Alimentarna distrofija, simptomi i liječenje. Alimentarna distrofija Alimentarni nedostatak

Alimentarna distrofija(lat. alimentarius hrana + grč. dys- + trophē prehrana; sinonim: bolest gladovanja, gladni edem, belančevinasti edem, epidemička vodena bolest, vojni edem, edematozna bolest) - bolest dugotrajne pothranjenosti i pothranjenosti, koja se očituje općom iscrpljenošću, progresivni poremećaj svih vrsta metabolizma, degeneracija tkiva i organa s kršenjem njihovih funkcija, značajno smanjenje tjelesne i mentalne aktivnosti, edem, kaheksija. Pojam "alimentarna distrofija" počeo se stalno koristiti za označavanje ove bolesti nakon detaljnog opisa u masovnoj incidenciji gladnih ljudi u Lenjingradu, koji je bio blokiran tijekom Velikog domovinskog rata. Alimentarna distrofija nije identična stanju gladi i razlikuje se od raznih oblika djelomične pothranjenosti - nedostatka vitamina, kwashiorkora itd., ukupnošću i težinom metaboličkih poremećaja i funkcija svih organa i sustava tijela.

ETIOLOGIJA
Vodeći uzrok alimentarne distrofije je višetjedni nedostatak energije i kvalitete konzumirane hrane, koji postaje raširen u razdobljima društvenih sukoba (ratovi) i prirodnih katastrofa (propast usjeva, uništavanje hrane tijekom poplava, razornih potresa i dr.).
Otežavajuća vrijednost neizbježna je u uvjetima gladi, konzumiranja nekvalitetne hrane s viškom kuhinjske soli, vode, slabo probavljivih vlakana, konzumirane iz psiholoških razloga („prevarna glad“), nedostatka vitamina, teškog fizičkog rada, neuro-emocionalno prenaprezanje, hladnoća, povećana u odnosu na pozadinu slabljenja tijela zarazne morbiditet (osobito gastrointestinalni).

U mirnodopskim uvjetima, u ekonomski razvijenim zemljama, slučajevi alimentarne distrofije izuzetno su rijetki (kod brodolomaca, djece izgubljene u šumi i sl.).

PATOGENEZA I PATOLOŠKA ANATOMIJA
Na temelju dugotrajnog gladovanja u tijelu dolazi do nedostatka tvari potrebnih za održavanje homeostaze i osiguranje energetskih troškova tijela. Posljedično se smanjuju energetski troškovi (oštar pad tjelesne i intelektualne radne sposobnosti), a u metabolizmu dolazi do dubokih promjena usmjerenih na održavanje najvažnijih parametara homeostaze preraspodjelom tvari, koja je ograničenog i prolaznog značaja te je praćeno sve dubljim poremećajem trofike i funkcije raznih organa. Hormonska regulacija se obnavlja: funkcije hipofize se smanjuju s razvojem sindroma hipotalamo-hipofizne insuficijencije, funkcije štitnjače, nadbubrežne žlijezde i spolnih žlijezda. Nedovoljan unos bjelančevina iz hrane u organizam dovodi do hipoproteinemije, uglavnom zbog smanjenja sadržaja albumina (disproteinemija), javlja se edem bez proteina, enzimska aktivnost probavnih žlijezda je poremećena, probava i apsorpcija prehrambenih proizvoda i njihovih asimilacija pogoršati. U tom kontekstu, nepripremljeno uzimanje obilne hrane, čak i punopravne, postaje neproduktivno i opasno.

Izravna posljedica gladovanja je postupno nestajanje potkožnog tkiva i atrofija skeletnih mišića. U nekim slučajevima opaža se rašireni edem, u drugima - kaheksija s dehidracijom. Često se oticanje manifestira samo izraženim ascitesom. Prema patoanatomskim podacima, srce je atrofično tijekom dugotrajnog tijeka alimentarne distrofije, u nekim slučajevima njegova masa kod odrasle osobe smanjuje se na 100 g. Trombi se često nalaze u venama ekstremiteta. U arterijama u nekim slučajevima, prema K.G. Volkova (1946), - znakovi resorpcije naslaga kolesterola, kod drugih (prema obdukcijama mrtvih, u fašističkim koncentracijskim logorima) - najoštriji razvoj ateroskleroze sa svježim naslagama kolesterola. To, očito, ovisi o uvjetima gladovanja. Jetra se može smanjiti 2-2 1/2 puta; otkrivena je atrofija slezene, limfnih čvorova, sluznice gastrointestinalnog trakta, endokrinih žlijezda; koštana srž je iscrpljena. U onih koji su umrli od alimentarne distrofije, upala pluća (obično mala žarišta) nalazi se u više od polovice slučajeva, jednako često - promjene u crijevima zbog dugotrajnog tijeka dizenterije ili druge crijevne infekcije.

KLINIČKA SLIKA I TIJEK
Prema težini manifestacija, uvjetno se razlikuju tri stupnja (stupnja) alimentarne distrofije - blaga (I stupanj), umjerena (II stupanj) i teška (III stupanj). U tijeku se razlikuju akutna, kronična i rekurentna alimentarna distrofija, koja protiče bez komplikacija i komplicirana (upala pluća, dizenterija, tuberkuloza, skorbut). Prema prirodi poremećaja metabolizma vode, razlikuju se edematozni oblik alimentarne distrofije (s ranim ili kasnim edemom) i kahektični oblik.

Alimentarna distrofija I stupnja karakterizira smanjenje radne sposobnosti, hladnoća, apatija. Masnoća je jasno smanjena, apetit povećan, često se primjećuju žeđ, obilna diureza i zatvor. Atrofija mišića nije jasno izražena, može postojati rani edem (na potkoljenicama, stopalima). Otkriva se sklonost bradikardiji i hipotermiji (tjelesna temperatura je oko 36,0 ° i niža).

Uz alimentarnu distrofiju II stupnja, radna sposobnost je oštro smanjena, mogući su mentalni poremećaji. Mokrenje je oštro ubrzano. Prehrana je značajno smanjena, oči su utonule, koža vrata i lica je naborana; izrazita atrofija mišića. U edematoznom obliku utvrđuje se izraženi hipostatski edem i ascites. Karakterizira ga bradikardija i hipotermija (tjelesna temperatura 35,5-35,8 °), dugotrajni zatvor (ponekad labavljenje stolice). U krvi se utvrđuje leukocitopenija s relativnom limfocitozom, moguća je eritrocitoza. Kod mnogih pacijenata, antiinfektivni imunitet je oštro smanjen i istovremeno su potisnute alergijske reakcije (kod osoba koje pate od bronhijalne astme, vazomotornog rinitisa, urtikarije, obično se javlja stabilna remisija ovih bolesti).

S alimentarnom distrofijom III stupnja, pacijenti potpuno gube sposobnost za rad i često se ne mogu samostalno kretati. Razvija se adinamija. Govor je usporen, monoton, lice je prijateljsko: prilikom žvakanja, pacijenti odjednom izgledaju kao da se smrznu s hranom u ustima. Postoje bolovi u mišićima, donjem dijelu leđa, često se bilježe konvulzije. Javljaju se anoreksija, apatija, kod bolesnika slabi gađenje i skromnost; česte su akutne psihoze. U ovoj fazi alimentarne distrofije, potkožni masni sloj je odsutan kod pacijenata, mišići su oštro atrofični. S edematoznim oblikom opaža se generalizirani edem; ascites; u njihovoj odsutnosti - oštra kaheksija. Puls je obično manji od 50 otkucaja u minuti, tjelesna temperatura ispod 35,5 ° BP je snižena. Često postoje nesvjestice. Na koži nogu, bedra, abdomena otkrivaju se petehije, moguć je gingivitis (manifestacije popratnog skorbuta). Određuje se anemija, trombocitopenija, hipokalcemija. Smanjuje se sadržaj proteina i šećera u krvi; uz značajnu hipoproteinemiju i hipoglikemiju, razvija se ketoacidoza, pH krvi se smanjuje i dolazi do gladne kome.

