Sindrome da distress respiratorio dei neonati. Sindrome da distress respiratorio nei bambini

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I. CARATTERISTICHE DELLA PATOGENESI

La sindrome da distress respiratorio è la condizione patologica più comune nei neonati nel primo periodo neonatale. La sua presenza è maggiore, minore è l'età gestazionale e più spesso ci sono condizioni patologiche associate alla patologia del sistema respiratorio, circolatorio e nervoso centrale. La malattia è polietiologica.

La patogenesi dell'ARDS si basa su una deficienza o immaturità del tensioattivo, che porta a un'atelettasia diffusa. Questo, a sua volta, contribuisce a una diminuzione della compliance polmonare, un aumento del lavoro respiratorio, un aumento dell'ipertensione polmonare, con conseguente ipossia che aumenta l'ipertensione polmonare, con conseguente diminuzione della sintesi del surfattante, cioè si verifica un circolo vizioso.

La carenza e l'immaturità del surfattante sono presenti nel feto a un'età gestazionale inferiore a 35 settimane. L'ipossia intrauterina cronica migliora e prolunga questo processo. I bambini prematuri (soprattutto i bambini molto prematuri) costituiscono la prima variante del decorso della RDSN. Anche dopo aver attraversato il processo di nascita senza deviazioni, possono espandere la clinica RDS in futuro, perché i loro pneumociti di tipo II sintetizzano il tensioattivo immaturo e sono molto sensibili a qualsiasi ipossia.

Un'altra variante molto più comune di RDS, caratteristica dei neonati, è la ridotta capacità dei pneumociti di sintetizzare il tensioattivo "simile a una valanga" subito dopo la nascita. Etiotropic qui sono fattori che interrompono il corso fisiologico del parto. Nel parto normale attraverso il canale del parto naturale, si verifica la stimolazione dosata del sistema simpatico-surrenale. Raddrizzare i polmoni con un primo respiro efficace aiuta a ridurre la pressione nella circolazione polmonare, migliorare la perfusione dei pneumociti e migliorare le loro funzioni sintetiche. Qualsiasi deviazione dal normale corso del travaglio, anche il parto operativo pianificato, può causare un processo di sintesi insufficiente del tensioattivo con il successivo sviluppo di RDS.

La causa più comune di questa variante di RDS è l'asfissia neonatale acuta. La RDS accompagna questa patologia, probabilmente in tutti i casi. La RDS si verifica anche con sindromi da aspirazione, gravi traumi alla nascita, ernia diaframmatica, spesso con parto con taglio cesareo.

La terza variante dello sviluppo di RDS, caratteristica dei neonati, è una combinazione di precedenti tipi di RDS, che si verifica abbastanza spesso nei neonati prematuri.

Si può pensare alla sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) in quei casi in cui il bambino ha subito il processo del parto senza deviazioni, e successivamente ha sviluppato un quadro di qualsiasi malattia che ha contribuito allo sviluppo dell'ipossia di qualsiasi genesi, centralizzazione della circolazione sanguigna, endotossicosi.

Va inoltre tenuto presente che aumenta il periodo di adattamento acuto nei neonati nati prematuri o malati. Si ritiene che il periodo di massimo rischio di manifestazioni di disturbi respiratori in tali bambini sia: nei nati da madri sane - 24 ore, e da madri malate dura, in media, fino alla fine di 2 giorni. Con ipertensione polmonare elevata persistente nei neonati, persistono a lungo shunt fatali, che contribuiscono allo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta e ipertensione polmonare, che sono una componente importante nella formazione di RDS nei neonati.

Pertanto, nella prima variante dello sviluppo di RDS, il punto di partenza è la carenza e l'immaturità del surfattante, nella seconda, l'ipertensione polmonare elevata rimanente e il processo non realizzato di sintesi del surfattante causato da esso. Nella terza opzione ("mista"), questi due punti sono combinati. La variante della formazione di ARDS è dovuta allo sviluppo di un polmone "shock".

Tutte queste varianti di RDS sono aggravate nel primo periodo neonatale dalle limitate possibilità dell'emodinamica del neonato.

Ciò contribuisce all'esistenza del termine "sindrome da distress cardiorespiratorio" (CRDS).

Per un trattamento più efficace e razionale delle condizioni critiche nei neonati, è necessario distinguere tra le opzioni per la formazione di RDS.

Attualmente, il principale metodo di terapia intensiva per RDSN è il supporto respiratorio. Molto spesso, la ventilazione meccanica in questa patologia deve essere avviata con parametri "duri", in base ai quali, oltre al pericolo di barotrauma, anche l'emodinamica è significativamente inibita. Per evitare i parametri "duri" della ventilazione meccanica con un'elevata pressione media delle vie aeree, è necessario iniziare preventivamente la ventilazione meccanica, senza attendere lo sviluppo di edema polmonare interstiziale e grave ipossia, cioè quelle condizioni in cui si sviluppa l'ARDS.

Nel caso dello sviluppo previsto di RDS immediatamente dopo la nascita, si dovrebbe “simulare” un efficace “primo respiro” o prolungare una respirazione efficace (nei neonati prematuri) con la terapia sostitutiva con surfattante. In questi casi, IVL non sarà così "duro" e lungo. In un certo numero di bambini sarà possibile, dopo ventilazione meccanica di breve durata, effettuare SDPPV attraverso cannule binasali fino a quando i pneumociti potranno "acquisire" una quantità sufficiente di surfattante maturo.

L'inizio preventivo della ventilazione meccanica con l'eliminazione dell'ipossia senza l'uso di una ventilazione meccanica "dura" consentirà un uso più efficace di farmaci che riducono la pressione nella circolazione polmonare.

Con questa opzione di iniziare la ventilazione meccanica, vengono create le condizioni per una chiusura anticipata degli shunt fetali, che contribuirà a migliorare l'emodinamica centrale e intrapolmonare.

II. DIAGNOSTICA.

A. Segni clinici

1. Sintomi di insufficienza respiratoria, tachipnea, distensione toracica, allargamento delle ali, difficoltà di espirazione e cianosi.
2. Altri sintomi, ad esempio ipotensione, oliguria, ipotensione muscolare, instabilità della temperatura, paresi intestinale, edema periferico.
3. Prematurità nella valutazione dell'età gestazionale.

Durante le prime ore di vita, il bambino viene valutato clinicamente ogni ora sulla scala Downes modificata, sulla base della quale si traggono conclusioni sulla presenza e sulla dinamica del decorso della RDS e sulla quantità richiesta di cure respiratorie.

Valutazione della gravità RDS (scala Downes modificata)

Punti Frequenza Cianosi respiratoria in 1 min.	retrazione	grugnito espiratorio	La natura della respirazione all'auscultazione
0 < 60 нет при 21%	NO	NO	puerile
1 60-80 presente, scompare al 40% O2	moderare	ascolta- stetoscopio	cambiato indebolito
2 > 80 scompare o apnea a	significativo	sentito distanza	Male tenuto

Un punteggio di 2-3 punti corrisponde a una lieve RDS

Un punteggio di 4-6 punti corrisponde a una RDS moderata

Un punteggio superiore a 6 punti corrisponde a grave RDS

B. RADIOGRAFIA DEL TORACE. Le caratteristiche opacità nodulari o rotonde ei broncogrammi aerei sono indicativi di atelettasia diffusa.

B. SEGNI DI LABORATORIO.

1. Rapporto lecitina/sfiringomielina nel liquido amniotico inferiore a 2,0 e risultati negativi dello shake test nello studio del liquido amniotico e dell'aspirato gastrico. Nei neonati di madri con diabete mellito, la RDS può svilupparsi a L/S maggiore di 2,0.
2. Assenza di fosfatildiglicerolo nel liquido amniotico.

Inoltre, quando compaiono i primi segni di RDS, dovrebbero essere esaminati i livelli di Hb / Ht, glucosio e leucociti, se possibile, CBS e gas nel sangue.

III. CORSO DI MALATTIA.

A. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA, che aumenta entro 24-48 ore e poi si stabilizza.

B. La RISOLUZIONE è spesso preceduta da un aumento del tasso di diuresi tra le 60 e le 90 ore di vita.

IV. PREVENZIONE

In caso di parto prematuro nel periodo di 28-34 settimane, si dovrebbe tentare di inibire l'attività lavorativa utilizzando beta-mimetici, antispasmodici o solfato di magnesio, dopodiché la terapia con glucocorticoidi deve essere eseguita secondo uno dei seguenti schemi:

• - betametasone 12 mg / m - dopo 12 ore - due volte;
• - desametasone 5 mg / m - ogni 12 ore - 4 iniezioni;
• - idrocortisone 500 mg/m - ogni 6 ore - 4 iniezioni. L'effetto si verifica dopo 24 ore e dura per 7 giorni.

In caso di gravidanza prolungata, beta o desametasone 12 mg per via intramuscolare devono essere somministrati settimanalmente. Una controindicazione per l'uso di glucocorticoidi è la presenza di un'infezione virale o batterica in una donna incinta, così come l'ulcera peptica.

Quando si utilizzano glucocorticoidi, è necessario eseguire il monitoraggio della glicemia.

Con il parto previsto per taglio cesareo, se sussistono le condizioni, il parto dovrebbe iniziare con un'amniotomia eseguita 5-6 ore prima dell'intervento al fine di stimolare il sistema simpatico-surrenale del feto, che stimola il suo sistema tensioattivo. In una condizione critica della madre e del feto, l'amniotomia non viene eseguita!

La prevenzione è facilitata da un'attenta rimozione della testa del feto durante il taglio cesareo e, nei neonati molto prematuri, dalla rimozione della testa del feto nella vescica fetale.

V. TRATTAMENTO.

L'obiettivo della terapia RDS è sostenere il neonato fino alla risoluzione della malattia. Il consumo di ossigeno e la produzione di anidride carbonica possono essere ridotti mantenendo condizioni di temperatura ottimali. Poiché la funzione renale può essere compromessa durante questo periodo e le perdite respiratorie aumentano, è importante mantenere attentamente l'equilibrio idrico ed elettrolitico.

