contribuisce alla nomina dei corticosteroidi.

Il desametasone viene prescritto per via intramuscolare a 8-12 mg (4 mg 2-3 volte al giorno per 2-3 giorni). In compresse (0,5 mg) 2 mg il primo giorno, 2 mg 3 volte il secondo giorno, 2 mg 3 volte il terzo giorno. La nomina del desametasone, al fine di accelerare la maturazione dei polmoni del feto, è consigliabile nei casi in cui la terapia salvavita non ha un effetto sufficiente e vi è un alto rischio di parto pretermine. A causa del fatto che non è sempre possibile prevedere il successo della terapia di mantenimento per la minaccia di parto pretermine, i corticosteroidi dovrebbero essere prescritti a tutte le donne in gravidanza sottoposte a tocolisi. Oltre al desametasone, per la prevenzione della sindrome da angoscia, è possibile utilizzare prednisolone alla dose di 60 mg al giorno per 2 giorni, dexazone alla dose di 4 mg per via intramuscolare due volte al giorno per 2 giorni.

Oltre ai corticosteroidi, possono essere utilizzati altri farmaci per stimolare la maturazione del tensioattivo. Se una donna incinta ha una sindrome ipertensiva, a tale scopo viene prescritta una soluzione al 2,4% di aminofillina alla dose di 10 ml in 10 ml di una soluzione di glucosio al 20% per 3 giorni. Nonostante l'efficacia di questo metodo sia bassa, con una combinazione di ipertensione e minaccia di parto pretermine, questo farmaco è quasi l'unico.

L'accelerazione della maturazione dei polmoni del feto avviene sotto l'influenza della nomina di piccole dosi (2,5-5 mila OD) follicolina al giorno per 5-7 giorni, metionina (1 etichetta 3 volte al giorno), Essentiale (2 capsule 3 volte al giorno) introduzione di una soluzione di etanolo , partusist. Lazolvan (Ambraxol) non è inferiore ai corticosteroidi in termini di efficacia dell'effetto sui polmoni del feto e non ha quasi controindicazioni. Viene somministrato per via endovenosa in una dose di 800-1000 mg al giorno per 5 giorni.

La lattina (il meccanismo d'azione del farmaco si basa sulla stimolazione della prolattina, che stimola la produzione di surfattante polmonare) viene somministrata a 100 UI per via intramuscolare 2 volte al giorno per 3 giorni.
L'acido nicotinico è prescritto in una dose di 0,1 g per 10 giorni non più di un mese prima di un possibile parto prematuro. Le controindicazioni per questo metodo di prevenzione dell'SDR fetale non sono state chiarite. Forse l'appuntamento combinato di acido nicotinico con corticosteroidi, che contribuisce al reciproco potenziamento dell'azione dei farmaci.

La prevenzione della RDS fetale ha senso a un'età gestazionale di 28-34 settimane. Il trattamento viene ripetuto dopo 7 giorni 2-3 volte. Nei casi in cui è possibile il prolungamento della gravidanza, dopo la nascita di un bambino, alveofact viene utilizzato come terapia sostitutiva. Alveofact è un tensioattivo naturale purificato dai polmoni del bestiame. Il farmaco migliora lo scambio di gas e l'attività motoria dei polmoni, riduce il periodo di terapia intensiva con ventilazione meccanica, riduce l'incidenza della displasia broncopolmonare. Il trattamento dell'alveofattoma viene eseguito immediatamente dopo la nascita mediante instillazione intratracheale. Durante la prima ora dopo la nascita, il farmaco viene somministrato alla velocità di 1,2 ml per 1 kg di peso corporeo. La quantità totale del farmaco somministrato non deve superare le 4 dosi per 5 giorni. Non ci sono controindicazioni per l'uso di Alfeofakt.

Con acqua fino a 35 settimane, le tattiche conservatrici in attesa sono consentite solo in assenza di infezione, tossicosi tardiva, polidramnios, ipossia fetale, sospetto di malformazioni fetali, gravi malattie somatiche della madre. In questo caso vengono utilizzati antibiotici, mezzi per la prevenzione dell'SDR e dell'ipossia fetale e una diminuzione dell'attività contrattiva dell'utero. I pannolini per le donne devono essere sterili. Ogni giorno è necessario condurre uno studio su un esame del sangue e lo scarico dalla vagina di una donna per il rilevamento tempestivo di una possibile infezione del liquido amniotico, nonché per monitorare il battito cardiaco e le condizioni del feto. Al fine di prevenire l'infezione intrauterina del feto, abbiamo sviluppato un metodo di somministrazione intra-amniotica di ampicillina (0,5 g in 400 ml di soluzione fisiologica), che ha contribuito alla riduzione delle complicanze infettive nel primo periodo neonatale. Se c'è una storia di malattie croniche dei genitali, un aumento della leucocitosi nel sangue o in uno striscio vaginale, un deterioramento delle condizioni del feto o della madre, passano alla tattica attiva (incitamento al travaglio).

Con lo scarico di liquido amniotico durante la gravidanza più di 35 settimane dopo la creazione di uno sfondo di estrogeni-vitamina-glucosio-calcio, l'induzione del travaglio è indicata dalla fleboclisi endovenosa di enzaprost 5 mg per 500 ml di soluzione di glucosio al 5%. A volte è possibile introdurre contemporaneamente enzaprost 2,5 mg e ossitocina 0,5 ml in una soluzione di glucosio 5%-400 ml per via endovenosa.
Il parto prematuro viene eseguito con attenzione, seguendo la dinamica della dilatazione cervicale, l'attività lavorativa, l'avanzamento della parte presentante del feto, la condizione della madre e del feto. In caso di debolezza dell'attività lavorativa, una miscela di enzaprost 2,5 mg e ossitocina 0,5 ml e soluzione di glucosio 5% -500 ml viene accuratamente iniettata per via endovenosa ad una velocità di 8-10-15 gocce al minuto, monitorando l'attività contrattile dell'utero . In caso di parto pretermine rapido o rapido, devono essere prescritti farmaci che inibiscono l'attività contrattile dell'utero - b-agonisti, solfato di magnesio.

