Pneumokok - mikrobiologija s mikrobiološkim tehnikama istraživanja. Uzročnik šarlaha

Pneumokok. opće karakteristike

Pneumokok - To su izvanstanični piogeni gram-pozitivni, nepomični mikroorganizmi koji ne stvaraju spore. Temperaturni optimum je 37°C, bolje raste u blago alkalnim sredinama. Budući da pneumokoki proizvode velike količine mliječne kiseline, medij za njihov uzgoj mora imati dobar puferski kapacitet. Obilniji rast uočava se na hrani s dodatkom hormona ili na krvnom agaru.

Streptococcus pneumoniae, dobro proučen kao glavni uzročnik upale pluća, u tipičnim slučajevima predstavljen je kopljastim kokom smještenim u parovima (diplococci). U ljudskom tijelu, odnosno u izlučevinama respiratornog trakta, par mikroba obično je okružen kapsulom. Također se mogu otkriti pojedinačne stanice i kratki lanci.

Pneumokok podjednako dobro rastu u prisutnosti i odsutnosti kisika. Nedostatak enzima katalaze i peroksidaze zahtijeva posebne podloge, budući da se u normalnim uvjetima uzgoja H 2 O 2 može akumulirati u toksičnim koncentracijama. Katalazu mogu dobiti pneumokoki iz eritrocita uzgojem na krvnom agaru.

Virulentni sojevi koji nose kapsule u aerobnim uvjetima stvaraju sjajne kupolaste kolonije promjera od 0,5 do 3 mm na površini krvnog agara, okružene zelenom zonom nepotpune hemolize. Tijekom dugotrajnog uzgoja na umjetnoj podlozi pneumokoki gube sposobnost stvaranja kapsula. Oni nisu stabilni i ne mogu postojati izvan tijela. U aerosolu koji nastaje kada se koki oslobađaju iz usta i nosa, ostaju na svjetlu ne više od 1,5 sata. U cijelom ispljuvku - do 1 mjeseca. Nestabilne su na sušenje na sobnoj temperaturi i osjetljivije su od drugih bakterija na dezinficijense. Na temperaturi od 52°C uništavaju se unutar 10 minuta.

Ako se aktiviraju autolitički enzimi, tada pneumokoki pokazuju značajnu sposobnost autolize (samouništenja). Ovo je osnova za korištenje testa lize bakterijskih stanica u prisutnosti žuči, koji omogućuje razlikovanje pneumokoki od drugih α-streptokoka. Žučne soli, kao površinski aktivni agensi, lako pokreću ovu reakciju kod pneumokoka, a vrlo rijetko kod drugih koka. U praksi, ako identificirani mikroorganizam nije uništen žuči, to nije pneumokok.

Pneumokok. Tipovi (serovari).

Pneumokok slični su po morfološkim i kulturnim svojstvima, ali su njihove imunološke razlike jasno izražene. Ovo otkriće došlo je 1910. godine kada su životinje imunizirane različitim kulturama pneumokoka, a krvni serum tih životinja korišten je za aglutinaciju pneumokoka izoliranih iz mnogih drugih izvora.

S rastom pneumokoki imaju tendenciju oslobađanja kapsularnih polisaharida topivih u vodi. Kada govorimo o ovim specifičnim topivim tvarima (SSS), mislimo na tipične karakteristike pneumokoka. Mogu se utvrditi u precipitacijskoj reakciji s kulturom pneumokoka, kao iu krvi i urinu bolesnika s pneumonijom.

Opisano je najmanje 88 varijanti i podvarijanti. Svi mogu uzrokovati upalu pluća. Gotovo 80% svih slučajeva upale pluća uzrokovano je pneumokokom. Kod odraslih - opcije 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14, 18 i 19; U djece primarnu upalu pluća uzrokuju tipovi 19, 23, 14, 3, b i 1 (u opadajućoj učestalosti).

Pneumokokna varijanta 3 je najvirulentnija i razlikuje se od ostalih po svojoj gustoj kapsuli i mukoznom rastu na hranjivoj podlozi. Nema lancetasti oblik. Prisutnost kapsule određuje veću virulentnost varijante 3 i veću učestalost smrtnih ishoda od upale pluća koju uzrokuje. Ova opcija je najopasnija za starije pacijente.

Pneumokok. Otrovni proizvodi

Pneumokok imaju faktore virulencije, od kojih je glavni kapsula koja blokira fagocitozu. Virulentni kapsularni sojevi tvore glatke kolonije, dok avirulentne nekapsularne varijante tvore grube kolonije.

Antifagocitna aktivnost povezana je s kiselom prirodom supstance kapsule u kombinaciji s posebnim hidrofilnim svojstvima, zbog kojih koki apsorbirani od strane fagocita u tekućem mediju ne prolaze kroz cijepanje i probavu. Naprotiv, kapsularni koki smješteni na površini sluznice lako se fagocitiraju.

Prethodne bolesti pluća, na primjer, primarna virusna infekcija, popraćene su hipersekrecijom sluznice. Ukapljeni sekret ne dopušta fagocitima da se nose s kapsularnim kokama, a potonji su sposobni intenzivno kolonizirati i napadati stanice.

Pneumokok može se smatrati primjerom patogenog mikroorganizma u kojem je visoka invazivnost kombinirana s minimalnom toksičnošću. Međutim, neke kliničke značajke pneumokokne infekcije ukazuju na toksemiju, unatoč činjenici da sam toksin nikada nije identificiran. Pneumokoki proizvode hemolizine, leukocidine, određene nekrotične tvari, kao i neuraminidazu koja djeluje na stanične membrane sluznice nazofarinksa i bronha. Mnogi sojevi proizvode hijaluronidazu, koja potiče distribuciju u tkivima.

Pneumokok. Patologija infekcije

Pneumokok – najčešći uzrok upale pluća, meningitisa i upale srednjeg uha. Kod pneumokokne infekcije najkarakterističniji znak oštećenja tkiva je prisutnost fibrinskih ugrušaka na mjestu upale. Kod lobarne pneumonije u plućima ima puno fibrina; kod pneumokoknog meningitisa nakuplja se mnogo fibrina u subarahnoidnom prostoru.

Pneumonija je upala alveola, bronhiola i malih bronha, kod koje su zahvaćena područja ispunjena fibrinoznim eksudatom. Konsolidacija (radiografski - "zamračenje") rezultat je punjenja zračnih šupljina pluća ovim eksudatom.

Pneumokoki obično uzrokuju 2 tipa upale pluća:
1. Lobarna (lobarna) upala pluća, uključujući od 1 do 5 velikih anatomskih struktura (režnjeva) pluća;
2. Bronhopneumonija, koja zahvaća terminalne bronhiole i susjedne režnjeve.

Drenažna bronhopneumonija rezultat je spajanja žarišta bronhopneumonije.

Lobarna upala pluća– teška toksična bolest, čija je manifestacija ubrzano plitko disanje, tahikardija, cijanoza, mučnina i kašalj. U krvi - leukocitoza (30 000-40 000 / mm3), 90-95% su polimorfonuklearni neutrofili. Karakteristična je i upala pleure - pleuritis.

Prestankom upalnog procesa i oporavkom, eksudat u plućima se ukapljuje i uklanja dijelom resorpcijom, dijelom ekspektoracijom. Razmjena zraka u zahvaćenim režnjevima se obnavlja i pluća se vraćaju u prvobitno stanje.

Povremeno, odgođena resorpcija dovodi do stvaranja apscesa ili kronične upale pluća (eksudat koji se ne može apsorbirati). S likvefakcijom i resorpcijom, zahvaćena područja se zamjenjuju fibroznim tkivom i otvrdnu. Uvođenjem intenzivne antimikrobne terapije ovako dramatični ishodi su rijetki.

95% svih slučajeva lobarne pneumonije su pneumonije uzrokovane pneumokokom.

Bronhopneumoniju obično uzrokuje pneumokok, ali mogu i drugi mikrobi, npr. streptokoki, stafilokoki, Haemophilus influenzae, sami ili u kombinaciji (mješovita infekcija).

Bronhopneumonija, češće sekundarna nego primarna, teška je komplikacija ospica, gripe, hripavca, kroničnih bolesti srca, krvnih žila, pluća i bubrega. Najveći broj slučajeva javlja se u prvoj i zadnjoj godini života. Često je ova bolest terminalni događaj kod pojedinaca oslabljenih drugim bolestima. Bronhopneumonija može biti posljedica uporabe anestetika ili aspiracije zaraženog materijala u pluća tijekom operacije. U novorođenčadi ova bolest može biti povezana s aspiracijom zaražene amnionske tekućine.

Za razliku od lobarne pneumonije, kod bronhopneumonije postoje raštrkana mala žarišta upale, najčešće u korijenu pluća. Eksudat se sastoji od leukocita, tekućine i bakterija, ali ne sadrži fibrin i nekoliko crvenih krvnih stanica. Pleuritis i empijem su komplikacije. Vrlo često se promatra kronični tijek. Kongestivna pneumonija je bronhopneumonija koja komplicira zatajenje srca.

Pneumokok također može uzrokovati upalu srednjeg uha, meningitis. Poznati su slučajevi pneumokoknog endokarditisa, artritisa, peritonitisa, keratitisa itd.