Koma s alimentarnom distrofijom razvija se relativno naglo, često kao nastavak sinkope koja joj je prethodila, ponekad nakon kratkotrajnog uzbuđenja. U dijagnozi gladne kome važan je karakterističan izgled bolesnika s alimentarnom distrofijom (kaheksija, edem). Koža je blijeda, hladna, ljuskava. Tjelesna temperatura je smanjena. Zjenice su široke. Mišićni tonus i refleksi tetiva su smanjeni; moguće tetaničke konvulzije. Disanje je oštro, plitko, ponekad aritmično. BP je nizak, puls nizak. Smrt nastupa od respiratornog i srčanog zastoja.

Tijek alimentarne distrofije često je kompliciran crijevnim infekcijama (na primjer, dizenterijom), upalom pluća i tuberkulozom, koji obično određuju smrtonosni ishod. U nekim slučajevima smrt nastupa iznenada od plućne embolije ili zbog oštrog prenaprezanja. Kod "sporog umiranja" smrt često nastupa tijekom sna. Prema A. A. Kedrovu, do kraja drugog mjeseca opsade Lenjingrada smrtnost pacijenata s alimentarnom distrofijom dosegla je 85%.

Dijagnoza se postavlja karakterističnim kliničkim simptomima, uzimajući u obzir anamnezu, potvrđujući produljeno gladovanje. U svakom slučaju potrebno je paziti da je glavni uzrok iscrpljenosti bolesnika gladovanje, a ne neka iscrpljujuća bolest (u grupnim slučajevima alimentarne distrofije prvenstveno su isključene zarazne bolesti). Bradikardija, hipotermija tijela, znakovi nedostatka vitamina, poliglandularna endokrina insuficijencija, karakteristična za alimentarnu distrofiju, imaju diferencijalnu dijagnostičku vrijednost.

LIJEČENJE
S gladnom komom, pacijent se zagrijava jastučićima za grijanje (kasnije daju toplo piće); Intravenozno se ubrizgava 40-50 ml 40%-tne otopine glukoze, zatim intravenski pripravci za parenteralnu prehranu (hidrolizin 1 l ili poliamin 400 ml i dr.), 1-2 l 5%-tne otopine glukoze, uz dodatak vitamina B6, B12, kokarboksilaze u otopine (200 mg). 30-60 mg prednizolona ubrizgava se u cijev kapaljke, s konvulzijama - 10 ml 10% -tne otopine kalcijevog klorida.

S blagim stupnjem alimentarne distrofije provodi se frakcijska prehrana obogaćena proteinima i vitaminima, ograničena je tjelesna aktivnost, osiguran je redoviti san i osiguran higijenski režim. Ukupna kalorijska vrijednost hrane je 3000-3500 kcal, najmanje 100 g bjelančevina, 500-550 g ugljikohidrata i 70-80 g masti dnevno. Prednost se daje mliječnim proizvodima, jajima, mesu. Propisati multivitaminske pripravke. U slučaju alimentarne distrofije II i III stupnja, potrebno je hospitalizirati pacijenta za infuzijsku terapiju u krevetu, korištenje parenteralnih metoda umjetne prehrane, kontroliranu obnovu ravnoteže vode i elektrolita i uklanjanje nedostatka vitamina. Koriste se enpiti koji sadrže skup dobro asimiliranih esencijalnih aminokiselina i vitamina. Ako je potrebno, provesti korekciju acidobazne neravnoteže, liječenje zaraznih komplikacija, disbakterioze, poremećaja imunološkog statusa.

U prvim satima pružanja medicinske skrbi od velike je važnosti kontrolirati psihičko stanje osoba s teškim ili akutnim manifestacijama alimentarne distrofije, moraju stalno biti pod medicinskim (ili paramedicinskim) nadzorom. U razdoblju rekonvalescencije provodi se psihička i fizička rehabilitacija, koja može trajati do 2-6 mjeseci, ovisno o težini početnog stanja i prisutnosti infektivnih komplikacija. S normalizacijom glavnih pokazatelja i vraćanjem tjelesne težine indicirano je sanatorijsko liječenje.

Alimentarna distrofija- Ovo je jedna od sorti takve bolesti kao što je distrofija. To jest, to je potpuni poremećaj tijela, kršenje rada svih organa i tkiva. Tijekom alimentarne distrofije, osoba doživljava kršenje probavljivosti proteina, masti i ugljikohidrata, koji bi normalno trebali ući u sve stanice našeg tijela zajedno s konzumiranom hranom.

Ako govorimo o alimentarnoj distrofiji, onda to znači da osoba neko vrijeme nije jela ili se ozbiljno ograničila u unosu hrane. Ovaj izraz nije nov u medicini i prvi put se pojavio u teško vrijeme opsade Lenjingrada. Tada se u smrtovnicama i izvještajima o umrlima počeo navoditi uzrok smrti - alimentarna distrofija. Odnosno, osoba je dugo gladovala, u njegov gastrointestinalni trakt nije ulazila hrana, a sve je to dovelo do pojave alimentarne distrofije. Ovo stanje je vrlo ozbiljno i u većini kliničkih slučajeva dovodi do smrti.

Globalni problem alimentarne distrofije

Do danas problem gladi, prehrane i zadovoljenja primarnih potreba kod većine stanovništva našeg planeta nije u potpunosti zadovoljen. Stoga je problem alimentarne distrofije doista globalan. Čak i ljudi s ispodprosječnim primanjima povremeno pate od nedostatka bjelančevina, masti i ugljikohidrata iz hrane koju jedu. Kao rezultat, zdravstveni problemi.

Također, vrijedi napomenuti da u 21. stoljeću mršavost, čak bi se moglo reći – distrofična, postaje zaista iznimno popularna. Neka djeca, slijedeći modne trendove, svjesno teže biti mršava i neuhranjena.

Ako govorimo o alimentarnoj distrofiji kod djece, onda to dovodi do činjenice da njihov mentalni razvoj opada već u adolescenciji, usporavaju se fiziološki procesi.

Prema medicinskoj statistici, danas u najrazvijenijim zemljama ima oko 300 milijuna djece s dijagnozom nutritivne distrofije zbog stalne pothranjenosti.

Kod odraslih osoba nutritivna distrofija javlja se u postotku od 20% stanovništva razvijenih zemalja s normalnom ekonomskom razinom.

Distrofija je glavni uzrok smrti u 45% kliničkih slučajeva u djece mlađe od 5 godina. Ako govorimo o tako siromašnim zemljama kao što su Afrika i Azija, tada oko 3 milijuna djece umire od pothranjenosti svake godine.

Uzroci alimentarne distrofije

Glavni uzrok nutritivne distrofije je akutni nedostatak proteina, masti i ugljikohidrata u ljudskom tijelu. Najelementarnije hranjive tvari jednostavno ne ulaze u hranu. To jest, možda neće djelovati potpuno ili uopće (osoba je dugo gladovala).

Također, postoji takva slika kada osoba svaki dan jede neke namirnice, ali one nikako ne pokrivaju potrebe organizma za nutrijentima.

Simptomi alimentarne distrofije

Simptomi alimentarne distrofije počinju se pojavljivati ​​u fazi kada tijelo dugo ne prima hranjive tvari. To jest, rezerve tijela se ne popunjavaju i, u ovom slučaju, ono počinje trošiti vlastite resurse - sagorijevati nakupljenu masnoću, zatim mišići odlaze, sve proteinske veze u tijelu se raspadaju. Hormonska pozadina je potpuno poremećena, itd. Zapravo, tijelo jede samo sebe.

Aminokiseline u krvi počinju vrlo brzo oksidirati zbog činjenice da u tijelo ulazi nedovoljna količina energije. To znači da bjelančevine, masti i ugljikohidrati koji ulaze u stanice (ili ne ulaze uopće) jako nedostaju kako bi pokrili sve energetske troškove tijela.