Obbligatorio nel primo periodo di travaglio pretermine è la prevenzione o il trattamento dell'ipossia fetale: soluzione di glucosio 40% 20 ml con 5 ml di soluzione di acido ascorbico al 5%, soluzione di sigetin all'1% - 2-4 ml ogni 4-5 ore, l'introduzione di curantil 10-20 mg in 200 ml di soluzione di glucosio al 10% o 200 ml di reopoligliuchina.

Il parto prematuro nel II periodo viene effettuato senza protezione del perineo e senza "redini", con anestesia pudendo 120-160 ml di soluzione di novocaina allo 0,5%. Nelle donne che partoriscono per la prima volta e con perineo rigido si esegue un'episio-o perineotomia (dissezione del perineo verso la tuberosità ischiatica o l'ano). Al parto deve essere presente un neonatologo. Il neonato è preso in pannolini caldi. La prematurità del bambino è evidenziata da: peso corporeo inferiore a 2500 g, altezza non superiore a 45 cm, sviluppo insufficiente del tessuto sottocutaneo, orecchio molle e cartilagine nasale, i testicoli del ragazzo non sono abbassati nello scroto, nelle ragazze le grandi labbra non coprire punti di sutura piccoli e larghi e il volume delle “cellule, una grande quantità di lubrificante simile al formaggio, ecc.

La sindrome da distress respiratorio nei bambini, o "shock" polmonare, è un complesso di sintomi che si sviluppa dopo stress, shock.

Che cosa causa la sindrome da distress respiratorio nei bambini?

I trigger di RDS sono gravi violazioni della microcircolazione, ipossia e necrosi tissutale e attivazione di mediatori dell'infiammazione. La sindrome da distress respiratorio nei bambini può svilupparsi con traumi multipli, grave perdita di sangue, sepsi, ipovolemia (accompagnata da fenomeni di shock), malattie infettive, avvelenamento, ecc. Inoltre, la causa della sindrome da distress respiratorio nei bambini può essere una massiccia sindrome da trasfusione di sangue, conduzione non qualificata IVL. Si sviluppa dopo la morte clinica e la rianimazione come parte integrante della malattia post-rianimazione in combinazione con danni ad altri organi e sistemi (OSS).

Si ritiene che le cellule del sangue a seguito di ipoplasmia, acidosi e cambiamenti nella normale carica superficiale inizino a deformarsi e ad aderire l'una all'altra, formando aggregati - un fenomeno di fanghi (fango inglese - fango, sedimento), che provoca embolia di piccoli vasi polmonari. L'adesione delle cellule del sangue tra loro e all'endotelio vascolare innesca il processo di DIC del sangue. Allo stesso tempo, inizia una pronunciata reazione del corpo ai cambiamenti ipossici e necrotici nei tessuti, alla penetrazione di batteri ed endotossine (lipopolisaccaridi) nel sangue, che è stata recentemente interpretata come una sindrome di risposta infiammatoria generalizzata (risposta infiammatoria sistemica sindrome - SIRS).

La sindrome da distress respiratorio nei bambini, di regola, inizia a svilupparsi alla fine del 1o-inizio del 2o giorno dopo che il paziente è stato rimosso dallo stato di shock. C'è un aumento del riempimento del sangue nei polmoni, c'è ipertensione nel sistema vascolare polmonare. L'aumento della pressione idrostatica sullo sfondo di una maggiore permeabilità vascolare contribuisce alla sudorazione della parte liquida del sangue nel tessuto interstiziale, interstiziale e quindi negli alveoli. Di conseguenza, la compliance polmonare diminuisce, la produzione di tensioattivo diminuisce, le proprietà reologiche delle secrezioni bronchiali e le proprietà metaboliche dei polmoni nel loro insieme vengono disturbate. Lo smistamento del sangue aumenta, le relazioni ventilazione-perfusione sono disturbate, la microatelettasia del tessuto polmonare progredisce. Negli stadi avanzati del polmone "shock", la ialina penetra negli alveoli e si formano le membrane ialine, che interrompono bruscamente la diffusione dei gas attraverso la membrana alveolocapillare.

Sintomi della sindrome da distress respiratorio nei bambini

La sindrome da distress respiratorio nei bambini può svilupparsi in bambini di qualsiasi età, anche nei primi mesi di vita sullo sfondo di shock scompensato, sepsi, tuttavia, questa diagnosi viene fatta raramente nei bambini, interpretando i cambiamenti clinici e radiologici rilevati nei polmoni come polmonite.

Ci sono 4 fasi della sindrome da distress respiratorio nei bambini.

