Eziologia e patogenesi dell'infarto miocardico. infarto miocardico

Infarto del miocardio (IM)- una malattia acuta causata dalla comparsa di uno o più focolai di necrosi ischemica nel muscolo cardiaco a causa dell'insufficienza assoluta o relativa del flusso sanguigno coronarico.

L'IM è più comune negli uomini che nelle donne, soprattutto nelle fasce di età più giovani. Nel gruppo di pazienti di età compresa tra 21 e 50 anni, questo rapporto è 5:1, da 51 a 60 anni - 2:1. Nei periodi di età avanzata, questa differenza scompare a causa di un aumento del numero di attacchi di cuore nelle donne. Recentemente, l'incidenza dell'infarto del miocardio nei giovani (uomini sotto i 40 anni) è aumentata in modo significativo.

Classificazione. L'IM è suddiviso tenendo conto delle dimensioni e della localizzazione della necrosi, della natura del decorso della malattia.

A seconda delle dimensioni della necrosi, si distingue l'infarto miocardico focale grande e quello focale piccolo.

Data la prevalenza della necrosi in profondità nel muscolo cardiaco, attualmente si distinguono le seguenti forme di infarto del miocardio:

♦ transmurale (include entrambi QS-, e Q-infarto del miocardio,
precedentemente chiamato "grande focale");

♦ IM senza onda Q (le modifiche interessano solo il segmento ST e onda G;
precedentemente chiamato "piccolo focale") non transmurale; Come
generalmente subendocardico.

Secondo la localizzazione, anteriore, apicale, laterale, sep-
tal, inferiore (diaframmatico), posteriore e basale inferiore.
Sono possibili lesioni combinate.

Queste localizzazioni si riferiscono al ventricolo sinistro come il più frequentemente colpito da IM. L'infarto del ventricolo destro è estremamente raro.

A seconda della natura del decorso, infarto del miocardio prolungato
IM ricorrente, IM ricorrente.

Un decorso prolungato è caratterizzato da un lungo periodo (da diversi giorni a una settimana o più) di attacchi di dolore che si susseguono uno dopo l'altro, lenti processi di riparazione (sviluppo inverso prolungato di alterazioni dell'ECG e sindrome da riassorbimento-necrotico).

L'IM ricorrente è una variante della malattia in cui compaiono nuove aree di necrosi entro 72 ore fino a 4 settimane dopo lo sviluppo dell'IM, ad es. fino alla fine dei principali processi di cicatrizzazione (la comparsa di nuovi focolai di necrosi durante le prime 72 ore - l'espansione della zona MI e non la sua ricorrenza).

Lo sviluppo di IM ricorrente non è associato a necrosi miocardica primaria. Di solito, l'infarto miocardico ricorrente si verifica nei pool di altre arterie coronarie in termini, di norma, superiori a 28 giorni dall'inizio dell'infarto precedente. Questi termini sono stabiliti dalla classificazione internazionale delle malattie della revisione X (in precedenza questo periodo era indicato come 8 settimane).

Eziologia. La causa principale dell'IM è l'aterosclerosi delle arterie coronarie, complicata da trombosi o emorragia nella placca aterosclerotica (l'aterosclerosi delle arterie coronarie si riscontra nel 90-95% dei casi in coloro che sono deceduti per IM).

Recentemente, un'importanza significativa nell'insorgenza di infarto del miocardio è stata attribuita ai disturbi funzionali che portano allo spasmo delle arterie coronarie (non sempre alterate patologicamente) e ad una discrepanza acuta tra il volume del flusso sanguigno coronarico e il fabbisogno miocardico di ossigeno e nutrienti.

Raramente, le cause dell'infarto miocardico sono l'embolia delle arterie coronarie, la loro trombosi nelle lesioni infiammatorie (trombangite, coronarite reumatica, ecc.), la compressione della bocca delle arterie coronarie da parte di un aneurisma dissecante dell'aorta, ecc. sviluppo di IM nell'1% dei casi e non si applicano alle manifestazioni di IBS.

I fattori che contribuiscono al verificarsi di IM sono:

1) insufficienza di connessioni collaterali tra navi coronarie
signore e violazione della loro funzione;

2) rinforzo di proprietà trombogeniche di sangue;

3) aumento della richiesta miocardica di ossigeno;

4) violazione della microcircolazione nel miocardio.

Molto spesso, l'IM è localizzato nella parete anteriore del ventricolo sinistro, ad es. nel pool di afflusso di sangue all'aterosclerosi più frequentemente colpita

Eziologia dell'infarto del miocardio- multifattoriale (nella maggior parte dei casi non agisce un fattore, ma una combinazione di essi). Fattori di rischio per la malattia coronarica (ce ne sono più di 20): ipertensione, iperlipidemia, fumo, detraining fisico, sovrappeso, diabete (nei diabetici anziani sullo sfondo dell'infarto del miocardio, le aritmie compaiono 4 volte più spesso e AHF e CABG 2 volte più spesso), forte stress. Allo stato attuale è possibile elencare le circostanze con i massimi fattori di rischio di CHD (in ordine decrescente): presenza di parenti stretti che hanno avuto CHD prima dei 55 anni, ipercolesterolemia superiore a 7 mmol/l, fumo superiore a 0,5 pacchetti per giorno, inattività fisica, diabete.

Fattore principale nell'infarto del miocardio(nel 95%) - trombosi inaspettata dell'arteria coronaria nell'area della placca aterosclerotica con blocco dell'arteria o sua stenosi subtotale. Già all'età di 50 anni, l'aterosclerosi delle arterie coronarie si osserva nella metà delle persone. Di solito, si verifica un trombo sull'endotelio danneggiato nel sito di rottura del "cappuccio" fibroso della placca (il substrato fisiopatologico dell'ACS). Questa zona accumula anche mediatori (trombossano Ag, serotonina, ADP, fattore attivante piastrinico, trombina, fattore tissutale, ecc.), che stimolano un'ulteriore aggregazione di piastrine, eritrociti e restringimento meccanico dell'arteria coronaria. Questo processo è dinamico e può ciclicamente assumere diverse forme (occlusione parziale o completa dell'arteria coronaria o sua riperfusione). Se non c'è una circolazione collaterale sufficiente, il trombo chiude il lume dell'arteria e provoca lo sviluppo di IM con un aumento del segmento ST. Un trombo è lungo 1 cm ed è composto da piastrine, fibrina, globuli rossi e globuli bianchi.

Alla resa dei conti trombo spesso non trovato a causa della sua lisi post mortem. Dopo l'occlusione dell'arteria coronaria, la morte delle cellule del miocardio non inizia immediatamente, ma dopo 20 minuti (questa è la fase preletale). L'apporto di ossigeno nel miocardio è sufficiente solo per 5 contrazioni, quindi il cuore "muore di fame" con lo sviluppo di una "cascata ischemica" - una sequenza di eventi dopo l'occlusione coronarica. Il rilassamento diastolico delle fibre miocardiche è disturbato, il che successivamente porta a una diminuzione della contrattilità sistolica del cuore, alla comparsa di segni di ischemia sull'ECG e manifestazioni cliniche. Con danno transmurale al miocardio (l'intera parete), questo processo si completa dopo 3 ore, ma istologicamente, il cardiomiocita necrotizza solo 12-24 ore dopo l'interruzione del flusso sanguigno coronarico. Cause più rare di IM:

spasmo prolungato dell'arteria coronaria(nel 5%), soprattutto nei giovani, sullo sfondo dell'angina di Prinzmetal. Angiograficamente, la patologia nelle arterie coronarie potrebbe non essere rilevata. Lo spasmo dell'arteria coronaria dovuto alla disfunzione endoteliale può danneggiare l'integrità dell'endotelio di una placca aterosclerotica e di solito si verifica sullo sfondo di emozioni negative prolungate, sovraccarico mentale o fisico, alcol eccessivo o intossicazione da nicotina. In presenza di tali fattori, si verifica spesso la "necrosi surrenale" del miocardio a causa di un grande rilascio di catecolamine. Questo tipo di IM si verifica più spesso nei giovani "introversi" (che "digeriscono tutto in se stessi"). Tipicamente, questi pazienti non hanno una ST significativa o una storia, ma sono esposti a fattori di rischio coronarico;

coronaropatia(coronarite) con panarterite nodulare (ANGLE), SLE, malattia di Takayasu, artrite reumatoide, febbre reumatica acuta (2-7% di tutti gli IM), cioè MI può essere una sindrome, una complicazione di altre malattie;

embolia dei vasi coronarici con endocardite infettiva, tromboembolia dalle camere sinistre del cuore sullo sfondo della trombosi murale esistente del LV o LP, anomalie congenite delle arterie coronarie;

ispessimento murale delle arterie coronarie sullo sfondo di malattie metaboliche o proliferative dell'intima (omocisteinuria, malattia di Fabry, amiloidosi, sclerosi intimale giovanile, fibrosi coronarica causata dall'esposizione ai raggi X del torace);

squilibrio di ossigeno miocardico- mancata corrispondenza del flusso sanguigno attraverso le arterie coronarie al consumo di ossigeno da parte del miocardio (ad esempio, con difetti aortici, tireotossicosi, ipotensione prolungata). Quindi, in un numero di pazienti con una lesione aterosclerotica abbastanza pronunciata delle arterie coronarie, ma senza rottura della placca, l'IM si verifica in condizioni in cui l'apporto di ossigeno al miocardio è significativamente ridotto. Sull'ECG in questi pazienti, di solito vengono determinate un'onda T profonda negativa e una depressione del segmento ST;

disturbi ematologici- policitemia, trombocitosi, grave ipercoagulabilità e CID.

infarto miocardico

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introduzione

La cardiopatia ischemica è il problema principale nella clinica delle malattie interne, nei materiali dell'OMS è caratterizzata come un'epidemia del ventesimo secolo. La ragione di ciò è stata la crescente incidenza della malattia coronarica nelle persone di diverse fasce d'età, l'alta percentuale di disabilità e il fatto che è una delle principali cause di mortalità.

La malattia coronarica è diventata famigerata, quasi epidemica nella società moderna.

La cardiopatia ischemica è il problema più importante della moderna assistenza sanitaria. Per una serie di ragioni, è una delle principali cause di morte tra le popolazioni dei paesi industrializzati. Colpisce gli uomini robusti (in misura maggiore delle donne) inaspettatamente, nel bel mezzo dell'attività più vigorosa. Chi non muore spesso diventa disabile.

La malattia coronarica è intesa come una condizione patologica che si sviluppa quando vi è una violazione della corrispondenza tra la necessità di afflusso di sangue al cuore e la sua effettiva attuazione. Questa discrepanza può verificarsi quando l'afflusso di sangue al miocardio rimane a un certo livello, ma il bisogno è notevolmente aumentato, con il bisogno rimanente, ma l'afflusso di sangue è diminuito. La discrepanza è particolarmente pronunciata nei casi di diminuzione del livello di afflusso di sangue e di crescente necessità del miocardio nel flusso sanguigno.

Attualmente, la malattia coronarica in tutti i paesi del mondo è considerata una malattia indipendente ed è inclusa<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Lo studio della malattia coronarica ha quasi duecento anni di storia. Ad oggi, è stata accumulata un'enorme quantità di materiale fattuale, che ne indica il polimorfismo. Ciò ha permesso di distinguere diverse forme di malattia coronarica e diverse varianti del suo decorso. L'attenzione principale è rivolta all'infarto del miocardio, la forma più grave e comune di malattia coronarica acuta.

Infarto miocardico. Definizione

L'infarto miocardico è una delle forme cliniche della malattia coronarica, accompagnata dallo sviluppo della necrosi miocardica ischemica derivante da una ridotta circolazione coronarica. L'infarto del miocardio è una malattia che attira molta attenzione da parte dei medici. Ciò è determinato non solo dalla frequenza dell'infarto del miocardio, ma anche dalla gravità della malattia, dalla gravità della prognosi e dall'elevata mortalità. Il paziente stesso e coloro che lo circondano sono sempre profondamente colpiti dalla natura catastrofica con cui la malattia spesso si sviluppa, portando alla disabilità per lungo tempo. Il concetto di "infarto miocardico" ha un significato anatomico, indicando la necrosi miocardica - la forma più grave di ischemia derivante dalla patologia dei vasi coronarici.

Contrariamente all'opinione esistente, il significato dei termini "occlusione dei vasi coronarici", "trombosi dei vasi coronarici" e "infarto del miocardio" non coincide completamente, il che implica che vi siano:

Infarti con occlusione coronarica da trombosi vascolare insorta su placca di ateroma (la maggioranza);

Infarti con occlusione coronarica di diversa natura: embolia, coronarite (sifilide aortica), aterosclerosi diffusa, stenosante, ematoma intramurale con sporgenza di una parete vascolare ispessita nel lume del vaso o con rottura dell'intima e trombosi nel sito del suo danno (ma non su una placca di ateroma);

infarti senza occlusione: significative riduzioni del flusso sanguigno coronarico durante il collasso, embolia polmonare massiva (restringimento riflesso dei vasi coronarici, diminuzione del flusso sanguigno cardiaco e del flusso sanguigno nei vasi coronarici, ristagno nel sistema venoso coronarico a causa dell'ipertensione nell'atrio destro );

Tachicardia significativa e prolungata, che riduce la diastole in un cuore ipertrofico;

Disturbi metabolici (eccesso di catecolamine, che portano all'anossia miocardica aumentando il metabolismo in esso;

Diminuzione intracellulare dei livelli di potassio e aumento del contenuto di sodio.

La pratica mostra che, anche se non vi è un'evidente occlusione coronarica, che di per sé sarebbe sufficiente per il verificarsi di un infarto (solo se supera il 70% del lume del vaso), l'occlusione è ancora nella maggior parte dei casi coinvolta nel patogenesi di un infarto. I casi di infarto del miocardio senza occlusione dell'arteria coronaria di solito si verificano sullo sfondo della patologia coronarica ateromatosa.

Infarto miocardico. Classificazione

Per fasi di sviluppo:

1. Periodo prodromico (2-18 giorni)

2. Il periodo più acuto (fino a 2 ore dall'inizio dell'IM)

3. Periodo acuto (fino a 10 giorni dall'inizio dell'IM)

Con il flusso:

1. -monociclico

2. - protratto

3. - MI ricorrente (nella 1a arteria coronarica si riversa, un nuovo focolaio di necrosi da 72 ore a 8 giorni)

4. - IM ripetuto (in altri brevi art., un nuovo focolaio di necrosi 28 giorni dopo l'IM precedente)

info TC miocardica. Eziologia e patogenesi

Lo sviluppo dell'infarto del miocardio si basa su lesioni aterosclerotiche dei vasi cardiaci di grosso e medio calibro.

Di grande importanza nello sviluppo dell'infarto del miocardio sono le violazioni delle proprietà del sangue associate all'aterosclerosi, una predisposizione all'aumento della coagulazione e alterazioni patologiche delle piastrine. Sulla parete vascolare ateroscleroticamente alterata si formano accumuli di piastrine e si forma un trombo che chiude completamente il lume dell'arteria.

L'infarto del miocardio di solito si sviluppa alla fine della quinta, ma più spesso nella sesta decade di vita. Tra i pazienti ci sono più uomini che donne. Attualmente, ci sono prove di una predisposizione familiare all'infarto del miocardio. La professione e il lavoro associati a un intenso lavoro mentale e un sovraccarico con un'attività fisica insufficiente predispongono allo sviluppo dell'infarto del miocardio. L'ipertensione è un fattore che contribuisce allo sviluppo dell'infarto del miocardio. Anche il fumo e l'alcolismo contribuiscono allo sviluppo della malattia. Nella metà dei pazienti, tra i fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'infarto del miocardio, si riscontrano traumi mentali, eccitazione e tensione nervosa. Se l'insufficienza circolatoria nella regione dei vasi cardiaci si verifica rapidamente, che si osserva con spasmo riflesso o trombosi vascolare, il miocardio subisce rapidamente necrosi, provocando un infarto.

Nel meccanismo di sviluppo dell'infarto miocardico, sono essenziali:

spasmo delle arterie, in cui sono presenti alterazioni aterosclerotiche che irritano i recettori vascolari, provocando contrazioni spasmodiche delle arterie;

trombosi di un'arteria alterata da un processo aterosclerotico, che spesso si sviluppa dopo uno spasmo;

discrepanza funzionale tra la richiesta di sangue del miocardio e la quantità di sangue in ingresso, derivante anche da alterazioni aterosclerotiche nelle arterie.

Con una discrepanza rapidamente sviluppata tra il flusso sanguigno e la necessità funzionale di esso nel miocardio (ad esempio, con un intenso sforzo fisico), la necrosi a piccola focale del tessuto muscolare (microinfarti) può verificarsi in diverse parti del miocardio.

Infarto miocardico. Patoanatomia

I disturbi del muscolo cardiaco sono associati allo sviluppo della necrosi ischemica, che subisce diverse fasi del suo sviluppo:

Ischemico (il periodo più acuto) sono le prime ore dopo il blocco del vaso coronarico prima della formazione della necrosi miocardica. L'esame microscopico rivela focolai di distruzione delle fibre muscolari, espansione dei capillari con alterazione del flusso sanguigno in essi.

Periodo acuto: i primi 3-5 giorni della malattia, quando il miocardio è dominato da processi di necrosi con una reazione infiammatoria borderline. Le pareti delle arterie nella zona dell'infarto si gonfiano, il loro lume è pieno di una massa omogenea di eritrociti, alla periferia della zona di necrosi, i leucociti escono dai vasi.

Il periodo subacuto dura 5-6 settimane, momento in cui si forma tessuto connettivo lasso nella zona di necrosi.

Il periodo di cicatrizzazione termina dopo 5-6 mesi dall'inizio della malattia con la formazione di una vera e propria cicatrice del tessuto connettivo.