A. Mantenimento della pervietà delle vie aeree

1. Adagiare il neonato con la testa leggermente estesa. Trasforma il bambino. Ciò migliora il drenaggio dell'albero tracheobronchiale.
2. L'aspirazione dalla trachea è necessaria per sanificare l'albero tracheobronchiale dall'espettorato denso che compare nella fase essudativa, che inizia a circa 48 ore di vita.

B. Ossigenoterapia.

1. La miscela riscaldata, umidificata e ossigenata viene consegnata al neonato in una tenda o attraverso un tubo endotracheale.
2. L'ossigenazione deve essere mantenuta tra 50 e 80 mmHg e la saturazione tra l'85% e il 95%.

B. accesso vascolare

1. Un catetere venoso ombelicale con un'estremità sopra il diaframma può essere utile per fornire l'accesso venoso e misurare la pressione venosa centrale.

D. Correzione dell'ipovolemia e dell'anemia

1. Monitorare l'ematocrito centrale e la pressione sanguigna dalla nascita.
2. Durante la fase acuta, mantenere l'ematocrito tra il 45-50% con le trasfusioni. Nella fase di risoluzione è sufficiente mantenere un ematocrito superiore al 35%.

D. Acidosi

1. Acidosi metabolica (BE<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Deficit di basi inferiori a -8 mEq/L di solito richiedono una correzione per mantenere un pH superiore a 7,25.
3. Se il pH scende al di sotto di 7,25 a causa di acidosi respiratoria, è indicata la ventilazione artificiale o assistita.

E. Alimentazione

1. Se l'emodinamica del neonato è stabile e riesci a fermare l'insufficienza respiratoria, l'alimentazione dovrebbe iniziare a 48-72 ore di vita.
2. Evitare l'allattamento al capezzolo se la dispnea supera i 70 respiri al minuto alto rischio di aspirazione.
3. Se non è possibile iniziare l'alimentazione enterale, considerare la nutrizione parenterale.
4. La vitamina A per via parenterale a 2000 UI a giorni alterni, fino all'inizio dell'alimentazione enterale, riduce l'incidenza dell'ostruzione polmonare cronica.

G. Radiografia del torace

1. Per la diagnosi e la valutazione del decorso della malattia.
2. Per confermare la posizione del tubo endotracheale, del drenaggio pleurico e del catetere ombelicale.
3. Per diagnosticare complicanze quali pneumotorace, pneumopericardio ed enterocolite necrotizzante.

Z. Eccitazione

1. Le deviazioni di PaO2 e PaCO2 possono causare e provocano eccitazione. Tali bambini dovrebbero essere maneggiati con molta attenzione e toccati solo quando indicato.
2. Se il neonato non è sincronizzato con il ventilatore, può essere necessaria la sedazione o il rilassamento muscolare per sincronizzarsi con il dispositivo e prevenire complicazioni.

I. Infezione

1. Nella maggior parte dei neonati con insufficienza respiratoria, sepsi e polmonite devono essere escluse, quindi deve essere presa in considerazione una terapia antibiotica empirica con antibiotici battericidi ad ampio spettro fino a quando le colture non sono silenti.
2. L'infezione da streptococco emolitico di gruppo B può assomigliare clinicamente e radiologicamente alla RDS.

K. Trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta

1. La decisione di utilizzare tecniche di supporto respiratorio dovrebbe essere giustificata dall'anamnesi.
2. Nei neonati di peso inferiore a 1500 g, l'uso di tecniche CPAP può portare a un dispendio energetico non necessario.
3. È necessario provare inizialmente a regolare i parametri di ventilazione per ridurre la FiO2 a 0,6-0,8. Di solito ciò richiede il mantenimento di una pressione media nell'intervallo di 12-14 cmH2O.

• UN. Quando la PaO2 supera i 100 mm Hg, o non vi è alcun segno di ipossia, la FiO2 deve essere ridotta gradualmente di non più del 5% fino al 60%-65%.
• B. L'effetto della riduzione dei parametri di ventilazione viene valutato dopo 15-20 minuti analizzando i gas del sangue o un pulsossimetro.
• v. A basse concentrazioni di ossigeno (inferiori al 40%), è sufficiente una riduzione del 2%-3% della FiO2.

5. Nella fase acuta della RDS si può osservare ritenzione di anidride carbonica.

• UN. Mantenere la pCO2 inferiore a 60 mmHg modificando la velocità di ventilazione o la pressione di picco.
• B. Se i tuoi tentativi di fermare l'ipercapnia portano a una ridotta ossigenazione, consulta colleghi più esperti.

L. Cause di deterioramento delle condizioni del paziente

1. Rottura degli alveoli e sviluppo di enfisema interstiziale, pneumotorace o pneumopericardio.
2. Violazione della tenuta del circuito respiratorio.

• UN. Controllare i punti di collegamento dell'apparecchiatura alla fonte di ossigeno e aria compressa.
• B. Escludere l'ostruzione del tubo endotracheale, l'estubazione o l'avanzamento del tubo nel bronco principale destro.
• v. Se viene rilevata l'ostruzione del tubo endotracheale o l'autoestubazione, rimuovere il vecchio tubo endotracheale e far respirare il bambino con un pallone e una maschera. La re-intubazione viene eseguita meglio dopo la stabilizzazione delle condizioni del paziente.

3. Nella RDS molto grave, può verificarsi uno smistamento del sangue da destra a sinistra attraverso il dotto arterioso.

4. Quando la funzione della respirazione esterna migliora, la resistenza dei vasi del piccolo circolo può diminuire bruscamente, provocando uno shunt attraverso il dotto arterioso da sinistra a destra.

5. Molto meno spesso, il deterioramento delle condizioni dei neonati è dovuto a emorragia intracranica, shock settico, ipoglicemia, ittero nucleare, iperammoniemia transitoria o difetti metabolici congeniti.

Scala di selezione per alcuni parametri IVL nei neonati con RDS

Peso corporeo, gr		< 1500	> 1500
	PEEP, vedi H2O	PIP, vedi H2O	PIP, vedi H2O

Nota: questo diagramma è solo indicativo. I parametri della ventilazione meccanica possono essere modificati in base alla clinica della malattia, ai gas ematici e alla CBS e ai dati della pulsossimetria.

Criteri per l'applicazione delle misure di terapia respiratoria

	FiO2 necessaria per mantenere pO2 > 50 mmHg
<24 часов	0,65	Metodiche non invasive (O2 terapia, ADAP) Intubazione tracheale (IVL, IVL)
>24 ore	0,80	Metodi non invasivi Intubazione tracheale

M. Terapia tensioattiva

• UN. Sono attualmente in fase di sperimentazione tensioattivi umani, sintetici e animali. In Russia, il tensioattivo EXOSURF NEONATAL, prodotto da Glaxo Wellcome, è approvato per uso clinico.
• B. È prescritto profilatticamente in sala parto o successivamente, entro un periodo da 2 a 24 ore. L'uso profilattico di un tensioattivo è indicato per: neonati prematuri con peso alla nascita inferiore a 1350 g ad alto rischio di sviluppare RDS; neonato di peso superiore a 1350 g con immaturità polmonare oggettivamente confermata. A scopo terapeutico, il surfattante viene utilizzato in un neonato con diagnosi clinicamente e radiograficamente confermata di RDS, che è collegato a un ventilatore attraverso un tubo endotracheale.
• v. Introdotto nelle vie respiratorie sotto forma di sospensione in soluzione fisiologica. A scopo profilattico, "Exosurf" viene somministrato da 1 a 3 volte, a scopo terapeutico - 2 volte. Una singola dose di "Exosurf" in tutti i casi è di 5 ml / kg. e viene somministrato in bolo in due mezze dosi per un periodo da 5 a 30 minuti, a seconda della risposta del bambino. È più sicuro iniettare la soluzione in microflusso a una velocità di 15-16 ml/h. Una seconda dose di Exosurf viene somministrata 12 ore dopo la dose iniziale.
• d. Riduce la gravità della RDS, ma la necessità di ventilazione meccanica persiste e l'incidenza di malattie polmonari croniche non diminuisce.

VI. ATTIVITÀ TATTICHE

Un neonatologo dirige il team di specialisti nel trattamento della RDS. addestrato in rianimazione e terapia intensiva o un rianimatore qualificato.

Da LU con URNP 1 - 3 è obbligatorio presentare domanda all'RCCN e consultazione faccia a faccia il 1° giorno. Reospedalizzazione in un centro specializzato per la rianimazione e la terapia intensiva dei neonati dopo la stabilizzazione delle condizioni del paziente dopo 24-48 ore da parte dell'RKBN.

Gli sforzi per migliorare la vitalità fetale nel travaglio pretermine includono la profilassi prenatale della RDS con corticosteroidi. La terapia prenatale con corticosteroidi (ACT) è stata utilizzata dal 1972 per accelerare la maturazione polmonare fetale. L'ACT è altamente efficace nel ridurre il rischio di RDS, IVH e morte neonatale nei neonati prematuri da 24 a 34 settimane complete (34 settimane 0 giorni) di gestazione (A-1a). La dose del corso di ACT è di 24 mg.

Schemi applicativi:

2 dosi di betametasone 12 mg IM a distanza di 24 ore (il regime più comunemente utilizzato negli RCT inclusi nella revisione sistematica);

4 dosi di desametasone IM 6 mg ogni 12 ore;

3 dosi di desametasone IM 8 mg ogni 8 ore.

N. B. L'efficacia dei suddetti farmaci è la stessa, tuttavia, va notato che quando si prescrive il desametasone, vi è un tasso più elevato di ospedalizzazione in terapia intensiva, ma un tasso inferiore di IVH rispetto al betametasone (A-1b) .

Indicazioni per la prevenzione della RDS:

rottura prematura delle membrane;

segni clinici di travaglio pretermine (vedi sopra) a 24-34 settimane complete (34 settimane 0 giorni) (qualsiasi dubbio sulla vera età gestazionale dovrebbe essere interpretato nella direzione di una più piccola e dovrebbero essere prese misure preventive);

donne in gravidanza che necessitano di parto anticipato a causa di complicazioni della gravidanza o scompenso dell'EGD (condizioni di ipertensione, FGR, placenta previa, diabete mellito, glomerulonefrite, ecc.).

