Znanstvena elektronička knjižnica. Infekcije: opće karakteristike Patogeneza infekcija: opća shema razvoja infektivnog procesa

Infektivni proces je nezamisliv bez njegovih glavnih uzročnika - uzročnika. Mikroorganizmi mogu uzrokovati bolesti različite težine i manifestacija. Infekcije su definirane virulencijom i patogenošću.

Okolo živi ogroman broj mikroorganizama koji su se na Zemlji pojavili davno prije pojave većih, višestaničnih živih bića. Mikrobi neprestano pokušavaju dobiti dlan među svim živim bićima, pa njihov broj brzo raste, zauzimaju razne ekološke niše. Uloga mikroorganizama u infektivnom procesu je velika, jer oni uzrokuju većinu poznatih bolesti ljudi, životinja, biljaka, pa i samih bakterija.

Prvo, vrijedi razumjeti što pojam "klice" uključuje. U znanstveno-popularnoj literaturi u ovu skupinu spadaju bakterije, protozoe (jednostanični jezgri), mikoplazme i mikroskopske gljivice (neki ovom popisu dodaju i viruse, ali to je greška, jer oni nisu živi). Ova skupina mikroorganizama ima nekoliko prednosti u usporedbi s velikim makroorganizmima: prvo, brzo se razmnožavaju, a drugo, njihovo “tijelo” ograničeno je na jednu, rjeđe na nekoliko stanica, pa je lakše upravljati svim procesima.

Mnogi mikrobi žive duboko u zemlji, vodi i na raznim površinama i ne uzrokuju nikakvu štetu. Ali postoji posebna skupina mikroorganizama koji mogu uzrokovati zarazne bolesti kod ljudi, životinja i biljaka. Može se podijeliti u dvije podskupine: oportunističke i patogene.

Uloga mikroorganizama u infektivnom procesu

Uloga mikroba u infektivnom procesu ovisi o nekoliko čimbenika:

• patogenost;
• virulencija;
• specifičnosti izbora organizma domaćina;
• stupanj organotropije.

Patogenost mikroorganizama

• prisutnost zaštitne kapsule;
• uređaji za aktivno kretanje;
• vezani receptori ili enzimi za prolaz kroz stanične membrane makroorganizama;
• uređaji za adheziju – pričvršćivanje na površinu stanica drugih organizama.

Sve navedeno povećava vjerojatnost da mikroorganizam prodre u stanicu domaćina i izazove infektivni proces. Što više faktora patogenosti mikrob kombinira, to je teže boriti se protiv njega, a manifestacije bolesti će biti akutnije.

Po principu patogenosti mikrobe dijelimo na oportunističke, patogene i nepatogene. U prvu skupinu spada većina bakterija koje žive u tlu i na biljkama, kao i normalna mikroflora crijeva, kože i sluznica. Ovi mikroorganizmi mogu uzrokovati bolesti samo ako dospiju u dijelove tijela koji im nisu namijenjeni: krv, probavni trakt, duboko u kožu. Patogeni mikroorganizmi su većina protozoa (posebno ih je mnogo u dvije vrste: Sporozoans i Sarcoflagellates), neke gljive, mikoplazme i bakterije. Ti se mikrobi mogu razmnožavati i razvijati samo u tijelu domaćina.

Virulencija

Vrlo je lako pomiješati dva pojma: patogenost i virulencija, budući da je drugi fenotipska manifestacija prvog. Jednostavno rečeno, virulencija je vjerojatnost da će uzročnik uzrokovati bolest. Čak i ako je zaražen patogenim mikrobom, osoba može ostati zdrava, jer imunološki sustav pokušava održati "red" u tijelu.

Što je veća virulentnost mikroorganizama, manja je šansa da ostanu zdravi nakon što uđu u tijelo.

Primjerice, E. coli ima nisku stopu virulencije, pa je mnogi ljudi svakodnevno unose s vodom, ali nemaju problema s probavnim sustavom. Ali za Staphylococcus aureus, koji je otporan na meticilin, ta brojka je iznad 90%, tako da kada su zaraženi, ljudi brzo razvijaju bolest s teškim simptomima.

