Recesija popuštajućih područja prsa. Sindrom respiratornog distresa fetusa i novorođenčeta: kada je prvi udah otežan

U djece se vrlo često parainfluenca komplicira krupom (stenoza, suženje grkljana uzrokovano upalom), uglavnom zbog oticanja subligamentarnog prostora. Laringealna stenoza nastaje u prvim satima bolesti, iznenada, često noću, i traje nekoliko sati.

Kriteriji za težinu laringealne stenoze

I stupanj - inspiratorna dispneja(udah je otežan) i povlačenje jugularne jame tijekom tjelesne aktivnosti, kada je dijete uzbuđeno. Učestalost respiratornih pokreta odgovara dobnoj normi. Nema zatajenja disanja.

II stupanj - dijete je nemirno, uzbuđeno. Otkriva se bučno disanje koje se može čuti iz daljine. Inspiratorna dispneja prisutna je u mirovanju (čak i tijekom spavanja) i pojačava se tjelesnom aktivnošću. Karakteristična je retrakcija kompliantnih mjesta prsnog koša: retrakcija jugularne jame, supraklavikularne i subklavialne jame, interkostalnih prostora, rjeđe epigastrične regije. Javlja se bljedilo, pa čak i cijanoza nazolabijalnog trokuta, vlažnost i blago mramoriziranje kože. Frekvencija disanja je veća od dobne norme, tahikardija (povećan broj otkucaja srca). Razvija se respiratorno zatajenje prvog stupnja.

III stupanj - kratkoća daha postaje mješovita(i udisaj i izdisaj su otežani). Bilježi se maksimalno uvlačenje popustljivih područja prsa.

U čin disanja uključeni su pomoćni mišići: širenje krila nosa, napetost mišića vrata, sudjelovanje u činu disanja interkostalnih mišića. Koža poprima mramorni ton. Zvukovi srca su prigušeni, a na udisaju dolazi do gubitka pulsnog vala. Razvija se respiratorno zatajenje drugog stupnja.

IV stupanj - asfiksijski stadij. Izraženu anksioznost pacijenta zamjenjuje adinamija. Dijete brzo gubi svijest. Bučno disanje nestaje. Koža je blijeda, sivkaste nijanse. Disanje je plitko, često, nestaje retrakcija popustljivih dijelova prsnog koša. Tahikardija se zamjenjuje bradikardijom. Zvukovi srca su prigušeni, puls slab. Razvija se respiratorno zatajenje trećeg stupnja. Smrt nastupa od asfiksije. Pojava stenoze 1.-2. dana bolesti karakteristična je za čisto virusnu infekciju, 3.-4. dana - za virusno-bakterijsku infekciju.

Također česte komplikacije parainfluence uključuju virusno-bakterijsku upalu pluća, koju karakterizira promjena kliničke slike bolesti. Upalni proces postaje akutno febrilne prirode sa značajnim povećanjem temperature, zimice, jake glavobolje, pa čak i znakova meningizma, boli u prsima, pojačanog kašlja s ispljuvkom (čak i pomiješanog s krvlju), cijanozom usana i otkrivanjem laganih sitnih hripava i čak i šum pleuralnog trenja tijekom auskultacije. Druge komplikacije parainfluence mogu uključivati ​​upalu srednjeg uha i lezije paranazalnih sinusa. Teški oblici bolesti su rijetki i uzrokovani su upalom pluća. Virus parainfluence pridonosi pogoršanju kroničnih bolesti.

14149 0

Sindrom respiratornog distresa (RDS) novorođenčadi (respiratorni distres sindrom, bolest hijalinih membrana) je bolest novorođenčadi koja se očituje razvojem respiratornog zatajenja (RF) neposredno nakon rođenja ili unutar nekoliko sati nakon rođenja, s povećanjem težine do 2. -4 - dan života, nakon čega slijedi postupno poboljšanje.

RDS je uzrokovan nezrelošću surfaktantnog sustava i karakterističan je uglavnom za nedonoščad.

Epidemiologija

Prema literaturi, RDS se javlja u 1% sve živorođene djece i u 14% djece rođene s tjelesnom masom manjom od 2500 g.

Klasifikacija

RDS u nedonoščadi odlikuje se kliničkim polimorfizmom i podijeljen je u 2 glavne varijante:

■ RDS uzrokovan primarnim nedostatkom surfaktantnog sustava;

■ RDS u nedonoščadi sa zrelim surfaktantnim sustavom, povezan sa sekundarnim nedostatkom surfaktanta zbog intrauterine infekcije.

Etiologija

Glavni etiološki čimbenik RDS-a je primarna nezrelost surfaktantnog sustava. Osim toga, sekundarni poremećaj sustava surfaktanata je od velike važnosti, što dovodi do smanjenja sinteze ili povećane razgradnje fosfatidilkolina. Sekundarni poremećaji uzrokovani su intrauterinom ili postnatalnom hipoksijom, porođajnom asfiksijom, hipoventilacijom, acidozom i zaraznim bolestima. Osim toga, prisutnost dijabetes melitusa kod majke, rođenje carskim rezom, muški spol, rođenje drugog blizanca i nekompatibilnost krvi majke i fetusa predisponiraju razvoju RDS-a.

Patogeneza

Nedovoljna sinteza i brza inaktivacija surfaktanta dovodi do smanjenja komplijanse pluća, što u kombinaciji s oštećenom komplijansom prsnog koša u nedonoščadi uzrokuje razvoj hipoventilacije i nedovoljne oksigenacije. Javljaju se hiperkapnija, hipoksija i respiratorna acidoza. To zauzvrat pridonosi povećanju otpora u plućnim žilama s naknadnim intrapulmonalnim i izvanplućnim ranžiranjem krvi. Povećana površinska napetost u alveolama uzrokuje njihov ekspiratorni kolaps s razvojem atelektaze i hipoventilacijske zone. Dolazi do daljnjeg poremećaja izmjene plinova u plućima, a povećava se i broj šantova. Smanjenje plućnog protoka krvi dovodi do ishemije alveolocita i vaskularnog endotela, što uzrokuje promjene u alveolarno-kapilarnoj barijeri s otpuštanjem proteina plazme u intersticijski prostor i lumen alveola.

Klinički znakovi i simptomi

RDS se prvenstveno manifestira simptomima respiratornog zatajenja, koji se obično razvija pri rođenju ili 2-8 sati nakon rođenja. Primjećuje se pojačano disanje, širenje krila nosa, povlačenje popustljivih područja prsnog koša, sudjelovanje pomoćnih respiratornih mišića u činu disanja i cijanoza. Auskultacijom se u plućima čuje oslabljeno disanje i krepitirajući hropci. Kako bolest napreduje, znakove DN prate simptomi poremećaja cirkulacije (sniženi krvni tlak, poremećaj mikrocirkulacije, tahikardija, jetra se može povećati). Hipovolemija se često razvija zbog hipoksičnog oštećenja endotela kapilara, što često dovodi do razvoja perifernog edema i retencije tekućine.

RDS karakterizira trijas radioloških znakova koji se javljaju u prvih 6 sati nakon rođenja: difuzna žarišta smanjene prozirnosti, zračni bronhogram i smanjenje prozračnosti plućnih polja.

Ove rasprostranjene promjene najjasnije se vide u donjim dijelovima i na vrhovima pluća. Osim toga, primjetno je smanjenje volumena pluća, kardiomegalija različite težine. Nodozno-retikularne promjene uočene tijekom rendgenskog pregleda, prema većini autora, su diseminirana atelektaza.

Za edematozno-hemoragijski sindrom tipična je "zamućena" rendgenska slika i smanjenje veličine plućnih polja, a klinički - oslobađanje pjenaste tekućine pomiješane s krvlju iz usta.

Ako se ti znakovi ne otkriju rendgenskim pregledom 8 sati nakon rođenja, tada je dijagnoza RDS-a dvojbena.

Unatoč nespecifičnosti radioloških znakova, studija je neophodna kako bi se isključila stanja u kojima je ponekad potrebna kirurška intervencija. Radiografski znakovi RDS-a nestaju nakon 1-4 tjedna, ovisno o težini bolesti.

■ rendgen prsnog koša;

■ određivanje CBS pokazatelja i plinova u krvi;

■ kompletna krvna slika s određivanjem broja trombocita i izračunom leukocitarnog indeksa intoksikacije;

■ određivanje hematokrita;

■ biokemijski test krvi;

■ Ultrazvuk mozga i unutarnjih organa;

■ Doppler studija protoka krvi u šupljinama srca, krvnih žila mozga i bubrega (indicirano za pacijente na mehaničkoj ventilaciji);

■ bakteriološka pretraga (bris iz grla, dušnika, pregled stolice i dr.).

Diferencijalna dijagnoza

Samo na temelju kliničke slike u prvim danima života RDS je teško razlikovati od kongenitalne upale pluća i drugih bolesti dišnog sustava.

Diferencijalna dijagnoza RDS-a provodi se s respiratornim poremećajima (plućni - kongenitalne pneumonije, malformacije pluća i izvanplućni - kongenitalne srčane mane, porođajna ozljeda leđne moždine, dijafragmalna kila, traheoezofagealne fistule, policitemija, prolazna tahipneja, metabolički poremećaji) .