U ovom slučaju, osoba koja pati od alimentarne distrofije počinje brzi gubitak proteina - do 125 grama dnevno. Ovo vodi do:

• Potpuni metabolički poremećaj;
• Neravnoteža proteina u krvi i proteina ljudskog tkiva;
• Ljudski se kostur potpuno mijenja, mišići nestaju;
• Izgubljena mišićna masa;
• U krvi dolazi do oštrog pada šećera, hormona, kolesterola;
• Prestaje proizvodnja glikogena u jetri, kao iu mišićnom tkivu;
• Počinje sindrom ekstremne iscrpljenosti ili;
• Osoba potpuno gubi sve svoje moći.

Klinički simptomi distrofije

Ako govorimo o kliničkim simptomima koji se opažaju kod bolesnika s dijagnozom "alimentarne distrofije", to su:

• Vrlo jaka bolna glad, osoba stalno razmišlja o hrani;
• Bljedoća kože;
• Suha koža;
• Bore na licu koje su se pojavile sasvim iznenada;
• Oštar pad tjelesne težine;
• Slabost u tijelu;
• Ukočenost mišića, česti grčevi;
• Tjelesna temperatura počinje padati na patološki niske razine;
• Kršenje krvnog tlaka;
• Poremećaji cirkulacije;
• Kršenje gastrointestinalnog trakta (česti zatvor, nadutost);
• tahikardija;
• Kod žena nestaje menstruacija;
• Kod muškaraca spolna želja potpuno nestaje – impotencija;
• Mentalni poremećaji - povećana razdražljivost, depresija;
• Stalna želja za snom;
• Inhibicija reakcija.

Klasifikacija alimentarne distrofije

Postoji klasifikacija alimentarne distrofije:

• Oštar pad tjelesne težine - 1 stupanj ili blagi stupanj;
• Značajno pogoršanje dobrobiti osobe, stanje slabosti, gubitak interesa za život - 2. stupanj ili kliničko stanje umjerene težine;
• Potpuni nedostatak tjelesne masti, distrofija mišića, atrofija skeleta;
• Kršenje rada unutarnjih organa, kao i djelomični ili potpuni prekid vitalnih sustava.

Liječenje alimentarne distrofije

Naravno, prvo što stoji u liječenju i terapiji alimentarne distrofije je potpuna uravnotežena prehrana bolesnika. Štoviše, ukupni sadržaj kalorija trebao bi biti oko 3000 kcal dnevno.

Morate jesti 6 puta dnevno.

Vrlo je važno neko vrijeme promatrati potpuni fizički i emocionalni mir.

Ako je faza posljednja u ozbiljnosti, tada se pacijent treba liječiti u bolnici ili zdravstvenoj ustanovi sa strogim odmorom u krevetu.

Mršavost zbog dugotrajnog gladovanja ili nedovoljno kalorijske i bjelančevinama siromašne hrane. Patogeneza se temelji na kršenjima metabolizma proteina, nedostatku ukupnih proteina i albumina u krvi. Tijelo gubi plastiku i proteine ​​organa. Smanjuje se količina masti u tkivima i krvi, razina šećera u krvi. Razvija se atrofija mišića. Funkcija endokrinih žlijezda je oslabljena. Povećava se nedostatak vitamina C, kompleksa B, A, R. Mogu se razviti skorbut i pelagra.

Simptomi, tijek alimentarne distrofije

Progresivni gubitak težine, glad, povraćanje, sve veća slabost. Hipotermija, bol u mišićima, poliurija, nokturija. Koža je suha, žuta. Turgor kože je smanjen. Mišići su atrofični. Potkožno masno tkivo je odsutno. Kasnije se povećava otok cijelog tijela i seroznih šupljina. Bradikardija, arterijska i venska hipotenzija, usporen protok krvi Srčani tonovi su prigušeni. Tahikardija pri malom naporu. Na elektrokardiogramu su T valovi izoelektrični ili negativni, P-Q interval je produžen. Kiselost želučanog soka je smanjena. Lakirani jezik. Sluznica želuca i crijeva je atrofična. Anemija s tendencijom leukopenije i trombopenije. Ukupni sadržaj proteina u serumu smanjen je na 4-5%, albumina na 2-3%.U krvi je smanjen sadržaj kolesterola, šećera, klorida i kalcija. Smanjen bazalni metabolizam. Broj 17-ketosteroida u dnevnoj mokraći je smanjen. Bolesnici su letargični i pospani. Sve veća slabost ograničava sposobnost kretanja. Kod žena se javlja amenoreja, kod muškaraca impotencija.

Prema težini razlikuju se tri stupnja distrofije. Prvi je blaži oblik s umjerenom atrofijom potkožnog masnog tkiva i skeletne muskulature s lakšim općim poremećajima. Drugi stupanj je umjeren. Značajna atrofija potkožnog masnog tkiva, mišića, opći metabolički poremećaj i značajan gubitak radne sposobnosti. Treći stupanj je teški oblik s potpunom atrofijom potkožnog masnog tkiva, mišića, oštrim kršenjem metaboličkih procesa i kardiovaskularnom insuficijencijom.

Od strane endokrinog sustava, zbog atrofičnih promjena u žlijezdama, opažaju se pojedinačni simptomi njihove hipofunkcije. Bolesnici su apatični, letargični, pospani, rijetko uzbuđeni.

Često postoji hemeralopija ("noćno sljepilo") zbog nedostatka vitamina A.

Čimbenici koji otkrivaju simptome distrofije i pogoršavaju njezin tijek su težak fizički rad i hlađenje.
Komplikacije - često žarišna konfluentna upala pluća, egzacerbacija tuberkuloze, dizenterija u velikom broju slučajeva, trofični ulkusi na nogama itd.

Dijagnoza se olakšava razjašnjavanjem prehrambenih uvjeta u prethodnom razdoblju, uzimajući u obzir kalorijski sadržaj i sadržaj proteina. Čini se važnim, ali često i teškim, odlučiti je li prehrambeni čimbenik jedini i glavni u razvoju distrofije. Edematozni oblik razlikuje se od bubrežnih bolesti odsutnošću hipertenzije i promjena u mokraći, od zatajenja srca odsutnošću drugih znakova i objektivnih promjena na srcu.

Prognoza ovisi o stupnju distrofije. Nepovoljan je u stupnju III i značajno je pogoršan komplikacijama pneumonije, dizenterije i drugih infekcija.

Teška distrofija može biti komplicirana komom, koja završava smrću. S distrofijom I i II stupnja, predviđanje za život i obnovu zdravlja je povoljno ako se terapijske mjere poduzmu na vrijeme.

Priznanje na temelju anamneze, kliničkih nalaza i pažljivog pregleda kako bi se isključila tuberkuloza, kaheksija raka i drugi poremećaji. Edematozni oblik razlikuje se od bubrežnih bolesti, miksedema.

Liječenje alimentarne distrofije

Glavno načelo je povećati energetske resurse i smanjiti potrošnju energije racionalnom izgradnjom prehrane s dovoljnim sadržajem bjelančevina, masti, ugljikohidrata i vitamina s punim sadržajem kalorija i stvaranjem pravog režima za pacijenta.

S distrofijom II i III stupnja - puni odmor u krevetu u bolnici. Na I stupnju - kućni režim s privremenim otpuštanjem s posla. Potrebna je normalna sobna temperatura, s distrofijom III stupnja - posebno zagrijavanje pacijenta.

Kalorični sadržaj hrane postupno se prilagođava na 50-60 kcal po 1 kg težine pacijenta s količinom proteina do 2 g po 1 kg težine. Hrana se uzima 5-6 puta dnevno.