Virulentnost mikroba ima nekoliko kvantitativnih karakteristika:

• infektivna doza (broj mikroorganizama potrebnih za početak infektivnog procesa);
• minimalna smrtonosna doza (koliko mikroba mora biti u tijelu da ono umre);
• maksimalna letalna doza (broj mikroba kod kojeg u 100% slučajeva nastupa smrt).

Na virulentnost mikroorganizama utječu mnogi vanjski čimbenici: promjene temperature, liječenje antisepticima ili antibioticima, ultraljubičasto zračenje itd.

Specifičnosti odabira domaćina

Uloga mikroorganizma u infektivnom procesu uvelike ovisi o tome koliko je specifičan u odabiru mikroorganizma domaćina. Dijeleći mikrobe prema ovom kriteriju, možete vidjeti da postoji nekoliko skupina:

Stupanj organotropije

Organotropija je pokazatelj selektivnosti mikroorganizma pri odabiru "mjesta stanovanja" u tijelu. Kad jednom uđe u tijelo, mikrob se rijetko gdje nastanjuje, češće traži određena tkiva ili organe u kojima su za njega povoljni uvjeti.

Na primjer, Vibrio cholera ulazi u tijelo s prljavom vodom, ali ne ostaje u nazofarinksu ili usnoj šupljini, već "dospije" u crijeva, smjesti se u njegove stanice i uzrokuje teške probavne smetnje: proljev, proljev.

Osoba udahne spore patogene gljivice Aspergillus kroz nos, ali uzročnik može rasti i normalno se razmnožavati unutar stanica pluća ili mozga.

Organotropija utječe na specifičnost pri izboru domaćina, jer ako mikroorganizam za normalan razvoj treba ući u hepatocite – stanice jetre, a zaraženi makroorganizam to nema – bolest se neće razviti.

Makroorganizam u infektivnom procesu

Borba između makro i mikroorganizama traje od samog početka njihovog suživota na Zemlji, stoga i jedni i drugi imaju svoju ulogu u infektivnom procesu. Svaki ima svoje prednosti i slabosti, zbog čega ljudi, životinje i biljke još uvijek postoje zajedno s bakterijama, gljivicama i protozoama.

Proučavanje zaraznih bolesti seže stoljećima unatrag. Ideja o zaraznosti bolesti kao što su kuga, boginje, kolera i mnoge druge nastala je među starim narodima; Davno prije naše ere već su poduzete neke jednostavne mjere opreza protiv zaraznih bolesnika. Međutim, ova fragmentarna zapažanja i hrabra nagađanja bila su vrlo daleko od istinskog znanstvenog znanja.

Već u Staroj Grčkoj neki su filozofi na pr Tukidid, izrazili ideju o živim uzročnicima ("zarazama") zaraznih bolesti, ali ti znanstvenici nisu imali priliku potvrditi svoje pretpostavke nikakvim pouzdanim činjenicama.

Izvanredan liječnik antičkog svijeta Hipokrata(oko 460.-377. pr. Kr.) je nastanak epidemija objasnio djelovanjem “mijazmi” - zaraznih para koje su navodno mogle uzrokovati niz bolesti.

Progresivni umovi čovječanstva, još u uvjetima srednjovjekovne skolastike, s pravom su branili ideju o živoj prirodi uzročnika zaraznih bolesti; primjerice talijanski liječnik Fracastoro(1478-1553) razvio je koherentnu doktrinu o zaraznim bolestima i načinima njihova prijenosa u svom klasičnom djelu “O zaraznim bolestima i zaraznim bolestima” (1546).

nizozemski prirodoslovac Anthony van Leeuwenhoek(1632.-1723.) potkraj 17. stoljeća došao je do vrlo važnog otkrića, otkrivši pod mikroskopom (koji je osobno izradio i dao mu povećanje do 160 puta) razne mikroorganizme u zubnom plaku, u stajaćoj vodi i naparcima biljaka. . Leeuwenhoek je svoja zapažanja opisao u knjizi “Tajne prirode koje je otkrio Anthony Leeuwenhoek”. Ali čak i nakon ovog otkrića, ideja o mikrobima kao uzročnicima zaraznih bolesti dugo vremena nije dobila potrebnu znanstvenu potporu, iako su se razorne epidemije više puta razvijale u raznim europskim zemljama, odnoseći tisuće ljudskih života.