U liječenju RDS-a iznimno je važno pružiti optimalnu njegu bolesnika. Glavno načelo liječenja RDS-a je metoda "minimalnog dodira". Dijete treba primati samo postupke i manipulacije koje su mu potrebne, terapijski i zaštitni režim treba se pridržavati u odjelu. Važno je održavati optimalni temperaturni režim, au liječenju djece s vrlo niskom tjelesnom težinom osigurati visoku vlažnost kako bi se smanjio gubitak tekućine kroz kožu.

Potrebno je nastojati da novorođenče kojem je potrebna mehanička ventilacija bude na neutralnoj temperaturi (istodobno je potrošnja kisika u tkivima minimalna).

U djece s dubokim nedonoščadi, za smanjenje gubitka topline, preporuča se koristiti dodatnu plastičnu navlaku za cijelo tijelo (unutarnji ekran), posebnu foliju.

terapija kisikom

Provodi se kako bi se osigurala odgovarajuća razina oksigenacije tkiva uz minimalan rizik od intoksikacije kisikom. Ovisno o kliničkoj slici, provodi se u šatoru za kisik ili spontanim disanjem uz stvaranje stalnog pozitivnog tlaka u dišnim putovima, tradicionalnom mehaničkom ventilacijom, visokofrekventnom oscilatornom ventilacijom.

Terapija kisikom mora se provoditi s oprezom jer prevelike količine kisika mogu uzrokovati oštećenja očiju i pluća. Terapija kisikom treba se provoditi pod kontrolom plinskog sastava krvi, izbjegavajući hiperoksiju.

Terapija infuzijom

Korekcija hipovolemije provodi se neproteinskim i proteinskim koloidnim otopinama:

Hidroksietil škrob, 6% otopina, iv 10-20 ml/kg/dan, do postizanja kliničkog učinka odn.

Izotonična otopina natrijeva klorida intravenozno 10-20 ml/kg/dan, do postizanja kliničkog učinka ili

Izotonična otopina natrijevog klorida/kalcijevog klorida/monokarbonata

natrij/glukoza IV 10-20 ml/kg/dan, do postizanja kliničkog učinka

Albumin, 5-10% otopina, iv 10-20 ml/kg/dan, do postizanja kliničkog učinka ili

Svježe smrznuta krvna plazma IV 10-20 ml/kg/dan do postizanja kliničkog učinka. Za parenteralnu prehranu:

■ od 1. dana života: 5% ili 10% otopina glukoze koja osigurava minimalne energetske potrebe u prva 2-3 dana života (s tjelesnom težinom manjom od 1000 g, preporučljivo je započeti s 5% otopine glukoze, a kod uvođenja 10% otopine brzina ne smije biti veća od 0,55 g/kg/h);

■ od 2. dana života: otopine aminokiselina (AK) do 2,5-3 g/kg/dan (potrebno je da na 1 g primijenjene AK bude oko 30 kcal iz neproteinskih tvari; ovaj omjer osigurava plastičnu funkciju AA) . Ako je bubrežna funkcija oštećena (povišena razina kreatinina i uree u krvi, oligurija), preporučljivo je ograničiti dozu AA na 0,5 g/kg/dan;

■ od 3. dana života: masne emulzije, počevši od 0,5 g/kg/dan, uz postupno povećanje doze do 2 g/kg/dan. U slučaju poremećaja jetrene funkcije i hiperbilirubinemije (više od 100-130 µmol/l) doza se smanjuje na 0,5 g/kg/dan, a u slučaju hiperbilirubinemije više od 170 µmol/l ne smije se primjena masnih emulzija. naznačeno.

Nadomjesna terapija egzogenim surfaktantima

Egzogeni surfaktanti uključuju:

■ prirodni - izolirani iz ljudske amnionske tekućine, kao i iz pluća prasadi ili teladi;

■ polusintetski - dobiva se miješanjem usitnjenih goveđih pluća s površinskim fosfolipidima;

■ sintetička.

Većina neonatologa radije koristi prirodne tenzide. Njihova primjena daje brže rezultate, smanjuje učestalost komplikacija i skraćuje trajanje mehaničke ventilacije:

Kolfosceril palmitat endotrahealno 5 ml/kg svakih 6-12 sati, ali ne više od 3 puta ili

Poractant alfa endotrahealno 200 mg/kg jednokratno,

zatim 100 mg/kg jednom (12-24 sata nakon prve primjene), ne više od 3 puta ili

Surfaktant BL endotrahealno

75 mg/kg (otopiti u 2,5 ml izotonične otopine natrijevog klorida) svakih 6-12 sati, ali ne više od 3 puta.

BL surfaktant se može primijeniti kroz bočni otvor posebnog adaptera za endotrahealni tubus bez smanjenja tlaka u respiratornom krugu i prekida mehaničke ventilacije. Ukupno trajanje primjene ne smije biti kraće od 30 i ne dulje od 90 minuta (u potonjem slučaju, lijek se primjenjuje pomoću pumpice za štrcaljku, kap po kap). Druga metoda je korištenje nebulizatora otopine za inhalaciju ugrađenog u ventilator; u tom slučaju trajanje primjene treba biti 1-2 sata.Unutar 6 sati nakon primjene ne treba provoditi sanitaciju dušnika. U budućnosti se lijek primjenjuje pod uvjetom stalne potrebe za mehaničkom ventilacijom s koncentracijom kisika u smjesi zrak-kisik većom od 40%; razmak između injekcija treba biti najmanje 6 sati.

Pogreške i nerazumna imenovanja

Za RDS u novorođenčadi težine manje od 1250 g, tijekom početne terapije ne smije se koristiti spontano disanje s kontinuiranim pozitivnim tlakom izdisaja.

Prognoza

Uz pažljivo pridržavanje protokola za antenatalnu prevenciju i liječenje RDS-a te u odsutnosti komplikacija u djece s gestacijskom dobi većom od 32 tjedna, izlječenje može doseći 100%. Što je gestacijska dob niža, to je manja vjerojatnost povoljnog ishoda.

U I. Kulakov, V.N. Serov

Javlja se u 6,7% novorođenčadi.

Respiratorni distres karakterizira nekoliko glavnih kliničkih znakova:

• cijanoza;
• tahipneja;
• povlačenje savitljivih područja prsa;
• bučan izdisaj;
• širenje krila nosa.

Za procjenu težine respiratornog distresa ponekad se koristi Silvermanova i Andersonova ljestvica kojom se procjenjuje usklađenost pokreta prsnog koša i trbušne stijenke, retrakcija međurebarnih prostora, retrakcija xiphoidnog nastavka sternuma, ekspiratorno "krktanje", i širenje krila nosa.

Širok spektar uzroka respiratornog distresa u neonatalnom razdoblju predstavljen je stečenim bolestima, nezrelošću, genetskim mutacijama, kromosomskim abnormalnostima i porođajnim ozljedama.

Respiratorni distres nakon rođenja javlja se u 30% nedonoščadi, 21% novorođenčadi nakon poroda i samo 4% donošene djece.

CHD se javlja u 0,5-0,8% živorođene djece. Učestalost je veća u mrtvorođene djece (3-4%), spontanih pobačaja (10-25%) i nedonoščadi (oko 2%), isključujući PDA.

Epidemiologija: Primarni (idiopatski) RDS se javlja:

• Otprilike 60% prijevremeno rođene djece< 30 недель гестации.
• Otprilike 50-80% nedonoščadi< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Gotovo nikada u nedonoščadi >35 tjedana trudnoće.

Uzroci sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

• Nedostatak surfaktanta.
• Primarni (I RDS): idiopatski RDS nedonoščadi.
• Sekundarno (ARDS): potrošnja surfaktanta (ARDS). Mogući razlozi:
  • Perinatalna asfiksija, hipovolemijski šok, acidoza
  • Infekcije kao što su sepsa, upala pluća (npr. streptokoki skupine B).
  • Sindrom aspiracije mekonija (MAS).
  • Pneumotoraks, plućno krvarenje, plućni edem, atelektaza.

Patogeneza: bolest morfološki i funkcionalno nezrelih pluća uzrokovana nedostatkom surfaktanta. Nedostatak surfaktanta dovodi do kolapsa alveola i, time, do smanjenja popustljivosti i funkcionalnog rezidualnog kapaciteta pluća (FRC).

Čimbenici rizika za sindrom respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Povećan rizik kod prijevremenog poroda, kod dječaka, obiteljske predispozicije, primarnog carskog reza, asfiksije, korioamnionitisa, hidropsa, dijabetesa majke.

Smanjeni rizik kod intrauterinog "stresa", prijevremenog prsnuća ovoja bez korioamnionitisa, majčine hipertenzije, upotrebe droga, male težine za gestacijsku dob, upotrebe kortikosteroida, tokolize, lijekova za štitnjaču.

Simptomi i znakovi sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Početak - odmah nakon rođenja ili (sekundarni) sati kasnije:

• Zatajenje disanja s retrakcijama (interkostalni prostor, hipohondrij, jugularne zone, xiphoid proces).
• Dispneja, tahipneja > 60/min, jecaj pri izdisaju, povlačenje krila nosa.
• Hipoksemija. hiperkapnija, povećana potreba za kisikom.