Nakon dugotrajnog potpunog gladovanja, režim prehrane se posebno pažljivo proširuje, počevši s voćnim sokovima napola s alkalnim mineralnim vodama, zatim se u prehranu uvode sufle od povrća i mesa te slaba juha. Prijelaz na dijetu s visokim sadržajem kalorija provodi se 5-10. dana liječenja. U nedostatku apetita - stolno vino od grožđa. Vitamini C i kompleks vitamina B u terapijskim dozama. Intravenska infuzija hipertonične otopine glukoze. S distrofijom III stupnja - ponovljene intravenske infuzije krvi, plazme i njihovih nadomjestaka. Za bolju asimilaciju proteina - pripravci anaboličkih steroida: methandrostenolone ili methylandrostenediol. U slučaju kršenja sekretorne funkcije želuca i crijeva s proljevom - želučani sok, acidin-pepsin, pankreatin, abomin. S edemom - kalijev acetat, male doze tiroidina. Kamfor, kofein, kordiamin prema indikacijama. Kada je pacijent u komi, potrebno je zagrijati grijačima; prikazana je ponovljena intravenska infuzija 20% otopine glukoze; supkutana ili intravenska kapajna infuzija fiziološke otopine (500 ml) s 5% otopinom glukoze i hidrokortizona (50-100 mg), ponovljene intravenske infuzije krvi, plazme ili njihovih nadomjestaka. Srčani agensi, adrenalin, mezaton, norepinefrin. U slučaju respiratornog distresa, intravenska ili intramuskularna injekcija lobelina (1 ml 1% otopine) ili cititona (1 ml).

U ranim danima pacijentima se daje hrana u ograničenim količinama. Postupno se njegov sadržaj kalorija povećava na 50-60 kalorija po 1 kg težine. S distrofijom trećeg stupnja koristi se transfuzija plazme i njegovih nadomjestaka, 100-200 ml dnevno. Intravenozne transfuzije krvi. Koriste se pripravci anaboličkih steroida: metilandrostenediol 0,01 g dnevno 2 puta, metandrostenolon 0,005 g 2-3 puta dnevno. Uz edem, kalijev acetat, tiroidin 0,05-0,1 g dnevno. Lijekovi za srce Za poboljšanje rada želuca i crijeva acidopepsin, lipokain, pankreatin, želučani sok. U komi intravenske infuzije 20% otopine glukoze od 100 ml, supkutane infuzije fiziološke otopine, srčanih sredstava i sredstava koja povisuju krvni tlak (adrenalin, mezaton) Kod respiratornog distresa, lobelije, cititona.

Prehrana je jedan od glavnih čimbenika koji određuju zdravlje, dobrobit, životni vijek i aktivnu ljudsku aktivnost.

Trenutno se, prema procjenama UN-a, samo 25% čovječanstva normalno hrani, više od polovice svjetske populacije je pothranjeno ili pothranjeno. Umiranje od gladi kao društveni problem i dalje postoji u raznim zemljama svijeta, pa su u tom smislu raširene bolesti povezane s pothranjenošću.

Gladovanje(nedostatak energije supstrata) tipičan je patološki proces koji se javlja u potpunoj odsutnosti ili nedovoljnom unosu hranjivih tvari, kao iu oštrom kršenju njihovog sastava ili probavljivosti. Tijekom gladovanja tijelo prelazi na endogenu prehranu, tj. koristi vlastite rezerve hranjivih tvari, kao i proizvode nastale tijekom razaranja i atrofije tkiva. Istodobno se razvija stanje dugotrajnog stresa, zbog čega se aktiviraju i obnavljaju enzimski sustavi odgovorni za biosintezu hormona koji osiguravaju razvoj općeg adaptacijskog sindroma. Na temelju toga, niz patologa smatra gladovanje tipičnim patološkim procesom zbog prilagodbe na nedostatak kalorija, prehrambenih supstrata i esencijalnih sastojaka hrane.

Gladovanje je fiziološko i patološko.

Fiziološki (privremeno) gladovanje se kod nekih životinja javlja kao adaptivna reakcija koja se razvila tijekom evolucije, na primjer, tijekom zimske ili ljetne hibernacije vjeverica, svizaca, jazavaca, ježeva, tijekom hladnog stupora vodozemaca, riba, gmazova, insekata i kombinira se s dubokim inhibicija središnjeg živčanog sustava, smanjenje vitalne aktivnosti, što omogućuje životinji da dugo održava vitalnu aktivnost u nepovoljnim razdobljima godine.

Patološko gladovanje je egzogena i endogena. Egzogeno gladovanje nastaje kada postoji nedostatak ili nedostatak (kao i kršenje sastava) hrane. Endogeno gladovanje povezano je s patološkim procesima u samom tijelu (smanjenje ili nedostatak apetita, poremećaji prehrane u patologiji usne šupljine, jednjaka, probavne smetnje, apsorpcija, povraćanje, regurgitacija u djece itd.).

Postoje sljedeći oblici posta: apsolutna glad- u potpunom nedostatku hrane i vode; potpuno izgladnjivanje- u potpunoj odsutnosti hrane, ali uz unos vode; nepotpuno izgladnjivanje- nedovoljna u odnosu na ukupnu energetsku potrošnju (u danim uvjetima) ishrana.

Djelomični post(malnutricija, unilateralna prehrana) - nedovoljan unos jednog ili više hranjivih tvari hranom s normalnim ukupnim kalorijskim sadržajem. Djelomični post je proteinski, masni, ugljikohidratni, mineralni, vodeni, vitaminski. U prirodnim uvjetima razlika između nepotpunog i djelomičnog gladovanja je teška, jer. pothranjenost se obično kombinira s kršenjem sastava hrane.

neravnoteža- stanje uzrokovano nepravilnim omjerom u prehrani esencijalnih hranjivih tvari s apsolutnim nedostatkom bilo kojeg od njih ili bez njega.

Najteži oblik gladovanja je apsolutno gladovanje, bez uzimanja vode, koje dovodi do smrti organizma unutar 4-7 dana sa simptomima dehidracije i intoksikacije.

Potpuna glad, u čijem se razvoju razlikuju tri razdoblja.

Prva mjesečnica (2-4 dana)- razdoblje početne prilagodbe (hitne prilagodbe) na nove uvjete postojanja i neekonomičnog korištenja energije. Pojavljuju se razdražljivost, glavobolja, slabost. U vezi s uzbuđenjem centra za hranu javlja se jak osjećaj gladi. Stopa bazalnog metabolizma je povećana. Tijekom prvog dana energetske potrebe organizma uglavnom se osiguravaju oksidacijom rezervnih ugljikohidrata, respiratorni koeficijent je blizu 1,0. Počevši od drugog dana, potrošnja energije tijela uglavnom se pokriva oksidacijom masti, a razina glukoze u krvi održava se zahvaljujući procesima glukoneogeneze. Unatoč ekonomičnoj potrošnji proteina, zbog plastičnih potreba, on se razgrađuje i sinteza se smanjuje. Razvija se negativna ravnoteža dušika.

Drugo razdoblje (40-50 dana)- razdoblje maksimalne prilagodbe, "stacionar" (razdoblje dugotrajne stabilne prilagodbe). Energetski resursi se troše relativno ravnomjerno, troškovi energije su smanjeni, a bazalni metabolizam smanjen. Brzina mršavljenja se usporava, osjećaj gladi slabi.

Većina energije dolazi od oksidacije masti. Respiracijski koeficijent smanjen je na 0,7. Dolazi do mobilizacije masti iz depoa, razvija se lipemija, hiperkolesterolemija, ketonemija, ketonurija, acidoza. Dolazi do nakupljanja intermedijarnih metaboličkih proizvoda koji imaju toksični učinak.

Aktivira se niz adaptivnih mehanizama usmjerenih na održavanje homeokineze u uvjetima nedostatka hranjivih tvari, karakterizirajući prilagodbu na gladovanje i ukazujući na prijelaz na endogenu prehranu. Aktiviraju se glikolitički i lipolitički enzimski sustavi; povećana aktivnost enzima transaminacije u jetri. Postoji selektivna aktivacija brojnih lizosomskih enzima uključenih u razgradnju staničnih komponenti kao što su proteini (katepsini), nukleinske kiseline (kisela RNaza i DNaza), polisaharidi, mukopolisaharidi. Ta je aktivacija adaptivne prirode i usmjerena je na ponovno korištenje makromolekula i substaničnih struktura koje su manje važne za život stanice. Niskomolekularni fragmenti nastali u procesu intralizosomske probave uključuju se u opći metabolizam i mogu se ponovno koristiti za biosintezu makromolekula važnih za život stanice i djelomično za podmirenje energetskih potreba.