Već desetljećima (u 17. i 18. stoljeću) promatranja epidemija zaraznih bolesti pogađaju veliki broj ljudi uvjerenih u zaraznost ovih bolesti.

Radovi engleskog znanstvenika bili su od iznimnog praktičnog značaja Edward Jenner(1749-1823), koji je razvio vrlo učinkovitu metodu cijepljenja protiv malih boginja.

Izvanredni ruski epidemiolog D.S. Samojloviča(1744.-1805.) dokazao je zaraznost kuge kroz bliski kontakt s oboljelom osobom i razvio najjednostavnije metode dezinfekcije ove bolesti.

Velika otkrića francuskog znanstvenika Louisa Pasteura (1822.-1895.) uvjerljivo su dokazala ulogu mikroorganizama u procesima fermentacije i truljenja te u razvoju zaraznih bolesti.

Pasteurovi radovi objasnili su stvarno podrijetlo ljudskih zaraznih bolesti; bili su eksperimentalna osnova asepse i antiseptika, koje je briljantno razvio u kirurgiji N.I. Pirogov, Lister, kao i njihovi brojni sljedbenici i učenici.

Velika Pasteurova zasluga bila je otkriće principa dobivanja cjepiva za preventivna cijepljenja protiv zaraznih bolesti: slabljenje virulentnih svojstava uzročnika posebnim odabirom odgovarajućih uvjeta za njihov uzgoj. Pasteur je proizveo cjepiva za cijepljenje protiv antraksa i bjesnoće.

njemački znanstvenik Leffler dokazao je 1897. godine da uzročnik slinavke i šapa pripada skupini filtrabilnih virusa.

Treba napomenuti da se do sredine prošlog stoljeća mnoge zarazne bolesti koje su nazivane "groznica" i "groznica" uopće nisu razlikovale. Tek 1813. francuski liječnik Bretanja predložio da je trbušni tifus samostalna bolest, a 1829 Charles Louis dao je vrlo detaljan opis klinike ove bolesti.

Godine 1856. trbušni tifus i trbušni tifus izdvojeni su iz skupine “grozničnih bolesti” s jasnim karakteristikama ovih potpuno samostalnih bolesti. Od 1865. godine, povratna groznica također se počela prepoznavati kao zaseban oblik zarazne bolesti.

Svjetska znanost cijeni zasluge poznatog ruskog kliničara-pedijatra N.F. Filatova ( 1847-1902), koji je dao značajan doprinos proučavanju dječjih zaraznih bolesti, kao i

D.K. Zabolotny(1866-1929), koji je dao niz važnih zapažanja na području epidemiologije posebno opasnih bolesti (kuga, kolera).

U djelima našeg sunarodnjaka N.F. Gamaleja(1859-1949) odražavao je mnoga pitanja infekcije i imuniteta.

Zahvaljujući radu I.I. Mečnikov(1845.-1916.) i niza drugih istraživača, od 80-ih godina prošlog stoljeća počela su se rješavati pitanja imunosti (imunosti) u zaraznim bolestima, iznimno važna uloga stanične (fagocitoza) i humoralne (protutijela) obrane prikazano je tijelo.

Uz čisto klinička istraživanja zaraznih bolesnika, od kraja 19. stoljeća za dijagnosticiranje pojedinih bolesti počele su se naširoko koristiti laboratorijske metode.

Radovi niza znanstvenika ( I. I. Mečnikov, V. I. Isajev, F. Ja. Čistovič, Vidal, Ulengut) omogućio je krajem prošlog stoljeća korištenje seroloških testova (aglutinacija, liza, precipitacija) za laboratorijsku dijagnostiku zaraznih bolesti.