Kako biste odredili uzrok respiratornog distresa u novorođenčeta, potražite:

• Bljedoća kože. Uzroci: anemija, krvarenje, hipoksija, porođajna asfiksija, metabolička acidoza, hipoglikemija, sepsa, šok, adrenalna insuficijencija. Blijeda koža u djece s niskim minutnim volumenom javlja se zbog usmjeravanja krvi s površine prema vitalnim organima.
• arterijska hipotenzija. Uzroci: hipovolemijski šok (krvarenje, dehidracija), sepsa, intrauterina infekcija, disfunkcija kardiovaskularnog sustava (CHD, miokarditis, ishemija miokarda), sindromi curenja zraka (ALS), izljev u pleuralnu šupljinu, hipoglikemija, adrenalna insuficijencija.
• grčevi. Uzroci: HIE, cerebralni edem, intrakranijalno krvarenje, abnormalnosti CNS-a, meningitis, hipokalcemija, hipoglikemija, benigni obiteljski napadaji, hipo- i hipernatrijemija, urođene pogreške metabolizma, sindrom ustezanja, u rijetkim slučajevima, ovisnost o piridoksinu.
• Tahikardija. Uzroci: aritmija, hipertermija, bol, hipertireoza, davanje kateholamina, šok, sepsa, zatajenje srca. Uglavnom, svaki stres.
• Šum srca. Šum koji traje nakon 24-48 sati ili u prisutnosti drugih simptoma bolesti srca zahtijeva utvrđivanje uzroka.
• Letargija (stupor). Uzroci: infekcija, DIE, hipoglikemija, hipoksemija, sedacija/anestezija/analgezija, urođene greške metabolizma, kongenitalna patologija središnjeg živčanog sustava.
• Sindrom ekscitacije CNS-a. Uzroci: bol, patologija središnjeg živčanog sustava, sindrom ustezanja, kongenitalni glaukom, infekcije. Uglavnom, svaki osjećaj nelagode. Hiperaktivnost u nedonoščadi može biti znak hipoksije, pneumotoraksa, hipoglikemije, hipokalcemije, neonatalne tireotoksikoze, bronhospazma.
• Hipertermija. Razlozi: visoka temperatura okoline, dehidracija, infekcije, patologija središnjeg živčanog sustava.
• Hipotermija. Uzroci: infekcija, šok, sepsa, patologija središnjeg živčanog sustava.
• Apneja. Uzroci: nedonoščad, infekcije, DIE, intrakranijalna hemoragija, metabolički poremećaji, depresija središnjeg živčanog sustava izazvana lijekovima.
• Žutica u prva 24 sata života. Uzroci: hemoliza, sepsa, intrauterine infekcije.
• Povraćanje u prva 24 sata života. Uzroci: gastrointestinalna (GIT) opstrukcija, visoki intrakranijalni tlak (ICP), sepsa, stenoza pilorusa, alergija na mlijeko, stresni ulkusi, duodenalni ulkus, adrenalna insuficijencija. Povraćanje tamne krvi obično je znak ozbiljne bolesti, a ako je stanje zadovoljavajuće, može se pretpostaviti gutanje krvi majke.
• nadutost. Uzroci: opstrukcija ili perforacija gastrointestinalnog trakta, enteritis, intraabdominalni tumori, nekrotizirajući enterokolitis (NEC), sepsa, peritonitis, ascites, hipokalijemija.
• Mišićna hipotonija. Uzroci: nezrelost, sepsa, HIE, metabolički poremećaji, sindrom ustezanja.
• Sklerema. Uzroci: hipotermija, sepsa, šok.
• Stridor. To je simptom opstrukcije dišnih putova i može biti tri vrste: inspiratorna, ekspiratorna i bifazna. Najčešći uzrok inspiratornog stridora je laringomalacija, ekspiratornog stridora je traheo- ili bronhomalacija, a bifazičnog stridora je paraliza glasnica i subglotična stenoza.

Cijanoza

Prisutnost cijanoze ukazuje na visoku koncentraciju kisikom nezasićenog hemoglobina zbog pogoršanja ventilacijsko-perfuzijskog omjera, desna-lijevog ranžiranja, hipoventilacije ili poremećene difuzije kisika (strukturna nezrelost pluća, itd.) na razini alveole. Vjeruje se da se cijanoza kože javlja pri zasićenju, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Akrocijanoza zdravog novorođenčeta u prvih 48 sati života nije znak bolesti, već ukazuje na vazomotornu nestabilnost, krvavu talog (osobito kod neke hipotermije) i ne zahtijeva pregled i liječenje djeteta. Mjerenje i praćenje zasićenja kisikom u rađaonici korisno je u prepoznavanju hipoksemije prije pojave klinički očite cijanoze.

Uz izražene anatomske promjene, kardiopulmonalni distres može biti uzrokovan koarktacijom aorte, hipoplazijom desnog srca, Fallot tetralogijom i velikim septalnim defektima. Budući da je cijanoza jedan od vodećih simptoma prirođene srčane bolesti, predlaže se probir pulsne oksimetrije za svu novorođenčad prije otpusta iz rodilišta.

Tahipneja

Tahipneja u novorođenčadi definirana je kao RR veći od 60 u minuti. Tahipneja može biti simptom širokog spektra bolesti plućne i neplućne etiologije. Glavni razlozi koji dovode do tahipneje: hipoksemija, hiperkapnija, acidoza ili pokušaj smanjenja rada disanja kod restriktivnih plućnih bolesti (kod opstruktivnih bolesti "pogodan" je suprotan obrazac - rijetko i duboko disanje). Pri visokom RR, vrijeme izdisaja se smanjuje, rezidualni volumen u plućima se povećava, a oksigenacija se povećava. MOB također raste, što smanjuje PaCO 2 i povećava pH kao kompenzacijski odgovor na respiratornu i/ili metaboličku acidozu i hipoksemiju. Najčešći respiratorni problemi koji dovode do tahipneje su RDS i TTN, ali, u načelu, to je tipično za svaku bolest pluća s niskom suradljivošću; neplućne bolesti - PPH, kongenitalne srčane bolesti, infekcije novorođenčadi, metabolički poremećaji, patologija središnjeg živčanog sustava itd. Neka novorođenčad s tahipnejom mogu biti zdrava („sretna tahipneična dojenčad“). U zdrave djece moguća su razdoblja tahipneje tijekom spavanja.

U djece s oštećenjem plućnog parenhima tahipneja je obično popraćena cijanozom pri udisanju zraka i poremećajima u "mehanici" disanja; u nedostatku parenhimske bolesti pluća, novorođenčad često ima samo tahipneju i cijanozu (na primjer, s prirođenim srcem). bolest).

Retrakcija savitljivih područja prsa

Recesija savitljivih dijelova prsnog koša čest je simptom plućnih bolesti. Što je plućna popustljivost niža, to je ovaj simptom izraženiji. Smanjenje uvlačenja tijekom vremena, pod svim ostalim uvjetima, ukazuje na povećanje plućne popustljivosti. Postoje dvije vrste povlačenja. Opstrukcija gornjeg respiratornog trakta karakterizirana je retrakcijom suprasternalne jame, u supraklavikularnim regijama iu submandibularnoj regiji. U bolestima sa smanjenom popustljivošću pluća uočava se retrakcija interkostalnih prostora i retrakcija prsne kosti.

Bučan izdisaj

Produljenje izdisaja služi za povećanje plućnog FOB-a, stabilizaciju alveolarnog volumena i poboljšanje oksigenacije. Djelomično zatvoren glotis proizvodi karakterističan zvuk. Ovisno o ozbiljnosti stanja, bučan izdisaj može se pojaviti povremeno ili biti konstantan i glasan. Endotrahealna intubacija bez CPAP/PEEP eliminira učinak zatvorenog glotisa i može dovesti do pada FRC-a i smanjenja PaO 2 . Ekvivalentno ovom mehanizmu, PEEP/CPAP treba održavati na 2-3 cmH2O. Bučan izdisaj češći je kod plućnih uzroka distresa i obično se ne viđa kod djece sa srčanim bolestima sve dok se stanje ne pogorša.

Širenje nosa

Fiziološka osnova simptoma je smanjenje aerodinamičkog otpora.

Komplikacije sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

• Otvoreni ductus arteriosus, PFC sindrom = perzistentna plućna hipertenzija novorođenčeta.
• Nekrotizirajući enterokolitis.
• Intrakranijalno krvarenje, periventrikularna leukomalacija.
• Bez liječenja - bradikardija, zastoj srca i disanja.

Dijagnostika sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Pregled

U početnoj fazi treba pretpostaviti najčešće uzroke tegoba (nezrelost pluća i kongenitalne infekcije), nakon njihovog isključivanja razmišljati o rjeđim uzrocima (KBS, kirurške bolesti i dr.).

Povijest majke. Sljedeće informacije pomoći će u postavljanju dijagnoze:

• gestacijska dob;
• dob;
• kronična bolest;
• nekompatibilnost krvnih grupa;
• zarazne bolesti;
• ultrazvučni podaci fetusa;
• vrućica;
• polihidramnij/oligohidramnion;
• preeklampsija/eklampsija;
• uzimanje lijekova/lijekova;
• dijabetes;
• višestruka trudnoća;
• korištenje antenatalnih glukokortikoida (AGC);
• Kako je završila vaša prethodna trudnoća i porod?

Tijek poroda:

• trajanje;
• bezvodni interval;
• krvarenje;
• carski rez;
• broj otkucaja srca fetusa (HR);
• karlična prezentacija;
• priroda amnionske tekućine;
• porođajna analgezija/anestezija;
• majčina groznica.

