Što je Addisonova bolest? Addisonova bolest (brončana bolest) Simptomi Addisonove bolesti kod žena liječenje.

Addisonova bolest je rijetka bolest endokrinog sustava, koja se sastoji u gubitku sposobnosti proizvodnje nadbubrežnih hormona u dovoljnim količinama za tijelo.

Prije svega, smanjuje se količina proizvedenog kortizola. Addisonova bolest poznata je i kao brončana bolest.

Sličan naziv dobio je po hiperpigmentaciji dijelova tijela izloženih sunčevim zrakama.

Što je to bolest i zašto Addison? Addisonova bolest je izazvana niskom razinom određene tajne koju proizvodi nadbubrežna žlijezda.

Takva insuficijencija može biti primarna i sekundarna.

Insuficijencija primarnog tipa

Primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde identificirana je kao zasebna bolest. Opisani poremećaj dobio je ime po čovjeku koji je započeo njegovo istraživanje, Addisonova bolest.

Ovaj oblik je formiran zbog činjenice da je kora nadbubrežne žlijezde oštećena. Nakon što je nadbubrežna žlijezda oštećena i restrukturirana, više nije u stanju proizvoditi kortizol (F-spoj 17-hidrokortizona) i često aldesteron u normalnim količinama.

Insuficijencija sekundarnog tipa

Nadbubrežna insuficijencija sekundarne prirode nastaje pod uvjetom kršenja količine proizvedenog adrenokortikotropina.

ACTH proizvodi hipofiza i odgovoran je za poticanje funkcije proizvodnje kortizola u nadbubrežnim žlijezdama.

U slučaju kada se adrenokortikotropin sintetizira presporo, krvna slika brzo pada.

S dugom odsutnošću reguliranja ACTH, žlijezde mogu potpuno izgubiti sposobnost proizvodnje tajne.

Sekundarna insuficijencija je češća povreda lučenja hormona od Addisonove bolesti.

Promjene koje se događaju u tijelu

Addisonova bolest karakterizirana je disfunkcijom ne cijelog volumena tkiva žlijezde, već najvećim dijelom poremećajem kore nadbubrežne žlijezde.

Promjene se također odnose na funkcije mineralokortikoida i glukortikoida. Prve manifestacije Addisonove bolesti pojavljuju se samo u slučajevima kada se poremećaji javljaju u više od 90% tkiva nadbubrežnih žlijezda s obje strane.

Značajke Addisonove bolesti

Prema međunarodnim podacima, Addisonova bolest ima učestalost pojavljivanja jednaku 1 osobi na 100 000 svake od dobnih kategorija.

Broj registriranih kliničkih slučajeva kod žena i muškaraca približno je jednak.

Dakle, ima smisla govoriti o nečemu što nema jasan rodni izraz. Također, nije utvrđena ovisnost prema rasnoj pripadnosti pacijenata.

Postoji takozvani idiopatski oblik bolesti, koji nema vidljiv uzrok.

Ovaj sindrom često se javlja kod djece i žena. Dobni raspon idiopatskog oblika sindroma kod odraslih je od 30 do 50 godina.

Glavni razlozi prema kojima sindrom dovodi do smrti su:

1. Kasna dijagnoza ili pogrešna dijagnoza.
2. Netočno izračunavanje potrebne doze mineralokortikoidnih i glukokortikoidnih hormona.
3. Akutna Addisonova kriza, koja nije zaustavljena na vrijeme.
4. Latentni tijek bolesti i iznenada nastali simptomi opasni po život.

Čak i uz istinitost dijagnoze i njezino pravodobno postavljanje, adekvatnu terapiju, rizici smrti su dvostruko veći od prosjeka.

Bolesti kardiovaskularnog sustava, maligne neoplazme i virusne bolesti također mogu doprinijeti povećanom riziku od smrti.

Kako točno napreduje bolest?

Pacijenti koji imaju opisanu bolest mogu doživjeti različite manifestacije. Primarna adrenalna insuficijencija ovisi o trajanju tečaja i njegovoj težini.

U početnoj fazi, kada Addisonova bolest još nije započela, simptomi ne izgledaju prijeteće.
Provocira početak napredovanja patologije, njezinu manifestaciju u većini registriranih kliničkih slučajeva čimbenici stresa:

• virusna bolest;
• trauma;
• medicinske intervencije kirurške prirode;
• predoziranje steroidima.

Prvi simptomi Addisonove bolesti, koja u ovoj fazi u potpunosti opravdava jedan od vlastitih naziva - "brončana bolest", su sljedeći:

1. Hiperpigmentacija integumenta tijela - koža i sluznice mijenjaju vlastitu nijansu u brončanu. Boja kože se mijenja prije nego što se pojave bilo kakvi dodatni simptomi - takozvana "Addisonova melazma".
2. Ponekad hiperpigmentacija nije jasno izražena - to se objašnjava pravodobno otkrivenim poremećajem i pravilno propisanom terapijom.
3. Zajedno s hiperpigmentacijom iu vezi s njom, mogu se pojaviti manifestacije vitiliga - potpuni nedostatak pigmenta kože. Najčešće se očituje u idiopatskom obliku bolesti.
4. Gotovo svi pacijenti doživljavaju povećanu razinu umora, vrtoglavicu, opću progresivnu slabost, bol u zglobovima i mišićima, smanjenje apetita na pozadini oštrog smanjenja tjelesne težine.
5. Glavne gastroenterološke manifestacije su napadaji mučnine, nagon na povraćanje i proljev.
6. Kod muškaraca dolazi do slabljenja libida i znakova impotencije. Žene doživljavaju menstrualne nepravilnosti.

Povremeno se insuficijencija nadbubrežne žlijezde manifestira izuzetno akutno - Addisonova kriza.

Akutni početak patologije karakteriziraju sljedeći simptomi:

• zbunjenost;
• vaskularni kolaps, brzo širenje žila i pad krvnog tlaka;
• tjelesna temperatura naglo doseže 40 ° C i više;
• može se izazvati koma;
• režući bolovi u trbuhu.

Kada je akutni početak popraćen otvorenim krvarenjem u nadbubrežnim žlijezdama, izaziva se kolaps - jaka mučnina bez promjene tjelesne temperature prema gore i oštri bolovi u boku i trbuhu.

Temeljni uzroci koji izazivaju ovu endokrinu bolest

Oko 80% kliničkih slučajeva izazvano je postupnom degradacijom kore nadbubrežne žlijezde, koja je vanjski omotač nadbubrežnih žlijezda.

Do uništenja dolazi zbog utjecaja antitijela imunološkog sustava tijela. Kod autoimunih bolesti vlastita tjelesna antitijela započinju sustavni napad na stanice i tkiva, neizbježno ih uništavajući.

Ponekad oštećenje zahvaća ne samo nadbubrežne žlijezde, već i druge žlijezde. S takvim razvojem nastaje i napreduje poliiron insuficijencija.

