Recesija popuštajućih područja prsa. Sindrom respiratornog distresa fetusa i novorođenčeta: kada je prvi udah otežan

14149 0

Sindrom respiratornog distresa (RDS) novorođenčadi (respiratorni distres sindrom, bolest hijalinih membrana) je bolest novorođenčadi koja se očituje razvojem respiratornog zatajenja (RF) neposredno nakon rođenja ili unutar nekoliko sati nakon rođenja, s povećanjem težine do 2. -4 - dan života, nakon čega slijedi postupno poboljšanje.

RDS je uzrokovan nezrelošću surfaktantnog sustava i karakterističan je uglavnom za nedonoščad.

Epidemiologija

Prema literaturi, RDS se javlja u 1% sve živorođene djece i u 14% djece rođene s tjelesnom masom manjom od 2500 g.

Klasifikacija

RDS u nedonoščadi odlikuje se kliničkim polimorfizmom i podijeljen je u 2 glavne varijante:

■ RDS uzrokovan primarnim nedostatkom surfaktantnog sustava;

■ RDS u nedonoščadi sa zrelim surfaktantnim sustavom, povezan sa sekundarnim nedostatkom surfaktanta zbog intrauterine infekcije.

Etiologija

Glavni etiološki čimbenik RDS-a je primarna nezrelost surfaktantnog sustava. Osim toga, sekundarni poremećaj sustava surfaktanata je od velike važnosti, što dovodi do smanjenja sinteze ili povećane razgradnje fosfatidilkolina. Sekundarni poremećaji uzrokovani su intrauterinom ili postnatalnom hipoksijom, porođajnom asfiksijom, hipoventilacijom, acidozom i zaraznim bolestima. Osim toga, prisutnost dijabetes melitusa kod majke, rođenje carskim rezom, muški spol, rođenje drugog blizanca i nekompatibilnost krvi majke i fetusa predisponiraju razvoju RDS-a.

Patogeneza

Nedovoljna sinteza i brza inaktivacija surfaktanta dovodi do smanjenja komplijanse pluća, što u kombinaciji s oštećenom komplijansom prsnog koša u nedonoščadi uzrokuje razvoj hipoventilacije i nedovoljne oksigenacije. Javljaju se hiperkapnija, hipoksija i respiratorna acidoza. To zauzvrat pridonosi povećanju otpora u plućnim žilama s naknadnim intrapulmonalnim i izvanplućnim ranžiranjem krvi. Povećana površinska napetost u alveolama uzrokuje njihov ekspiratorni kolaps s razvojem atelektaze i hipoventilacijske zone. Dolazi do daljnjeg poremećaja izmjene plinova u plućima, a povećava se i broj šantova. Smanjenje plućnog protoka krvi dovodi do ishemije alveolocita i vaskularnog endotela, što uzrokuje promjene u alveolarno-kapilarnoj barijeri s otpuštanjem proteina plazme u intersticijski prostor i lumen alveola.

Klinički znakovi i simptomi

RDS se prvenstveno manifestira simptomima respiratornog zatajenja, koji se obično razvija pri rođenju ili 2-8 sati nakon rođenja. Primjećuje se pojačano disanje, širenje krila nosa, povlačenje popustljivih područja prsnog koša, sudjelovanje pomoćnih respiratornih mišića u činu disanja i cijanoza. Auskultacijom se u plućima čuje oslabljeno disanje i krepitirajući hropci. Kako bolest napreduje, znakove DN prate simptomi poremećaja cirkulacije (sniženi krvni tlak, poremećaj mikrocirkulacije, tahikardija, jetra se može povećati). Hipovolemija se često razvija zbog hipoksičnog oštećenja endotela kapilara, što često dovodi do razvoja perifernog edema i retencije tekućine.

RDS karakterizira trijas radioloških znakova koji se javlja u prvih 6 sati nakon rođenja: difuzna žarišta smanjene prozirnosti, zračni bronhogram, smanjena prozračnost plućnih polja.

Ove uobičajene promjene najjasnije se otkrivaju u donjim dijelovima i na vrhovima pluća. Osim toga, primjetno je smanjenje volumena pluća i kardiomegalija različite težine. Nodozno-retikularne promjene uočene tijekom rendgenskog pregleda, prema većini autora, predstavljaju difuznu atelektazu.

Za edematozno-hemoragijski sindrom tipična je "zamućena" rendgenska slika i smanjenje veličine plućnih polja, a klinički - oslobađanje pjenaste tekućine pomiješane s krvlju iz usta.

Ako se ti znakovi ne otkriju rendgenskim pregledom 8 sati nakon rođenja, tada se dijagnoza RDS-a čini upitnom.

Unatoč nespecifičnosti radioloških znakova, pregled je neophodan kako bi se isključila stanja koja ponekad zahtijevaju kirurški zahvat. Radiološki znakovi RDS-a nestaju nakon 1-4 tjedna, ovisno o težini bolesti.

■ rendgen prsnog koša;

■ određivanje CBS pokazatelja i plinova u krvi;

■ opći test krvi s određivanjem broja trombocita i izračunom indeksa intoksikacije leukocita;

■ određivanje hematokrita;

■ biokemijski test krvi;

■ Ultrazvuk mozga i unutarnjih organa;

■ Doppler pregled protoka krvi u šupljinama srca, krvnih žila mozga i bubrega (indiciran za pacijente na mehaničkoj ventilaciji);

■ bakteriološka pretraga (bris iz grla, dušnika, pregled stolice i dr.).

Diferencijalna dijagnoza

Samo na temelju kliničke slike u prvim danima života RDS je teško razlikovati od kongenitalne upale pluća i drugih bolesti dišnog sustava.

Diferencijalna dijagnoza RDS-a provodi se s respiratornim poremećajima (plućni - kongenitalna pneumonija, plućne malformacije i izvanplućni - kongenitalne srčane mane, porođajna ozljeda leđne moždine, dijafragmalna kila, traheoezofagealne fistule, policitemija, prolazna tahipneja, metabolički poremećaji).

U liječenju RDS-a iznimno je važno pružiti optimalnu njegu bolesnika. Glavno načelo liječenja RDS-a je metoda "minimalnog dodira". Dijete treba primati samo postupke i manipulacije koje su mu potrebne, au odjelu treba poštivati ​​medicinski i zaštitni režim. Važno je održavati optimalne temperaturne uvjete, a kod liječenja djece s vrlo niskom tjelesnom težinom osigurati visoku vlažnost zraka kako bi se smanjio gubitak tekućine kroz kožu.

Potrebno je nastojati osigurati da novorođenče kojem je potrebna mehanička ventilacija bude u uvjetima neutralne temperature (istodobno je potrošnja kisika u tkivima minimalna).

Kod djece s ekstremno nedonoščadi preporuča se korištenje dodatne plastične obloge za cijelo tijelo (unutarnji zaslon) i posebne folije za smanjenje gubitka topline.

Terapija kisikom

Provode se kako bi se osigurala odgovarajuća razina oksigenacije tkiva uz minimalan rizik od intoksikacije kisikom. Ovisno o kliničkoj slici, provodi se pomoću kisikovog šatora ili spontanim disanjem uz stvaranje stalnog pozitivnog tlaka u dišnom traktu, tradicionalnom mehaničkom ventilacijom, visokofrekventnom oscilatornom ventilacijom.

Terapija kisikom mora se provoditi s oprezom jer prevelike količine kisika mogu uzrokovati oštećenja očiju i pluća. Terapija kisikom treba se provoditi pod kontrolom plinskog sastava krvi, izbjegavajući hiperoksiju.

Terapija infuzijom

Korekcija hipovolemije provodi se neproteinskim i proteinskim koloidnim otopinama:

Hidroksietil škrob, 6% otopina, iv 10-20 ml/kg/dan, do postizanja kliničkog učinka odn.

Izotonična otopina natrijeva klorida intravenozno 10-20 ml/kg/dan, do postizanja kliničkog učinka ili

Izotonična otopina natrijevog klorida/kalcijevog klorida/monokarbonata

natrij/glukoza IV 10-20 ml/kg/dan, do postizanja kliničkog učinka

Albumin, 5-10% otopina, iv 10-20 ml/kg/dan, do postizanja kliničkog učinka ili

Svježe smrznuta krvna plazma IV 10-20 ml/kg/dan do postizanja kliničkog učinka. Za parenteralnu prehranu:

■ od 1. dana života: 5% ili 10% otopina glukoze koja osigurava minimalne energetske potrebe u prva 2-3 dana života (s tjelesnom težinom manjom od 1000 g, preporučljivo je započeti s 5% otopine glukoze, a kod uvođenja 10% otopine brzina ne smije biti veća od 0,55 g/kg/h);

■ od 2. dana života: otopine aminokiselina (AK) do 2,5-3 g/kg/dan (potrebno je da na 1 g primijenjene AK bude oko 30 kcal iz neproteinskih tvari; ovaj omjer osigurava plastičnu funkciju AA) . Ako je bubrežna funkcija oštećena (povišena razina kreatinina i uree u krvi, oligurija), preporučljivo je ograničiti dozu AA na 0,5 g/kg/dan;

■ od 3. dana života: masne emulzije, počevši od 0,5 g/kg/dan, uz postupno povećanje doze do 2 g/kg/dan. U slučaju poremećaja jetrene funkcije i hiperbilirubinemije (više od 100-130 µmol/l) doza se smanjuje na 0,5 g/kg/dan, a u slučaju hiperbilirubinemije više od 170 µmol/l ne smije se primjena masnih emulzija. naznačeno.

Nadomjesna terapija egzogenim surfaktantima

Egzogeni surfaktanti uključuju:

■ prirodni - izolirani iz ljudske amnionske tekućine, kao i iz pluća prasadi ili teladi;

■ polusintetski - dobiva se miješanjem usitnjenih goveđih pluća s površinskim fosfolipidima;

■ sintetička.

Većina neonatologa radije koristi prirodne tenzide. Njihova primjena daje brže rezultate, smanjuje učestalost komplikacija i skraćuje trajanje mehaničke ventilacije:

Kolfosceril palmitat endotrahealno 5 ml/kg svakih 6-12 sati, ali ne više od 3 puta ili

Poractant alfa endotrahealno 200 mg/kg jednokratno,

zatim 100 mg/kg jednom (12-24 sata nakon prve primjene), ne više od 3 puta ili

Surfaktant BL endotrahealno

75 mg/kg (otopiti u 2,5 ml izotonične otopine natrijevog klorida) svakih 6-12 sati, ali ne više od 3 puta.

BL surfaktant se može primijeniti kroz bočni otvor posebnog adaptera za endotrahealni tubus bez smanjenja tlaka u respiratornom krugu i prekida mehaničke ventilacije. Ukupno trajanje primjene ne smije biti kraće od 30 i ne dulje od 90 minuta (u potonjem slučaju, lijek se primjenjuje pomoću pumpice za štrcaljku, kap po kap). Druga metoda je korištenje nebulizatora otopine za inhalaciju ugrađenog u ventilator; u tom slučaju trajanje primjene treba biti 1-2 sata.Unutar 6 sati nakon primjene ne treba provoditi sanitaciju dušnika. U budućnosti se lijek primjenjuje pod uvjetom stalne potrebe za mehaničkom ventilacijom s koncentracijom kisika u smjesi zrak-kisik većom od 40%; razmak između davanja treba biti najmanje 6 sati.

Pogreške i nerazumna dodjela

Za RDS u novorođenčadi težine manje od 1250 g, tijekom početne terapije ne smije se koristiti spontano disanje s kontinuiranim pozitivnim tlakom izdisaja.

Prognoza

Uz pažljivo pridržavanje protokola za antenatalnu prevenciju i liječenje RDS-a te u odsutnosti komplikacija u djece s gestacijskom dobi većom od 32 tjedna, izlječenje može doseći 100%. Što je mlađa gestacijska dob, to je manja vjerojatnost povoljnog ishoda.

U I. Kulakov, V.N. Serov

Sindrom respiratornog distresa novorođenčadi, bolest hijalinih membrana, teški je respiratorni poremećaj u nedonoščadi uzrokovan nezrelim plućima i primarnim nedostatkom surfaktanta.

Epidemiologija
Sindrom respiratornog distresa je najčešći uzrok respiratornog zatajenja u ranom neonatalnom razdoblju u nedonoščadi. Njegova pojavnost je veća što je gestacijska dob i tjelesna težina djeteta pri rođenju manja. Provođenje prenatalne prevencije kada postoji prijetnja prijevremenog poroda također utječe na pojavu sindroma respiratornog distresa.

U djece rođene prije 30 tjedana trudnoće i koja nisu primila prenatalnu profilaksu steroidnim hormonima, njegova učestalost je oko 65%, u prisutnosti prenatalne profilakse - 35%; u djece rođene u gestacijskoj dobi od 30-34 tjedna bez profilakse - 25%, s profilaksom - 10%.

U nedonoščadi rođene s više od 34 tjedna trudnoće, njegova učestalost ne ovisi o prenatalnoj prevenciji i manja je od 5%.

Etiologija i patogeneza
Glavni razlozi za razvoj sindroma respiratornog distresa u novorođenčadi su:
- poremećaj sinteze i izlučivanja surfaktanta alveolocitima tipa 2, povezani s funkcionalnom i strukturnom nezrelošću plućnog tkiva;
- urođeni kvalitativni nedostatak u strukturi surfaktanta, što je izuzetno rijedak uzrok.

S nedostatkom (ili smanjenom aktivnošću) surfaktanta, povećava se propusnost alveolarne i kapilarne membrane, razvija se stagnacija krvi u kapilarama, difuzni intersticijski edem i prekomjerno rastezanje limfnih žila; kolaps alveola i formiranje atelektaze. Zbog toga se smanjuje funkcionalni rezidualni kapacitet, dišni volumen i vitalni kapacitet pluća.

Kao rezultat toga, rad disanja se povećava, dolazi do intrapulmonalnog ranžiranja krvi i hipoventilacije pluća. Ovaj proces dovodi do razvoja hipoksemije, hiperkapnije i acidoze.U pozadini progresivnog respiratornog zatajenja javlja se disfunkcija kardiovaskularnog sustava: sekundarna plućna hipertenzija s šantom krvi zdesna nalijevo kroz funkcionalne fetalne komunikacije, prolazna disfunkcija miokarda desne i/ili lijeve klijetke, sustavna hipotenzija.

Obdukcija je pokazala da su pluća bez zraka i da su potonula u vodu. Mikroskopija otkriva difuznu atelektazu i nekrozu alveolarnih epitelnih stanica. Mnogi prošireni terminalni bronhioli i alveolarni kanali sadrže eozinofilne membrane na bazi fibrina. Treba napomenuti da se hijaline membrane rijetko nalaze u novorođenčadi koja su umrla od sindroma respiratornog distresa u prvim satima života.

Prenatalna prevencija
Ako postoji opasnost od prijevremenog poroda, trudnice treba transportirati u opstetričke bolnice 2.-3. razine, gdje postoje jedinice intenzivne njege novorođenčadi. U slučaju opasnosti od prijevremenog poroda u 32. tjednu gestacije ili manje, trudnice je potrebno transportirati u bolnicu 3. razine (u perinatalni centar) (C).