X. I. Gelman i O. Kalning pripada čast razvijanju metode za alergijsku dijagnostiku sakaka (1892). Prepoznavanje malarije znatno je olakšano zahvaljujući metodi diferencijalnog bojenja jezgre i protoplazme malaričnog plazmodija u razmazima krvi, koju je razvio D. L. Romanovsky (1892.).

Značenje riječi "infekcija" varira. Infekcija se shvaća kao zarazni princip, t.j. patogen u jednom slučaju, au drugom slučaju ova se riječ koristi kao sinonim za pojam "infekcija ili zarazna bolest". Najčešće se riječ "infekcija" koristi za označavanje zarazne bolesti. Zarazne bolesti imaju sljedeće karakteristike:

1) uzročnik je živi patogen;

2) prisutnost razdoblja inkubacije, što ovisi o vrsti mikroba, dozi i sl. To je vremensko razdoblje od prodiranja uzročnika u tijelo domaćina, njegovog razmnožavanja i nakupljanja do granice koja određuje njegov patogeni učinak. na tijelu (traje od nekoliko sati do nekoliko mjeseci);

3) zaraznost, tj. sposobnost prijenosa patogena s bolesne životinje na zdravu (postoje iznimke - tetanus, maligni edem);

4) specifične reakcije tijela;

5) imunitet nakon bolesti.

Infekcija(kasnolatinski infektio - infekcija, od latinskog inficio - unošenje nečega štetnog, zaraza) - stanje infekcije tijela; evolucijski razvijen kompleks bioloških reakcija koje nastaju tijekom interakcije životinjskog tijela i uzročnika infekcije. Dinamika te interakcije naziva se infektivni proces.

Infektivni proces je kompleks međusobnih adaptivnih reakcija na uvođenje i razmnožavanje patogenog mikroorganizma u makroorganizmu, usmjeren na ponovno uspostavljanje poremećene homeostaze i biološke ravnoteže s okolinom.

Suvremena definicija infektivnog procesa uključuje interakciju tri glavna faktora –

1) patogen,

2) makroorganizam

3) okoliš,

Svaki čimbenik može imati značajan utjecaj na ishod infektivnog procesa.

Da bi uzrokovali bolest, mikroorganizmi moraju biti patogeni(patogena).

Patogenost mikroorganizama je genetski određena osobina koja se nasljeđuje. Da bi izazvali zaraznu bolest, patogeni mikrobi moraju prodrijeti u tijelo u određenoj infektivnoj dozi (ID). U prirodnim uvjetima, da bi došlo do infekcije, patogeni mikrobi moraju prodrijeti u određena tkiva i organe tijela. Patogenost mikroba ovisi o mnogim čimbenicima i podložna je velikim fluktuacijama u različitim uvjetima. Patogenost mikroorganizama može se smanjiti ili, obrnuto, povećati. Patogenost kao biološka karakteristika bakterija ostvaruje se kroz njihova tri Svojstva:

· zaraznost,

invazivnost i

· Toksigenost.

Pod, ispod infektivnost(ili infektivnost) razumjeti sposobnost patogena da prodre u tijelo i izazove bolest, kao i sposobnost mikroba da se prenesu jednim od mehanizama prijenosa, zadržavajući svoja patogena svojstva u ovoj fazi i prevladavajući površinske barijere (koža i sluznica) ). To je zbog prisutnosti čimbenika u patogenu koji olakšavaju njegovo vezivanje za stanice tijela i njihovu kolonizaciju.

Pod, ispod invazivnost razumjeti sposobnost patogena da nadvladaju tjelesne obrambene mehanizme, množe se, prodru u njegove stanice i šire se unutar njih.

Toksigenost bakterija je zbog njihove proizvodnje egzotoksina. Toksičnost zbog prisutnosti endotoksina. Egzotoksini i endotoksini imaju jedinstveno djelovanje i uzrokuju duboke poremećaje u funkcioniranju organizma.

Infektivna, invazivna (agresivna) i toksigena (toksična) svojstva relativno su međusobno nepovezana, različito se manifestiraju kod različitih mikroorganizama.