Nedostatak poliirona

Poliiron insuficijencija se, inače, dijeli na dvije vrste.

Prvi tip odnosi se na nasljedne bolesti koje nastaju zbog genetskih poremećaja jednog od roditelja.
Osim insuficijencije nadbubrežne žlijezde, mogu se pojaviti sljedeći simptomi:

• sporost procesa spolne formacije;
• teška i perniciozna anemija;
• neaktivnost žlijezda koje proizvode hormone koji reguliraju metabolizam fosfora (i kalcija);
• kronična kandidijaza ili druge gljivične infekcije;
• patologija jetre, često - hepatitis.

Drugi tip se povremeno naziva Schmidtov sindrom i manifestira se, uglavnom, kod mladih ljudi.
Karakteriziraju ih sljedeći popis simptomatskih manifestacija:

1. Neaktivnost štitnjače, koja je odgovorna za proizvodnju tajne koja regulira metaboličke procese tijela.
2. Spolni razvoj je spor, kao i kod prvog tipa.
3. Mogu biti prisutni simptomi dijabetesa ili sam dijabetes.
4. Koža je na nekim područjima potpuno lišena pigmenta – vitiligo.

Znanstvenici su skloni vjerovati da je drugi tip također nasljedan, jer često nekoliko krvnih srodnika pati od njega odjednom.

Tuberkuloza i drugi čimbenici

Oko 20% kliničkih slučajeva Addisonove bolesti izazvano je tuberkulozom, budući da mikobakterije tuberkuloze narušavaju integritet nadbubrežnih žlijezda.

U vrijeme opisa bolesti 1849. godine od strane dr. Thomasa Addisona, tuberkuloza je bila glavni uzrok insuficijencije nadbubrežne žlijezde kod ljudi.

Nakon što su razvijene metode učinkovite kontrole mikobakterijske infekcije, tuberkuloza se prestala smatrati glavnim izvorom primarne adrenalne insuficijencije.

Drugi uzroci koji potencijalno mogu postati provokatori Addisonove bolesti su sljedeći okidači:

• kronične virusne bolesti, često gljivične;
• procesi malignosti i stvaranje stanica raka;
• prekomjerna reprodukcija proteina od strane tijela - amiloidoza;
• kirurške intervencije usmjerene na izrezivanje nadbubrežnih žlijezda;
• genetske abnormalnosti, koje uključuju abnormalnosti u formiranju nadbubrežnih žlijezda;
• imunitet na proizvedeni AKGT;
• krvarenje u nadbubrežnim žlijezdama;
• lučenje neaktivnih hormona.

Ovi uzroci odgovorni su za izuzetno mali broj slučajeva Addisonove bolesti. Stoga je izuzetno teško.

Taktike koje se koriste u dijagnostici

Addisonovu bolest, koja se dijagnosticira u ranim fazama, izuzetno je teško prepoznati.

Izuzetno detaljan i sveobuhvatan pregled pacijentove povijesti i simptoma koje je on opisao od strane medicinskog stručnjaka može navesti liječnika da posumnja na Addisonovu bolest.

Kao i kod sindroma insuficijencije nadbubrežne žlijezde, kod Addisonove bolesti moguće je potvrditi preliminarnu dijagnozu i potvrditi njezinu istinitost tek nakon niza testova i određenog niza studija.

Svrha testova je utvrditi nedostatak razine kortizola. Sljedeći najvažniji je potraga za pravim uzrokom.

Radiološki pregled regije hipofize i nadbubrežnih žlijezda smatra se najučinkovitijom metodom za razjašnjenje dijagnoze.

Hitna dijagnostika

Ako postoji sumnja na insuficijenciju nadbubrežne žlijezde tijekom Addisonove krize, liječnici trebaju provesti intravensku primjenu otopina koje sadrže glukozu i fiziološke otopine s dodatkom glukokortikoidnih hormona.

Ako je nemoguće postaviti dijagnozu prije uvođenja glukokortikoida, uzima se uzorak krvi za kortizol i ACTH. Kriza se definira prema sljedećem laboratorijskom odgovoru:

• niske razine natrija;
• smanjen sadržaj glukoze;
• povišene razine kalija.

Nakon što se stanje bolesnika stabilizira, radi se ACTH test.

Ostale studije

Nakon utvrđivanja dijagnoze potreban je ultrazvučni i radiološki pregled peritoneuma. Glavni čimbenici prisutnosti Addisonove bolesti su nepromjenjivost strukture nadbubrežnih žlijezda i naslaga kalcija.

Kalcifikacije se mogu pojaviti nakon krvarenja, ili pak - kod nadbubrežne tuberkuloze.

Rade se dodatna istraživanja:

• kožni tuberkulinski test;
• provjeriti prisutnost autoimunih protutijela u krvi.

Kao dijagnostičke mjere za sekundarnu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde provode se sveobuhvatne tehnike hardverske analize parametara i strukture oštećenog organa.

Glavni postulati liječenja

Insuficijencija nadbubrežne žlijezde liječi se hormonskom kompenzacijskom terapijom.

Kortizol se zamjenjuje sintetiziranim analogom - glukokortikoidom. Najčešće korišteni glukokortikoidi su:

• Dexamethasone;
• hidrokortizon;
• Prednizolon.

Ovi lijekovi se koriste tijekom dana nekoliko puta. Istodobno, uz terapiju lijekovima, pacijentima se savjetuje pridržavanje određene prehrane.

Terapeutska dijeta temelji se na pripremi dnevne prehrane, koja sadrži sve hranjive tvari i hranjive tvari potrebne za tijelo pacijenta.

Glavna načela formiranja izbornika su prisutnost sljedećih komponenti:

1. Sadržaj masti, ugljikohidrata, bjelančevina, vitamina(C, B - posebno) treba biti optimalan. Za konzumaciju se preporučuju crni ribiz, uvarak od šipka.
2. Potrošnja soli i trebala bi biti izrazito visoka – dnevna norma je 20 grama.
3. Dnevna prehrana treba sadržavati što manje mahunarki, krumpira, kofeinskih proizvoda i gljiva.
4. Korištenje mesnih proizvoda, riba i povrće dopušteni su samo u kuhanoj ili pečenoj verziji.
5. Obroci su frakcijski, a prije spavanja treba se suzdržati od krute hrane. Poželjna hrana prije spavanja je mlijeko.

Uz adekvatnu terapiju, prognoza Addisonove bolesti je povoljna.

Očekivani životni vijek bolesnika s insuficijencijom nadbubrežne žlijezde praktički se ne razlikuje od norme i blizu je zdravih ljudi.

Sinonimi: Addisonova bolest, "brončana bolest", kronična adrenalna insuficijencija, adrenalna insuficijencija.

Znanstveni urednik: Volkova A.A., endokrinolog, praktično iskustvo od 2015.
rujna 2018.