Pneumokok. Izvori i putevi prijenosa infekcije

Lobarna (lobarna) pneumonija obično je endemska bolest u ljudskoj populaciji. Kao epidemija javlja se rijetko i samo kao komplikacija bolesti praćenih smanjenjem otpornosti. Izvori infekcije su bolesnici s aktivnim oblikom i kliconoše.

Pneumokok prodiru u tijelo i izlučuju se na isti način – kapljicama u zraku. Infekcija se najčešće prenosi izravno udisanjem bakterija koje izlučuju bolesnici ili kliconoše iz nosa i usta s kapljicama vlage. Neizravni prijenos moguć je i kontaktom s kontaminiranim predmetima.

Gotovo svaka osoba može imati ponovljeno kratkotrajno nositeljstvo pneumokoka. Nakon kontakta s oboljelom osobom, nosivost može trajati od nekoliko dana do nekoliko tjedana. U nositeljima koji nisu povezani s kontaktom s pacijentima, u pravilu se izoliraju nisko virulentni sojevi; prijevoz najopasnije 3 varijante nije pronađen.

Pneumokok. Laboratorijska dijagnostika infekcije

Pneumokok mogu se otkriti u ispljuvku i drugim biološkim tekućinama, ako su sadržani u velikim količinama u ispljuvku, izravnom mikroskopijom razmaza obojenih po Gramu.

Za brzu dijagnozu mogu se koristiti suvremene metode za otkrivanje antigena i protutijela (enzimski imunotest - ELISA, lančana reakcija polimerazom - PCR itd.).

Potvrdna metoda je izolacija čiste kulture i njome zaraženi bijeli miševi koji su vrlo osjetljivi na pneumokoke. Samo virulentni sojevi uzrokuju smrt životinja unutar 16-20 sati nakon infekcije. Nekapsularni sojevi ne uzrokuju smrt kod životinja.

Tipizacijom je prije svega potrebno ustanoviti koji se od visoko virulentnih pneumokoka nalazi u patološkom materijalu. Da biste to učinili, možete koristiti metode koje se temelje na djelovanju aglutinirajućih i taloženih seruma specifičnih za tip dobivenih imunizacijom životinja protiv različitih varijanti pneumokoka.

Prema metodi koju je razvio Neufeld, razmaz sputuma ili drugog testnog materijala miješa se sa serumima specifičnim za tip. Ako vrsta pneumokoka odgovara serumu, njegova kapsula brzo nabubri, jer se gustoća kapsularne tvari naglo mijenja zbog reakcije antigen-antitijelo. Taj se fenomen naziva "Neifeldova reakcija oticanja".

Ako ima malo pneumokoka u ispljuvku ili ponovljena tipizacija ne daje rezultate, bijeli miševi se mogu inficirati intraperitonealno ispitivanim materijalom i nakon nekoliko sati peritonealni eksudat se može koristiti za tipizaciju.

Pneumokok. Razlika od ostalih streptokoka

Praktično se koriste sljedeće karakteristike:
1. Na krvnom agaru pneumokoki daju nepotpunu hemolizu;
2. Pneumokok u tkivima i tjelesnim tekućinama imaju kapsulu, streptokoke - izuzetno rijetko;
3. Ako se na 3 dijela tekuće kulture doda 1 dio žuči, pneumokoki se rastvaraju, streptokoki ne;
4. Pneumokok Inulin fermentira, streptokoki ne;
5. Pneumokok patogeniji za bijele miševe od streptokoka;
6. Za detaljniju diferencijaciju koristi se aglutinacija i precipitacija specifičnim serumima.

Pneumokok. Imunitet protiv infekcije

Prirodni imunitet osobe je prilično visok. Pneumokokna pneumonija se u većini slučajeva razvija kod osoba sa smanjenom otpornošću. Prenesena bolest dovodi do razvoja imuniteta na vrstu pneumokoka koji je izazvao bolest. Trajanje imuniteta je od 6 mjeseci do godinu dana.

Pneumokok. Prevencija infekcije

1. Ograničenje kontakta s pacijentima s upalom pluća.
2. Iscjedak iz pacijentovih usta i nosa treba prikupiti i dezinficirati.
3. Nakon pregleda pacijenta, ruke osoblja treba tretirati otopinom za dezinfekciju.
4. Pacijent treba poduzeti mjere za ograničavanje širenja kapljica vlage tijekom kašljanja i razgovora.

Zaključak

– Kapsula je glavni faktor virulencije pneumokoka jer štiti mikrob od fagocitoze u ljudskom organizmu koji je prirodni domaćin ovog mikroba.

– Pneumokok Oni proizvode malo katalaze i peroksidaze, ali dobro rastu u obogaćenim podlogama, proizvodeći dovoljne količine mliječne kiseline. Fakultativni anaerobi. Za razliku od drugih streptokoka, otapaju se u žuči.

– Kapsularni polisaharidi topljivi u vodi određuju tipsku specifičnost pneumokoka. Najmanje 88 varijanti i podvarijanti Streptococcus pneumoniae može uzrokovati bolest. Najvirulentnija je opcija 3, koja ima zadebljanu kapsulu i stvara mukozne kolonije na mediju.

– Pneumokok uzrokuju tri glavne bolesti: upalu pluća (lobarnu i bronhopneumoniju), meningitis i upalu srednjeg uha. Posebnost pneumokoknih lezija je stvaranje fibrina na mjestu upale.

– Upalu pluća mogu izazvati različiti mikroorganizmi. Može se pojaviti u izbijanjima, često kao infekcija stečena u bolnici.

Taksonomija. Obitelj Streptococcaceae, rod Streptococcus, vrsta St. pneumoniae

Pneumokoke je prvi opisao R. Koch (1871.)

Morfologija. Pneumokoki su diplokoki kod kojih su strane stanica okrenute jedna prema drugoj spljoštene, a suprotne produljene, pa imaju lancetasti oblik koji podsjeća na plamen svijeće. Veličina pneumokoka je 0,75-0,5 x 0,5-1 mikrona, nalaze se u parovima, u ispljuvku i gnoju nalaze se pojedinačni koki ili kratki lanci (4). U tekućim hranjivim medijima često formiraju kratke lance, postajući slični streptokoku. Pneumokoki su nepokretni, nemaju spore, au tijelu čovjeka i životinja formiraju kapsulu koja okružuje oba koka. Kapsula sadrži tvar antifagin otpornu na toplinu. Kada rastu na umjetnim hranjivim podlogama, pneumokoki gube sposobnost stvaranja kapsula. Pneumokoki su gram-pozitivni. Gram-negativne bakterije nalaze se u starijim kulturama.

Uzgoj. Pneumokoki su fakultativni anaerobi. Rastu na temperaturi od 36-37 o C i pH 7,2-7,4. Rast se poboljšava s povećanim sadržajem CO 2, a anaerobni uvjeti također pospješuju rast pneumokoka. Zahtjevni su na podloge, jer ne mogu sintetizirati mnoge aminokiseline, pa rastu samo na podlogama s dodatkom nativnih proteina. Na serumskom agaru formiraju male, okrugle, nježne, prilično prozirne kolonije, u početku kupolastog oblika, a sa starenjem - s ravnim vrhom (sredinom) i uzdignutim rubovima. Na krvnom agaru rastu vlažne zelenkastosive kolonije okružene zelenom zonom, što je rezultat pretvorbe hemoglobina u methemoglobin (α-hemoliza, ali je vrlo jaka i ponekad se pogrešno smatra β-hemolizom). Pneumokoki dobro rastu u bujonu s dodatkom 0,2% glukoze i u bujonu sa sirutkom. Rast u tekućim medijima karakterizira difuzno zamućenje i prašnjavi sediment na dnu. Glavninu energije pneumokok dobiva fermentacijom glukoze pri čemu nastaje velika količina mliječne kiseline koja inhibira rast pneumokoka. Stoga je kod uzgoja pneumokoka u šećernoj juhi potrebno povremeno (6 sati nakon sjetve) neutralizirati jušnu ​​kulturu lužinom (1N otopina). Starenjem pneumokoki imaju sklonost spontanoj lizi (autoliza – bila je kolonija i nema je, ostaje samo zona hemolize) koju pospješuju surfaktanti.

Enzimska svojstva. Pneumokoki imaju dosta izraženu saharolitičku aktivnost. Razgrađuju: laktozu, glukozu, saharozu, maltozu, inulin u kiselinu, ali ne fermentiraju manitol. Njihova proteolitička svojstva su slabo izražena: zgrušavaju mlijeko, ne ukapljuju želatinu i ne stvaraju indol. Pneumokoki se otapaju u 10%-tnoj volovskoj žuči unutar nekoliko minuta ili uz dodatak 2%-tnog natrijevog deoksiholata, te ih površinski aktivne tvari lako liziraju. Razgradnja inulina, otapanje u žuči, osjetljivost na optohin (etilhidrokuprein hidroklorid) važne su dijagnostičke značajke koje se koriste za razlikovanje pneumokoka od viridans streptokoka.

Stvaranje toksina i faktori patogenosti. Pneumokoki proizvode endotoksin, hemolizin i leukocidin. Virulencija pneumokoka također je povezana s prisutnošću antifagina u kapsuli. Pneumokoki proizvode hijaluronidazu, fibrinolizin itd.