Potrošnja proteina je svedena na minimum, ali to na kraju uzrokuje povećanje negativne ravnoteže dušika. Budući da su svi enzimi proteinski spojevi, produljeni nedostatak proteina dovodi do kvara i slabljenja njihove funkcije, promjena u metabolizmu. Dolazi do oštrog smanjenja izlučivanja enzima probavnog trakta: potiskivanje aktivnosti pepsina, tripsina, amilaze, lipaze itd., Povezano s potpunim gašenjem probavne funkcije. Razvija se hipoproteinemija (slabljenje funkcije jetre za stvaranje proteina), onkotski krvni tlak se smanjuje. Poremećena je izmjena vode između krvi i tkiva, omjer unutarstanične i izvanstanične vode, može doći do pojave edema.

Glavne vitalne funkcije tijela tijekom prvog i drugog razdoblja ostaju unutar granica blizu fiziološke norme. Tjelesna temperatura varira na nižim granicama norme, krvni tlak može u početku porasti, zatim malo pasti ili varirati unutar normalnih granica. Smanjuje se kontraktilnost miokarda, povećava se rizik od kolaptoidnih stanja. Mala početna tahikardija zamjenjuje se bradikardijom. Masa cirkulirajuće krvi smanjuje se proporcionalno gubitku ukupne težine. Motorička aktivnost želuca i crijeva u početku se naglo povećava (kontrakcije gladi, ponekad spastične prirode), kasnije se smanjuje. Količina izlučene mokraće se smanjuje, ravnoteža vode postaje pozitivna zbog nakupljanja vode u tijelu. Adinamija, apatija rastu, ponekad se javljaju zamagljenost svijesti, mentalni poremećaji, razvija se anemija. Uslijed nutritivnog deficita i pod utjecajem stresa uzrokovanog glađu dolazi do sekundarne imunodeficijencije. Stupanj atrofije i gubitka težine različitih organa i tkiva je neujednačen. Najmanje se smanjuje težina srca (3,6%) i mozga (3,9%), a najviše masnog tkiva (97%).

Treće razdoblje (3-5 dana)- terminal (razdoblje dekompenzacije), završava komom i smrću. Počinje nakon što se potroše zalihe masti. Karakterizira ga brzo rastući poremećaj osnovnih funkcija i metabolizma zbog poremećaja procesa opskrbe stanica energijom i aktivnosti enzimskih sustava. Postoji duboka depresija središnjeg živčanog sustava, slabost, apatija, predložena hrana se odbija. Povećava se razgradnja bjelančevina, uključujući vitalne organe, i izlučivanje dušika mokraćom. Protein se također koristi u energetske svrhe. Respiracijski koeficijent je 0,8. Pojačavaju se ketonemija, acidoza i intoksikacija organizma produktima poremećenog metabolizma. Snižava se tjelesna temperatura, napreduje edem (retencija klorida i povećana osmotska koncentracija u tkivima, hipoproteinemija), pojačava se mršavljenje. Smrt uz potpuno izgladnjivanje nastupa gubitkom 40-50% tjelesne težine. U osoba umrlih od gladi obično se nalaze atrofične promjene na organima i tkivima. Očekivano trajanje života uz potpuno gladovanje ovisi o tjelesnoj masi, dobi, spolu, debljini prije gladovanja, individualnim metaboličkim karakteristikama, a prosječno iznosi 60-75 dana.

Stanja koja pojačavaju metabolizam, povećavaju troškove energije, skraćuju život gladnog organizma (prevladavanje procesa ekscitacije u živčanom sustavu, pojačana aktivnost niza endokrinih žlijezda, mišićna aktivnost, pregrijavanje, dehidracija i dr. Djeca teže podnose gladovanje). nego odrasli i umiru ranije; stari mogu postiti dulje od mladih; žene lakše podnose post od muškaraca.

Čak i na samom početku terminalnog razdoblja gladovanja, pravilno provedeno tovljenje može obnoviti tjelesne funkcije. U početku se tekuća hrana uvodi u ograničenoj količini (u nedostatku apetita, na silu). Nakon vraćanja ekscitabilnosti centra za hranu, volumen hrane se postupno povećava, ali bez preopterećenja. Dugoročne posljedice gladovanja mogu biti: strah od gladovanja, želja za stvaranjem zaliha hrane, astenična ili apatična stanja.

Djelomično gladovanje karakterizira mogućnost dugotrajnog postojanja organizma s nedovoljnim unosom hrane i tekućim procesima probave. U ovom slučaju glavnu ulogu igra nedostatak bjelančevina, a tijelo umire na isti način kao i kod potpunog gladovanja, kada se potroši 40-45% vlastitih bjelančevina. S produljenim nepotpunim gladovanjem razvija se kompleks poremećaja karakterističnih za alimentarnu distrofiju.

Alimentarna distrofija(od lat. alimentarius - vezano uz prehranu, sinonimi: bolest gladovanja, edematozna bolest, gladni edem, vojni edem). Alimentarna distrofija nastaje kao posljedica dugotrajne pothranjenosti (nedostatak svih komponenti hrane).

Bolest je bila raširena tijekom Velikog domovinskog rata, tijekom blokade Lenjingrada (1941.-1943.). Trajanje je bilo od 2-3 tjedna sa smrću do 2 godine sa postupnim oporavkom. Čimbenici koji doprinose - neuro-emocionalni stres, hladnoća, težak fizički rad, infekcija itd. Manifestira se općom iscrpljenošću, progresivnim poremećajem svih vrsta metabolizma, degeneracijom tkiva i organa s kršenjem njihovih funkcija. Glavni simptomi su opća depresija, anoreksija, kaheksija, proljev, splenomegalija, ascites i edem. Edem je posljedica inhibicije funkcije jetre za stvaranje proteina, što dovodi do smanjenja onkotskog tlaka krvne plazme. Smrt organizma povezana je s ekstremnim iscrpljivanjem neuroendokrinog sustava, uglavnom diencefalno-hipofiznog odjela, i prenaprezanjem živčanih stanica.

Proteinsko-kalorijski (proteinsko-energetski) nedostatak. Razvoj proteinsko-kalorijske (proteinsko-energetske) insuficijencije (BKN) povezan je s konzumacijom niskokalorične hrane koja sadrži nedovoljnu količinu proteina.

MCI je jedan od vodećih uzroka smrtnosti djece u zemljama u razvoju. Javlja se uglavnom u djece mlađe od 5 godina, ponekad u starije djece, rjeđe u odraslih. Otegotni čimbenici su: neuropsihički šokovi, popratne infekcije, nepovoljni klimatski uvjeti (jaka insolacija, visoka vlažnost i temperatura zraka), težak fizički rad itd. MCI u djece uvijek prati usporavanje rasta i razvoja. Njegov utjecaj je najštetniji za rast i razvoj živčanog tkiva - kortikalnih i subkortikalnih struktura mozga (osobito u dobi od 6 mjeseci do 3 godine), što dovodi do kršenja mentalnog i intelektualnog razvoja djeteta. Pod nekim okolnostima, BKN dovodi do nutritivnog patuljastog rasta. U tom slučaju djeca imaju smanjenu težinu i visinu uz zadržavanje normalnih tjelesnih proporcija. Teški oblici BKN uključuju alimentarno ludilo.