Addisonova bolest je endokrina patologija povezana s nedovoljnom proizvodnjom vitalnih hormona nadbubrežnih žlijezda. To je posljedica kvarova u jednoj od karika u radu hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava.

Addisonova bolest nastaje kada je zahvaćeno više od 90% tkiva nadbubrežne žlijezde. Patologija se, prema grubim procjenama, javlja kod 1 pacijenta od 20 tisuća. U velikoj većini slučajeva uzrok bolesti je autoimuni proces (napad vlastitog imunološkog sustava), a po učestalosti slijedi tuberkuloza.

Kao sindrom, kronična adrenalna insuficijencija prisutna je u nizu nasljednih bolesti.

Uzroci

• autoimuno oštećenje kore nadbubrežne žlijezde (napad vlastitog imunološkog sustava)
• nadbubrežna tuberkuloza
• uklanjanje nadbubrežnih žlijezda
• posljedice dugotrajne hormonske terapije
• gljivične bolesti (histoplazmoza, blastomikoza, kokcidioidomikoza)
• krvarenja u nadbubrežnim žlijezdama
• tumori
• sindrom stečene imunodeficijencije (AIDS)
• odstupanja u genetskom kodu
• adrenoleukodistrofija.

Simptomi Addisonove bolesti

Addisonova bolest praćena je povećanjem razine adrenokortikotropnog hormona (ACTH), zajedno s alfa-melanocit-stimulirajućim hormonom, što uzrokuje tamnjenje kože i sluznica - obilježje Addisonove bolesti, u vezi s kojim se naziva i "bronca".

Sekundarna insuficijencija kore nadbubrežne žlijezde nastaje zbog insuficijencije moždane žlijezde – hipofize; za razliku od primarne, nikada nije popraćena tamnjenjem kože.

Manifestacije Addisonove bolesti sastoje se od znakova nedovoljnog lučenja hormona nadbubrežnih žlijezda. Prevalencija pojedinih manifestacija određena je trajanjem bolesti.

• Tamnjenje kože i sluznica (u primarnoj insuficijenciji) često je mjesecima ili godinama ispred drugih manifestacija. Tamnjenje kože nastaje zbog stalne stimulacije kortikotrofa. Možda istovremena prisutnost vitiliga (svjetljenje kože u kaotičnim zonama) zbog autoimunog uništavanja melanocita, stanica odgovornih za boju kože.
• Teška slabost (prvenstveno mišićna), umor, gubitak težine, slab apetit.
• Snižavanje krvnog tlaka (hipotenzija), koje je popraćeno vrtoglavicom. Također, zbog niskog krvnog tlaka, pacijenti navode lošu toleranciju na hladnoću.
• Znakovi oštećenja gastrointestinalnog trakta: mučnina, povraćanje, epizodni proljev.
• Mogući su psihički poremećaji (depresija, psihoza).
• Povećana osjetljivost okusa, mirisa, sluha; može se javiti neodoljiva želja za slanom hranom.

Adrenalne (nadbubrežne) krize

Adrenalna kriza je stanje koje se akutno razvija i ugrožava zdravlje i život pacijenta, praćeno naglim smanjenjem razine nadbubrežnih hormona u krvotoku ili naglim povećanjem njihove potrebe, pod uvjetom da je funkcija organa oštećena.

Uzroci adrenalne krize:

• Stres: akutna zarazna bolest, trauma, operacija, emocionalno prenaprezanje i drugi stresni učinci. Adrenalne krize u tim situacijama izazvane su nedostatkom odgovarajućeg povećanja doza hormonske nadomjesne terapije.
• Bilateralno nadbubrežno krvarenje.
• Bilateralna embolija nadbubrežnih arterija ili tromboza nadbubrežnih vena (na primjer, tijekom radiokontaktnih studija).
• Uklanjanje nadbubrežnih žlijezda bez odgovarajuće nadomjesne terapije.

Manifestacije adrenalne krize:

• snižavanje krvnog tlaka,
• bol u trbuhu,
• povraćanje
• poremećaji svijesti.

Dijagnostika

Dijagnozu provodi endokrinolog i svodi se na utvrđivanje nedovoljne funkcionalnosti kore nadbubrežne žlijezde (za povećanje sinteze hormona kortizola kao odgovor na stimulativne utjecaje).

Prije svega, ujutro se preporučuje procijeniti razinu kortizola. Ako je razina kortizola u serumu u 8.00 sati ispod 3 mcg/dl, govori se o insuficijenciji nadbubrežne žlijezde.

U biokemijskom testu krvi može se otkriti hiponatrijemija i hipokalijemija. U prisutnosti predispozicije za Addisonovu bolest, preporučuje se godišnje praćenje razine ACTH u krvi. Postoji postupno povećanje razine hormona do gornje granice norme (50 pg / ml).

Liječenje Addisonove bolesti

Terapija

Nadomjesna terapija hormonima nadbubrežne žlijezde. Koriste se hidrokortizon i fludrokortizon.

• Hidrokortizon 10 mg ujutro i 5 mg peroralno dnevno poslijepodne (odrasli do 20-30 mg/dan). Alternativa hidrokortizonu je prednizon, koji se uzima jednom dnevno.
• Fludrokortizon 0,1-0,2 mg oralno jednom dnevno.

S povećanjem krvnog tlaka dozu treba smanjiti. U akutnoj bolesti (na primjer, prehlada) ili nakon manje ozljede, doza hormona se udvostručuje dok se dobrobit ne poboljša.

Tijekom kirurškog liječenja prije i (po potrebi) nakon operacije korigira se doza hormona. Kod bolesti jetre, kao i kod starijih bolesnika, potrebno je smanjiti doze lijekova.

Ženama se propisuje nadomjesna terapija androgenima. Muškarcima takav dodatak ne treba jer proizvode dovoljno androgena u testisima.

Dijeta za Addisonovu bolest:

• Dovoljna količina bjelančevina, masti, ugljikohidrata i vitamina, posebno C i B (preporučuje se juha od šipka, crnog ribiza, pivskog kvasca).
• Kuhinjska sol se konzumira u povećanim količinama (20 g/dan).
• Dijeta smanjuje sadržaj krumpira, graška, graha, graha, suhog voća, kave, kakaa, čokolade, orašastih plodova, gljiva.
• Povrće, meso, ribu treba jesti kuhano.
• Dijeta je frakcijska, preporučuje se lagana večera (čaša mlijeka) prije spavanja.

Izvori:

• G.A.Melnichenko, E.A.Troshina, M.Yu.Yukina, N.M.Platonova, D.G.Beltsevich. Kliničke smjernice Ruske udruge endokrinologa za dijagnostiku i liječenje primarne adrenalne insuficijencije u odraslih bolesnika (nacrt). - Consilium Medicum. 2017.; 4:8-19

Alexandra Warshal o sindromu, opisujući koji je Thomas Addison postao "otac endokrinologije"

Godine 1849. Thomas Addison opisao je primarnu kroničnu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde (inače, brončanu bolest) i identificirao glavne simptome bolesti: "letargija i slabost, lupanje srca, bolovi u trbuhu i promjena boje kože".