A volte non c'è uno, ma diversi attacchi di cuore, a seguito dei quali si formano una serie di cicatrici nel muscolo cardiaco, che danno un'immagine della cardiosclerosi. Se la cicatrice ha una lunghezza elevata e cattura una parte significativa dello spessore della parete, si gonfia gradualmente a causa della pressione sanguigna, provocando la formazione di un aneurisma cronico del cuore.

Macroscopicamente, gli infarti del miocardio hanno il carattere di ischemico o emorragico.

Le loro dimensioni oscillano in un intervallo molto ampio: da 1-2 cm di diametro alla dimensione del palmo.

La divisione degli attacchi cardiaci in focali grandi e piccoli è di grande importanza clinica. La necrosi può coprire l'intero spessore del miocardio nell'area interessata (infarto transmurale) o essere localizzata più vicino all'endocardio e all'epicardio; possibili attacchi cardiaci isolati del setto interventricolare, muscoli papillari. Se la necrosi si estende al pericardio, ci sono segni di pericardite.

Nelle aree danneggiate dell'endocardio, a volte vengono rilevati trombi, che possono causare embolia delle arterie della circolazione sistemica. Con un esteso infarto transmurale, la parete del cuore nell'area interessata è spesso allungata, il che indica la formazione di un aneurisma cardiaco.

A causa della fragilità del muscolo cardiaco morto nella zona dell'infarto, potrebbe rompersi; in tali casi viene rilevata una massiccia emorragia nella cavità pericardica o perforazione (perforazione) del setto interventricolare.

Infarto miocardico. Quadro clinico

Molto spesso, la principale manifestazione dell'infarto del miocardio è un intenso dolore dietro lo sterno e nella regione del cuore. Il dolore si verifica improvvisamente e raggiunge rapidamente una grande gravità.

Può diffondersi al braccio sinistro, alla scapola sinistra, alla mascella inferiore, allo spazio interscapolare. In contrasto con il dolore dell'angina pectoris, il dolore da infarto del miocardio è molto più intenso e non scompare dopo l'assunzione di nitroglicerina. In tali pazienti, dovrebbe essere presa in considerazione la presenza di malattia coronarica durante il decorso della malattia, lo spostamento del dolore al collo, alla mascella inferiore e al braccio sinistro. Tuttavia, va tenuto presente che negli anziani la malattia può manifestarsi con mancanza di respiro e perdita di coscienza. Se questi sintomi sono presenti, un elettrocardiogramma deve essere eseguito il prima possibile. Se non ci sono cambiamenti sull'ECG che sono caratteristici dell'infarto del miocardio, si raccomanda una frequente ri-registrazione dell'ECG.

L'infarto del miocardio in alcuni casi si sviluppa improvvisamente. I segni che lo prefigurano sono assenti, a volte in persone che non hanno precedentemente sofferto di malattia coronarica. Questo spiega i casi di morte improvvisa in casa, sul lavoro, nei trasporti, ecc.

In alcuni pazienti, prima dell'inizio di un infarto, si osservano fenomeni precedenti, che si verificano nel 50% dei pazienti. I precursori dell'infarto del miocardio sono cambiamenti nella frequenza e nell'intensità degli attacchi di angina. Cominciano a manifestarsi più spesso, con meno stress fisico, diventano più testardi, durano più a lungo, in alcuni pazienti si verificano a riposo e negli intervalli tra attacchi dolorosi, a volte un dolore sordo o una sensazione di pressione rimane nella regione del cuore. In alcuni casi, l'infarto miocardico non è preceduto dal dolore, ma da manifestazioni di debolezza generale e vertigini.

Tipici dell'infarto del miocardio sono l'alta intensità e la lunga durata del dolore. I dolori sono pressanti, spremuti in natura. A volte diventano insopportabili e possono portare a blackout o completa perdita di coscienza. Il dolore non è alleviato dai vasodilatatori convenzionali e talvolta non è alleviato dalle iniezioni di morfina. In quasi il 15% dei pazienti, l'attacco di dolore dura non più di un'ora, in un terzo dei pazienti - non più di 24 ore, nel 40% dei casi - da 2 a 12 ore, nel 27% dei pazienti - oltre 12 ore .

In alcuni pazienti, l'insorgenza di infarto miocardico è accompagnata da shock e collasso. Shock e collasso si sviluppano improvvisamente nei pazienti. Il paziente avverte una forte debolezza, vertigini, diventa pallido, coperto di sudore, a volte c'è un oscuramento della coscienza o anche una sua perdita a breve termine. In alcuni casi compaiono nausea e vomito, a volte diarrea. Il paziente avverte una sete intensa. Gli arti e la punta del naso diventano freddi, la pelle è umida, assumendo gradualmente una tonalità grigio cenere.

La pressione arteriosa scende bruscamente, qualche volta non è determinata. Il polso sull'arteria radiale è debole o per niente palpabile; più bassa è la pressione sanguigna, più grave è il collasso.

La prognosi è particolarmente difficile nei casi in cui la pressione arteriosa sull'arteria brachiale non è determinata.

Il numero di battiti cardiaci durante il collasso può essere normale, aumentato, a volte ridotto, la tachicardia è più spesso osservata. La temperatura corporea diventa leggermente elevata.

Lo stato di shock e collasso può durare ore o addirittura giorni, il che ha uno scarso valore prognostico.

Il quadro clinico descritto corrisponde alla prima fase dello shock. In alcuni pazienti, proprio all'inizio dell'infarto del miocardio, si osservano i sintomi della seconda fase dello shock. I pazienti durante questo periodo sono eccitati, irrequieti, corrono e non trovano posto per se stessi. La pressione sanguigna può essere elevata.

Il verificarsi di sintomi di congestione in un piccolo cerchio modifica il quadro clinico e peggiora la prognosi.

Alcuni pazienti sviluppano insufficienza ventricolare sinistra progressiva acuta con grave mancanza di respiro e soffocamento, a volte - una condizione asmatica. L'insufficienza ventricolare destra di solito si sviluppa in presenza di insufficienza ventricolare sinistra.

Dei sintomi oggettivi, c'è un aumento dei confini del cuore a sinistra. I suoni del cuore non vengono modificati o attutiti. In alcuni pazienti si sente un ritmo di galoppo, che indica debolezza del muscolo cardiaco. Si sente rumore sulla valvola mitrale.

La comparsa di un impulso o pulsazione cardiaca diffusa nella regione del cuore può indicare un aneurisma cardiaco. L'ascolto in rari casi del rumore di attrito pericardico è di una certa importanza, che indica la diffusione della necrosi fino al pericardio. I pazienti con infarto miocardico possono manifestare disturbi significativi del tratto gastrointestinale: nausea, vomito, dolore nella regione epigastrica, paresi intestinale con ostruzione.

Possono verificarsi violazioni molto significative dal sistema nervoso centrale. In alcuni casi, un attacco di dolore acuto è accompagnato da svenimento, perdita di coscienza a breve termine. Qualche volta il paziente si lamenta di una debolezza generale affilata, alcuni pazienti sviluppano singhiozzi persistenti, difficili da eliminare. A volte la paresi dell'intestino si sviluppa con il suo forte gonfiore e dolore all'addome. Di particolare importanza sono gli incidenti cerebrovascolari più gravi che si sviluppano con l'infarto del miocardio e talvolta vengono alla ribalta. La violazione della circolazione cerebrale si manifesta con coma, convulsioni, paresi, disturbi del linguaggio. In altri casi, i sintomi cerebrali si sviluppano più tardi, il più delle volte tra il 6° e il 10° giorno.

Oltre ai sintomi specifici descritti sopra da vari sistemi e organi, i pazienti con infarto miocardico presentano anche sintomi generali, come febbre, aumento del numero di globuli rossi nel sangue, nonché una serie di altri cambiamenti biochimici. Tipica reazione termica, che si sviluppa spesso nel primo giorno e persino ore. Molto spesso, la temperatura non supera i 38 ° C. Nella metà dei pazienti cade entro la fine della prima settimana, nel resto entro la fine della seconda.

Pertanto, si possono distinguere le seguenti forme cliniche di infarto del miocardio:

forma anginosa (inizia con un attacco di dolore dietro lo sterno o nella regione del cuore);

forma asmatica (inizia con un attacco di asma cardiaco);

forma collassoide (inizia con lo sviluppo del collasso);

forma cerebrale (inizia con la comparsa di dolore e sintomi neurologici focali);

Forma addominale (comparsa di dolore nella parte superiore dell'addome e fenomeni dispeptici);

Forma indolore (insorgenza nascosta di infarto miocardico);

forma mista.

Infarto miocardico. Diagnostica

Diagnostica clinica. L'infarto del miocardio può svilupparsi in modo asintomatico se ci sono abbastanza collaterali che iniziano a funzionare al momento giusto (il fenomeno è più spesso osservato nell'area dell'arteria coronaria destra).

Il segno soggettivo più frequente e pronunciato dell'infarto del miocardio è il dolore, che caratterizza clinicamente l'insorgenza di un infarto. Di solito si verifica all'improvviso senza una chiara dipendenza dallo sforzo fisico. Se prima il paziente aveva attacchi di dolore, allora il dolore durante lo sviluppo dell'infarto del miocardio può essere più forte di quelli precedenti; la sua durata è misurata in ore - da 1 a 36 ore e non viene interrotta dall'uso di nitro derivati.

A differenza degli attacchi di dolore coronarico, che non sono accompagnati dallo sviluppo dell'infarto del miocardio, il dolore durante un infarto può essere accompagnato da uno stato di eccitazione, che può continuare dopo la sua scomparsa. Nel 40% dei casi un infarto è preceduto in media da 15 giorni da una sindrome intermedia (che nel 10% dei casi è la prima manifestazione di dolore di origine coronarica). La ripresa del dolore scomparso che si è manifestato in relazione a un infarto è un segno minaccioso, in quanto indica la comparsa di un nuovo infarto, la diffusione di uno vecchio o il verificarsi di un'embolia dei rami dell'arteria polmonare .

Il dolore intenso accompagna il 75% dei casi di infarto del miocardio. Insieme ad esso, di solito si notano i sintomi soggettivi di accompagnamento del secondo piano: disturbi dell'apparato digerente (nausea, vomito, singhiozzo), disturbi neurovegetativi (sudorazione, estremità fredde, ecc.).

Nel 25% dei casi l'infarto miocardico inizia senza dolore (e quindi spesso non viene riconosciuto) oppure il dolore è meno pronunciato, a volte atipico e quindi considerato un segno di fondo, lasciando il posto ad altri sintomi che di solito sono segno di complicanze infarto miocardico. Questi includono dispnea (insufficienza cardiaca) - nel 5% dei casi, astenia; lipotomia con violazione di: circolazione periferica (collasso) - nel 10% dei casi; varie altre manifestazioni (pleuropolmonare) - nel 2% dei casi. Un esame obiettivo del paziente è pallido, con estremità fredde, a volte cianotiche. Di solito c'è tachicardia, bradicardia raramente osservata (blocco).

I valori della pressione arteriosa sistolica e diastolica sono solitamente ridotti. Questa diminuzione appare presto, è di natura progressiva e, se espressa con forza, indica lo sviluppo di un collasso.

L'impulso apicale è indebolito. All'auscultazione, i suoni cardiaci possono essere attutiti. In diastole si sentono spesso il tono IV (galoppo atriale) e, meno spesso, il tono III (galoppo ventricolare) e in sistole, un soffio sistolico è relativamente spesso (nel 50% dei casi) associato a ipotensione e disfunzione dei muscoli papillari .

Nel 10% dei casi viene descritta anche la comparsa di rumore di attrito pericardico di natura non permanente.

L'ipertermia è osservata costantemente. Compare dopo 24-48 ore dall'inizio del dolore e dura 10-15 giorni. Esiste una relazione tra l'altezza e la durata della temperatura, da un lato, e la gravità di un infarto, dall'altro.

Diagnostica elettrocardiografica

I cambiamenti elettrocardiografici che accompagnano un infarto si sviluppano parallelamente al processo nel miocardio. Tuttavia, non sempre esiste una stretta relazione tra dati elettrocardiografici, da un lato, e sintomi clinici, dall'altro.

Sono noti infarti clinicamente «silenziosi» con una tipica manifestazione elettrocardiografica.

Dopo molto tempo dopo un infarto non riconosciuto, l'ECG rivela dati caratteristici del periodo cicatriziale di un infarto.

Sono noti anche infarti clinicamente e biochimicamente evidenti, ma elettrocardiograficamente "silenti". Con questi attacchi di cuore, l'assenza di manifestazioni elettrocardiografiche, a quanto pare, è il risultato di una localizzazione "scomoda" del processo per la normale registrazione.

Dopo l'inizio dell'infarto miocardico, gli studi elettrocardiografici indicano una serie di cambiamenti caratteristici, consistenti nella comparsa di alcuni specifici vettori patologici.

La diagnosi elettrocardiografica di infarto del miocardio si basa sui seguenti tre elementi:

1. Coesistenza di tre alterazioni ECG caratteristiche:

Deformità QRS (Q patologico, diminuzione della tensione dell'onda R) - "necrosi";

Elevazione del segmento ST - "danno";

Deformazione dell'onda T - "ischemia".

2. L'orientamento caratteristico dei vettori patologici che "danno alla luce" queste tre modificazioni:

i vettori di danno che compaiono al momento della formazione del segmento ST sono orientati verso la zona dell'infarto;

“scappando” dalla zona infartuata alla zona sana, si orientano i vettori “necrosi”, che si verificano al momento della formazione dell'onda Q, provocando onde Q negative profonde e i vettori “ischemia” che compaiono alla fine del l'ECG, durante la formazione dell'onda T, provoca denti T negativi.

3. Evoluzione nel tempo di questi tre tipi di cambiamenti, tra cui Q (-) e ST (+) compaiono entro la prima ora dopo l'inizio della necrosi, e un cambiamento nell'onda T si verifica circa 24 ore dopo.

Tipicamente, l'aspetto dell'onda Pardie - Q (-), ST (+) e T (-) durante il primo giorno. Successivamente, gradualmente (4-5 settimane), il segmento ST ritorna sulla linea isoelettrica, si forma un'onda Q patologica e viene preservata un'onda T negativa.

ECG con segmento ST elevato, onda anomala ma onda T normale corrisponde a un infarto miocardico molto recente (meno di 24 ore). Se c'è anche un T negativo, l'infarto dura più di 24 ore, ma meno di 5-6 settimane. Se ST è isoelettrico e sono presenti solo Q anormale e T negativo, l'infarto è già guarito e ha più di 6 settimane.

Non dobbiamo inoltre dimenticare che in un numero relativamente elevato di casi di infarto (fino al 30%), l'ECG non lascia segni patologici.

La localizzazione elettrocardiografica dell'infarto non differisce dalla localizzazione del focus patologico nel miocardio.

Gli infarti localizzati solo nella regione ventricolare sinistra saranno registrati all'ECG nel caso di infarto antero-laterale ("anteriore") con alterazioni tipiche (Q anormale, ST elevato e T negativo) nelle derivazioni I, aVL e V6, e in casi di infarto diaframmatico ("posteriore") si noteranno alterazioni tipiche nelle derivazioni III, II e aVF. Ci sono molte possibili localizzazioni, che sono varianti dei due tipi principali. La cosa principale per l'analisi topografica è identificare la relazione tra vettori patologici e derivazioni con orientamento ottimale. Tutte le tipologie sono ampiamente descritte in manuali specifici.

Tuttavia, è necessario discutere il punto che ridurrà le difficoltà incontrate nella diagnosi elettrocardiografica dell'infarto del miocardio, vale a dire la combinazione di infarto e blocco della gamba (fascio nervoso).

Il setto interventricolare ha un orientamento approssimativamente sagittale, mentre si trovano i due rami del fascio di His: quello destro - davanti (cranialmente), quello sinistro con due rami - dietro (caudale).

Pertanto, l'infarto "anteriore" può essere combinato con il blocco della gamba destra e quello "posteriore" con il blocco della gamba sinistra, che è più raro, poiché è difficile immaginare una violazione simultanea della conduzione dovuta a un processo necrotico nel miocardio dovuto al fatto che ciascuno dei rami che formano la gamba sinistra viene sanguinato da fonti diverse.

Poiché le deformazioni del complesso QRS e del segmento ST-T sono solitamente molto significative con blocchi delle gambe del fascio di His, possono mascherare i segni di un infarto. Ci sono quattro combinazioni possibili:

blocco della gamba destra con infarto "anteriore" o "posteriore";

Blocco della gamba sinistra con infarto "anteriore" o "posteriore".

Il blocco della gamba destra è caratterizzato dalla comparsa nelle derivazioni con orientamento destro-sinistro (I, aVL, Ve) di un complesso QRS esteso nella parte terminale negativa (S), un'onda T positiva.

L'infarto "anteriore" viene rilevato nelle stesse derivazioni ed è espresso dalla comparsa di Q patologico, un cambiamento in RS-T e T negativo. Con una combinazione di blocco della gamba destra del fascio di His e un infarto "anteriore" contro sullo sfondo del blocco della gamba, compaiono segni di infarto nelle derivazioni I, aVL e V6: onda Q, diminuzione dell'ampiezza R o scomparsa dell'onda 5, onde T negative.

L'infarto "posteriore" è più pronunciato nelle derivazioni con orientamento cranio-caudale (III, aVF, II), dove il blocco della gamba destra modifica meno l'immagine del complesso QRS e l'onda T.

Pertanto, è più facile stabilire la presenza di segni di infarto nel caso di una combinazione di blocco della gamba destra e infarto "posteriore".