Novorođenče:

• procijeniti stupanj nedonoščadi i zrelosti u gestacijskoj dobi;
• procijeniti razinu spontane aktivnosti;
• boja kože;
• cijanoza (periferna ili središnja);
• mišićni tonus, simetrija;
• karakteristike velikog fontanela;
• izmjerite tjelesnu temperaturu u pazuhu;
• RR (normalne vrijednosti su 30-60 u minuti), obrazac disanja;
• Otkucaji srca u mirovanju (normalne vrijednosti za donošene bebe su 90-160 u minuti, za nedonoščad - 140-170 u minuti);
• veličina i simetrija prsnog koša;
• prilikom saniranja dušnika procijeniti količinu i kvalitetu sekreta;
• umetnite sondu u želudac i procijenite njegov sadržaj;
• auskultacija pluća: prisutnost i priroda zviždanja, njihova simetrija. Neposredno nakon rođenja može doći do piskanja zbog nepotpune apsorpcije fetalne plućne tekućine;
• auskultacija srca: srčani šum;
• simptom "bijele mrlje":
• krvni tlak (KT): ako se sumnja na prirođenu srčanu bolest, krvni tlak treba izmjeriti u sva 4 uda. Normalno, krvni tlak u donjim ekstremitetima malo premašuje krvni tlak u gornjim;
• procijeniti pulsiranje perifernih arterija;
• izmjeriti pulsni tlak;
• palpacija i auskultacija abdomena.

Acidobazno stanje

Preporuča se određivanje acidobaznog statusa (ABS) kod svakog novorođenčeta kojem je potreban kisik dulje od 20-30 minuta nakon rođenja. Apsolutni standard je određivanje CBS-a u arterijskoj krvi. Kateterizacija arterije pupkovine i dalje je popularna tehnika u novorođenčadi: tehnika uvođenja je relativno jednostavna, kateter se lako fiksira, uz pravilno praćenje malo je komplikacija, a moguće je i određivanje AT invazivnom metodom.

Respiratorni distres može biti popraćen respiratornim zatajenjem (RF) ili se može razviti bez njega. DN se može definirati kao poremećaj u sposobnosti dišnog sustava da održava odgovarajuću homeostazu kisika i ugljičnog dioksida.

Rtg organa prsnog koša

Neophodan je dio procjene svih pacijenata s respiratornim distresom.

Obratite pažnju na:

• mjesto želuca, jetre, srca;
• veličina i oblik srca;
• plućni vaskularni uzorak;
• prozirnost plućnih polja;
• razina dijafragme;
• simetrija hemidijafragme;
• PEF, pleuralni izljev;
• mjesto endotrahealnog tubusa (ETT), središnji kateteri, drenaže;
• prijelomi rebara, ključne kosti.

Hiperoksični test

Hiperoksični test može pomoći u razlikovanju srčanog uzroka cijanoze od plućnog. Za njegovo provođenje potrebno je odrediti plinove arterijske krvi u umbilikalnoj i desnoj radijalnoj arteriji ili provesti transkutano praćenje kisika u području desne potključne jame te na abdomenu ili prsnom košu. Pulsna oksimetrija je mnogo manje korisna. Arterijski kisik i ugljični dioksid određuju se tijekom udisaja zraka i nakon 10-15 minuta udisanja 100% kisikom kako bi se alveolarni zrak potpuno zamijenio kisikom. Vjeruje se da s "plavim" tipom kongenitalne bolesti srca neće doći do značajnog povećanja oksigenacije, s PPH bez snažnog desno-lijevog šanta će se povećati, a s plućnim bolestima značajno će se povećati.

Ako je vrijednost PaO 2 u arteriji preduktal (desna radijalna arterija) 10-15 mm Hg. više nego u postduktalnoj arteriji (umbilikalna arterija), to ukazuje na shunt zdesna nalijevo kroz AN. Značajna razlika u PaO 2 može se pojaviti kod PPH ili opstrukcije lijevog srca s premosnicom kroz AP. Odgovor na udisanje 100% kisika treba tumačiti ovisno o ukupnoj kliničkoj slici, posebno o stupnju plućne patologije na radiografiji.

Kako bi se razlikovala teška PLH od plave KBS, ponekad se provodi test hiperventilacije kako bi se pH povećao na razinu veću od 7,5. Mehanička ventilacija počinje brzinom od oko 100 udisaja u minuti tijekom 5-10 minuta. Pri visokom pH, tlak u plućnoj arteriji se smanjuje, plućni protok krvi i oksigenacija se povećavaju s PLH i gotovo se ne povećavaju s plavim tipom kongenitalne bolesti srca. Oba testa (hiperoksični i hiperventilacijski) imaju relativno nisku osjetljivost i specifičnost.

Klinički test krvi

Morate obratiti pozornost na promjene:

• Anemija.
• Neutropenija. Leukopenija/leukocitoza.
• Trombocitopenija.
• Omjer nezrelih oblika neutrofila i njihov ukupni broj.
• Policitemija. Može uzrokovati cijanozu, respiratorni distres, hipoglikemiju, neurološke poremećaje, kardiomegaliju, zatajenje srca, PLH. Dijagnozu treba potvrditi središnjim venskim hematokritom.

C-reaktivni protein, prokalcitonin

Razina C-reaktivnog proteina (CRP) obično raste u prvih 4-9 sati od početka infekcije ili ozljede i kansy, njegova koncentracija može porasti u sljedeća 2-3 dana i ostaje povišena sve dok traje upalna reakcija. . Gornju granicu normalnih vrijednosti u novorođenčadi većina istraživača uzima kao 10 mg / l. Koncentracija CRP-a ne raste u svih, već samo u 50-90% novorođenčadi s ranim sustavnim bakterijskim infekcijama. Međutim, druga stanja - asfiksija, RDS, majčina vrućica, korioamnionitis, produljeno bezvodno razdoblje, intraventrikularno krvarenje (IVH), aspiracija mekonija, NEC, nekroza tkiva, cijepljenje, operacija, intrakranijalno krvarenje, reanimacija kompresijom prsnog koša - mogu uzrokovati slične promjene.

Koncentracije prokalcitonina mogu se povećati unutar nekoliko sati nakon što infekcija postane sustavna, bez obzira na gestacijsku dob. Osjetljivost metode kao markera ranih infekcija smanjena je dinamikom ovog pokazatelja u zdrave novorođenčadi nakon rođenja. U njih koncentracija prokalcitonina raste do maksimuma krajem prvog - početkom drugog dana života i zatim se smanjuje na manje od 2 ng/ml do kraja drugog dana života. Sličan obrazac je nađen i kod nedonoščadi; razina prokalcitonina se smanjuje na normalnu razinu tek nakon 4 dana. život.

Kultura krvi i cerebrospinalne tekućine

Ako se sumnja na sepsu ili meningitis, potrebno je uzeti kulturu krvi i cerebrospinalne tekućine (likvora), po mogućnosti prije propisivanja antibiotika.

Koncentracija glukoze i elektrolita (Na, K, Ca, Md) u krvnom serumu

Potrebno je odrediti razinu glukoze i elektrolita (Na, K, Ca, Mg) u krvnom serumu.

Elektrokardiografija

Ehokardiografija

Ehokardiografija (EchoCG) je standardna metoda pregleda kod sumnje na prirođenu srčanu bolest i plućnu hipertenziju. Važan uvjet za dobivanje vrijednih informacija bit će provođenje studije od strane liječnika s iskustvom u izvođenju ultrazvuka srca u novorođenčadi.

Liječenje sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Kod djeteta u izuzetno teškom stanju svakako se trebaju pridržavati osnovnih pravila oživljavanja:

• A - osigurati prohodnost dišnih putova;
• B - osigurati disanje;
• C - osigurati cirkulaciju.

Uzroke respiratornog distresa potrebno je brzo prepoznati i započeti odgovarajuće liječenje. Trebao bi:

• Provoditi stalno praćenje krvnog tlaka, otkucaja srca, brzine disanja, temperature, kontinuirano ili povremeno praćenje kisika i ugljičnog dioksida.
• Odredite razinu respiratorne potpore (terapija kisikom, CPAP, mehanička ventilacija). Hipoksemija je mnogo opasnija od hiperkapnije i zahtijeva hitnu korekciju.
• Ovisno o težini DN, preporučuje se:
  • Spontano disanje s dodatnim kisikom (kisikov šator, kanile, maska) obično se koristi za blagu DN, bez apneje, s gotovo normalnim pH i PaCO 2 , ali niskom oksigenacijom (SaO 2 pri udisanju zraka manji od 85-90%). Ako se tijekom terapije kisikom održava niska oksigenacija, s FiO 2 > 0,4-0,5, pacijent se prebacuje na CPAP kroz nosne katetere (nCPAP).
  • nCPAP - koristi se za umjerenu DN, bez teških ili čestih epizoda apneje, s pH i PaCO 2 ispod normale, ali u razumnim granicama. Stanje: stabilna hemodinamika.
  • Surfaktant?
• Minimalni broj manipulacija.
• Umetnite nazo- ili orogastričnu sondu.
• Omogućite aksilarnu temperaturu od 36,5-36,8°C. Hipotermija može uzrokovati perifernu vazokonstrikciju i metaboličku acidozu.
• Dajte tekućinu intravenozno ako je nemoguće apsorbirati enteralnu prehranu. Održavanje normoglikemije.
• U slučaju niskog minutnog volumena, arterijske hipotenzije, pojačane acidoze, slabe periferne perfuzije, niske diureze, treba razmotriti intravensku primjenu otopine NaCl 20-30 minuta unaprijed. Možda uvođenje dopamina, dobutamina, adrenalina, glukokortikosteroida (GCS).
• Za kongestivno zatajenje srca: smanjenje predopterećenja, inotropi, digoksin, diuretici.
• Ako se sumnja na bakterijsku infekciju, potrebno je propisati antibiotike.
• Ako nije moguće napraviti ehokardiografiju, a postoji sumnja na duktus-ovisnu kongenitalnu srčanu bolest, prostaglandin E 1 treba propisati s početnom brzinom ubrizgavanja od 0,025-0,01 mcg/kg/min i titrirati do najniže radne doze. Prostaglandin E 1 održava otvorenim AP i povećava plućni ili sustavni protok krvi ovisno o razlici tlaka u aorti i plućnoj arteriji. Razlozi neučinkovitosti prostaglandina E 1 mogu biti pogrešna dijagnoza, velika gestacijska dob novorođenčeta ili odsutnost AP. Kod nekih srčanih mana može izostati učinak ili čak doći do pogoršanja stanja.
• Nakon početne stabilizacije potrebno je identificirati i liječiti uzrok respiratornog distresa.