Prevalencija

Primarna adrenalna insuficijencija je rijetka: prema ruskim autorima, u 1 od 4000-6000 hospitaliziranih bolesnika. Američki endokrinolozi daju podatke o 39-60 slučajeva insuficijencije nadbubrežne žlijezde na milijun stanovnika. Kronična insuficijencija nadbubrežne žlijezde (CAN) je češća u muškaraca; omjer muškaraca i žena oboljelih od ove bolesti je 2:1. Prema njemačkim liječnicima - Oelkersu i njegovim kolegama - prosječna dob u kojoj se bolest dijagnosticira je 40 godina (od 17 do 72).

Etiologija i patogeneza

Kliničke manifestacije CNN-a javljaju se kada je funkcionalno tkivo kore nadbubrežne žlijezde 90% oštećeno patološkim procesom. Povremeno se to događa s bilateralnim metastazama karcinoma pluća, mliječnih žlijezda i crijeva, citomegalovirusnim adrenalitisom u osoba zaraženih HIV-om ili s HIV adrenalitisom (koji se razvija u 5% bolesnika u kasnim stadijima bolesti na pozadini oportunističkih infekcija). ) s antifosfolipidnim sindromom.

Glavni uzroci kronične adrenalne insuficijencije su autoimuni adrenalitis (60-65% slučajeva); infekcija tuberkulozom; duboke mikoze, amiloidoza, histoplazmoza, hemokromatoza (10% slučajeva).

Kod autoimunog adrenalitisa dolazi do intenzivne limfoidne infiltracije kore nadbubrežne žlijezde i proliferacije fibroznog tkiva s izraženom atrofijom funkcionalnih stanica. U krvnom serumu takvih pacijenata nalaze se antitijela na mikrosomalne i mitohondrijske antigene stanica kore nadbubrežne žlijezde. Kao i druge autoimune bolesti, ova lezija je češća u žena. Autoimuni adrenalitis često je sastavni dio autoimunog poliglandularnog sindroma tipa I i II.

Autoimuni poliglandularni sindrom tipa I razvija se u djetinjstvu (oko 10-12 godina starosti) i uključuje hipoparatireozu, insuficijenciju nadbubrežne žlijezde i kandidijazu. Često povezan s hipogonadizmom, pernicioznom anemijom, alopecijom, vitiligom i kroničnim aktivnim hepatitisom. Autoimuni poliglandularni sindrom tipa II javlja se u odraslih i karakteriziran je trijasom dijabetes melitusa, autoimune bolesti štitnjače i insuficijencije nadbubrežne žlijezde.

Kod tuberkuloznih lezija nadbubrežne žlijezde mogu biti povećane, ali češće naborane, fibrozno promijenjene. U patološki proces uključena je i medula nadbubrežne žlijezde (sintetizira adrenalin i norepinefrin), koja je gotovo uvijek potpuno razrijeđena. Aktivni tuberkulozni proces u nadbubrežnim žlijezdama izuzetno je rijedak. U pravilu se tuberkulozna infekcija širi u nadbubrežne žlijezde hematogenim putem iz žarišta lokaliziranih u plućima, kostima, genitourinarnom sustavu i drugim organima.

U primarnom kroničnom zatajenju bubrega smanjuje se količina izlučenih mineralokortikoida i glukokortikoida, a prema sustavu negativne povratne sprege povećava se izlučivanje ACTH i s njegovim izlučivanjem povezanog β-melanocitostimulirajućeg hormona, što uzrokuje hiperpigmentaciju u Addisonovom sindromu.

Glukokortikoidi (kortizol) se sintetiziraju u zoni fasciculata kore nadbubrežne žlijezde pod utjecajem ACTH i antagonisti su inzulina. Povećavaju razinu glukoze u krvi, povećavaju glukoneogenezu iz aminokiselina u jetri, inhibiraju unos i iskorištavanje glukoze od strane stanica perifernog tkiva, povećavaju sintezu glikogena u jetri i skeletnim mišićima, povećavaju katabolizam proteina i smanjuju njihovu sintezu, povećavaju katabolizam masti u potkožnom masno tkivo i druga tkiva. . Glukokortikoidi također imaju određeni mineralokortikoidni učinak.

Simptomi Addisonovog sindroma

Većina simptoma Addisonove bolesti je relativno nespecifična. Gotovo svi pacijenti žale se na slabost, umor i gubitak težine. Također se mogu javiti ortostatska hipotenzija, artralgije, mialgije i povećana žudnja za soli. U nekim slučajevima gastrointestinalni simptomi mogu biti dominantni i, kao rezultat toga, otežati otkrivanje insuficijencije nadbubrežne žlijezde. Mentalni simptomi variraju od blagog oštećenja pamćenja do otvorene psihoze, pa se nekim pacijentima pogrešno dijagnosticira depresija ili anoreksija nervoza.

Bolesnici u pravilu ne mogu odrediti vrijeme početka bolesti i ukazuju na stalno progresivnu opću i mišićnu slabost, pogoršava se do kraja dana, za razliku od pacijenata s neurastenijom, kod kojih se opća slabost smanjuje navečer. Kako adrenalna insuficijencija napreduje, slabost se pretvara u adinamiju, govor se usporava, glas postaje tih. Često se neuobičajena slabost otkriva tijekom interkurentnih infekcija ili tijekom razdoblja disfunkcije gastrointestinalnog trakta. Slabost mišića razvija se kao posljedica kršenja metabolizma ugljikohidrata i elektrolita. Uz opću slabost postoji gubitak težine. Ova dva simptoma prisutna su kod svih bolesnika s CNN-om. Do gubitka tjelesne težine dolazi zbog dehidracije, smanjenog apetita i naknadnog dodavanja mučnine i povraćanja.

Mineralokortikoidi (aldosteron, deoksikortikosteron) sintetiziraju se u glomerularnoj zoni kore nadbubrežne žlijezde pod utjecajem angiotenzina II, uzrokuju povećanu tubularnu reapsorpciju natrijevih i kloridnih iona, vode, a istodobno povećavaju tubularnu ekskreciju kalija i povećavaju hidrofilnost tkiva. , pospješuju prijenos tekućine i natrija iz vaskularnog sloja u tkiva. Mineralokortikoidi povećavaju volumen krvi i povisuju krvni tlak.

hiperpigmentacije viđa se u 90% pacijenata. Taloženje melanina prvenstveno se povećava u područjima trenja kože, u područjima izloženim sunčevoj svjetlosti, bradavicama mliječnih žlijezda, kao i na sluznicama (usne, obrazi, itd.). U budućnosti se razvija generalizirana hiperpigmentacija, povezana s prekomjernim lučenjem ACTH i β-melanocit-stimulirajućeg hormona. Često su svježi ožiljci pigmentirani, povećava se broj pjega. Neki pacijenti, na pozadini opće hiperpigmentacije kože, imaju područja depigmentacije - vitiligo, koji služi kao marker autoimunog procesa.

