Atipični bradavičasti endokarditis (Liebman-Sachsov endokarditis). Sistemski eritematozni lupus (Liebmann-Sachsova bolest) Atipični verukozni Liebmann-Sachsov endokarditis

Nalazi fizikalnog pregleda mogu biti normalni. Ali u simptomatskim slučajevima mogu se primijetiti sljedeći šumovi na srcu:

Sistolički ejekcijski šum (crescendo decrescendo) najčešće je posljedica hiperdinamičkog stanja uzrokovanog popratnim bolestima, a može ukazivati ​​na zadebljanje aortnog zaliska sa ili bez stenoze.

Rani dijastolički šum aortne regurgitacije - sa ili bez Austin-Flintova šuma.

Srednji dijastolički, tutnjavi šum mitralne stenoze.

Mogu se pojaviti i druge valvularne disfunkcije (npr. plućna stenoza ili regurgitacija, trikuspidalna stenoza), ali to se vrlo rijetko događa kao posljedica Libman-Sachsovog endokarditisa.

Kod Libman-Sachsovog endokarditisa mogu se primijetiti sljedeći znakovi ventrikularne dilatacije i zatajenja srca:

Tahipneja i cijanoza

Puls – puls na platou, puls niskog volumena, naizmjenični pulsevi

Jugularne vene

Pomak vrha

Treći ili četvrti tonovi srca

Plućni hropci

Kongestivna hepatomegalija

Periferni edem

Mogu biti prisutni žarišni neurološki nedostaci kao posljedica embolijskih događaja ili tromboze sa ili bez antifosfolipidnog sindroma.

Mogu biti prisutni znakovi kao posljedica sistemskog eritemskog lupusa, uključujući osip i otečene zglobove.

Dijagnostika

Laboratorijski testovi za dijagnosticiranje Liebman-Sachsovog endokarditisa mogu uključivati ​​sljedeće:

Test hemokulture – za isključivanje infektivnog endokarditisa.

Kompletna krvna slika - neutrofilija može ukazivati ​​na infekciju; može biti prisutna istovremena anemija

Antifosfolipidna antitijela – Uključujući antikardiolipinska antitijela, lupus antikoagulans.

Profil koagulacije – s protrombinskim vremenom i aktiviranim parcijalnim tromboplastinskim vremenom.

Antinuklearna antitijela – sa ili bez nuklearnih antigena koji se mogu antiekstrahirati ili anti-beta2 glikoproteina

Test antitijela na antideoksiribonukleinsku kiselinu (DNA) (dvolančano) – može se naručiti testiranje na sistemski eritematozni lupus

RTG prsnog koša

Kardiomegalija i plućna kongestija mogu se primijetiti na rendgenskoj snimci prsnog koša; Kalcificirane mase i tkivo zalistaka su mogući, ali rijetki.

Ehokardiografija

Transtorakalna ehokardiografija korisna je u početnoj procjeni srčanih šumova i za kvantificiranje volumena lijevog atrija i volumena lijeve klijetke, mase i kontraktilne funkcije. Transezofagealna ehokardiografija je učinkovita u otkrivanju valvularne bolesti (osobito u lijevim zaliscima), s većom osjetljivošću i specifičnošću.

Angiografija

Koronarna angiografija se može izvesti ako je srce ishemijsko i ako je indicirana operacija zamjene valvule, budući da je sistemski eritematozni lupus povezan s preuranjenom aterosklerotičnom koronarnom arterijskom bolešću i koronarnim vaskulitisom.

Liječenje

Ne postoji specifično liječenje Libman-Sachsovog endokarditisa. Zatajenje srca zbog disfunkcije zalistaka prati se prema standardnim preporukama. Lijekovi mogu uključivati ​​vazodilatatore, beta blokatore, diuretike i digoksin. Učinkovitost aspirina u prevenciji embolijskih događaja kod Liebman-Sachsovog endokarditisa nije utvrđena.

Bolesnici sa zatajenjem bubrega i sistemskim eritemskim lupusom imaju blago povećan rizik od supresije koštane srži i agranulocitoze s inhibitorima angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE).