N. B. Cicli ripetuti di glucocorticoidi rispetto a un singolo ciclo non riducono la morbilità neonatale e non sono raccomandati (A-1a).

N. B. Una questione controversa rimane l'efficacia di ACT a termini di oltre 34 settimane. Forse la migliore raccomandazione oggi sarebbe quella di prescrivere ACT a più di 34 settimane di gestazione se ci sono segni di immaturità polmonare fetale (in particolare nelle donne in gravidanza con diabete di tipo 1 o di tipo 2).

Prolungamento della gravidanza. Tocolisi

La tocolisi consente di guadagnare tempo per la prevenzione della RDS nel feto e il trasferimento della gestante al centro perinatale, contribuendo così indirettamente alla preparazione del feto prematuro alla nascita.

Controindicazioni generali per la tocolisi:

Controindicazioni ostetriche:

corioamnionite;

distacco di una placenta normale o bassa (pericolo di sviluppare l'utero di Kuveler);

condizioni in cui il prolungamento della gravidanza è impraticabile (eclampsia, preeclampsia, grave patologia extragenitale della madre).

Controindicazioni fetali:

malformazioni incompatibili con la vita;

morte fetale prenatale.

Scelta del tocolitico

β2-agonisti

Ad oggi i più diffusi e i più studiati in termini di effetti materni e perinatali sono i β2-agonisti selettivi, i cui rappresentanti nel nostro Paese sono l'esoprenalina solfato e il fenoterolo.

Controindicazioni per l'uso di β-agonisti:

malattie cardiovascolari della madre (stenosi aortica, miocardite, tachiaritmie, cardiopatie congenite e acquisite, aritmie cardiache);

ipertiroidismo;

glaucoma ad angolo chiuso;

diabete mellito insulino-dipendente;

sofferenza fetale non associata a ipertonicità uterina.

Effetti collaterali:

co lato materno: nausea, vomito, mal di testa, ipokaliemia, aumento dei livelli di glucosio nel sangue, nervosismo/ansia, tremore, tachicardia, mancanza di respiro, dolore toracico, edema polmonare;

dal lato del feto: tachicardia, iperbilirubinemia, ipocalcemia.

N.B. La frequenza degli effetti collaterali dipende dalla dose di β-agonisti. Con la comparsa di tachicardia, ipotensione, la velocità di somministrazione del farmaco deve essere ridotta, con la comparsa di dolore retrosternale, la somministrazione del farmaco deve essere interrotta.

La tocolisi deve iniziare con un'iniezione in bolo di 10 mcg (1 fiala da 2 ml) diluita in 10 ml di soluzione salina isotonica in 5-10 minuti (tocolisi acuta) seguita da un'infusione a una velocità di 0,3 mcg/min (tocolisi massiva). Calcolo della dose:.

Si verifica nel 6,7% dei neonati.

L'insufficienza respiratoria è caratterizzata da diverse caratteristiche cliniche principali:

• cianosi;
• tachipnea;
• retrazione di luoghi flessibili del torace;
• espirazione rumorosa;
• gonfiore delle ali del naso.

Per valutare la gravità del distress respiratorio, viene talvolta utilizzata la scala Silverman e Anderson, che valuta il sincronismo dei movimenti del torace e della parete addominale, la retrazione degli spazi intercostali, la retrazione del processo xifoideo dello sterno, il "grugnito" espiratorio, gonfiore delle ali del naso.

Una vasta gamma di cause di distress respiratorio nel periodo neonatale è rappresentata da malattie acquisite, immaturità, mutazioni genetiche, anomalie cromosomiche e lesioni alla nascita.

L'insufficienza respiratoria dopo la nascita si verifica nel 30% dei neonati pretermine, nel 21% dei neonati post-termine e solo nel 4% dei neonati a termine.

Le CHD si verificano nello 0,5-0,8% dei nati vivi. La frequenza è maggiore nei nati morti (3-4%), negli aborti spontanei (10-25%) e nei pretermine (circa il 2%), escludendo il PDA.

Epidemiologia: RDS primaria (idiopatica) si verifica:

• Circa il 60% dei neonati prematuri< 30 недель гестации.
• Circa il 50-80% dei neonati prematuri< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Quasi mai nei neonati prematuri > 35 settimane di gestazione.

Cause della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

• Carenza di tensioattivo.
• Primaria (I RDS): RDS idiopatica della prematurità.
• Secondario (ARDS): Consumo di tensioattivi (ARDS). Possibili ragioni:
  • Asfissia perinatale, shock ipovolemico, acidosi
  • Infezioni come sepsi, polmonite (es. streptococchi di gruppo B).
  • Sindrome da aspirazione di meconio (MSA).
  • Pneumotorace, emorragia polmonare, edema polmonare, atelettasia.

Patogenesi: malattia da carenza di surfattante dei polmoni morfologicamente e funzionalmente immaturi. La carenza di surfattante provoca il collasso alveolare e quindi una ridotta compliance e capacità polmonare residua funzionale (FRC).

Fattori di rischio per la sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Aumento del rischio di parto pretermine, nei ragazzi, predisposizione familiare, taglio cesareo primario, asfissia, corioamnionite, idropisia, diabete materno.

Rischio ridotto di "stress" intrauterino, rottura prematura delle membrane senza corionamnionite, ipertensione materna, uso di droghe, basso peso alla nascita, uso di corticosteroidi, tocolisi, farmaci per la tiroide.

Sintomi e segni della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Insorgenza - immediatamente dopo il parto o (secondario) ore dopo:

• Insufficienza respiratoria con retrazioni (spazio intercostale, ipocondrio, zone giugulari, processo xifoideo).
• Dispnea, tachipnea > 60/min, gemiti all'espirazione, retrazione delle ali del naso.
• Ipossiemia. ipercapnia, aumento della richiesta di ossigeno.

Per determinare la causa del distress respiratorio in un neonato, è necessario esaminare:

• Pallore della pelle. Cause: anemia, sanguinamento, ipossia, asfissia alla nascita, acidosi metabolica, ipoglicemia, sepsi, shock, insufficienza surrenalica. Il pallore della pelle nei bambini con bassa gittata cardiaca deriva dallo smistamento del sangue dalla superficie agli organi vitali.
• ipotensione arteriosa. Cause: shock ipovolemico (sanguinamento, disidratazione), sepsi, infezione intrauterina, disfunzione del sistema cardiovascolare (CHD, miocardite, ischemia miocardica), sindromi da perdita d'aria (SUV), versamento pleurico, ipoglicemia, insufficienza surrenalica.
• Convulsioni. Cause: HIE, edema cerebrale, emorragia intracranica, anomalie del SNC, meningite, ipocalcemia, ipoglicemia, convulsioni familiari benigne, ipo- e ipernatremia, disturbi metabolici congeniti, sindrome da astinenza, in rari casi, dipendenza da piridossina.
• Tachicardia. Cause: aritmia, ipertermia, dolore, ipertiroidismo, prescrizione di catecolamine, shock, sepsi, scompenso cardiaco. Fondamentalmente, qualsiasi stress.
• Soffio al cuore. Deve essere determinato un soffio che persista dopo 24-48 ore o in presenza di altri sintomi di patologia cardiaca.
• Letargia (stupore). Cause: infezione, HIE, ipoglicemia, ipossiemia, sedazione/anestesia/analgesia, disturbi metabolici congeniti, patologia congenita del sistema nervoso centrale.
• Sindrome da eccitazione del SNC. Cause: dolore, patologia del SNC, sindrome da astinenza, glaucoma congenito, infezioni. In linea di principio, qualsiasi sensazione di disagio. L'iperattività nei neonati prematuri può essere un segno di ipossia, pneumotorace, ipoglicemia, ipocalcemia, tireotossicosi neonatale, broncospasmo.
• Ipertermia. Cause: temperatura ambiente elevata, disidratazione, infezioni, patologia del sistema nervoso centrale.
• Ipotermia. Cause: infezione, shock, sepsi, patologia del SNC.
• Apnea. Cause: prematurità, infezioni, HIE, emorragia intracranica, disordini metabolici, depressione del SNC indotta da farmaci.
• Ittero nelle prime 24 ore di vita. Cause: emolisi, sepsi, infezioni intrauterine.
• Vomito nelle prime 24 ore di vita. Cause: ostruzione del tratto gastrointestinale (GIT), alta pressione intracranica (ICP), sepsi, stenosi pilorica, allergia al latte, ulcere da stress, ulcera duodenale, insufficienza surrenalica. Il vomito di sangue scuro è di solito un segno di malattia grave; se la condizione è soddisfacente, si può presumere l'ingestione di sangue materno.
• Gonfiore. Cause: ostruzione o perforazione del tratto gastrointestinale, enterite, tumori intraddominali, enterocolite necrotizzante (NEC), sepsi, peritonite, ascite, ipokaliemia.
• Ipotensione muscolare. Cause: immaturità, sepsi, HIE, disordini metabolici, sindrome da astinenza.
• Sclerema. Motivi: ipotermia, sepsi, shock.
• Stridore. È un sintomo di ostruzione delle vie aeree e può essere di tre tipi: inspiratorio, espiratorio e bifasico. La causa più comune di stridore inspiratorio è laringomalacia, stridore espiratorio - tracheo o broncomalacia, bifasico - paralisi delle corde vocali e stenosi dello spazio sottoglottico.

Cianosi

La presenza di cianosi indica un'elevata concentrazione di emoglobina insatura dovuta a un deterioramento del rapporto ventilazione-perfusione, shunt destro-sinistro, ipoventilazione o alterata diffusione dell'ossigeno (immaturità strutturale dei polmoni, ecc.) a livello del alveoli. Si ritiene che la cianosi della pelle appaia quando la saturazione, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

L'acrocianosi di un neonato sano nelle prime 48 ore di vita non è un segno di malattia, ma mostra instabilità vasomotoria, fanghi di sangue (specialmente con qualche ipotermia) e non richiede l'esame e il trattamento del bambino. La misurazione e il monitoraggio della saturazione di ossigeno in sala parto è utile per rilevare l'ipossiemia prima dell'insorgenza di cianosi clinicamente manifesta.