Arterijska hipotenzija otkriven u 88-90% bolesnika. Sistolički krvni tlak 90 ili 80 mm Hg, dijastolički - ispod 60 mm Hg. U rijetkim slučajevima dijastolički tlak može biti normalan. Smanjenje volumena plazme dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i udarnog volumena. Puls je mekan, mali, spor. Dehidracija i smanjenje ukupne količine natrija u tijelu dovode do smanjenja volumena izvanstanične tekućine i jedan su od čimbenika hipotenzije. Drugi čimbenik je smanjeni tonus krvožilnog zida zbog smanjenja razine kortizola i kateholamina.

Značajna značajka - kalcifikacija ušne hrskavice Može pratiti dugotrajnu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde bilo kojeg podrijetla.

Funkcije gastrointestinalnog trakta su poremećene. Najčešće su mučnina, povraćanje, anoreksija, zatvor, a zatim proljev. U želucu se smanjuje izlučivanje klorovodične kiseline i pepsina. Patogeneza gastrointestinalnih simptoma povezana je s povećanim izlučivanjem natrijeva klorida u lumen crijeva. Povraćanje i proljev povećavaju gubitak natrija i dovode do akutne adrenalne insuficijencije. Bolesnici s primarnim kroničnim zatajenjem bubrega imaju povećanu potrebu za soli.

hipoglikemija nastaje kao posljedica smanjenog lučenja kortizola (kontrinsularnog hormona), smanjenja glukoneogeneze i zaliha glikogena u jetri. Napadi hipoglikemije razvijaju se ujutro (na prazan želudac) ili nakon duge pauze između obroka i prate ih slabost, razdražljivost, glad, znojenje.

nokturija jedan je od uobičajenih simptoma HNN-a.

Promjena funkcije CNS-a manifestira se smanjenjem mentalne aktivnosti i pamćenja, koncentracije pažnje, ponekad stanjima depresije i akutnih psihoza. Nadomjesna terapija normalizira funkciju središnjeg živčanog sustava, a navedeni simptomi se smanjuju proporcionalno normalizaciji razine kortizola u krvi. Kod žena koje pate od CNN-a primjećuje se gubitak kose (stidne dlake, ispod pazuha) zbog činjenice da su njihove nadbubrežne žlijezde glavno mjesto za sintezu androgena (kod muškaraca ih sintetiziraju uglavnom testisi).

Bolesnici s Addisonovim sindromom mogu imati smanjen libido i potencijužene mogu imati amenoreju.

Laboratorijski nalazi

Najčešći poremećaji u krvnim testovima su povećanje razine kalija (iznad 5 mmol / l) i kreatinina uz smanjenje razine natrija (do 110 mmol / l) i klora (ispod 98,4 mmol / l) . Serumski kalcij rijetko je povišen. Hiperkalcemija se u takvim slučajevima kombinira s hiperkalciurijom, žeđu, poliurijom i hipostenurijom. Bolesnici također mogu razviti normocitnu normokromnu anemiju, a razmazi periferne krvi pokazuju eozinofiliju i relativnu limfocitozu. Često fiksirajte blagi porast sadržaja TSH (obično< 15 мкЕд/мл). Остается неясным, обусловлено ли это повышение ТТГ сопутствующим аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, отсутствием подавления ТТГ эндогенными стероидами или развитием эутиреоидного патологического синдрома.

Primjećuju se bubrežne disfunkcije: smanjuje se brzina glomerularne filtracije i bubrežni protok krvi.

Metabolički poremećaji i neravnoteža elektrolita dovode do promjena u EKG-u. Obično se nađe povećani i šiljasti T val, koji u nekim odvodima čak visinom može premašiti QRS kompleks. Moguće je usporavanje atrioventrikularnog ili intraventrikularnog provođenja.

Dijagnoza se temelji ne samo na podacima kliničke slike i laboratorijskih pretraga, već i na izravnoj potvrdi smanjenja funkcionalne aktivnosti nadbubrežnih žlijezda. Ako je razina kortikosteroida u krvi uzeta u 8-10 sati manja od 170 nmol / l (6 μg / 100 ml), tada dijagnoza insuficijencije nadbubrežne žlijezde nije upitna. Prisutnost ili odsutnost pigmentacije ukazuje na primarnu ili sekundarnu prirodu bolesti. U primarnom CNN-u, razine ACTH su obično povišene, dok su u sekundarnom CNN-u niže. Također, kako bi se razjasnila dijagnoza, provode se brojni farmakodinamski testovi - fluktuacije kortizola se bilježe uvođenjem ACTH ili inzulina. Test s inzulinom omogućuje razlikovanje tuberkulozne lezije kore nadbubrežne žlijezde od njezinog uništenja autoimunim procesom. Tuberkulozne lezije praćene su destrukcijom medule (u kojoj se sintetiziraju kateholamini), dok kod lezija autoimunog procesa promjene nastaju samo u kortikalnom sloju nadbubrežne žlijezde. Dakle, određivanjem sadržaja adrenalina u krvnom serumu tijekom razdoblja inzulinskog testa, zajedno s glukokortikoidima, moguće je utvrditi uzrok koji je uzrokovao kroničnu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde.

Za dijagnozu hipoaldosteronizma određuje se koncentracija aldosterona u krvnoj plazmi ili njegovo izlučivanje mokraćom. I ovdje treba dati prednost farmakodinamičkim ispitivanjima. Angiotenzin je specifičan stimulator lučenja aldosterona. Ako koncentracija aldosterona ne poraste na kraju infuzije angiotenzina, to ukazuje na hipoaldosteronizam.

Liječenje

Kako liječiti Addisonov sindrom? Bolesnici s Addisonovim sindromom trebaju stalne kortikosteroide. U većini slučajeva za potpunu kompenzaciju dovoljno je uvođenje samo glukokortikoida; ponekad je potrebno dodatno imenovanje i mineralokortikoidi. Hidrokortizon (kortizol) je lijek izbora i daje se u dozi od 30 mg dnevno (15-20 mg rano ujutro i 5-10 mg u podne). Kortizon se obično koristi u dnevnoj dozi od 40-50 mg. Ostali sintetski glukokortikoidi (prednizolon, deksametazon, triamcinolon i dr.) manje su poželjni jer nemaju mineralokortikoidni učinak. U slučaju teške mineralokortikoidne insuficijencije, DOXA (5 mg 1 put na dan intramuskularno), deoksikortikosteron trimetilacetat (1 ml 2,5% otopine parenteralno 1 put u 2-3 tjedna) ili fluorohidrokortizon/kortinef (0,05-0,1 mg na dan). ).