1. Nella fase I (1-2 giorni) c'è euforia o ansia. Tachipnea crescente, tachicardia. Si sente un respiro affannoso nei polmoni. Si sviluppa ipossiemia, controllata dall'ossigenoterapia. Sulla radiografia dei polmoni, vengono determinati un aumento del pattern polmonare, della cellularità, delle piccole ombre focali.
2. Nella fase II (2-3 giorni), i pazienti sono eccitati, la mancanza di respiro e la tachicardia aumentano. La mancanza di respiro ha un carattere inspiratorio, il respiro diventa rumoroso, "con angoscia", i muscoli ausiliari sono coinvolti nell'atto di respirare. Nei polmoni compaiono zone di respiro indebolito, rantoli secchi sparsi simmetrici. L'ipossiemia diventa resistente all'ossigenazione. Sul radiogramma dei polmoni viene rivelata un'immagine di "bronchografia aerea" e ombre confluenti. La letalità raggiunge il 50%.
3. Lo stadio III (4-5 giorni) si manifesta con cianosi diffusa della pelle, oligopnea. Nelle parti inferiori posteriori dei polmoni si sentono rantoli umidi di varie dimensioni. È presente una marcata ipossiemia, torpida all'ossigenoterapia, unita a una tendenza all'ipercapnia. Sul roentgenogram di polmoni il sintomo di «bufera di neve» nella forma di ombre multiple di fusione viene alla luce; possibile versamento pleurico. La mortalità raggiunge il 65-70%.
4. Nella fase IV (dopo il 5 ° giorno), i pazienti presentano stupore, disturbi emodinamici pronunciati sotto forma di cianosi, aritmia cardiaca, ipotensione arteriosa, respiro affannoso. L'ipossiemia in combinazione con l'ipercapnia diventa resistente alla ventilazione meccanica con un alto contenuto di ossigeno nella miscela di gas fornita. Clinicamente e radiologicamente, viene determinato un quadro dettagliato dell'edema polmonare alveolare. La letalità raggiunge il 90-100%.

Diagnosi e trattamento della sindrome da distress respiratorio nei bambini

La diagnosi di RDS nei bambini è un compito piuttosto difficile, che richiede al medico di conoscere la prognosi del decorso dello shock grave di qualsiasi eziologia, le manifestazioni cliniche del polmone "shock" e la dinamica dei gas del sangue. Il regime di trattamento generale per la sindrome da distress respiratorio nei bambini comprende:

• ripristino della pervietà delle vie aeree mediante miglioramento delle proprietà reologiche dell'espettorato (inalazione di soluzione fisiologica, detergenti) ed evacuazione dell'espettorato in modo naturale (tosse) o artificiale (aspirazione);
• mantenimento della funzione di scambio gassoso dei polmoni. L'ossigenoterapia viene prescritta in modalità PEEP utilizzando la sacca Martin-Bauer o secondo il metodo Gregory con respirazione spontanea (tramite maschera o tubo endotracheale). All'III stadio della RDS è obbligatorio l'uso della ventilazione meccanica con l'inclusione della modalità PEEP (5-8 cm di colonna d'acqua). I moderni ventilatori consentono l'uso di modalità invertite di regolazione del rapporto tra tempo di inspirazione ed espirazione (1:E = 1:1,2:1 e persino 3:1). È possibile una combinazione con la ventilazione ad alta frequenza. Allo stesso tempo, devono essere evitate alte concentrazioni di ossigeno nella miscela di gas (P2 superiore a 0,7). P02 = 0,4-0,6 è considerato ottimale se pa02 è almeno 80 mmHg. Arte.;
• miglioramento delle proprietà reologiche del sangue (eparina, farmaci disaggreganti), emodinamica nella circolazione polmonare (farmaci cardiotonici - dopamina, dobutrex, ecc.), riduzione dell'ipertensione intrapolmonare nella RDS in stadio II-III con l'aiuto di gangliobloccanti (pentamina, ecc. .), bloccanti a-;
• gli antibiotici nel trattamento della RDS sono di secondaria importanza, ma sono sempre prescritti in combinazione.

La sindrome da distress respiratorio del neonato è causata da una carenza di surfattante nei polmoni dei bambini nati a meno di 37 settimane di gestazione. Il rischio aumenta con il grado di prematurità. I sintomi della sindrome da distress respiratorio includono mancanza di respiro, coinvolgimento di muscoli aggiuntivi nell'atto di respirare e allargamento delle ali del naso, che si verificano poco dopo la nascita. La diagnosi si basa sui reperti clinici; il rischio prenatale può essere valutato con test di maturità polmonare. Il trattamento comprende la terapia con surfattante e le cure di supporto.

Che cosa causa la sindrome da distress respiratorio neonatale?

Il tensioattivo è una miscela di fosfolipidi e lipoproteine ​​secreta dai pneumociti di tipo II; abbassa la tensione superficiale del velo d'acqua che riveste l'interno degli alveoli, riducendo così la tendenza al collasso degli alveoli e il lavoro necessario per riempirli.

Con carenza di surfattante, si sviluppa atelettasia diffusa nei polmoni, che provoca lo sviluppo di infiammazione ed edema polmonare. Poiché il sangue che passa attraverso le aree del polmone con atelettasia non è ossigenato (formando uno shunt intrapolmonare destro-sinistro), il bambino sviluppa ipossiemia. L'elasticità dei polmoni diminuisce, quindi aumenta il lavoro speso per la respirazione. Nei casi più gravi si sviluppano debolezza del diaframma e dei muscoli intercostali, accumulo di CO2 e acidosi respiratoria.

Il tensioattivo non viene prodotto in quantità sufficienti fino a una fase relativamente avanzata della gravidanza; pertanto, il rischio di sindrome da distress respiratorio (RDS) aumenta con il grado di prematurità. Altri fattori di rischio includono gravidanze multiple e diabete materno. Il rischio è ridotto in caso di malnutrizione fetale, preeclampsia o eclampsia, ipertensione materna, rottura tardiva delle membrane e uso materno di glucocorticoidi. Le cause rare includono difetti congeniti del tensioattivo causati da mutazioni nei geni della proteina del surfattante (SFP e SVR) e nel trasportatore di cassette ATP-binding A3. Ragazzi e bianchi sono a maggior rischio.