Alimentarno ludilo(iscrpljenost, atreksija, kaheksija, mumificirani ili suhi oblik alimentarne distrofije) je kronična bolest koja nastaje u uvjetima dugotrajnog nepotpunog gladovanja, unosom hrane siromašne bjelančevinama i ugljikohidratima. Rasprostranjena je uglavnom u Africi. Obično se javlja kod djece koja razviju CNF u prvoj godini života, često kao posljedica umjetne prehrane jako razrijeđenim mlijekom. Karakterizira ga opća mršavost, metabolički poremećaji, disfunkcija većine organa i sustava. U razvoju bolesti može se primijetiti dugo razdoblje uravnoteženog gladovanja, tijekom kojeg tijelo održava homeostazu zbog smanjenja potrošnje energije i smanjenja metabolizma za 15-30%. Međutim, češće tijelo nije u stanju u potpunosti osigurati energetsku ravnotežu, a vlastite rezerve počinju se trošiti na energetske potrebe - lipidi depoa masti, proteini tkiva. U krvi se smanjuje sadržaj glukoze, kolesterola i neutralne masti, povećava se koncentracija mliječne kiseline; pojavljuje se acetonurija, razvija se acidoza. Najozbiljnije promjene događaju se na dijelu metabolizma proteina - smanjuje se sinteza proteina, razvija se hipoproteinemija. Poremećena je sekretorna i endokrina aktivnost žlijezda, osobito gastrointestinalnog trakta; razvija se degeneracija svih organa i tkiva, pojavljuje se gladni edem. Sa strane CCC - bradikardija, hipotenzija, usporavanje brzine protoka krvi. Primjećuju se poremećaji funkcija endokrinih organa (hipofize, nadbubrežnih žlijezda, štitnjače i spolnih žlijezda), diencefalno-talamičkih odjela središnjeg živčanog sustava. Dolazi do slabljenja pamćenja, letargije, odgođenog tjelesnog razvoja, trošenja mišića i potkožnog masnog sloja („majmunsko lice“, lice „malog starca“), promjene kose (prorijeđivanje, posvjetljivanje), može se pojaviti nedostatak vitamina, tijelo smanjuje se otpornost, povećava osjetljivost na infekcije. Ako se prehrana ne promijeni, tijelo umire, češće od pridružene infekcije.

Kwashiorkor(Proctor-Williamsova bolest, "crveno dijete", "crvena Kvasha") - bolest koja se javlja uglavnom kod male djece kao posljedica nedostatka proteina u prehrani, osobito životinja, s dovoljnim ili viškom kalorijskog sadržaja hrane. Popratni čimbenik je nedostatak vitamina, uglavnom skupine B. Jednolična prehrana ugljikohidratima, tipična za siromašne u tropskim zemljama, igra ulogu u pojavi bolesti. Bolest je rasprostranjena uglavnom u tropskoj Africi, Srednjoj i Južnoj Americi, Indiji, Indokini. Kwashiorkor se obično razvija nakon odvikavanja, osobito kod naglog prijelaza (bez prethodnog hranjenja) na hranjenje odraslih. Karakterizira ga perverzija metaboličkih procesa i kršenje funkcija većine organa i sustava. U patogenezi bolesti glavnu ulogu ima nedostatak esencijalnih aminokiselina, što dovodi do poremećaja u sintezi vitalnih proteina, a time i do zastoja u rastu i razvoju organa i tkiva. Prisilna (zbog nedostatka proteina) prekomjerna konzumacija ugljikohidrata dovodi do prekomjerne proizvodnje inzulina i pogoršava patologiju metabolizma proteina. Postoji zaostatak u tjelesnom razvoju, mentalni poremećaji, smanjenje tjelesne otpornosti, zatajenje srca, disproteinemija, rašireni edem, anemija, proljev, lezije gastrointestinalnog trakta, jetre, gušterače, bubrega, kože (difuzna depigmentacija kože, slojevita pigmentirana dermatoza - zmijska koža), kosa (dispigmentacija, crvenilo, stanjivanje, simptom "zastave" - ​​višebojna boja kose na glavi), itd. Smrtonosni ishod nastaje zbog akutnog zatajenja bubrega ili povezane infekcije.

nedostatak vitamina. BKN se obično kombinira s poremećajima metabolizma vitamina - beriberi i hipovitaminozom, koji pogoršavaju tijek bilo kojeg oblika prehrambene insuficijencije. Mogu biti primarni (egzogeni) i sekundarni (endogeni). Primarni se razvijaju u nedostatku ili nedostatku vitamina u hrani, neovisni su oblik djelomične prehrambene insuficijencije; sekundarni nastaju zbog patoloških promjena u tijelu (poremećena apsorpcija ili apsorpcija vitamina).

Glavne manifestacije hipovitaminoze prikazane su u tablici. 8.

Kršenje metabolizma minerala i metabolizma mikroelemenata može biti povezan s smanjenjem, odsutnošću, prekomjernim sadržajem istih u hrani i vodi; povećan gubitak, zadržavanje u tijelu u kršenju izlučivanja tih tvari; nesposobnost tijela da ih apsorbira. Podaci o uzrocima i posljedicama kršenja metabolizma minerala i metabolizma mikroelemenata dati su u tablici. 9.

Liječenje postom

Metoda doziranog gladovanja (terapija istovarno-dijetalne terapije) sastoji se u dobrovoljnoj apstinenciji od unosa hrane uz neograničenu (u slučaju potpunog gladovanja) potrošnju vode i niz higijenskih postupaka detoksikacije nakon kojih slijedi restorativna dijetalna prehrana prema posebnoj shemi. Suvremena znanost priznaje liječenje postom kod pretilosti, ateroskleroze, bronhijalne astme, kroničnog gastritisa, kroničnog nekalkuloznog kolecistitisa, pankreatitisa, bolesti mišićno-koštanog sustava, neurodermitisa, psorijaze, ekcema. Apsolutne kontraindikacije za njegovu primjenu su: trudnoća, maligni tumori, aktivna tuberkuloza, tireotoksikoza, kronični hepatitis, ciroza jetre, zatajenje bubrega, IDDM, bolesti krvnog sustava, dekompenzirano zatajenje srca itd.

Tablica 8

Hipovitaminoza i njezine manifestacije u ljudi

Naziv vitamina	Glavne manifestacije insuficijencije
A (retinol)	Povreda vida u sumrak (noćno sljepilo) - hemeralopija Kseroftalmija - sušenje konjunktive i rožnice Keratomalacija - omekšavanje rožnice Keratinizacija (keratinizacija) epitela konjunktive, kanala suznih žlijezda, prestanak lučenja
B 1 (tiamin)	Polineuritis, beri-beri (poremećaji živčanog, probavnog i kardiovaskularnog sustava)
U 2	Distrofični fenomeni s kutnim stomatitisom, dermatitisom, fotofobijom. katarakta
B 6 (piridoksin)	Povećana ekscitabilnost živčanog sustava, pelagroidne promjene kože, depresija
B 12 (cijanokobalamin)	Addison-Birmerova bolest (anemija uzrokovana nedostatkom B12)
C (askorbinska kiselina)	Skorbut, hemoragijska dijateza, trudnička nefropatija, gingivitis, bol i oticanje desni
D	Rahitis kod djece, osteomalacija (omekšavanje kostiju) kod odraslih. Smanjenje kalcija i fosfora u krvi
E (tokoferol)	Neplodnost, mišićna slabost, poremećaji periferne cirkulacije, trofični ulkusi, hemolitička anemija, kolagenoze
R (rutin)	Krhkost krvnih kapilara, povećana propusnost njihovih zidova, petehije
Pantotenska kiselina	Kršenje živčanog, endokrinog sustava, metabolizma, distrofičnih pojava
PP (nikotinska kiselina)	Pelagra: dermatitis, proljev, demencija

Dozirano gladovanje pojačava procese disimilacije, potiče uklanjanje "troske" iz tijela - patoloških naslaga masti, soli, metaboličkih proizvoda. Prelaskom na endogenu prehranu tijelo troši vlastite masti, ugljikohidrate, bjelančevine, dok se prije svega razgrađuju najneaktivnije komponente stanica i tkiva, uslijed čega se izgladnjivanjem tijelo uspijeva riješiti nepotrebnih, već zastarjeli elementi.