Il blocco della gamba sinistra è meno spesso combinato con un infarto. Nelle derivazioni con orientamento a destra - a sinistra (I, aVL, V6), è caratterizzata da un'espansione del complesso QRS nella parte centrale positiva (R appiattito); onda T negativa.

Con un infarto anteriore (combinato), onde Q o una diminuzione dell'ampiezza di R, in queste derivazioni può comparire uno spostamento verso l'alto del segmento ST.

Quando il blocco della gamba sinistra del fascio di His è combinato con un infarto "posteriore" nelle derivazioni con orientamento cranio-caudale (III, aVF, II), l'aumento della ST viene attenuato, compaiono onde T negative (molto pronunciate , perché in questi conduce le onde T con blocco della gamba sinistra positivo).

Diagnostica di laboratorio

Diagnostica di laboratorio. La diagnosi clinica è confermata da una serie di test bioumorali. La leucocitosi con polinucleosi compare precocemente (nelle prime 6 ore) e persiste per 3-6 giorni, raramente 2-3 settimane.

Esiste una relazione definita tra l'entità della leucocitosi e la prevalenza dell'infarto. La leucocitosi prolungata dovrebbe sollevare il sospetto dello sviluppo di complicanze (infarto ripetuto, embolia dei rami dell'arteria polmonare, broncopolmonite).

La VES aumenta parallelamente al processo necrotico e alla cicatrizzazione nel miocardio. Aumenta lentamente nei primi 2 giorni e raggiunge i livelli più alti nella prima settimana, per poi diminuire entro 5-6 settimane.

Iperfibrinogenemia: il fibrinogeno sale da 2-4 g% a 6-8 g% nei primi 3 giorni, per poi tornare alla normalità dopo 2-3 settimane. Come la leucocitosi, il livello di iperfibrinogenemia aumenta parallelamente alla dimensione dell'infarto. L'ipercoagulabilità e l'iperglicemia sono meno indicative di infarto perché questi test non sono coerenti. Un aumento del livello di alcuni enzimi è un fattore relativamente specifico.

Ci sono due gruppi di enzimi che sono elevati durante un attacco di cuore:

1. enzimi con un rapido aumento del livello - TGO (transaminasi glutamoxalacet e CPK (creatina fosfochinasi). Il loro livello inizia a salire nelle prime ore e viene ripristinato entro 3-5 giorni.

2. enzimi, il cui livello aumenta, più lentamente - LDH (lattato deidrogenasi). Aumenta dalle prime ore e ritorna alla normalità entro 10-14 giorni.

Il test enzimatico più affidabile è il TGO, osservato nel 95% degli infarti del miocardio.

Questo test ha il vantaggio di non essere visto nelle patologie che richiedono decisioni diagnostiche differenziali riguardanti l'infarto del miocardio (sindrome intermedia, pericardite). Se l'aumento del livello di questo enzima in un'altra patologia è ancora significativo, allora è inferiore rispetto all'infarto del miocardio.

Non va però dimenticato che i valori di TGO possono aumentare anche con infarti della milza, dell'intestino, dei reni, pancreatiti acute, crisi emolitiche, gravi lesioni e ustioni, danni muscolari, dopo l'uso di salicilati e farmaci anticoagulanti cumarinici, con stasi venosa per patologia epatica. Pertanto, praticamente dai test bioumorali dovrebbero essere presi in considerazione:

leucocitosi, che compare precocemente e consente alcune conclusioni sulla prevalenza dell'infarto;

· THO, che compare molto presto ma scompare rapidamente ed è più o meno un test specifico;

· VES, la cui accelerazione si verifica in concomitanza con lo sviluppo di un infarto e compare più tardi rispetto ai due test precedenti.

Con l'analisi simultanea degli elementi clinici, elettrocardiografici e bioumorali elencati, il problema della diagnosi differenziale dell'infarto del miocardio è notevolmente semplificato. Tuttavia, in alcuni casi, possono sorgere dubbi diagnostici, quindi è necessario tenere presente una serie di malattie che a volte vengono confuse con l'infarto del miocardio.

Un sintomo comune di malattie che dovrebbero essere distinte dall'infarto miocardico è il dolore toracico. Il dolore nell'infarto del miocardio ha una serie di caratteristiche distintive per quanto riguarda la localizzazione, l'intensità e la durata, che generalmente gli conferiscono un carattere peculiare.

Infarto miocardico. Diagnosi differenziale

diagnosi differenziale. Tuttavia, ci sono difficoltà nel distinguere l'infarto del miocardio da una serie di altre malattie.

1. Forme più lievi di cardiopatia ischemica, quando il sintomo dolore è dubbio. In tali casi, l'assenza di altri sintomi clinici presenti durante un infarto (tachicardia, abbassamento della pressione sanguigna, febbre, dispnea), l'assenza di alterazioni dei parametri bioumorali e dei dati elettrocardiografici (Q patologico, ST elevato e T negativo), e tutto ciò si nota sullo sfondo di condizioni significativamente migliori rispetto a un infarto. In questo caso possono verificarsi segni bioumorali di infarto, ad eccezione di un aumento del TGO.

2. Embolia dei rami dell'arteria polmonare (con infarto polmonare). Con questa patologia, sintomi come dolore e collasso possono essere comuni con l'infarto del miocardio. Possono essere presenti anche altri sintomi clinici di infarto, ma con l'embolia polmonare si deve notare una dispnea più intensa (asfissia, cianosi). I segni bioumorali sono gli stessi di un infarto, ad eccezione del THO, la cui attività è assente nell'embolia dei rami dell'arteria polmonare. In uno studio elettrocardiografico possono sorgere anche dei dubbi. Nel caso dell'embolia polmonare, c'è la possibilità che gli stessi tre sintomi tipici dell'infarto appaiano sull'ECG: Q è patologico, ST è elevato e T è negativo.

L'orientamento dei vettori patologici e la velocità (ore - giorni) delle manifestazioni elettrocardiografiche nell'embolia polmonare consentono talvolta una diagnosi differenziale, generalmente difficile. Preziosi segni indicativi di embolia polmonare sono espettorato sanguinante, iperbilirubinemia, aumento dei livelli di LDH insieme alla conservazione dei normali numeri di TGO e, soprattutto, alterazioni radiografiche: il rilevamento di un infiltrato polmonare con una reazione pleurica.

Un'anamnesi può anche aiutare a chiarire l'una o l'altra patologia. Quindi, l'embolia dei rami dell'arteria polmonare è indicata dalla patologia embolica nel sistema venoso (arti inferiori, ecc.).

L'embolia polmonare diffusa può essa stessa contribuire allo sviluppo dell'infarto del miocardio. In questo caso, la natura dei cambiamenti dell'ECG è praticamente l'unico segno per diagnosticare una patologia appena insorta.

3. La pericardite acuta può anche iniziare con dolore nella regione del cuore e altri segni clinici, elettrocardiografici e biochimici di infarto del miocardio, ad eccezione dell'aumento dei livelli di enzimi nel sangue, ipotensione arteriosa e segni elettrocardiografici di necrosi (Q). L'anamnesi è importante nella diagnosi differenziale.

Lo sviluppo del processo nel tempo elimina i dubbi se il problema della diagnosi differenziale era inizialmente intrattabile.

4. La pancreatite acuta con il suo esordio acuto, il dolore intenso, a volte con localizzazione atipica, può in alcuni casi simulare un infarto miocardico. Il sospetto può aumentare per la presenza di alterazioni elettrocardiografiche più o meno caratteristiche di un infarto (ST elevato, T negativo e anche Q patologico), nonché per la presenza di alcuni segni di laboratorio comuni a entrambe le patologie (aumento VES, leucocitosi aumentata).

Caratteri diagnostici differenziali distintivi, oltre alle indicazioni di malattie del tratto gastrointestinale caratteristiche della pancreatite, sono alcuni esami di laboratorio caratteristici di questa patologia: aumento dell'amilasemia (tra l'8a e la 48a ora), ipoglicemia e subicteria talvolta transitoria, ipocalcemia nei casi più gravi.

Le difficoltà diagnostiche differenziali di solito si verificano all'inizio della malattia.

5. L'infarto vascolare mesenterico è un'altra malattia acuta del cavo addominale, che può portare a dubbi diagnostici differenziali quanto più simili sono i dati anamnestici (aterosclerosi generalizzata con manifestazioni patologiche sia del vaso coronarico che del mesenterico). Il dolore atipico accompagnato da segni elettrocardiografici di collasso e lesione-ischemia (ST-T) (possibilmente preesistenti e talvolta non correlati a patologia mesenterica acuta) può portare a una diagnosi errata di infarto miocardico invece che di infarto vascolare mesenterico. La presenza di sangue nelle feci, il rilevamento di liquido sanguinolento nella cavità addominale e l'evoluzione dei segni esistenti possono consentire di stabilire questa diagnosi, che è molto difficile da riconoscere al primo momento.

6. L'aneurisma aortico dissecante ha un quadro pronunciato, in cui predomina il dolore retrosternale. Sono possibili grandi difficoltà diagnostiche. Con questa patologia, di solito non ci sono segni di laboratorio caratteristici di un infarto: febbre e segni elettrocardiografici di un focolaio necrotico nel miocardio.

Segni caratteristici, oltre al dolore, sono il soffio diastolico dell'insufficienza aortica, la differenza di polso e pressione arteriosa tra gli arti corrispondenti (diversi effetti sugli imboccature delle arterie), la progressiva dilatazione aortica (radiologicamente).

Una tendenza frequentemente osservata a mantenere o aumentare la pressione arteriosa può essere patognomonica. La difficoltà della diagnosi differenziale è esacerbata dalla possibilità di coesistenza di infarto miocardico, segni elettrocardiografici di cardiopatia ischemica, che è del tutto possibile in un paziente con patologia vascolare di lunga data, nonché dalla possibilità di un leggero aumento della temperatura, VES e leucociti nel sangue nei casi in cui la distruzione della parete aortica è più comune.

7. Le coliche addominali, renali, biliari e gastrointestinali si distinguono facilmente dall'infarto del miocardio anche quando la natura del dolore è atipica. L'assenza di dati biochimici, elettrocardiografici e anamnestici caratteristici in presenza di segni specifici e anamnesi caratteristici di vari tipi di coliche consente una diagnosi differenziale nella maggior parte dei casi senza difficoltà.

8. Attacco di cuore indolore. L'insufficienza cardiaca (edema polmonare acuto) comparsa o peggiorata senza motivo, soprattutto in presenza di una storia di angina pectoris, dovrebbe aumentare il sospetto di infarto. Il quadro clinico, in cui si notano ipotensione e febbre, accresce questo sospetto. La comparsa dei segni elettrocardiografici conferma la diagnosi. Se la malattia inizia con un collasso, sorgono gli stessi problemi.

Tuttavia, anche qui i dati degli studi di laboratorio ed elettrocardiografici decidono la questione.

Infine, non dobbiamo dimenticare che la patologia cerebrovascolare può anche causare la comparsa di segni di infarto miocardico sull'ECG. Dati clinici e biochimici completamente diversi rendono facile rifiutare la diagnosi di infarto del miocardio.

Infarto miocardico. Trattamento. Anestesia

Il primo problema che si pone nel trattamento dell'infarto del miocardio è il sollievo dal dolore. Per eliminare il dolore, il farmaco classico è la morfina in una quantità di 10-20 mg sotto la pelle. Se il dolore rimane molto intenso, questa dose del farmaco può essere reintrodotta dopo 10-12 ore, ma il trattamento con morfina è associato ad alcuni rischi.

L'espansione dei vasi periferici (capillari) e la bradicardia possono essere fatali nei pazienti con collasso. Questo vale anche per l'ipossiemia causata dalla depressione del centro respiratorio, particolarmente pericolosa in caso di infarto. Non va inoltre dimenticato che in combinazione con gli effetti ipotensivi degli inibitori MAO, che persistono fino a 3 settimane dopo l'interruzione del trattamento, la morfina in un infarto può causare collasso. Antipsicotici (clorpromazina), tranquillanti minori (meprobamato, diazepam) e/o sonniferi (fenobarbital) dovrebbero essere provati in aggiunta alla morfina e di solito prima di iniziare il suo uso.

Va tenuto presente che il fenobarbital migliora la distruzione delle sostanze anticoagulanti della serie cumarinica, pertanto, se utilizzato contemporaneamente a questi farmaci, quest'ultimo deve essere somministrato a dosi aumentate.

Il dolore di solito scompare entro le prime 24 ore.

Trattamento medico

Farmaci anticoagulanti. L'efficacia della terapia anticoagulante nel ridurre la mortalità e le complicanze dell'infarto del miocardio è ancora oggetto di dibattito. Nel trattamento delle complicanze tromboemboliche dell'infarto miocardico, la necessità dell'uso di farmaci anticoagulanti è fuori dubbio, poiché per la prevenzione di altre complicanze dell'infarto miocardico e lo sviluppo dell'infarto stesso, le statistiche non hanno stabilito un grande beneficio di questa terapia .

Inoltre, esistono controindicazioni e rischi formali, come sanguinamento nell'epatopatia, sanguinamento dal tratto digestivo (ulcera), emorragia cerebrale (sanguinamento, ipertensione arteriosa con pressione diastolica superiore a 120 mm Hg. Art.)

Contrariamente a quanto sopra, e soprattutto a causa della mancanza di giustificazione statistica, la terapia anticoagulante per l'infarto miocardico nella maggior parte dei casi viene effettuata tenendo conto delle premesse teoriche note. Questa terapia è indicata per tutti gli infarti a lungo termine (immobilizzazione prolungata, necrosi subendocardica con trombosi), per gli infarti con scompenso cardiaco (congestione, embolia polmonare) e, naturalmente, per le complicanze tromboemboliche. Abbiamo notato le peculiarità dell'uso di farmaci anticoagulanti discutendo la questione della "sindrome precursore" dell'infarto del miocardio. Sulla base di quanto sopra, riteniamo che la terapia anticoagulante sia indicata:

nella sindrome dei precursori e delle crisi dolorose, spesso e improvvisamente ricorrenti, con intensità dolorosa crescente, e nei casi di forte peggioramento, nonostante la terapia specifica. In tutti questi casi si tratta di situazioni "che minacciano il rischio di sviluppare un infarto", quindi l'ipocoagulolabilità può ritardare, ridurre o eventualmente impedire la formazione di un coagulo di sangue che ostruisce il lume del vaso;

in caso di infarti a lungo termine o accompagnati da complicanze (tromboemboliche, insufficienza cardiaca);

Negli attacchi cardiaci non complicati, quando vengono utilizzati farmaci anticoagulanti per limitare la prevalenza della trombosi vascolare. Tuttavia, questo aspetto dell'uso degli anticoagulanti è discutibile.

La durata della terapia anticoagulante varia. Si consiglia di effettuare una terapia d'urgenza per 3-4 settimane, ulteriormente continuata con un ciclo di dosi di mantenimento del farmaco per 6-12 mesi. L'attuazione della seconda parte di questa terapia, perseguendo un obiettivo preventivo, è solitamente difficile, poiché il paziente è già a casa.

Trattamento con farmaci trombolitici (fibrinolitici). I farmaci trombolitici sono tra i farmaci promettenti nel trattamento delle occlusioni vascolari fresche. Il metodo di introduzione nell'organismo, la tempestività dell'applicazione e l'efficacia del trattamento non sono ancora stati definitivamente stabiliti, ma al momento ci sono abbastanza punti indicativi che consentono un trattamento razionale della malattia. Come sapete, la fibrinolisi è un processo che limita il processo di coagulazione.

In linea di principio, il plasminogeno, che circola inerte nel plasma, viene attivato da una serie di sostanze endogene o esogene (trombina, alcuni enzimi batterici, ecc.) e viene convertito in un enzima proteolitico, la plasmina. Quest'ultimo esiste in due forme: circolante nel plasma (rapidamente distrutto dalle antiplasmine) e legato alla fibrina (meno distrutto). Nella forma legata, la plasmina mostra attività proteolitica, cioè fibrinolisi. In forma libera, la plasmina, se circola nel sangue in grandi quantità, distrugge poi altre proteine ​​circolanti nel sangue (II, V, VIII fattori della coagulazione), dando luogo a proteolisi patologica, seguita dall'inibizione del processo di coagulazione. La streptochinasi e l'urochinasi sono utilizzate come attivatori artificiali del plasminogeno.

Se la trombosi dei vasi coronarici provoca l'occlusione del lume vascolare, entro 25-30 minuti si verifica una necrosi miocardica irreversibile; l'occlusione incompleta provoca uno sviluppo più lento del processo necrotico. Un trombo coronarico di 5-10 mm di dimensioni è abbastanza sensibile per l'attività fibrinolitica della plasmina e della streptochinasi nelle prime 12 ore dal momento della formazione del trombo, che di per sé determina il primo requisito di questo trattamento: una data anticipata.

Non sempre è possibile stabilire tempestivamente l'inizio del trattamento con farmaci trombolitici.

Un trombo più vecchio, di cui una placca sclerotica è parte integrante, non è suscettibile di trattamento trombolitico. Come risultato della terapia trombolitica, non solo si dissolve il trombo principale, ma a volte si sciolgono le riserve di fibrina depositate nei capillari delle zone adiacenti all'infarto, il che migliora l'apporto di ossigeno a queste aree. Per ottenere l'effetto terapeutico ottimale, è necessario determinare l'attività fibrinolitica del plasma, poiché i prodotti di degradazione del fibrinogeno hanno un effetto anticoagulante (antitrombina) e una diminuzione quantitativa dei fattori I, II, V, VIII aumenta questo effetto.