Višak mineralokortikoida prepun je edema, glavobolje, visokog krvnog tlaka, hipokalemijske alkaloze i slabosti mišića. U tim slučajevima potrebno je ukinuti mineralokortikoide i propisati kalijev klorid.

Kod žena s CNN moguća je trudnoća i normalan porod. U pravilu se tijekom trudnoće smanjuje potreba za mineralokortikoidima zbog pojačanog lučenja progesterona. Međutim, unos glukokortikoida mora biti povećan, au nekim slučajevima potrebna je parenteralna primjena hidrokortizona. Tijekom poroda glukokortikoidi se primjenjuju intravenski.

Kod zaraznih bolesti blage ili umjerene težine, doza glukokortikoida se udvostručuje ili utrostručuje. Ako se bolest javlja povraćanjem, kao i pojavom simptoma adrenalne krize, potrebna je intenzivna njega bolesnika u bolnici. Kirurške intervencije u bolesnika s CNN-om provode se uz uvjet intravenske primjene hidrokortizona (100-200 mg, ovisno o vrsti operacije). U postoperativnom razdoblju, udarne doze glukokortikoida brzo se smanjuju - 2-3 dana nakon uklanjanja stresne situacije.

Prognoza

Prije upotrebe glukokortikoida očekivani životni vijek bolesnika s insuficijencijom nadbubrežne žlijezde bio je manji od 6 mjeseci. Danas, uz pravovremenu dijagnozu i adekvatnu nadomjesnu terapiju, u bolesnika s autoimunim adrenalitisom očekivani životni vijek ne razlikuje se od života zdrave osobe. S insuficijencijom nadbubrežne žlijezde različite etiologije, prognoza je određena temeljnom bolešću.

Način rada

Addisonov sindrom ne dopušta pacijentima da se bave teškim fizičkim radom. Svako stresno stanje (infekcija, fizičko ili psihičko prenaprezanje itd.) zahtijeva povećanje unosa glukokortikoida. Načelo dispanzerskog promatranja u odnosu na ove bolesnike mora se strogo poštovati. Svi bolesnici s Addisonovim sindromom dobivaju poseban dopis, koji ukazuje na racionalni raspored uzimanja kortikosteroida i optimalne pojedinačne i dnevne doze različitih kortikosteroidnih lijekova za ovog bolesnika. U slučaju hitne situacije potrebno je pripremiti glukokortikoide za parenteralnu primjenu. Treba pripremiti i upozorenje za liječnike u slučaju da pacijent nije u stanju samostalno iznijeti podatke o svojoj bolesti. Bolesnici trebaju biti svjesni da moraju odmah otići liječniku ako razviju slabost, malaksalost, vrućicu, bolove u trbuhu, proljev ili druge znakove pogoršanja. Zabranjeno je piti alkohol, uzimati barbiturne tablete za spavanje, koristiti alkalne mineralne vode i piti tablete koje sadrže kortikosteroide.

1. Balabolkin M. I. Endokrinologija, 1998. 2. McDermott M. Tajne endokrinologije, 2001. 3. Wolfgang Oelkers M. Adrenalna insuficijencija. The New England Journal of Medicine, sv. 335, broj 16, str. 1206-1212 http://www.temple.edu/imreports/Reading/Endo%20%20-Adrenal%20insuff.pdf 4. May M., Vaughn E., Carey R. Adrenokortikalna insuficijencija - klinički aspekti. U: Adrenalni poremećaji, 1989., str. 171-189 5. Oelkers W., Diederich S., Bähr V. Nedavni napredak u dijagnostici i terapiji Addisonove bolesti. Journal of Endocrinology Vol. 1. 1994., str. 69-80 (prikaz, ostalo).

Addisonova bolest je kronična insuficijencija nadbubrežnih žlijezda, koja se očituje smanjenjem sinteze niza hormona. U pravilu, bolest se razvija u odrasloj dobi. Addisonova bolest se smatra rijetkom. No, treba imati na umu da bolest može teći i biti skrivena, zbog čega se dijagnoza mnogih ljudi nikada ne uspostavi tijekom života.

Uzroci

Nadbubrežne žlijezde su mali organi koji se nalaze iznad bubrega. Nadbubrežna žlijezda se sastoji od medule i kortikalnog sloja. Medula proizvodi kateholamine, odnosno adrenalin i norepinefrin. A u kortikalnom sloju, hormoni kao što su:

• Glukokortikoidi (kortizol);
• Mineralokortikoidi (aldosteron);
• U vrlo maloj količini spolnih hormona (estrogen, testosteron).

Endokrinolozi razlikuju primarni i sekundarni kronični. Primarni - izazvan oštećenjem kore nadbubrežne žlijezde. Sekundarni se opaža sa smanjenjem proizvodnje adrenokortikotropnog hormona (ACTH) od strane hipofize, koji regulira aktivnost nadbubrežne žlijezde.

Najčešći uzroci Addisonove bolesti su:

• Autoimuni procesi u korteksu nadbubrežne žlijezde;
• Tuberkuloza nadbubrežnih žlijezda;
• Infekcije (bruceloza,) koje se javljaju s oštećenjem nadbubrežnih žlijezda;
• Tumori i metastaze u nadbubrežnim žlijezdama;
• Liječenje citostaticima, glukokortikoidima;
• Ozljeda lubanje.

Simptomi bolesti

Smanjenje aktivnosti kore nadbubrežne žlijezde dovodi do smanjenja lučenja gluko- i mineralokortikoida, kao i spolnih hormona. To neizbježno dovodi do kršenja svih vrsta metabolizma u tijelu, pa su simptomi bolesti vrlo brojni.

U pravilu se bolest razvija postupno tijekom više mjeseci, pa čak i godina. Odnosno, osoba dugo vremena niti ne zna da je bolesna. U nekom trenutku (obično nakon jakog stresa ili prošlih infekcija), Addisonova bolest počinje napredovati. U ovoj fazi, osoba je zabrinuta zbog simptoma kao što su:

• Umor, slabost mišića (u težim slučajevima pacijentima je teško kretati se ili čak govoriti).
• izražen gubitak tjelesne težine.
• Hiperpigmentacija (tamnjenje) kože.

Bilješka

Hiperpigmentacije su posebno uočljive na licu, vratu, rukama, areolama bradavica i vanjskim spolnim organima. Koža na tim područjima dobiva brončanu nijansu, a zatim se pigmentacija širi cijelim tijelom. Zbog toga se Addisonova bolest često naziva i brončana bolest.

• Mentalni poremećaji: apatija, teška razdražljivost, mogući izljevi bijesa.
• Gastrointestinalni simptomi: c, nejasna bol u trbuhu ili.
• Kršenja u seksualnoj sferi: kod muškaraca i potencije, kod žena.
• Žudnja za slanom hranom, izražena.