Antigenska struktura i klasifikacija. Pneumokoki nemaju polisaharidni antigen u svojoj staničnoj stijenci pa se svrstavaju u negrupne streptokoke. U citoplazmi pneumokoka nalazi se proteinski antigen zajednički cijeloj skupini, au kapsuli polisaharidni antigen. Na temelju polisaharidnog antigena svi pneumokoki se dijele u 84 serovara. Među onima koji su patogeni za ljude, najčešći su serovari I, II i III. U odraslih, do 80% su tipovi 1-8 i 18, koji čine više od polovice smrti u pneumokoknoj bakterijemiji, au djece - 6, 14, 19, 23. Svaka populacija pneumokoka sadrži mali broj mikroorganizama. koji ne proizvode kapsularni polisaharid i dio kolonija može biti u R-formi (3-5%).

Otpornost na čimbenike okoliša. Pneumokoki spadaju u skupinu nestabilnih mikroorganizama. Temperatura od 60 o C ubija za 3-5 minuta. Dosta su otporne na niske temperature i sušenje. U osušenom ispljuvku ostaju održivi do 2 mjeseca. Mogu se čuvati na hranjivoj podlozi ne više od 5-6 dana. Stoga je kod uzgoja potrebno vršiti presađivanje svaka 2-3 dana. Konvencionalne otopine dezinfekcijskih sredstava uništavaju ih u roku od nekoliko minuta. Otporan na gentamicin i monomicin.

Osjetljivost životinja. Prirodni domaćin pneumokoka je čovjek. Međutim, pneumokoki mogu izazvati bolest kod teladi, janjadi, prasadi, pasa i majmuna. Od pokusnih životinja na pneumokok su vrlo osjetljivi bijeli miševi.

Izvori infekcije. Bolesna osoba i kliconoša (20-40%, do 70% ljudi su kliconoše virulentnih pneumokoka).

Putevi prijenosa. Kapljice u zraku, možda i prašina u zraku.

Ulazna kapija. Sluznica gornjih dišnih puteva, očiju i ušiju. Ljudska sluznica inače ima prirodnu otpornost na pneumokok. Njegovom smanjenju pridonose patološke promjene dišnog trakta, druge infekcije (virusne), patološko nakupljanje sluzi (kod alergijskih bolesti), začepljenje bronha (kod atelektaze), oštećenje dišnog trakta nadražujućim tvarima, trovanje alkoholom ili drogama. , vaskularni poremećaji (plućni edem, zatajenje srca) , pothranjenost, hipokromna anemija.

Bolesti kod ljudi. Pneumokoki mogu izazvati gnojno-upalne bolesti različitih lokalizacija. Specifični za pneumokoke su:

1. Lobarna pneumonija

2. Puzajući ulkus rožnice

Najčešća bolest je lobarna pneumonija koja zahvaća jedan, rjeđe dva ili tri režnja pluća. Bolest je akutna, praćena visokom temperaturom i kašljem. Obično završi kritično. Pneumokoki su vodeći u etiologiji akutne pneumonije, empijema, a mogu uzrokovati sinusitis, meningitis i druge bolesti, rjeđe endokarditis.

Imunitet. Nakon bolesti ostaje nestabilan imunitet, jer upalu pluća karakteriziraju recidivi.

Prevencija. Svodi se na sanitarne i preventivne mjere. Specifična prevencija nije razvijena.

Liječenje. Koriste se antibiotici - penicilin, tetraciklin itd.

Pitanja za samokontrolu:

1. Kako se streptokoki i pneumokoki boje po Gramu?

2. Kojem rodu pripadaju?

3. Kako se lociraju streptokoki u razmazima?

4. Na koji oblik nalikuju pneumokoki?

5. Kako se lociraju pneumokoki u razmazima?

6. Jesu li streptokoki i pneumokoki pokretni?

7. Pod kojim uvjetima pneumokok stvara kapsulu?

8. Koja je uloga kapsule kod pneumokoka?

9. Zbog sadržaja koje tvari kapsula pneumokoka je zaštićena od fagocitoze?

10. Jesu li streptokoki i pneumokoki potrebni hranjive podloge?

11. Rastu li streptokoki na jednostavnim hranjivim podlogama?

12. Koja se podloga koristi za uzgoj streptokoka i pneumokoka?

13. Koje 3 skupine streptokoka razlikujemo prema hemolitičkoj aktivnosti?

14. Kakav je obrazac rasta streptokoka u juhi od šećera ili sirutke?

15. Koje toksine proizvode streptokoki?

16. Navedite enzime patogenosti koje izlučuju streptokoki.

17. Koliko serogrupa streptokoka prema Lensfieldu poznajete?

18. Kako se označavaju?

19. Kojoj serogrupi pripada većina streptokoka patogenih za čovjeka?

20. Koje bolesti uzrokuje sv. pyogenes, klasificiran kao supurativni?

21. Navedite nesupurativne bolesti uzrokovane streptokokom skupine A.

22. Zašto se streptokok skupine B smatra pošašću rodilišta?

23. Na temelju čega se streptokoki svrstavaju u skupinu negrupiranih streptokoka?

24. Tko može biti izvor zaraze kod streptokoknih infekcija?

25. Koji su putovi prijenosa zaraznog principa kod ovih bolesti?

26. U koju serološku skupinu spadaju pneumokoki?

27. Rastu li pneumokoki na jednostavnim hranjivim podlogama?

28. Koje kolonije stvaraju pneumokoki na krvnom agaru?

29. Koje tvari izazivaju i pospješuju autolizu kolonija pneumokoka?

30. Kojim se biokemijskim pretragama razlikuje viridans streptococcus od pneumokoka?

31. Koje bolesti uzrokuju pneumokoki?

32. Koju bolest najčešće izazivaju pneumokoki?

33. Tko može biti izvor pneumokokne infekcije?

34. Koji su putovi prijenosa zaraznog principa kod pneumokoknih infekcija?

35. Koji se antibiotici koriste za liječenje streptokoknih infekcija?

36. Koje mjere se poduzimaju za sprječavanje streptokoknih infekcija?

Sadržaj teme "Streptokoki. Hemolitički streptokoki. Pneumokok. Nehemolitički streptokoki.":

Prvi Pneumokok izolirao Pasteur (1881.) radeći na cjepivu protiv bjesnoće i u početku ga smatrao uzročnikom bjesnoće. Etiološka uloga pneumokok u nastanku upale pluća kod ljudi dokazali su K. Frenkel i A. Weichselbaum (1884).

Pneumokokne bakterije ne sadrže skupinu Ag i serološki su heterogeni - na temelju Ag kapsularnih polisaharida razlikuju se 84 serovara. Poznati su sojevi koji koloniziraju ljudske i životinjske organizme.

Epidemiologija pneumokoka

Pneumokok- jedan od glavnih uzročnika bakterijske pneumonije stečene u zajednici (2-4 slučaja na 1000 ljudi). Svake godine u svijetu se prijavi najmanje 500.000 slučajeva pneumokokna upala pluća, a infekciji su najosjetljivija djeca i starije osobe.

Rezervoar pneumokokne infekcije- bolesnici i kliconoše (20-50% djece predškolske dobi i 20-25% odraslih), gl. put prijenosa pneumokoka- kontaktom, a tijekom izbijanja i zrakom. Vrhunac incidencije javlja se u hladnoj sezoni.

U velikoj većini slučajeva klinički oblici pneumokokne infekcije razviti kada je tjelesna otpornost oslabljena (uključujući i zbog hladnog stresa), kao i na pozadini popratne patologije (anemija srpastih stanica, Hodgkenova bolest, HIV infekcija, mijelom, dijabetes melitus, stanja nakon splenektomije) ili alkoholizma.

Morfologija pneumokoka. Kulturalna svojstva pneumokoka

Pneumokok predstavljeni su ovalnim ili kopljastim kokama promjera oko 1 mikrona. U razmazima iz kliničkog materijala pneumokoki raspoređeni u parovima, svaki par okružen debelom kapsulom (sl. 12-10).

Stvaranje kapsula pomoću pneumokoka stimulira uvođenje krvi, seruma ili ascitne tekućine u medij. Na agaru pneumokoki stvaraju nježne prozirne, jasno definirane kolonije promjera oko 1 mm; ponekad mogu biti ravne s udubljenjem u sredini. Kao i drugi streptokoki, kolonije se nikada ne spajaju jedna s drugom. Na KA je kolonija okružena zonom a-hemolize u obliku zelenkasto obojene zone.

Pneumokokne infekcije (A40.3) su skupina bolesti bakterijske etiologije, klinički se očituju gnojno-upalnim promjenama u različitim organima i sustavima, ali osobito često u plućima kao lobarna pneumonija i u središnjem živčanom sustavu kao gnojni meningitis.

Udio pneumokoknih infekcija u strukturi zarazne patologije u dječjoj dobi nije točno utvrđen. Bolest je češća u djece u dobi od 6 mjeseci do 7 godina s nedostatkom humoralne imunosti.

Infekcija pneumokokom može nastati egzogeno i endogeno. S egzogenom infekcijom najčešće se razvija lobarna pneumonija. Endogena infekcija nastaje zbog oštrog slabljenja imunološke obrane zbog aktivacije saprofitskih pneumokoka na sluznicama dišnog trakta. U tim uvjetima pneumokoki mogu uzrokovati meningitis, septikemiju, endokarditis, upalu srednjeg uha, perikarditis, peritonitis, sinusitis i druge gnojno-septičke bolesti.