Infektivna doza- minimalni broj živih patogena potrebnih za razvoj zarazne bolesti. Težina infektivnog procesa, au slučaju oportunističkih bakterija i mogućnost njegovog razvoja, može ovisiti o veličini infektivne doze mikroba.

Stupanj patogenosti ili patogenosti mikroorganizama naziva se virulencija.

Veličina infektivne doze uvelike ovisi o virulentnim svojstvima patogena. Postoji obrnuti odnos između ove dvije karakteristike: što je veća virulencija, to je niža zarazna doza, i obrnuto. Poznato je da za tako visoko virulentan patogen kao što je bacil kuge (Yersinia pestis), infektivna doza može varirati od jedne do nekoliko mikrobnih stanica; za Shigella dysenteriae (Grigoriev-Shiga bacillus) - oko 100 mikrobnih stanica.

Nasuprot tome, infektivna doza nisko virulentnih sojeva može biti jednaka 10 5 -10 6 mikrobnih stanica.

Kvantitativne karakteristike virulencije su:

1) DLM(minimalna letalna doza) - doza koja uzrokuje smrt jedne, najosjetljivije pokusne životinje u određenom vremenskom razdoblju; uzeti kao donja granica

2) LD 50 je broj bakterija (doza) koja uzrokuje smrt 50% životinja u pokusu u određenom vremenskom razdoblju;

3) DCL(smrtonosna doza) uzrokuje tijekom određenog vremenskog razdoblja

100% uginuće životinja u pokusu.

Prema stupnju patogenosti dijele se na:

Visoko patogen (visoko virulentan);

Nisko patogeni (nisko virulentni).

Visoko virulentni mikroorganizmi uzrokuju bolest u normalnom tijelu, nisko virulentni mikroorganizmi uzrokuju bolest samo u imunosuprimiranom tijelu (oportunističke infekcije).

Kod patogenih mikroorganizama virulencija zbog faktora:

1) prianjanje– sposobnost bakterija da se pričvrste na epitelne stanice. Faktori adhezije su adhezijske trepetljike, adhezijski proteini, lipopolisaharidi kod gram-negativnih bakterija, teihoične kiseline kod gram-pozitivnih bakterija, a kod virusa - specifične strukture proteinske ili polisaharidne prirode; Te strukture, odgovorne za prianjanje na stanice domaćina, nazivaju se "adhezini". U nedostatku adhezina, infektivni proces se ne razvija;

2) kolonizacija– sposobnost razmnožavanja na površini stanica, što dovodi do nakupljanja bakterija;

4) prodiranje– sposobnost prodiranja u stanice;

5) invazija– sposobnost prodiranja u pozadinska tkiva. Ova sposobnost je povezana s proizvodnjom enzima kao što su

• neuraminidaza je enzim koji razgrađuje biopolimere koji su dio površinskih receptora stanica sluznice. Ovo čini ljuske dostupnim mikroorganizmima;

· hijaluronidaza – djeluje na međustanični i intersticijski prostor. To potiče prodor mikroba u tjelesna tkiva;

· deoksiribonukleaza (DNase) – enzim koji depolimerizira DNA i dr.

6) agresija– sposobnost otpora na čimbenike nespecifične i imunološke obrane organizma.

DO čimbenici agresije uključuju:

· tvari različite prirode koje su dio površinskih struktura stanice: kapsule, površinski proteini itd. Mnogi od njih suzbijaju migraciju leukocita, sprječavajući fagocitozu; formiranje kapsule- to je sposobnost mikroorganizama da na površini tvore kapsulu koja štiti bakterije od fagocitnih stanica tijela domaćina (pneumokoka, kuge, streptokoka). Ako nema kapsula, tada se formiraju druge strukture: na primjer, stafilokok ima protein A, uz pomoć ovog proteina stafilokok komunicira s imunoglobulinima. Takvi kompleksi ometaju fagocitozu. Ili mikroorganizmi proizvode određene enzime: npr. plazmakoagulaza dovodi do koagulacije proteina koji okružuje mikroorganizam i štiti ga od fagocitoze;

· enzimi – proteaze, koagulaza, fibrinolizin, lecitinaza;

· toksini, koji se dijele na egzo- i endotoksine.