Sintomi della sindrome da distress respiratorio

I sintomi clinici della sindrome da distress respiratorio comprendono movimenti respiratori rapidi, affannosi e sibilanti che si verificano immediatamente dopo la nascita o entro poche ore dalla nascita, con retrazione delle sedi cedevoli del torace e gonfiore delle ali del naso. Con la progressione dell'atelettasia e dell'insufficienza respiratoria, le manifestazioni diventano più gravi, compaiono cianosi, letargia, respirazione irregolare e apnea.

I bambini che pesano meno di 1000 g possono avere polmoni così rigidi da non essere in grado di iniziare e/o mantenere la respirazione in sala parto.

Le complicanze della sindrome da distress respiratorio sono emorragia intraventricolare, lesione della sostanza bianca periventricolare, pneumotorace tensivo, displasia broncopolmonare, sepsi e morte neonatale. Le complicanze intracraniche sono associate a ipossiemia, ipercapnia, ipotensione, fluttuazioni della pressione arteriosa e bassa perfusione cerebrale.

Diagnosi di sindrome da distress respiratorio

La diagnosi si basa sulle manifestazioni cliniche, inclusa l'identificazione dei fattori di rischio; emogasanalisi arteriosa che mostra ipossiemia e ipercapnia; e radiografia del torace. La radiografia del torace mostra un'atelettasia diffusa, classicamente descritta come un aspetto a vetro smerigliato con broncogrammi aerei prominenti; L'immagine a raggi X è strettamente correlata alla gravità del corso.

La diagnosi differenziale si pone con polmonite e sepsi da streptococco di gruppo B, tachipnea neonatale transitoria, ipertensione polmonare persistente, aspirazione, edema polmonare e cardiopatia polmonare congenita. Di norma, le emocolture, il liquido cerebrospinale e possibilmente l'aspirato tracheale devono essere prelevati dai pazienti. È estremamente difficile fare una diagnosi clinica di polmonite streptococcica (gruppo B); pertanto, la terapia antibiotica viene solitamente iniziata in attesa dei risultati della coltura.

La possibilità di sviluppare la sindrome da distress respiratorio può essere valutata in fase prenatale mediante test di maturità polmonare che misurano il surfattante ottenuto dall'amniocentesi o prelevato dalla vagina (se le membrane si sono già rotte). Questi test aiutano a determinare il momento ottimale per partorire. Sono indicati per parti selezionati fino a 39 settimane se i toni cardiaci fetali, i livelli di gonadotropina corionica e l'ecografia non possono confermare l'età gestazionale e per tutti i parti tra 34 e 36 settimane. Il rischio di sviluppare la sindrome da distress respiratorio è inferiore se il rapporto lecitina/sfingomielina è maggiore di 2, è presente fosfatidil inositolo, l'indice di stabilità della schiuma = 47 e/o il rapporto tensioattivo/albumina (misurato con il metodo della polarizzazione della fluorescenza) è maggiore di 55 mg /G.

Trattamento della sindrome da distress respiratorio

La sindrome da distress respiratorio con trattamento ha una prognosi favorevole; letalità inferiore al 10%. Con un adeguato supporto respiratorio, alla fine inizia la produzione di surfattante, con distress respiratorio risolto entro 4-5 giorni, ma una grave ipossiemia può portare a insufficienza multiorgano e morte.

Il trattamento specifico consiste nella somministrazione intratracheale di un tensioattivo; ciò richiede l'intubazione tracheale, che può anche essere necessaria per ottenere un'adeguata ventilazione e ossigenazione. Neonati meno pretermine (oltre 1 kg), così come bambini con minore necessità di integrazione di ossigeno (frazione O [H] nella miscela inalata inferiore al 40-50%), il solo supporto può essere sufficiente 02

La terapia con surfattante accelera il recupero e riduce il rischio di sviluppare pneumotorace, enfisema interstiziale, emorragia intraventricolare, displasia broncopolmonare e mortalità ospedaliera nel periodo neonatale e a 1 anno. Allo stesso tempo, i bambini che hanno ricevuto surfattante per la sindrome da distress respiratorio hanno un rischio maggiore di sviluppare apnea della prematurità. Le opzioni di sostituzione del surfattante includono beractant (estratto di grasso polmonare bovino integrato con proteine ​​B e C, colfoceril palmitato, acido palmitico e tripalmitina) a 100 mg/kg ogni 6 ore per un massimo di 4 dosi secondo necessità; poractant alfa (estratto di polmone suino macinato modificato contenente fosfolipidi, grassi neutri, acidi grassi e proteine ​​B e C) 200 mg/kg, quindi fino a 2 dosi da 100 mg/kg se necessario dopo 12 ore; calfactant (estratto di polmone di vitello contenente fosfolipidi, grassi neutri, acidi grassi e proteine ​​B e C) 105 mg/kg 12 ore dopo fino a 3 dosi secondo necessità. La compliance polmonare può migliorare rapidamente dopo la somministrazione del surfattante; per ridurre il rischio di sindrome da perdita d'aria, potrebbe essere necessario ridurre rapidamente la pressione inspiratoria di picco. Potrebbe essere necessario ridurre anche altri parametri di ventilazione (frequenza FiO2).

Gli sforzi per migliorare la vitalità fetale nel travaglio pretermine includono la profilassi prenatale della RDS con corticosteroidi. La terapia prenatale con corticosteroidi (ACT) è stata utilizzata dal 1972 per accelerare la maturazione polmonare fetale. L'ACT è altamente efficace nel ridurre il rischio di RDS, IVH e morte neonatale nei neonati prematuri da 24 a 34 settimane complete (34 settimane 0 giorni) di gestazione (A-1a). La dose del corso di ACT è di 24 mg.