Con cambiamenti anatomici pronunciati, l'insufficienza cardiopolmonare può essere causata da coartazione dell'aorta, ipoplasia del cuore destro, tetralogia di Fallot e grandi difetti del setto. Poiché la cianosi è uno dei sintomi principali della malattia coronarica, si suggerisce che tutti i neonati vengano sottoposti a screening con pulsossimetria prima della dimissione dall'ospedale di maternità.

Tachipnea

La tachipnea nei neonati è definita come una frequenza respiratoria superiore a 60 al minuto. La tachipnea può essere un sintomo di una vasta gamma di malattie, sia di eziologia polmonare che non polmonare. Le cause principali che portano alla tachipnea sono: ipossiemia, ipercapnia, acidosi o tentativo di ridurre il lavoro respiratorio nelle malattie polmonari restrittive (nelle malattie ostruttive, il modello opposto è "benefico" - respirazione rara e profonda). Con un'elevata frequenza respiratoria, il tempo espiratorio diminuisce, il volume residuo nei polmoni aumenta e l'ossigenazione aumenta. Aumenta anche il MOB, che riduce la PaCO 2 e aumenta il pH come risposta compensatoria all'acidosi respiratoria e/o metabolica, ipossiemia. I problemi respiratori più comuni che portano alla tachipnea sono RDS e TTN, ma in linea di principio questo è il caso di qualsiasi malattia polmonare con bassa compliance; malattie non polmonari - PLH, CHD, infezioni neonatali, disordini metabolici, patologia del SNC, ecc. Alcuni neonati con tachipnea possono essere sani ("neonati tachipnoici felici"). Ci possono essere periodi di tachipnea durante il sonno nei bambini sani.

Nei bambini con lesioni del parenchima polmonare, la tachipnea è solitamente accompagnata da cianosi quando si respira aria e violazioni della "meccanica" della respirazione, in assenza di malattia polmonare parenchimale, i neonati spesso hanno solo tachipnea e cianosi (ad esempio, con cuore congenito malattia).

Retrazione di luoghi flessibili del torace

La retrazione dei punti flessibili del torace è un sintomo comune delle malattie polmonari. Più bassa è la compliance polmonare, più pronunciato è questo sintomo. Una diminuzione delle retrazioni in dinamica, ceteris paribus, indica un aumento della compliance polmonare. Ci sono due tipi di doline. Con l'ostruzione delle prime vie respiratorie, è caratteristica la retrazione della fossa soprasternale, nelle regioni sopraclavicolari, nella regione sottomandibolare. Nelle malattie con ridotta compliance polmonare si osservano retrazione degli spazi intercostali e retrazione dello sterno.

Espirazione rumorosa

L'allungamento dell'espirazione serve ad aumentare il FOB dei polmoni, stabilizzare il volume alveolare e migliorare l'ossigenazione. Una glottide parzialmente chiusa produce un suono caratteristico. A seconda della gravità della condizione, l'espirazione rumorosa può verificarsi in modo intermittente o essere costante e rumorosa. L'intubazione endotracheale senza CPAP/PEEP elimina l'effetto di una glottide chiusa e può portare a una diminuzione della FRC ea una diminuzione della PaO 2 . Equivalente a questo meccanismo, la PEEP/CPAP dovrebbe essere mantenuta a 2-3 cm H2O. L'espirazione rumorosa è più comune nelle cause polmonari di sofferenza e di solito non si osserva nei bambini con malattie cardiache fino a quando la condizione non peggiora.

Svasamento nasale

La base fisiologica del sintomo è una diminuzione della resistenza aerodinamica.

Complicanze della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

• Dutto arterioso pervio, sindrome PFC = ipertensione polmonare persistente del neonato.
• Enterocolite necrotizzante.
• Sanguinamento intracranico, leucomalacia periventricolare.
• Senza trattamento - bradicardia, arresto cardiaco e respiratorio.

Diagnosi della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Sondaggio

Nella fase iniziale, dovrebbero essere assunte le cause più comuni di malessere (immaturità dei polmoni e infezioni congenite), dopo la loro esclusione, dovrebbero essere considerate le cause più rare (CHD, malattie chirurgiche, ecc.).

La storia della madre. Le seguenti informazioni ti aiuteranno a fare una diagnosi:

• età gestazionale;
• età;
• malattie croniche;
• incompatibilità dei gruppi sanguigni;
• malattie infettive;
• dati ecografici (ultrasuoni) del feto;
• febbre;
• polidramnios / oligoidramnios;
• preeclampsia/eclampsia;
• assunzione di farmaci/droghe;
• diabete;
• gravidanza multipla;
• uso di glucocorticoidi prenatali (AGC);
• come si sono concluse la gravidanza e il parto precedenti?

Il corso del parto:

• durata;
• gap anidro;
• sanguinamento;
• taglio cesareo;
• frequenza cardiaca (HR) del feto;
• presentazione podalica;
• la natura del liquido amniotico;
• analgesia/anestesia del parto;
• la febbre della madre.

Neonato:

• valutare il grado di prematurità e maturità in base all'età gestazionale;
• valutare il livello di attività spontanea;
• colore della pelle;
• cianosi (periferica o centrale);
• tono muscolare, simmetria;
• caratteristiche di una grande fontanella;
• misurare la temperatura corporea sotto l'ascella;
• BH (valori normali - 30-60 al minuto), schema respiratorio;
• Frequenza cardiaca a riposo (gli indicatori normali per i bambini a termine sono 90-160 al minuto, per i bambini prematuri - 140-170 al minuto);
• dimensione e simmetria delle escursioni del torace;
• durante la sanificazione della trachea, valutare la quantità e la qualità del segreto;
• inserire una sonda nello stomaco e valutarne il contenuto;
• auscultazione dei polmoni: la presenza e la natura del respiro sibilante, la loro simmetria. Il respiro sibilante può verificarsi immediatamente dopo la nascita a causa dell'assorbimento incompleto del liquido polmonare fetale;
• auscultazione del cuore: soffio al cuore;
• sintomo di "macchia bianca":
• pressione arteriosa (PA): se si sospetta una malattia coronarica, la pressione arteriosa deve essere misurata in tutti e 4 gli arti. Normalmente, la pressione sanguigna negli arti inferiori supera leggermente la pressione sanguigna in quelli superiori;
• valutare la pulsazione delle arterie periferiche;
• misurare la pressione del polso;
• palpazione e auscultazione dell'addome.

Stato acido-base

Lo stato acido-base (ABS) è raccomandato per tutti i neonati che necessitano di ossigeno per più di 20-30 minuti dopo la nascita. Lo standard incondizionato è la determinazione della CBS nel sangue arterioso. Il cateterismo dell'arteria ombelicale rimane una tecnica popolare nei neonati: la tecnica di inserimento è relativamente semplice, il catetere è facile da fissare, ci sono poche complicazioni con un monitoraggio adeguato ed è anche possibile la determinazione invasiva della PA.

L'insufficienza respiratoria può o non può essere accompagnata da insufficienza respiratoria (RD). La DN può essere definita come la compromissione della capacità del sistema respiratorio di mantenere un'adeguata omeostasi di ossigeno e anidride carbonica.

Radiografia del torace

È una parte necessaria dell'esame di tutti i pazienti con distress respiratorio.

Dovresti prestare attenzione a:

• posizione dello stomaco, del fegato, del cuore;
• la dimensione e la forma del cuore;
• pattern vascolare polmonare;
• trasparenza dei campi polmonari;
• livello del diaframma;
• simmetria dell'emidiaframma;
• SUV, versamento nel cavo pleurico;
• localizzazione del tubo endotracheale (ETT), cateteri centrali, drenaggi;
• fratture delle costole, clavicole.

Prova iperossica

Un test iperossico può aiutare a differenziare una causa cardiaca di cianosi da una polmonare. Per eseguirlo, è necessario determinare i gas del sangue arterioso nelle arterie ombelicali e radiali destre o eseguire il monitoraggio dell'ossigeno transcutaneo nella regione della fossa succlavia destra e sull'addome o sul torace. La pulsossimetria è significativamente meno utile. L'ossigeno arterioso e l'anidride carbonica vengono determinati durante la respirazione dell'aria e dopo 10-15 minuti di respirazione con ossigeno al 100% per sostituire completamente l'aria alveolare con l'ossigeno. Si ritiene che con CHD di tipo "blu" non ci sarà un aumento significativo dell'ossigenazione, con PLH senza un potente shunt destro aumenterà e con malattie polmonari aumenterà in modo significativo.

Se il valore di PaO 2 nell'arteria preduttale (arteria radiale destra) è 10-15 mm Hg. più che nel postduttale (arteria ombelicale), ciò indica uno shunt destro-sinistro attraverso l'AN. Una differenza significativa nella PaO 2 può essere con PLH o ostruzione del cuore sinistro con bypass AP. La risposta alla respirazione di ossigeno al 100% deve essere interpretata in base al quadro clinico generale, in particolare al grado di patologia polmonare sulla radiografia.

Per distinguere tra PLH grave e CHD blu, a volte viene eseguito un test di iperventilazione per aumentare il pH oltre 7,5. IVL inizia con una frequenza di circa 100 respiri al minuto per 5-10 minuti. A pH elevato, la pressione nell'arteria polmonare diminuisce, il flusso sanguigno polmonare e l'ossigenazione aumentano in PLH e quasi non aumentano in CHD di tipo "blu". Entrambi i test (iperossico e iperventilazione) hanno sensibilità e specificità piuttosto basse.

Esame del sangue clinico

È necessario prestare attenzione alle modifiche:

• Anemia.
• Neutropenia. Leucopenia/leucocitosi.
• trombocitopenia.
• Il rapporto tra forme immature di neutrofili e il loro numero totale.
• Policitemia. Può causare cianosi, distress respiratorio, ipoglicemia, disturbi neurologici, cardiomegalia, insufficienza cardiaca, PLH. La diagnosi deve essere confermata dall'ematocrito venoso centrale.