Trudnicama u razdoblju od 23-34 tjedna trudnoće koje su u opasnosti od prijevremenog poroda treba propisati tečaj kortikosteroida kako bi se spriječio sindrom respiratornog distresa nedonoščadi i smanjio rizik od mogućih štetnih komplikacija kao što su intraventrikularno krvarenje i nekrotizirajući enterokolitis (A).

Mogu se koristiti dva alternativna režima za prenatalnu prevenciju sindroma respiratornog distresa:
- betametazon - 12 mg intramuskularno svaka 24 sata, samo 2 doze po tečaju;
- deksametazon - 6 mg intramuskularno svakih 12 sati, ukupno 4 doze po kuri.

Maksimalni učinak steroidne terapije razvija se nakon 24 sata i traje tjedan dana. Do kraja drugog tjedna učinak steroidne terapije je značajno smanjen. Drugi ciklus profilakse sindroma respiratornog distresa s kortikosteroidima indiciran je 2-3 tjedna nakon prvog u slučaju ponovnog rizika od prijevremenog poroda u gestacijskom razdoblju kraćem od 33 tjedna (A). Kortikosteroidnu terapiju poželjno je propisivati ​​i ženama u 35.-36. tjednu trudnoće u slučaju planiranog carskog reza kada žena nema trudova. Propisivanje tečaja kortikosteroida ženama u ovoj kategoriji ne utječe na neonatalne ishode, ali smanjuje rizik od razvoja respiratornih problema kod djece i, kao posljedicu, prijema u jedinicu neonatalne intenzivne skrbi (B).

Ako postoji prijetnja od prijevremenog poroda u ranim fazama, preporučljivo je koristiti kratku kuru tokolitika kako bi se odgodio početak poroda kako bi se trudnice transportirale u perinatalni centar, kao i dovršiti puni ciklus antenatalnog liječenja. profilaksa sindroma respiratornog distresa kortikosteroidima i nastup punog terapijskog učinka (B). Prijevremeno pucanje amnionske tekućine nije kontraindikacija za inhibiciju poroda i profilaktičku primjenu kortikosteroida.

Antibakterijska terapija indicirana je za žene s prijevremenim prsnućem vodenih ovojaka (preranim prsnućem amnionske tekućine), jer smanjuje rizik od prijevremenog poroda (A). Međutim, treba izbjegavati primjenu amoksicilina + klavulanske kiseline zbog povećanog rizika od nekrotizirajućeg enterokolitisa u nedonoščadi. Također treba izbjegavati široku primjenu cefalosporina treće generacije zbog njihovog izrazitog utjecaja na nastanak multirezistentnih bolničkih sojeva u bolnici (C).

Dijagnoza sindroma respiratornog distresa
Faktori rizika
Predisponirajući čimbenici za razvoj sindroma respiratornog distresa, koji se mogu identificirati prije rođenja djeteta ili u prvim minutama života, su:
- razvoj respiratornih poremećaja kod braće i sestara;
- dijabetes melitus kod majke;
- teški oblik hemolitičke bolesti fetusa;
- prerano odvajanje posteljice;
- prijevremeni porod;
- muški spol ploda kod prijevremenog poroda;
- carski rez prije početka trudova;
- asfiksija fetusa i novorođenčeta.

Klinička slika:
Otežano disanje koje se javlja u prvim minutama – prvim satima života
Ekspiratorni šumovi ("stenjajuće disanje") uzrokovani razvojem kompenzacijskog spazma glotisa tijekom izdisaja.
Recesija prsnog koša tijekom udisaja (povlačenje xiphoidnog procesa prsne kosti, epigastrične regije, interkostalnih prostora, supraklavikularne jame) uz istovremenu pojavu napetosti u krilima nosa, oticanje obraza ("trubačko" disanje).
Cijanoza pri udisanju zraka.
Smanjeno disanje u plućima, krepitirajuće hripanje pri auskultaciji.
Povećana potreba za dodatnom oksigenacijom nakon rođenja.

Klinička procjena težine respiratornih poremećaja
Klinička procjena težine respiratornih poremećaja provodi se Silvermanovom ljestvicom u nedonoščadi i Downesovom ljestvicom u rođene novorođenčadi, ne toliko u dijagnostičke svrhe, koliko radi procjene učinkovitosti respiratorne terapije ili kao indikacija za njezino započinjanje. . Uz procjenu potrebe novorođenčeta za dodatnom oksigenacijom, to može biti kriterij za promjenu taktike liječenja.

Rentgenska slika
Rentgenska slika neonatalnog sindroma respiratornog distresa ovisi o težini bolesti - od blagog smanjenja pneumatizacije do "bijelih pluća". Karakteristični znakovi su: difuzno smanjenje prozirnosti plućnih polja, retikulogranularni uzorak i pruge čistine u području korijena pluća (zračni bronhogram). Međutim, te su promjene nespecifične i mogu se otkriti kod kongenitalne sepse i kongenitalne pneumonije. Rendgenski pregled u prvom danu života indiciran je za svu novorođenčad s respiratornim poremećajima.

Laboratorijska istraživanja
Za svu novorođenčad s respiratornim poremećajima u prvim satima života, uz rutinske krvne pretrage acidobaznog statusa, plinskog sastava i razine glukoze, preporuča se i analiza markera infektivnog procesa kako bi se isključile infektivne geneza respiratornih poremećaja.
Provođenje kliničkog testa krvi s izračunom indeksa neutrofila.
Određivanje razine C-reaktivnog proteina u krvi.
Mikrobiološka hemokultura (rezultat se procjenjuje najranije nakon 48 sati).
Pri provođenju diferencijalne dijagnoze s teškom kongenitalnom sepsom u bolesnika kojima su potrebni strogi načini invazivne umjetne ventilacije, s kratkotrajnim učinkom ponovljene primjene egzogenog surfaktanta, preporuča se odrediti razinu prokalcitonina u krvi.

Preporučljivo je ponoviti određivanje razine C-reaktivnog proteina i kliničku pretragu krvi nakon 48 sati ako je teško postaviti dijagnozu sindroma respiratornog distresa prvog dana života djeteta. Sindrom respiratornog distresa karakteriziraju negativni upalni markeri i negativne mikrobiološke hemokulture.

Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalna dijagnoza se provodi sa sljedećim bolestima. Prolazna tahipneja novorođenčadi. Bolest se može pojaviti u bilo kojoj gestacijskoj dobi novorođenčadi, ali je češća u donošene djece, osobito nakon carskog reza. Bolest karakteriziraju negativni markeri upale i brza regresija respiratornih poremećaja. Često je potrebna nazalna kontinuirana mehanička ventilacija s pozitivnim tlakom. Karakterizira ga brzi pad potrebe za dodatnom oksigenacijom u pozadini umjetne ventilacije pluća s konstantnim pozitivnim tlakom. Invazivna umjetna ventilacija iznimno je rijetko potrebna. Ne postoje indikacije za primjenu egzogenog surfaktanta. Za razliku od sindroma respiratornog distresa, prolazna tahipneja na rendgenskoj snimci prsnog koša karakterizirana je pojačanim bronhovaskularnim uzorkom i znakovima tekućine u interlobarnim fisurama i/ili pleuralnim sinusima.
Kongenitalna sepsa, kongenitalna upala pluća. Početak bolesti može biti klinički identičan sindromu respiratornog distresa. Karakteristični su pozitivni markeri upale, određeni tijekom vremena u prva 72 sata života. Radiološki, s homogenim procesom u plućima, kongenitalna sepsa/pneumonija ne razlikuje se od sindroma respiratornog distresa. Međutim, žarišne (infiltrativne sjene) ukazuju na infektivni proces i nisu karakteristične za sindrom respiratornog distresa
Sindrom aspiracije mekonija. Bolest je tipična za donošenu i novorođenčad. Prisutnost mekonijeve amnijske tekućine i poremećaji disanja od rođenja, njihova progresija, nepostojanje laboratorijskih znakova infekcije, kao i karakteristične promjene na RTG prsnog koša (infiltrativne sjene prošarane emfizematoznim promjenama, atelektaze, mogući pneumomedijastinum i pneumotoraks) govore u korist dijagnoze “sindroma aspiracije mekonija”
Sindrom curenja zraka, pneumotoraks. Dijagnoza se postavlja na temelju karakterističnog rendgenskog uzorka pluća.
Perzistentna plućna hipertenzija. RTG prsnog koša ne pokazuje promjene karakteristične za sindrom respiratornog distresa. Ehokardiografski pregled otkriva desno-lijevi shunt i znakove plućne hipertenzije.
Aplazija/hipoplazija pluća. Dijagnoza se obično postavlja prenatalno. Postnatalno se dijagnoza postavlja na temelju karakterističnog rendgenskog uzorka pluća. Kako bi se razjasnila dijagnoza, moguća je kompjutorska tomografija pluća.
Kongenitalna dijafragmalna kila. Rentgenski znaci translokacije trbušnih organa u prsnu šupljinu govore u prilog dijagnozi "kongenitalne dijafragmalne kile". Značajke pružanja primarne i reanimacijske skrbi novorođenčadi s visokim rizikom za razvoj sindroma respiratornog distresa u rađaonici Kako bi se povećala učinkovitost prevencije i liječenja sindroma respiratornog distresa u rađaonici, koristi se skup tehnologija

Prevencija hipotermije u rađaonici nedonoščadi
Prevencija hipotermije jedan je od ključnih elemenata skrbi za kritično bolesnu i vrlo nedonoščad. Ako se očekuje prijevremeni porod, temperatura u rađaonici treba biti 26-28 °C. Glavne mjere toplinske zaštite provode se u prvih 30 godina života u sklopu početnih mjera primarne skrbi za novorođenče. Opseg mjera prevencije hipotermije razlikuje se u nedonoščadi tjelesne težine veće od 1000 g (gestacijsko razdoblje 28 tjedana ili dulje) i u djece tjelesne težine manje od 1000 g (gestacijsko razdoblje kraće od 28 tjedana).

U nedonoščadi rođene u gestacijskom razdoblju od 28 tjedana i više, kao iu donošene novorođenčadi, primjenjuje se standardna količina preventivnih mjera: sušenje kože i umatanje u tople, suhe pelene. Površina djetetove glave je dodatno zaštićena od gubitka topline pelenom ili šeširićem. Za praćenje učinkovitosti mjera i sprječavanje hipertermije, preporuča se da se kod sve nedonoščadi kontinuirano prati tjelesna temperatura u rađaonici, kao i da se bilježi djetetova tjelesna temperatura po prijemu u jedinicu intenzivnog liječenja. Prevencija hipotermije u nedonoščadi rođene prije navršenog 28. tjedna gestacije zahtijeva obaveznu upotrebu plastične folije (vrećice) (A).

Odgođeno stezanje i rezanje pupkovine
Stezanje i presijecanje pupkovine 60 sekundi nakon poroda u nedonoščadi dovodi do značajnog smanjenja incidencije nekrotizirajućeg enterokolitisa, intraventrikularnog krvarenja i smanjenja potrebe za transfuzijom krvi (A). Metode respiratorne terapije (stabilizacija disanja) )

Neinvazivna respiratorna terapija u rađaonici
Trenutačno se za nedonoščad preferira početna terapija kontinuiranom umjetnom ventilacijom s pozitivnim tlakom nakon koje slijedi produljeno napuhavanje pluća. Stvaranje i održavanje stalnog pozitivnog tlaka u dišnim putovima nužan je element rane stabilizacije stanja vrlo nedonoščeta, kako kod spontanog disanja tako i kod mehaničke ventilacije. Kontinuirani pozitivan tlak u dišnim putovima pomaže u stvaranju i održavanju funkcionalnog zaostalog kapaciteta pluća, sprječava atelektazu i smanjuje rad disanja. Nedavne studije pokazale su učinkovitost tzv. “produženog napuhavanja pluća” kao početka respiratorne terapije u nedonoščadi. Manevar "produženog napuhavanja" je produženo umjetno disanje. Treba ga provoditi u prvih 30 s života, u odsutnosti spontanog disanja ili tijekom “gasping” disanja uz tlak od 20-25 cm H2O tijekom 15-20 s (B). U isto vrijeme, rezidualni kapacitet pluća učinkovito se formira u nedonoščadi. Ova tehnika se izvodi jednom. Manevar se može izvesti ručnim uređajem s T-priključkom ili automatskim ventilatorom koji ima mogućnost održavanja potrebnog inspiratornog tlaka 15-20 s. Nije moguće izvesti dugotrajno napuhavanje pluća pomoću vreće za disanje. Preduvjet za izvođenje ovog manevra je snimanje otkucaja srca i SpCh pomoću pulsne oksimetrije, što vam omogućuje procjenu njegove učinkovitosti i predviđanje daljnjih radnji.

Ako dijete vrišti i aktivno diše od rođenja, tada se ne smije provoditi dugotrajno napuhavanje. U tom slučaju, djeca rođena u gestacijskoj dobi od 32 tjedna ili manje trebaju započeti respiratornu terapiju uz kontinuiranu umjetnu ventilaciju s pozitivnim tlakom s tlakom od 5-6 cm H2O. U nedonoščadi rođene nakon više od 32 tjedna gestacije treba primijeniti kontinuiranu ventilaciju pozitivnim tlakom ako je prisutan respiratorni distres (A). Gornji slijed rezultira manjom potrebom za invazivnom mehaničkom ventilacijom u nedonoščadi, što zauzvrat dovodi do manje upotrebe terapije surfaktantima i manja vjerojatnost komplikacija povezanih s mehaničkom ventilacijom (C).

Kod provođenja neinvazivne respiratorne terapije nedonoščadi u rađaonici potrebno je uvesti dekompresijsku sondu u želudac na 3-5 minuta. Kriteriji za neučinkovitost kontinuiranog načina umjetne ventilacije pluća s pozitivnim tlakom (pored bradikardije) kao početne metode respiratorne potpore mogu se smatrati povećanjem težine respiratornih poremećaja u dinamici tijekom prvih 10-15 minuta života u odnosu na pozadina konstantnog pozitivnog tlaka način umjetne ventilacije pluća: izraženo sudjelovanje pomoćnih mišića, potreba za dodatnom oksigenacijom (FiO2 >0,5). Ovi klinički znakovi ukazuju na teški tijek respiratorne bolesti nedonoščadi, što zahtijeva primjenu egzogenog surfaktanta.

Način mehaničke ventilacije pluća s konstantnim pozitivnim tlakom u rađaonici može se provoditi mehaničkim ventilatorom s funkcijom umjetne ventilacije pluća s konstantnim pozitivnim tlakom, ručnim ventilatorom s T-konektorom, raznim sustavima umjetna ventilacija pluća s konstantnim pozitivnim tlakom. Tehnika umjetne ventilacije pluća s kontinuiranim pozitivnim tlakom može se provoditi pomoću maske za lice, nazofaringealnog tubusa, endotrahealnog tubusa (koristi se kao nazofaringealni tubus) i binazalnih kanila. U fazi rađaonice nije značajan način izvođenja umjetne ventilacije pluća s konstantnim pozitivnim tlakom.