Si consiglia di effettuare un trattamento precoce in tempi brevi (24 ore) con dosi elevate e ripetute a brevi intervalli (4 ore): a) nei primi 20 minuti: 500.000 unità di streptochinasi in 20 ml di sodio cloruro 0,9%; b) dopo 4 ore: 750.000 unità di streptochinasi in 250 ml di sodio cloruro 0,9%; c) dopo 8 ore: 750.000 unità di streptochinasi in 250 ml di sodio cloruro 0,9%; d) dopo 16 ore: 750.000 unità di streptochinasi in 250 ml di sodio cloruro 0,9%.

Piccole dosi (fino a 50.000 unità di streptochinasi) sono inattivate dall'antistreptochinasi, dosi medie (meno di 100.000 unità) predispongono (paradossalmente) al sanguinamento. Questo fatto è spiegato dal fatto che le suddette dosi provocano un aumento e un prolungamento della plasminemia con la presenza persistente di prodotti di degradazione del fibrinogeno nel sangue, con conseguente, insieme alla fibrinolisi, la distruzione dei fattori II, V e VIII, la coagulazione del sangue, seguita da significativa ipocoagulolabilità. A dosi elevate (più di 150.000 UI), l'attività della streptochinasi in relazione al sistema fibrinolitico plasmatico e ai fattori della coagulazione del sangue è significativamente ridotta, ma l'effetto sulla fibrina del trombo (trombolisi) è più intenso. Nelle prime ore di trattamento si osserva una rapida e significativa diminuzione della fibrinogenemia con significativa ipocoagulolabilità. Dopo 24 ore, il livello di fibrinogeno inizia a salire.

La terapia anticoagulante viene iniziata nella seconda fase del trattamento trombolitico.

Le possibilità sono praticamente due:

1. l'uso di preparati cumarinici dal primo momento della terapia trombolitica procede dal fatto che la loro azione inizia a manifestarsi 24-48 ore dopo l'introduzione nell'organismo, quindi, dopo la fine dell'azione dei farmaci trombolitici;

2. l'introduzione dell'eparina dopo 24 ore, cioè entro la fine della terapia trombolitica (l'effetto dell'eparina è quasi istantaneo).

Non va dimenticato che l'attività antitrombinica e antifibrinica dell'eparina si sovrappone al processo dell'azione anticoagulante delle sostanze fibrinolitiche, pertanto la terapia con eparina in queste condizioni deve essere effettuata con particolare attenzione. Il rischio di terapia trombolitica è basso se il trattamento viene eseguito con attenzione.

I casi di sanguinamento, il cui meccanismo è stato discusso sopra, possono diventare pericolosi se è necessario un intervento sanguinante (massaggio cardiaco) con l'uso combinato di farmaci trombolitici e anticoagulanti. In tali casi, è necessario utilizzare inibitori di farmaci anticoagulanti, solfato di protamina, vitamina K e acido e-aminocaproico, un inibitore della fibrinolisi (3-5 g per via endovenosa o per via orale, quindi 0,5-1 g ogni ora fino all'arresto dell'emorragia).

La diatesi emorragica e il sanguinamento degli organi interni sono controindicazioni al trattamento trombolitico, che, inoltre, è associato a un rischio di rottura degli elementi muscolari del cuore (muscoli papillari, setto, miocardio parietale).

I casi di shock anafilattico associati all'introduzione di streptochinasi nel corpo richiedono, insieme all'uso di questo farmaco, la somministrazione simultanea con la prima dose di 100-150 mg di idrocortisone.

Se si segue il regime terapeutico, se la terapia viene eseguita in modo tempestivo e se non si dimenticano le controindicazioni, i vantaggi della terapia trombolitica sono innegabili. A causa della conduzione a breve termine di questa terapia per l'infarto del miocardio, non sono necessari studi di laboratorio speciali. La maggior parte delle statistiche mostra una netta riduzione della mortalità per infarto del miocardio in caso di uso mirato di farmaci trombolitici. Vengono descritti anche una diminuzione del numero di aritmie, un rapido miglioramento del quadro ECG e un'assenza quasi completa di casi di sanguinamento se la durata del trattamento non supera le 24 ore.

Trattamento con soluzioni ioniche. Il trattamento teoricamente e sperimentalmente comprovato con soluzioni ioniche non ha dato i risultati desiderati in clinica. La somministrazione endovenosa di soluzioni di potassio e magnesio con glucosio e insulina è giustificata dal fatto che le fibre miocardiche nella zona dell'infarto perdono ioni potassio e magnesio, accumulando ioni sodio. Il risultato di una violazione della relazione tra concentrazioni ioniche intra ed extracellulari è un aumento del batmotropismo, che si traduce in aritmie: extrasistoli, tachicardia ectopica, tachiaritmie. Inoltre, è stato dimostrato che il potassio e il magnesio hanno un effetto protettivo contro lo sviluppo della necrosi miocardica.

L'insulina facilita l'ingresso nelle cellule del glucosio, di cui è noto il ruolo nel metabolismo muscolare e nella polarizzazione potassio-sodio.

Trattamento con vasodilatatori. La terapia convenzionale, che viene eseguita con crisi anginose dolorose, è inappropriata nella fase acuta dell'infarto del miocardio. I nitro derivati ​​possono aumentare lo stato di collasso dovuto all'espansione di tutti i vasi sanguigni del corpo.

L'azione dei b-bloccanti nell'infarto del miocardio può essere duplice: per il loro effetto batmotropo e cronotropo negativo, riducono il carico cardiaco e il rischio di aritmie, invece, per il loro effetto negativo e inotropo e dromotropo, la tendenza a lo scompenso e il blocco aumentano. Inoltre, i b-bloccanti provocano una diminuzione della pressione arteriosa riducendo la resistenza periferica; ha anche menzionato il cosiddetto effetto coronarico vasocostrittore (riduzione dei vasocostrittori a causa di una diminuzione della richiesta di ossigeno). Questa combinazione di effetti positivi e negativi nella fase acuta dell'infarto del miocardio sembra essere dominata da fattori negativi, e quindi non si dovrebbe ricorrere all'uso dei suddetti farmaci. Discutibile anche la possibilità di utilizzare farmaci vasodilatatori come il carbocromene (Intensain), il dipiridamolo (Persantin), l'esabendina (Ustimon).

Infarto miocardico. ossigenoterapia

Grazie al suo meccanismo d'azione, l'ossigenoterapia è uno strumento efficace nel trattamento dell'ischemia prolungata di origine coronarica e dell'infarto del miocardio. La sua azione è giustificata dalla relazione causale tra anossia e dolore anginoso, soprattutto in considerazione della diminuzione spesso osservata della pressione parziale dell'ossigeno arterioso (pO2 del sangue arterioso) nell'infarto del miocardio. Con l'introduzione dell'ossigeno è possibile ottenere un aumento della concentrazione (quindi pressione parziale) di questo gas nell'aria alveolare dal 16%, che è un valore normale, a valori prossimi al 100%. la pressione alveolo-arteriosa porta ad un corrispondente aumento della penetrazione dell'ossigeno nel sangue. L'emoglobina del sangue arterioso, in condizioni normali completamente satura di ossigeno (97,5%), è solo leggermente influenzata quando questo indicatore migliora (98-99%), tuttavia, la quantità di ossigeno disciolto nel plasma e la pO2 aumentano in modo significativo. Un aumento della pO2 nel sangue arterioso porta, a sua volta, a un miglioramento della diffusione dell'ossigeno dal sangue ai tessuti attorno alla zona infartuata, da dove il gas penetra ulteriormente nelle zone ischemiche.

L'ossigeno provoca un certo aumento della frequenza cardiaca, della resistenza periferica, della gittata cardiaca e della gittata sistolica, che a volte è un effetto indesiderato del trattamento.

L'introduzione di ossigeno nel corpo può essere effettuata in diversi modi:

metodi di iniezione: attraverso l'introduzione; attraverso una sonda nasale o in una camera di ossigeno (fornire 8-12 litri al minuto) - modi con cui è possibile ottenere una concentrazione di ossigeno nell'aria alveolare fino al 30-50%;

maschera per inalazione (con un meccanismo a valvola che regola il flusso di gas ed effettua la concentrazione di ossigeno nell'aria alveolare entro il 50-100%).

Infarto miocardico. Attività terapeutiche

Una delle prime misure terapeutiche è la cessazione del dolore. A tale scopo vengono utilizzate iniezioni di antidolorifici (morfina, pantopon), preferibilmente per via endovenosa, soluzione di droperidolo allo 0,25% di 1-4 ml per via endovenosa o bolo, a seconda della pressione sanguigna. Prima della somministrazione, con buona tolleranza, la nitroglicerina viene prescritta alla dose di 0,5 mg sotto la lingua, poi di nuovo dopo 3-5 minuti (fino a 3-4 compresse in totale).

L'ipotensione e la bradicardia che si verificano in alcuni pazienti sono solitamente eliminate dall'atropina, la depressione respiratoria dal naloxone. Come misure aggiuntive in caso di efficacia insufficiente con somministrazione ripetuta di oppiacei, vengono presi in considerazione i beta-bloccanti per via endovenosa o l'uso di nitrati.

Numerose prescrizioni mirano a prevenire le complicanze e ridurre la probabilità di esiti avversi. Dovrebbero essere eseguiti in tutti i pazienti che non hanno controindicazioni.

infarto miocardico

Infarto miocardico - necrosi miocardica ischemica dovuta a mancata corrispondenza acuta del flusso sanguigno coronarico con le esigenze miocardiche associate all'occlusione dell'arteria coronaria, il più delle volte a causa di trombosi.

Eziologia

Nel 97-98% dei pazienti, l'aterosclerosi delle arterie coronarie è di primaria importanza nello sviluppo dell'infarto del miocardio (IM). In rari casi, l'infarto del miocardio si verifica a causa di embolia dei vasi coronarici, infiammazione in essi, spasmo coronarico pronunciato e prolungato. La causa di una violazione acuta della circolazione coronarica con lo sviluppo di ischemia e necrosi di una porzione del miocardio, di regola, è la trombosi dell'arteria coronaria (CA).

Patogenesi

L'insorgenza di trombosi CA è facilitata da cambiamenti locali nell'intima dei vasi (rottura di una placca aterosclerotica o una crepa nella capsula che la ricopre, meno spesso emorragia nella placca), nonché da un aumento dell'attività della coagulazione sistema e una diminuzione dell'attività del sistema anticoagulante. Quando una placca è danneggiata, le fibre di collagene sono esposte, l'adesione e l'aggregazione delle piastrine si verificano nel sito del danno, il rilascio di fattori della coagulazione piastrinica e l'attivazione dei fattori della coagulazione plasmatica. Si forma un trombo che chiude il lume dell'arteria. La trombosi della CA, di regola, è unita al suo spasmo. La conseguente occlusione acuta dell'arteria coronaria provoca ischemia miocardica e, se non si verifica la riperfusione, necrosi miocardica. L'accumulo di prodotti metabolici non ossidati durante l'ischemia miocardica porta all'irritazione degli interorecettori miocardici o dei vasi sanguigni, che si realizza sotto forma di un attacco di dolore acuto. I fattori che determinano la dimensione dell'IM includono: 1. Caratteristiche anatomiche dell'arteria coronaria e il tipo di afflusso di sangue al miocardio. 2. Effetto protettivo dei collaterali coronarici. Cominciano a funzionare quando il lume del veicolo spaziale diminuisce del 75%. Una rete pronunciata di collaterali può rallentare il ritmo e limitare le dimensioni della necrosi. I collaterali sono meglio sviluppati nei pazienti con IM inferiore. Pertanto, gli IM anteriori colpiscono un'ampia area del miocardio e più spesso finiscono con la morte. 3. Riperfusione del CA occlusivo. Il ripristino del flusso sanguigno nelle prime 6 ore migliora l'emodinamica intracardiaca e limita le dimensioni dell'IM. Tuttavia, è anche possibile l'effetto avverso della riperfusione: aritmie da riperfusione, IM emorragico, edema miocardico. 4. Lo sviluppo dello "stordimento" del miocardio (miocardio stordito), in cui il ripristino della funzione contrattile del miocardio viene ritardato per un certo tempo. 5. Altri fattori, incl. l'influenza dei farmaci che regolano la richiesta di ossigeno del miocardio. La localizzazione dell'infarto miocardico e alcune delle sue manifestazioni cliniche sono determinate dalla localizzazione dei disturbi della circolazione coronarica e dalle caratteristiche anatomiche individuali dell'afflusso di sangue al cuore. L'occlusione totale o subtotale del ramo discendente anteriore dell'arteria coronaria sinistra di solito porta all'infarto della parete anteriore e dell'apice del ventricolo sinistro, della parte anteriore del setto interventricolare e talvolta dei muscoli papillari. A causa dell'elevata prevalenza di necrosi, si verificano spesso ischemia delle gambe del fascio di His e blocco atrioventricolare distale, mentre i disturbi emodinamici sono più pronunciati rispetto all'infarto miocardico posteriore. La sconfitta del ramo circonflesso dell'arteria coronaria sinistra provoca nella maggior parte dei casi necrosi della parete laterale del ventricolo sinistro e (o) delle sue sezioni posterolaterali. In presenza di un pool più esteso di questa arteria, la sua occlusione prossimale porta anche all'infarto della regione diaframmatica posteriore del ventricolo sinistro, parzialmente destro e anche della parte posteriore del setto interventricolare, che porta al blocco atrioventricolare. La violazione dell'afflusso di sangue al nodo del seno contribuisce al verificarsi di aritmie. L'occlusione dell'arteria coronaria destra è accompagnata da infarto della regione diaframmatica posteriore del ventricolo sinistro e molto spesso da infarto della parete posteriore del ventricolo destro. Meno spesso, c'è una lesione del setto interventricolare, spesso si sviluppa ischemia del nodo atrioventricolare e del tronco del fascio di His, un po 'meno spesso - il nodo del seno con corrispondenti disturbi di conduzione.

Esistono anche varianti di infarto miocardico: secondo la profondità della lesione: transmurale, intramurale, subepicardico, subendocardico; per localizzazione: pareti anteriori, laterali, posteriori del ventricolo sinistro, setto interventricolare, ventricolo destro; per periodi: stato preinfartuale (periodo prodromico), periodo acuto, periodo acuto, periodo subacuto, periodo cicatriziale. Infarto miocardico acuto con presenza di onda Q patologica (transmurale, macrofocale) Clinica e diagnostica. Clinicamente, ci sono 5 periodi durante l'IM: 1.

Prodromico (pre-infarto), che dura da diverse ore, giorni a un mese, può spesso essere assente. 2.

Il periodo più acuto va dall'inizio dell'ischemia miocardica acuta alla comparsa dei segni di necrosi (da 30 minuti a 2 ore). 3.

Periodo acuto (formazione di necrosi e miomalacia, reazione infiammatoria perifocale) - da 2 a 10 giorni. 4.

Periodo subacuto (completamento dei processi iniziali di organizzazione della cicatrice, sostituzione del tessuto necrotico con tessuto di granulazione) - fino a 4-8 settimane dall'inizio della malattia. 5.

Lo stadio della cicatrizzazione - un aumento della densità della cicatrice e il massimo adattamento del miocardio a nuove condizioni di funzionamento (periodo post-infarto) - più di 2 mesi dall'inizio dell'IM. Una diagnosi affidabile di infarto del miocardio richiede una combinazione di entrambi | almeno due dei seguenti tre criteri: 1) attacco prolungato di dolore toracico; 2) Alterazioni dell'ECG caratteristiche di ischemia e necrosi; 3) aumento dell'attività degli enzimi del sangue.

Una tipica manifestazione clinica è un attacco cardiaco grave e prolungato. Il dolore non è alleviato dall'assunzione di nitrati, richiede l'uso di farmaci o neuroleptanalgesia (stato anginoso).

È intenso, può essere pressante, compressivo bruciante, a volte acuto, "pugnale", più spesso localizzato dietro lo sterno con diversa irradiazione. Il dolore è ondulato (si intensifica, poi si indebolisce), dura più di 30 minuti, a volte per diverse ore è accompagnato da una sensazione di paura, agitazione, nausea, forte debolezza, sudorazione.

Ci possono essere mancanza di respiro, aritmia cardiaca e disturbi della conduzione, cianosi. Nell'anamnesi, una percentuale significativa di questi pazienti ha indicazioni di attacchi di angina e fattori di rischio per malattia coronarica.I pazienti che avvertono dolore intenso sono spesso agitati, irrequieti, di corsa, a differenza dei pazienti con angina pectoris, che "si bloccano" durante un attacco doloroso.

Quando si esamina un paziente, si notano pallore della pelle, cianosi delle labbra, aumento della sudorazione, indebolimento del tono I, comparsa di un ritmo di galoppo e talvolta sfregamento pericardico. La pressione arteriosa spesso scende.

Il primo giorno si osservano spesso tachicardia, varie aritmie cardiache, entro la fine del primo giorno - un aumento della temperatura corporea a figure subfebbrili, che persiste per 3-5 giorni. Nel 30% dei casi possono essere presenti forme atipiche di IM: gastralgico, aritmico, asmatico, cerebrovascolare, asintomatico, collassoide, simili ad attacchi di angina ricorrenti, a localizzazione ventricolare destra.

La variante gastralgica (1-5% dei casi) è caratterizzata da dolore nella regione epigastrica, possono esserci eruttazioni, vomito che non porta sollievo, meteorismo, paresi intestinale. Il dolore può irradiarsi nell'area delle scapole, lo spazio interscapolare.

Le ulcere gastriche acute si sviluppano spesso con sanguinamento gastrointestinale. La variante gastralgica è più spesso osservata con localizzazione diaframmatica posteriore dell'infarto del miocardio.

Nella variante asmatica, osservata nel 10-20%, lo sviluppo dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta elimina la sindrome del dolore. È caratterizzato da un attacco di asma cardiaco o edema polmonare.