Egzotoksini- to su proteinske tvari koje žive patogene bakterije ispuštaju u vanjski okoliš.

Egzotoksini su visoko toksični, imaju izraženu specifičnost djelovanja i imunogenost (kao odgovor na njihovu primjenu stvaraju se specifična neutralizirajuća protutijela).

Po vrsti radnje egzotoksini se dijele na:

A. Citotoksini- blokiraju sintezu proteina u stanici (difterija, šigela);

B. Membranotoksini- djeluju na stanične membrane (stafilokokni leukocidin djeluje na membrane fagocitnih stanica ili streptokokni hemolizin djeluje na membranu eritrocita). Najjače egzotoksine stvaraju uzročnici tetanusa, difterije i botulizma. Karakteristična značajka egzotoksina je njihova sposobnost da selektivno utječu na određene organe i tkiva u tijelu. Na primjer, egzotoksin tetanusa utječe na motorne neurone leđne moždine, a egzotoksin difterije utječe na srčani mišić i nadbubrežne žlijezde.

Za prevenciju i liječenje toksinemičnih infekcija, toksoidi(neutralizirani egzotoksini mikroorganizama) i antitoksični serumi.

Riža. 2. Mehanizam djelovanja bakterijskih otrova. A. Oštećenje staničnih membrana alfa toksinom S. aureus. B. Inhibicija sinteze staničnih proteina Shiga toksinom. C. Primjeri bakterijskih toksina koji aktiviraju puteve drugog glasnika (funkcionalni blokatori).

Endotoksini- otrovne tvari koje ulaze u strukturu bakterija (najčešće stanične stijenke) i oslobađaju se iz njih nakon lize bakterije.

Endotoksini nemaju tako izražen specifični učinak kao egzotoksini, a i manje su toksični. Nemojte se pretvoriti u toksoide. Endotoksini su superantigeni, mogu aktivirati fagocitozu i alergijske reakcije. Ti toksini uzrokuju opće slabosti organizma, njihovo djelovanje nije specifično.

Bez obzira na to od kojeg je mikroba endotoksin dobiven, klinička slika je ista: obično se radi o vrućici i teškom općem stanju.

Otpuštanje endotoksina u tijelo može dovesti do razvoja infektivno-toksičnog šoka. Izražava se u gubitku krvi kroz kapilare, poremećaju cirkulacijskih centara i, u pravilu, dovodi do kolapsa i smrti.

Ima ih nekoliko oblici infekcije:

· Izraženi oblik infekcije je zarazna bolest specifične kliničke slike (očita infekcija).

· U nedostatku kliničkih manifestacija infekcija se naziva latentna (asimptomatska, latentna, inaparentna).

· Poseban oblik infekcije je nositeljstvo mikroba koje nije povezano s prethodnom bolešću.

Pojava i razvoj infekcije ovisi o prisutnosti određenog uzročnika (patogenog organizma), mogućnosti njegovog prodiranja u organizam prijemljive životinje te uvjetima unutarnje i vanjske sredine koji određuju prirodu međudjelovanja između mikro i makroorganizam.

Svaka vrsta patogenog mikroba uzrokuje određenu infekciju ( specifičnost djelovanja). Manifestacija infekcije ovisi o stupnju patogenost određeni soj uzročnika infekcije, tj. na njegovu virulentnost koja se izražava toksigenošću i invazivnošću.

Ovisno o prirodi patogena razlikovati

· bakterijski,

· virusni,

· gljivične

· druge infekcije.

Ulazna vrata infekcije– mjesto prodiranja uzročnika u ljudsko tijelo kroz određena tkiva koja nemaju fiziološku zaštitu od određene vrste uzročnika.

Možda i jesu kože, konjunktive, sluznice probavnog trakta, dišnog trakta, genitourinarnog sustava. Neki mikrobi ispoljavaju patogene učinke tek kada prodru kroz strogo definirana vrata infekcije. Na primjer, virus bjesnoće uzrokuje bolest samo kada se unese kroz oštećenje kože i sluznice. Mnogi mikrobi prilagodili su se različitim načinima ulaska u tijelo.