Primjena umjetne plućne ventilacije s kontinuiranim pozitivnim tlakom u rađaonici kontraindicirana je za djecu:
- s atrezijom koana ili drugim kongenitalnim malformacijama maksilofacijalne regije koje onemogućuju pravilnu primjenu nosne kanile, maske ili nazofaringealnog tubusa;
- s dijagnosticiranim pneumotoraksom;
- s kongenitalnom dijafragmalnom kila;
- s kongenitalnim malformacijama koje su nekompatibilne sa životom (anencefalija, itd.);
- s krvarenjem (plućnim, želučanim, krvarenjem kože). Značajke umjetne ventilacije pluća u rađaonici u nedonoščadi

Umjetna ventilacija pluća u nedonoščadi provodi se kada konstantna bradikardija s pozitivnim tlakom postoji u pozadini umjetne ventilacije i / ili tijekom dugotrajne (više od 5 minuta) odsutnosti spontanog disanja.

Nužni uvjeti za učinkovitu mehaničku ventilaciju u vrlo nedonoščadi su:
- kontrola tlaka u respiratornom traktu;
- obavezno održavanje Reer +4-6 cm H2O;
- mogućnost glatkog podešavanja koncentracije kisika od 21 do 100%;
- kontinuirano praćenje otkucaja srca i SpO2.

Početni parametri umjetne ventilacije pluća: PIP - 20-22 cm H2O, PEEP - 5 cm H2O, frekvencija 40-60 udisaja u minuti. Glavni pokazatelj učinkovitosti umjetne ventilacije je porast srčane frekvencije >100 otkucaja/min. Takvi općeprihvaćeni kriteriji kao što su vizualna procjena ekskurzije prsnog koša i procjena boje kože u vrlo nedonoščadi imaju ograničen sadržaj informacija, jer ne dopuštaju procjenu stupnja invazivnosti respiratorne terapije. Dakle, jasno vidljiva ekskurzija prsnog koša u novorođenčadi s izrazito niskom tjelesnom težinom najvjerojatnije ukazuje na ventilaciju s prekomjernim dišnim volumenom i visokim rizikom od oštećenja volumena.

Provođenje invazivne mehaničke ventilacije u rađaonici pod kontrolom dišnog volumena u vrlo prerano rođenih pacijenata obećavajuća je tehnologija koja omogućuje smanjenje oštećenja pluća uzrokovana mehaničkom ventilacijom. Kod provjere položaja endotrahealnog tubusa, uz metodu auskultacije u djece s izrazito niskom tjelesnom težinom, preporučljivo je koristiti metodu kapnografije ili kolorimetrijsku metodu indikacije CO2 u izdahnutom zraku.

Terapija kisikom i pulsna oksimetrija nedonoščadi u rađaonici
„Zlatni standard“ praćenja u rađaonici pri pružanju primarne i reanimacijske skrbi nedonoščadi je praćenje otkucaja srca i SpO2 pomoću pulsne oksimetrije. Registriranje otkucaja srca i SaO2 pomoću pulsne oksimetrije počinje od prve minute života. Senzor za pulsnu oksimetriju ugrađuje se u zapešće ili podlakticu djetetove desne ruke („preduktal”) tijekom početnih aktivnosti.

Pulsna oksimetrija u rađaonici ima 3 glavne točke primjene:
- kontinuirano praćenje otkucaja srca počevši od prvih minuta života;
- prevencija hiperoksije (SpO2 ne više od 95% u bilo kojoj fazi reanimacije, ako dijete prima dodatni kisik);
- prevencija hipoksije SpO2 za najmanje 80% do 5. minute života i za najmanje 85% do 10. minute života).

Početnu respiratornu terapiju u djece rođene u gestacijskom razdoblju od 28 tjedana ili manje treba provoditi s FiO2 0,3. Respiratorna terapija u djece starije gestacijske dobi provodi se zrakom.

Počevši od kraja 1 minute, trebali biste se usredotočiti na očitanja pulsnog oksimetra i slijediti algoritam za promjenu koncentracije kisika opisan u nastavku. Ako su pokazatelji djeteta izvan navedenih vrijednosti, trebali biste promijeniti (povećati/smanjiti) koncentraciju dodatnog O2 u koracima od 10-20% svake sljedeće minute dok se ne postignu ciljni pokazatelji. Izuzetak su djeca koja zahtijevaju kompresiju prsnog koša dok su podvrgnuta umjetnoj ventilaciji. U tim slučajevima, istodobno s početkom kompresije prsnog koša, koncentraciju O2 treba povećati na 100%. Terapija surfaktantima

Može se preporučiti primjena surfaktanta.
Profilaktički u prvih 20 minuta života za svu djecu rođenu u gestacijskom razdoblju od 26 tjedana ili kraćem ako nemaju cijeli ciklus antenatalne steroidne profilakse i/ili nemogućnosti neinvazivne respiratorne terapije u rađaonici (A ).
Sva djeca gestacijske dobi Prijevremeno rođena djeca gestacijske dobi >30 tjedana kojoj je potrebna intubacija dušnika u rađaonici. Najučinkovitije vrijeme primjene su prva dva sata života.
Nedonoščad na inicijalnoj respiratornoj terapiji umjetnom plućnom ventilacijom s konstantnim pozitivnim tlakom u rađaonici s potrebom za FiO2 od 0,5 ili više za postizanje SpO2 85% do 10. minute života te izostankom regresije respiratornih poremećaja i poboljšanja oksigenacije u sljedećih 10-15 minuta. Do 20-25 minuta života morate donijeti odluku o davanju surfaktanta ili o pripremi za prijevoz djeteta u modu umjetne plućne ventilacije s konstantnim pozitivnim tlakom. Djeca rođena u gestacijskoj dobi U jedinici intenzivne njege, djeca rođena u gestacijskoj dobi 3 boda u prvih 3-6 sati života i/ili potrebe za FiO2 do 0,35 u bolesnika 1000 g (B). Indicirana je ponovljena primjena.
Djeca gestacijske dobi Djeca gestacijske dobi
Ponovljenu primjenu treba provesti tek nakon rendgenske snimke prsnog koša. Treća primjena može biti indicirana za mehanički ventiliranu djecu s teškim sindromom respiratornog distresa (A). Razmaci između davanja su 6 sati, ali se razmak može skratiti kako se dječja potreba za FiO2 povećava na 0,4 Kontraindikacije:
- obilno plućno krvarenje (može se primijeniti nakon olakšanja ako je indicirano);
- pneumotoraks.

Metode primjene surfaktanata
Dvije su glavne metode umetanja koje se mogu koristiti u rađaonici: tradicionalna (kroz endotrahealni tubus) i "neinvazivna" ili "minimalno invazivna".

Surfaktant se može primijeniti kroz bočni endotrahealni tubus ili kroz kateter umetnut u konvencionalni endotrahealni tubus s jednim lumenom. Dijete je postavljeno strogo vodoravno na leđima. Intubacija traheje izvodi se pod izravnom kontrolom laringoskopije. Potrebno je provjeriti simetričnost auskultacijske slike i oznaku duljine endotrahealnog tubusa na kutu djetetovih usta (ovisno o očekivanoj tjelesnoj težini). Kroz bočni otvor endotrahealnog tubusa (bez otvaranja kruga umjetne ventilacije), brzo ubrizgajte surfaktant kao bolus. Kod tehnike uvođenja pomoću katetera potrebno je izmjeriti duljinu endotrahealnog tubusa, sterilnim škarama odrezati kateter 0,5-1 cm kraće od duljine ETT-a i provjeriti dubinu ETT-a iznad bifurkacije dušnika. . Ubrizgajte surfaktant kroz kateter kao brzi bolus. Primjena bolusa osigurava najučinkovitiju distribuciju surfaktanta u plućima. U djece tjelesne težine manje od 750 g dopušteno je podijeliti lijek u 2 jednaka dijela, koji se daju jedan za drugim u razmaku od 1-2 minute. Pod kontrolom SpO2 potrebno je smanjiti parametre umjetne ventilacije pluća, prvenstveno inspiratorni tlak. Smanjenje parametara treba provesti brzo, budući da se promjena elastičnih svojstava pluća nakon primjene surfaktanta događa unutar nekoliko sekundi, što može izazvati hiperoksični vrh i oštećenje pluća povezano s ventilatorom. Prije svega, trebate smanjiti inspiracijski tlak, zatim (ako je potrebno) - koncentraciju dodatnog kisika na minimalne dovoljne brojeve potrebne za postizanje SpO2 91-95%. Ekstubacija se obično provodi nakon transporta bolesnika u nedostatku kontraindikacija.Neinvazivna metoda davanja surfaktanta može se preporučiti za primjenu u djece rođene u gestacijskoj dobi od 28 tjedana ili manje (B). Ovom se metodom izbjegava intubacija dušnika, smanjuje potreba za invazivnom mehaničkom ventilacijom u vrlo nedonoščadi i, kao rezultat toga, minimizira se oštećenje pluća uzrokovano ventilatorom. Korištenje novog načina davanja surfaktanta preporučuje se nakon uvježbavanja vještine na lutki.

"Neinvazivna metoda" provodi se u pozadini spontanog disanja djeteta, čija se respiratorna terapija provodi metodom umjetne ventilacije pluća s konstantnim pozitivnim tlakom. S djetetom u ležećem ili bočnom položaju uz mehaničku ventilaciju s konstantnim pozitivnim tlakom (najčešće kroz nazofaringealnu cijev), potrebno je uvesti tanki kateter pod kontrolom izravne laringoskopije (moguće je koristiti Magill pincetu). za uvođenje tankog katetera u lumen dušnika). Vrh katetera treba umetnuti 1,5 cm ispod glasnica. Zatim, pod kontrolom razine SpO2, surfaktant treba ubrizgati u pluća kao polagani bolus tijekom 5 minuta, prateći auskultacijski uzorak u plućima, želučani aspirat, SpO2 i otkucaje srca. Tijekom primjene surfaktanta nastavlja se respiratorna terapija umjetne ventilacije pluća s kontinuiranim pozitivnim tlakom. Ako se registrira apneja ili bradikardija, primjenu treba privremeno prekinuti i nastaviti nakon normalizacije srčanog ritma i razine disanja. Nakon primjene surfaktanta i uklanjanja sonde potrebno je nastaviti s umjetnom ventilacijom pluća kontinuiranim pozitivnim tlakom ili neinvazivnom umjetnom ventilacijom.

U jedinici intenzivnog liječenja novorođenčadi djeci koja su na mehaničkoj ventilaciji s kontinuiranim pozitivnim tlakom ako postoje indikacije za davanje surfaktanta preporučuje se davanje surfaktanta metodom INSURE. Metoda se sastoji od intubacije bolesnika pod kontrolom izravne laringoskopije, provjere položaja endotrahealnog tubusa, brze bolusne primjene surfaktanta, zatim brze ekstubacije i prevođenja djeteta na neinvazivnu respiratornu potporu. Metoda INSURE može se preporučiti za upotrebu kod beba rođenih nakon 28 tjedana.

Pripravci tenzida i doze
Pripravci surfaktanata nisu ujednačeni u djelotvornosti. Režim doziranja utječe na rezultate liječenja. Preporučena početna doza je 200 mg/kg. Ova doza je učinkovitija od 100 mg/kg i dovodi do najboljih rezultata u liječenju nedonoščadi sa sindromom respiratornog distresa (A). Ponovljena preporučena doza surfaktanta nije manja od 100 mg/kg. Poractant-α je lijek s najvećom koncentracijom fosfolipida u 1 ml otopine.

Osnovne metode respiratorne terapije neonatalnog respiratornog distres sindroma
Ciljevi respiratorne terapije u novorođenčadi sa sindromom respiratornog distresa:
- održavati zadovoljavajući plinski sastav krvi i acidobazni status:
- paO2 na razini od 50-70 mm Hg.
- SpO2 - 91-95% (B),
- paCO2 - 45-60 mm Hg,
- pH - 7,22-7,4;
- zaustaviti ili minimizirati respiratorne poremećaje;

Primjena kontinuirane umjetne ventilacije s pozitivnim tlakom i neinvazivne umjetne ventilacije u liječenju sindroma respiratornog distresa u novorođenčadi. Neinvazivna mehanička ventilacija kroz nosne kanile ili nazalnu masku trenutno se koristi kao optimalna početna metoda neinvazivne respiratorne potpore, osobito nakon primjene surfaktanta i/ili nakon ekstubacije. Primjena neinvazivne mehaničke ventilacije nakon ekstubacije u usporedbi s načinom mehaničke ventilacije pluća kontinuiranim pozitivnim tlakom, kao i nakon uvođenja surfaktanta, dovodi do manje potrebe za reintubacijom i manje učestalosti apneje (B ). Neinvazivna nazalna mehanička ventilacija ima prednost pred kontinuiranom mehaničkom ventilacijom s pozitivnim tlakom kao inicijalna respiratorna terapija u nedonoščadi s vrlo i ekstremno niskom tjelesnom težinom. Registriranje respiratorne frekvencije i procjena prema Silverman/Downs ljestvici provodi se prije početka umjetne plućne ventilacije kontinuiranim pozitivnim tlakom i svaki sat mehaničke ventilacije kontinuiranim pozitivnim tlakom.

Indikacije:
- kao početna respiratorna terapija nakon profilaktičke minimalno invazivne primjene surfaktanta bez intubacije
- kao respiratorna terapija u nedonoščadi nakon ekstubacije (uključujući i nakon INSURE metode).
- apneja, otporna na terapiju mehaničke ventilacije s kontinuiranim pozitivnim tlakom i kofeinom
- porast respiratornih smetnji na Silvermanovoj ljestvici na 3 ili više bodova i/ili porast potrebe za FiO2 >0,4 u nedonoščadi uz kontinuiranu umjetnu ventilaciju s pozitivnim tlakom.

Kontraindikacije: šok, konvulzije, plućna hemoragija, sindrom curenja zraka, trudnoća preko 35 tjedana.

Početni parametri:
- PIP 8-10 cm H2O;
- PEEP 5-6 cm H2O;
- frekvencija 20-30 u minuti;
- vrijeme udisaja 0,7-1,0 sekunde.

Parametri smanjenja: pri korištenju neinvazivne umjetne ventilacije za terapiju apneje smanjuje se učestalost umjetnih udisaja. Kada se koristi neinvazivna umjetna ventilacija za ispravljanje respiratornih poremećaja, PIP se smanjuje. U oba slučaja provodi se prijelaz s neinvazivne umjetne ventilacije pluća na način rada umjetne ventilacije pluća s konstantnim pozitivnim tlakom, uz postupno ukidanje respiratorne potpore.

Indikacije za prijelaz s neinvazivne umjetne ventilacije na tradicionalnu umjetnu ventilaciju:
- paCO2 >60 mm Hg, FiO2>0,4;
- rezultat na Silvermanovoj ljestvici od 3 ili više bodova;
- apneja, ponovljena više od 4 puta unutar jednog sata;
- sindrom curenja zraka, konvulzije, šok, plućna hemoragija.