È più spesso osservato con IM ripetuto o in pazienti con insufficienza cardiaca cronica già esistente. La variante aritmica si manifesta con il verificarsi di disturbi acuti del ritmo e della conduzione, spesso pazienti potenzialmente letali.

Questi includono politopica, gruppo, extrasistole ventricolare precoce, tachicardia ventricolare parossistica. L'infarto miocardico ricorrente è caratterizzato da un lungo decorso protratto per 3-4 settimane o più, con lo sviluppo di un attacco di dolore ripetuto di varia intensità, che può essere accompagnato dall'insorgenza di disturbi del ritmo acuto, shock cardiogeno.

Secondo l'ECG, si distinguono gli stadi: ischemico, acuto (danno), acuto (stadio di necrosi), subacuto, cicatriziale. Lo stadio ischemico è associato alla formazione di un focus ischemico, dura 15-30 minuti.

Sopra la lesione, l'ampiezza dell'onda T aumenta, diventa alta, appuntita (ischemia subendocardica). Questa fase non è sempre possibile registrarsi.

Lo stadio del danno (lo stadio più acuto) dura da alcune ore a 3 giorni. Nelle aree di ischemia si sviluppa un danno subcardiaco, che si manifesta con uno spostamento iniziale dell'intervallo ST verso il basso dall'isolina.

Il danno e l'ischemia si diffondono rapidamente per via transmurale alla zona subepicardica. L'intervallo ST si sposta) a forma di cupola verso l'alto, l'onda T si fonde con l'intervallo ST (curva monofasica).

Lo stadio acuto (lo stadio della necrosi) è associato alla formazione di necrosi al centro della lesione e ad una zona significativa di ischemia attorno alla lesione, della durata di 2-3 settimane. Segni ECG: la comparsa di un'onda Q patologica (più larga di 0,03 se più profonda di 1/4 di onda R); riduzione o completa scomparsa dell'onda R (infarto transmurale);) spostamento a forma di cupola del segmento ST verso l'alto dall'isolina - onda di Purdy, formazione di un'onda T negativa.

Lo stadio subacuto riflette i cambiamenti dell'ECG associati alla presenza di una zona di necrosi, in cui si stanno verificando i processi di riassorbimento, riparazione e ischemia. L'area del danno è sparita.

Il segmento ST scende all'isolinea. L'onda T è negativa, sotto forma di un triangolo isoscele, poi diminuisce gradualmente, può diventare isoelettrica.

Lo stadio cicatriziale è caratterizzato dalla scomparsa dei segni ECG di ischemia con alterazioni cicatriziali persistenti, che si manifesta con la presenza di un'onda Q patologica.Il segmento ST si trova sulla linea isoelettrica.

L'onda T è positiva, isoelettrica o negativa, non c'è dinamica dei suoi cambiamenti. Se l'onda T è negativa, non deve superare i 5 mm ed essere inferiore alla metà dell'ampiezza delle onde Q o R nelle derivazioni corrispondenti.

Se l'ampiezza dell'onda T negativa è maggiore, ciò indica un'ischemia miocardica concomitante nella stessa area. Pertanto, il periodo acuto e subacuto dell'IM a focale larga è caratterizzato da: formazione di un'onda Q patologica e persistente o di un complesso QS, diminuzione della tensione dell'onda R con elevazione del segmento ST e inversione dell'onda T e possono verificarsi disturbi della conduzione .

LOCALIZZAZIONI DIVERSE DI LORO ALL'ECG Settale V1,V2, V1-V2 Psredne V3,V4 Antero-settale V1-V4 Laterale I, aVL, V5-V6 Anterolaterale I, aVL, V3-V 6 Posteriore diaframmatico II, III, aVF Posteriore- basale V7 - V9. un aumento dell'onda R, una diminuzione del segmento ST e un aumento dell'onda T nelle derivazioni V1 V2 Le complicanze del periodo acuto dell'infarto miocardico (nei primi 7-10 giorni) includono disturbi del ritmo e della conduzione, shock cardiogeno; insufficienza ventricolare sinistra acuta (edema polmonare); aneurisma acuto del cuore e sua rottura; rotture interne: a) rottura del setto interventricolare, b) rottura del muscolo papillare; tromboembolismo. Inoltre, possono esserci erosioni da stress acuto e ulcere del tratto gastrointestinale, che sono spesso complicate da sanguinamento, insufficienza renale acuta, psicosi acuta.

Disturbi del ritmo e della conduzione sono osservati nel 90% dei pazienti nel periodo acuto dell'infarto del miocardio. La forma dei disturbi del ritmo e della conduzione a volte dipende dalla localizzazione dell'IM.

Quindi, con l'IM inferiore (diaframmatico), le bradiaritmie associate a disfunzione transitoria del nodo del seno e della conduzione atrioventricolare, l'aritmia sinusale, la bradicardia sinusale e il blocco atrioventricolare di vario grado sono più comuni. Con IM anteriore, si osservano più spesso tachicardia sinusale, disturbi della conduzione intraventricolare e blocco AV di III grado.

Tipo Mobitz-2 e blocco AV distale completo. Quasi nel 100% dei casi ci sono extrasistoli sopraventricolari e ventricolari, compresi quelli politopici, di gruppo, precoci.

Il disturbo del ritmo prognosticamente sfavorevole è la tachicardia ventricolare parossistica. La causa diretta più comune di morte nei pazienti con IM acuto è la fibrillazione ventricolare.

Lo shock cardiogeno è una sindrome che si sviluppa a seguito di una forte diminuzione della funzione di pompaggio del ventricolo sinistro, caratterizzata da un inadeguato afflusso di sangue agli organi vitali, seguito da una violazione della loro funzione. Lo shock nell'infarto miocardico si verifica a seguito di danni a oltre il 30% dei cardiomiociti del ventricolo sinistro e del suo riempimento inadeguato.

Un forte deterioramento dell'afflusso di sangue a organi e tessuti è dovuto a: diminuzione della gittata cardiaca, restringimento delle arterie periferiche, diminuzione del volume del sangue circolante, apertura degli shunt arterovenosi, coagulazione intravascolare e disturbo del flusso sanguigno capillare ("fango sindrome"). I criteri principali per lo shock cardiogeno includono: - segni periferici (pallore, sudore freddo, vene collassate) e disfunzione del sistema nervoso centrale (eccitazione o letargia, confusione o temporanea perdita di coscienza); - un brusco calo della pressione sanguigna (inferiore a: 90 mm Hg.

Art.) e una diminuzione della pressione del polso inferiore a 25 mm Hg.

Arte.; - oligoanuria con sviluppo di insufficienza renale acuta; - "inceppamento" della pressione nell'arteria polmonare superiore a 15 mm Hg.

Arte.; - indice cardiaco inferiore a 2,2 l / (min-m2).

Nell'infarto del miocardio si distinguono i seguenti tipi di shock cardiogeno: riflesso, vero cardiogeno, aritmico e associato a rottura del miocardio. Nello shock cardiogeno grave, refrattario alla terapia in corso, si parla di shock areattivo.

Lo shock riflesso si sviluppa sullo sfondo dello stato anginoso. Il meccanismo principale del suo sviluppo sono le reazioni emodinamiche riflesse al dolore.

Questa variante di shock è più comunemente osservata nell'infarto miocardico posteriore. Si tratta in genere di shock con vasodilatazione, con diminuzione della pressione arteriosa sia sistolica che diastolica e con relativa conservazione (entro 20-25 mm Hg).

Art.) pressione sanguigna del polso.

Dopo un'anestesia tempestiva e adeguata, di norma viene ripristinata una singola somministrazione di adrenomimetici, emodinamica. Nel vero shock cardiogeno, il principale meccanismo patogenetico è una forte diminuzione della funzione contrattile del miocardio con esteso danno ischemico (oltre il 40% del miocardio), una diminuzione della gittata cardiaca.

Con il progredire dello shock, si sviluppa una sindrome di coagulazione intravascolare disseminata, disturbi del microcircolo con formazione di microtrombosi nel letto microcircolatorio. Nello shock aritmico, il ruolo principale è svolto dai disturbi emodinamici causati da disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione: tachicardia parossistica o un alto grado di blocco atrioventricolare.

Lo shock cardiogeno areattivo è uno shock: in una fase irreversibile come possibile risultato delle sue forme precedenti, più spesso vero. Si manifesta con un rapido calo dell'emodinamica, grave insufficienza multiorgano, grave coagulazione intravascolare disseminata e termina con la morte.

I principali meccanismi di sviluppo dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta includono disturbi segmentali della contrattilità miocardica, la sua disfunzione sistolica e/o diastolica. Secondo la classificazione Killip, ci sono 4 classi di insufficienza ventricolare sinistra acuta.

Classificazione dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta nei pazienti con infarto miocardico acuto secondo Killip Caratteristiche della classe I Nessun segno di insufficienza cardiaca II Rantoli umidi, principalmente nelle parti inferiori dei polmoni, ritmo tripartito (ritmo di galoppo), aumento della pressione venosa centrale III Polmonare edema IV Shock cardiogeno, spesso in combinazione con edema polmonare Di norma, lo sviluppo di edema polmonare è associato a danno miocardico esteso che interessa più del 40% della massa del miocardio sinistro, alla comparsa di aneurisma acuto del ventricolo sinistro o insufficienza mitralica acuta dovuta al distacco o alla disfunzione dei muscoli papillari. L'edema polmonare interstiziale acuto, che si manifesta come un tipico attacco di asma cardiaco, è associato a un massiccio accumulo di liquido nello spazio interstiziale dei polmoni, a una significativa infiltrazione di liquido sieroso nei setti interalveolari, negli spazi perivascolari e peribronchiali e a un aumento significativo nelle resistenze vascolari.

Un importante collegamento patogenetico nell'edema polmonare alveolare è la penetrazione del trasudato nella cavità degli alveoli e il prezzo. La respirazione diventa gorgogliante, schiumosa, a volte l'espettorato rosa viene rilasciato in grandi quantità - "annegando nel proprio espettorato".

La pressione del cuneo nei capillari dei polmoni aumenta bruscamente (fino a 20 mm Hg o più).

), la gittata cardiaca diminuisce (meno di 2,2 l/min/m2). La rottura del cuore di solito si verifica nei giorni 2-14 della malattia.

Il fattore scatenante è l'insufficiente aderenza al riposo a letto da parte dei pazienti. È caratterizzata da dolore acuto seguito da perdita di coscienza, pallore, cianosi del volto, del collo con tumefazione delle vene giugulari; il polso scompare, la pressione sanguigna.

Un sintomo caratteristico della dissociazione elettromeccanica è la cessazione dell'attività meccanica del cuore mantenendo i potenziali elettrici del cuore per un breve periodo, che si manifesta sull'ECG dalla presenza di ritmo sinusale o idioventricolare. La morte avviene in pochi secondi a 3-5 minuti.

Una rottura del setto interventricolare è caratterizzata da un forte dolore al cuore, un calo della pressione sanguigna, il rapido sviluppo dell'insufficienza ventricolare destra (gonfiore delle vene cervicali, ingrossamento e dolorabilità del fegato, aumento della pressione venosa); soffio sistolico ruvido su tutta la regione del cuore, meglio udibile nel terzo medio dello sterno e nel 4°-5° spazio intercostale alla sua sinistra. Quando il muscolo papillare si rompe, ci sono dolori acuti nella regione del cuore, collasso, si sviluppa rapidamente insufficienza ventricolare sinistra acuta, appare un soffio sistolico grossolano, che viene condotto alla regione ascellare sinistra, a causa del rigurgito di sangue nell'atrio sinistro, a volte un cigolio.

L'aneurisma del cuore può essere formato nel periodo acuto e meno spesso subacuto. Criteri per l'aneurisma: insufficienza circolatoria progressiva, pulsazione precordiale nel III-IV spazio intercostale a sinistra, soffio sistolico o (meno spesso) sistolico-diastolico nell'area della pulsazione, l'ECG mostra una curva monofasica "congelata" tipica dell'infarto miocardico transmurale.

Un esame radiografico mostra una pulsazione paradossale dell'aneurisma; un chimogramma a raggi X o un'ecografia del cuore rivela zone di acinesia. Spesso, l'aneurisma del cuore è complicato dalla trombendocardite parietale, che si manifesta con uno stato febbrile prolungato, leucocitosi, aumento della VES, angina pectoris stabile, insorgenza della sindrome trogleboembolica - nei vasi del cervello, i principali vasi del estremità, vasi mesenterici, con localizzazione settale - nel sistema dell'arteria polmonare.

Nel periodo subacuto si sviluppa la sindrome di Dressler postinfartuale, che si basa su processi autoimmuni. Manifestato da pericardite, pleurite, polmonite, febbre.

Ci possono essere poliartralgia, leucocitosi, aumento della VES, eosinofilia, ipergammaglobulinemia, aumento del titolo di autoanticorpi anticardiaci. Le complicanze tardive dell'infarto miocardico includono anche lo sviluppo di insufficienza cardiaca cronica.

L'insufficienza circolatoria postinfartuale procede principalmente secondo il tipo ventricolare sinistro, ma successivamente può unirsi anche l'insufficienza ventricolare destra. CARDIOSCLEROSI POST-INFARTO Diagnosi.

La diagnosi viene fatta non prima di 2 mesi dopo l'inizio dell'infarto del miocardio. La cardiosclerosi postinfartuale viene diagnosticata sulla base di alterazioni patologiche dell'ECG in assenza di segni clinici e biochimici (aumento dell'attività enzimatica) di infarto miocardico acuto.

Se in passato non ci sono segni di infarto miocardico sull'ECG, la diagnosi di cardiosclerosi postinfartuale può essere fatta sulla base delle cartelle cliniche (alterazioni dell'ECG e aumento dell'attività enzimatica nella storia). La gravità della condizione di un paziente con malattia coronarica con cardiosclerosi postinfartuale è determinata dalla presenza e dalla natura dell'aritmia, dalla presenza e dalla gravità dell'insufficienza cardiaca.

L'insufficienza cardiaca è caratterizzata da un decorso graduale: dapprima procede secondo il tipo ventricolare sinistro e solo nelle fasi successive diventa biventricolare. È spesso accompagnata da fibrillazione atriale, inizialmente parossistica, poi permanente, nonché da insufficienza cerebrovascolare.

I risultati dell'esame obiettivo non sono specifici. Nei casi più gravi può verificarsi ortopnea, sono possibili attacchi di asma cardiaco ed edema polmonare, specialmente con concomitante ipertensione arteriosa, polso alternato.

I segni d'insufficienza ventricular destra si uniscono relativamente tardi. Il battito dell'apice si sposta gradualmente verso sinistra e verso il basso.

All'auscultazione, c'è un indebolimento di 1 tono all'apice, un ritmo di galoppo, si può sentire un breve soffio sistolico nella proiezione della valvola mitrale. Sull'ECG, i cambiamenti focali sono determinati dopo un infarto del miocardio, così come i cambiamenti diffusi in vari gradi di gravità.

Potrebbero esserci segni di aneurisma cronico del cuore, ma il valore diagnostico dell'ECG in questo caso è inferiore al valore informativo dell'ecocardiografia. Spesso c'è ipertrofia del ventricolo sinistro, blocco delle gambe del fascio di His.

In alcuni casi, i segni di ischemia subendocardica indolore possono essere rilevati sotto forma di depressione del segmento ST superiore a 1 mm, a volte in combinazione con un'onda T negativa.L'interpretazione di questi cambiamenti può essere ambigua a causa della loro non specificità.

Più istruttiva è la registrazione dell'ischemia transitoria (indolore o dolorosa) durante i test da sforzo o il monitoraggio Holter. All'esame radiografico, il cuore è moderatamente ingrossato, principalmente a causa delle sezioni di sinistra.

Un ecocardiogramma mostra la dilatazione del ventricolo sinistro, spesso con moderata ipertrofia. Caratterizzato da violazioni locali della contrattilità segmentale, compresi i segni di un aneurisma.

Nei casi avanzati, l'ipocinesia è di natura diffusa ed è solitamente accompagnata dalla dilatazione di tutte le camere del cuore. Come manifestazione di disfunzione dei muscoli papillari, potrebbe esserci una leggera violazione del movimento delle cuspidi della valvola mitrale.

Cambiamenti simili si osservano nella ventricolografia. La scintigrafia miocardica aiuta a identificare i focolai di ipoperfusione persistente di varie dimensioni, spesso multipli, e l'ipoperfusione focale transitoria durante gli stress test a causa dell'aumentata ischemia miocardica.

In base alle dimensioni della cicatrice, è impossibile valutare con precisione le condizioni del paziente. Di importanza decisiva è lo stato funzionale della circolazione coronarica nelle aree del miocardio esterne alla cicatrice.

Questa condizione è determinata dalla presenza o dall'assenza di attacchi di angina nel paziente, dalla tolleranza all'attività fisica. L'angiografia coronarica mostra che lo stato delle arterie coronarie nei pazienti con cardiosclerosi postinfartuale può variare in modo significativo (da una lesione di tre vasi alle arterie coronarie invariate).

Non ci possono essere alterazioni stenosanti nelle arterie coronarie nei pazienti con cardiosclerosi postinfartuale se c'è stata una completa ricanalizzazione del vaso nell'area, la cui lesione ha portato all'infarto del miocardio. Di solito questi pazienti non hanno angina pectoris.

Oltre a una lesione occlusiva nel vaso della zona cicatriziale, possono essere interessate una o due arterie coronarie principali. Questi pazienti presentano angina pectoris e ridotta tolleranza all'esercizio.

La presenza di angina pectoris, che è uno dei criteri clinici più importanti per la condizione di un paziente con cardiosclerosi postinfartuale, influisce in modo significativo sul decorso e sulla prognosi della malattia.È noto che l'ischemia miocardica transitoria porta a disfunzioni nell'area interessata. Con un attacco anginoso causato dall'esercizio, le violazioni della funzione contrattile del miocardio possono essere così pronunciate da sviluppare un attacco di asma cardiaco o edema polmonare.