Etiologija. Pneumokok se prvobitno zvao Diplococcus pneumoniae. Ovo je ime sada zamijenjeno sa Streptococcus pneumoniae. Prema suvremenoj klasifikaciji, pneumokoki se svrstavaju u porodicu Streptococcaceae, obitelj Streptococcus.

Pneumokoki su gram-pozitivni koki ovalnog ili sferičnog oblika, veličine 0,5-1,25 mikrona, raspoređeni u parovima, ponekad u obliku kratkih lanaca. Budući da je distalni kraj svakog para zašiljen, koke su u obliku lancete, zbog čega su se prije nazivale lancetastim diplokokom. Pneumokok ima dobro organiziranu kapsulu. Na temelju polisaharidnog sastava razlikuje se više od 85 serotipova (serovara) pneumokoka. Samo sojevi s glatkom kapsulom, pretežno prvih 8 tipova, patogeni su za ljude; preostali serovari su slabo virulentni za ljude.

Osim kapsularnih antigena, pneumokok ima 3 somatska antigena: proteinski tip-specifični antigen M i dva specifična antigena C i R. Somatski antigeni ne određuju specifičnost i virulentnost uzročnika. Tijekom patološkog procesa stvaraju se antitijela na sve antigene pneumokoka, ali su antitijela na kapsularne antigene od najveće važnosti za zaštitu organizma.

Kada se pneumokok uništi, oslobađaju se endotoksin i β-hemolizin. Osim toga, pneumokoki proizvode određenu količinu agemolizina i neuraminidaze, koji imaju slaba hemotoksična, fibrinolitička svojstva i sposobnost uništavanja leukocita.

Pneumokoki slabo rastu na običnim hranjivim podlogama, ali se dobro razvijaju na serumu ili ascitnom agaru, stvarajući male okrugle kolonije sa zelenom bojom podloge. Šećerna juha stvara zamućenje i talog.

Pneumokoki su relativno stabilni u vanjskoj sredini. U osušenom ispljuvku traju 1-2 mjeseca, na zaraženim pelenama - 1-2 tjedna, kada se kuhaju odmah umiru, a na temperaturi od 50-60 ° C - u roku od 10 minuta. Pneumokoki su vrlo osjetljivi na konvencionalne dezinfekcijske otopine.

Epidemiologija. Pneumokoki su gotovo stalni stanovnici gornjih dišnih puteva čovjeka i u tom smislu mogu se svrstati u oportunističke mikroorganizme.

Mogu se otkriti u kulturama sluzi iz orofarinksa kod većine zdrave djece. Najveći broj kliconoša pneumokoka otkriva se kod male djece, kao i kod starijih osoba. Prevladava nositeljstvo serovara koji nemaju izražena virulentna svojstva. Tijekom prijevoza najvjerojatnije se razvija imunitet. No, ne može se nazvati napetim, a osim toga je tipski specifičan. Razvoj bolesti u tim slučajevima moguć je samo uz oštro smanjenje imunološke reaktivnosti tijela (teški oblici gripe i ARVI, dugotrajna uporaba kortikosteroidnih hormona, citostatika, radioterapije itd.).

Iz epidemiološke perspektive od najveće su važnosti klonovi pneumokoka s većom virulencijom i invazivnošću. Oni se formiraju kod oslabljene djece u nepovoljnim uvjetima okoline (hladna sezona, prenapučenost, povećana incidencija gripe, ARVI, itd.).

Izvor infekcije uvijek je osoba – bolesnik ili nositelj pneumokoka. Uzročnik se prenosi kapljicama u zraku i kontaktom s kućanstvom.

Osjetljivost na pneumokoke nije jasno utvrđena. Bolest se obično razvija u djece s nedostatkom tip-specifičnih protutijela, a posebno je teška u djece s anemijom srpastih stanica, drugim oblicima hemoglobinopatije i nedostatkom C 3 . Vjeruje se da se u tim slučajevima bolest razvija u pozadini neispravne opsonizacije pneumokoka, što onemogućuje njihovu eliminaciju fagocitozom.

Patogeneza. Pneumokok može utjecati na sve organe i sustave, ali pluća i respiratorni trakt treba smatrati tropskim organom. Razlozi koji određuju tropizam pneumokoka na bronhopulmonalni sustav nisu pouzdano utvrđeni. Vjerojatno je da pneumokokni kapsularni antigeni imaju afinitet za plućno tkivo i epitel dišnog trakta. Uvođenje uzročnika u plućno tkivo olakšavaju akutne respiratorne infekcije, koje eliminiraju zaštitnu funkciju epitela dišnog trakta i smanjuju opću imunoreaktivnost. Važni su i različiti urođeni i stečeni nedostaci sustava za eliminaciju bakterijskih antigena: defekti u surfaktantnom sustavu pluća, nedostatna fagocitna aktivnost neutrofila i alveolarnih makrofaga, poremećaj bronhijalne prohodnosti, smanjeni refleks kašlja i dr. Posebno mjesto u patogenezi imaju Oštećenja pluća tijekom pneumokokne infekcije pripisuje se disfunkciji trepljastog epitela bronha, kao i promjenama u kemijskom sastavu i reološkim svojstvima bronhijalnih sekreta.

Kao rezultat interakcije mikro i makroorganizama u bronhopulmonalnom sustavu nastaje žarište upale s karakterističnim morfološkim supstratom karakterističnim za pojedine kliničke oblike bolesti (bronhitis, upala pluća, pleuritis itd.).

Od primarne lezije, pneumokoki se počinju širiti kroz limfu i krv, stvarajući dugotrajnu bakterijemiju. Klinički se to može manifestirati kao infektivno-toksični sindrom, ali je moguća i asimptomatska bakterijemija.

U oslabljene djece pneumokoki ponekad prevladaju krvno-moždanu barijeru i uzrokuju gnojni meningitis ili meningoencefalitis.

Širenje infekcije kontaktnim bronhogenim putem može dovesti do gnojnog pleuritisa, sinusitisa, upale srednjeg uha, mastoiditisa, perikarditisa, epiduralnog apscesa i empiema. Pneumokokna bakterijemija ponekad završava razvojem osteomijelitisa, gnojnog artritisa i apscesa mozga.

Teški oblici pneumokokne infekcije javljaju se gotovo isključivo u male djece, dok je težina kliničkih oblika određena ne samo reaktivnošću mikroorganizma, već i virulencijom uzročnika. Infekcija je posebno teška s masivnom bakterijemijom i visokom koncentracijom kapsularnog antigena u krvi.

U teškim slučajevima, pneumokokna infekcija je popraćena razvojem reoloških i hemodinamskih poremećaja do pojave diseminirane intravaskularne koagulacije, akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde, edema i oticanja moždane supstance.

Klinička slika. Ovisno o leziji, razlikuju se lobarna pneumonija, pneumokokni meningitis, otitis media, osteomijelitis, endokarditis i peritonitis.

Krupozna pneumonija (engleski croup - kukati) je akutna upala pluća, koju karakterizira brzo uključivanje režnja pluća i susjednog područja pleure u proces.

Bolest se javlja uglavnom kod starije djece. U dojenčadi i male djece lobarna pneumonija je izuzetno rijetka, što se objašnjava nedovoljnom reaktivnošću i osobitostima anatomske i fiziološke strukture pluća (relativno široki intersegmentalni slojevi vezivnog tkiva koji sprječavaju kontaktno širenje upalnog procesa). Lobarnu pneumoniju najčešće uzrokuju serotipovi I, III i osobito IV pneumokoka, a drugi je serotipovi rijetko uzrokuju.

Kod lobarne pneumonije primjećuje se stupnjevitost morfoloških promjena. Tipično, patološki proces počinje u stražnjem i posterolateralnom dijelu desnog pluća u obliku malog žarišta upalnog edema, koji se brzo povećava, formirajući fazu hiperemije i serozne eksudacije (faza ispiranja) s proliferacijom pneumokoka u plućnom krilu. eksudat; Potom patološki proces ulazi u fazu migracije leukocita i gubitka fibrina (stadij hepatizacije), nakon čega slijedi postupna resorpcija elemenata eksudata - leukocita i fibrina (stadij rezolucije). U djece se patološki proces rijetko širi na cijeli režanj, češće je zahvaćeno samo nekoliko segmenata.

Bolest počinje akutno, često zimicom i boli u boku, pogoršanom dubokim disanjem. Od prvih sati pojavljuje se suhi kašalj, glavobolja, slabost, umor i visoka temperatura (do 39-40 ° C). Djeca su uzbuđena i ponekad u delirijumu. Brzo se pojavljuju simptomi lobarne pneumonije: kratki bolni kašalj s malom količinom viskoznog staklastog ispljuvka, crvenilo obraza, oticanje krila nosa, ubrzano plitko disanje, herpetični osip na usnama i krilima nosa, ponekad cijanoza. usana i vrhova prstiju; na zahvaćenoj strani vidi se zaostajanje prsnog koša tijekom disanja i ograničena pokretljivost donjeg ruba pluća. Kada je proces lokaliziran u donjem režnju desnog pluća zbog oštećenja pleure, bol se osjeća ne samo u prsima, već iu abdomenu, simulirajući bolest trbušnih organa (upala slijepog crijeva, peritonitis, pankreatitis itd.). .). Istodobno, djeca mogu imati opetovano povraćanje, česte rijetke stolice i nadutost, što otežava diferencijalnu dijagnozu s akutnom crijevnom infekcijom. Kada je proces lokaliziran u gornjem režnju desnog plućnog krila, djeca mogu imati meningealne simptome (ukočenost vratnih mišića, konvulzije, učestalo povraćanje, jaka glavobolja, delirij),

Promjene na plućima prolaze kroz vrlo karakterističan razvoj. Prvog dana bolesti, u tipičnim slučajevima, može se primijetiti timpanijska nijansa perkusionog zvuka na zahvaćenoj strani, a zatim tijekom nekoliko sati taj zvuk postupno prelazi u tupost. Do kraja 1. dana počinju se čuti krepitacije i sitno-mjehurasti vlažni i suhi hropci na visini udisaja.