U nedostatku neinvazivnog uređaja za umjetnu ventilaciju pluća, prednost se daje metodi spontanog disanja pod stalnim pozitivnim tlakom u respiratornom traktu kroz nosne kanile kao polaznoj metodi neinvazivne respiratorne potpore. U vrlo nedonoščadi, upotreba ventilatora s kontinuiranim pozitivnim tlakom s promjenjivim protokom ima neke prednosti u odnosu na sustave s konstantnim protokom, budući da osiguravaju najmanji rad disanja kod takvih pacijenata. Kanile za izvođenje umjetne plućne ventilacije s kontinuiranim pozitivnim tlakom trebaju biti što šire i kraće (A). Respiratorna potpora pomoću kontinuirane umjetne ventilacije pluća s pozitivnim tlakom u djece s ELBW provodi se na temelju algoritma prikazanog u nastavku.

Definicija i princip rada. Način umjetne ventilacije pluća s konstantnim pozitivnim tlakom - kontinuirani pozitivni tlak u dišnim putovima - konstantan (odnosno kontinuirano održavan) pozitivan tlak u dišnom traktu. Sprječava kolaps alveola i razvoj atelektaze. Kontinuirani pozitivni tlak povećava funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC), smanjuje otpor dišnih putova, poboljšava popustljivost plućnog tkiva i potiče stabilizaciju i sintezu endogenog surfaktanta. Može biti samostalna metoda respiratorne potpore u novorođenčadi s očuvanim spontanim disanjem

Indikacije za potporu spontanog disanja u novorođenčadi sa sindromom respiratornog distresa primjenom nazalne kontinuirane ventilacije pozitivnim tlakom:
- profilaktički u rađaonici nedonoščadi gestacijske dobi od 32 tjedna ili manje;
- Rezultati Silvermanove ljestvice od 3 ili više bodova u djece gestacijske dobi starije od 32 tjedna sa spontanim disanjem.

Kontraindikacije uključuju: šok, konvulzije, plućno krvarenje, sindrom curenja zraka. Komplikacije umjetne ventilacije s kontinuiranim pozitivnim tlakom.
Sindrom curenja zraka. Prevencija ove komplikacije je pravovremeno smanjenje tlaka u dišnom traktu kada se stanje bolesnika poboljša; pravovremeni prijelaz na umjetnu ventilaciju pluća kada se zaoštravaju parametri načina rada umjetne ventilacije pluća s konstantnim pozitivnim tlakom.
Barotrauma jednjaka i želuca. Rijetka komplikacija koja se javlja kod nedonoščadi zbog neadekvatne dekompresije. Korištenje želučane sonde s velikim lumenom pomaže u sprječavanju ove komplikacije.
Nekroza i dekubitus nazalnog septuma. Uz pravilno postavljanje nosnih kanila i pravilnu njegu, ova komplikacija je izuzetno rijetka.

Praktični savjeti o njezi djeteta umjetnom ventilacijom s kontinuiranim pozitivnim tlakom i neinvazivnom umjetnom ventilacijom.
Potrebno je koristiti nosne kanile odgovarajuće veličine kako bi se spriječio gubitak pozitivnog tlaka.
Kapa bi trebala pokrivati ​​čelo, uši i stražnji dio glave.
Trake koje pričvršćuju nosne kanile trebale bi biti pričvršćene na kapicu "straga prema naprijed" kako bi se olakšalo zatezanje ili otpuštanje pričvršćivanja.
Kod djece tjelesne težine manje od 1000 g, između obraza i trake za pričvršćivanje potrebno je staviti mekani jastučić (može i vata):
Kanile bi trebale dobro pristajati u nosne otvore i trebale bi se držati na mjestu bez ikakve potpore. Ne smiju vršiti pritisak na djetetov nos.
Tijekom liječenja ponekad je potrebno prijeći na veće kanile zbog povećanja promjera vanjskih nosnih prolaza i nemogućnosti održavanja stabilnog tlaka u krugu.
Ne možete sanirati nosne prolaze zbog moguće ozljede sluznice i brzog razvoja oticanja nosnih prolaza. Ako postoji iscjedak u nosnim prolazima, potrebno je uliti 0,3 ml 0,9% otopine natrijevog klorida u svaku nosnicu i dezinficirati usta.
Temperatura ovlaživača postavljena je na 37 stupnjeva C.
Područje iza ušiju treba svakodnevno pregledavati i brisati vlažnom krpom.
Područje oko nosnih otvora mora biti suho kako bi se izbjegla upala.
Nosne kanile treba mijenjati svakodnevno.
Komoru i krug ovlaživača treba mijenjati jednom tjedno.

Tradicionalna umjetna ventilacija:
Ciljevi tradicionalne umjetne ventilacije pluća:
- protetička funkcija vanjskog disanja;
- osigurati zadovoljavajuću oksigenaciju i ventilaciju;
- ne oštećuju pluća.

Indikacije za tradicionalnu umjetnu ventilaciju:
- Silvermanov rezultat od 3 ili više bodova u djece na neinvazivnoj mehaničkoj ventilaciji/kontinuiranom načinu mehaničke ventilacije s pozitivnim tlakom;
- potreba za visokom koncentracijom kisika u novorođenčadi u režimu umjetne ventilacije pluća uz kontinuirani pozitivni tlak / neinvazivna umjetna ventilacija pluća (FiO2 >0,4);
- šok, teške generalizirane konvulzije, česte apneje tijekom neinvazivne respiratorne terapije, plućna hemoragija.

Provođenje umjetne ventilacije pluća u nedonoščadi sa sindromom respiratornog distresa temelji se na konceptu minimalne invazivnosti, koji uključuje dvije odredbe: korištenje strategije „zaštite pluća“ i, ako je moguće, brzi prijelaz na neinvazivni respiratorni terapija.

Strategija "zaštite pluća" je održavanje alveola u proširenom stanju tijekom cijele respiratorne terapije. U tu svrhu postavlja se PEER od 4-5 cm H2O. Drugo načelo strategije "zaštite pluća" je osigurati minimalno dovoljan dišni volumen, koji sprječava oštećenje volumena. Da biste to učinili, vršni tlak treba odabrati pod kontrolom plimnog volumena. Za ispravnu procjenu koristi se plimni volumen izdisaja, jer je on uključen u izmjenu plinova. Vršni tlak u nedonoščadi sa sindromom respiratornog distresa odabran je tako da disajni volumen izdisaja bude 4-6 ml/kg.

Nakon instaliranja kruga za disanje i kalibracije ventilatora, odaberite način ventilacije. U nedonoščadi koja su zadržala spontano disanje, poželjno je koristiti pokrenutu umjetnu ventilaciju, posebno pomoćni/kontrolni način rada. U ovom načinu rada svaki će udah biti podržan respiratorom. Ako nema spontanog disanja, A/C način rada automatski postaje način prisilne ventilacije - IMV kada se postavi određena hardverska frekvencija disanja.

U rijetkim slučajevima, A/C način rada može biti pretjeran za dijete kada, unatoč svim pokušajima da se optimiziraju parametri, dijete ima stalnu hipokapniju zbog tahipneje. U tom slučaju možete prebaciti dijete na SIMV način rada i postaviti željenu frekvenciju respiratora. U novorođenčadi rođene u 35. tjednu trudnoće i nakon toga, prikladnije je koristiti akutnu obaveznu ventilaciju (IMV) ili SIMV ako tahipneja nije teška. Postoje dokazi o koristi od korištenja načina ventilacije kontroliranog volumena u usporedbi s uobičajenim načinima ventilacije kontroliranog tlakom (B). Nakon odabira načina rada postavljaju se početni parametri umjetne ventilacije prije spajanja djeteta na uređaj.

Početni parametri umjetne plućne ventilacije u bolesnika niske porođajne težine:
- FiO2 - 0,3-0,4 (obično 5-10% više nego kod kontinuirane umjetne ventilacije s pozitivnim tlakom);
- Kositar - 0,3-0,4 s;
- ReeR- +4-5 cm vodenog stupca;
- RR - u načinu rada pomoć/kontrola (A/C), brzinu disanja određuje pacijent.

Hardverska frekvencija postavljena je na 30-35 i samo je osiguranje za slučajeve apneje kod pacijenta. U SIMV i IMV modovima, fiziološka frekvencija je postavljena na 40-60 u minuti. PIP se obično postavlja u rasponu od 14-20 cmH2O. Umjetnost. Protok - 5-7 l/min kada se koristi način rada "ograničen tlak". U načinu rada "kontrola tlaka", protok se postavlja automatski.

Nakon spajanja djeteta na respirator, parametri se optimiziraju. FiO2 je postavljen tako da je razina zasićenja unutar 91-95%. Ukoliko uređaj za mehaničku ventilaciju ima funkciju automatskog odabira FiO2 ovisno o razini saturacije pacijenta, preporučljivo je koristiti ga za sprječavanje hipoksičnih i hiperoksičnih pikova, što je pak prevencija bronhopulmonalne displazije, retinopatije nedonoščadi, kao i kao strukturna hemoragijska i ishemijska oštećenja mozga .

Vrijeme udisaja je dinamički parametar. Vrijeme udisaja ovisi o bolesti, njezinoj fazi, brzini disanja bolesnika i nekim drugim čimbenicima. Stoga, kada se koristi konvencionalna vremensko-ciklička ventilacija, preporučljivo je postaviti vrijeme udisaja pod kontrolom grafičkog praćenja krivulje protoka. Vrijeme udisaja treba namjestiti tako da na krivulji protoka izdisaj bude nastavak udisaja. Ne smije biti pauza udisaja u vidu zadržavanja krvi na izoliniji, a istovremeno izdisaj ne smije započeti prije završetka udisaja. Kod ventilacije koja je cikličkog protoka, vrijeme inhalacije će odrediti sam pacijent ako dijete diše samostalno. Ovaj pristup ima neke prednosti, jer omogućuje prerano rođenom pacijentu da odredi udobno vrijeme inhalacije. U tom će slučaju vrijeme udisaja varirati ovisno o pacijentovoj brzini disanja i inspiratornoj aktivnosti. Protočno-ciklička ventilacija može se koristiti u situacijama kada dijete diše spontano, nema značajne eksudacije sputuma i nema sklonosti atelektazi. Kod izvođenja cikličke protočne ventilacije potrebno je pratiti stvarno vrijeme udisaja pacijenta. U slučaju formiranja neadekvatno kratkog vremena udisaja, takvog bolesnika treba prebaciti na vremenski ciklički način rada umjetne ventilacije i ventilirati sa zadanim, fiksnim vremenom udisaja.

PIP je odabran tako da disajni volumen bude u rasponu od 4-6 ml/kg. Ako uređaj za mehaničku ventilaciju ima funkciju automatskog odabira vršnog tlaka ovisno o disajnom volumenu pacijenta, preporučljivo ga je koristiti kod teško bolesnih bolesnika kako bi se spriječila umjetna ventilacija pridruženog oštećenja pluća.

Sinkronizacija djeteta s respiratorom. Rutinska sinkronizacija lijeka s respiratorom dovodi do lošijih neuroloških ishoda (B). S tim u vezi, potrebno je pokušati adekvatnim odabirom parametara sinkronizirati pacijenta s respiratorom. Velika većina pacijenata s ekstremnom i vrlo niskom tjelesnom težinom, uz pravilno izvedenu umjetnu ventilaciju, ne zahtijeva sinkronizaciju lijeka s respiratorom. Novorođenčad u pravilu snažno diše ili se "bori" s respiratorom ako respirator ne osigurava odgovarajuću minutnu ventilaciju. Kao što je poznato, minutna ventilacija jednaka je umnošku plimnog volumena i frekvencije. Dakle, moguće je sinkronizirati pacijenta s respiratorom povećanjem učestalosti respiratora ili dišnog volumena, ako potonji ne prelazi 6 ml/kg. Teška metabolička acidoza također može uzrokovati prisilno disanje, što zahtijeva korekciju acidoze, a ne sedaciju bolesnika. Izuzetak može biti strukturno cerebralno oštećenje, kod kojeg je kratkoća daha središnjeg podrijetla. Ako podešavanjem parametara ne uspije sinkronizirati dijete s respiratorom, propisuju se lijekovi protiv bolova i sedativi - morfin, fentanil, diazepam u standardnim dozama Podešavanje parametara umjetne ventilacije. Glavna korekcija parametara ventilacije je pravovremeno smanjenje ili povećanje vršnog tlaka u skladu s promjenama plimnog volumena (Vt). Vt treba održavati između 4-6 ml/kg povećanjem ili smanjenjem PIP. Prekoračenje ovog pokazatelja dovodi do oštećenja pluća i povećanja vremena koje dijete ostaje na respiratoru.

Prilikom podešavanja parametara imajte na umu sljedeće:
- glavni agresivni parametri umjetne ventilacije pluća, koje treba prvo smanjiti, su: PIP (Vt). i FiC2 (>40%);
- odjednom se tlak ne mijenja za više od 1-2 cm vodenog stupca, a brzina disanja za najviše 5 udisaja (u SIMV i IMV modovima). U načinu Assist control mijenjanje frekvencije je besmisleno, budući da u ovom slučaju učestalost udisaja određuje pacijent, a ne ventilator;
- FiO2 treba mijenjati pod kontrolom SpO2 u koracima od 5-10%;
- hiperventilacija (pCO2
Dinamika načina rada umjetne ventilacije pluća. Ako nije moguće ekstubirati pacijenta iz moda pomoćne kontrole u prvih 3-5 dana, tada dijete treba prebaciti na SIMV mod s potporom pritiskom (PSV). Ovaj manevar smanjuje ukupni srednji tlak dišnih putova i time smanjuje invazivnost mehaničke ventilacije. Stoga će pacijentova ciljna brzina udisaja biti isporučena s inspiracijskim tlakom postavljenim tako da se disajni volumen održava između 4-6 ml/kg. Preostali potporni tlak spontanog udisaja (PSV) treba postaviti tako da dišni volumen odgovara donjoj granici od 4 ml/kg. Oni. ventilacija u režimu SIMV+PSV provodi se s dvije razine inspiracijskog tlaka - optimalnom i održavanjem. Izbjegavanje umjetne ventilacije provodi se smanjenjem forsirane frekvencije respiratora, što dovodi do postupnog prelaska djeteta na PSV mod, iz kojeg se provodi ekstubacija na neinvazivnu ventilaciju.

Ekstubacija. Sada je dokazano da se najuspješnija ekstubacija novorođenčadi događa kada se s umjetne ventilacije prebace na umjetnu ventilaciju s kontinuiranim pozitivnim tlakom i na neinvazivnu umjetnu ventilaciju. Štoviše, uspjeh u prelasku na neinvazivnu umjetnu ventilaciju veći je od jednostavnog ekstubiranja na način kontinuirane umjetne ventilacije pluća s pozitivnim tlakom.

Brza ekstubacija iz A/C načina rada izravno na kontinuiranu ventilaciju pozitivnim tlakom ili neinvazivnu ventilaciju može se izvesti pod sljedećim uvjetima:
- odsutnost plućnog krvarenja, konvulzije, šok;
- PIP - FiO2 ≤0,3;
- prisutnost pravilnog spontanog disanja Plinski sastav krvi prije ekstubacije treba biti zadovoljavajući.

Kada koristite SIMV mod, FiO2 postupno opada na vrijednosti manje od 0,3, PIP na 17-16 cm H2O i RR na 20-25 u minuti. Ekstubacija na binazalni način umjetne plućne ventilacije s konstantnim pozitivnim tlakom provodi se uz prisustvo spontanog disanja.