Hospitalizacija može biti potrebna za sljedeće postupke povezane s Liebman-Sachsovim endokarditisom:

• Stabilizacija zatajenja srca
• Heparinizacija – ako je potrebna hitna antikoagulacija (npr. tromboembolija)
• Operacija srca
• Liječenje infektivnog endokarditisa
• Studije cerebralne ishemije

Farmakološka terapija

Kortikosteroidi

Primjena kortikosteroida i/ili citotoksičnih sredstava za liječenje bolesti je kontroverzna. Osim toga, uporaba steroida povezana je sa zadebljanjem listića i disfunkcijom ventila.

Antibiotici

Antibiotska terapija preporučuje se za sprječavanje sekundarnog infektivnog endokarditisa tijekom postupaka koji izazivaju bakterijemiju (npr. stomatološki radovi, kolonoskopija, rigidna bronhoskopija, cistoskopija, operacija debelog crijeva). Međutim, ove smjernice nisu čvrsto utemeljene na dokazima u slučaju Liebman-Sachsove valvularne bolesti.

Varfarin

Antikoagulacija s varfarinom često je indicirana za fibrilaciju atrija, mitralnu stenozu, mehaničke srčane zaliske i tromboembolijske komplikacije. Za antifosfolipidni sindrom preporučuju se visoke doze antikoagulansa. Prikazi slučajeva povlačenja autonomnih zalistaka nakon terapije varfarinom u bolesnika s antifosfolipidnim sindromom ukazuju na ulogu antikoagulansa u liječenju bolesti zalistaka. Međutim, nedostaju terapijska ispitivanja.

Sistemski eritematozni lupus (Libman-Sachsova bolest) je sistemska bolest s teškom autoimunizacijom, koja ima akutni ili kronični tijek i karakterizirana dominantnim oštećenjem kože, krvnih žila i bubrega.

Sistemski eritematozni lupus (SLE) javlja se u 1 od 2500 zdravih ljudi. Oboljevaju mlade žene (90%) u dobi od 20-30 godina, ali se bolest javlja i kod djece i starijih žena.

Etiologija. Uzrok SLE je nepoznat. Istodobno se skupilo mnogo podataka koji ukazuju na duboki slom imunokompetentnog sustava pod utjecajem virusne infekcije (prisutnost virusolikih inkluzija u endotelu, limfocitima i trombocitima; perzistiranje virusne infekcije u tijelu) , utvrđeno pomoću antivirusnih protutijela;česta prisutnost virusa ospica i parainfluence u organizmu ,rubeole i dr. Čimbenik koji pridonosi razvoju SLE je nasljedni čimbenik.Poznato je da u bolesnika sa SLE-om antigeni HLA-DR2, HLA- Najčešće se otkrivaju DR3, bolest se razvija kod jednojajčanih blizanaca, bolesnici i njihovi srodnici imaju smanjenu funkciju imunokompetentnog sustava.Nespecifični provocirajući čimbenici razvoja SLE su niz lijekova (hidrazin, D-penicilamin), cijepljenje protiv raznih infekcija, ultraljubičasto zračenje, trudnoća itd.

Patogeneza. Dokazano je da u bolesnika sa SLE dolazi do oštrog smanjenja funkcije imunokompetentnog sustava, što dovodi do poremećaja njegove funkcije i stvaranja višeorganskih autoantitijela. Glavni problem odnosi se na procese regulacije imunološke tolerancije zbog smanjenja T-stanične kontrole - Autoantitijela i efektorske stanice stvaraju se na komponente stanične jezgre (DNA, RNA, histoni, razni nukleoproteini itd., postoji još više od 30 komponenti ukupno). Toksični imunokompleksi i efektorske stanice koje cirkuliraju u krvi utječu na mikrocirkulatorno korito u kojem se javljaju pretežno spore reakcije preosjetljivosti i višestruka oštećenja organa u tijelu.

Patološka anatomija. Morfološka priroda promjena u SLE vrlo je raznolika. Prevladavaju fibrinoidne promjene u stijenkama mikrovaskulaturnih žila, nuklearna patologija manifestira se vakuolizacijom jezgri, karioreksijom i stvaranjem takozvanih hematoksilinskih tjelešaca; karakterizira intersticijska upala, vaskulitis (mikrovaskulatura), poliserozitis. Tipičan fenomen za SLE su lupus stanice (fagocitoza stanične jezgre neutrofilnim leukocitima i makrofagima) i antinuklearni ili lupus faktor (antinuklearna antitijela). Sve te promjene su u različitim odnosima kombinirane u svakom pojedinačnom promatranju, određujući karakterističnu kliničku i morfološku sliku bolesti.