Schemi applicativi:

2 dosi di betametasone 12 mg IM a distanza di 24 ore (il regime più comunemente utilizzato negli RCT inclusi nella revisione sistematica);

4 dosi di desametasone IM 6 mg ogni 12 ore;

3 dosi di desametasone IM 8 mg ogni 8 ore.

N. B. L'efficacia dei suddetti farmaci è la stessa, tuttavia, va notato che quando si prescrive il desametasone, vi è un tasso più elevato di ospedalizzazione in terapia intensiva, ma un tasso inferiore di IVH rispetto al betametasone (A-1b) .

Indicazioni per la prevenzione della RDS:

rottura prematura delle membrane;

segni clinici di travaglio pretermine (vedi sopra) a 24-34 settimane complete (34 settimane 0 giorni) (qualsiasi dubbio sulla vera età gestazionale dovrebbe essere interpretato nella direzione di una più piccola e dovrebbero essere prese misure preventive);

donne in gravidanza che necessitano di parto anticipato a causa di complicazioni della gravidanza o scompenso dell'EGD (condizioni di ipertensione, FGR, placenta previa, diabete mellito, glomerulonefrite, ecc.).

N. B. Cicli ripetuti di glucocorticoidi rispetto a un singolo ciclo non riducono la morbilità neonatale e non sono raccomandati (A-1a).

N. B. Una questione controversa rimane l'efficacia di ACT a termini di oltre 34 settimane. Forse la migliore raccomandazione oggi sarebbe quella di prescrivere ACT a più di 34 settimane di gestazione se ci sono segni di immaturità polmonare fetale (in particolare nelle donne in gravidanza con diabete di tipo 1 o di tipo 2).

Prolungamento della gravidanza. Tocolisi

La tocolisi consente di guadagnare tempo per la prevenzione della RDS nel feto e il trasferimento della gestante al centro perinatale, contribuendo così indirettamente alla preparazione del feto prematuro alla nascita.

Controindicazioni generali per la tocolisi:

Controindicazioni ostetriche:

corioamnionite;

distacco di una placenta normale o bassa (pericolo di sviluppare l'utero di Kuveler);

condizioni in cui il prolungamento della gravidanza è impraticabile (eclampsia, preeclampsia, grave patologia extragenitale della madre).

Controindicazioni fetali:

malformazioni incompatibili con la vita;

morte fetale prenatale.

Scelta del tocolitico

β2-agonisti

Ad oggi i più diffusi e i più studiati in termini di effetti materni e perinatali sono i β2-agonisti selettivi, i cui rappresentanti nel nostro Paese sono l'esoprenalina solfato e il fenoterolo.

Controindicazioni per l'uso di β-agonisti:

malattie cardiovascolari della madre (stenosi aortica, miocardite, tachiaritmie, cardiopatie congenite e acquisite, aritmie cardiache);

ipertiroidismo;

glaucoma ad angolo chiuso;

diabete mellito insulino-dipendente;

sofferenza fetale non associata a ipertonicità uterina.

Effetti collaterali:

co lato materno: nausea, vomito, mal di testa, ipokaliemia, aumento dei livelli di glucosio nel sangue, nervosismo/ansia, tremore, tachicardia, mancanza di respiro, dolore toracico, edema polmonare;

dal lato del feto: tachicardia, iperbilirubinemia, ipocalcemia.

N.B. La frequenza degli effetti collaterali dipende dalla dose di β-agonisti. Con la comparsa di tachicardia, ipotensione, la velocità di somministrazione del farmaco deve essere ridotta, con la comparsa di dolore retrosternale, la somministrazione del farmaco deve essere interrotta.

La tocolisi deve iniziare con un'iniezione in bolo di 10 mcg (1 fiala da 2 ml) diluita in 10 ml di soluzione salina isotonica in 5-10 minuti (tocolisi acuta) seguita da un'infusione a una velocità di 0,3 mcg/min (tocolisi massiva). Calcolo della dose:.

Sindrome da distress respiratorio - una sindrome di soffocamento della prematurità. La maturazione del tessuto polmonare termina solo dopo la 35a settimana di gravidanza; in un bambino prematuro nato prima della 35a settimana di gravidanza, ci si dovrebbe aspettare una carenza di tensioattivo. Nella carenza primaria di tensioattivo, la tensione superficiale aumenta così tanto che gli alveoli collassano. La carenza secondaria di surfattante è anche possibile tra i neonati a termine a causa di shock vascolare, acidosi, sepsi, ipossia e aspirazione di meconio.

complicazioni:

• pneumotorace;
• displasia broncopolmonare;
• atelettasia;
• polmonite;
• circolazione fetale persistente;
• dotto aortico aperto;
• emorragia intracranica.

Cause della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Ipercapnia. l'ipossiemia e l'acidosi aumentano la PVR, spesso si verificano shunt destro-sinistro attraverso il forame ovale e l'AP, e l'ipertensione polmonare è una caratteristica complicanza della RDS grave. Il flusso sanguigno polmonare diminuisce, si verifica ischemia degli alveolociti di tipo II e dei vasi polmonari, che porta al versamento di proteine ​​sieriche nello spazio alveolare. È possibile la situazione opposta: lo sviluppo di uno shunt sinistro-destro attraverso OLI, che, in un caso estremamente grave, può portare a un'emorragia polmonare.

Anche i bambini a termine e a breve termine a volte soffrono di RDS, ma molto meno spesso dei bambini prematuri. Si tratta, in sostanza, di neonati dopo taglio cesareo o parto rapido, che hanno subito asfissia, e da madri con diabete. Il torace relativamente stabile e la forte spinta respiratoria generano una pressione transpolmonare molto elevata nei neonati a termine, che contribuisce allo sviluppo del pneumotorace.