Za uspješnu ekstubaciju pacijenata niske porođajne težine preporučuje se uporaba kofeina za poticanje pravilnog disanja i sprječavanje apneje. Najveći učinak primjene metilksantina opažen je kod djece
Kratki ciklus niske doze kortikosteroida može se koristiti za brži prijelaz s invazivne mehaničke ventilacije na kontinuiranu ventilaciju pozitivnim tlakom/neinvazivnu mehaničku ventilaciju ako se nedonoščad ne može ukloniti s mehaničke ventilacije nakon 7-14 dana (A) Potreban nadzor .
Parametri umjetne ventilacije pluća:
- FiO2, RR (forsirani i spontani), vrijeme udisaja PIP, PEER, MAP. Vt, postotak curenja.
Praćenje plinova u krvi i acidobaznog statusa. Periodično određivanje plinova u arterijskoj, kapilarnoj ili venskoj krvi. Konstantno određivanje oksigenacije: SpO2 i TsSO2. U teško bolesnih bolesnika i bolesnika na visokofrekventnoj mehaničkoj ventilaciji preporučuje se kontinuirano praćenje TcCO2 i TcO2 pomoću transkutanog monitora.
Hemodinamsko praćenje.
periodična procjena podataka radiografije prsnog koša.

Visokofrekventna oscilatorna umjetna ventilacija
Definicija. Visokofrekventna oscilatorna ventilacija je mehanička ventilacija malih plimnih volumena s visokom frekvencijom. Plućna izmjena plinova tijekom umjetne ventilacije provodi se kroz različite mehanizme, od kojih su glavni izravna alveolarna ventilacija i molekularna difuzija. Najčešće se u neonatalnoj praksi koristi frekvencija visokofrekventne oscilatorne umjetne ventilacije od 8 do 12 herca (1 Hz = 60 oscilacija u sekundi). Posebnost oscilatorne umjetne ventilacije je prisutnost aktivnog izdisaja.

Indikacije za visokofrekventnu oscilatornu umjetnu ventilaciju.
Neučinkovitost tradicionalne umjetne ventilacije. Za održavanje prihvatljivog plinskog sastava krvi potrebno je:
- KARTA >13 cm vode. Umjetnost. kod djece s b.t. >2500 g;
- KARTA >10 cm vode. Umjetnost. kod djece s b.t. 1000-2500 g;
- KARTA >8 cm vode. Umjetnost. kod djece s b.t.
Teški oblici sindroma curenja zraka iz pluća (pneumotoraks, intersticijski emfizem pluća).

Polazni parametri visokofrekventne oscilatorne umjetne ventilacije za neonatalni respiratorni distres sindrom.
Paw (MAP) - prosječni tlak u dišnom traktu, postavljen je na 2-4 cm vodenog stupca nego kod tradicionalne umjetne ventilacije.
ΔΡ je amplituda oscilatornih oscilacija, obično odabrana na takav način da je vibracija prsnog koša pacijenta vidljiva oku. Početna amplituda oscilacijskih oscilacija također se može izračunati pomoću formule:

Gdje je m tjelesna težina pacijenta u kilogramima.
Fhf - frekvencija oscilatornih oscilacija (Hz). Postavljen je na 15 Hz za djecu manju od 750 g, a na 10 Hz za djecu veću od 750 g. Tin% (postotak vremena udisaja) - Na uređajima gdje je ovaj parametar podešen uvijek je postavljen na 33% i ne mijenja se tijekom cijelog trajanja respiratorne potpore. Povećanje ovog parametra dovodi do pojave plinskih zamki.
FiO2 (udio kisika). Instalira se na isti način kao kod tradicionalne umjetne ventilacije pluća.
Protok (konstantan protok). Na uređajima s podesivim protokom, postavljen je unutar 15 l/min ± 10% i ne mijenja se u budućnosti.

Podešavanje parametara. Optimizacija volumena pluća. Kod normalno proširenih pluća, kupola dijafragme trebala bi se nalaziti na razini 8.-9. rebra. Znakovi hiperinflacije (prenapuhana pluća):
- povećana prozirnost plućnih polja;
- spljoštenost dijafragme (plućna polja se protežu ispod razine 9. rebra).

Znakovi hipoinflacije (nedovoljno proširena pluća):
- difuzna atelektaza;
- dijafragma iznad razine 8. rebra.

Korekcija parametara visokofrekventne oscilatorne umjetne ventilacije na temelju vrijednosti plina u krvi.
Za hipoksemiju (paO2 - povećati MAP za 1-2 cm vodenog stupca;
- povećati FiO2 za 10%.

Za hiperoksemiju (paO2 >90 mmHg):
- smanjiti FiO2 na 0,3.

U slučaju hipokapnije (paCO2 - smanjiti DR za 10-20%;
- povećati frekvenciju (za 1-2 Hz).

S hiperkapnijom (paCO2 >60 mm Hg):
- povećati ΔR za 10-20%;
- smanjiti frekvenciju osciliranja (za 1-2 Hz).

Prekid visokofrekventne oscilatorne mehaničke ventilacije
Kako se stanje bolesnika poboljšava, FiO2 se postupno (u koracima od 0,05-0,1) smanjuje, dovodeći ga na 0,3. Također, postupno (u koracima od 1-2 cm vodenog stupca) MAP se smanjuje na razinu od 9-7 cm vodenog stupca. Umjetnost. Dijete se zatim prebacuje na jedan od pomoćnih načina tradicionalne ventilacije ili na neinvazivnu respiratornu potporu.

Značajke njege djeteta na visokofrekventnoj oscilatornoj umjetnoj ventilaciji
Za adekvatno ovlaživanje plinske smjese, preporučuje se kontinuirano ubrizgavanje sterilne destilirane vode u komoru ovlaživača. Zbog velike brzine protoka, tekućina iz komore za ovlaživanje vrlo brzo isparava. Sanaciju dišnog trakta treba provesti samo ako:
- slabljenje vidljivih vibracija prsnog koša;
- značajan porast pCO2;
- smanjena oksigenacija;
- vrijeme za odspajanje disajnog kruga za sanitaciju ne smije biti duže od 30 s. Preporučljivo je koristiti zatvorene sustave za sanaciju traheobronhalnog stabla.

Nakon završetka postupka potrebno je privremeno (1-2 minute) povećati PAW za 2-3 cm vodenog stupca.
Nema potrebe davati mišićne relaksanse svoj djeci na visokofrekventnoj ventilaciji. Vaša vlastita respiratorna aktivnost pomaže poboljšati oksigenaciju krvi. Primjena mišićnih relaksansa dovodi do povećanja viskoznosti sputuma i doprinosi razvoju atelektaze.
Indikacije za sedative uključuju tešku agitaciju i teške respiratorne napore. Za potonje je potrebno isključiti hiperkarbiju ili opstrukciju endotrahealnog tubusa.
Djeca na visokofrekventnoj oscilatornoj ventilaciji zahtijevaju češće rendgenske snimke prsnog koša nego djeca na konvencionalnoj ventilaciji.
Preporučljivo je provoditi visokofrekventnu oscilatornu umjetnu ventilaciju pod kontrolom transkutanog pCO2

Antibakterijska terapija
Antibakterijska terapija za sindrom respiratornog distresa nije indicirana. Međutim, tijekom razdoblja diferencijalne dijagnoze sindroma respiratornog distresa s kongenitalnom pneumonijom/kongenitalnom sepsom, koja se provodi u prvih 48-72 sata života, preporučljivo je propisati antibakterijsku terapiju s naknadnim brzim povlačenjem u slučaju negativnih markera upala i negativan nalaz mikrobiološke hemokulture. Propisivanje antibakterijske terapije u diferencijalno dijagnostičkom razdoblju može biti indicirano kod djece tjelesne težine ispod 1500 g, djece na invazivnoj mehaničkoj ventilaciji, kao i kod djece kod koje su rezultati upalnih markera dobiveni u prvim satima života upitni. Lijekovi izbora mogu biti kombinacija penicilinskih antibiotika i aminoglikozida ili jedan antibiotik širokog spektra iz skupine zaštićenih penicilina. Amoksicilin + klavulanska kiselina se ne smije propisivati ​​zbog mogućih štetnih učinaka klavulanske kiseline na stijenku crijeva u nedonoščadi.

URL

I. ZNAČAJKE PATOGENEZE

Sindrom respiratornog distresa najčešće je patološko stanje novorođenčadi u ranom neonatalnom razdoblju. Njegova pojavnost je veća što je gestacijska dob niža i što se češće javljaju patološka stanja povezana s patologijom dišnog, krvožilnog i središnjeg živčanog sustava. Bolest je polietiološka.

Patogeneza RDS-a temelji se na nedostatku ili nezrelosti surfaktanta, što dovodi do difuzne atelektaze. To zauzvrat pridonosi smanjenju plućne popustljivosti, povećanju rada disanja i povećanju plućne hipertenzije, što rezultira hipoksijom, što povećava plućnu hipertenziju, što rezultira smanjenjem sinteze surfaktanta, tj. nastaje začarani krug.

Nedostatak i nezrelost surfaktanta prisutni su u fetusu u gestacijskoj dobi kraćoj od 35 tjedana. Kronična intrauterina hipoksija pojačava i produljuje taj proces. Prerano rođene bebe (osobito vrlo prerano rođene bebe) predstavljaju prvu varijantu tijeka RDS-a. Čak i nakon prolaska kroz proces rođenja bez ikakvih odstupanja, oni mogu razviti kliniku za RDS u budućnosti, jer njihovi pneumociti tipa II sintetiziraju nezreli surfaktant i vrlo su osjetljivi na bilo kakvu hipoksiju.

Druga, mnogo češća varijanta RDS-a, karakteristična za novorođenčad, je smanjena sposobnost pneumocita da "lavino" sintetiziraju surfaktant odmah nakon rođenja. Etiotropni čimbenici ovdje su oni koji remete fiziološki tijek poroda. Tijekom normalnog porođaja kroz prirodni porođajni kanal dolazi do dozirane stimulacije simpato-adrenalnog sustava. Širenje pluća s učinkovitim prvim udahom pomaže smanjiti tlak u plućnoj cirkulaciji, poboljšati perfuziju pneumocita i poboljšati njihove sintetske funkcije. Svako odstupanje od normalnog tijeka poroda, čak i planirani kirurški porod, može uzrokovati proces nedovoljne sinteze surfaktanta s naknadnim razvojem RDS-a.

Najčešći uzrok razvoja ove varijante RDS-a je akutna asfiksija novorođenčadi. RDS prati ovu patologiju, vjerojatno u svim slučajevima. RDS se također javlja kod sindroma aspiracije, teške traume rođenja, dijafragmalne kile, često tijekom poroda carskim rezom.

Treća mogućnost razvoja RDS-a, karakteristična za novorođenčad, je kombinacija prethodnih tipova RDS-a, koja se često javlja kod nedonoščadi.

Može se razmišljati o sindromu akutnog respiratornog distresa (ARDS) u slučajevima kada je dijete prošlo porođaj bez abnormalnosti, a nakon toga razvilo sliku neke bolesti koja je pridonijela razvoju hipoksije bilo kojeg podrijetla, centralizacije cirkulacije krvi i endotoksikoze.

Također treba uzeti u obzir da se razdoblje akutne prilagodbe kod prerano rođene ili bolesne novorođenčadi povećava. Smatra se da je razdoblje najvećeg rizika od manifestacija poremećaja disanja kod takve djece: za one rođene od zdravih majki - 24 sata, a za one rođene od bolesnih majki traje u prosjeku do kraja 2 dana. Uz perzistentnu visoku plućnu hipertenziju u novorođenčadi, dugotrajno traju fatalni shuntovi, koji pridonose razvoju akutnog zatajenja srca i plućne hipertenzije, koji su važna komponenta u formiranju RDS-a u novorođenčadi.

Dakle, u prvoj varijanti razvoja RDS-a, okidač je nedostatak i nezrelost surfaktanta, u drugom - trajna visoka plućna hipertenzija i rezultirajući nerealizirani proces sinteze surfaktanta. U trećoj opciji ("mješovito") ove dvije točke se kombiniraju. Varijanta formiranja ARDS-a je posljedica razvoja "šok" pluća.

Sve ove varijante RDS-a pogoršane su u ranom neonatalnom razdoblju ograničenim hemodinamskim sposobnostima novorođenčeta.

To doprinosi postojanju pojma "kardiorespiratorni distres sindrom" (CRDS).

Za učinkovitije i racionalnije liječenje kritičnih stanja u novorođenčadi potrebno je razlikovati mogućnosti za formiranje RDS-a.

Trenutačno je glavna metoda intenzivne terapije za RDS respiratorna potpora. Najčešće, mehanička ventilacija za ovu patologiju mora započeti s "tvrdim" parametrima, pod kojima je, osim opasnosti od barotraume, značajno inhibirana i hemodinamika. Kako bi se izbjegli “tvrdi” parametri mehaničke ventilacije s visokim prosječnim tlakom u respiratornom traktu, preporuča se mehanička ventilacija započeti preventivno, ne čekajući razvoj intersticijalnog plućnog edema i teške hipoksije, odnosno stanja u kojima se razvija ARDS.

U slučaju očekivanog razvoja RDS-a, odmah nakon rođenja, treba ili “simulirati” učinkovit “prvi udah”, ili produžiti učinkovito disanje (u nedonoščadi) nadomjesnom terapijom surfaktantima. U tim slučajevima mehanička ventilacija neće biti tako “tvrda” i dugotrajna. Određeni broj djece će imati priliku, nakon kratkotrajne mehaničke ventilacije, provesti SDPPDV kroz binazalne kanile sve dok pneumociti ne budu u stanju „proizvesti“ dovoljnu količinu zrelog surfaktanta.

Preventivno započinjanje mehaničke ventilacije s otklanjanjem hipoksije bez primjene “tvrde” mehaničke ventilacije omogućit će učinkovitiju primjenu lijekova koji smanjuju tlak u plućnoj cirkulaciji.

Ovom opcijom pokretanja mehaničke ventilacije stvaraju se uvjeti za ranije zatvaranje fetalnih šantova, što će pomoći poboljšanju središnje i intrapulmonalne hemodinamike.

II. DIJAGNOSTIKA.

A. Klinički znakovi

1. Simptomi zatajenja disanja, tahipneja, oticanje prsnog koša, širenje nosa, otežano disanje i cijanoza.
2. Ostali simptomi, na primjer, hipotenzija, oligurija, hipotonija mišića, temperaturna nestabilnost, intestinalna pareza, periferni edem.
3. Prematuritet pri procjeni gestacijske dobi.

Tijekom prvih sati života dijete se podvrgava kliničkoj procjeni svakih sat vremena pomoću modificirane Downesove ljestvice, na temelju koje se donosi zaključak o prisutnosti i dinamici tijeka RDS-a i potrebnoj količini respiratorne pomoći.