Proteina C-reattiva, procalcitonina

Il livello di proteina C-reattiva (CRP) di solito aumenta nelle prime 4-9 ore dall'insorgenza dell'infezione o della lesione i kansy, la sua concentrazione può aumentare nei successivi 2-3 giorni e rimane elevata finché persiste la reazione infiammatoria . Il limite superiore dei valori normali nei neonati è considerato dalla maggior parte dei ricercatori come 10 mg / l. La concentrazione di CRP non aumenta in tutti, ma solo nel 50-90% dei neonati con infezioni batteriche sistemiche precoci. Tuttavia, altre condizioni - asfissia, RDS, febbre materna, corioamnionite, periodo anidro prolungato, emorragia intraventricolare (IVH), aspirazione di meconio, NEC, necrosi tissutale, vaccinazione, chirurgia, emorragia intracranica, rianimazione con compressioni toraciche - possono causare cambiamenti simili. .

La concentrazione di procalcitonina può aumentare entro poche ore dopo che l'infezione diventa sistemica, indipendentemente dall'età gestazionale. La sensibilità del metodo come marcatore di infezioni precoci è ridotta dalla dinamica di questo indicatore nei neonati sani dopo la nascita. In essi, la concentrazione di procalcitonina aumenta al massimo entro la fine del primo - l'inizio del secondo giorno di vita e poi diminuisce a meno di 2 ng/ml entro la fine del secondo giorno di vita. Un pattern simile è stato riscontrato anche nei neonati prematuri; il livello di procalcitonina scende a valori normali solo dopo 4 giorni. vita.

Cultura del sangue e del liquido cerebrospinale

Se si sospetta sepsi o meningite, devono essere eseguite colture di sangue e liquido cerebrospinale (CSF), preferibilmente prima della somministrazione di antibiotici.

La concentrazione di glucosio ed elettroliti (Na, K, Ca, Md) nel siero del sangue

È necessario determinare i livelli di glucosio ed elettroliti (Na, K, Ca, Mg) nel siero del sangue.

Elettrocardiografia

ecocardiografia

L'ecocardiografia (EchoCG) è l'esame standard per sospetta cardiopatia congenita e ipertensione polmonare. Una condizione importante per ottenere informazioni preziose sarà lo studio di un medico che ha esperienza nella conduzione di ultrasuoni del cuore nei neonati.

Trattamento della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Per un bambino in condizioni estremamente gravi, ovviamente, è necessario attenersi alle regole di base per la rianimazione:

• A - per garantire la pervietà delle vie respiratorie;
• B - fornire la respirazione;
• C - circolare.

È necessario riconoscere rapidamente le cause del distress respiratorio e prescrivere un trattamento appropriato. Dovrebbe:

• Effettuare il monitoraggio continuo della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca, della frequenza respiratoria, della temperatura, il monitoraggio continuo o periodico dell'ossigeno e dell'anidride carbonica.
• Determinare il livello di supporto respiratorio (ossigenoterapia, CPAP, ventilazione meccanica). L'ipossiemia è molto più pericolosa dell'ipercapnia e necessita di una correzione immediata.
• A seconda della gravità della DN, si consiglia di:
  • La respirazione spontanea con ossigeno supplementare (tenda di ossigeno, cannule, maschera) viene solitamente utilizzata per DN non grave, senza apnea, con pH e PaCO 2 quasi normali, ma bassa ossigenazione (SaO 2 quando si respira aria inferiore all'85-90%). Se durante l'ossigenoterapia viene mantenuta una bassa ossigenazione, con FiO 2 > 0,4-0,5, il paziente viene trasferito in CPAP attraverso cateteri nasali (nCPAP).
  • nCPAP - viene utilizzato per DN moderato, senza episodi gravi o frequenti di apnea, con pH e PaCO 2 inferiori al normale, ma entro limiti ragionevoli. Condizione: emodinamica stabile.
  • Tensioattivo?
• Il numero minimo di manipolazioni.
• Inserire un sondino naso o orogastrico.
• Fornire una temperatura ascellare di 36,5-36,8°C. L'ipotermia può causare vasocostrizione periferica e acidosi metabolica.
• Inietti per via endovenosa il fluido se è impossibile assorbire la nutrizione enterale. Mantenimento della normoglicemia.
• In caso di bassa gittata cardiaca, si deve prendere in considerazione la somministrazione endovenosa di una soluzione di NaCl 20-30 minuti prima, ipotensione arteriosa, aumento dell'acidosi, scarsa perfusione periferica, bassa diuresi. Forse l'introduzione di dopamina, dobutamina, adrenalina, glucocorticosteroidi (GCS).
• Nello scompenso cardiaco congestizio: riduzione del precarico, inotropi, digossina, diuretici.
• Se si sospetta un'infezione batterica, devono essere somministrati antibiotici.
• Se l'ecocardiografia non è possibile e si sospetta una CHD dotto-dipendente, la prostaglandina E1 deve essere somministrata a una velocità di infusione iniziale di 0,025-0,01 µg/kg/min e titolata alla dose minima di lavoro. La prostaglandina E 1 mantiene un AP aperto e aumenta il flusso sanguigno polmonare o sistemico, a seconda della differenza di pressione nell'aorta e nell'arteria polmonare. Le ragioni dell'inefficacia della prostaglandina E 1 possono essere una diagnosi errata, una grande età gestazionale del neonato e l'assenza di AP. Con alcuni difetti cardiaci, potrebbe non esserci alcun effetto o addirittura un peggioramento della condizione.
• Dopo la stabilizzazione iniziale, la causa del distress respiratorio deve essere identificata e trattata.

Terapia con tensioattivo

Indicazioni:

• FiO 2 > 0,4 ​​e/o
• PIP > 20 cm H20 (prematuro< 1500 г >15 cm H 2 O) e/o
• PEEP > 4 e/o
• Ti > 0,4 ​​sec.
• Precoce< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Approccio pratico:

• Durante la somministrazione del tensioattivo devono essere sempre presenti 2 persone.
• È bene igienizzare il bambino e stabilizzare il più possibile (BP). Tieni la testa dritta.
• Installare i sensori pO 2 / pCO 2 in modo preduttivo per garantire una misurazione stabile.
• Se possibile, collegare il sensore SpO 2 all'impugnatura destra (preduttalmente).
• Iniezione in bolo di tensioattivo attraverso un tubo gastrico sterile accorciato alla lunghezza del tubo endotracheale o un'uscita aggiuntiva del tubo per circa 1 minuto.
• Dosaggio: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Effetti dell'utilizzo di un tensioattivo:

Aumento del volume corrente e FRC:

• Diminuzione della PaCO2
• L'aumento di paO 2 .

Azione post-iniezione: aumentare PIP di 2 cm H 2 O. Inizia ora la fase tesa (e pericolosa). Il bambino dovrebbe essere osservato molto attentamente per almeno un'ora. Ottimizzazione rapida e continua delle impostazioni del respiratore.

Priorità:

• Diminuire PIP all'aumentare del volume corrente a causa di una migliore compliance.
• Diminuire la FiO 2 se la SpO 2 aumenta.
• Quindi ridurre la PEEP.
• Infine, ridurre Ti.
• Spesso la ventilazione migliora notevolmente solo per peggiorare nuovamente 1-2 ore dopo.
• È consentita la sanificazione del tubo endotracheale senza lavaggio! Ha senso utilizzare TrachCare, poiché PEEP e MAP vengono preservati durante la sanificazione.
• Dose ripetuta: la 2a dose (calcolata come la prima) può essere somministrata 8-12 ore dopo se i parametri di ventilazione peggiorano nuovamente.

Attenzione: la 3a o anche la 4a dose nella maggior parte dei casi non porta ulteriore successo, forse anche peggiorando la ventilazione a causa dell'ostruzione delle vie aeree da grandi quantità di surfattante (di solito più danno che bene).

Attenzione: Diminuendo troppo lentamente PIP e PEEP aumenta il rischio di barotrauma!

La mancata risposta alla terapia con surfattante può indicare:

• ARDS (inibizione delle proteine ​​tensioattive da parte delle proteine ​​plasmatiche).
• Infezioni gravi (ad es. causate da streptococchi di gruppo B).
• Aspirazione di meconio o ipoplasia polmonare.
• Ipossia, ischemia o acidosi.
• Ipotermia, ipotensione periferica. D Attenzione: effetti collaterali".
• Pressione in calo.
• Aumento del rischio di IVH e PVL.
• Aumento del rischio di emorragia polmonare.
• Discusso: aumento dell'incidenza di PDA.

Prevenzione della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Terapia profilattica con tensioattivo intratracheale utilizzata nei neonati.

Induzione della maturazione polmonare mediante somministrazione di betametasone a una donna incinta nelle ultime 48 ore prima del parto di una gravidanza pretermine fino alla fine delle 32 settimane (possibilmente fino alla fine delle 34 settimane di gestazione).

Prevenzione dell'infezione neonatale mediante profilassi antibiotica peripartum in donne in gravidanza con sospetta corionamnionite.

Correzione ottimale del diabete mellito in una donna incinta.

Controllo delle nascite molto delicato.

Rianimazione attenta ma persistente di neonati prematuri e a termine.

Prognosi della sindrome da distress respiratorio (RDS) nei neonati

Molto variabile, a seconda delle condizioni iniziali.

Rischio, ad esempio, di pneumotorace, BPD, retinopatia, infezione secondaria durante la ventilazione meccanica.

Risultati di studi a lungo termine:

• Nessun effetto dell'applicazione del tensioattivo; sulla frequenza della retinopatia del prematuro, NEC, BPD o PDA.
• Effetto favorevole della somministrazione di surfactan-1 sullo sviluppo di pneumotorace, enfisema interstiziale e mortalità.
• Accorciamento della durata della ventilazione (su un tubo endotracheale, CPAP) e diminuzione della mortalità.

Il neonato si sviluppa a causa della mancanza di tensioattivo nei polmoni immaturi. La prevenzione della RDS viene effettuata prescrivendo una terapia in gravidanza, sotto l'influenza della quale vi è una più rapida maturazione dei polmoni e una sintesi accelerata del tensioattivo.