Sintomi e segni della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

I sintomi di RDS di solito compaiono nei primi minuti dopo la nascita, ma in alcuni bambini, soprattutto grandi, l'insorgenza di manifestazioni cliniche è possibile anche poche ore dopo la nascita. Se i segni di distress respiratorio si manifestano 6 ore dopo il parto, di solito non sono causati da un deficit primario di surfattante. I sintomi di RDS di solito raggiungono il picco il 3° giorno di vita, dopo di che c'è un graduale miglioramento.

Quadro clinico classico:

• cianosi quando si respira aria;
• respiro gemito;
• affondamento dei punti flessibili del torace;
• gonfiore delle ali del naso;
• tachipnea/apnea;
• riduzione della conduzione dei suoni respiratori, respiro sibilante crepitante.

Dopo l'insorgenza della malattia, in assenza di complicanze, lo stato dell'apparato respiratorio inizia a migliorare nei bambini di età superiore a 32 settimane. la gestazione torna alla normalità entro la fine della prima settimana di vita. Con un'età gestazionale inferiore a 2K settimane. la malattia procede più a lungo ed è spesso complicata da barotrauma, PDA, SFA, infezioni nosocomiali. Il recupero spesso coincide con un aumento della diuresi spontanea. L'uso di tensioattivi esogeni modifica (ammorbidisce, cancella) il quadro clinico della malattia, riduce la mortalità e l'incidenza delle complicanze. Il decorso della RDS, in cui non viene effettuato alcun trattamento efficace, è caratterizzato da un progressivo aumento di cianosi, dispnea, apnea, ipotensione arteriosa. Oltre a DN, la causa della morte può essere SUV, IVH ed emorragia polmonare.

Diagnosi della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Radiografia del torace: classificazione in base al grado di compromissione della ventilazione nella sindrome da distress respiratorio I-IV.

Studi di laboratorio: emocoltura, secrezione tracheale, emocromo, livello CRV.

Sondaggio

• COS: possibile ipossiemia, ipercapnia, acidosi respiratoria, mista o metabolica.
• Esame del sangue clinico, piastrine.
• La concentrazione di glucosio, Na, K, Ca, Mg nel siero del sangue.
• L'ecocardiografia aiuterà a diagnosticare il PDA, la direzione e le dimensioni del bypass.
• Emocolture, analisi del liquido cerebrospinale se si sospettano infezioni batteriche.
• La neurosonografia confermerà la presenza delle complicanze più frequenti: IVH e PVL.

Radiografia del torace

Radiograficamente, i polmoni presentano un quadro caratteristico, ma non patognomonico: un pattern reticolato-granulare del parenchima (dovuto a piccole atelettasie) e un “broncogramma aereo”.

I cambiamenti radiografici sono classificati in base alla gravità del processo:

• Metto in scena. È caratterizzato da una netta granularità, con "broncogrammi aerei". I contorni del cuore sono distinti,
• II stadio. Un pattern reticologranulare più vago è caratteristico con un broncogramma aereo esteso alla periferia dei polmoni.
• III stadio. L'oscuramento dei polmoni è intenso, ma non ancora definitivo.
• IV stadio. I polmoni sono completamente oscurati ("sbiancati"), i bordi del cuore e del diaframma non sono visibili.

Nelle prime ore di vita, la radiografia a volte può essere normale e dopo 6-12 ore si sviluppa un'immagine tipica, inoltre la qualità dell'immagine sarà influenzata dalla fase della respirazione, dal livello di PEEP, CPAP e MAP durante la ventilazione HF. I neonati estremamente pretermine con alveoli minimi hanno spesso campi polmonari traslucidi.

La diagnosi differenziale dovrebbe essere fatta con sepsi, polmonite congenita, CHD, PLH, TTN, pneumotorace, proteinosi alveolare congenita e con le più probabili cause non polmonari di anemia da distress respiratorio, ipotermia, policitemia, ipoglicemia.

Trattamento della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Pronto soccorso: evitare ipossia, acidosi, ipotermia.

Grado I-II: l'ossigenoterapia, la pressione nasale positiva continua delle vie aeree è spesso sufficiente.

Grado III-IV: intubazione, ventilazione meccanica, sostituzione del deficit di surfattante.

Ad alto rischio di sindrome da distress respiratorio: è possibile somministrare un tensioattivo già in sala parto.

Trattamento con antibiotici fino alla conferma dell'eliminazione dell'infezione.

Stabilizzazione generale dello stato

• Mantenimento della temperatura corporea.
• Correzione della concentrazione di glucosio ed elettroliti nel siero del sangue.
• Il numero minimo di manipolazioni. Anestesia, sedazione, se il paziente è collegato a un ventilatore.
• Garantire la necessità di liquidi (di solito inizia con 70-80 ml / kg / giorno). La terapia infusionale e la nutrizione parenterale vengono eseguite tenendo conto degli indicatori della pressione sanguigna, del livello di Na, K, glucosio, diuresi, dinamica del peso corporeo. È tatticamente preferibile limitare la quantità di liquidi somministrati. Una meta-analisi di Bell e Acarregui ha mostrato che la restrizione di liquidi (ma senza essicosi) ha ridotto l'incidenza di PDA, NEC, il rischio di morte e c'era una tendenza verso una diminuzione dell'incidenza di malattie polmonari croniche (CLD).

Meta-analisi di Jardine et al. non è riuscito a rilevare una riduzione della morbilità e della mortalità correggendo i bassi livelli di albumina plasmatica con la trasfusione di albumina. La correzione delle proteine ​​plasmatiche totali basse non è attualmente supportata da alcuna prova di ricerca e potrebbe essere potenzialmente dannosa.