Koža, bubrezi i krvne žile su najteže pogođeni kod SLE.

Na koži lica primjećuje se crveni "leptirić", koji je morfološki predstavljen proliferativno-destruktivnim vaskulitisom u dermisu, otokom papilarnog sloja i žarišnom perivaskularnom limfohistiocitnom infiltracijom. Imunohistokemijski se otkrivaju naslage imunosnih kompleksa u stijenkama krvnih žila i na bazalnoj membrani epitela. Sve ove promjene smatraju se subakutnim dermatitisom.

Lupusni glomerulonefritis se javlja u bubrezima. Karakteristični znakovi SLE u ovom slučaju su "žičane petlje", žarišta fibrinoidne nekroze, hematoksilinska tijela, hijalinski trombi. Morfološki se razlikuju sljedeći tipovi glomerulonefritisa: mezangialni (mezangioproliferativni, mezangiokapilarni), žarišni proliferativni, difuzni proliferativni, membranska nefropatija. Kao rezultat glomerulonefritisa, može doći do smanjenja bubrega. Trenutno je oštećenje bubrega vodeći uzrok smrti u bolesnika sa SLE.

Žile različite veličine doživljavaju značajne promjene, osobito žile mikrovaskulature - javlja se arteriolitis, kapilaritis i venulitis. U velikim žilama, zbog promjena u vasa vasorum, dolazi do razvoja elastofibroze i elastolize. Vaskulitis uzrokuje sekundarne promjene u organima u obliku degeneracije parenhimskih elemenata i žarišta nekroze.

U srcu nekih bolesnika sa SLE opaža se abakterijski bradavičasti endokarditis (Libman-Sachsov endokarditis), čija je karakteristična prisutnost hematoksilinskih tijela u žarištima nekroze.

U imunokompetentnom sustavu (koštana srž, limfni čvorovi, slezena) otkrivaju se fenomeni plazmatizacije i hiperplazije limfoidnog tkiva; slezena je karakterizirana razvojem periarterijske skleroze "u obliku luka".

Komplikacije SLE uglavnom su uzrokovane lupus nefritisom - razvojem zatajenja bubrega. Ponekad, u vezi s intenzivnim liječenjem kortikosteroidima i citostaticima, može doći do pojave gnojnih i septičkih procesa te "steroidne" tuberkuloze.



Početkom bolesti smatra se stvaranje antitijela u tijelu na proteine ​​vlastitih tkiva. Normalno, ljudski imunološki sustav proizvodi specifične proteine ​​- antitijela. Ova antitijela neutraliziraju bakterije i viruse. A sa SLE, imunološki sustav proizvodi antitijela koja napadaju tjelesna tkiva: površinu srčanih zalistaka, bubrežni epitel, krvne žile, hrskavične površine zglobova. Kao posljedica izlaganja protutijelima razvija se upala, otok upaljenog organa i njegovo crvenilo. Neka antitijela stvaraju imunološke komplekse koji doprinose dugoročnom održavanju upale.

Učitavanje obrasca..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7310" data-slogan-id-popup="10616" data-slogan-on-click= "Zatraži cijenu AB_Slogan2 ID_GDB_7310 http://prntscr.com/mergwb" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Zatraži cijenu

Simptomi i tijek bolesti

Sposobnost bolesti da utječe na mnoge organe i sustave ogleda se u različitim kliničkim manifestacijama. Glavni znakovi bolesti, koji se temelje na organu koji je uključen u patološki proces, su sljedeći.