Indicazioni per la prevenzione della RDS:

- Minaccia di parto pretermine con il rischio di sviluppare attività lavorativa (3 corsi dalla 28a settimana di gravidanza);
- Rottura prematura delle membrane durante la gravidanza prematura (fino a 35 settimane) in assenza di travaglio;
- Dall'inizio della prima fase del travaglio, quando era possibile interrompere il travaglio;
- Placenta previa o basso attaccamento della placenta con rischio di risanguinamento (3 cicli dalla 28a settimana di gravidanza);
- La gravidanza è complicata dalla sensibilizzazione Rh, che richiede un parto anticipato (3 cicli dalla 28a settimana di gravidanza).

Con il travaglio attivo, la prevenzione della RDS viene effettuata attraverso una serie di misure per la protezione intranatale del feto.

L'accelerazione della maturazione del tessuto polmonare del feto contribuisce alla nomina dei corticosteroidi.

Il desametasone viene prescritto per via intramuscolare a 8-12 mg (4 mg 2-3 volte al giorno per 2-3 giorni). In compresse (0,5 mg) 2 mg il primo giorno, 2 mg 3 volte il secondo giorno, 2 mg 3 volte il terzo giorno. La nomina del desametasone, al fine di accelerare la maturazione dei polmoni del feto, è consigliabile nei casi in cui la terapia salvavita non ha un effetto sufficiente e vi è un alto rischio di parto pretermine. A causa del fatto che non è sempre possibile prevedere il successo della terapia di mantenimento per la minaccia di parto pretermine, i corticosteroidi dovrebbero essere prescritti a tutte le donne in gravidanza sottoposte a tocolisi. Oltre al desametasone, per la prevenzione della sindrome da angoscia, è possibile utilizzare prednisolone alla dose di 60 mg al giorno per 2 giorni, dexazone alla dose di 4 mg per via intramuscolare due volte al giorno per 2 giorni.

Oltre ai corticosteroidi, possono essere utilizzati altri farmaci per stimolare la maturazione del tensioattivo. Se una donna incinta ha una sindrome ipertensiva, a tale scopo viene prescritta una soluzione al 2,4% di aminofillina alla dose di 10 ml in 10 ml di una soluzione di glucosio al 20% per 3 giorni. Nonostante l'efficacia di questo metodo sia bassa, con una combinazione di ipertensione e minaccia di parto pretermine, questo farmaco è quasi l'unico.

L'accelerazione della maturazione dei polmoni del feto avviene sotto l'influenza della nomina di piccole dosi (2,5-5 mila OD) follicolina al giorno per 5-7 giorni, metionina (1 etichetta 3 volte al giorno), Essentiale (2 capsule 3 volte al giorno) introduzione di una soluzione di etanolo , partusist. Lazolvan (Ambraxol) non è inferiore ai corticosteroidi in termini di efficacia dell'effetto sui polmoni del feto e non ha quasi controindicazioni. Viene somministrato per via endovenosa in una dose di 800-1000 mg al giorno per 5 giorni.

La lattina (il meccanismo d'azione del farmaco si basa sulla stimolazione della prolattina, che stimola la produzione di surfattante polmonare) viene somministrata a 100 UI per via intramuscolare 2 volte al giorno per 3 giorni.
L'acido nicotinico è prescritto in una dose di 0,1 g per 10 giorni non più di un mese prima di un possibile parto prematuro. Le controindicazioni per questo metodo di prevenzione dell'SDR fetale non sono state chiarite. Forse l'appuntamento combinato di acido nicotinico con corticosteroidi, che contribuisce al reciproco potenziamento dell'azione dei farmaci.

La prevenzione della RDS fetale ha senso a un'età gestazionale di 28-34 settimane. Il trattamento viene ripetuto dopo 7 giorni 2-3 volte. Nei casi in cui è possibile il prolungamento della gravidanza, dopo la nascita di un bambino, alveofact viene utilizzato come terapia sostitutiva. Alveofact è un tensioattivo naturale purificato dai polmoni del bestiame. Il farmaco migliora lo scambio di gas e l'attività motoria dei polmoni, riduce il periodo di terapia intensiva con ventilazione meccanica, riduce l'incidenza della displasia broncopolmonare. Il trattamento dell'alveofattoma viene eseguito immediatamente dopo la nascita mediante instillazione intratracheale. Durante la prima ora dopo la nascita, il farmaco viene somministrato alla velocità di 1,2 ml per 1 kg di peso corporeo. La quantità totale del farmaco somministrato non deve superare le 4 dosi per 5 giorni. Non ci sono controindicazioni per l'uso di Alfeofakt.

Con acqua fino a 35 settimane, le tattiche conservatrici in attesa sono consentite solo in assenza di infezione, tossicosi tardiva, polidramnios, ipossia fetale, sospetto di malformazioni fetali, gravi malattie somatiche della madre. In questo caso vengono utilizzati antibiotici, mezzi per la prevenzione dell'SDR e dell'ipossia fetale e una diminuzione dell'attività contrattiva dell'utero. I pannolini per le donne devono essere sterili. Ogni giorno è necessario condurre uno studio su un esame del sangue e lo scarico dalla vagina di una donna per il rilevamento tempestivo di una possibile infezione del liquido amniotico, nonché per monitorare il battito cardiaco e le condizioni del feto. Al fine di prevenire l'infezione intrauterina del feto, abbiamo sviluppato un metodo di somministrazione intra-amniotica di ampicillina (0,5 g in 400 ml di soluzione fisiologica), che ha contribuito alla riduzione delle complicanze infettive nel primo periodo neonatale. Se c'è una storia di malattie croniche dei genitali, un aumento della leucocitosi nel sangue o in uno striscio vaginale, un deterioramento delle condizioni del feto o della madre, passano alla tattica attiva (incitamento al travaglio).

Con lo scarico di liquido amniotico durante la gravidanza più di 35 settimane dopo la creazione di uno sfondo di estrogeni-vitamina-glucosio-calcio, l'induzione del travaglio è indicata dalla fleboclisi endovenosa di enzaprost 5 mg per 500 ml di soluzione di glucosio al 5%. A volte è possibile introdurre contemporaneamente enzaprost 2,5 mg e ossitocina 0,5 ml in una soluzione di glucosio 5%-400 ml per via endovenosa.
Il parto prematuro viene eseguito con attenzione, seguendo la dinamica della dilatazione cervicale, l'attività lavorativa, l'avanzamento della parte presentante del feto, la condizione della madre e del feto. In caso di debolezza dell'attività lavorativa, una miscela di enzaprost 2,5 mg e ossitocina 0,5 ml e soluzione di glucosio 5% -500 ml viene accuratamente iniettata per via endovenosa ad una velocità di 8-10-15 gocce al minuto, monitorando l'attività contrattile dell'utero . In caso di parto pretermine rapido o rapido, devono essere prescritti farmaci che inibiscono l'attività contrattile dell'utero - b-agonisti, solfato di magnesio.

Obbligatorio nel primo periodo di travaglio pretermine è la prevenzione o il trattamento dell'ipossia fetale: soluzione di glucosio 40% 20 ml con 5 ml di soluzione di acido ascorbico al 5%, soluzione di sigetin all'1% - 2-4 ml ogni 4-5 ore, l'introduzione di curantil 10-20 mg in 200 ml di soluzione di glucosio al 10% o 200 ml di reopoligliuchina.

Il parto prematuro nel II periodo viene effettuato senza protezione del perineo e senza "redini", con anestesia pudendo 120-160 ml di soluzione di novocaina allo 0,5%. Nelle donne che partoriscono per la prima volta e con perineo rigido si esegue un'episio-o perineotomia (dissezione del perineo verso la tuberosità ischiatica o l'ano). Al parto deve essere presente un neonatologo. Il neonato è preso in pannolini caldi. La prematurità del bambino è evidenziata da: peso corporeo inferiore a 2500 g, altezza non superiore a 45 cm, sviluppo insufficiente del tessuto sottocutaneo, orecchio molle e cartilagine nasale, i testicoli del ragazzo non sono abbassati nello scroto, nelle ragazze le grandi labbra non coprire punti di sutura piccoli e larghi e il volume delle “cellule, una grande quantità di lubrificante simile al formaggio, ecc.

Sinonimi

Malattia della membrana ialina.

DEFINIZIONE

La RDS è una grave malattia respiratoria nei neonati pretermine causata da immaturità polmonare e carenza primaria di surfattante.

EPIDEMIOLOGIA

La RDS è la causa più comune di insufficienza respiratoria nel primo periodo neonatale. La sua presenza è maggiore, minore è l'età gestazionale e il peso corporeo del bambino alla nascita. Condurre la profilassi prenatale con la minaccia di parto pretermine influisce anche sull'incidenza di RDS.

Nei bambini nati prima delle 30 settimane di gestazione e che non hanno ricevuto la profilassi prenatale con betametasone o desametasone, la sua frequenza è di circa il 65%, durante la profilassi - 35%; nei bambini nati a un'età gestazionale di 30-34 settimane: senza profilassi - 25%, con profilassi - 10%.

Nei bambini nati con una gestazione superiore alle 34 settimane, l'incidenza di RDS non dipende dalla profilassi prenatale ed è inferiore al 5%.

EZIOLOGIA

Le ragioni per lo sviluppo di RDS includono una violazione della sintesi e dell'escrezione del tensioattivo. associata all'immaturità polmonare. I fattori più significativi che influenzano l'incidenza di RDS. sono presentati in tabella. 23-5.

Tabella 23-5. Fattori che influenzano lo sviluppo di RDS

MECCANISMO DI SVILUPPO

Un collegamento chiave nella patogenesi della RDS è una carenza di tensioattivo derivante dall'immaturità strutturale e funzionale dei polmoni.

Il tensioattivo è un gruppo di tensioattivi di natura lipoproteica che riducono le forze di tensione superficiale negli alveoli e ne mantengono la stabilità. Inoltre, il tensioattivo migliora il trasporto mucociliare, ha attività battericida e stimola la reazione dei macrofagi nei polmoni. È costituito da fosfolipidi (fosfatidilcolina, fosfatidilglicerolo), lipidi neutri e proteine ​​(proteine ​​A, B, C, D).

Gli alveolociti di tipo II iniziano a produrre surfattante nel feto dalla 20a alla 24a settimana di sviluppo intrauterino. Al momento del parto si verifica un rilascio particolarmente intenso di tensioattivo sulla superficie degli alveoli, che contribuisce all'espansione primaria dei polmoni.