Terapija surfaktantima

Indikacije:

• FiO 2 > 0,4 ​​i/ili
• PIP > 20 cm H20 (u nedonoščadi< 1500 г >15 cm H20) i/ili
• PEEP > 4 i/ili
• Ti > 0,4 ​​sek.
• Kod nedonoščadi< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Praktičan pristup:

• Prilikom primjene surfaktanta uvijek trebaju biti prisutne 2 osobe.
• Dobro je dijete dezinficirati i što je više moguće stabilizirati (BP). Držite glavu ravno.
• Unaprijed instalirajte pO 2 / pCO 2 senzore kako biste osigurali stabilna mjerenja.
• Ako je moguće, pričvrstite senzor SpO 2 na desnu ručku (preductal).
• Bolus surfaktanta primjenjuje se kroz sterilnu želučanu sondu skraćenu na duljinu endotrahealne cijevi ili dodatnu sondu u razdoblju od približno 1 minute.
• Doziranje: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Učinci korištenja surfaktanta:

Povećani dišni volumen i FRC:

• PaCO 2 pad
• Povećanje paO 2 .

Radnje nakon primjene: povećati PIP za 2 cm H 2 O. Sada počinje napeta (i opasna) faza. Dijete treba promatrati izuzetno pažljivo najmanje jedan sat. Brza i kontinuirana optimizacija postavki respiratora.

Prioriteti:

• Smanjite PIP dok povećavate dišni volumen zbog poboljšane komplijanse.
• Smanjite FiO 2 ako se SpO 2 poveća.
• Zatim smanjite PEEP.
• Na kraju smanjite Ti.
• Često se ventilacija dramatično poboljša samo da bi se ponovno pogoršala 1-2 sata kasnije.
• Dopuštena je sanacija endotrahealnog tubusa bez ispiranja! Ima smisla koristiti TrachCare jer se tijekom rehabilitacije PEEP i MAP čuvaju.
• Ponovljena doza: 2. doza (izračunata kao prva) može se primijeniti nakon 8-12 sati ako se parametri ventilacije ponovno pogoršaju.

Pažnja: 3. ili čak 4. doza u većini slučajeva ne donosi daljnji uspjeh, a može čak doći do pogoršanja ventilacije zbog opstrukcije dišnih putova velikim količinama surfaktanta (obično više štete nego koristi).

Pažnja: Presporo smanjenje PIP-a i PEEP-a povećava rizik od barotraume!

Nedostatak odgovora na terapiju surfaktantima može ukazivati ​​na:

• ARDS (inhibicija surfaktanata proteinima plazme).
• Teške infekcije (npr. uzrokovane streptokokom skupine B).
• Aspiracija mekonija ili hipoplazija pluća.
• Hipoksija, ishemija ili acidoza.
• Hipotermija, periferna hipotenzija. D Oprez: Nuspojave."
• Pad krvnog tlaka.
• Povećan rizik od IVH i PVL.
• Povećan rizik od plućnog krvarenja.
• Raspravljano: povećana učestalost PDA.

Prevencija sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Profilaktička intratrahealna terapija surfaktantima koja se koristi u novorođenčadi.

Indukcija sazrijevanja pluća davanjem betametazona trudnici u zadnjih 48 sati prije poroda prijevremene trudnoće do kraja 32. tjedna (eventualno do kraja 34. tjedna gestacije).

Prevencija neonatalne infekcije peripartalnom antibakterijskom profilaksom u trudnica sa sumnjom na korioamnionitis.

Optimalna korekcija dijabetes melitusa u trudnica.

Vrlo pažljivo vođenje poroda.

Nježna, ali ustrajna reanimacija nedonoščadi i donošene djece.

Prognoza sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Vrlo promjenjivo, ovisno o početnim uvjetima.

Opasnost, na primjer, pneumotoraks, BPD, retinopatija, sekundarna infekcija tijekom mehaničke ventilacije.

Rezultati dugotrajnih studija:

• Nedostatak učinka od korištenja surfaktanta; o učestalosti retinopatije nedonoščadi, NEC, BPD ili PDA.
• Povoljan učinak primjene surfaktana-1 na razvoj pneumotoraksa, intersticijalnog emfizema i smrtnost.
• Skraćivanje trajanja ventilacije (na trahealnom tubusu, CPAP) i smanjenje mortaliteta.

Vrijeme potrebno za potpuni razvoj svih organa djeteta u intrauterinom razdoblju je 40 tjedana. Ako se dijete rodi prije tog vremena, njegova pluća neće biti dovoljno formirana da pravilno diše. To će uzrokovati poremećaj svih tjelesnih funkcija.

Nedovoljan razvoj pluća uzrokuje neonatalni respiratorni distres sindrom. Obično se razvija kod nedonoščadi. Takve bebe ne mogu u potpunosti disati, a njihovim organima nedostaje kisika.

Ova se bolest naziva i bolest hijalinih membrana.

Zašto se javlja patologija?

Uzroci bolesti su nedostatak ili promjena svojstava surfaktanta. Ovo je surfaktant koji osigurava elastičnost i čvrstoću pluća. Oblaže unutarnju površinu alveola - "vrećica" za disanje kroz čije se stijenke izmjenjuju kisik i ugljični dioksid. Uz nedostatak surfaktanta, alveole kolabiraju i respiratorna površina pluća se smanjuje.

Fetalni distres sindrom također može biti uzrokovan genetskim bolestima i kongenitalnim abnormalnostima pluća. Ovo su vrlo rijetka stanja.

Pluća se u potpunosti počinju formirati nakon 28. tjedna trudnoće. Što se prije dogode, to je veći rizik od patologije. Posebno često obolijevaju dječaci. Ako se beba rodi prije 28. tjedna, bolest će gotovo neizbježno razviti.

Ostali čimbenici rizika za patologiju:

• pojava tegoba tijekom prethodne trudnoće;
• (blizanci, trojke);
• zbog Rh sukoba;
• dijabetes melitus (ili tip 1) kod majke;
• asfiksija (gušenje) novorođenčeta.

Mehanizam razvoja (patogeneza)

Bolest je najčešća patologija novorođenčadi. Povezan je s nedostatkom surfaktanta, što dovodi do kolapsa područja pluća. Disanje postaje neučinkovito. Smanjenje koncentracije kisika u krvi dovodi do povećanja tlaka u plućnim žilama, a plućna hipertenzija povećava oštećenje stvaranja surfaktanta. Nastaje "začarani krug" patogeneze.

Patologija surfaktanta prisutna je kod svih fetusa do 35. tjedna intrauterinog razvoja. Ako postoji kronična hipoksija, taj proces je izraženiji, a čak ni nakon rođenja plućne stanice ne mogu proizvesti dovoljne količine ove tvari. Kod takvih beba, kao i kod ekstremno nedonoščadi, razvija se neonatalni distres sindrom tipa 1.

Češća pojava je nesposobnost pluća da proizvedu dovoljno surfaktanta odmah nakon rođenja. Razlog za to je patologija poroda i carski rez. U tom slučaju, proširenje pluća tijekom prvog udisaja je poremećeno, što sprječava početak normalnog mehanizma stvaranja surfaktanta. RDS tip 2 javlja se kod asfiksije tijekom poroda, traume pri porodu ili kirurškog porođaja.

U nedonoščadi često se kombiniraju obje gore navedene vrste.

Poremećena funkcija pluća i povećani tlak u njihovim žilama uzrokuju intenzivan stres za srce novorođenčeta. Stoga se mogu pojaviti manifestacije akutnog zatajenja srca s nastankom sindroma kardiorespiratornog distresa.

Ponekad se druge bolesti javljaju ili manifestiraju kod djece u prvim satima života. Čak i ako su pluća normalno funkcionirala nakon rođenja, popratna patologija dovodi do nedostatka kisika. Time započinje proces povećanja tlaka u plućnim žilama i poremećaja cirkulacije. Taj se fenomen naziva sindrom akutnog respiratornog distresa.