Na vrhuncu kliničkih manifestacija (2-3 dana bolesti), tupost u zahvaćenom području postaje izražena, a preko lezije se počinje čuti bronhijalno disanje, ponekad šum pleuralnog trenja, kao i vokalni tremor i bronhofonija. Istodobno se kašalj pojačava, postaje manje bolan i vlažniji, ponekad ispljuvak postaje crvenkastosmeđ, pojačava se zaduha, pojačava se cijanoza usana i lica.

U perifernoj krvi na vrhuncu bolesti primjećuje se neutrofilna leukocitoza, sadržaj trakastih stanica se povećava na 10-30%, ponekad postoji pomak u formuli na mlade i mijelocite, često se otkriva toksična granularnost neutrofila, aneozinofilija i umjerena monocitoza su tipične; ESR je povećan.

Faza razrješenja obično počinje 5.-7. dana bolesti. Simptomi intoksikacije slabe, tjelesna temperatura kritično ili litički pada. U plućima slabi bronhijalno disanje, nestaju vokalni tremor i bronhofonija, a opet se javlja profuzna krepitacija. U procesu resorpcije eksudata, bronhijalno disanje postaje oštro, a zatim vezikularno, a skraćeni perkusijski zvuk nestaje.

Na rendgenskoj snimci možete vidjeti glavne faze razvoja lobarne pneumonije. Tijekom faze plime dolazi do blagog smanjenja prozirnosti u području zahvaćenog područja i povećanja plućnog uzorka zbog zagušenja krvnih žila. U fazi hepatizacije otkriva se izraženo smanjenje prozirnosti zahvaćenog područja pluća, što podsjeća na sliku atelektaze.

Stadij rezolucije očituje se polaganim vraćanjem prozirnosti zahvaćenog područja pluća. U nekim slučajevima, tekućina se otkriva u pleuralnoj šupljini (pleuropneumonija). Ukupno trajanje bolesti je oko 3-4 tjedna, trajanje febrilnog razdoblja je u prosjeku 7-10 dana, potpuna obnova strukture i funkcije pluća javlja se nakon 1-1,5 mjeseci.

Pneumokokni meningitis je najteži oblik gnojnog meningitisa u djece. Bolest se obično javlja kod djece u drugoj polovici života. U djece tijekom prvih 5 mjeseci života pneumokokni meningitis se rijetko opaža. U starijoj životnoj dobi pneumokoknom meningitisu često prethodi ozljeda lubanje ili se javlja u djece s kroničnim bolestima paranazalnih sinusa, kao i u djece s prirođenim ili stečenim imunološkim poremećajima. Osobito su često pogođena djeca koja boluju od anemije srpastih stanica, raka te ona koja su bila podvrgnuta splenektomiji.

Oštećenje moždanih ovojnica obično nastaje sekundarno, nakon drugih manifestacija pneumokokne infekcije. U rijetkim slučajevima nije moguće identificirati primarni fokus. Uzročnik prodire u moždane ovojnice kao rezultat bakterijemije. Pretpostavlja se da je serovar uzročnika kojim je dijete zaraženo važan u razvoju pneumokokne bakterijemije i meningitisa. Većina bolesnika s pneumokoknim meningitisom ima serotipove 1-7, kao i 14, 18, 23, a rjeđe ostale.

Bolest obično počinje akutno, povećanjem tjelesne temperature do visokih vrijednosti, ali u oslabljene djece temperatura može ostati niskog stupnja, pa čak i normalna. Djeca postaju nemirna, vrište i često podriguju. Često su prvi simptomi konvulzije, tremor, hiperestezija, izbočenje velikog fontanela i gubitak svijesti. Meningealni sindrom često je nepotpun i blago izražen. U teškim slučajevima može biti potpuno odsutan. U većine bolesnika bolest odmah počinje kao meningoencefalitis. U tim slučajevima, od 1. dana, svijest je oštećena, pojavljuju se tremori udova, konvulzije i jaka psihomotorna agitacija, koja prelazi u stupor i komu. Rano se javljaju žarišni simptomi oštećenja kranijalnih živaca, najčešće abducensa, okulomotora i facijalnog živca, moguće su mono- i hemipareza. U starije djece često se javlja klinička slika edema i otoka mozga s njegovim uklinjavanjem u foramen magnum.

Cerebrospinalna tekućina je mutna, gnojna, zelenkastosive boje. Prilikom taloženja brzo se stvara talog i bilježi se neutrofilna pleocitoza (500-1200 stanica u 1 μl). Sadržaj proteina je obično visok, količina šećera i klorida je smanjena.

U perifernoj krvi otkrivaju se leukocitoza s oštrim pomakom ulijevo, aneozinofilija, monocitoza, moguća je umjerena anemija i trombocitopenija; ESR je povećan.

Pneumokoki su relativno često uzročnici upale srednjeg uha, gnojnog artritisa, osteomijelitisa, perikarditisa, endokarditisa, primarnog peritonitisa i dr. Sva ova stanja mogu biti prisutna kod bolesnika s pneumonijom, bronhitisom, traheitisom ili se mogu javiti samostalno kao posljedica bakterijemije. Obično se opažaju kod male djece, osobito nedonoščadi iu 1. mjesecu života. Klinički se ne mogu razlikovati od bolesti uzrokovanih drugim piogenim bakterijama.

Dijagnostika. Moguće je točno dijagnosticirati pneumokoknu infekciju tek nakon izolacije uzročnika iz lezije ili krvi. Za istraživanje uzimaju ispljuvak za lobarnu upalu pluća, krv za sumnju na sepsu, gnojni iscjedak ili upalni eksudat za druge bolesti. Patološki materijal se podvrgava mikroskopiji. Identifikacija gram-pozitivnih diplokoka kopljastog oblika, okruženih kapsulom, daje osnovu za preliminarnu dijagnozu pneumokokne infekcije. Da bi se utvrdilo jesu li izolirani diplokoki pneumokoki, koriste se kombinirani tipospecifični serumi koji sadrže visoke titre protutijela na sve serotipove pneumokoka. U prvim danima pneumokoknog meningitisa, uzročnik se može otkriti u cerebrospinalnoj tekućini, gdje se nalazi i ekstra- i intracelularno. Kako bi se izolirala čista kultura, ispitni materijal se inokulira na krv, serum ili ascitni agar. Na hranjivim podlogama pneumokok stvara rast malih prozirnih kolonija. Biološki uzorak može se koristiti za izolaciju čiste kulture. U tu se svrhu bijeli miševi inficiraju intraperitonealno ispitivanim materijalom. Ako su u materijalu prisutni patogeni pneumokoki, miševi uginu unutar 24-48 sati.Za otkrivanje pneumokoknih antigena može se koristiti metoda imunoelektroforeze na čvrstoj fazi.

Liječenje. Terapija pneumokokne infekcije treba biti sveobuhvatna. U teškim oblicima moraju se propisati antibiotici.

Za blage i srednje teške oblike (nazofaringitis, bronhitis, otitis i dr.) može se propisati fenoksimetilpenicilin (vepikombin) od 50 000-100 000 jedinica/(kg dan) u 4 doze oralno ili penicilin u istoj dozi 3 puta dnevno intramuskularno. 5-7 dana, ili azitromicin (sumamed) brzinom od 10 mg / kg dnevno tijekom 3 dana. Bolesnicima s lobarnom pneumonijom ili meningitisom propisuje se cefalosporinski antibiotik 3. i 4. generacije. Kako antibiotsko liječenje napreduje, uputno je provjeriti osjetljivost izoliranog pneumokoka na propisani lijek te ga po potrebi zamijeniti. U posljednje 2 godine sve više se izdvajaju sojevi pneumokoka otporni na mnoge antibiotike.

U teškim oblicima pneumokokne infekcije, uz antibiotike, propisana je infuzijska, patogenetska, restorativna i simptomatska terapija, čija su načela ista kao i kod drugih zaraznih bolesti.

Prognoza. Uz pneumokokni meningitis, stopa smrtnosti je oko 10-20% (u pre-antibiotičkoj eri - 100%). Kod ostalih oblika bolesti smrtni ishodi su rijetki. Javljaju se u pravilu u djece s prirođenom ili stečenom imunodeficijencijom, dugotrajnim liječenjem imunosupresivnim lijekovima te u djece s prirođenim deformitetima.