Izvor infekcije(žarišna infekcija) – razmnožavanje uzročnika na mjestu uvođenja

Ovisno od prijenosnog mehanizma razlikuju se patogeni

· nutritivni,

· respiratorni (aerogen, uključujući prašinu i kapljice u zraku),

· ranjeni,

· kontaktne infekcije.

Kada se mikrobi šire u tijelu, ono se razvija generalizirana infekcija.

Stanje u kojem mikrobi iz primarnog žarišta prodiru u krvotok, ali se ne razmnožavaju u krvi, već se samo transportiraju do raznih organa, nazivamo bakterijemija. Kod niza bolesti (antraks, pastereloza i dr.) septikemija: mikrobi se množe u krvi i prodiru u sve organe i tkiva, uzrokujući tamo upalne i distrofične procese.

Infekcija može biti

spontani (prirodni) i

· eksperimentalni (umjetni).

Spontana infekcija nastaje u prirodnim uvjetima tijekom provedbe prijenosnog mehanizma karakterističnog za određeni patogeni mikrob ili tijekom aktivacije uvjetno patogenih mikroorganizama koji su živjeli u tijelu životinje ( endogena infekcija ili autoinfekcija). Ako određeni uzročnik uđe u tijelo iz okoline, kaže se da jest egzogena infekcija.

Ako nakon preboljele infekcije i oslobađanja makroorganizma od uzročnika dođe do ponovne bolesti zbog infekcije istim patogenim mikrobom, govorimo o reinfekcija I.

Slavi i superinfekcija- posljedica nove (ponovljene) infekcije koja se dogodila u pozadini već razvijene bolesti uzrokovane istim patogenim mikrobom.

Povratak bolesti, ponovna pojava njezinih simptoma nakon kliničkog oporavka, naziva se recidiv. Javlja se kada otpornost životinje oslabi i aktiviraju se uzročnici bolesti koji su ostali u tijelu. Recidivi su karakteristični za bolesti kod kojih imunitet nije dovoljno jak.

Mješovite infekcije (mješovite infekcije, miješane) razvijaju se kao posljedica infekcije nekoliko vrsta mikroorganizama; Takva stanja karakterizira kvalitativno drugačiji tijek (obično teži) u usporedbi s monoinfekcijom, a patogeni učinak uzročnika nema jednostavnu sumarnu prirodu. Mikrobni odnosi u mješovitim (ili miješanim) infekcijama su promjenjivi:

Ako mikroorganizmi aktiviraju ili pogoršavaju tijek bolesti, definiraju se kao aktivatori, odnosno sinergisti (npr. virusi influence i streptokoki skupine B);

Ako mikroorganizmi međusobno suzbijaju patogeni učinak, označavaju se kao antagonisti (npr. E. coli suzbija aktivnost patogenih salmonela, šigela, streptokoka i stafilokoka);

Indiferentni mikroorganizmi ne utječu na aktivnost drugih patogena.

Manifestne infekcije može se pojaviti tipično, atipično ili kronično.

Tipična infekcija. Nakon ulaska u tijelo, uzročnik se razmnožava i uzrokuje razvoj karakterističnih patoloških procesa i kliničkih manifestacija.

Atipična infekcija. Uzročnik se umnožava u tijelu, ali ne uzrokuje razvoj tipičnih patoloških procesa, a kliničke manifestacije su neizražene i izbrisane. Atipičnost infektivnog procesa može biti uzrokovana smanjenom virulencijom uzročnika, aktivnom otpornošću zaštitnih čimbenika na njegove patogene potencije, utjecajem antimikrobne terapije i kombinacijom ovih čimbenika.