Un simile attacco d'asma nei pazienti con cardiosclerosi postinfartuale può svilupparsi in risposta a un grave attacco di angina pectoris spontanea. La progressione dell'aterosclerosi coronarica è accompagnata da un crescente danno al miocardio: la sua dilatazione, una diminuzione della contrattilità, che porta all'insufficienza cardiaca.

Con un'ulteriore progressione, arriva un periodo in cui il paziente reagisce sempre all'attività fisica con mancanza di respiro e non con un attacco di angina. Le manifestazioni cliniche degli attacchi di ischemia miocardica vengono trasformate.

Di solito durante questo periodo, i pazienti mostrano segni clinici di grave insufficienza cardiaca congestizia. Anche l'angina pectoris stabile che persiste dopo l'infarto del miocardio aggrava la prognosi della vita.

Se l'angina pectoris persiste dopo l'infarto del miocardio, è necessario determinare le indicazioni per l'angiografia coronarica per determinare la possibilità di un intervento radicale - CABG o angioplastica transluminale, possibilmente utilizzando l'agenzia vascolare. Le donne con angina postinfartuale hanno una prognosi peggiore dopo l'infarto del miocardio rispetto agli uomini.

Diagnostica

Gli studi di laboratorio nel periodo acuto dell'IM riflettono lo sviluppo della sindrome da riassorbimento-necrotico. Entro la fine dei primi cicli sanguigni si osserva leucocitosi, che raggiunge un massimo di 3 giorni, aneosinofilia, uno spostamento a sinistra, da 4-5 giorni - un aumento della VES con l'inizio di una diminuzione della leucocitosi - un sintomo di incrocio. Dal primo giorno c'è un aumento dell'attività della creatina fosfochinasi (CPK), la frazione MB di CPK, LDH-1, aspartato aminotransferasi (AsAT), un aumento del contenuto di mioglobina nelle urine e nel sangue. Il titolo di anticorpi monoclonali contro miosina e troponina aumenta. Un aumento del contenuto di troponine T e I viene rilevato nelle prime 2-3 ore dall'inizio dell'IM e persiste fino a 7-8 giorni. Caratteristico è la sindrome ipercoagulabile: un aumento del livello ematico del fibrinogeno e dei suoi prodotti di degradazione, una diminuzione del livello del plasminogeno e dei suoi attivatori. L'ischemia e il danno miocardico causano cambiamenti nelle strutture proteiche dei cardiomiociti, in relazione ai quali acquisiscono le proprietà di un autoantigene. In risposta alla comparsa di autoantigeni, gli autoanticorpi anticardiaci iniziano ad accumularsi nel corpo e il contenuto di complessi immunitari circolanti aumenta. Uno studio sui radionuclidi rivela l'accumulo di pirofosfato di tecnezio al centro della necrosi, che è particolarmente importante nelle ultime fasi (fino a 14-20 giorni) della malattia. Allo stesso tempo, l'isotopo di tallio 2C1 TI si accumula solo nelle regioni del miocardio con afflusso di sangue preservato in proporzione diretta all'intensità della perfusione. Pertanto, la zona di necrosi è caratterizzata da una diminuzione dell'accumulo dell'isotopo ("fuoco freddo"). Uno studio ecocardiografico rivela segni di danno miocardico focale: movimento paradosso passivo del setto interventricolare e una diminuzione della sua escursione sistolica inferiore a 0,3 cm, una diminuzione dell'ampiezza del movimento della parete posteriore e acinesia o ipocinesia di uno dei pareti del ventricolo sinistro. L'angiografia con radionuclidi testimonia la totale contrattilità del ventricolo sinistro, la presenza del suo aneurisma e disturbi segmentari. Negli ultimi anni, la tomografia a emissione di positroni e la risonanza magnetica nucleare sono state utilizzate per diagnosticare l'ischemia miocardica e l'IM.

L'infarto del miocardio è una condizione clinica urgente che richiede il ricovero urgente nell'unità di terapia intensiva. La mortalità è massima nelle prime 2 ore di IM; il ricovero d'urgenza e il trattamento delle aritmie ventricolari contribuiscono a una significativa riduzione. La principale causa di morte per infarto del miocardio nella fase preospedaliera è una marcata diminuzione della contrattilità ventricolare sinistra, shock e fibrillazione ventricolare.

Il compito principale del medico nella fase preospedaliera è quello di eseguire misure urgenti, tra cui rianimazione, sollievo dal dolore, eliminazione di gravi aritmie, insufficienza circolatoria acuta, trasporto corretto e delicato dei pazienti in ospedale. Nella fase ospedaliera, è necessario eliminare le disfunzioni potenzialmente letali di vari sistemi corporei, attivare il paziente, espandendo costantemente il regime motorio e preparare il paziente alla riabilitazione post-ospedaliera.

Nella fase acuta è richiesto un rigoroso riposo a letto. Il sollievo da un attacco doloroso si ottiene mediante somministrazione endovenosa di analgesici narcotici, principalmente morfina, meno spesso - omnopon, promedol; neuroleptoanalgesia, effettuata con l'aiuto dell'iniezione endovenosa di 1-2 ml di una soluzione allo 0,005% dell'analgesico fentanil e 2-4 ml di una soluzione allo 0,25% dell'antipsicotico droperidolo.

È possibile utilizzare una miscela già pronta di fentanil e droperidolo - talamonal, di cui 1 ml contiene 0,05 mg di fentanil e 2,5 mg di droperidolo. L'uso di analgesici non narcotici non è molto efficace.

Relativamente raramente viene utilizzata l'anestesia per inalazione con protossido di azoto con ossigeno. L'inalazione di ossigeno utilizzando un catetere nasale è raccomandata per tutti i pazienti con infarto del miocardio, in particolare con dolore intenso, insufficienza ventricolare sinistra, shock cardiogeno.

Al fine di prevenire la fibrillazione ventricolare, i p-bloccanti e le preparazioni di potassio (cloruro di potassio come parte della miscela polarizzante, panangin) vengono somministrati anche nella fase preospedaliera. In presenza di aritmie si utilizzano opportuni farmaci antiaritmici (lidocaina, cordarone, ecc.).

) (vedi "Aritmie").

Negli ultimi anni sono state utilizzate tattiche terapeutiche attive, inclusa la terapia di riperfusione (trombolitici, angioplastica con palloncino o CABG), che è considerata il metodo più efficace per limitare le dimensioni dell'IM, migliorando la prognosi immediata ea lungo termine. L'uso precoce (fino a 4-6 ore dall'inizio della malattia) della trombolisi endovenosa somministrando streptochinasi (kabikinase), attivatore tissutale ricombinante del plasminogeno (Actilyse) e altri farmaci simili riduce la mortalità ospedaliera del 50%.

La streptochinasi (cabikinase) viene somministrata per via endovenosa in una dose di 1-2 milioni (una media di 1,5 milioni per dose).

) IO per 30-60 min. La streptochinasi è il farmaco di scelta negli anziani (oltre i 75 anni) e nell'ipertensione grave.

Con il suo uso si nota il minor numero di emorragie intracraniche. Secondo una serie di studi multicentrici, l'agente trombolitico più efficace è l'attivatore tissutale del plasminogeno (actilyse).

Actilyse, a differenza della streptochinasi, non ha proprietà antigeniche, non provoca reazioni pirogene e allergiche. Uno schema approssimativo per l'uso di tPA: 60 mg durante la prima ora (di cui 10 mg in bolo e 50 mg per via endovenosa), poi 20 mg/h durante la seconda e la terza ora, cioè

e. solo 100 mg in 3 ore.

Negli ultimi anni sono stati utilizzati anche regimi tPA accelerati: 15 mg in bolo, 50 mg in infusione in 30 minuti e 35 mg nei successivi 60 minuti. Prima dell'inizio del trattamento, 5000 unità vengono somministrate per via endovenosa.

eparina, e quindi un'infusione di eparina 1000 unità / ora viene eseguita per 24-48 ore sotto il controllo di APTT (tempo di tromboplastina parziale attivata), che non dovrebbe essere più di 1,5-2,5 volte superiore al basale (fino a 60 -85 sec al ritmo di 27-35 sec). Negli ultimi anni sono stati creati trombolitici di terza generazione basati sulla modifica dell'ingegneria genetica della molecola dell'attivatore del plasminogeno del tessuto umano: reteplase, lanoteplase, tenecteplase.

Le principali indicazioni alla terapia trombolitica sono: 1. IMA con onda Q nel periodo da 30 minuti a 12 ore e con sopraslivellamento del tratto ST > 1 mm in due: o più derivazioni adiacenti 2.

IMA con onda Q di durata superiore a 12 ore e inferiore a 24, a condizione che il paziente continui ad avere dolore ischemico. 3.

Dolore toracico e sottoslivellamento del tratto ST nelle derivazioni toraciche anteriori, associati a ridotta contrattilità segmentale della parete posteriore del ventricolo sinistro (segni di infarto miocardico della parete inferiore del ventricolo sinistro, a condizione che siano trascorse meno di 24 ore dall'insorgenza di dolore). 4.

Nessuna controindicazione importante. Le controindicazioni per la trombolisi includono diatesi emorragica, sanguinamento gastrointestinale o urogenitale nell'ultimo mese, pressione arteriosa > 200/120 mm Hg.

anamnesi di accidente cerebrovascolare, trauma cranico recente, intervento chirurgico almeno 2 settimane prima dell'infarto del miocardio, rianimazione prolungata, gravidanza, aneurisma dissecante dell'aorta, retinopatia emorragica diabetica. Con evidente inefficienza della trombolisi (sindrome del dolore persistente, elevazione del segmento ST), è indicata l'angioplastica con palloncino coronarico, che consente non solo di ripristinare il flusso sanguigno coronarico, ma anche di stabilire la stenosi dell'arteria che fornisce la zona dell'infarto.

Nel periodo acuto dell'infarto del miocardio, viene eseguito con successo un intervento chirurgico di bypass coronarico di emergenza. Lo sviluppo di complicanze tromboemboliche, un aumento delle proprietà coagulanti del sangue e una diminuzione dell'attività fibrinolitica sono la base per la nomina precoce di anticoagulanti e antiaggreganti.

Nell'infarto del miocardio vengono utilizzati anticoagulanti diretti (eparina) e indiretti. Si raccomanda di somministrare l'eparina come infusione endovenosa continua a goccia a una velocità di circa 1000-1500 U/h dopo un'iniezione a getto preliminare sotto forma di un bolo di 5000-10000 UI (100 UI/kg).

La dose viene aggiustata inizialmente ogni 4 ore dopo aver determinato l'APTT o il tempo di coagulazione del sangue, quindi, dopo la stabilizzazione, l'eparina viene somministrata meno frequentemente. La somministrazione endovenosa a getto alla dose di 10-15mila unità, poi per via sottocutanea a 5mila unità dopo 4-6 ore sotto il controllo del tempo di coagulazione del sangue è associata ad un'alta frequenza di complicanze emorragiche.

La terapia con eparina viene proseguita in media per 5-7 giorni, raramente di più, seguita da graduale sospensione o, in casi isolati, in presenza di particolari indicazioni, con il passaggio agli anticoagulanti orali ad azione indiretta. Le dosi di anticoagulanti indiretti (syncumar, fenilina) sono selezionate in modo tale da mantenere costantemente l'indice di protrombina al livello del 40-50%.

L'acido acetilsalicilico ha un effetto positivo nell'IMA, che è associato al suo effetto antipiastrinico e antipiastrinico (inibizione della sintesi del trsmbossano A2). La dose giornaliera più comunemente usata di acido acetilsalicilico è di 325-160 mg, con la prima dose prescritta immediatamente dopo l'inizio dell'infarto del miocardio.

La restrizione della zona peri-infartuale si ottiene assumendo nitroglicerina sotto la lingua dopo 15 minuti per 1-2 ore o mediante somministrazione goccia a goccia di nitropreparati seguita dal passaggio ai nitrati ad azione prolungata (vedere Trattamento dell'angina pectoris).

Negli ultimi anni, i bloccanti β-adrenergici sono stati ampiamente utilizzati per il trattamento di pazienti con IM. Il loro effetto positivo su

L'IM è causato dai seguenti effetti: azione antianginosa dovuta al rallentamento della frequenza cardiaca e alla diminuzione della domanda miocardica di ossigeno, prevenzione degli effetti aritmogeni e di altri effetti tossici delle catecolamine; possibilmente aumentando la soglia di fibrillazione.La terapia con b-bloccanti contribuisce a ridurre la mortalità ospedaliera e a migliorare la prognosi a lungo termine, soprattutto in caso di infarto del miocardio con onde Q. È consigliabile trattare con b-bloccanti per almeno 1 anno dopo l'infarto del miocardio, e possibilmente per la vita.

La nomina di b-bloccanti per via endovenosa nel periodo acuto di IM con un'ulteriore transizione alle forme di compresse è raccomandata per i pazienti con IM senza gravi sintomi di insufficienza cardiaca, shock o bradicardia (meno di 50 min-1). Una controindicazione relativa per i β-bloccanti è una forte diminuzione della frazione di eiezione - meno del 30%.

Nella disfunzione ventricolare sinistra viene prescritto un b-bloccante a breve durata d'azione, l'esmololo, la cui azione cessa rapidamente dopo la somministrazione. I b-bloccanti più efficaci senza attività symlatomimetic interna: metoprolol (vasocordin, egilok, corvitol) 50-100 mg 2 volte al giorno.

atenololo 50-100 mg una volta al giorno. bisoprololo 5 mg/die.

propranololo (obzidan, anaprilin) ​​​​-180-240 mg al giorno. in 3-4 dosi.

Il rimodellamento e la dilatazione del ventricolo sinistro che si verificano con l'infarto del miocardio possono essere ridotti o addirittura eliminati mediante la nomina di inibitori dell'enzima di inversione dell'angiotensina (ACE-inibitori). Uno schema approssimativo per l'uso di captopril: immediatamente dopo il ricovero del paziente - 6,25 mg, dopo 2 ore - 12,5 mg, dopo altre 12 ore - 25 mg e zgghem - 50 mg 2 volte al giorno per un mese o più.

La prima dose di znavalapril o lysinopril era di 5 mg. Inoltre, il farmaco viene prescritto 10 mg 1 volta al giorno.

Controindicazioni assolute alla nomina di ACE-inibitori sono l'ipotensione arteriosa e lo shock cardiogeno. I risultati degli studi clinici indicano l'assenza di un effetto positivo dei calcioantagonisti sulla dimensione della necrosi, l'incidenza di recidive e mortalità nei pazienti con IMA con onda Q, e quindi il loro uso nel periodo acuto di IM è inappropriato.

Per migliorare lo stato funzionale del miocardio, è possibile utilizzare la terapia metabolica. Nei primi tre giorni, si consiglia di utilizzare il citocromo C - 40-60 mg del farmaco in 400 ml di soluzione di glucosio al 5% per via endovenosa ad una velocità di 20-30 cal al minuto, neoton (creatina fosfato) - il primo giorno fino a 10 g (2 g per via endovenosa in un flusso e 8 g a goccia), e poi, dal secondo al sesto giorno, 2 g 2 volte al giorno per via endovenosa, per un ciclo di trattamento - 30 g.

Successivamente, viene utilizzata trimetazidina (preduttale) 80 mg al giorno in tre dosi suddivise. Se necessario, vengono prescritti sedativi.

La dieta nei primi giorni dopo IM dovrebbe essere ipocalorica (1200-1800 kcal al giorno), senza sale aggiunto, povera di colesterolo, facilmente digeribile. Le bevande non devono contenere caffeina ed essere troppo calde o fredde.

La maggior parte dei pazienti con infarto miocardico a focale larga rimane nell'unità di terapia intensiva per le prime 24-48 ore Nei casi non complicati, il paziente può alzarsi dal letto all'inizio del secondo giorno e gli è permesso mangiare e prendersi cura di sé , nei giorni 3-4 può alzarsi dal letto e camminare su una superficie piana di 100-200 m.

I pazienti il ​​cui corso di infarto del miocardio è complicato da insufficienza cardiaca o gravi aritmie dovrebbero rimanere a letto per un tempo significativamente più lungo e la loro successiva attività fisica aumenta gradualmente. Al momento della dimissione dall'ospedale, il paziente deve raggiungere un livello di attività fisica tale da potersi curare da solo, salire le scale fino al primo piano, camminare fino a 2 km in due passi durante la giornata senza reazioni emodinamiche negative .

Dopo la fase ospedaliera del trattamento, si raccomanda la riabilitazione in sanatori locali specializzati. Trattamento delle principali complicanze dell'infarto del miocardio Nello shock cardiogeno riflesso, la principale misura terapeutica è un rapido e completo sollievo dal dolore in combinazione con farmaci che aumentano la pressione sanguigna: mezaton, norepinefrina.

In caso di shock aritmico, secondo indicazioni vitali, viene eseguita la terapia con elettropulse. Nel trattamento del vero shock cardiogeno, le tattiche terapeutiche comprendono l'anestesia completa, l'ossigenoterapia, la terapia trombolitica precoce, l'aumento della contrattilità miocardica e la riduzione delle resistenze vascolari periferiche.

L'ipovolemia dovrebbe essere esclusa - a bassi tassi di CVP (meno di 100 mm di colonna d'acqua), è necessaria l'infusione di destrani a basso peso molecolare - reopoliglucina, destrano-40. A bassa pressione sanguigna, vengono introdotti agenti inotropi per aumentare la pressione sanguigna.

Il farmaco di scelta è la dopamina. Se la pressione arteriosa non si normalizza con l'infusione di dopamina, deve essere somministrata noradrenalina.