Tablica 9

Osnovne informacije o uzrocima i posljedicama poremećaja metabolizma minerala i metabolizma mikroelemenata (prema V.A. Frolovu)

Mineralna tvar (element u tragovima)	Oblik i metabolički poremećaji i njihova etiologija	Manifestacije metaboličkih poremećaja
Natrij	Hiponatrijemija
Smanjeni sadržaj natrija u hrani. Pojačano znojenje, kronični proljev, dugotrajno povraćanje. Smanjena reapsorpcija natrija u bubrežnim tubulima. Pretjeran unos vode u organizam ili njezino zadržavanje u organizmu (relativna hiponatrijemija - hiponatrijemija iz razrjeđenja)	Smanjeni osmotski tlak krvi, intersticijske tekućine. Ulazak vode u stanice. Prekomjerno oslobađanje kalija iz protoplazme stanica. Pad krvnog tlaka (do kolapsa), smetnje u radu srca, mišićna adinamija, slabost
Hipernatrijemija
Prekomjerni unos natrija hranom. Zadržavanje natrija u tijelu u slučaju povećane reapsorpcije u tubulima bubrega (kao rezultat povećane proizvodnje aldosterona, poremećenog metabolizma proteina, gladovanja)	Povećan osmotski tlak krvi i intersticijske tekućine. Oslobađanje vode iz stanica, njihova degeneracija. Zadržavanje vode u tijelu, razvoj edema. Povišen krvni tlak (kao rezultat potenciranja učinka natrija na CA)
Kalij	hipokalijemija
Smanjen sadržaj kalija u hrani. Gubitak kalija u tijelu kao posljedica kroničnog proljeva, dugotrajnog povraćanja. Prekomjerno izlučivanje kalija urinom, zbog smanjenja njegove reapsorpcije i bubrežnih tubula pod utjecajem viška aldosterona	Smanjena ekscitabilnost živčanih i mišićnih stanica. Smanjen vaskularni tonus, oštećena ekscitabilnost, provođenje i kontraktilnost srčanog mišića
Hiperkalijemija
Smanjeno izlučivanje kalija putem bubrega; oslobađanje intracelularnog kalija kao rezultat povećane razgradnje tkiva	Pojava intoksikacije kalijem. Naglo smanjenje funkcija srčanog mišića. Aritmija, bradikardija, kolaps. Smrt od iznenadnog srčanog zastoja

Nastavak tablice 9

Magnezij	Previše magnezija u tijelu
Dugotrajni prekomjerni unos magnezija iz hrane. Istiskivanje kalcija iz organskih i mineralnih spojeva magnezijem. Prekomjerno taloženje magnezija u mišićima i koštanom tkivu	Smanjena taktilna osjetljivost, pospanost, pareza i paraliza.
Željezo	Nedostatak željeza u tijelu
Nedovoljan sadržaj željeza u hrani. Patologija apsorpcije željeza u crijevima. (upalni procesi, nedostatak klorovodične kiseline u želučanom soku, hipovitaminoza C)	Razvoj hipokromne anemije nedostatka željeza
Višak željeza u tijelu
Povećano sustavno ili lokalno uništavanje crvenih krvnih stanica. Profesionalne opasnosti povezane s udisanjem željezne prašine ili isparenja željeza	Naslage željeza u obliku hemosiderina u tkivima. Razvoj sideroze pluća
Kobalt	Nedostatak kobalta u tijelu
Nedovoljan sadržaj kobalta u prehrambenim proizvodima. Patologija apsorpcije kobalta u tankom crijevu	Usporavanje sazrijevanja normoblasta, usporavanje oslobađanja zrelih eritrocita u perifernu krv
Fluor	Nedostatak fluora u tijelu
Nedovoljan sadržaj fluorida u vodi za piće	Karijes. Kršenje procesa stvaranja kostiju
Višak fluora u tijelu
Višak fluorida u vodi za piće	Razvoj fluoroze (uništavanje zubne cakline). Osteoporoza
Jod	Nedostatak joda u tijelu
Neadekvatan sadržaj u vodi za piće	razvoj hipotireoze. endemska struma

Istodobno se intenziviraju procesi oporavka. Nakon posta dolazi do regeneracije stanica i povećanja njihove funkcije. Osim toga, terapijski učinak gladovanja povezan je s prilagodbom na metaboličku acidozu. U tom smislu, kratka razdoblja posta mogu koristiti tijelu. Međutim, korištenje ove metode ne daje uvijek stabilan pozitivan učinak i zahtijeva liječnički nadzor. Liječenje i naknadno uspostavljanje normalne prehrane zahtijeva veliku pažnju, pažljivo praćenje pacijenta kako bi se izbjegle komplikacije i provodi se samo u stacionarnim uvjetima, samo-liječenje je isključeno. Na kraju liječenja primjenjuje se akloridna dijeta (voćni sokovi, kefir) s dovoljnim sadržajem vitamina i mineralnih soli. Treba biti oprezan s povećanjem volumena hrane, s obzirom na hipofunkciju i atrofiju gastrointestinalnog trakta tijekom terapijskog gladovanja. Ponovljeno terapijsko gladovanje moguće je samo uz potpuni oporavak od prethodnog gladovanja. Preporučeno trajanje, uključujući početna razdoblja rasterećenja i oporavka, je 15 dana kako bi se izbjegla transformacija terapijskog gladovanja u stres.

Ili gubitak težine. Kod nedovoljnog unosa energetske vrijednosti u organizam može se razviti jedan od oblika alimentarne distrofije. Najvažniji razlog za razvoj ove bolesti je nedostatak proteina u prehrani i niska kalorijska vrijednost hrane. Ovo se stanje ponekad naziva proteinsko-energetska pothranjenost (PEM). Dodatni učinak na tijelo tijekom distrofije je nedostatak (nedostatak) drugih važnih tvari u prehrani. Na primjer, insuficijencija se može postupno nadograditi na trenutnu bolest i dalje utjecati na njezinu težinu.

S alimentarnom distrofijom razvija se neuropsihički, fizički prekomjerni rad. Muškarci su češće pogođeni PEI nego žene, jer imaju višu bazalnu stopu metabolizma i manje rezerve masti (postoje iznimke). Ponekad trudnice i dojilje pate od proteinsko-energetske pothranjenosti.
Za razliku od PEU, endogena pothranjenost nastaje uz različite bolesti, a ne uz primarne prehrambene karakteristike. Klinički je slična proteinsko-energetskoj pothranjenosti, a može nastati zbog bolesti probavnog sustava i loše probave hrane (enterokolitis, bolesti endokrinih žlijezda, tuberkuloza). Priroda prehrane kod takvih bolesti također nije od male važnosti.

Klinička slika alimentarne distrofije

Ovu bolest karakteriziraju različiti klinički simptomi (subjektivni, objektivni), koji uglavnom ovise o težini bolesti.
Proteinsko-energetska pothranjenost dijeli se u tri stupnja: 1 - blaga, 2 - umjerena, 3 - teška (alimentarna neuračunljivost). Bolest se također dijeli na akutni, subakutni, kronični oblik.
Tijek bolesti je dugotrajan, kroničan i doživotan. Potonje ovisi o komorbiditetima i poremećajima prehrane. Stoga se ponekad izolira komplicirani oblik bolesti.

Simptomi bolesti

Važni početni simptomi alimentarna distrofija su:

• rastuća slabost
• teški umor
• hladnoća
• osjećaj žeđi
• osjećaj gladi
• Hoću slano
• zatvor
• učestalo mokrenje
• radna sposobnost je smanjena
• jaka slabost mišića donjih ekstremiteta

Ponekad se javlja vrtoglavica, utrnulost udova ili smanjena osjetljivost prstiju. U dugotrajnom obliku može doći do averzije prema hrani, gubitka apetita. Kod prvog, drugog stupnja bolesti može se pojaviti proljev (raslojavanje crijevne infekcije).

Najkarakterističniji simptom alimentarne distrofije je gubitak težine, prvo lice počinje gubiti težinu, stvaraju se bore, dajući licu senilan izgled. Tada se gubitak težine počinje širiti na bokove, stražnjicu, ali i trbušni zid.