Procjena ozbiljnosti RDS-a (modificirana Downesova ljestvica)

Bodovi Učestalost Cijanoza disanja po 1 min.	Povlačenje	Ekspiratorno hroptanje	Uzorak disanja tijekom auskultacije
0 < 60 нет при 21%	Ne	Ne	djetinjast
1 60-80 da, nestaje na 40% O2	umjereno	sluša- stetoskop	promijenjeno oslabljena
2 > 80 nestaje ili apneja sa	značajan	zvučni udaljenost	Loše održanog

Rezultat od 2-3 boda odgovara blagom RDS-u

Rezultat od 4-6 bodova odgovara umjerenom RDS-u

Rezultat veći od 6 bodova odgovara ozbiljnom RDS-u

B. RTG SNIMKA PRSNOG KOŠA. Karakteristična nodularna ili okrugla zamućenja i zračni bronhogram ukazuju na difuznu atelektazu.

B. LABORATORIJSKI ZNAKOVI.

1. Omjer lecitin/sfiringomijelin u amnionskoj tekućini manji od 2,0 i negativni rezultati testa mućkanja u amnionskoj tekućini i želučanom aspiratu. U novorođenčadi majki s dijabetes melitusom, RDS se može razviti kada je L/S veći od 2,0.
2. Nedostatak fosfatildiglicerola u amnionskoj tekućini.

Osim toga, kada se pojave prvi znakovi RDS-a, potrebno je ispitati Hb/Ht, razinu glukoze i leukocita te, ako je moguće, CBS i plinove u krvi.

III. TIJEK BOLESTI.

A. RESPIRACIONO ZAUSTAVLJANJE, koje se povećava tijekom 24-48 sati, a zatim se stabilizira.

B. RAZVOJU često prethodi povećanje stope izlučivanja urina između 60. i 90. sata života.

IV. PREVENCIJA

U slučaju prijevremenog poroda u 28-34 tjednu treba pokušati usporiti porođaj primjenom beta-mimetika, antispazmodika ili magnezijevog sulfata, nakon čega slijedi terapija glukokortikoidima prema jednom od sljedećih režima:

• - betametazon 12 mg IM - nakon 12 sati - dva puta;
• - deksametazon 5 mg IM - svakih 12 sati - 4 injekcije;
• - hidrokortizon 500 mg IM - svakih 6 sati - 4 injekcije. Učinak nastupa unutar 24 sata i traje 7 dana.

U slučaju produljene trudnoće, beta ili deksametazon treba primijeniti 12 mg intramuskularno tjedno. Kontraindikacija za korištenje glukokortikoida je prisutnost virusne ili bakterijske infekcije u trudnice, kao i peptički ulkus.

Kod primjene glukokortikoida potrebno je pratiti šećer u krvi.

Ako se očekuje porođaj carskim rezom, ako postoje uvjeti, porođaj treba započeti amniotomijom koja se izvodi 5-6 sati prije operacije kako bi se stimulirao fetalni simpato-adrenalni sustav koji stimulira njegov surfaktantni sustav. U slučaju kritičnog stanja majke i ploda amniotomija se ne radi!

Prevencija je olakšana pažljivim vađenjem glavice ploda tijekom carskog reza, a kod vrlo nedonoščadi i vađenjem glavice ploda u amnionskoj vrećici.

V. LIJEČENJE.

Cilj RDS terapije je potpora novorođenčetu do povlačenja bolesti. Potrošnja kisika i proizvodnja ugljičnog dioksida mogu se smanjiti održavanjem optimalnih temperaturnih uvjeta. Budući da u tom razdoblju može doći do oštećenja funkcije bubrega i povećanja gubitka znojenjem, vrlo je važno pažljivo održavati ravnotežu tekućine i elektrolita.

A. Održavanje prohodnosti dišnih putova

1. Položite novorođenče s blago ispruženom glavom. Okrenite bebu. Time se poboljšava drenaža traheobronhalnog stabla.
2. Sukcija iz dušnika je potrebna za dezinfekciju traheobronhalnog stabla od gustog ispljuvka koji se pojavljuje tijekom eksudativne faze, koja počinje otprilike nakon 48 sati života.

B. Terapija kisikom.

1. Zagrijana, navlažena i oksigenirana smjesa daje se novorođenčetu u šatoru ili kroz endotrahealni tubus.
2. Oksigenaciju treba održavati između 50 i 80 mmHg, a saturaciju između 85% i 95%.

B. Vaskularni pristup

1. Umbilikalni venski kateter, čiji se vrh nalazi iznad dijafragme, može biti koristan za osiguravanje venskog pristupa i mjerenje središnjeg venskog tlaka.

D. Korekcija hipovolemije i anemije

1. Pratite središnji hematokrit i krvni tlak počevši od rođenja.
2. Tijekom akutne faze održavajte hematokrit između 45-50% transfuzijama. U fazi razrješenja dovoljno je održavati hematokrit veći od 35%.

D. Acidoza

1. Metabolička acidoza (ME)<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Manjak baza manji od -8 mEq/L obično zahtijeva korekciju kako bi se održao pH veći od 7,25.
3. Ako pH padne ispod 7,25 zbog respiratorne acidoze, tada je indicirana umjetna ili potpomognuta ventilacija.

E. Hranjenje

1. Ako je hemodinamika novorođenčeta stabilna i uspijete ublažiti respiratorno zatajenje, hranjenje treba započeti u 48-72 sata života.
2. Izbjegavajte hranjenje dudom ako otežano disanje prelazi 70 udisaja u minuti jer... visok rizik od aspiracije.
3. Ako enteralna prehrana nije moguća, razmislite o parenteralnoj prehrani.
4. Vitamin A parenteralno, 2000 jedinica svaki drugi dan, do početka enteralne prehrane, smanjuje učestalost kroničnih plućnih bolesti.

G. RTG prsnog koša

1. Za postavljanje dijagnoze i procjenu tijeka bolesti.
2. Za potvrdu postavljanja endotrahealnog tubusa, prsnog tubusa i umbilikalnog katetera.
3. Za dijagnostiku komplikacija kao što su pneumotoraks, pneumoperikard i nekrotizirajući enterokolitis.

H. Uzbuđenje

1. Odstupanja PaO2 i PaCO2 mogu biti i uzrokovana ekscitacijom. S takvom djecom treba postupati vrlo pažljivo i dirati ih samo kada je indicirano.
2. Ako novorođenče nije sinkronizirano s respiratorom, može biti potrebna sedacija ili opuštanje mišića kako bi se sinkroniziralo s uređajem i spriječile komplikacije.

I. Infekcija

1. U većine novorođenčadi s respiratornim zatajenjem treba isključiti sepsu i upalu pluća, pa je preporučljivo propisati empirijsku antibiotsku terapiju baktericidnim antibioticima širokog spektra do potvrde rezultata kulture.
2. Infekcija hemolitičkim streptokokom skupine B može klinički i radiološki nalikovati RDS-u.

K. Terapija akutnog respiratornog zatajenja

1. Odluka o korištenju tehnika respiratorne potpore trebala bi se temeljiti na povijesti bolesti.
2. U novorođenčadi težine manje od 1500 g, korištenje CPAP tehnika može dovesti do nepotrebnog trošenja energije.
3. U početku biste trebali pokušati prilagoditi parametre ventilacije kako biste smanjili FiO2 na 0,6-0,8. Obično to zahtijeva održavanje prosječnog tlaka unutar 12-14 cmH2O.

• A. Kada PaO2 prijeđe 100 mmHg ili nema znakova hipoksije, FiO2 treba postupno smanjivati ​​za najviše 5% do 60%-65%.
• b. Učinak smanjenja parametara ventilacije procjenjuje se nakon 15-20 minuta plinskom analizom krvi ili pulsnim oksimetrom.
• V. Pri niskim koncentracijama kisika (manje od 40%) dovoljno je smanjenje FiO2 od 2%-3%.

5. U akutnoj fazi RDS-a može doći do zadržavanja ugljičnog dioksida.

• A. Održavajte pCO2 manjim od 60 mmHg mijenjanjem brzina ventilacije ili vršnih tlakova.
• b. Ako vaši pokušaji da zaustavite hiperkapniju dovedu do poremećaja oksigenacije, posavjetujte se s iskusnijim kolegama.

L. Razlozi pogoršanja stanja bolesnika

1. Ruptura alveola i razvoj intersticijalnog plućnog emfizema, pneumotoraksa ili pneumoperikarda.
2. Kršenje nepropusnosti disajnog kruga.

• A. Provjerite spojne točke opreme na izvor kisika i komprimirani zrak.
• b. Isključite opstrukciju endotrahealne cijevi, ekstubaciju ili napredovanje cijevi u desni glavni bronh.
• V. Ako se otkrije opstrukcija endotrahealnog tubusa ili samoekstubacija, uklonite stari endotrahealni tubus i ventilirajte dijete pomoću vrećice i maske. Reintubaciju je najbolje učiniti nakon što se stanje bolesnika stabilizira.

3. Kod vrlo teškog RDS-a može doći do ranžiranja krvi s desna na lijevo kroz ductus arteriosus.

4. Kada se poboljša funkcija vanjskog disanja, otpor plućnih žila može se naglo smanjiti, uzrokujući ranžiranje kroz ductus arteriosus s lijeva na desno.

5. Mnogo rjeđe, pogoršanje stanja novorođenčadi uzrokovano je intrakranijalnim krvarenjem, septičkim šokom, hipoglikemijom, kernikterusom, prolaznom hiperamonijemijom ili urođenim poremećajima metabolizma.

Skala za odabir nekih parametara mehaničke ventilacije u novorođenčadi s RDS-om

Tjelesna težina, g		< 1500	> 1500
	PEEP, vidi H2O	PIP, vidi H2O	PIP, vidi H2O

Napomena: Ovaj dijagram je samo vodič. Parametri ventilatora mogu se mijenjati na temelju kliničke slike bolesti, plinova u krvi i podataka CBS-a i pulsne oksimetrije.

Kriteriji za primjenu mjera respiratorne terapije

	FiO2 potreban za održavanje pO2 > 50 mmHg.
<24 часов	0,65	Neinvazivne metode (O2 terapija, SDPPDV) Trahealna intubacija (IVL, VIVL)
>24 sata	0,80	Neinvazivne metode Trahealna intubacija

M. Terapija surfaktantima

• A. Trenutno se testiraju ljudski, sintetski i životinjski tenzidi. U Rusiji je surfaktant EXOSURF NEONATAL, tvrtke Glaxo Wellcome, odobren za kliničku upotrebu.
• b. Propisuje se profilaktički u rađaonici ili kasnije, u razdoblju od 2 do 24 sata. Profilaktička primjena surfaktanta indicirana je za: nedonoščad s porođajnom težinom manjom od 1350 g s visokim rizikom od razvoja RDS-a; novorođenčad tjelesne težine veće od 1350 g s nezrelošću pluća potvrđenom objektivnim metodama. U terapijske svrhe surfaktant se koristi kod novorođenčadi s klinički i radiološki potvrđenom dijagnozom RDS-a koja su na mehaničkoj ventilaciji kroz endotrahealni tubus.
• V. Primjenjuje se u dišni sustav u obliku suspenzije u otopini fiere. U preventivne svrhe, Exosurf se primjenjuje 1 do 3 puta, u terapeutske svrhe - 2 puta. Jedna doza Exosurfa u svim slučajevima je 5 ml/kg. a daje se bolusno u dvije polovične doze u vremenskom razdoblju od 5 do 30 minuta, ovisno o reakciji djeteta. Sigurnije je primijeniti mikromlaz otopine brzinom od 15-16 ml/sat. Ponovljena doza Exosurfa primjenjuje se 12 sati nakon početne doze.
• d. Smanjuje ozbiljnost RDS-a, ali potreba za mehaničkom ventilacijom ostaje, a učestalost kroničnih plućnih bolesti se ne smanjuje.

VI. TAKTIČKI DOGAĐAJI

Tim specijalista za liječenje RDS-a vodi neonatolog. obučen za reanimaciju i intenzivnu njegu ili kvalificirani reanimatograf.

Iz LU s URNP 1 - 3 obavezan je kontakt RCCN i konzultacija licem u lice 1. dan. Rehospitalizacija u specijalizirani centar za reanimaciju i intenzivno liječenje novorođenčadi nakon stabilizacije stanja bolesnika nakon 24-48 sati od strane RCBN.

Javlja se u 6,7% novorođenčadi.

Respiratorni distres karakterizira nekoliko glavnih kliničkih znakova:

• cijanoza;
• tahipneja;
• povlačenje savitljivih područja prsa;
• bučan izdisaj;
• širenje krila nosa.

Za procjenu težine respiratornog distresa ponekad se koristi Silvermanova i Andersonova ljestvica kojom se procjenjuje usklađenost pokreta prsnog koša i trbušne stijenke, retrakcija međurebarnih prostora, retrakcija xiphoidnog nastavka sternuma, ekspiratorno "krktanje", i širenje krila nosa.

Širok spektar uzroka respiratornog distresa u neonatalnom razdoblju predstavljen je stečenim bolestima, nezrelošću, genetskim mutacijama, kromosomskim abnormalnostima i porođajnim ozljedama.

Respiratorni distres nakon rođenja javlja se u 30% nedonoščadi, 21% novorođenčadi nakon poroda i samo 4% rođene novorođenčadi.

CHD se javlja u 0,5-0,8% živorođene djece. Učestalost je veća u mrtvorođene djece (3-4%), spontanih pobačaja (10-25%) i nedonoščadi (oko 2%), isključujući PDA.

Epidemiologija: Primarni (idiopatski) RDS se javlja:

• Otprilike 60% prijevremeno rođene djece< 30 недель гестации.
• Otprilike 50-80% nedonoščadi< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Gotovo nikada u nedonoščadi >35 tjedana trudnoće.

Uzroci sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

• Nedostatak surfaktanta.
• Primarni (I RDS): idiopatski RDS nedonoščadi.
• Sekundarno (ARDS): potrošnja surfaktanta (ARDS). Mogući razlozi:
  • Perinatalna asfiksija, hipovolemijski šok, acidoza
  • Infekcije kao što su sepsa, upala pluća (npr. streptokoki skupine B).
  • Sindrom aspiracije mekonija (MAS).
  • Pneumotoraks, plućno krvarenje, plućni edem, atelektaza.

Patogeneza: bolest morfološki i funkcionalno nezrelih pluća uzrokovana nedostatkom surfaktanta. Nedostatak surfaktanta dovodi do kolapsa alveola i, time, do smanjenja popustljivosti i funkcionalnog rezidualnog kapaciteta pluća (FRC).

Čimbenici rizika za sindrom respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Povećan rizik kod prijevremenog poroda, kod dječaka, obiteljske predispozicije, primarnog carskog reza, asfiksije, korioamnionitisa, hidropsa, dijabetesa majke.

Smanjeni rizik kod intrauterinog "stresa", prijevremenog prsnuća ovoja bez korioamnionitisa, majčine hipertenzije, upotrebe droga, male težine za gestacijsku dob, upotrebe kortikosteroida, tokolize, lijekova za štitnjaču.

Simptomi i znakovi sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Početak - odmah nakon rođenja ili (sekundarni) sati kasnije:

• Zatajenje disanja s retrakcijama (interkostalni prostor, hipohondrij, jugularne zone, xiphoid proces).
• Dispneja, tahipneja > 60/min, jecaj pri izdisaju, povlačenje krila nosa.
• Hipoksemija. hiperkapnija, povećana potreba za kisikom.