1. Koža:

• Prije svega treba istaknuti povećanu osjetljivost bolesnika na insolaciju (sunčevo zračenje). Obilježje eritemskog lupusa je eritem - crvenilo kože, oštro ograničeno od okolnog zdravog tkiva, najčešće u predjelu oba obraza s prijelazom na hrbat nosa (tzv. lupus leptir”), dekolte i drugi otvoreni dijelovi tijela izloženi sunčevom zračenju;
• crvenilo može biti nestabilno, pulsirajuće, s plavkastom bojom, pojačava se na hladnoći, vjetru i emocionalnom preopterećenju. U ovom slučaju, uzrokovan je širenjem vaskularnog uzorka kože (mreža krvnih žila koje prolaze ispod kože) i naziva se vaskularni (vaskulitični) eritem (crvenilo);
• diskoidna kožna lezija karakterizirana je pojavom male ružičaste ili crvene mrlje s jasnim granicama, koja se u središtu postupno prekriva gustim sivkasto-bijelim suhim ljuskama. Ljuske se čvrsto drže zbog prisutnosti šiljastih izbočina na njihovoj donjoj površini; kada ih pokušate otkinuti, javlja se oštra bol. Postupno se počinje pojavljivati ​​atrofija u središtu lezije (područje kože smanjuje se i postaje mlohavo), a lezija poprima izgled karakterističan za diskoidni lupus: u središtu se nalazi glatki, nježni bijeli udubljeni ožiljak, zatim do na periferiji je zona zbijanja i ljuštenja, a izvana je rub crvenila;
• livedo reticularis - proširenje venske mreže u nogama, što udovima daje plavkastu nijansu;
• paučaste vene, kožna krvarenja, točkasta krvarenja;
• suha koža;
• gubitak kose;
• lomljivi nokti.

1. Sluznice;

• crvenilo i ulceracija (pojava čira) crvenog ruba usana;
• erozije (površinski defekti - “nagrizanje” sluznice) i čirevi na oralnoj sluznici;
• Lupus heilitis - izraženo gusto oticanje usana, sa sivkastim ljuskama koje su tijesno jedna uz drugu.

1. Oštećenje zglobova;

• najčešće se razvija upala malih zglobova ruke, rjeđe - zgloba, lakta, koljena itd.;
• proces je obično simetričan;
• Karakteristike: bolovi i jutarnja ukočenost u zglobovima;
• kada su periartikularna tkiva (ligamenti, tetive) uključena u proces, nastaju deformacije koje se u težim slučajevima pokazuju postojanim, nakazuju i značajno oštećuju funkciju šake.

1. Dišni sustav;

• pleuritis - upala pleure (vanjske ovojnice pluća) - (suhi ili izljev, često obostrano);
• plućna embolija - začepljenje plućne arterije trombom sa smrću dijela pluća (povezano s povećanim zgrušavanjem krvi, upalom u stijenkama krvnih žila i, kao posljedica, stvaranjem tromba);
• lupus pneumonitis - upala intersticijalnog tkiva pluća s naknadnim prijelazom na fibrozu (proliferacija grubog vlaknastog vezivnog tkiva, zbijanje plućnog tkiva s formiranjem funkcionalne inferiornosti);
• plućna hipertenzija - povećani tlak u sustavu plućne arterije (može biti uzrokovan i gore navedenim lezijama pluća i izravnom upalom plućnih žila);
• Glavni simptomi koji omogućuju sumnju na patologiju dišnog sustava su kašalj (suhi ili s malom količinom ispljuvka), postupno rastuća kratkoća daha, bol u prsima, groznica, a ponekad i hemoptiza.

1. Kardiovaskularni sustav;

• perikarditis (upala serozne membrane koja okružuje srce);
• miokarditis (upala srčanog mišića);
• endokarditis (upala unutarnje ovojnice srca);
• koronarni vaskulitis (upala arterija koje dovode krv u srce);
• kombinacija gore navedenih patologija. Pacijenti s patologijom kardiovaskularnog sustava zabrinuti su zbog boli u području srca, kratkog daha, oteklina, lupanja srca i prekida u radu srca.

1. Oštećenje bubrega - "lupus nefritis":

• otkriva se u početku pojavom otoka oko očiju, šireći se kako bolest napreduje na cijelo tijelo;
• proteini i eritrociti (crvene krvne stanice) pojavljuju se u testovima urina;
• s vremenom se razvija arterijska hipertenzija (povišeni arterijski (krvni) tlak), koja se teško liječi;
• lupusni nefritis može biti kompliciran dodatkom infektivnog procesa, prvenstveno pijelonefritisa (upala bubrežnog tkiva);
• priroda i ozbiljnost oštećenja bubrega određuju prognozu bolesti u cjelini;
• u akutnim, teškim slučajevima, zatajenje bubrega brzo se razvija i završava u terminalnoj (završnoj) fazi.