Esistono due modi per sintetizzare il principale componente fosfolipidico del tensioattivo: la fosfatidilcolina (lecitina).

Il primo (con la partecipazione della metiltransferasi) procede attivamente dalla 20-24a settimana alla 33-35a settimana dello sviluppo intrauterino. È facilmente esaurito sotto l'influenza di ipossiemia, acidosi, ipotermia. Le riserve di surfattante fino alla 35a settimana di gestazione assicurano l'inizio della respirazione e la formazione della capacità polmonare residua funzionale.

Il secondo percorso (con la partecipazione della fosfocolina transferasi) inizia ad agire solo dalla 35a-36a settimana di sviluppo intrauterino, è più resistente all'ipossiemia e all'acidosi.

Con una carenza (o ridotta attività) del tensioattivo, aumenta la permeabilità delle membrane alveolari e capillari, si sviluppa ristagno di sangue nei capillari, edema interstiziale diffuso e iperdistensione dei vasi linfatici; collasso degli alveoli e atelettasia. Di conseguenza, la capacità funzionale residua, il volume corrente e la capacità vitale dei polmoni diminuiscono. Di conseguenza, il lavoro respiratorio aumenta, si verifica uno shunt intrapolmonare del sangue e aumenta l'ipoventilazione dei polmoni. Questo processo porta allo sviluppo di ipossiemia, ipercapnia e acidosi.

Sullo sfondo della progressiva insufficienza respiratoria, si verificano disfunzioni del sistema cardiovascolare: ipertensione polmonare secondaria con uno shunt sanguigno destro attraverso comunicazioni fetali funzionanti; disfunzione miocardica transitoria dei ventricoli destro e / o sinistro, ipotensione sistemica.

All'esame patoanatomico, i polmoni sono senz'aria, affondano nell'acqua. L'esame microscopico rivela atelettasia diffusa e necrosi delle cellule epiteliali alveolari. Molti dei bronchioli terminali dilatati e dei dotti alveolari contengono membrane eosinofile a base fibrinosa. Va notato che le membrane ialine si trovano raramente nei neonati morti per RDS nelle prime ore di vita.

CARATTERISTICHE CLINICHE

I primi segni di RDS includono:

Mancanza di respiro (più di 60/min), che si verifica nei primi minuti o ore di vita;

Rumori espiratori ("espirazione grugnita") a seguito dello sviluppo di uno spasmo compensatorio della glottide durante l'espirazione, che impedisce il collasso degli alveoli;

Retrazione del torace all'ispirazione (retrazione del processo xifoideo dello sterno, regione epigastrica, spazi intercostali, fosse sopraclavicolari) con simultanea inflazione delle ali del naso e delle guance (respirazione "trombettista").

L'insufficienza respiratoria nella maggior parte dei casi progredisce durante le prime 24-48 ore di vita. Il 3-4 ° giorno, di norma, si nota la stabilizzazione della condizione. Nella maggior parte dei casi, la RDS si risolve entro il 5°-7° giorno di vita. È possibile organizzare la diagnosi prenatale (previsione del rischio) di RDS, basata sullo studio dello spettro lipidico del liquido amniotico, ma è appropriato solo nei grandi ospedali specializzati e nei centri perinatali regionali.

I seguenti metodi sono i più informativi.

Rapporto tra lecitina e sfingomielina (normale >2). Se il coefficiente è inferiore a 1, la probabilità di sviluppare RDS è di circa il 75%. Nei neonati di madri con diabete mellito, la RDS può svilupparsi quando il rapporto tra lecitina e sfingomielina è superiore a 2,0.

Fosfatidilcolina satura (normale >5 µmol/L) o fosfatidilglicerolo (normale >3 µmol/L). L'assenza o una forte diminuzione della concentrazione di fosfatidilcolina satura e fosfatildiglicerolo nel liquido amniotico indica un'alta probabilità di sviluppare RDS.

MISURE DIAGNOSTICHE DIFFERENZIALI

La diagnosi della malattia si basa principalmente sulla storia (fattori di rischio), sul quadro clinico e sui risultati dell'esame radiografico.

La diagnosi differenziale viene eseguita con sepsi, polmonite, tachipnea transitoria dei neonati, CAM.

Esame fisico

Vengono utilizzate metodiche strumentali e di laboratorio per la diagnosi differenziale, l'esclusione di patologie concomitanti e la valutazione dell'efficacia della terapia.

Ricerca di laboratorio

Secondo il KOS, c'è ipossiemia e acidosi mista.

Ricerca strumentale

L'immagine a raggi X dipende dalla gravità della malattia, da una leggera diminuzione della pneumatizzazione ai "polmoni bianchi". Segni caratteristici: una diffusa diminuzione della trasparenza dei campi polmonari, un pattern reticologranulare e strisce di illuminazione nella regione della radice polmonare (broncogramma aereo).

Alla nascita di un bambino da un gruppo ad alto rischio per lo sviluppo di RDS, vengono chiamati in sala parto i dipendenti più preparati che conoscono tutte le manipolazioni necessarie. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla prontezza dell'apparecchiatura per mantenere condizioni di temperatura ottimali. A tale scopo, in sala parto possono essere utilizzate fonti di calore radiante o sistemi di rianimazione aperti. In caso di nascita di un bambino la cui età gestazionale è inferiore a 28 settimane, è consigliabile utilizzare in aggiunta un sacchetto di plastica sterile con fessura per la testa, che eviterà un'eccessiva perdita di calore durante la rianimazione in sala parto.

Per la prevenzione e il trattamento della RDS in tutti i bambini in età gestazionale
L'obiettivo della terapia nell'unità di terapia intensiva è mantenere lo scambio di gas polmonare, ripristinare il volume alveolare e creare le condizioni per la maturazione extrauterina del bambino.

Terapia respiratoria

Compiti della terapia respiratoria nei neonati con RDS: mantenimento della pa02 arteriosa a livello di 50-70 mm Hg. (s 02 - 88-95%), paCO2 - 45-60 mm Hg, pH - 7,25-7,4.

Indicazioni nei neonati con RDS per supportare la respirazione spontanea con CPAP.

Ai primi sintomi di insufficienza respiratoria nei neonati pretermine con età gestazionale
Quando f i02>0,5 nei bambini di età superiore a 32 settimane. Le controindicazioni includono:

Acidosi respiratoria (paCO2 >60 mmHg e pH
grave insufficienza cardiovascolare (shock);

pneumotorace;

Apnea notturna frequente accompagnata da bradicardia.

L'uso di CPAP nei neonati prematuri attraverso un tubo endotracheale o un catetere nasofaringeo non è raccomandato a causa di un aumento significativo della resistenza aerodinamica e del lavoro respiratorio. È preferito l'uso di cannule binasali e dispositivi a flusso variabile.

Algoritmo per l'uso di CPAP nei neonati prematuri di peso superiore a 1000 g:

Pressione iniziale - 4 cm di colonna d'acqua, f i02 - 0,21-0,25: | SpO2,
somministrazione di un tensioattivo seguita da rapida estubazione e continuazione della CPAP; ^aumento dell'insufficienza respiratoria;

Intubazione tracheale, inizio della ventilazione meccanica.

Il CPAP viene terminato gradualmente: prima, fi02 viene ridotto a 0,21, quindi la pressione viene ridotta di 1 cm di acqua. ogni 2-4 ore CPAP viene annullato se, a una pressione di 2 cm di acqua. e f.02 0,21 per 2 ore, viene mantenuta una soddisfacente composizione di gas nel sangue.

L'algoritmo CPAP nei neonati pretermine di peso inferiore a 1000 g è presentato nella sezione "Peculiarità dei bambini che allattano con peso corporeo estremamente basso". Indicazioni per il passaggio dalla CPAP alla ventilazione meccanica convenzionale:

Acidosi respiratoria: pH 60 mmHg;

Pa02
attacchi di apnea frequenti (più di 4 all'ora) o profondi (necessità di ventilazione con maschera) 2 o più volte all'ora;

F02 -0,4 in un bambino in CPAP dopo l'introduzione di un tensioattivo. Parametri di partenza:

Fi02 - 0,3-0,4 (di solito il 10% in più rispetto a CPAP);

Stagno - 0,3-0,35 s;

PEEP - + 4-5 cm di colonna d'acqua;

VAN - 60 al minuto;

PIP - minimo, fornendo VT=4-6 ml/kg (solitamente 16-30 cm di colonna d'acqua); flusso - 6-8 l/min (2-3 l/min per kg).

In caso di disadattamento al respiratore, vengono prescritti antidolorifici e sedativi (promedol - dose di saturazione di 0,5 mg / kg, mantenimento - 20-80 mcg / kg all'ora; midazolam - dose di saturazione di 150 mcg / kg, mantenimento - 50-200 mcg / kg all'ora; ora; diazepam - dose di saturazione di 0,5 mg / kg).

Correzione successiva dei parametri (vedi sezione IVL) in accordo con gli indicatori di monitoraggio, CBS ed emogas.

L'inizio e le modalità di svezzamento dalla ventilazione meccanica dipendono da molti fattori: la gravità della RDS, l'età gestazionale e il peso corporeo del bambino, l'efficacia della terapia con surfattante, le complicanze sviluppate, ecc. Un algoritmo tipico per la terapia respiratoria nei neonati con RDS grave: ventilazione meccanica controllata - ventilazione assistita - CPAP - respiro spontaneo. La disconnessione dal dispositivo di solito si verifica dopo che il PIP scende a 16-18 cm di colonna d'acqua, da f a 1015 al minuto, da f02 a 0,3.

Ci sono una serie di motivi che rendono difficile lo svezzamento dalla ventilazione meccanica:

Edema polmonare;

Enfisema interstiziale, prevotorace;

emorragie intraventricolari;

palmare; DBP.

Per il successo dell'estubazione nei piccoli pazienti, si raccomanda l'uso di metilxantine per stimolare la respirazione regolare e prevenire l'apnea. L'effetto maggiore dalla nomina delle metilxantine si osserva nei bambini.
Caffeina-sodio benzoato alla velocità di 20 mg/kg è una dose di carico e 5 mg/kg è una dose di mantenimento.