Dijagnostika

Čak i kada klinička slika govori sama za sebe, pacijent se mora podvrgnuti pregledu kako bi se konačno potvrdila dijagnoza Addisonove bolesti. Ako se sumnja na Addisonovu bolest, liječnik može predložiti da se pacijent podvrgne takvim studijama:

1. - Otkriva se anemija, smanjenje razine neutrofila, povećanje eozinofila i limfocita;
2. nadbubrežne žlijezde - omogućuje vam otkrivanje tumora u nadbubrežnim žlijezdama ili kalcifikatima u tuberkulozi organa;
3. nadbubrežne žlijezde- pomaže razjasniti prirodu lezije;
4. kosti lubanje- omogućuje otkrivanje tumora hipofize;
5. Određivanje nadbubrežnih protutijela u krvi- potvrđuje prisutnost autoimunog procesa u nadbubrežnim žlijezdama;
6. Hormonalne studije, naime, određivanje u krvi razine ACTH i kortikosteroida (kortizol, aldosteron);
7. Određivanje produkata metabolizma androgena u mokraći(17-KS) i metabolizam glukokortikoida (17-OKS);
8. - određivanje koncentracije natrija, kalija;
9. Dijagnostički testovi s uvođenjem ACTH- omogućuje vam da saznate gdje se krije glavni uzrok bolesti: u nadbubrežnim žlijezdama ili hipofizi.

Načela liječenja

Provođenje sveobuhvatnog pregleda omogućuje vam da saznate temeljni uzrok nastanka brončane bolesti i utječete na njega uz pomoć terapijskih mjera. Na primjer, ako je uzrokovana Addisonova bolest, ona se uklanja. A ako je bolest izazvana tuberkuloznom lezijom nadbubrežnih žlijezda, liječnik propisuje tijek liječenja lijekovima protiv tuberkuloze.

Bilješka

Liječenje Addisonove bolesti također ima svoje karakteristike, ovisno o težini kliničke slike.

Da, u blagi stupanj bolest se pripisuje pacijentu dijeta . Osnova prehrane je hrana obogaćena bjelančevinama, lako probavljivim ugljikohidratima, vitaminima (osobito askorbinskom kiselinom). Također, pacijentu je potrebna povećana količina soli - oko 20 grama dnevno.

Na umjerena i teška bolesti, propisana je nadomjesna terapija glukokortikoidima (tablete kortizola, prednizolon, intramuskularne injekcije hidrokortizona) i mineralokortikoidima (tablete fludrokortizona). Supstitucijska terapija ima svoje karakteristike. Prije svega, pacijent mora shvatiti da će možda morati koristiti hormonske lijekove cijeli život.

Hormone treba uzimati strogo prema uputama liječnika i ni u kojem slučaju ne smijete sami prekidati liječenje. Kortikosteroidi se u pravilu uzimaju dva puta dnevno. Ujutro se uzima 2/3 dnevne doze, a preostala 1/3 doze se uzima poslijepodne. Ova shema maksimalno oponaša dnevni ritam oslobađanja kortikosteroida kod zdrave osobe.

Kortikosteroidni lijekovi se propisuju nakon jela. Važno je zapamtiti da svaki kirurški zahvat, ozljeda ili infekcija povećavaju tjelesne potrebe za glukokortikoidima, stoga se ti lijekovi moraju primijeniti u dvostrukoj dozi.

Da bi se uspostavila ravnoteža elektrolita, bolesniku se daje fiziološka otopina natrijevog klorida u obliku infuzija. A za normalizaciju razine šećera u krvi propisana je 5% otopina glukoze.

Točan odabir doze lijeka, pridržavanje medicinskih uputa omogućuje vam brzo nadoknađivanje bolesti i značajno poboljšanje dobrobiti pacijenta.

Grigorova Valeria, liječnica, medicinski komentator

Što je Addisonova bolest? Brončana bolest je patološko stanje kore nadbubrežne žlijezde. Patologija se javlja s bilateralnim oštećenjem organa i dovodi do smanjenja (ili čak odsutnosti) lučenja hormona. Bolest se počinje razvijati patološkom promjenom 90% tkiva nadbubrežnih žlijezda. Glavni uzroci Addisonove bolesti su autoimuni proces (koji djeluje protiv vlastitog imunološkog sustava) i tuberkuloza. Žene obično pate češće od muškaraca, sindrom je rijedak kod djece. Sindrom je prvi opisao poznati engleski liječnik Thomas Addison sredinom 19. stoljeća.

Više o Addisonovoj bolesti

Nadbubrežne žlijezde proizvode bitne hormone. Parni organ sastoji se od 2 zone: korteksa i medule, koje sintetiziraju različite hormone. Medula proizvodi adrenalin i norepinefrin (hormone stresa), kortikalni: i kortikosteron, deoksikortikosteron, androgene. Rad nadbubrežnih žlijezda kontrolira hipofiza, koja proizvodi, djelujući na korteks organa i potičući sintezu hormona u njemu.

Razlikovati primarnu i sekundarnu insuficijenciju korteksa. Addisonova bolest je primarni oblik, odnosno izravno disfunkcija nadbubrežnih žlijezda, koja se razvija zbog negativnih čimbenika. Sekundarni - ovo je odgovor nadbubrežnih žlijezda na smanjenje ACTH, što dovodi do smanjenja proizvodnje hormona. Kada nedostatak unosa ACTH traje dugo vremena, razvijaju se distrofični procesi u tkivu kortikalne supstance.

Uzroci Addisonove bolesti

Primarni oblik Addisonove bolesti je rijedak. Početni simptomi bolesti mogu se početi javljati između 30. i 50. godine života. U 80% slučajeva bolest se počinje razvijati kao posljedica autoimune lezije. Drugih 10% oboli od tuberkuloze. Za još 10% razlozi su drugačiji:

• disfunkcija žlijezde zbog dugotrajne hormonske terapije;
• mikotične patologije;
• trauma;
• uklanjanje nadbubrežnih žlijezda;
• sarkoidoza;
• amiloidoza;
• tumori;
• infekcije žlijezde sa smanjenim imunitetom;
• disfunkcija hipofize;
• nasljedstvo - prisutnost kronične insuficijencije nadbubrežnog korteksa autoimune prirode i rodbine 1. i 2. linije srodstva;
• AIDS;
• sifilis.

Što prijeti razvoju Addisonove bolesti bez pravovremene terapije? Kao rezultat toga, može se razviti Addisonova kriza zbog naglog smanjenja količine hormona.

Mogući uzroci krize:

• duboki stres - zarazna bolest, operacija, emocionalna iskustva;
• pogreška u doziranju hormonske terapije;
• akutna zarazna lezija;
• ozljeda žlijezde;
• patologija cirkulacije: krvni ugrušci, arterijska embolija, krvarenje;
• nedostatak nadomjesne terapije nakon uklanjanja organa.