Razdoblje prilagodbe, tijekom kojeg se pluća novorođenčeta prilagođavaju zraku za disanje i počinju proizvoditi surfaktant, produljuje se u nedonoščadi. Ako je majka djeteta zdrava, to je 24 sata. Ako je žena bolesna (na primjer, dijabetes), razdoblje prilagodbe je 48 sati. Cijelo to vrijeme dijete može imati problema s disanjem.

Manifestacije patologije

Bolest se manifestira odmah nakon rođenja djeteta ili tijekom prvog dana njegova života.

Simptomi distres sindroma:

• plavkasta koža;
• širenje nosnica pri disanju, lepršanje krila nosa;
• retrakcija savitljivih područja prsnog koša (xiphoid process i područje ispod njega, interkostalni prostori, područja iznad ključnih kostiju) na udisaju;
• brzo plitko disanje;
• smanjenje količine izlučenog urina;
• "Stenjanje" pri disanju, kao posljedica grčenja glasnica, ili "ekspiracijsko hroptanje".

Dodatno, liječnik bilježi znakove kao što su nizak tonus mišića, sniženi krvni tlak, nedostatak stolice, promjene tjelesne temperature, oticanje lica i udova.

Dijagnostika

Da bi potvrdio dijagnozu, neonatolog propisuje sljedeće studije:

• krvni test s određivanjem leukocita i C-reaktivnog proteina;
• kontinuirana pulsna oksimetrija za određivanje sadržaja kisika u krvi;
• sadržaj plinova u krvi;
• hemokultura “na sterilitet” za diferencijalnu dijagnozu sa sepsom;
• Rtg pluća.

Promjene na RTG snimku nisu specifične za ovu bolest. Oni uključuju zatamnjenje pluća s područjima čistina u korijenu i retikularnim uzorkom. Takvi se znakovi javljaju kod rane sepse i upale pluća, no rendgenski se radi sva novorođenčad s respiratornim problemima.

Fetalni distres sindrom tijekom poroda razlikuje se od sljedećih bolesti:

• privremena tahipneja (pojačano disanje): obično se javlja kod donošene djece nakon carskog reza, brzo nestaje, ne zahtijeva davanje surfaktanta;
• rana sepsa ili kongenitalna upala pluća: simptomi su vrlo slični RDS-u, ali postoje znakovi upale u krvi i žarišne sjene na rendgenskoj snimci prsnog koša;
• aspiracija mekonija: javlja se u donošene djece pri udisanju mekonija, ima specifične radiološke znakove;
• pneumotoraks: dijagnosticiran rentgen;
• plućna hipertenzija: povećani tlak u plućnoj arteriji, nema rendgenskih znakova karakterističnih za RDS, dijagnosticira se ultrazvukom srca;
• aplazija (odsutnost), hipoplazija (nerazvijenost) pluća: dijagnosticirana prije rođenja, u postporođajnom razdoblju lako se prepoznaje radiografijom;
• dijafragmalna kila: rendgenska slika otkriva pomicanje organa iz trbušne šupljine u prsnu šupljinu.

Liječenje

Hitna skrb za sindrom fetalnog distresa uključuje držanje novorođenčeta na toplom i stalno praćenje njegove temperature. Ako se porod dogodi prije 28. tjedna, beba se odmah stavlja u posebnu plastičnu vrećicu ili zamota u plastičnu foliju. Preporuča se što kasnije prerezati pupčanu vrpcu kako bi dijete dobilo krv od majke prije početka intenzivnog liječenja.

Podrška bebinom disanju počinje odmah: u nedostatku disanja ili njegovoj nedostatnosti provodi se produljeno napuhavanje pluća, a zatim se osigurava stalni dovod zraka. Po potrebi započnite s umjetnom ventilacijom pomoću maske, a ako je neučinkovita, upotrijebite poseban uređaj.

Novorođenčad s respiratornim distres sindromom zbrinjava se u jedinici intenzivne njege zajedničkim radom neonatologa i reanimatologa.

Postoje 3 glavne metode liječenja:

1. Nadomjesna terapija preparatima tenzida.
2. Umjetna ventilacija.
3. Terapija kisikom.

Surfaktant se primjenjuje 1 do 3 puta ovisno o težini stanja bebe. Može se primijeniti kroz endotrahealni tubus koji se nalazi u dušniku. Ako dijete diše samostalno, lijek se ubrizgava u dušnik kroz tanki kateter.

U Rusiji su registrirana 3 pripravka površinski aktivnih tvari:

• Kurosurf;
• Surfaktant BL;
• Alveofact.

Ovi lijekovi se dobivaju od životinja (svinje, krave). Kurosurf ima najbolji učinak.

Nakon primjene surfaktanta započinje se ventilacija pluća kroz masku ili nosnu kanilu. Dijete se tada prebacuje na CPAP terapiju. Što je? Ovo je metoda održavanja konstantnog tlaka u dišnim putovima, čime se sprječava kolaps pluća. Ako je učinkovitost nedovoljna, provodi se umjetna ventilacija.

Cilj liječenja je stabilizirati disanje, što se obično događa unutar 2-3 dana. Nakon toga dozvoljeno je dojenje. Ako kratkoća daha i dalje postoji uz brzinu disanja veću od 70 u minuti, ne možete hraniti bebu iz bradavice. Ako se redovno hranjenje odgađa, bebi se daje prehrana intravenskim infuzijama posebnih otopina.

Sve ove mjere provode se u skladu s međunarodnim standardima koji jasno definiraju indikacije i redoslijed postupaka. Da bi liječenje neonatalnog respiratornog distres sindroma bilo učinkovito, mora se provoditi u posebno opremljenim ustanovama s dobro obučenim osobljem (perinatalni centri).

Prevencija

Žene koje su u opasnosti od prijevremenog poroda trebaju biti pravodobno hospitalizirane u perinatalnom centru. Ako to nije moguće, treba unaprijed stvoriti uvjete za zbrinjavanje novorođenčeta u rodilištu u kojem će se porod obaviti.

Pravovremeni porod najbolja je prevencija sindroma fetalnog distresa. Kako bi se smanjio rizik od prijevremenog poroda, potrebno je kvalificirano opstetričko praćenje tijeka trudnoće. Žena ne smije pušiti, piti alkohol ili droge. Pripreme za trudnoću ne smiju se zanemariti. Posebno je potrebno pravodobno korigirati tijek kroničnih bolesti poput dijabetesa.

Prevencija sindroma fetalnog respiratornog distresa kod visokog rizika od prijevremenog poroda uključuje primjenu kortikosteroida. Ovi lijekovi potiču brži razvoj pluća i stvaranje surfaktanta. Daju se intramuskularno 2-4 puta u 23-34 tjedna. Ako nakon 2-3 tjedna postoji opasnost od prijevremenog poroda, a trudnoća još nije dosegla 33 tjedna, ponavlja se primjena kortikosteroida. Lijekovi su kontraindicirani za peptički ulkus kod majke, kao i kod bilo koje virusne ili bakterijske infekcije kod nje.

Prije završetka hormonske terapije i transporta trudnice u perinatalni centar indicirana je primjena tokolitika, lijekova koji smanjuju kontraktilnost maternice. U slučaju prijevremenog pucanja vodenjaka propisuju se antibiotici. Ako imate kratak grlić maternice ili ste već imali prijevremeni porod, progesteron se koristi za produljenje trudnoće.

Kortikosteroidi se također daju u 35-36 tjednu za planirani carski rez. To smanjuje rizik od problema s disanjem kod bebe nakon operacije.

5-6 sati prije carskog reza otvara se amnionska vrećica. To stimulira živčani sustav fetusa, što pokreće sintezu surfaktanta. Tijekom operacije važno je ukloniti djetetovu glavu što je nježnije moguće. U slučaju ekstremne nedonoščadi, glava se uklanja izravno iz mjehura. To štiti od ozljeda i posljedičnih respiratornih problema.

Moguće komplikacije

Sindrom respiratornog distresa može naglo pogoršati stanje novorođenčeta tijekom prvih dana života, pa čak i uzrokovati smrt. Vjerojatne posljedice patologije povezane su s nedostatkom kisika ili netočnom taktikom liječenja, a to uključuje:

• nakupljanje zraka u medijastinumu;
• mentalna retardacija;
• sljepoća;
• vaskularna tromboza;
• krvarenje u mozgu ili plućima;
• bronhopulmonalna displazija (nepravilan razvoj pluća);
• pneumotoraks (ulazak zraka u pleuralnu šupljinu s kompresijom pluća);
• trovanje krvi;
• zatajenje bubrega.

Komplikacije ovise o težini bolesti. Mogu biti značajno izraženi ili se uopće ne pojavljuju. Svaki slučaj je individualan. Potrebno je dobiti detaljne informacije od liječnika o daljnjoj taktici pregleda i liječenja djeteta. Majci djeteta trebat će podrška voljenih osoba. Savjetovanje s psihologom također će biti korisno.

URL

I. ZNAČAJKE PATOGENEZE

Sindrom respiratornog distresa najčešće je patološko stanje novorođenčadi u ranom neonatalnom razdoblju. Njegova pojavnost je to veća, što je niža gestacijska dob i što su češća patološka stanja povezana s patologijom dišnog, cirkulacijskog i središnjeg živčanog sustava. Bolest je polietiološka.