Eufillin 6-8 mg/kg - dose di carico e 1,5-3 mg/kg - mantenimento, dopo 8-12 ore.

L'indicazione per la ventilazione oscillatoria ad alta frequenza è l'inefficienza della ventilazione meccanica tradizionale. Per mantenere una composizione accettabile dei gas ematici, è necessario:

Pressione media delle vie aeree (MAP) >13 cm c.a. nei bambini di peso >2500 g;

MAP >10 cm c.a. nei bambini di peso compreso tra 1000 e 2500 g;

MAPPA >8 cm c.a. nei bambini con peso corporeo
La clinica utilizza i seguenti parametri di partenza della ventilazione oscillatoria ad alta frequenza in RDS.

MAPPA - di 2-4 cm c.a. differisce dal tradizionale IVL.

Delta P - l'ampiezza delle oscillazioni oscillatorie, di solito è selezionata in modo tale che la vibrazione del torace del paziente sia visibile all'occhio.

FhF - frequenza delle oscillazioni oscillatorie (Hz). Impostare 15 Hz per bambini di peso inferiore a 750 g e 10 Hz per bambini di peso superiore a 750 g.

Tin% (percentuale del tempo inspiratorio). Sui dispositivi in ​​cui è possibile regolare questo parametro, impostano sempre il 33% e non cambiano durante il supporto respiratorio. Un aumento di questo parametro porta alla comparsa di trappole per gas.

Impostare f i02 come con IVL tradizionale.

Flusso (flusso costante). Sui dispositivi con portata regolabile, impostare entro 15 l/min ± 10% e non variare ulteriormente.

La regolazione dei parametri viene eseguita per ottimizzare il volume polmonare e normalizzare i parametri dei gas nel sangue. Con polmoni normalmente espansi, la cupola del diaframma dovrebbe trovarsi a livello di 8-9 costole. Segni di iperinflazione (iperinflazione dei polmoni):

Maggiore trasparenza dei campi polmonari;

Appiattimento del diaframma (i campi polmonari si estendono al di sotto del livello della 9a costola).

Segni di ipoinflazione (sottoinflazione dei polmoni):

Atelettasia disseminata;

Il diaframma è al di sopra del livello dell'ottava costola.

Correzione dei parametri della ventilazione oscillatoria ad alta frequenza, basata sugli indicatori dei gas ematici:

Con ipossiemia (pa02
con iperossiemia (pa02 > 90 mm Hg) ridurre f.02 a 0,3;

Con.ipocapnia (paCO2
in caso di ipercapnia (paCO2 > 60 mm Hg), aumentare la DR del 10-20% e ridurre la frequenza di oscillazione (di 1-2 Hz).

La cessazione della ventilazione oscillatoria ad alta frequenza viene effettuata con il miglioramento delle condizioni del paziente, gradualmente (con un gradino di 0,05-0,1) ridurre f i02, portandolo a 0,3. Anche gradualmente (con incrementi di 1-2 cm di colonna d'acqua) ridurre MAP a un livello di 9-7 cm di colonna d'acqua. Successivamente, il bambino viene trasferito a una delle modalità ausiliarie della ventilazione convenzionale o alla CPAP nasale.

Terapia con tensioattivo

L'uso profilattico di tensioattivo è descritto nella sezione «Le particolarità di bambini che allattano con ELBW».

L'uso di un tensioattivo a scopo terapeutico è indicato per i prematuri con RDS se, nonostante la CPAP o la ventilazione meccanica, è impossibile mantenere i parametri:

F i02 >0.35 nelle prime 24 ore di vita;

F i02 0,4-0,6 a 24-48 ore di vita.

La nomina di un tensioattivo per il trattamento terapeutico è controindicata in caso di emorragia polmonare, edema polmonare, ipotermia, acidosi scompensata, ipotensione arteriosa e shock. Il paziente deve essere stabilizzato prima di somministrare il tensioattivo.

Prima dell'inserimento viene chiarita la corretta posizione del tubo endotracheale e sanificato l'albero tracheobronchiale. Dopo la somministrazione, l'aspirazione del contenuto bronchiale non viene eseguita per 1-2 ore.

Tra i tensioattivi registrati nel nostro paese, il curosurf è il farmaco preferito. Questa è una sospensione pronta per l'uso, deve essere riscaldata a una temperatura di 37 ° C prima dell'uso. Il farmaco viene somministrato per via endotracheale in un getto alla dose di 2,5 ml/kg (200 mg/kg di fosfolipidi) attraverso un catetere endobronchiale nella posizione del bambino sulla schiena e nella posizione mediana della testa. Dosi ripetute (1,5 ml/kg) del farmaco vengono somministrate dopo 6-12 ore se il bambino continua ad aver bisogno di ventilazione meccanica con fp2>0,35.

Curosurf è un tensioattivo naturale di origine suina per il trattamento e la prevenzione della RDS nei neonati prematuri di comprovata efficacia e sicurezza.

L'efficacia clinica e la sicurezza di Curosurf è stata dimostrata in studi internazionali randomizzati, multicentrici condotti su oltre 3.800 neonati prematuri.

Curosurf forma rapidamente uno strato stabile di tensioattivo, migliora il quadro clinico già nei primi minuti dopo la somministrazione.

Curosurf è disponibile in flaconcini come sospensione pronta per la somministrazione endotracheale, è semplice e comodo da usare.

Curosurf riduce la gravità della RDS, riduce significativamente la mortalità neonatale precoce e l'incidenza delle complicanze.

Sullo sfondo dell'uso di curosurf, la durata della permanenza in ventilazione meccanica e della permanenza in terapia intensiva è ridotta. Curosurf è incluso negli standard di assistenza medica. Nella Federazione Russa, curosurf è rappresentato da Nycomed, Russia-CIS.

Indicazioni per l'uso

Trattamento della sindrome da distress respiratorio nei neonati prematuri. Prevenzione della RDS nei neonati pretermine con sospetto possibile sviluppo della sindrome.

La dose iniziale è di 200 mg / kg (2,5 ml / kg), se necessario, vengono utilizzate una o due mezze dosi aggiuntive - 100 mg / kg con un intervallo di 12 ore.

Prevenzione

Il farmaco in dose singola di 100-200 mg/kg (1,25-2,5 ml/kg) deve essere somministrato entro i primi 15 minuti dopo la nascita di un bambino con sospetto possibile sviluppo di RDS. La seconda dose di 100 mg/kg viene somministrata 6-12 ore dopo.

Nelle prime ore dopo la somministrazione è necessario monitorare costantemente la composizione dei gas del sangue, la ventilazione e la meccanica polmonare al fine di ridurre tempestivamente PIP e f.02.

Quando si esegue una terapia non respiratoria per RDS, il bambino deve essere posto in un "nido" e posto in un'incubatrice o in un sistema di rianimazione aperto. La posizione sul fianco o sullo stomaco è migliore che sulla schiena.

Assicurarsi di stabilire immediatamente il controllo del monitor delle funzioni principali (BP, frequenza cardiaca, frequenza respiratoria, temperatura corporea, sp02).

Nel periodo iniziale di stabilizzazione, è meglio seguire la tattica dei "tocchi minimi". È importante mantenere un regime di temperatura neutro e ridurre la perdita di liquidi attraverso la pelle.

La terapia antibatterica è prescritta per tutti i bambini con RDS. Le emocolture vengono eseguite prima della prescrizione degli antibiotici. I farmaci di prima linea possono essere l'ampicillina e la gentamicina. Ulteriori tattiche dipendono dai risultati ottenuti. Se si ottiene un'emocoltura negativa, gli antibiotici possono essere sospesi non appena il bambino non necessita più di ventilazione meccanica.

Nei bambini con RDS, di norma, vi è ritenzione idrica nelle prime 24-48 ore di vita, che richiede di limitare il volume della terapia infusionale, ma anche la prevenzione dell'ipoglicemia è di grande importanza. Nella fase iniziale viene prescritta una soluzione di glucosio al 5-10% alla velocità di 60-80 ml / kg al giorno. Il monitoraggio della diuresi e il calcolo del bilancio idrico aiutano ad evitare il sovraccarico di liquidi.

Nella RDS grave e nell'elevata dipendenza dall'ossigeno (f.02 > 0,4), è indicato il GSh. Man mano che la condizione si stabilizza (il 2-3 ° giorno) dopo un'introduzione di prova dell'acqua attraverso un tubo, è necessario collegare gradualmente EN con latte materno o miscele, il che riduce il rischio di enterocolite necrotizzante.

Per la prevenzione della malattia nei neonati, si raccomanda a tutte le donne in gravidanza con un'età gestazionale di 24-34 settimane con una minaccia di parto pretermine di prescrivere un ciclo di corticosteroidi per 7 giorni. Cicli ripetuti di desametasone aumentano il rischio di sviluppare leucomalacia periventricolare (PVL) e gravi disturbi neuropsichiatrici.

In alternativa, possono essere utilizzati 2 schemi per la prevenzione prenatale della RDS:

Betametasone - 12 mg per via intramuscolare, dopo 24 ore, solo 2 dosi per corso;

Desametasone - 6 mg, per via intramuscolare, dopo 12 ore, solo 4 dosi per ciclo.

Con la minaccia di parto pretermine, è preferibile la somministrazione prenatale di betametasone. Come hanno dimostrato gli studi, stimola la "maturazione" dei polmoni più velocemente. Inoltre, la somministrazione prenatale di betametasone riduce l'incidenza di IVH e PVL nei neonati prematuri con un'età gestazionale superiore a 28 settimane, portando a una significativa riduzione della morbilità e della mortalità perinatali.

Se il travaglio pretermine si verifica nel periodo di 24-34 settimane di gestazione, si deve tentare di inibire l'attività lavorativa utilizzando p-agonisti, antispasmodici o solfato di magnesio. In questo caso, la rottura prematura del liquido amniotico non costituirà una controindicazione all'inibizione del travaglio e alla somministrazione profilattica di corticosteroidi.

Nei bambini che hanno avuto una grave RDS, c'è un'alta probabilità di sviluppare patologie polmonari croniche. I disturbi neurologici si riscontrano nei neonati prematuri nel 10-70% dei casi.