1. Vaskulitis je upala krvnih žila s kršenjem cjelovitosti njihovih stijenki, što dovodi do tromboze i razvoja infarkta odgovarajućih organa (na primjer: srca, crijeva, pluća, kože itd.):

• Disregulacija vaskularnog tonusa dovodi do lokalne insuficijencije prokrvljenosti ekstremiteta, osobito prstiju. Taj se fenomen naziva Raynaudov sindrom;
• čimbenik provokacije je promjena temperature: kada se ruke ohlade, dolazi do vaskularnog spazma, protok krvi je poremećen, prsti blijedi, pacijenti osjećaju utrnulost, trnce ili peckanje;
• na kraju napada, prsti postaju plavi;
• Kada se zagrije, vaskularni spazam se uklanja, protok krvi se obnavlja, ruka postaje crvena i zagrijava se.

1. Gastrointestinalni trakt:

• erozivne i ulcerativne lezije - pacijenti su zabrinuti zbog nedostatka apetita, mučnine, povraćanja, žgaravice, bolova u različitim dijelovima trbuha;
• infarkt crijeva zbog upale krvnih žila u crijevima - razvija se slika "akutnog abdomena" s vrlo intenzivnom boli, najčešće lokaliziranom oko pupka iu donjem dijelu trbuha;
• lupus hepatitis - žutica, povećana jetra.

1. Živčani sustav:

• glavobolja;
• vrtoglavica;
• konvulzije;
• mogući su epileptični napadaji;
• moždani udar (akutni cerebrovaskularni inzult koji dovodi do smrti dijela mozga) - rjeđe;
• mentalni poremećaji.

1. Krv:

• anemija - smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih stanica u krvi (hemolitička, povezana s uništavanjem crvenih krvnih stanica);
• trombocitopenija - smanjena razina trombocita;
• leukopenija - smanjenje razine leukocita.

Učitavanje obrasca..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7310" data-slogan-id-popup="10616" data-slogan-on-click= "Zatraži cijenu AB_Slogan2 ID_GDB_7310 http://prntscr.com/mergwb" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_595598">Zatraži cijenu
Obrasci

1. Sistemski lupus erythematosus je autoimuna bolest (nastaje kao posljedica proizvodnje antitijela u tijelu na vlastite stanice).
2. Lupus uzrokovan lijekovima je sindrom sličan lupusu, čiji je razvoj moguć pri uzimanju određenih lijekova (antiaritmici, antituberkulozi, antikonvulzivi, oralni kontraceptivi, serumi). Karakteriziraju ga manifestacije slične sistemskom eritemskom lupusu, ali u pravilu nema oštećenja više organa, niti značajnih promjena u laboratorijskim parametrima. Kada se lijek koji je uzrokovao prestane uzimati, simptomi potpuno nestaju.
3. Neonatalni lupus je pojava simptoma sistemskog eritemskog lupusa kod novorođenčeta zbog prijenosa antitijela u njegov organizam od majke kroz placentu. Stanje je privremeno, simptomi nestaju bez liječenja za 4-12 tjedana jer se majčina antitijela uklanjaju iz tijela djeteta.

Tok bolesti je:

• akutni - karakteriziran brzim razvojem oštećenja više organa i visokom aktivnošću bolesti;
• subakutni - promatraju se ustavni simptomi (na primjer: slabost, umor, pojačano znojenje). Bolest se javlja u valovima, s razdobljima egzacerbacija i remisija. Oštećenja različitih organa i sustava javljaju se unutar 2-3 godine od trenutka pojave prvih simptoma;
• kronični - karakterizira dugotrajna prevalencija jednog ili više simptoma - kožni osip, hematološki poremećaji, Raynaudov sindrom. Oštećenje bubrega i živčanog sustava nastupit će za 5-10 godina.

Postoje tri razine aktivnosti:

• nizak;
• umjereno;
• visoka. Određuje ih liječnik na temelju laboratorijskih podataka.

Najbolje javne klinike u Izraelu

Najbolje privatne klinike u Izraelu

Liječenje bolesti

Još nije moguće izliječiti sistemski eritematozni lupus. Ali moguće je smanjiti njegove manifestacije i značajno poboljšati kvalitetu života oboljelog.