Kako biste odredili uzrok respiratornog distresa u novorođenčeta, potražite:

• Bljedoća kože. Uzroci: anemija, krvarenje, hipoksija, porođajna asfiksija, metabolička acidoza, hipoglikemija, sepsa, šok, adrenalna insuficijencija. Blijeda koža u djece s niskim minutnim volumenom javlja se zbog usmjeravanja krvi s površine prema vitalnim organima.
• Arterijska hipotenzija. Uzroci: hipovolemijski šok (krvarenje, dehidracija), sepsa, intrauterina infekcija, disfunkcija kardiovaskularnog sustava (CHD, miokarditis, ishemija miokarda), sindromi curenja zraka (ALS), izljev u pleuralnu šupljinu, hipoglikemija, adrenalna insuficijencija.
• grčevi. Uzroci: HIE, cerebralni edem, intrakranijalno krvarenje, abnormalnosti središnjeg živčanog sustava, meningitis, hipokalcemija, hipoglikemija, benigni obiteljski napadaji, hipo- i hipernatrijemija, urođene greške metabolizma, sindrom ustezanja, u rijetkim slučajevima, ovisnost o piridoksinu.
• Tahikardija. Uzroci: aritmija, hipertermija, bol, hipertireoza, davanje kateholamina, šok, sepsa, zatajenje srca. Uglavnom, svaki stres.
• Šum srca. Šum koji traje nakon 24-48 sati ili u prisutnosti drugih simptoma bolesti srca zahtijeva utvrđivanje uzroka.
• Letargija (stupor). Uzroci: infekcija, DIE, hipoglikemija, hipoksemija, sedacija/anestezija/analgezija, urođene greške metabolizma, kongenitalna patologija središnjeg živčanog sustava.
• Sindrom ekscitacije CNS-a. Uzroci: bol, patologija središnjeg živčanog sustava, sindrom ustezanja, kongenitalni glaukom, infekcije. Uglavnom, svaki osjećaj nelagode. Hiperaktivnost u nedonoščadi može biti znak hipoksije, pneumotoraksa, hipoglikemije, hipokalcemije, neonatalne tireotoksikoze, bronhospazma.
• Hipertermija. Razlozi: visoka temperatura okoline, dehidracija, infekcije, patologija središnjeg živčanog sustava.
• Hipotermija. Uzroci: infekcija, šok, sepsa, patologija središnjeg živčanog sustava.
• Apneja. Uzroci: nedonoščad, infekcije, DIE, intrakranijalno krvarenje, metabolički poremećaji, depresija središnjeg živčanog sustava izazvana lijekovima.
• Žutica u prva 24 sata života. Uzroci: hemoliza, sepsa, intrauterine infekcije.
• Povraćanje u prva 24 sata života. Uzroci: gastrointestinalna (GIT) opstrukcija, visoki intrakranijalni tlak (ICP), sepsa, stenoza pilorusa, alergija na mlijeko, stresni ulkusi, duodenalni ulkus, adrenalna insuficijencija. Povraćanje tamne krvi obično je znak ozbiljne bolesti, a ako je stanje zadovoljavajuće, može se pretpostaviti gutanje krvi majke.
• nadutost. Uzroci: opstrukcija ili perforacija gastrointestinalnog trakta, enteritis, intraabdominalni tumori, nekrotizirajući enterokolitis (NEC), sepsa, peritonitis, ascites, hipokalijemija.
• Mišićna hipotonija. Uzroci: nezrelost, sepsa, HIE, metabolički poremećaji, sindrom ustezanja.
• Sklerema. Uzroci: hipotermija, sepsa, šok.
• Stridor. To je simptom opstrukcije dišnih putova i može biti tri vrste: inspiratorna, ekspiratorna i bifazna. Najčešći uzrok inspiratornog stridora je laringomalacija, ekspiratornog stridora je traheo- ili bronhomalacija, a bifazičnog stridora je paraliza glasnica i subglotična stenoza.

Cijanoza

Prisutnost cijanoze ukazuje na visoku koncentraciju kisikom nezasićenog hemoglobina zbog pogoršanja ventilacijsko-perfuzijskog omjera, desna-lijevog ranžiranja, hipoventilacije ili poremećene difuzije kisika (strukturna nezrelost pluća, itd.) na razini alveole. Vjeruje se da se cijanoza kože javlja pri zasićenju, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Akrocijanoza zdravog novorođenčeta u prvih 48 sati života nije znak bolesti, već ukazuje na vazomotornu nestabilnost, krvavu talog (osobito kod neke hipotermije) i ne zahtijeva pregled i liječenje djeteta. Mjerenje i praćenje zasićenja kisikom u rađaonici korisno je u prepoznavanju hipoksemije prije pojave klinički očite cijanoze.

Uz izražene anatomske promjene, kardiopulmonalni distres može biti uzrokovan koarktacijom aorte, hipoplazijom desnog srca, Fallot tetralogijom i velikim septalnim defektima. Budući da je cijanoza jedan od vodećih simptoma prirođene srčane bolesti, predlaže se probir pulsne oksimetrije za svu novorođenčad prije otpusta iz rodilišta.

Tahipneja

Tahipneja u novorođenčadi definirana je kao RR veći od 60 u minuti. Tahipneja može biti simptom širokog spektra bolesti plućne i neplućne etiologije. Glavni razlozi koji dovode do tahipneje: hipoksemija, hiperkapnija, acidoza ili pokušaj smanjenja rada disanja kod restriktivnih plućnih bolesti (kod opstruktivnih bolesti "pogodan" je suprotan obrazac - rijetko i duboko disanje). Pri visokom RR, vrijeme izdisaja se smanjuje, rezidualni volumen u plućima se povećava, a oksigenacija se povećava. MOB također raste, što smanjuje PaCO 2 i povećava pH kao kompenzacijski odgovor na respiratornu i/ili metaboličku acidozu i hipoksemiju. Najčešći respiratorni problemi koji dovode do tahipneje su RDS i TTN, ali, u načelu, to je tipično za svaku bolest pluća s niskom suradljivošću; neplućne bolesti - PPH, kongenitalne srčane bolesti, infekcije novorođenčadi, metabolički poremećaji, patologija središnjeg živčanog sustava itd. Neka novorođenčad s tahipnejom mogu biti zdrava („sretna tahipneična dojenčad“). U zdrave djece moguća su razdoblja tahipneje tijekom spavanja.

U djece s oštećenjem plućnog parenhima tahipneja je obično popraćena cijanozom pri udisanju zraka i poremećajima u "mehanici" disanja; u nedostatku parenhimske bolesti pluća, novorođenčad često ima samo tahipneju i cijanozu (na primjer, s prirođenim srcem). bolest).

Retrakcija savitljivih područja prsa

Recesija savitljivih dijelova prsnog koša čest je simptom plućnih bolesti. Što je plućna popustljivost niža, to je ovaj simptom izraženiji. Smanjenje uvlačenja tijekom vremena, pod svim ostalim uvjetima, ukazuje na povećanje plućne popustljivosti. Postoje dvije vrste povlačenja. Opstrukcija gornjeg respiratornog trakta karakterizirana je retrakcijom suprasternalne jame, u supraklavikularnim regijama iu submandibularnoj regiji. U bolestima sa smanjenom popustljivošću pluća uočava se retrakcija interkostalnih prostora i retrakcija prsne kosti.

Bučan izdisaj

Produljenje izdisaja služi za povećanje plućnog FOB-a, stabilizaciju alveolarnog volumena i poboljšanje oksigenacije. Djelomično zatvoren glotis proizvodi karakterističan zvuk. Ovisno o ozbiljnosti stanja, bučan izdisaj može se pojaviti povremeno ili biti konstantan i glasan. Endotrahealna intubacija bez CPAP/PEEP eliminira učinak zatvorenog glotisa i može dovesti do pada FRC-a i smanjenja PaO 2 . Ekvivalentno ovom mehanizmu, PEEP/CPAP treba održavati na 2-3 cmH2O. Bučan izdisaj češći je kod plućnih uzroka distresa i obično se ne viđa kod djece sa srčanim bolestima sve dok se stanje ne pogorša.

Širenje nosa

Fiziološka osnova simptoma je smanjenje aerodinamičkog otpora.

Komplikacije sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

• Otvoreni ductus arteriosus, PFC sindrom = perzistentna plućna hipertenzija novorođenčeta.
• Nekrotizirajući enterokolitis.
• Intrakranijalno krvarenje, periventrikularna leukomalacija.
• Bez liječenja - bradikardija, zastoj srca i disanja.

Dijagnostika sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Pregled

U početnoj fazi treba pretpostaviti najčešće uzroke tegoba (nezrelost pluća i kongenitalne infekcije), nakon njihovog isključivanja razmišljati o rjeđim uzrocima (KBS, kirurške bolesti i dr.).

Povijest majke. Sljedeće informacije pomoći će u postavljanju dijagnoze:

• gestacijska dob;
• dob;
• kronična bolest;
• nekompatibilnost krvnih grupa;
• zarazne bolesti;
• ultrazvučni podaci fetusa;
• vrućica;
• polihidramnij/oligohidramnion;
• preeklampsija/eklampsija;
• uzimanje lijekova/lijekova;
• dijabetes;
• višestruka trudnoća;
• korištenje antenatalnih glukokortikoida (AGC);
• Kako je završila vaša prethodna trudnoća i porod?

Tijek poroda:

• trajanje;
• bezvodni interval;
• krvarenje;
• carski rez;
• broj otkucaja srca fetusa (HR);
• karlična prezentacija;
• priroda amnionske tekućine;
• porođajna analgezija/anestezija;
• majčina groznica.

Novorođenče:

• procijeniti stupanj nedonoščadi i zrelosti u gestacijskoj dobi;
• procijeniti razinu spontane aktivnosti;
• boja kože;
• cijanoza (periferna ili središnja);
• mišićni tonus, simetrija;
• karakteristike velikog fontanela;
• izmjerite tjelesnu temperaturu u pazuhu;
• RR (normalne vrijednosti su 30-60 u minuti), obrazac disanja;
• Otkucaji srca u mirovanju (normalne vrijednosti za donošene bebe su 90-160 u minuti, za nedonoščad - 140-170 u minuti);
• veličina i simetrija ekskurzija prsnog koša;
• prilikom sanitacije dušnika procijeniti količinu i kvalitetu sekreta;
• umetnite cijev u želudac i procijenite njegov sadržaj;
• Auskultacija pluća: prisutnost i priroda zviždanja, njihova simetrija. Neposredno nakon rođenja može doći do piskanja zbog nepotpune apsorpcije fetalne plućne tekućine;
• Auskultacija srca: šum na srcu;
• simptom "bijele mrlje":
• krvni tlak (KT): ako se sumnja na prirođenu srčanu bolest, krvni tlak treba izmjeriti u sva 4 uda. Normalno je krvni tlak u donjim ekstremitetima nešto viši od krvnog tlaka u gornjim ekstremitetima;
• procijeniti pulsiranje perifernih arterija;
• izmjeriti pulsni tlak;
• palpacija i auskultacija abdomena.

Acidobazno stanje

Preporuča se određivanje acidobaznog statusa (ABS) kod svakog novorođenčeta kojem je potreban kisik dulje od 20-30 minuta nakon rođenja. Apsolutni standard je određivanje CBS-a u arterijskoj krvi. Kateterizacija arterije pupkovine ostaje popularna tehnika u novorođenčadi: tehnika umetanja je relativno jednostavna, kateter se lako učvrsti, uz pravilno praćenje malo je komplikacija, a moguće je i invazivno određivanje krvnog tlaka.

Respiratorni distres može biti popraćen respiratornim zatajenjem (RF) ili se može razviti bez njega. DN se može definirati kao poremećaj u sposobnosti dišnog sustava da održava odgovarajuću homeostazu kisika i ugljičnog dioksida.

Rtg organa prsnog koša

Neophodan je dio procjene svih pacijenata s respiratornim distresom.

Obratite pažnju na:

• mjesto želuca, jetre, srca;
• veličina i oblik srca;
• plućni vaskularni uzorak;
• prozirnost plućnih polja;
• razina dijafragme;
• simetrija hemidijafragme;
• PEF, pleuralni izljev;
• mjesto endotrahealnog tubusa (ETT), središnji kateteri, drenaže;
• prijelomi rebara, ključne kosti.

Hiperoksični test

Hiperoksični test može pomoći u razlikovanju srčanog od plućnog uzroka cijanoze. Za njegovu provedbu potrebno je odrediti plinove arterijske krvi u umbilikalnoj i desnoj radijalnoj arteriji ili provesti transkutano praćenje kisika u području desne potključne jame te na abdomenu ili prsnom košu. Pulsna oksimetrija je mnogo manje korisna. Arterijski kisik i ugljični dioksid određuju se pri udisanju zraka i nakon 10-15 minuta udisanja 100% kisikom da se alveolarni zrak potpuno zamijeni kisikom. Vjeruje se da s "plavim" tipom kongenitalne bolesti srca neće doći do značajnog povećanja oksigenacije, s PPH bez snažnog desno-lijevog šanta će se povećati, a s plućnim bolestima značajno će se povećati.

Ako je vrijednost PaO 2 u arteriji preduktal (desna radijalna arterija) 10-15 mm Hg. više nego u postduktalnoj arteriji (umbilikalna arterija), to ukazuje na shunt zdesna nalijevo kroz AN. Značajna razlika u PaO 2 može se pojaviti kod PPH ili opstrukcije lijevog srca s premosnicom kroz AP. Odgovor na udisanje 100% kisika treba tumačiti ovisno o ukupnoj kliničkoj slici, posebno o stupnju plućne patologije na radiografiji.

Kako bi se razlikovala teška PLH od plave KBS, ponekad se provodi test hiperventilacije kako bi se pH povećao na razinu veću od 7,5. Mehanička ventilacija počinje brzinom od oko 100 udisaja u minuti tijekom 5-10 minuta. Pri visokom pH, tlak u plućnoj arteriji se smanjuje, plućni protok krvi i oksigenacija se povećavaju s PLH i gotovo se ne povećavaju s plavim tipom kongenitalne bolesti srca. Oba testa (hiperoksični i hiperventilacijski) imaju relativno nisku osjetljivost i specifičnost.

Klinički test krvi

Morate obratiti pozornost na promjene:

• Anemija.
• Neutropenija. Leukopenija/leukocitoza.
• Trombocitopenija.
• Omjer nezrelih oblika neutrofila i njihov ukupni broj.
• Policitemija. Može uzrokovati cijanozu, respiratorni distres, hipoglikemiju, neurološke poremećaje, kardiomegaliju, zatajenje srca, PLH. Dijagnozu treba potvrditi središnjim venskim hematokritom.

C-reaktivni protein, prokalcitonin

Razina C-reaktivnog proteina (CRP) obično raste u prvih 4-9 sati nakon pojave infekcije ili ozljede, njegova koncentracija može porasti tijekom sljedeća 2-3 dana i ostaje povišena sve dok traje upalni odgovor. Gornju granicu normalnih vrijednosti u novorođenčadi većina istraživača prihvaća kao 10 mg/l. Koncentracija CRP-a ne raste u svih, već samo u 50-90% novorođenčadi s ranim sustavnim bakterijskim infekcijama. Međutim, druga stanja - asfiksija, RDS, majčina vrućica, korioamnionitis, produljeno bezvodno razdoblje, intraventrikularno krvarenje (IVH), aspiracija mekonija, NEC, nekroza tkiva, cijepljenje, kirurški zahvat, intrakranijalno krvarenje, reanimacija s kompresijom prsnog koša - mogu uzrokovati slične promjene.