Prevencija. Za prevenciju pneumokokne infekcije predlaže se primjena polivalentnog polisaharidnog cjepiva “PNEUMO 23” tvrtke Sanofi Pasteur (Francuska), koje je mješavina pročišćenih kapsularnih polisaharida 23 najčešća serotipa pneumokoka. 1 doza ovog cjepiva sadrži 25 mcg svake vrste polisaharida, kao i izotoničnu otopinu natrijevog klorida i 1,25 mg fenola kao konzervansa. Cjepivo ne sadrži nikakve druge nečistoće. Preporuča se davati djeci starijoj od 2 godine koja su rizična za pneumokoknu infekciju, što uključuje djecu s imunodeficijencijama, asplenijom, anemijom srpastih stanica, kroničnim bubrežnim bolestima, srčanim bolestima, kao i osobama starijim od 60 godina. Cjepivo se primjenjuje jednokratno u dozi od 0,5 ml supkutano ili intramuskularno. Ovo cjepivo je visoko imunogeno i rijetko uzrokuje nuspojave. Trajanje imuniteta nakon cijepljenja nije točno utvrđeno, ali antitijela u krvi nakon cijepljenja ostaju i do 5 godina. Kontraindikacija za primjenu cjepiva protiv pneumokoka je preosjetljivost na sastojke cjepiva.

Djeci s imunodeficijencijom u slučaju kontakta s bolesnikom s pneumokoknom infekcijom može se primijeniti gamaglobulin 0,2 ml/kg intramuskularno.

Šarlah uzrokuju različite serotipove beta-hemolitičkih streptokoka koji imaju M-antigen i proizvode eritrogenin (toksigeni streptokoki serogrupe A) - (Streptococcus pyogenes). U nedostatku antitoksičnog imuniteta javlja se šarlah, au prisutnosti grlobolja.

Klinička slika

 Intoksikacija - groznica, opća slabost, glavobolje.

 Osip od šarlaha je točkast, umjerenim pritiskom staklenom lopaticom točkice su jasnije vidljive. Kad se jače pritisne, osip poprima zlatnožućkastu nijansu kože. Pojavljuje se 1-3 dana bolesti i lokaliziran je uglavnom na obrazima, preponama i stranama tijela. Koža nazolabijalnog trokuta ostaje blijeda i bez osipa. Osip obično traje 3-7 dana, zatim nestaje, ne ostavljajući pigmentaciju. Osip se zgusne na zavojima udova - aksilarni, lakat, poplitealna područja.

 Grimizni jezik - 2-4 dana bolesti bolesnikov jezik postaje izrazito zrnast, svijetlocrvene boje, takozvani „malinasti“ jezik.

 Grlobolja je stalni simptom šarlaha. Može biti ozbiljnije od obične upale grla.

 Ljuštenje kože - javlja se nakon nestanka osipa (14 dana od početka bolesti): u predjelu dlanova i stopala je krupno pločasto, počinje od vrhova prstiju; Na tijelu, vratu i ušima postoji ljuštenje poput pitirijaze.

Pneumokoki, taksonomija. Svojstva. Serološke skupine. Razlike od drugih streptokoka. Izazvane bolesti. Principi i metode laboratorijske dijagnostike.

Morfologija i biološka svojstva. Pneumokok (Streptococcus pneumoniae) je ovalni, malo izduženi kok lancetastog oblika raspoređen u paru, nalik na plamen svijeće. Također se mogu nalaziti u kratkim lancima, nalik na streptokoke. Pokretne, ne stvaraju spore, gram-pozitivne.
Uzgajaju se na podlozi s dodatkom proteina: krvi, seruma i ascitne tekućine. Na krvnom agaru kolonije pneumokoka su sitne, nalik kapljicama rose, prozirne na propusnom svjetlu, s udubljenim središtem, okružene zonom nepotpune hemolize, zelenkaste boje, slične kolonijama viridans streptococcus. U tekućem mediju stvaraju malu zamućenost, ponekad stvarajući talog. Biokemijski su vrlo aktivni: razgrađuju glukozu, laktozu, maltozu, inulin i druge ugljikohidrate u kiselinu, ne ukapljuju želatinu i ne stvaraju indol. Razgradnja inulina je diferencijalna dijagnostička značajka koja pomaže razlikovati pneumokoke od streptokoka, koji ne razgrađuju inulin. Važna značajka razlikovanja je sposobnost pneumokoka da se otopi u žuči, dok su streptokoki dobro očuvani u njemu.

Patogeneza i klinika. Pneumokoki su uzročnici lobarne pneumonije kod ljudi. Također mogu uzrokovati puzajući čir na rožnici, katar gornjih dišnih putova, meningitis, endokarditis, oštećenje zglobova i druge bolesti.

Imunitet nakon bolesti je slabo napregnut, kratkotrajan i tipospecifičan.
Mikrobiološka dijagnostika. Materijali za studiju su ispljuvak, krv, bris grla i cerebrospinalna tekućina. Zbog činjenice da pneumokok brzo umire, patološki materijal mora se što prije dostaviti u laboratorij na ispitivanje.

Meningokok. Taksonomija, svojstva. Antigenska struktura meningokoka, klasifikacija. Patogeneza meningokokne infekcije, kliničke manifestacije. Principi i metode mikrobiološke dijagnostike. Razlikovanje uzročnika meningokokne infekcije i drugih meningokoka. Specifična prevencija.

N.meningitidis (meningokok).

Meningokok je uzročnik meningokokne infekcije - striktna antroponoza s prijenosom uzročnika zrakom. Glavni izvor su mediji. Prirodni rezervoar je ljudski nazofarinks. Morfološka, ​​kulturalna i biokemijska svojstva slična su gonokoku. Razlike - fermentiraju ne samo glukozu, već i maltozu, te proizvode hemolizin. Imaju kapsulu koja je veća i ima drugačiju strukturu od gonokoka.

Antigenski sastav. Imaju četiri glavna antigenska sustava.

1. Polisaharidni antigeni specifični za kapsularnu skupinu. Sojevi serogrupe A najčešće uzrokuju izbijanje epidemija.

2. Proteinski antigeni vanjske membrane. Na temelju ovih antigena meningokoke serogrupe B i C dijele se na klase i serotipove.

3. Antigeni specifični za rod i vrstu.

4. Lipopolisaharidni antigeni (8 vrsta). Imaju visoku toksičnost i uzrokuju pirogeni učinak.

Faktori patogenosti.Čimbenici adhezije i kolonizacija - proteini pili i vanjske membrane. Čimbenici invazivnosti su hijaluronidaza i drugi proizvedeni enzimi (neuraminidaza, proteaze, fibrinolizin). Veliku važnost imaju kapsularni polisaharidni antigeni koji štite mikroorganizme od fagocitoze.

Imunitet postojan, antimikrobni.

Laboratorijska dijagnostika na temelju bakterioskopije, izolacije kulture i njezine biokemijske identifikacije, seroloških dijagnostičkih metoda. Materijal se inokulira na čvrste i polutekuće hranjive podloge koje sadrže krv, ascitnu tekućinu i krvni serum.

Smatra se da kulture pozitivne na oksidazu pripadaju rodu Neisseria. Meningokoke karakterizira fermentacija glukoze i maltoze. Pripadnost seroskupini utvrđuje se testom aglutinacije (RA).

Gonokoki. Taksonomija, svojstva. Patogeneza gonokokne infekcije, karakteristike imuniteta. Principi i metode laboratorijske dijagnostike akutne i kronične gonoreje, blenoreje. RSK Bordet-Gengou, svrha, mehanizam, obračun reakcije. Prevencija blenoreje u novorođenčadi. Prevencija i liječenje gonoreje. Specifična terapija.

N.gonorrheae (gonokok).

Gonokok je uzročnik gonoreje, spolno prenosive bolesti s upalnim manifestacijama u genitourinarnom traktu. Supstrat za kolonizaciju je epitel uretre, rektuma, spojnice oka, ždrijela, vrata maternice, jajovoda i jajnika.

Diplokoki, koji se lako boje metilenskim modrilom i drugim anilinskim bojama, su pleomorfni (polimorfizam). Vrlo su izbirljivi u pogledu uvjeta uzgoja i hranjivih podloga. Od ugljikohidrata fermentira samo glukoza.

Antigenska struktura vrlo varijabilan – karakteriziran faznim varijacijama (nestankom antigenih determinanti) i antigenskim varijacijama (promjenama antigenih determinanti).

Faktori patogenosti. Glavni faktori su popili, uz pomoć kojih gonokoki vrše adheziju i naseljavanje epitelnih stanica sluznice genitourinarnog trakta, te lipopolisaharid(endotoksin koji se oslobađa kada su gonokoki uništeni). Gonokoki sintetiziraju IgAI proteazu, koja razgrađuje IgA.

Laboratorijska dijagnostika. Bakterioskopska dijagnoza uključuje bojenje po Gramu i metilensko modrilo. Tipični znakovi gonokoka su gram-negativno bojenje, diplokoki u obliku graha, intracelularna lokalizacija.

Inokulacija se provodi na posebnim podlogama (KDS-MPA iz mesa kunića ili goveđeg srca sa serumom, ascites-agar, krvni agar).

Uzročnici plinske anaerobne infekcije. Taksonomija. Svojstva. Karakteristike toksina. Patogeneza, klinički oblici. Principi i metode laboratorijske dijagnostike, lijekovi za specifičnu prevenciju i liječenje.