Patogeneza ARDS-a temelji se na nedostatku ili nezrelosti surfaktanta, što dovodi do difuzne atelektaze. To zauzvrat pridonosi smanjenju plućne popustljivosti, povećanju rada disanja, povećanju plućne hipertenzije, što rezultira hipoksijom koja povećava plućnu hipertenziju, što rezultira smanjenjem sinteze surfaktanta, tj. nastaje začarani krug.

Nedostatak surfaktanta i nezrelost prisutni su kod fetusa u gestacijskoj dobi kraćoj od 35 tjedana. Kronična intrauterina hipoksija pojačava i produljuje taj proces. Prerano rođene bebe (osobito vrlo prerano rođene bebe) predstavljaju prvu varijantu tijeka RDSN. Čak i nakon prolaska kroz proces rođenja bez odstupanja, oni mogu proširiti RDS kliniku u budućnosti, jer njihovi pneumociti tipa II sintetiziraju nezreli surfaktant i vrlo su osjetljivi na bilo kakvu hipoksiju.

Druga, mnogo češća varijanta RDS-a, karakteristična za novorođenčad, je smanjena sposobnost pneumocita da "lavino" sintetiziraju surfaktant odmah nakon rođenja. Etiotropni su ovdje čimbenici koji remete fiziološki tijek poroda. Kod normalnog porođaja kroz prirodni porođajni kanal dolazi do dozirane stimulacije simpato-adrenalnog sustava. Ispravljanje pluća s učinkovitim prvim udahom pomaže smanjiti tlak u plućnoj cirkulaciji, poboljšati perfuziju pneumocita i poboljšati njihove sintetske funkcije. Svako odstupanje od normalnog tijeka poroda, čak i planirani operativni porod, može uzrokovati proces nedovoljne sinteze surfaktanta s posljedičnim razvojem RDS-a.

Najčešći uzrok razvoja ove varijante RDS-a je akutna asfiksija novorođenčadi. RDS prati ovu patologiju, vjerojatno u svim slučajevima. RDS se također javlja kod sindroma aspiracije, teške traume rođenja, dijafragmalne kile, često tijekom poroda carskim rezom.

Treća mogućnost razvoja RDS-a, karakteristična za novorođenčad, je kombinacija prethodnih tipova RDS-a, koja se često javlja kod nedonoščadi.

Može se razmišljati o sindromu akutnog respiratornog distresa (ARDS) u slučajevima kada je dijete prošlo porođaj bez abnormalnosti, a nakon toga razvilo sliku neke bolesti koja je pridonijela razvoju hipoksije bilo kojeg podrijetla, centralizacije cirkulacije krvi i endotoksikoze.

Također treba uzeti u obzir da se razdoblje akutne prilagodbe kod prerano rođene ili bolesne novorođenčadi povećava. Smatra se da je razdoblje najvećeg rizika od manifestacija poremećaja disanja kod takve djece: za one rođene od zdravih majki - 24 sata, a za one rođene od bolesnih majki traje u prosjeku do kraja 2 dana. Uz perzistentnu visoku plućnu hipertenziju u novorođenčadi, dugotrajno traju fatalni shuntovi, koji pridonose razvoju akutnog zatajenja srca i plućne hipertenzije, koji su važna komponenta u formiranju RDS-a u novorođenčadi.

Dakle, u prvoj varijanti razvoja RDS-a, okidač je nedostatak i nezrelost surfaktanta, u drugom - trajna visoka plućna hipertenzija i rezultirajući nerealizirani proces sinteze surfaktanta. U trećoj opciji ("mješovito") ove dvije točke se kombiniraju. Varijanta formiranja ARDS-a je posljedica razvoja "šok" pluća.

Sve ove varijante RDS-a pogoršane su u ranom neonatalnom razdoblju ograničenim hemodinamskim sposobnostima novorođenčeta.

To doprinosi postojanju pojma "kardiorespiratorni distres sindrom" (CRDS).

Za učinkovitije i racionalnije liječenje kritičnih stanja u novorođenčadi potrebno je razlikovati mogućnosti za formiranje RDS-a.

Trenutačno je glavna metoda intenzivne terapije za RDS respiratorna potpora. Najčešće, mehanička ventilacija za ovu patologiju mora započeti s "tvrdim" parametrima, pod kojima je, osim opasnosti od barotraume, značajno inhibirana i hemodinamika. Kako bi se izbjegli “tvrdi” parametri mehaničke ventilacije s visokim prosječnim tlakom u respiratornom traktu, preporuča se mehanička ventilacija započeti preventivno, ne čekajući razvoj intersticijalnog plućnog edema i teške hipoksije, odnosno stanja u kojima se razvija ARDS.

U slučaju očekivanog razvoja RDS-a, odmah nakon rođenja, treba ili “simulirati” učinkovit “prvi udah”, ili produžiti učinkovito disanje (u nedonoščadi) nadomjesnom terapijom surfaktantima. U tim slučajevima mehanička ventilacija neće biti tako “tvrda” i dugotrajna. Određeni broj djece će imati priliku, nakon kratkotrajne mehaničke ventilacije, provesti SDPPDV kroz binazalne kanile sve dok pneumociti ne budu u stanju „proizvesti“ dovoljnu količinu zrelog surfaktanta.

Preventivno započinjanje mehaničke ventilacije s otklanjanjem hipoksije bez primjene “tvrde” mehaničke ventilacije omogućit će učinkovitiju primjenu lijekova koji smanjuju tlak u plućnoj cirkulaciji.

Ovom opcijom pokretanja mehaničke ventilacije stvaraju se uvjeti za ranije zatvaranje fetalnih šantova, što će pomoći poboljšanju središnje i intrapulmonalne hemodinamike.

II. DIJAGNOSTIKA.

A. Klinički znakovi

1. Simptomi zatajenja disanja, tahipneja, oticanje prsnog koša, širenje nosa, otežano disanje i cijanoza.
2. Ostali simptomi, na primjer, hipotenzija, oligurija, hipotonija mišića, temperaturna nestabilnost, intestinalna pareza, periferni edem.
3. Prematuritet pri procjeni gestacijske dobi.

Tijekom prvih sati života dijete se podvrgava kliničkoj procjeni svakih sat vremena pomoću modificirane Downesove ljestvice, na temelju koje se donosi zaključak o prisutnosti i dinamici tijeka RDS-a i potrebnoj količini respiratorne pomoći.

Procjena ozbiljnosti RDS-a (modificirana Downesova ljestvica)

Bodovi Učestalost Cijanoza disanja po 1 min.	Povlačenje	Ekspiratorno hroptanje	Uzorak disanja tijekom auskultacije
0 < 60 нет при 21%	Ne	Ne	djetinjast
1 60-80 da, nestaje na 40% O2	umjereno	sluša- stetoskop	promijenjeno oslabljena
2 > 80 nestaje ili apneja sa	značajan	zvučni udaljenost	Loše održanog

Rezultat od 2-3 boda odgovara blagom RDS-u

Rezultat od 4-6 bodova odgovara umjerenom RDS-u

Rezultat veći od 6 bodova odgovara ozbiljnom RDS-u

B. RTG SNIMKA PRSNOG KOŠA. Karakteristična nodularna ili okrugla zamućenja i zračni bronhogram ukazuju na difuznu atelektazu.

B. LABORATORIJSKI ZNAKOVI.

1. Omjer lecitin/sfiringomijelin u amnionskoj tekućini manji od 2,0 i negativni rezultati testa mućkanja u amnionskoj tekućini i želučanom aspiratu. U novorođenčadi majki s dijabetes melitusom, RDS se može razviti kada je L/S veći od 2,0.
2. Nedostatak fosfatildiglicerola u amnionskoj tekućini.

Osim toga, kada se pojave prvi znakovi RDS-a, potrebno je ispitati Hb/Ht, razinu glukoze i leukocita te, ako je moguće, CBS i plinove u krvi.

III. TIJEK BOLESTI.

A. RESPIRACIONO ZAUSTAVLJANJE, koje se povećava tijekom 24-48 sati, a zatim se stabilizira.

B. RAZVOJU često prethodi povećanje stope izlučivanja urina između 60. i 90. sata života.

IV. PREVENCIJA

U slučaju prijevremenog poroda u 28-34 tjednu treba pokušati usporiti porođaj primjenom beta-mimetika, antispazmodika ili magnezijevog sulfata, nakon čega slijedi terapija glukokortikoidima prema jednom od sljedećih režima:

• - betametazon 12 mg IM - nakon 12 sati - dva puta;
• - deksametazon 5 mg IM - svakih 12 sati - 4 injekcije;
• - hidrokortizon 500 mg IM - svakih 6 sati - 4 injekcije. Učinak nastupa unutar 24 sata i traje 7 dana.

U slučaju produljene trudnoće, beta ili deksametazon treba primijeniti 12 mg intramuskularno tjedno. Kontraindikacija za korištenje glukokortikoida je prisutnost virusne ili bakterijske infekcije u trudnice, kao i peptički ulkus.

Kod primjene glukokortikoida potrebno je pratiti šećer u krvi.

Ako se očekuje porođaj carskim rezom, ako postoje uvjeti, porođaj treba započeti amniotomijom koja se izvodi 5-6 sati prije operacije kako bi se stimulirao fetalni simpato-adrenalni sustav koji stimulira njegov surfaktantni sustav. U slučaju kritičnog stanja majke i ploda amniotomija se ne radi!