Koncentracije prokalcitonina mogu se povećati unutar nekoliko sati nakon što infekcija postane sustavna, bez obzira na gestacijsku dob. Osjetljivost metode kao markera ranih infekcija smanjena je dinamikom ovog pokazatelja u zdrave novorođenčadi nakon rođenja. U njih koncentracija prokalcitonina raste do maksimuma krajem prvog - početkom drugog dana života i zatim se smanjuje na manje od 2 ng/ml do kraja drugog dana života. Sličan obrazac je nađen i kod nedonoščadi; razina prokalcitonina se smanjuje na normalnu razinu tek nakon 4 dana. život.

Kultura krvi i cerebrospinalne tekućine

Ako se sumnja na sepsu ili meningitis, potrebno je uzeti kulturu krvi i cerebrospinalne tekućine (likvora), po mogućnosti prije propisivanja antibiotika.

Koncentracija glukoze i elektrolita (Na, K, Ca, Md) u krvnom serumu

Potrebno je odrediti razinu glukoze i elektrolita (Na, K, Ca, Mg) u krvnom serumu.

Elektrokardiografija

Ehokardiografija

Ehokardiografija (EchoCG) je standardna metoda pregleda kod sumnje na prirođenu srčanu bolest i plućnu hipertenziju. Važan uvjet za dobivanje vrijednih informacija bit će provođenje studije od strane liječnika s iskustvom u izvođenju ultrazvuka srca u novorođenčadi.

Liječenje sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Kod djeteta u izuzetno teškom stanju svakako se trebaju pridržavati osnovnih pravila oživljavanja:

• A - osigurati prohodnost dišnih putova;
• B - osigurati disanje;
• C - osigurati cirkulaciju.

Uzroke respiratornog distresa potrebno je brzo prepoznati i započeti odgovarajuće liječenje. Trebao bi:

• Provoditi stalno praćenje krvnog tlaka, otkucaja srca, brzine disanja, temperature, kontinuirano ili povremeno praćenje kisika i ugljičnog dioksida.
• Odredite razinu respiratorne potpore (terapija kisikom, CPAP, mehanička ventilacija). Hipoksemija je mnogo opasnija od hiperkapnije i zahtijeva hitnu korekciju.
• Ovisno o težini DN, preporučuje se:
  • Spontano disanje s dodatnim kisikom (kisikov šator, kanile, maska) obično se koristi za blagu DN, bez apneje, s gotovo normalnim pH i PaCO 2, ali niskom oksigenacijom (SaO 2 pri udisanju zraka manji od 85-90%). Ako niska oksigenacija ostane tijekom terapije kisikom, s FiO 2 >0,4-0,5, pacijent se prebacuje na CPAP kroz nosne katetere (nCPAP).
  • nCPAP - koristi se za umjereno tešku DN, bez teških ili čestih epizoda apneje, s pH i PaCO 2 ispod normale, ali unutar razumnih granica. Stanje: stabilna hemodinamika.
  • Surfaktant?
• Minimalni broj manipulacija.
• Umetnite nazo- ili orogastričnu sondu.
• Omogućite aksilarnu temperaturu od 36,5-36,8°C. Hipotermija može uzrokovati perifernu vazokonstrikciju i metaboličku acidozu.
• Intravenozno primijeniti tekućinu ako je nemoguće apsorbirati enteralnu prehranu. Održavanje normoglikemije.
• U slučaju niskog minutnog volumena, arterijske hipotenzije, pojačane acidoze, slabe periferne perfuzije, niske diureze, treba razmisliti o intravenskoj primjeni otopine NaCl tijekom 20-30 minuta. Moguće je davati dopamin, dobutamin, adrenalin i glukokortikosteroide (GCS).
• Za kongestivno zatajenje srca: smanjenje predopterećenja, inotropi, digoksin, diuretici.
• Ako se sumnja na bakterijsku infekciju, potrebno je propisati antibiotike.
• Ako nije moguće napraviti ehokardiografiju, a postoji sumnja na duktus-ovisnu kongenitalnu srčanu bolest, prostaglandin E 1 treba propisati s početnom brzinom ubrizgavanja od 0,025-0,01 mcg/kg/min i titrirati do najniže radne doze. Prostaglandin E 1 održava otvorenim AP i povećava plućni ili sustavni protok krvi ovisno o razlici tlaka u aorti i plućnoj arteriji. Razlozi neučinkovitosti prostaglandina E 1 mogu biti pogrešna dijagnoza, velika gestacijska dob novorođenčeta ili odsutnost AP. Kod nekih srčanih mana može izostati učinak ili čak doći do pogoršanja stanja.
• Nakon početne stabilizacije potrebno je identificirati i liječiti uzrok respiratornog distresa.

Terapija surfaktantima

Indikacije:

• FiO 2 > 0,4 ​​i/ili
• PIP > 20 cm H20 (u nedonoščadi< 1500 г >15 cm H20) i/ili
• PEEP > 4 i/ili
• Ti > 0,4 ​​sek.
• Kod nedonoščadi< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Praktičan pristup:

• Prilikom primjene surfaktanta uvijek trebaju biti prisutne 2 osobe.
• Dobro je dijete dezinficirati i što je više moguće stabilizirati (BP). Držite glavu ravno.
• Unaprijed instalirajte pO 2 / pCO 2 senzore kako biste osigurali stabilna mjerenja.
• Ako je moguće, pričvrstite senzor SpO 2 na desnu ručku (preductal).
• Bolus surfaktanta primjenjuje se kroz sterilnu želučanu sondu skraćenu na duljinu endotrahealne cijevi ili dodatnu sondu u razdoblju od približno 1 minute.
• Doziranje: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Učinci korištenja surfaktanta:

Povećani dišni volumen i FRC:

• PaCO 2 pad
• Povećanje paO 2 .

Radnje nakon primjene: povećati PIP za 2 cm H 2 O. Sada počinje napeta (i opasna) faza. Dijete treba promatrati izuzetno pažljivo najmanje jedan sat. Brza i kontinuirana optimizacija postavki respiratora.

Prioriteti:

• Smanjite PIP dok povećavate dišni volumen zbog poboljšane komplijanse.
• Smanjite FiO 2 ako se SpO 2 poveća.
• Zatim smanjite PEEP.
• Na kraju smanjite Ti.
• Često se ventilacija dramatično poboljša samo da bi se ponovno pogoršala 1-2 sata kasnije.
• Dopuštena je sanacija endotrahealnog tubusa bez ispiranja! Ima smisla koristiti TrachCare jer se tijekom rehabilitacije PEEP i MAP čuvaju.
• Ponovljena doza: 2. doza (izračunata kao prva) može se primijeniti nakon 8-12 sati ako se parametri ventilacije ponovno pogoršaju.

Pažnja: 3. ili čak 4. doza u većini slučajeva ne donosi daljnji uspjeh, a može čak doći do pogoršanja ventilacije zbog opstrukcije dišnih putova velikim količinama surfaktanta (obično više štete nego koristi).

Pažnja: Presporo smanjenje PIP-a i PEEP-a povećava rizik od barotraume!

Nedostatak odgovora na terapiju surfaktantima može ukazivati ​​na:

• ARDS (inhibicija surfaktanata proteinima plazme).
• Teške infekcije (npr. uzrokovane streptokokom skupine B).
• Aspiracija mekonija ili hipoplazija pluća.
• Hipoksija, ishemija ili acidoza.
• Hipotermija, periferna hipotenzija. D Oprez: Nuspojave."
• Pad krvnog tlaka.
• Povećan rizik od IVH i PVL.
• Povećan rizik od plućnog krvarenja.
• Raspravljano: povećana učestalost PDA.

Prevencija sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Profilaktička intratrahealna terapija surfaktantima koja se koristi u novorođenčadi.

Indukcija sazrijevanja pluća davanjem betametazona trudnici u zadnjih 48 sati prije poroda prijevremene trudnoće do kraja 32. tjedna (eventualno do kraja 34. tjedna gestacije).

Prevencija neonatalne infekcije peripartalnom antibakterijskom profilaksom u trudnica sa sumnjom na korioamnionitis.

Optimalna korekcija dijabetes melitusa u trudnica.

Vrlo pažljivo vođenje poroda.

Nježna, ali ustrajna reanimacija nedonoščadi i donošene djece.

Prognoza sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Vrlo promjenjivo, ovisno o početnim uvjetima.

Opasnost, na primjer, pneumotoraks, BPD, retinopatija, sekundarna infekcija tijekom mehaničke ventilacije.

Rezultati dugotrajnih studija:

• Nedostatak učinka od korištenja surfaktanta; o učestalosti retinopatije nedonoščadi, NEC, BPD ili PDA.
• Povoljan učinak primjene surfaktana-1 na razvoj pneumotoraksa, intersticijalnog emfizema i smrtnost.
• Skraćivanje trajanja ventilacije (na trahealnom tubusu, CPAP) i smanjenje mortaliteta.

Stenozirajući laringitis, sindrom krupa

Krup je akutna bolest dišnog sustava, obično praćena niskom temperaturom (najčešće infekcija virusom parainfluence). Uz sapi, disanje je otežano (inspiratorna dispneja).

Znakovi sapi

Promuklost glasa, lavež, bučno disanje pri udisaju (inspiratorni stridor). Znakovi ozbiljnosti su izražena retrakcija jugularne jame i interkostalnih prostora, smanjenje razine kisika u krvi. Sapi III stupnja zahtijevaju hitnu intubaciju, sapi I-II stupnja liječe se konzervativno. Epiglotitis treba isključiti (vidi dolje).

Ispitivanje sapi

Mjerenje zasićenosti krvi kisikom - pulsna oksimetrija. Ozbiljnost sapi ponekad se procjenjuje pomoću Westleyjeve ljestvice (Tablica 2.2).

Tablica 2.1. Westleyjeva skala za ocjenu ozbiljnosti sapi

Ozbiljnost simptoma	Bodovi*
Stridor (bučno disanje)
Odsutan	0
Kad je uzbuđen	1
U miru	2
Retrakcija popustljivih područja prsnog koša
Odsutan	0
Pluća	1
Umjereno izražen	2
Oštro izraženo	3
Prohodnost dišnih puteva
Normalan	0
Srednje oštećena	1
Značajno smanjena	2
Cijanoza
Odsutan	0
Tijekom tjelesne aktivnosti	4
U miru	5
Svijest
Bez promjena	0
Poremećaj svijesti	5
* manje od 3 boda - blago, 3-6 bodova - umjereno, više od 6 bodova - teško.

Liječenje krupa

Većina slučajeva laringitisa i krupa uzrokovana je virusima i ne zahtijevaju antibiotike. Budezonid (Pulmicort) se propisuje u inhalaciji 500-1000 mcg po 1 inhalaciji (moguće zajedno s bronhodilatatorima salbutamolom ili kombiniranim lijekom Berodual - ipratropijev bromid + fenoterol), u težim slučajevima, u nedostatku učinka inhalacije ili s ponovnim razvojem sapi, primijenjen intramuskularno deksametazon 0,6 mg/kg. Što se tiče učinkovitosti, inhalacijski i sistemski glukokortikosteroidi (GCS) su isti, ali za djecu mlađu od 2 godine bolje je započeti liječenje sustavnim lijekovima. Ako je potrebno, upotrijebite navlaženi kisik i vazokonstriktorske kapi za nos.

Važno!!! Virusni krup dobro reagira na liječenje glukokortikoidima i ne predstavlja veće terapijske probleme. U bolesnika sa stenozom larinksa važno je odmah isključiti epiglotitis.

Epiglotitis

Epiglotitis je upala epiglotisa. Najčešće uzrokovana N. influenzae tipa b, rjeđe pneumokokom, u 5% slučajeva - S. aureusom, karakteriziranom visokom temperaturom i intoksikacijom. Od virusnog krupa razlikuje se po odsutnosti katara, kašlja, promuklosti, prisutnosti grlobolje, ograničenoj pokretljivosti čeljusti (trizmus), položaju "tronošca", pojačanom salivaciji, kao i širom otvorenim ustima, bučno disanje tijekom inspirij, retrakcija epiglotisa u ležećem položaju, leukocitoza > 15x10 9 /l. Udisanje Pulmicorta, primjena prednizolona ili deksametazona ne donose značajno olakšanje.

Važno!!! Pregled orofarinksa provodi se samo u operacijskoj sali u općoj anesteziji, uz punu spremnost za intubaciju djeteta.

Rendgenska slika vrata u bočnoj projekciji, koju preporučuju brojni autori, opravdana je samo ako postoji nesigurnost u dijagnozi, jer u 30-50% slučajeva ne otkriva patologiju. Određivanje plinova u krvi za dijagnozu nije potrebno: ako se sumnja na epiglotitis, nepoželjne su bilo kakve manipulacije osim vitalnih. Dovoljno je napraviti krvnu sliku, odrediti CRP i napraviti pulsnu oksimetriju.

Za diferencijalnu dijagnozu virusnog krupa i epilotitisa koristi se sljedeća tablica. 2.3 skup značajki.

Tablica 2.3. Diferencijalni dijagnostički kriteriji za epiglotitis i virusni krup (prema DeSoto N., 1998, s izmjenama i dopunama)

	Epiglotitis	Sapi
Dob	Bilo koje	Najčešće od 6 mjeseci do 6 godina
Početak	Odjednom	Postupno
Lokalizacija stenoze	Iznad grkljana	Ispod grkljana
Tjelesna temperatura	visoko	Najčešće niska temperatura
Intoksikacija	Izrazio	Umjerena ili odsutna
disfagija	Teška	Odsutan ili blag
Grlobolja	Izrazio	Umjerena ili odsutna
Problemi s disanjem	Jesti	Jesti
Kašalj	Rijetko	Specifično
Položaj pacijenta	Sjedi uspravno s otvorenim ustima	Bilo koje
Rentgenski znakovi	Sjena povećanog epiglotisa	Simptom spire

Liječenje epiglotitisa

Intravenski cefotaksim 150 mg/kg na dan (ili ceftriakson 100 mg/kg na dan) + aminoglikozid. Cefotaksim se ne smije davati intramuskularno djeci mlađoj od 2,5 godine zbog bolova. Ako je neučinkovit (stafilokok!) - intravenski klindamicin 30 mg/kg/dan ili vankomicin 40 mg/kg/dan. Indicirana je rana intubacija (prevencija iznenadne asfiksije). Ekstubacija je sigurna nakon što se temperatura normalizira, svijest razbistri i simptomi povuku, obično nakon 24-72 sata (prije ekstubacije, pregled fleksibilnim endoskopom). Epiglotitis je često popraćen bakterijemijom, što produljuje trajanje liječenja.

Važno!!! Ako imate epiglotitis, zabranjeno je: udisanje, uspavljivanje ili izazivanje tjeskobe!