Povezani članak:

Što je upala žlijezda slinovnica? Simptomi i tretmani

Simptomi

Simptomi su izravno povezani s nedovoljnom proizvodnjom hormona i ovise o trajanju bolesti i stupnju insuficijencije nadbubrežne žlijezde. Obični A - kršenje pigmentacije kože i sluznice. Drugo ime bolesti - bronca, povezano je upravo s karakterističnom promjenom boje kože. U nedostatku problema s pigmentacijom, bolest je vrlo teško dijagnosticirati i često se otkriva tek s razvojem Addisonove krize.

Kako se ovo događa. Hipofiza prima signal i nedostatak hormona nadbubrežne žlijezde u tijelu i povećava sintezu ACTH za aktiviranje sekretorne funkcije žlijezda. ACTH, pak, djeluje na stanice kože, potičući melanocite na proizvodnju melanina. Zbog toga se razvija hiperpigmentacije- prvi simptom primarnog oblika bolesti. Prvo, područja tijela koja su najviše izložena sunčevoj svjetlosti potamne, pa se pojava bolesti može lako zamijeniti s dugim tamnjenjem. U budućnosti, sluznice i mjesta trenja počinju potamniti. Nijansa može varirati od dimne do vrlo izražene.

Dugo su samo hiperpigmentacija i suha koža na rukama jedini simptomi bolesti. Hiperpigmentaciju može pratiti vitiligo (pojava svjetlijih područja na koži). Sekundarni oblik patologije ne dovodi do poremećaja pigmentacije.

Nakon dužeg vremena mogu se pojaviti sljedeći simptomi:

• hipotenzija dovodi do vrtoglavice i osjetljivosti na hladnoću;
• opća slabost, umor, gubitak apetita, aktivni gubitak težine;
• gastrointestinalna disfunkcija - mučnina, povraćanje, proljev (često se dijagnosticiraju gastritis i čirevi);
• problemi psihoemocionalnog spektra - depresija, povećana anksioznost;
• osjetljivost receptora - povećana osjetljivost na okus, slušne, olfaktorne podražaje;
• bolovi u mišićima se razvijaju zbog povećanja razine kalija u krvi, osoba je privučena soli;
• kao rezultat kršenja ravnoteže vode i soli, razvija se dehidracija, koja se izražava utrnulošću nogu i ruku, vrhova prstiju.

Kod muškaraca utječe na seksualni život sve do razvoja impotencije. Kod žena nema menstruacije, a smanjena je dlakavost stidnog područja i pazuha.

Ekstremni stupanj manifestacije patologije Addisonove bolesti je Addisonova kriza: oštar nedostatak glukokortikoida ili mineralokortikoida. Njegovi znakovi: bolovi u trbuhu, pad krvnog tlaka, smetenost, povraćanje, neravnoteža soli, acidoza. Trajanje Addisonove krize je različito - od nekoliko sati do nekoliko dana. Da bi se osoba izvukla iz ovog stanja, provodi se trenutna hormonska nadomjesna terapija.

Manifestacija kliničke slike ovisi o stupnju razvoja Addisonove bolesti. Najčešći komorbiditeti su: tireoiditis, hipoparatireoidizam, hiperkalcemija, B12-deficijentna anemija, kronična kandidijaza.

Povezani članak:

Što je intolerancija na laktozu? Simptomi, liječenje i prehrana

Dijagnoza Addisonove bolesti

Kada dođe do promjene pigmentacije kože, odmah podvrgnuti dijagnostici stanja kore nadbubrežne žlijezde.

Prvo se utvrđuje sposobnost žlijezda da povećaju sintezu kortizola nakon uvođenja ACTH. Razina kortizola u krvi mjeri se prvo prije uvođenja ACTH, a zatim pola sata nakon (kratki test). U normalnom stanju žlijezda povećava se koncentracija kortizola. Uz nedostatak, razina kortizola se ne mijenja. Slična studija provodi se s urinom.

Točniji je standardni uzorak - studija se provodi u roku od 8 sati. ACTH se primjenjuje u 21-22 sata, a razina kortizola se mjeri u 8 sati ujutro.

Dodatno se provode OAC i OAM i radi biokemijska analiza krvi. Dijagnosticiraju se hipoglikemija, hiponatrijemija, hiperkalijemija i metabolička acidoza.

Također je prikazano:

• CT abdomena i ultrazvuk mjere veličinu organa;
• x-zraka trbušne šupljine - otkrivanje kalcifikacije nadbubrežnih žlijezda;

Uz bolest se bilježi promjena veličine nadbubrežnih žlijezda. U ranim fazama raznih zaraznih procesa, željezo se povećava. U kasnijim fazama Addisonove bolesti, veličina žlijezde se smanjuje kao rezultat degeneracije organa.

Liječenje Addisonove bolesti

Addisonova bolest liječi se ambulantno. Prilikom dijagnosticiranja bolesti, odmah propisana je hormonska nadomjesna terapija hidrokortizon i fludrokortizon. Doziranje hidrokortizona: 10 mg ujutro i 5 mg poslijepodne na usta svaki dan (kod odraslih osoba doza može doseći 20-30 mg dnevno). Lijek možete podijeliti u 3 puta: najveća doza se uzima ujutro, manja popodne, najmanja doza navečer (4 sata prije spavanja kako bi se izbjegli problemi sa spavanjem. Fludrokortizon se propisuje 0,1-0,2 mg jednom dnevno Ako se krvni tlak povisi, doze se smanjuju, s razvojem akutne bolesti doze se udvostručuju dok se zdravstveno stanje ne poboljša.

Hidrokortizon

Cortinef

Tijek terapije osigurava normalizaciju ravnoteže vode i soli. Pacijentu se intravenozno ubrizgava fiziološka otopina. Obavezno se pacijentu preporučuje dovoljan unos soli. S niskim sadržajem glukoze u krvi, intravenozno se primjenjuje 5% glukoze.

Ako je Addisonova bolest uzrokovana zaraznom bolešću, tijek terapije je usmjeren na njeno izlječenje. Liječenje u ovom slučaju provodi endokrinolog, ftizijatar i specijalist za zarazne bolesti.

Liječenje je doživotno. Neophodan je redoviti liječnički nadzor kako bi se procijenila primjerenost terapije.

Narodni recepti

Liječenje Addisonove bolesti s narodnim lijekovima treba biti usmjereno na poticanje rada kore nadbubrežne žlijezde. Koriste se dekocije i infuzije korijena sladića, cvjetova mjehura i geranija, preslice i trave plućnjaka, sukcesije, ehinaceje, duda, brnistre, šipaka. Izvrsno stimulira nadbubrežne žlijezde gorušica.

Prognoza Addisonove bolesti

Prognoza tijeka bolesti s pravodobnom terapijom je povoljna. Bolest ne utječe na životni vijek, kvaliteta života značajno se poboljšava s početkom liječenja. Samo stanje Addisonove krize može dovesti do smrti bolesnika.