Stabilizzazione dell'emodinamica

La bassa pressione sanguigna in assenza di altri sintomi emodinamici probabilmente non richiede trattamento. Ipotensione arteriosa in combinazione con oliguria, alto BE, aumento del lattato, ecc. devono essere trattati con un'attenta somministrazione di cristalloidi, inotropi/vasopressori e corticosteroidi. In assenza di segni evidenti di ipovolemia, la somministrazione precoce di dopamina è preferibile a un bolo di soluzione di NaCl allo 0,9%.

Nutrizione

È necessaria una nutrizione enterale e/o parenterale equilibrata e precoce. Di solito prescriviamo piccole quantità di nutrizione enterale ai bambini con RDS il giorno 1-2 di vita, indipendentemente dalla presenza di cateteri arteriosi e venosi ombelicali.

Correzione dell'anemia

Quasi la metà del volume del sangue nei neonati prematuri si trova nella placenta e un ritardo nel taglio del cordone per 1) 45 s aumenta il volume del sangue dell'8-24%. Una meta-analisi del taglio tardivo del cordone nei neonati pretermine rispetto al taglio precoce del cordone ha mostrato che il taglio tardivo (30-120 s, ritardo massimo 180 s) riduce il numero di trasfusioni successive, IVH di qualsiasi grado e il rischio di sviluppare enterocolite necrotizzante . La mungitura del cordone ombelicale è un'alternativa al clampaggio ritardato se non può essere eseguita.

Terapia antibiotica

È generalmente accettato prescrivere antibiotici fino a quando non viene esclusa un'infezione batterica. Di norma, questa è una combinazione di penicillina o ampicillina con un aminoglicoside. I neonati prematuri hanno maggiori probabilità di essere infettati da periodi anidri prolungati, febbre materna, tachicardia fetale, leucocitosi, leucopenia, ipotensione e acidosi metabolica.

Correzione dell'acidosi metabolica

Effetti negativi noti dell'acidosi sulla sintesi di tensioattivo endogeno, PSS, miocardio. Innanzitutto, dovrebbero essere prese misure volte alla stabilizzazione generale della condizione, al supporto respiratorio e alla normalizzazione dei parametri emodinamici. La trasfusione di bicarbonato di sodio deve essere eseguita solo se le misure sopra descritte non hanno successo. Al momento, non ci sono prove convincenti che la correzione dell'acidosi metabolica mediante infusione di base riduca la mortalità e la morbilità neonatale.

In conclusione, ecco alcune raccomandazioni europee dell'ultimo protocollo per il trattamento della RDS:

• A un bambino con RDS dovrebbe essere somministrato un tensioattivo naturale.
• La pratica della rianimazione precoce dovrebbe essere lo standard, ma a volte deve essere somministrata in sala parto ai bambini che necessitano di intubazione tracheale per stabilizzare la loro condizione.
• Un bambino prematuro con RDS dovrebbe ricevere il surfattante per la rianimazione nella prima fase possibile della malattia. Il protocollo suggerisce di somministrare tensioattivo ai bambini<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, bambini >26 settimane. - con FiO 2 >0,40.
• Considera la tecnica INSURE se CPAP fallisce.
• LISA o MIST possono essere un'alternativa a INSURE nei bambini che respirano spontaneamente.
• Per i neonati prematuri che richiedono ossigeno, la saturazione deve essere mantenuta entro il 90-94%.
• La ventilazione con un volume corrente target accorcia la durata della ventilazione meccanica, riduce la frequenza di BPD e IVH.
• Evitare l'ipocapnia e l'ipercapnia grave poiché sono associate a danno cerebrale. Una volta rimossa da un ventilatore, una leggera ipercapnia è accettabile purché il pH sia >7,22.
• Una seconda, e meno comunemente, terza dose di tensioattivo dovrebbe essere somministrata se c'è un decorso evidente di RDS con persistente dipendenza dall'ossigeno ed è necessaria la ventilazione meccanica.
• Nei bambini con un'età gestazionale inferiore a 30 settimane. a rischio di RDS, se non richiedono l'intubazione per stabilizzarsi, la nCPAP deve essere utilizzata immediatamente dopo la nascita.
• Usa la caffeina per togliere il ventilatore.
• Somministrare la nutrizione parenterale subito dopo la nascita. Gli aminoacidi possono essere prescritti dal primo giorno. I lipidi possono essere prescritti anche dal primo giorno di vita.

Supporto respiratorio

Nei bambini "grandi" (peso corporeo 2-2,5 kg) e nei bambini con RDS non grave, la sola ossigenoterapia può essere sufficiente.

Tensioattivo

Esistono due metodi principali per prescrivere un tensioattivo per RDS.

• Profilattico. Un neonato ad alto rischio di RDS viene intubato subito dopo la nascita e gli viene somministrato un tensioattivo. Successivamente, l'estubazione e il trasferimento a nCPAP vengono eseguiti il ​​prima possibile.
• Rianimazione. Il surfattante viene somministrato dopo la diagnosi di RDS a un paziente in ventilazione meccanica.

Una meta-analisi di studi condotti prima dell'uso di routine della CPAP, a partire dalla sala parto, ha mostrato una riduzione del rischio di VSS e mortalità neonatale con l'uso profilattico. L'analisi di nuovi studi (maggior uso di steroidi prenatali, stabilizzazione di routine su CPAP dalla sala parto e somministrazione di surfattante solo quando un paziente deve essere trasferito in un ventilatore) ha mostrato un'efficacia leggermente inferiore dell'uso profilattico di surfattante rispetto a nCPAP, ma allo stesso tempo, una differenza nei risultati come la mortalità.