Prevencija je olakšana pažljivim vađenjem glavice ploda tijekom carskog reza, a kod vrlo nedonoščadi i vađenjem glavice ploda u amnionskoj vrećici.

V. LIJEČENJE.

Cilj RDS terapije je potpora novorođenčetu do povlačenja bolesti. Potrošnja kisika i proizvodnja ugljičnog dioksida mogu se smanjiti održavanjem optimalnih temperaturnih uvjeta. Budući da u tom razdoblju može doći do oštećenja funkcije bubrega i povećanja gubitka znojenjem, vrlo je važno pažljivo održavati ravnotežu tekućine i elektrolita.

A. Održavanje prohodnosti dišnih putova

1. Položite novorođenče s blago ispruženom glavom. Okrenite bebu. Time se poboljšava drenaža traheobronhalnog stabla.
2. Sukcija iz dušnika je potrebna za dezinfekciju traheobronhalnog stabla od gustog ispljuvka koji se pojavljuje tijekom eksudativne faze, koja počinje otprilike nakon 48 sati života.

B. Terapija kisikom.

1. Zagrijana, navlažena i oksigenirana smjesa daje se novorođenčetu u šatoru ili kroz endotrahealni tubus.
2. Oksigenaciju treba održavati između 50 i 80 mmHg, a saturaciju između 85% i 95%.

B. Vaskularni pristup

1. Umbilikalni venski kateter, čiji se vrh nalazi iznad dijafragme, može biti koristan za osiguravanje venskog pristupa i mjerenje središnjeg venskog tlaka.

D. Korekcija hipovolemije i anemije

1. Pratite središnji hematokrit i krvni tlak počevši od rođenja.
2. Tijekom akutne faze održavajte hematokrit između 45-50% transfuzijama. U fazi razrješenja dovoljno je održavati hematokrit veći od 35%.

D. Acidoza

1. Metabolička acidoza (ME)<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Manjak baza manji od -8 mEq/L obično zahtijeva korekciju kako bi se održao pH veći od 7,25.
3. Ako pH padne ispod 7,25 zbog respiratorne acidoze, tada je indicirana umjetna ili potpomognuta ventilacija.

E. Hranjenje

1. Ako je hemodinamika novorođenčeta stabilna i uspijete ublažiti respiratorno zatajenje, hranjenje treba započeti u 48-72 sata života.
2. Izbjegavajte hranjenje dudom ako otežano disanje prelazi 70 udisaja u minuti jer... visok rizik od aspiracije.
3. Ako enteralna prehrana nije moguća, razmislite o parenteralnoj prehrani.
4. Vitamin A parenteralno, 2000 jedinica svaki drugi dan, do početka enteralne prehrane, smanjuje učestalost kroničnih plućnih bolesti.

G. RTG prsnog koša

1. Za postavljanje dijagnoze i procjenu tijeka bolesti.
2. Za potvrdu postavljanja endotrahealnog tubusa, prsnog tubusa i umbilikalnog katetera.
3. Za dijagnostiku komplikacija kao što su pneumotoraks, pneumoperikard i nekrotizirajući enterokolitis.

H. Uzbuđenje

1. Odstupanja PaO2 i PaCO2 mogu biti i uzrokovana ekscitacijom. S takvom djecom treba postupati vrlo pažljivo i dirati ih samo kada je indicirano.
2. Ako novorođenče nije sinkronizirano s respiratorom, može biti potrebna sedacija ili opuštanje mišića kako bi se sinkroniziralo s uređajem i spriječile komplikacije.

I. Infekcija

1. U većine novorođenčadi s respiratornim zatajenjem treba isključiti sepsu i upalu pluća, pa treba razmotriti empirijsku antibiotsku terapiju s baktericidnim antibioticima širokog spektra dok kulture ne prestanu.
2. Infekcija hemolitičkim streptokokom skupine B može klinički i radiološki nalikovati RDS-u.

K. Terapija akutnog respiratornog zatajenja

1. Odluku o korištenju tehnika respiratorne potpore treba obrazložiti poviješću bolesti.
2. U novorođenčadi težine manje od 1500 g, korištenje CPAP tehnika može dovesti do nepotrebnog trošenja energije.
3. Potrebno je u početku pokušati prilagoditi parametre ventilacije kako bi se FiO2 smanjio na 0,6-0,8. Obično to zahtijeva održavanje prosječnog tlaka u rasponu od 12-14 cmH2O.

• A. Kada PaO2 prijeđe 100 mm Hg ili nema znakova hipoksije, FiO2 treba postupno smanjivati ​​za najviše 5% do 60%-65%.
• b. Učinak smanjenja parametara ventilacije procjenjuje se nakon 15-20 minuta analizom plinova u krvi ili pulsnim oksimetrom.
• V. Pri niskim koncentracijama kisika (manje od 40%) dovoljno je smanjenje FiO2 od 2%-3%.

5. U akutnoj fazi RDS-a može doći do zadržavanja ugljičnog dioksida.

• A. Održavajte pCO2 manjim od 60 mmHg promjenom brzine ventilacije ili vršnog tlaka.
• b. Ako vaši pokušaji da zaustavite hiperkapniju dovedu do poremećaja oksigenacije, posavjetujte se s iskusnijim kolegama.

L. Razlozi pogoršanja stanja bolesnika

1. Ruptura alveola i razvoj intersticijalnog emfizema, pneumotoraksa ili pneumoperikardijuma.
2. Kršenje nepropusnosti disajnog kruga.

• A. Provjerite spojne točke opreme na izvor kisika i komprimirani zrak.
• b. Isključite opstrukciju endotrahealne cijevi, ekstubaciju ili napredovanje cijevi u desni glavni bronh.
• V. Ako se otkrije opstrukcija endotrahealnog tubusa ili samoekstubacija, uklonite stari endotrahealni tubus i ventilirajte dijete pomoću vrećice i maske. Reintubaciju je najbolje učiniti nakon što se stanje bolesnika stabilizira.

3. Kod vrlo teškog RDS-a može doći do ranžiranja krvi s desna na lijevo kroz ductus arteriosus.

4. Kada se poboljša funkcija vanjskog disanja, otpor krvnih žila malog kruga može se naglo smanjiti, uzrokujući ranžiranje kroz ductus arteriosus s lijeva na desno.

5. Mnogo rjeđe je pogoršanje stanja novorođenčadi uzrokovano intrakranijalnim krvarenjem, septičkim šokom, hipoglikemijom, nuklearnom žuticom, prolaznom hiperamonijemijom ili urođenim metaboličkim defektima.

Skala za odabir nekih parametara mehaničke ventilacije u novorođenčadi s RDS-om

Tjelesna težina, g		< 1500	> 1500
	PEEP, vidi H2O	PIP, vidi H2O	PIP, vidi H2O

Napomena: Ovaj dijagram je samo vodič. Parametri mehaničke ventilacije mogu se mijenjati na temelju klinike bolesti, plinova u krvi i CBS-a te podataka pulsne oksimetrije.

Kriteriji za primjenu mjera respiratorne terapije

	FiO2 potreban za održavanje pO2 > 50 mmHg.
<24 часов	0,65	Neinvazivne metode (O2 terapija, SDPPDV) Trahealna intubacija (IVL, VIVL)
>24 sata	0,80	Neinvazivne metode Trahealna intubacija

M. Terapija surfaktantima

• A. Trenutno se testiraju ljudski, sintetski i životinjski tenzidi. U Rusiji je surfaktant EXOSURF NEONATAL, tvrtke Glaxo Wellcome, odobren za kliničku upotrebu.
• b. Propisuje se profilaktički u rađaonici ili kasnije, u razdoblju od 2 do 24 sata. Profilaktička primjena surfaktanta indicirana je za: nedonoščad s porođajnom težinom manjom od 1350 g s visokim rizikom od razvoja RDS-a; novorođenčad tjelesne težine veće od 1350 g s nezrelošću pluća potvrđenom objektivnim metodama. U terapijske svrhe surfaktant se koristi kod novorođenčadi s klinički i radiološki potvrđenom dijagnozom RDS-a koja su na mehaničkoj ventilaciji kroz endotrahealni tubus.
• V. Primjenjuje se u dišni sustav u obliku suspenzije u otopini fiere. U preventivne svrhe, Exosurf se primjenjuje 1 do 3 puta, u terapeutske svrhe - 2 puta. Jedna doza Exosurfa u svim slučajevima je 5 ml/kg. a daje se bolusno u dvije polovične doze u vremenskom razdoblju od 5 do 30 minuta, ovisno o reakciji djeteta. Sigurnije je primijeniti mikromlaz otopine brzinom od 15-16 ml/sat. Ponovljena doza Exosurfa primjenjuje se 12 sati nakon početne doze.
• d. Smanjuje ozbiljnost RDS-a, ali potreba za mehaničkom ventilacijom ostaje, a učestalost kroničnih plućnih bolesti se ne smanjuje.

VI. TAKTIČKI DOGAĐAJI

Tim specijalista za liječenje RDS-a vodi neonatolog. obučen za reanimaciju i intenzivnu njegu ili kvalificirani reanimatograf.

Iz LU s URNP 1 - 3 obavezan je kontakt RCCN i konzultacija licem u lice 1. dan. Rehospitalizacija u specijalizirani centar za reanimaciju i intenzivno liječenje novorođenčadi nakon stabilizacije stanja bolesnika nakon 24-48 sati od strane RCBN.