Plinska gangrena je anaerobna poliklostridijalna (tj. uzrokovana raznim vrstama klostridija) rana (traumatska) infekcija. Glavna važnost je C.perfringens, rjeđe - C.novyi, kao i druge vrste klostridija u trajnim asocijacijama jedna s drugom, aerobne piogene koke i truležne anaerobne bakterije.

C.perfringens je normalan stanovnik crijeva ljudi i životinja, au tlo ulazi izmetom. Uzročnik je infekcije rane - uzrokuje bolest kada uzročnik uđe u ranu u anaerobnim uvjetima. Vrlo je invazivan i toksikogen. Invazivnost je povezana s proizvodnjom hijaluronidaze i drugih enzima koji destruktivno djeluju na mišićno i vezivno tkivo. Glavni faktor patogenosti – egzotoksin, koji ima hemo-, nekro-, neuro-, leukotoksične i letalne učinke. Sukladno antigenskoj specifičnosti egzotoksina, oni se izoliraju serotipovi uzročnik bolesti. Uz plinsku gangrenu, C. perfringens uzrokuje toksične infekcije hranom (baziraju se na djelovanju enterotoksina i nekrotoksina).

Značajke patogeneze. Za razliku od gnojnih bolesti uzrokovanih aerobima, kod anaerobne infekcije ne prevladava upala, već nekroza, edem, stvaranje plinova u tkivima, trovanje toksinima i produktima razgradnje tkiva.

Imunitet- pretežno antitoksičan.

Laboratorijska dijagnostika uključuje bakterioskopiju iscjetka iz rane, izolaciju i identifikaciju uzročnika, detekciju i identifikaciju toksina u biološkim uzorcima reakcijom neutralizacije sa specifičnim antitoksičnim protutijelima.

Prevencija i liječenje. Osnova za sprječavanje plinske gangrene je pravodobno i ispravno kirurško liječenje rana. U slučaju teških rana, daju se antitoksični serumi protiv glavnih vrsta klostridija, po 10 tisuća IU, u medicinske svrhe - 50 tisuća IU.

Clostridia tetanus. Taksonomija. Svojstva, karakteristike toksina. Patogeneza bolesti. Silazni tetanus. Klinika. Principi i metode laboratorijske dijagnostike. Svrha bakterioloških istraživanja, lijekovi za specifičnu prevenciju i liječenje.

Tetanus je akutna infekcija rane koju karakteriziraju lezije neurotoksin motornih stanica leđne moždine i mozga, što se očituje u vidu konvulzija poprečno-prugastih mišića. Obolijevaju ljudi i domaće životinje. Tlo, posebno onečišćeno ljudskim i životinjskim izmetom, stalan je izvor zaraze tetanusom.

Uzročnik je C.tetani – veliki gram-pozitivni štapić koji stvara spore. Spore su smještene terminalno (vrsta batka), a pokretne su zahvaljujući bičevima – peritrihima. Obavezan anaerob. Spore su vrlo otporne.

Antigenska svojstva. Uzročnik ima O- i H-antigene.

Faktori patogenosti. Glavni faktor je najjači egzotoksin. Dvije su njegove glavne frakcije: tetanospazmin (neurotoksin) i tetanolizin (hemolizin). Neurotoksin ulazi u središnji živčani sustav u područja mioneuralnih sinapsi, prenosi se s neurona na neuron u području sinapsi, nakuplja se u motoričkim područjima leđne moždine i mozga te blokira sinaptički prijenos. Smrt nastupa od paralize respiratornog centra, asfiksije (oštećenje mišića grkljana, dijafragme, međurebarnih mišića) ili paralize srca.

Laboratorijska dijagnostika. Mikrobiološka dijagnostika uključuje bakterioskopiju polaznih materijala, kulturu za izolaciju uzročnika i njegovu identifikaciju te dokazivanje toksina tetanusa.

Izolacija uzročnika provodi se prema standardnoj shemi za anaerobe, korištenjem različitih čvrstih i tekućih (Kitt-Tarozzijev medij) podloga, identifikacija na temelju morfoloških, kulturalnih, biokemijskih i toksigenih svojstava.

Najjednostavnija i najučinkovitija metoda mikrobiološke dijagnostike je biotest na bijelim miševima. Jedna skupina je zaražena ispitivanim materijalom, druga (kontrola) - nakon miješanja uzoraka s antitoksičnim tetanusnim serumom. U prisutnosti toksina tetanusa pokusna skupina miševa umire, dok kontrolna ostaje živa.

Liječenje i hitna prevencija. Koriste se donorski tetanusni imunoglobulin (antitoksin), antitoksični serum (350 IU/kg), antibiotici (penicilini, cefalosporini). Za stvaranje cjepnog imuniteta koristi se tetanusni toksoid, najčešće u sastavu DTP cjepiva (tetanusni toksoidi, difterijski i mrtvi bacili pertusisa).

Clostridium botulizam. Taksonomija. Svojstva. Karakteristike toksina, razlika od egzotoksina uzročnika drugih prehrambenih infekcija. Principi i metode laboratorijske dijagnostike. Lijekovi za specifičnu prevenciju i liječenje.

Botulizam je teško trovanje hranom povezano s konzumacijom proizvoda kontaminiranih s C.botulinum i karakterizirano specifičnim oštećenjem središnjeg živčanog sustava. Ime je dobila po lat. botulus - kobasica.

Svojstva patogena. Veliki polimorfni gram-pozitivni štapići, pokretni, imaju peritrihous flagella. Spore su ovalne i nalaze se subterminalno (teniski reket). Oni proizvode osam vrsta toksina, koji se razlikuju po antigenskoj specifičnosti, pa se prema tome razlikuje 8 vrsta patogena. Među najvažnijim karakteristikama je prisutnost ili odsutnost proteolitičkih svojstava (hidroliza kazeina, proizvodnja sumporovodika).

Toksin ima neurotoksični učinak. Toksin ulazi u tijelo s hranom, iako se vjerojatno može akumulirati kada se patogen razmnožava u tkivima tijela. Toksin je toplinski labilan, iako je za potpunu inaktivaciju potrebno kuhanje do 20 minuta. Toksin se brzo apsorbira u gastrointestinalnom traktu, prodire u krv, selektivno djeluje na jezgre produžene moždine i ganglijske stanice leđne moždine. Razvijaju se neuroparalitički fenomeni - poremećaji gutanja, afonija, disfagija, oftalmoplegični sindrom (strabizam, dvoslike, spušteni kapci), paraliza i pareza mišića ždrijela i grkljana, prestanak disanja i srčane aktivnosti.

Laboratorijska dijagnostika. Principi su zajednički za klostridije.

Liječenje i prevencija. Temelji se na ranoj uporabi antitoksičnih seruma (polivalentnih ili, kada se utvrdi vrsta, homolognih). Prevencija se temelji na sanitarnom i higijenskom režimu pri obradi prehrambenih proizvoda. Posebno su opasni domaći konzervirani šampinjoni i drugi proizvodi koji se čuvaju u anaerobnim uvjetima.

11. Pseudomonas aeruginosa. Taksonomija. Svojstva. Izazvane bolesti.
Uloga u nozokomijalnim infekcijama. Principi i metode laboratorijske dijagnostike.

Rod pseudomonas, P. aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) jedan je od glavnih uzročnika lokalnih i sustavnih gnojno-upalnih procesa u medicinskim bolnicama.

Uzročnik je rasprostranjen posvuda (voda, tlo, biljke, životinje), a normalno se nalazi u čovjeka (najčešće u crijevima, na koži i sluznicama). Morfologija- gram-negativni ravni ili blago zakrivljeni štap, pokretni, smješteni pojedinačno, u parovima ili u kratkim lancima u razmazima. Sintetizira sluz (kapsularnu tvar), osobito virulentnije mukoidne sojeve.

Kulturna dobra. On je aerob i ima skup enzima koji odgovara tipu disanja (citokromi, citokrom oksidaza, dehidraze. Na tekućim podlogama stvara sivkastosrebrnasti film. Na čvrstim podlogama često se uočava fenomen dugine lize. Do kraja dana zbog sinteze pigmenta piocijanin U kulturi se pojavljuje plavo-zelena boja.

Biokemijska svojstva. Pseudomonas aeruginosa karakterizira niska saharolitička aktivnost (oksidira samo glukozu), visoka proteolitička aktivnost i stvaranje zone beta-hemolize na krvnom agaru. Sintetizira trimetilamin koji usjevima daje ugodan miris jasmina. Proizvodi proizvodnju bakteriocina - piocini.

Antigena i patogena svojstva. Glavni antigeni Pseudomonas aeruginosa su somatski O-antigen specifičan za skupinu i flagelarni H-antigen specifičan za tip. O-antigeni kompleks - agregat LPS-a s proteinima i lipidima stanične stijenke, ima svojstva endotoksina i jedan je od glavnih faktora patogenosti. Pseudomonas aeruginosa ima veliki skup faktora patogenosti - endotoksin (LPS, sličan drugim gram-negativnim bakterijama), niz egzotoksina - citotoksin, egzoenzim S, hemolizini, egzotoksin A (najvažniji, podsjeća na egzotoksin difterije), enzime ( kolagenaza, neuraminidaza, proteaze).