In altri casi è preferibile la somministrazione di dobutamina (dobutrex). Possono essere utilizzate dosi elevate di corticosteroidi.

Per la prevenzione della microtrombosi nei capillari è indicata l'introduzione dell'eparina. Al fine di migliorare la microcircolazione, viene utilizzata la reopoligliuchina.

Per correggere lo stato acido-base si prescrive una soluzione al 4% di bicarbonato di sodio. In una variante attiva del vero shock cardiogeno, viene utilizzata la contropulsazione del palloncino.

L'angioplastica transluminale con palloncino o l'innesto di bypass ortocoronarico eseguiti nelle prime fasi della malattia possono migliorare la sopravvivenza dei pazienti. Con la rottura del miocardio, l'unica misura per salvare la vita del paziente è l'intervento chirurgico.

I disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione sono trattati secondo i principi generali del trattamento delle aritmie (vedi Cap.

aritmie). Il trattamento dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta viene effettuato tenendo conto della classificazione Killip.

A. è richiesto un trattamento specifico per il grado. All'II grado, è necessario ridurre il precarico con l'aiuto di nitroglicerina e diuretici, che aiuta a ridurre la pressione del cuneo nell'arteria polmonare (PWP).

I diuretici e la nitroglicerina sono utilizzati per ridurre la PAWP e il nitroprussiato di sodio viene utilizzato per aumentare l'IS, che aumenta l'IS, riducendo il postcarico. L'uso di agenti inotropi che aumentano la richiesta miocardica di ossigeno dovrebbe essere evitato.

Il trattamento dell'IV grado di insufficienza cardiaca acuta è il trattamento del vero shock cardiogeno. Parallelamente, vengono prese misure per ridurre la formazione di schiuma nelle vie respiratorie: inalazione di ossigeno attraverso alcool, antifomsilano; ossigenoterapia.

Per ridurre lo stravaso nel tessuto interstiziale dei polmoni e negli alveoli, i glucocorticoidi (prednisolone - 60-90 mg) vengono prescritti per via endovenosa, con ipertensione vengono utilizzati antistaminici: difenidramina, piprfen, suprastin, tavegil, ecc.

Per il trattamento della sindrome di Dressler vengono prescritti corticosteroidi (prednisolone) a dosi medie - 30-40 mg / die, FANS - diclofenac sodico fino a 100 mg / die, può essere utilizzato acido epsilon-aminocaproico. La terapia per un aneurisma cardiaco comporta un intervento chirurgico.

L'aneurismectomia viene eseguita non prima di 3 mesi dopo. dopo infarto miocardico.

Nei primi giorni di IM possono verificarsi ulcere acute da "stress" del tratto gastrointestinale, che sono spesso complicate da sanguinamento gastrointestinale. Il trattamento del sanguinamento gastroduodenale consiste nella somministrazione endovenosa di 400 ml di plasma fresco congelato (sotto il controllo di CVP), 150 ml di una soluzione al 5% di acido aminocaproico.

Si raccomanda inoltre di assumere antiacidi, in assenza di controindicazioni - bloccanti dei recettori H2-istaminici e / o anticolinergici selettivi (gastrocepina) In caso di paresi del tratto gastrointestinale, fame, rimozione del contenuto dello stomaco e suo lavaggio con una soluzione solida di bicarbonato di sodio, si raccomanda la terapia infusionale. Con una catena di stimolazione della motilità gastrica e intestinale, 20 ml di una soluzione al 10% di cloruro di sodio, 0,5-0,75 ml di una soluzione allo 0,05% di prozerina o 1 ml di una soluzione allo 0,01% di carbocolina vengono somministrati per via endovenosa, metoclopramide per via orale a 0,01 4 volte al giorno o per via intramuscolare, cisapride 0,01 3 volte al giorno.

Con singhiozzo lancinante, la clorpromazina viene somministrata per via intramuscolare: (sotto il controllo della pressione sanguigna) o viene eseguito un blocco del nervo frenico. Per alleviare la psicosi acuta, si raccomanda la somministrazione endovenosa di 1-2 ml di seduxen, 1-2 ml di una soluzione allo 0,25% di droperidolo.

L'infarto miocardico acuto senza onda Q patologica (piccolo infarto miocardico focale) è caratterizzato dallo sviluppo di piccoli focolai di necrosi nel miocardio. Clinica e diagnostica.

Il quadro clinico di un infarto miocardico a focale ridotta ricorda un quadro di un IM esteso. La differenza è la durata più breve dell'attacco di dolore, il raro sviluppo di shock cardiogeno e il minor grado di disturbi emodinamici.

Il decorso è relativamente favorevole rispetto all'IM macrofocale. L'IM piccolo focale, di regola, non è complicato dall'insufficienza circolatoria, tuttavia spesso si verificano vari disturbi del ritmo e della conduzione, compresi quelli fatali.

Sebbene l'area di necrosi nei pazienti con infarto del miocardio non Q sia solitamente più piccola rispetto a quelli con onda Q, è più probabile che sviluppino infarti ricorrenti e la prognosi a lungo termine è la stessa in entrambi i gruppi. Sull'ECG: il complesso QIRS di solito non cambia, in alcuni casi l'ampiezza dell'onda R diminuisce, il segmento ST può spostarsi verso il basso dall'isolina (infarto subendocardico), l'onda T diventa negativa, "coronarica", a volte bifasica e rimane negativo per 1-2 mesi.

Un aumento della temperatura corporea fino ai numeri subfebbrili persiste per 1-2 giorni, i dati di laboratorio sono caratterizzati dalle stesse manifestazioni della sindrome da riassorbimento-necrotico dell'infarto miocardico a focale larga, ma sono meno pronunciati e meno prolungati. Il trattamento viene effettuato secondo gli stessi principi dell'infarto miocardico a focale larga.

L'efficacia della trombolisi nell'IM a focale piccola non è stata dimostrata.

Attenzione! Il trattamento descritto non garantisce un risultato positivo. Per informazioni più affidabili, consultare SEMPRE uno specialista.

L'infarto miocardico è una forma clinica di malattia coronarica caratterizzata dallo sviluppo di necrosi miocardica ischemica dovuta alla completa cessazione della circolazione coronarica. Si basa sulla trombosi delle arterie coronarie.

Eziologia: nella maggior parte dei casi, la base per lo sviluppo dell'IM è una lesione aterosclerotica delle arterie coronarie, che causa il restringimento del loro lume. Spesso, la trombosi acuta dell'area interessata del vaso si unisce all'aterosclerosi delle arterie, causando una cessazione completa o parziale dell'afflusso di sangue all'area corrispondente del muscolo cardiaco. La trombogenesi contribuisce all'aumento della viscosità del sangue. In alcuni casi, l'IM si verifica sullo sfondo dello spasmo dei rami delle arterie coronarie. Altre cause possono essere l'embolizzazione dell'arteria coronarica (trombosi nella coagulopatia, embolia grassa), difetti congeniti delle arterie coronarie. Lo sviluppo dell'IM è facilitato da fattori di rischio come diabete mellito, ipertensione, obesità, inattività fisica, dislipidemia, ereditarietà (secondo la malattia coronarica), età, stress mentale, alcolismo, fumo, ecc.

Patogenesi: violazione dell'integrità dell'endotelio, erosione o rottura di una placca aterosclerotica -> adesione delle piastrine, formazione di un "tappo piastrinico" -> strati di eritrociti, fibrina, piastrine con rapida crescita di un trombo parietale e completa occlusione del lume dell'arteria -> danno ischemico alla regione miocardica fornita da questa arteria coronarica (15-20 min, stato reversibile) -> necrosi miocardica (più di 20 min, stato irreversibile).

Classificazione:

1. Per il volume della lesione:

1. Grande focale (transmurale), Q-infarto
2. Infarto piccolo focale, non Q

2. Secondo la profondità della lesione:

1. transmurale
2. intramurale
3. Subendocardico
4. Subepicardico

3. Per fasi di sviluppo (con Q-infarto):

1. Acuta o in via di sviluppo (fino a 6 ore)
2. Acuta o sviluppata (6 ore - 7 giorni)
3. Subacuto, cicatriziale o cicatrizzante (7 - 28 giorni)
4. Guarito, o cicatriziale (a partire da 29 giorni)

4. Per localizzazione:

1. MI del ventricolo sinistro (anteriore, posteriore, laterale, inferiore)
2. MI isolato dell'apice del cuore
3. IM del setto interventricolare (settale)
4. MI ventricolare destro
5. Localizzazioni combinate: postero-inferiore, antero-laterale, ecc.

5. A valle:

1. Monociclico
2. persistente
3. IM ricorrente
4. IM ripetuto

Varianti cliniche di IM "non complicato". Il più comune è l'infarto miocardico anginoso. Si manifesta con intenso dolore retrosternale, di regola, di carattere pressante, schiacciante, bruciante, che si irradia al braccio sinistro e alla scapola, al collo, alla mascella inferiore, può essere accompagnato da una sensazione di paura della morte, ansia, agitazione, dolce freddo. Dura 20 minuti o più. Nella maggior parte dei casi, non viene completamente interrotto assumendo nitroglicerina e talvolta ripetute iniezioni di analgesici narcotici. La sindrome del dolore può avere un carattere "ondulatorio", leggermente decrescente e quindi intensificarsi di nuovo.

Nella variante asmatica, le manifestazioni principali sono l'insufficienza ventricolare sinistra acuta - asma cardiaco o edema polmonare e dolore toracico

può essere assente o essere debole. Si verifica più spesso nei pazienti anziani con CHF. Più spesso si sviluppa con MI ripetuto.

La variante gastralgica (addominale) dell'IM si manifesta con dolore all'epigastrio, può essere accompagnata da nausea, vomito e gonfiore. Con un esame obiettivo, si può persino registrare la tensione nei muscoli della parete addominale anteriore, che a volte porta alla laparotomia. Pertanto, va ricordato che tutti i pazienti con sospetto "addome acuto" devono registrare un ECG. È più comunemente osservato nell'IM diaframmatico.

La variante aritmica è caratterizzata da vari disturbi del ritmo, ad esempio fibrillazione atriale, sopraventricolare, tachicardia ventricolare. Possono essere registrati anche blocchi atrio-ventricolari e seno-auricolari. La sindrome del dolore può essere assente o inespressa. Pertanto, soprattutto se si verificano tachi o bradiaritmie per la prima volta, soprattutto in soggetti con fattori di rischio per malattia coronarica, è necessaria l'analisi dei biomarcatori di necrosi miocardica per escludere l'infarto miocardico.

La variante cerebrovascolare si manifesta con sintomi cerebrali di diversa natura: svenimento, vertigini, sintomi neurologici focali, nausea, vomito, a volte segni di un incidente cerebrovascolare transitorio e talvolta hanno il carattere di un grave ictus. L'ischemia cerebrale si sviluppa a causa di una diminuzione della contrattilità miocardica. I sintomi possono essere reversibili o persistenti. Si verifica più spesso in pazienti anziani con arterie extracraniche ed intracraniche inizialmente stenotiche, spesso con incidenti cerebrovascolari in passato.

La forma asintomatica (indolore) di IM non è così rara. In questo caso, i segni di un infarto del miocardio pregresso sono un reperto accidentale sull'ECG o durante un'autopsia e un'anamnesi completa non rivela un episodio di dolore anginoso.

Diagnosi: 1. anamnesi (fattori di rischio, presenza di IM precedentemente trasferito, presenza di angina pectoris, ereditarietà). 2. esame (pallore e umidità della pelle, possono esserci cianosi, diminuzione della temperatura della pelle; pulsazione precordiale, vene giugulari, loro pulsazione). 3. esame fisico (aumento della pressione sanguigna, aumento della frequenza cardiaca (in caso di complicata viceversa), rantoli umidi nei polmoni; toni ovattati, sfregamento pericardico, soffio sistolico, ritmo di galoppo protodiastolico).

4. diagnostica di laboratorio: KLA (la leucocitosi può essere osservata poche ore dopo l'inizio dell'IM, quindi un aumento della VES e una diminuzione dei leucociti), marcatori (troponine T e I iniziano ad aumentare dopo 3-4 ore e rimangono a un alto livello fino a 14 giorni; CPK-MB - aumento dopo 4-5 ore, fino a 3-4 giorni; mioglobina 2 ore dopo l'inizio dell'attacco).

5.diagnostica strumentale: ECG (nel periodo acuto - aumento del tratto ST, onda T alta; nel periodo acuto - aumento del tratto ST, onda Q patologica, inversione dell'onda T; nel periodo subacuto - discesa del tratto ST all'isolina, T negativo, Q patologico ; nello stadio della cicatrice - onda Q patologica, ST sull'isoline, T positivo),

Ulteriori: ultrasuoni (zone di ipo e acinesia), diagnostica radioisotopica (lesioni fredde e calde), TC, risonanza magnetica, angiografia e angiografia coronarica.

Trattamento: Emergenza:

1. Riposo a letto;

2. Se il paziente non ha assunto nitroglicerina: 0,5 mg di nitroglicerina a breve durata d'azione sotto la lingua una volta e poi fino a 3 volte ogni 5 minuti sotto il controllo della frequenza cardiaca (FC ≤100 bpm) e della pressione arteriosa sistolica (BP ≥ 100 mm Hg).

3. Garantire un accesso endovenoso affidabile: catetere endovenoso periferico;

4. Acido acetilsalicilico alla dose di 150-300 mg, masticare la compressa, assumerla per via orale.

I 5.β-bloccanti in dosi minime per somministrazione orale (bisoprololo 1,25 mg o metoprololo succinato 12,5 mg, o carvedilolo 3,125 mg, o nebivololo 1,25 mg) devono essere prescritti se il paziente non presenta: 1) segni di scompenso cardiaco; 2) comprovata diminuzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra ≤35%; 3) alto rischio di shock cardiogeno (età >70 anni, PA sistolica 110 o 0,24 secondi o blocco atrioventricolare di II-III grado; 5) asma bronchiale.

6. La morfina è il farmaco di prima scelta per alleviare il dolore, che riduce anche i sentimenti di paura e ansia. La morfina viene somministrata esclusivamente per via endovenosa e frazionata: 10 mg (1 ml di una soluzione all'1%) vengono diluiti in 10 ml di soluzione fisiologica e iniettati lentamente, prima 4-8 mg, quindi ulteriori 2 mg a intervalli di 5-15 minuti fino al dolore la sindrome è completamente eliminata o fino agli effetti collaterali (nausea e vomito, ipotensione arteriosa, bradicardia e depressione respiratoria). L'ipotensione e la bradicardia vengono arrestate mediante lenta somministrazione endovenosa di atropina: 1 mg (1 ml di una soluzione allo 0,1%) viene diluito in 10 ml di soluzione fisiologica e somministrato a 0,1-0,2 mg a intervalli di 15 minuti (dose massima 2 mg). Quando la respirazione rallenta a meno di 10 al minuto o si verifica una respirazione di tipo Cheyne-Stokes, si raccomanda di utilizzare la somministrazione endovenosa lenta di naloxone: 0,4 mg (1 ml di soluzione) vengono diluiti in 10 ml di soluzione fisiologica e somministrati a 0,1- 0,2 mg a intervalli di 15 minuti (dose massima 10 mg). In presenza di forte ansia si somministrano sedativi, ma in molti casi è sufficiente la somministrazione di morfina. Un metodo efficace per alleviare il dolore nell'ACS è la neuroleptanalgesia: somministrazione simultanea dell'analgesico narcotico fentanil (1-2 ml di una soluzione allo 0,005%) e del droperidolo neurolettico (2-4 ml di una soluzione allo 0,25%). La miscela in una siringa diluita in 10 ml di soluzione salina viene somministrata per via endovenosa, lentamente, sotto il controllo della pressione sanguigna e della frequenza respiratoria. La dose di fentanil è di 0,1 mg (2 ml) e per le persone di età superiore a 60 anni con un peso inferiore a 50 kg o malattia polmonare cronica - 0,05 mg (1 ml). L'effetto del farmaco dura fino a 30 minuti, che devono essere presi in considerazione quando il dolore si ripresenta e prima di trasportare il paziente. Il droperidolo provoca una pronunciata vasodilatazione, quindi la sua dose dipende dal livello iniziale: con pressione arteriosa sistolica fino a 100 mm Hg. - 2,5 mg (1 ml di soluzione allo 0,25%), fino a 120 mm Hg. - 5 mg (2 ml), fino a 160 mm Hg. - 7,5 mg (3 ml), oltre 160 mm Hg. - 10mg (4 ml).

7. Per alleviare i disturbi respiratori: mancanza di respiro, insufficienza cardiaca acuta, ipossia (la saturazione di ossigeno nel sangue misurata da un pulsossimetro (SaO2) è inferiore al 95%), l'ossigeno viene somministrato a una velocità di 2-4 l / min attraverso un mascherina o cannula nasale.

Gruppi di farmaci usati per IM:

1. Trombolitici (streptochinasi, alteplase) nell'infarto del miocardio con sopraslivellamento del tratto ST
2. Anticoagulanti (eparina non frazionata, eparina a basso peso molecolare - enoxaparina), fondaparinux. Bolo di eparina IV
3. Agenti antipiastrinici (acido acetilsalicilico, clopidogrel, ticlopidina)
4. Nitrati
5. Beta bloccanti
6. Statine (atorvastatina, rosuvastatina)
7. iAPF (sartani)

Prevenzione primaria e secondaria: Prevenzione primaria: intervento sui fattori di rischio per rallentare gli eventi aterosclerotici. Prevenzione secondaria: previene le complicanze e rallenta l'aggravamento delle manifestazioni cliniche.