Oblici gubitka težine: 1 - gubitak 19% mase, 2 - gubitak 29%, 3 - 39%, 4 - 40% ili više. Treći i posebno četvrti oblik karakteristični su za alimentarnu neuračunljivost.
Drugi i treći oblik mršavljenja - nastaje atrofija glatkih, skeletnih mišića. Slabost mišića doseže visok stupanj, što dovodi do gubitka pokreta, pacijent se ne može pomaknuti. Slabljenje mišića, atrofija mogu pacijentovom licu dati izgled maske. U nedostatku natečenosti, crte lica postaju šiljaste, a koža čvrsto prianja uz oval. Noge su vrlo tanke i izgledaju kao "štapići". Koža na licu je obično blijeda ili sa sivkasto-žutom nijansom. Zbog gubitka masnog sloja koža postaje naborana, suha i mlohava, pojavljuje se ljuštenje. Kosa postaje dosadna, beživotna, lomljiva, ispada na pubisu ili ispod pazuha. Nedovoljan unos vitamina pojačava promjene na kosi i koži.

Suputnici PEM-a mogu biti edemi (postoji izraz "natečen od gladi"). Ponekad, u nedostatku vidljivog edema u tijelu, dolazi do pojačanog zadržavanja tekućine. Dakle, ne postoji edematozni i needematozni oblik. Na primjer, dovoljno hlađenja, soli, viška vode i počinje se stvarati edem. Zbog toga bolest može prijeći iz edematoznog u needematozni oblik i obrnuto. Početno razdoblje bolesti nije potpuno bez pojave edema lica, udova, koji mogu nestati nakon odmora u krevetu. Ponekad se edem kombinira s poliurijom ili obilnim mokrenjem. Ponekad (u kasnim fazama bolesti) se razvije (ascites) kavitarni edem abdomena, tj. kod izrazito mršave osobe stvara se veliki trbuh. Smanjenje bazalnog metabolizma ovisi o težini bolesti. Postoji jaka hladnoća, smanjenje temperature na 34 stupnja, koja se ne diže čak ni uz akumulaciju infekcije u tijelu.

Opće stanje ovisi o stupnju PEU: od zadovoljavajućeg do izrazito teškog. Pri prijelazu u teško stanje postupno se povećava mišićna slabost, opća slabost, usporenost pokreta, apatija, ravnodušnost prema okolini, nepokretnost.

Promjene u aktivnosti organa kod alimentarne distrofije

Kardiovaskularni sustav Postoji usporavanje pulsa (bradikardija) do 50, ponekad i do 30 u minuti bez neugodnih osjeta. U kasnijim fazama bolesti otkucaji srca postaju sve češći. Naravno, smanjenje krvnog tlaka, prigušeni tonovi srca, promjene EKG-a koje ukazuju na distrofičnu leziju srčanog mišića.

Dišni sustav Usporenje brzine disanja. Zbog slabosti mišića i plitkog disanja smanjeni su dišni pokreti rebara i dijafragme. Smanjeni kapacitet pluća. Često se razvijaju bronhitis i upala pluća.

Probavni sustav Značajnije promjene u probavnom sustavu, koje često uznemiruju bolesnika. Karakterizira ga povećanje apetita, nestajući s teškim i dugotrajnim oblikom distrofije. Moguće su promjene okusa - izopačenost ili tupost percepcije kiselog, slatkog, slanog. Jezik se mijenja uglavnom s slojevitošću nedostatka vitamina B. Postoje težina u gušterači, podrigivanje, nadutost, osobito nakon jela, kod teških pacijenata - povraćanje. Izlučivanje želuca je inhibirano do odsutnosti pepsina (achilia) i klorovodične kiseline. Zbog kršenja motoričke funkcije želuca, hrana brzo prolazi u crijeva, što pridonosi crijevnim poremećajima. Povećava se stvaranje plinova (nadutost).

Atrofija crijevnih mišića dovodi do njegove atonije i trajnog zatvora. U blagim slučajevima, stolica je odsutna 3 dana, u teškim slučajevima - tjednima. Laksativi i klistiri ponekad nisu učinkoviti i izmet se uklanja mehanički. Kod teške PEU dolazi do proljeva zbog poremećaja rada probavnih organa. Stolica je obilna, rijetka, svijetla, bez sluzi i krvi, često sadrži ostatke neprobavljene hrane. Proljev može biti bilo kojeg stupnja kao posljedica crijevne infekcije. U podrijetlu proljeva, osobito u kasnijim stadijima bolesti, važna je hipovitaminoza. Stoga je proljev kod PEU često uzrokovan kombinacijom čimbenika. Takav proljev je uporan, dugotrajan i oštro pogoršava stanje bolesnika. U PEI se otkriva atrofija jetre bez značajnog oštećenja njezine funkcije, za razliku od čistog nedostatka proteina.

mokraćni sustav Učestalo i obilno mokrenje karakteristični su klinički znakovi PEU. Dnevno se izluči do 6 litara urina, značajan dio noću. Učestalost mokrenja noću doseže 8 puta. Analiza urina ne ukazuje na oštećenje bubrega.
Mnoge kliničke manifestacije bolesti u određenoj su mjeri objašnjene promjenom regulatorne funkcije živčanog i endokrinog sustava, osobito promjenama apetita, poliurijom, bradikardijom, hipotenzijom, hladnoćom i padom temperature.

Živčani i endokrini sustav Na primjer, disfunkcija autonomnog živčanog sustava može dovesti do sporijeg rada srca, nižeg krvnog tlaka. Tome pridonosi i hipotireoza. Kod PEU dolazi do poremećaja funkcije hipofize, nadbubrežne žlijezde, te štitnjače i spolnih žlijezda. U teškom obliku otkriva se atrofija spolnih žlijezda, što dovodi do prestanka menstruacije i razvoja rane menopauze kod mladih žena, impotencije kod muškaraca. U razvoju ovih pojava osobitu važnost ima nedostatak proteina, a kasnije i vitamina u organizmu. Isti razlozi leže u pozadini polineuritisa od oštećenja perifernih živaca, što se očituje uglavnom promjenom taktilne, bolne, temperaturne osjetljivosti prstiju, ruku, stopala. Smanjeni tetivni refleksi. Polineuritis se javlja postupno, postupno i, za razliku od polineuritisa drugog podrijetla, gotovo uvijek prolazi bez boli.

Promjene u psihi Neobične mentalne promjene. Prvo, postoji povećana razdražljivost, lako ulazak u sukobe, plačljivost, određeno sužavanje kruga interesa prema primarno prehrambenim potrebama, smanjenje pažnje i slabljenje pamćenja. Na 3. stupnju bolesti može se pojaviti ravnodušnost prema okolnim ljudima i okolini, ponekad - gubitak osjećaja srama, gađenja, samoodržanja. Bolesnici postaju neuredni.

Krv Postoji umjerena hipokromna anemija, smanjenje sadržaja leukocita i trombocita u krvi. U krvi se sadržaj bjelančevina smanjuje zbog albumina.

Liječenje alimentarne distrofije

Trebao bi biti usmjeren na normalizaciju metaboličkih procesa, kao i na osiguravanje prevlasti apsorpcije hranjivih tvari nad njihovom potrošnjom. Za to, liječenje uključuje dobru prehranu, fizički, mentalni odmor i održavanje topline. U trećem stupnju, odmor u krevetu je obavezan, također s početnim liječenjem drugog stupnja distrofije. S prvim stupnjem bolesti odmor u krevetu nije potreban, može samo povećati slabost, letargiju i smanjiti tonus mišića. , također odmor popodne. Glavna stvar u liječenju je prehrana koja bi trebala imati visoku energetsku vrijednost, sadržavati visokokvalitetne proteine, ugljikohidrate. Udio masti je unutar fizioloških normi ili niži, uz moguće probavne smetnje. Masti su uglavnom mliječna ili biljna ulja. Količina vitamina u prehrani se povećava za 2 puta. Ova načela prehrane propisuju se pojedinačno prema režimu liječenja, ovisno o tijeku bolesti. Za alimentarnu distrofiju od 1-2 stupnja obično se propisuje ukupna tablica od 3700 kcal. Treba isključiti masne sorte ribe i mesa, masnoće za kuhanje. Na 2-3 žlice. propisati štedljiviju prehranu s postupnim prijelazom na pojačanu.