Laboratorijska dijagnostika. P.aeruginisa je dobila ime po plavkasto-zelenoj boji iscjetka iz rane i zavojnog materijala. Glavna dijagnostička metoda je bakteriološka. Detekcija pigmenta piocijanina je važna. Liječenje i specifična prevencija. Ne postoji specifična prevencija. Za toksične infekcije hranom i crijevnu disbiozu uzrokovanu Pseudomonas aeruginosa, učinkovit je složen intesti-bakteriofag koji uključuje pseudomonas fag. Od antibakterijskih lijekova najčešće se koriste aminoglikozidi, cefalosporini i kinoloni.

Oportunističke gram-negativne bakterije - uzročnici gnojno-upalnih procesa (proteus, klebsiella, čudotvorni bacil i dr.), taksonomija. Opće karakteristike enterobakterija. Principi i metode laboratorijske dijagnostike.

Rod Klebsiella.

Rod Klebsiella pripada obitelji Enterobacteriaceae. Značajka predstavnika roda je sposobnost formiranja kapsule. Glavna vrsta je K. pneumoniae. Uzrokuju oportunističke lezije - bolničku upalu pluća, infekcije mokraćnog sustava, proljev u novorođenčadi. Klebsiella uzrokuje mastitis, septikemiju i upalu pluća u životinja te se stalno nalazi na koži i sluznicama ljudi i životinja. Klebsiella su ravne, nepomične šipke različitih veličina. Fakultativni anaerobi. Oksidaza – negativna, katalaza – pozitivna.

Faktori patogenosti. Tu spadaju polisaharidna kapsula (K-antigen), endotoksin, fimbrije, sideroforni sustav (veže ione željeza i smanjuje njihov sadržaj u tkivima), toplinski labilni i toplinski stabilni egzotoksini.

Kliničke manifestacije. K.pneumoniae (subsp. pneumoniae) karakteriziraju bolnički bronhitis i bronhopneumonija, lobarna pneumonija, infekcije mokraćnog sustava, lezije moždanih ovojnica, zglobova, kralježnice, očiju, kao i bakterijemija i septikopiemija. Podvrsta ozaenae uzrokuje poseban oblik kroničnog atrofičnog rinitisa - ozen.

Laboratorijska dijagnostika. Glavna metoda je bakteriološka. Liječenje. Jedna od značajki Klebsiella je njihova otpornost na više lijekova i razvoj lezija na pozadini smanjenja otpornosti tijela. Antibiotici se koriste za generalizirane i trome kronične oblike klebsielle, obično u kombinaciji s lijekovima koji stimuliraju imunološki sustav.

Rod Proteus.

Rod Proteus pripada obitelji Enterobacteriaceae. Rod je dobio ime po sinu Posejdona Proteusa, koji je mogao promijeniti svoj izgled. Predstavnici roda sposobni su promijeniti vanjske manifestacije rasta na čvrstim hranjivim medijima, a također se razlikuju po najvećem pleomorfizmu (varijabilnost morfologije) u usporedbi s drugim enterobakterijama.

Proteji razgrađuju tirozin, smanjuju nitrate, oksidaza je negativna, katalaza je pozitivna. Žive u crijevima mnogih vrsta kralježnjaka i beskralježnjaka, tlu, otpadnim vodama i raspadajućim organskim tvarima. Može uzrokovati infekcije mokraćnog sustava kod ljudi, kao i septičke lezije kod pacijenata s opeklinama i nakon operacije. Često uzrokuju i trovanje hranom. P.vulgaris i P.mirabilis najčešće imaju ulogu u patologiji.

Kulturna dobra. Proteji rastu na jednostavnom mediju u širokom temperaturnom rasponu. Optimalni pH je 7,2-7,4, temperatura je od +35 do 37 stupnjeva Celzijusa. Kolonije proteja u O-formi su okrugle, poludigitalne i konveksne, dok H-forme kontinuirano rastu. Rast proteja prati truli miris. Karakterističan je fenomen rojenja, H-forme daju karakterističnu puzajuću izraslinu na MPA u obliku plavičasto-dimljastog nježnog vela. Kod sjetve prema Shushkevich metodi u kondenzacijskoj vlazi svježe izrezanog MPA, kultura se postupno diže u obliku vela na površinu agara. Na MPB-u se uočava difuzna mutnoća medija s gustim bijelim talogom na dnu.

Faktori patogenosti. To uključuje LPS stanične stijenke, sposobnost "rojenja", fimbrije, proteaze i ureaze, hemolizine i hemaglutinine.

Laboratorijska dijagnostika. Glavna metoda je bakteriološka. Koriste se diferencijalno dijagnostički mediji (Ploskirev), mediji za obogaćivanje i MPA prema Shushkevich metodi. Liječenje. Za crijevnu disbakteriozu povezanu s Proteas (kolitis), možete koristiti Proteus phage i lijekove koji ga sadrže (intestiphage, coliproteus bacteriophage).

"Čudesni štap" (Serratia marcescens), vrsta bakterije iz reda pigmentnih mikroorganizama. Gram-negativne pokretne (peritrične) šipke koje ne nose spore. Po vrsti metabolizma - fakultativni anaerob. Na površini agara stvara glatke ili zrnate tamno i svijetlo crvene kolonije s metalnim sjajem. Živi u tlu, vodi i hrani. Razvijajući se na kruhu (pri visokoj vlažnosti) i u mlijeku, pocrveni ih; takvi proizvodi nisu dopušteni u prodaji. Uvjetno patogen za životinje i ljude; može uzrokovati gnojenje.

13. Escherichia. Taksonomija. Bolesti uzrokovane Escherichiom coli. Patogene varijante dijarejačne Escherichije. Antigenska struktura, klasifikacija. Značajke mikrobiološke dijagnostike. Razlikovanje proljevastih Escherichia od oportunističkih.

Escherichia je najčešća aerobna crijevna bakterija koja pod određenim uvjetima može uzrokovati široku skupinu bolesti čovjeka, kako intestinalne (proljevi), tako i izvancrijevne (bakterijemija, infekcije mokraćnog sustava i dr.) lokalizacije. Glavna vrsta je E. coli (Escherichia coli) - najčešći uzročnik zaraznih bolesti uzrokovanih enterobakterijama. Ovaj patogen je pokazatelj fekalne kontaminacije, posebno u vodi.

Kulturna dobra. Na tekućim podlogama E. coli stvara difuzno zamućenje, a na čvrstim podlogama stvara kolonije S- i R-forme. Na Endo, glavnom mediju za Escherichiju, E. coli koje fermentiraju laktozu stvaraju intenzivno crvene kolonije s metalnim odsjajem, one koje ne fermentiraju stvaraju blijedoružičaste ili bezbojne kolonije s tamnijim središtem, na Mediju Ploskirev su crvene sa žućkastom nijansom; na Levinovom su mediju tamnoplavi s metalnim sjajem.

Biokemijska svojstva. U većini slučajeva E. coli fermentira ugljikohidrate (glukoza, laktoza, manitol, arabinoza, galaktoza itd.) uz stvaranje kiseline i plina, proizvodi indol, ali ne stvara sumporovodik i ne ukapljuje želatinu.

Glavni čimbenici patogenosti dijarejačne E.coli.

1. Čimbenici adhezije, kolonizacije i invazije povezani s pilima, fimbrijskim strukturama i proteinima vanjske membrane. Kodirani su plazmidnim genima i potiču kolonizaciju donjeg dijela tankog crijeva.

2. Egzotoksini: citotonini (potiču hipersekreciju tekućine stanicama crijeva, remete metabolizam vode i soli i potiču razvoj proljeva) i enterocitotoksini (djeluju na stanice stijenke crijeva i endotel kapilara).

3. Endotoksin (lipopolisaharid).

Ovisno o prisutnosti različitih čimbenika patogenosti, dijarejačne E. coli se dijele u pet glavnih tipova: enterotoksigene, enteroinvazivne, enteropatogene, enterohemoragične, enteroadhezivne.

4. Patogene E. coli karakteriziraju stvaranje bakteriocina (kolicina).

Enterotoksigena E.coli imaju visokomolekularni toplinski labilan toksin, sličan djelovanju koleri, koji uzrokuje proljev sličan koleri (gastroenteritis kod male djece, putnički proljev itd.).

Enteroinvazivna Escherichia coli sposobni prodrijeti i umnožiti se u epitelnim stanicama crijeva. Uzrokuju obilan proljev s primjesama krvi i velikim brojem leukocita (pokazatelj invazivnog procesa) u izmetu. Klinički nalikuje dizenteriji. Sojevi imaju neke sličnosti s Shigella (nepomični, ne fermentiraju laktozu i imaju visoka enteroinvazivna svojstva).

Enteropatogena E.coli- glavni uzročnici proljeva u djece. Lezije se temelje na prianjanju bakterija na crijevni epitel uz oštećenje mikrovila. Karakterizira ga vodenasti proljev i teška dehidracija.

Enterohemoragijska Escherichia coli uzrokuju proljev pomiješan s krvlju (hemoragijski kolitis), hemolitičko-uremijski sindrom (hemolitička anemija u kombinaciji s zatajenjem bubrega). Najčešći serotip enterohemoragične Escherichie coli je O157:H7.

Enteroadhezivna E. coli ne stvaraju citotoksine, slabo proučeni.

Laboratorijska dijagnostika. Glavni pristup je izolacija čiste kulture na diferencijalnoj dijagnostičkoj podlozi i njezina identifikacija prema antigenskim svojstvima. RA se dijagnosticira setom polivalentnih OK (za O- i K-antigene) seruma.