1. Aminokinolinski lijekovi (antimalarici) - utvrđena je njihova sposobnost pozitivnog učinka na tijek sistemskog eritemskog lupusa. Lijekovi pomažu spriječiti egzacerbacije. Propisuje se za kožne manifestacije, artritis (upala zglobova) i slabu aktivnost bolesti.
2. Nesteroidni protuupalni lijekovi - za mišićno-koštane manifestacije bolesti, povišenu tjelesnu temperaturu, upalu pleure (vanjska ovojnica pluća) i perikarda (vanjska ovojnica srca).
3. Glavni lijekovi za liječenje su glukokortikoidni hormoni koji imaju protuupalna i imunosupresivna svojstva.
4. U prisutnosti oštećenja bubrega, živčanog sustava, visoke opće aktivnosti bolesti i nedostatka učinka glukokortikosteroida, propisuju se citostatici (imaju imunosupresivna svojstva).
5. Uz visoku aktivnost bolesti i akutni tijek moguća je kombinacija glukokortikosteroida s citostaticima u visokim dozama i uvođenje humanog imunoglobulina.
6. Metode ekstrakorporalne detoksikacije, koje uključuju hemosorpciju, plazmaferezu i kriohemosorpciju, učinkovite su u uklanjanju patoloških imunoloških kompleksa iz krvotoka bolesnika.
7. Trenutno se pojavio novi smjer u liječenju sistemskog eritemskog lupusa, koji uključuje upotrebu ciljanih lijekova koji utječu na imunološke mehanizme bolesti. Indikacija za prelazak pacijenta na terapiju ovim lijekovima je neučinkovitost gore navedenih metoda liječenja.
8. Simptomatska terapija - antikoagulansi, antihipertenzivi, psihotropni lijekovi.
9. Metoda, kada se od pacijenta uzimaju matične stanice, a potom provodi imunosupresivna terapija, nakon čega se ponovno uvode matične stanice za obnovu imunološkog sustava, učinkovita je i kod teških i beznadnih oblika eritemskog lupusa. Ovom terapijom u većini slučajeva prestaje autoimuna agresija, a stanje bolesnika s eritemskim lupusom se poboljšava.
10. Ako se pojavi sekundarni osteoartritis i aseptična nekroza kosti, indicirana je zamjena zgloba. Ovisno o stupnju oštećenja zgloba, moguće su opcije zamjene endoproteze: totalne ili djelomične (unipolarne).

Zdrav način života, odricanje od alkohola i pušenja, odgovarajuća tjelesna aktivnost, uravnotežena prehrana i psihološka udobnost omogućuju pacijentima s eritemskim lupusom da kontroliraju svoje stanje i spriječe invaliditet.

Atipični bradavičasti endokarditis (Liebmann-Sachsov endokarditis) prepoznaje se u slučajevima kada se na pozadini detaljne kliničke slike sistemskog eritemskog lupusa pojavljuju znakovi egzacerbacije temeljnog procesa, a rezultati pregleda pacijenta ukazuju na oštećenje endokarda: pojava sistoličkog šuma na vrhu ili na mjestu auskultacije trikuspidalne valvule ili pulmonalne valvule. U ovom slučaju često se opažaju znakovi koji ukazuju na pogoršanje stanja miokarda (posebno se smanjuje visina T vala na EKG-u), a rjeđe se pojavljuje šum trenja perikarda.

Treba imati na umu da se perikarditis i miokarditis mogu razviti sa sistemskim eritemskim lupusom i bez endokarditisa. Sve te okolnosti otežavaju prepoznavanje endokarditisa, zbog čega ga često otkriva samo patolog.

Kod postavljanja dijagnoze endokarditisa važno je pravilno protumačiti šumove na srcu. Sistolički šum na vršku ili na drugim točkama pojavljuje se u 2/3 bolesnika sa sistemskim lupusom i, naravno, često je povezan s mišićnom insuficijencijom mitralnog zalistka, a ponekad i s vrućicom i anemijom. Ovi isti čimbenici također mogu biti odgovorni za dijastolički šum, koji je puno rjeđi kod lupusa.

Osobito velike dijagnostičke poteškoće nastaju u slučajevima kada se rano jave simptomi oštećenja endokarda, a dijagnoza osnovne bolesti - sistemskog lupusa eritematozusa - još nije jasna. U takvim slučajevima obično se govori o mogućnosti reumatizma, dugotrajnog septičkog endokarditisa, reumatoidnog artritisa, a zbog prisutnosti vrućice, limfadenopatije, a ponekad i splenomegalije, sugerira se dijagnoza limfogranulomatoze.

Prema zapažanjima V. A. Nasonova (1971), za ispravno rano prepoznavanje sistemskog eritemskog lupusa, treba imati na umu da bolest često počinje artralgijom, koja se često ponavlja u budućnosti.

“Prepoznavanje bolesti srca”, A.V. Sumarokov