La prevenzione primaria consiste in misure non farmacologiche che mirano a migliorare lo stile di vita e ad influenzare i fattori di rischio.I fattori di rischio modificabili includono dislipidemia, inattività fisica, fumo, ipertensione arteriosa, sovrappeso e obesità e diabete mellito. Misure di prevenzione: smettere di fumare, aumentare l'attività fisica (aerobica, dinamica, che coinvolge la maggior parte dei gruppi muscolari, allenare il sistema cardiorespiratorio e aumentare la resistenza - corsa, camminata veloce, nuoto, aerobica, ecc.; il controllo della frequenza viene utilizzato per determinare la durata e la gravità della frequenza cardiaca dell'attività fisica: frequenza cardiaca submassimale = (220-età) * 0,75 Correzione della dislipidemia (colesterolo inferiore a 4 mmol/l, LDL inferiore a 1,5 mmol/l) Alimentazione sana (calcolo del contenuto calorico della dieta quotidiana, diete : pesce di mare, 1-2 cucchiai di oli vegetali, legumi, verdure, erbe aromatiche, frutta, soia, prodotti vegetali ad alto contenuto di fibre, con pectina) Lavoro educativo tra la popolazione.

Prevenzione secondaria: non farmacologica (cessazione dal fumo, dieta, attività fisica, controllo della pressione arteriosa, diabete mellito), terapia farmacologica: antiaggreganti piastrinici (aspirina 75-100 mg,

clopidogrel 75 mg/die) - durata della doppia terapia antipiastrinica 12 mesi, beta-bloccanti, ACE-inibitori, sartani (valsartan), bloccanti del recettore dell'aldosterone (eplerenone), statine (atorvastatina 80 mg/die, rosuvastatina, simvastatina), calcioantagonisti diidropiridinici , nitrati. Immunizzazione contro l'influenza.

Fasi della riabilitazione:

1. ricoverato (iniziato ed eseguito nel solito reparto del reparto infarto di un ospedale o centro vascolare)
2. riabilitazione ospedaliera (effettuata nel reparto di cardioriabilitazione ospedaliera)
3. policlinico (eseguito nel reparto dispensario e policlinico di un centro di riabilitazione specializzato, inclusa la cardiologia o in un policlinico territoriale). In questa fase, nei primi mesi dopo la dimissione dall'ospedale, queste attività dovrebbero essere svolte sotto controllo medico e poi in modo indipendente.

L'effetto positivo dell'allenamento fisico è spiegato dai seguenti effetti: anti-ischemico, anti-aterosclerotico, anti-trombotico, anti-aritmico, mentale.

Principi della riabilitazione:

1. approccio individuale
2. inizio precoce
3. dosaggio e stadiazione rigorosi
4. continuità e regolarità

L'infarto del miocardio (IM) è una necrosi ischemica di una parte del cuore che si verifica a seguito di un'acuta discrepanza tra la domanda di ossigeno del miocardio e la sua erogazione attraverso le arterie coronarie.

Epidemiologia: MI è una delle cause più comuni di morte nei paesi sviluppati; negli USA ogni anno su 1 milione di pazienti, 1/3 muore, ½ entro la prima ora; incidenza di 500 uomini e 100 donne ogni 100 mila abitanti; fino a 70 anni, gli uomini si ammalano più spesso, quindi - allo stesso modo delle donne.

Eziologia dell'IM: trombosi dell'arteria coronaria nell'area della placca aterosclerotica (90%), meno spesso - spasmo dell'arteria coronaria (9%), tromboembolia e altre cause (embolia delle arterie coronarie, difetti congeniti del arterie coronarie, coagulopatia - 1%).

Patogenesi dell'IM: violazione dell'integrità dell'endotelio, erosione o rottura di una placca aterosclerotica  adesione delle piastrine, formazione di un "tappo piastrinico"  stratificazione di eritrociti, fibrina, piastrine con rapida crescita di un trombo parietale e completa occlusione del lume arterioso  danno ischemico alla regione miocardica fornita da questo CA (15-20 min, stato reversibile)  necrosi miocardica (stato irreversibile).

Quadro clinico e decorso dell'IM.

Nel decorso clinico di un tipico IM si distinguono 5 periodi:

1. Periodo prodromico o pre-infarto (da alcuni minuti a 1-1,5 mesi) - manifestato clinicamente dalla clinica dell'angina pectoris instabile con alterazioni ischemiche transitorie sull'ECG.

2. Il periodo più acuto (da 2-3 ore a 2-3 giorni) - spesso si verifica all'improvviso, è determinato dalla comparsa di segni di necrosi sull'ECG, sono caratteristiche varie varianti del decorso:

a) variante anginosa (status anginosus, variante tipica) - estremamente intensa, ondulata, pressante ("cerchio, tenaglie di ferro che stringono il petto"), bruciore ("fuoco nel petto, sensazione di acqua bollente"), spremitura, scoppio, acuto (" pugnale") dolore dietro lo sterno, aumenta molto rapidamente, si irradia ampiamente a spalle, avambracci, clavicole, collo, mascella inferiore a sinistra, scapola sinistra, spazio interscapolare, dura da alcune ore a 2-3 giorni, accompagnato dall'eccitazione, dalla paura, dall'irrequietezza motoria, dalle reazioni vegetative, non viene fermato dalla nitroglicerina.

b) variante asmatica (ALZHN) - manifestata da una clinica di asma cardiaco o edema polmonare alveolare; più comune nei pazienti con infarto del miocardio ripetuto, ipertensione grave, negli anziani, con disfunzione del muscolo papillare con sviluppo di insufficienza relativa della valvola mitrale

c) variante aritmica - manifestata da tachicardia parossistica, fibrillazione ventricolare, blocco AV completo con perdita di coscienza, ecc.

d) variante addominale (gastralgica) - improvvisamente c'è dolore nella regione epigastrica, accompagnato da nausea, vomito, paresi del tratto gastrointestinale con un forte gonfiore, tensione muscolare della parete addominale; più comune con localizzazione inferiore della necrosi

e) variante cerebrale - può iniziare con manifestazioni cliniche di una violazione dinamica della circolazione cerebrale (mal di testa, vertigini, disturbi motori e sensoriali).

f) periferico con localizzazione atipica del dolore (mancino, scapolare sinistro, laringo-faringeo, vertebrale superiore, mandibolare)

g) cancellato (oligosintomatico)

Altre rare varianti atipiche di IM: collassoide; idropico

3. Periodo acuto (fino a 10-12 giorni) - i confini della necrosi sono finalmente determinati, in esso si verifica la miomalacia; il dolore scompare, la sindrome da riassorbimento-necrotico è caratteristica (un aumento della temperatura corporea a subfebbrile, leucocitosi neutrofila, un aumento della VES da 2-3 giorni per 4-5 giorni, un aumento dell'attività di un numero di enzimi cardiospecifici in BAC: AsAT, LDH e LDH1, CK, CK-MB, mioglobina, TnT, TnI).

4. Periodo subacuto (fino a 1 mese): si forma una cicatrice; ammorbidire e scomparire le manifestazioni della sindrome da riassorbimento-necrotico, insufficienza cardiaca.

5. Cardiosclerosi postinfartuale: precoce (fino a 6 mesi) e tardiva (dopo 6 mesi) - consolidamento della cicatrice risultante.

1. sindrome dolorosa caratteristica (status anginosus), non alleviata dalla nitroglicerina

2. Alterazioni dell'ECG tipiche della necrosi miocardica o dell'ischemia

SecondoBayley, ECG con IM è formato dall'influenza di tre zone: zone di necrosi- situato al centro della lesione (onda Q), zone danneggiate- situato alla periferia della zona di necrosi (segmento ST), zone ischemiche- situato alla periferia della zona danneggiata (onda T)

Tipici cambiamenti caratteristici diQ- infarto miocardico:

1) il periodo più acuto- dapprima, un'onda T appuntita alta (c'è solo una zona ischemica), quindi appare un'elevazione a forma di cupola del segmento ST e la sua fusione con l'onda T (appare una zona di danno); negli incarichi che caratterizzano zone di un myocardium, di fronte a un infarto, la depressione reciproca del segmento ST può esser registrata.

2) periodo acuto- compare una zona di necrosi (onda Q patologica: durata superiore a 0,03 s, ampiezza superiore a ¼ dell'onda R nelle derivazioni I, aVL, V1-V6 o superiore a ½ dell'onda R nelle derivazioni II, III, aVF), l'onda R può diminuire o scomparire; inizia la formazione di un'onda T negativa.

3) periodo subacuto- il segmento ST ritorna all'isoline, si forma un'onda T negativa (tipica è la presenza di sole zone di necrosi e ischemia).

4) cardiosclerosi postinfartuale- l'onda Q patologica persiste, l'ampiezza dell'onda T negativa può diminuire, nel tempo può diventare levigata o addirittura positiva.

Per l'infarto miocardico non Q, si verificheranno cambiamenti dell'ECG a seconda dello stadio con solo il segmento ST e l'onda T. Oltre ai tipici cambiamenti dell'ECG, l'IM può indicare per la prima volta un blocco completo della gamba sinistra del fascio di His.

Superiorediagnosi fisica di infarto del miocardio secondo i dati dell'ECG: setto anteriore - V 1 -V 3; apicale anteriore - V 3, V 4; anterolaterale - I, aVL, V 3 -V 6; anteriore esteso (comune) - I, II, aVL, V 1 -V 6; anteroposteriore - I, II, III, aVL, aVF, V 1 -V 6; laterale profondo - I, II, aVL, V 5 -V 6; alto laterale - I, II, aVL; diaframmatico posteriore (inferiore) - II, III, aVF.

Se il contenuto informativo dell'ECG standard è basso, è possibile eseguire un ECG in derivazioni aggiuntive (secondo Sky, ecc.) oppure eseguire uno studio cardiotopografico (60 derivazioni).

infarto miocardico- questa è la necrosi di una sezione del muscolo cardiaco, risultante dall'effetto combinato di alterazione del flusso sanguigno coronarico e ipossia miocardica, che porta a disfunzione del cuore, dei vasi sanguigni e di altri organi.

A seconda della prevalenza della necrosi, si distinguono infarti macrofocali e piccoli focali. Tenendo conto della posizione della necrosi lungo lo spessore della parete del ventricolo, si distinguono infarti transmurali, intramurali, subendocardici e subepicardici. Secondo la localizzazione della necrosi, si distinguono più spesso la parete anteriore, laterale, posteriore del ventricolo sinistro, gli infarti del setto. Spesso i pazienti presentano danni simultanei a diverse parti del miocardio.

Eziologia:

La causa dell'infarto del miocardio è una violazione della regolazione neuro-endocrina della circolazione coronarica, della respirazione e della trombosi. Disturbi del flusso sanguigno coronarico: si tratta di restringimento anatomico, spasmo, trombosi, embolia dei vasi coronarici, ipossia e profondi disturbi metabolici nel miocardio, una combinazione di sclerosi coronarica e ipossia miocardica.

Fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'infarto del miocardio: fumo, alimentazione irregolare e squilibrata, obesità, sovraccarico mentale e fisico, inferiorità genetica della regolazione.

Patogenesi:

I fattori che portano alla necrosi miocardica sono l'alterazione del flusso sanguigno coronarico, l'ipossia e le alterazioni metaboliche.
Fattori derivanti dalla comparsa di necrosi miocardica: insufficienza cardiaca acuta, insufficienza vascolare acuta, aritmia cardiaca, rottura del muscolo cardiaco, formazione di tromboendocardite.

La necrosi miocardica si verifica dopo una cessazione di due-tre ore del flusso sanguigno coronarico con lieve compenso dovuto alla colletralia, e questo determina la gravità delle manifestazioni cliniche. La necrosi può essere più lunga con un'intensa compensazione del flusso sanguigno disturbato e con l'azione dell'ipossia come principale fattore patogeno. L'azione di fattori patogeni può essere simultanea, il che crea opportunità favorevoli per la cicatrizzazione della conseguente necrosi miocardica e il ripristino delle sue funzioni.

Quadro clinico:

Il dolore è il principale sintomo clinico dell'infarto del miocardio. La localizzazione e l'irradiazione del dolore nell'infarto del miocardio non differiscono significativamente da quelle in un attacco di angina pectoris. Si nota spesso lo sviluppo di un intenso attacco di dolore nella regione retrosternale, regione precordiale, in alcuni casi il dolore si diffonde all'intera superficie antero-laterale del torace, la localizzazione atipica può apparire meno spesso.

Il dolore in un tipico infarto miocardico si irradia al braccio sinistro, alla spalla, alla scapola, in alcuni casi il dolore si irradia al braccio destro, alla scapola, alla mascella.

La natura del dolore è la più varia: pressatura, spremitura, taglio. Il dolore non viene alleviato dall'assunzione di nitroglicerina e richiede l'uso di farmaci, neuroleptoanalgesia e persino anestesia. La durata dell'attacco doloroso può essere diversa: da 1-2 ore a diversi giorni.

Durante l'auscultazione si notano toni ovattati, in un certo numero di pazienti si sente un ritmo di galoppo presistolico al punto Botkin. Durante il primo giorno della malattia, può comparire uno sfregamento pericardico associato a pericardite reattiva, che può persistere per un breve periodo, da uno a tre giorni.

Il 30% dei casi di infarto miocardico può presentarsi in modo atipico. Si distinguono le seguenti forme: asmatiche, gastriche, aritmiche, cerebrali e asintomatiche.

La variante gastralgica dell'infarto miocardico è caratterizzata dalla comparsa di un attacco di dolore nella regione epigastrica con diffusione allo spazio retrosternale. Allo stesso tempo si verificano disturbi dispeptici: eruttazione con aria, singhiozzo, nausea, vomito ripetuto, gonfiore con sensazione di espansione della cavità addominale. La variante gastrologica dell'infarto miocardico dovrebbe essere differenziata da intossicazione alimentare, ulcera gastrica perforata, pancreatite.

La variante asmatica dell'infarto del miocardio è caratterizzata dallo sviluppo dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta, che, per così dire, oscura la sindrome del dolore, si manifesta sotto forma di un attacco d'asma.

La variante aritmica dell'infarto del miocardio è caratterizzata dal verificarsi di un'aritmia acuta con lo sviluppo di un'aritmia pericolosa per la vita. Questi includono extrasistole ventricolare politopica, tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare, tachicardia parossistica, fibrillazione atriale, disturbi della conduzione cardiaca.

Variante cerebrale dell'infarto del miocardio. A causa dello sviluppo di disturbi della circolazione cerebrale nel periodo acuto dell'infarto miocardico, che è associato a una diminuzione dell'afflusso di sangue al cervello, in particolare allo sviluppo di shock cardiogeno. Si manifesterà con la comparsa di sintomi cerebrali con sintomi di ischemia cerebrale: nausea, vertigini, alterazione della coscienza, con lo sviluppo di svenimenti e anche sotto forma di sintomi focali dal cervello, simulando una violazione della circolazione cerebrale nell'uno o nell'altro zona del cervello.

La variante asintomatica dell'infarto miocardico è caratterizzata dall'assenza di manifestazioni cliniche di infarto miocardico e dalla manifestazione inaspettata di infarto miocardico acuto sull'ECG. La frequenza di questa variante varia dall'uno al dieci percento tra tutte le forme atipiche della malattia.

L'infarto miocardico ricorrente è caratterizzato da un decorso lungo e protratto per 3-4 settimane o più. Questa forma della malattia si basa su lenti processi di sostituzione del tessuto connettivo delle aree di necrosi nel muscolo cardiaco.

Il quadro clinico dell'infarto miocardico ricorrente è caratterizzato dalla manifestazione di dolore retrosternale parossistico particolarmente frequente, dallo sviluppo di un attacco di dolore di varia intensità, che può essere accompagnato dallo sviluppo di disturbi del ritmo acuto, shock cardiogeno. Spesso, l'infarto miocardico ricorrente si sviluppa secondo la variante asmatica del decorso.

Diagnostica:

La diagnosi di infarto del miocardio si basa su dati elettrocardiografici, parametri biochimici, aumento dei livelli di creatinfosfochinasi (CPK), lattato deidrogenasi (LDH), AST e ALT. I segni di infarto miocardico sull'ECG sono rilevati dalla comparsa di un'onda Q patologica, da una diminuzione della tensione dell'onda R o da un aumento dell'intervallo S-T e dall'inversione dell'onda T.

La diagnosi di infarto miocardico viene effettuata sulla base del quadro clinico di un attacco anginoso, cambiamenti caratteristici sull'ECG: la comparsa di un'onda Q patologica, un aumento del segmento S-T, una curva monofasica, un'onda T negativa.

Un quadro clinico tipico di un attacco con la comparsa di sequenze caratteristiche (iperleucocitosi, ipertermia, aumento della velocità di eritrosedimentazione, segni di pericardite) suggerisce un infarto e tratta il paziente anche se non ci sono alterazioni basate sull'evidenza per un infarto nel ECG.

La diagnosi è confermata dall'analisi dell'ulteriore decorso della malattia, dal rilevamento di iperenzimemia, una complicazione, in particolare l'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra. Allo stesso modo, viene confermata un'ipotesi diagnostica retrospettiva di infarto miocardico che complica il decorso di altre malattie o il periodo postoperatorio.

Per la diagnosi di un infarto piccolo focale, il paziente deve avere i tre componenti di cui sopra (intensità e durata di un attacco di dolore, cambiamenti reattivi nel sangue, temperatura corporea, enzimi sierici e cambiamenti dell'ECG sono generalmente meno pronunciati).

L'affidabilità della diagnosi si basa solo sulla comparsa di un'onda T negativa (in assenza di dati clinici e di laboratorio convincenti, questo è dubbio). Di norma, si osserva un infarto piccolo focale nelle persone che soffrono da tempo di malattie coronariche e cardiosclerosi.