CPAP

Nella maggior parte delle cliniche moderne, nei neonati prematuri che respirano spontaneamente, la respirazione CPAP inizia in sala parto. La nomina di nSRAP a tutti i bambini con gestazione inferiore a 30 settimane immediatamente dopo la nascita, l'accettabilità di PaCO 2 relativamente elevata, riduce la frequenza di trasferimento alla ventilazione meccanica dei bambini con RDS e il numero di dosi di surfattante somministrate. Il livello iniziale raccomandato di CPAP per RDS è di 6-8 cm di colonna d'acqua. con successiva individualizzazione e dipendenza dalla condizione clinica, ossigenazione e perfusione.

Al fine di evitare le complicazioni del PIL invasivo a lungo termine e ottenere benefici dalla somministrazione di surfattante (mantenendo gli alveoli allo stato aperto, aumentando la FRC, migliorando lo scambio di gas nei polmoni, riducendo il lavoro respiratorio), sono stati sviluppati metodi per la somministrazione del tensioattivo senza ventilazione meccanica. Uno di questi - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - consiste nel fatto che un paziente su nCPAP viene intubato poco dopo la nascita, gli viene iniettato un surfattante per via endotracheale, quindi l'estubazione viene eseguita il prima possibile e trasferito a nCPAP. Un'altra tecnica è chiamata LISA (“less invasive surfactant administration” somministrazione meno invasiva di surfattante), o MIST (“minimal invasive surfactant therapy” - somministrazione minimamente invasiva di surfattante), e consiste nell'introdurre un surfattante nella trachea attraverso un sottile catetere nel paziente su nCPAP, i tempi della sua laringoscopia. Un ulteriore vantaggio del secondo metodo è l'assenza di complicazioni dovute all'intubazione. Uno studio condotto in 13 UTIN in Germania ha dimostrato che la somministrazione non invasiva di surfattante rispetto alla tecnica di somministrazione standard ha ridotto la durata della ventilazione meccanica, l'incidenza di pneumotorace e IVH.

Un metodo alternativo di supporto respiratorio è la ventilazione non invasiva (HIMV, HSIMV, SiPAP). Esistono prove che la ventilazione non invasiva nel trattamento della RDS può essere più efficace della nCPAP: riduce la durata della ventilazione invasiva e forse la frequenza della BPD. Come nCPAP, può essere combinato con la somministrazione non invasiva di tensioattivo.

Ventilazione polmonare artificiale

IVL tradizionale:

• L'uso della ventilazione ad alta frequenza (RR>60 al minuto) a pressione positiva riduce l'incidenza di pneumotorace.
• La PTV accelera la transizione alla respirazione spontanea.
• La ventilazione volumetrica riduce l'incidenza dell'esito combinato "morte o BPD" e riduce l'incidenza di pneumotorace.

La ventilazione oscillatoria ad alta frequenza è un metodo efficace per il trattamento della DN nei bambini con RDS, ma non ha mostrato alcun vantaggio rispetto alla ventilazione meccanica convenzionale.

Terapia sperimentale o non provata

Monossido di azotoè un vasodilatatore selettivo che ha dimostrato la sua efficacia nel trattamento dell'ipossiemia nei neonati a termine. L'uso tardivo per la prevenzione della BPD può essere efficace, ma sono necessarie ulteriori ricerche.

Eliox(miscela ossigeno-elio). L'uso di una miscela di elio con ossigeno nei neonati prematuri con RDS su nSRAP 28-32 settimane. la gestazione ha mostrato una significativa riduzione del passaggio alla ventilazione meccanica (14,8% vs 45,8%) rispetto alla miscela aria-ossigeno convenzionale.

Fisioterapia. La fisioterapia toracica di routine non è attualmente raccomandata in quanto non ha ancora mostrato risultati positivi nel trattamento della RDS e l'intervento stesso è contrario al concetto di "manipolazione minima" ("manipolazione minima").

Diuretici. Gli autori di una meta-analisi sull'uso della furosemide nei bambini con RDS traggono le seguenti conclusioni: il farmaco porta a un miglioramento transitorio della funzionalità polmonare, ma ciò non supera il rischio di PDA sintomatico e lo sviluppo di ipovolemia.

Ventilazione liquida. Attualmente esiste una descrizione di singoli casi di somministrazione endotracheale di perfluorocarburi in casi estremamente gravi di DN.

Un respiro prolungato viene eseguito su un bambino prematuro poco dopo la nascita e consiste nell'immettere nelle vie aeree un respiro artificiale della durata di 10-15 s con una pressione di 20-25 cm di acqua. per aumentare FRC. L'analisi di Schmolzer et al. hanno mostrato una diminuzione della frequenza del passaggio alla ventilazione meccanica nelle prime 72 ore di vita e un aumento della frequenza del PDA senza influenzare la BPD e la mortalità nel gruppo di inspirazione prolungata.

Cura

La quantità minima di manipolazione; prendersi cura dei bambini prematuri su un ventilatore.

Regolare cambio di posizione: posizione sulla schiena, sul fianco, sullo stomaco - migliora il rapporto perfusione-ventilazione, favorisce l'apertura di aree collassate (atelettasia), previene l'insorgenza di nuove atelettasie.

Prevenzione della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

• Prevenzione della prematurità.
• Prevenzione dell'asfissia perinatale.
• AGK. Studi sull'uso di AI K nei neonati 24-34 settimane. la gestazione ha mostrato:
• riduzione della mortalità neonatale;
• riduzione della frequenza e della gravità della RDS;
• diminuzione della frequenza di IVH, PDA, NEC, pneumotorace

Prognosi della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Ora, con l'uso diffuso di AHA, il surfattante, il miglioramento dei metodi di supporto respiratorio, la mortalità per RDS e le sue complicanze è inferiore al 10%.