Kronična infekcija obično se razvija nakon infekcije mikroorganizmima sposobnim za dugotrajnu perzistentnost. U nekim slučajevima, pod utjecajem antimikrobne terapije ili pod utjecajem zaštitnih mehanizama, bakterije se pretvaraju u L-oblike. Istodobno gube staničnu stijenku, a zajedno s njom i strukture koje AT prepoznaje i služe kao mete mnogim antibioticima. Druge bakterije mogu dugo cirkulirati u tijelu, "izbjegavajući" djelovanje ovih čimbenika zbog antigene mimikrije ili promjena u antigenskoj strukturi. Takve situacije su također poznate kao perzistentne infekcije [od lat. persisto, persistens, preživjeti, izdržati]. Na kraju kemoterapije L-oblici se mogu vratiti u izvorni (virulentni) tip, a vrste sposobne za dugotrajnu perzistentnost počinju se razmnožavati, što uzrokuje sekundarno pogoršanje, recidiv bolesti.

Spore infekcije. Sam naziv odražava sporu (tijekom više mjeseci i godina) dinamiku zarazne bolesti. Uzročnik (obično virus) ulazi u tijelo i ostaje latentan u stanicama. Pod utjecajem različitih čimbenika, infektivni agens počinje se razmnožavati (dok stopa reprodukcije ostaje niska), bolest poprima klinički izražen oblik, čija se težina postupno povećava, što dovodi do smrti pacijenta.

U velikoj većini slučajeva, patogeni mikroorganizmi se nalaze u nepovoljnim uvjetima u različitim dijelovima tijela, gdje umiru ili su izloženi zaštitnim mehanizmima ili se uklanjaju čisto mehanički. U nekim slučajevima, patogen se zadržava u tijelu, ali je podvrgnut takvom "ograničavajućem" pritisku da ne pokazuje patogena svojstva i ne uzrokuje razvoj kliničkih manifestacija ( abortivne, skrivene, "uspavane" infekcije).

Infekcija pobačaja[od lat. aborto, ne podnijeti, u ovom kontekstu - ne ostvariti patogeni potencijal] jedan je od najčešćih oblika asimptomatskih lezija. Takvi se procesi mogu dogoditi tijekom vrste ili intraspecifične, prirodne ili umjetne imunosti (dakle, ljudi ne pate od mnogih bolesti životinja). Mehanizmi imuniteta učinkovito blokiraju vitalnu aktivnost mikroorganizama, uzročnik se ne razmnožava u tijelu, prekida se infektivni ciklus uzročnika, on umire i uklanja se iz makroorganizma.

Latentno ili skriveno, infekcija [od lat. latentis, skriven] - ograničeni proces s dugotrajnom i cikličkom cirkulacijom patogena, sličan onome koji se opaža u očitim oblicima infektivnog procesa. Uzročnik se umnožava u tijelu; uzrokuje razvoj zaštitnih reakcija, izlučuje se iz tijela, ali se ne opažaju kliničke manifestacije. Takva stanja poznata su i kao inaparentne infekcije (od engleskog inapparent, implicitno, nerazlučivo). Tako se virusni hepatitis, dječja paraliza, herpetične infekcije i dr. često javljaju u latentnom obliku. Osobe s latentnim zaraznim lezijama predstavljaju epidemijsku opasnost za druge.

Uspavane infekcije može biti vrsta latentne infekcije ili stanje nakon klinički značajne bolesti. Tipično, ovo uspostavlja klinički nevidljivu ravnotežu između patogene moći patogena i tjelesnih obrambenih sustava. Međutim, pod utjecajem različitih čimbenika koji smanjuju otpornost (stres, hipotermija, poremećaji prehrane itd.), Mikroorganizmi stječu sposobnost patogenog djelovanja. Dakle, osobe koje nose neaktivne infekcije su rezervoar i izvor patogena.

Mikronosač. Kao posljedica latentne infekcije ili nakon prethodne bolesti, uzročnik "ostaje" u tijelu, ali je podvrgnut takvom "ograničavajućem pritisku" da ne pokazuje patogena svojstva i ne uzrokuje razvoj kliničkih manifestacija. Ovo stanje se naziva nositeljstvo mikroba. Takvi subjekti ispuštaju patogene mikroorganizme u okoliš i predstavljaju veliku opasnost za druge. Razlikuju se akutno (do 3 mjeseca), produljeno (do 6 mjeseci) i kronično (više od 6 mjeseci) mikrobno nositeljstvo. Kliconoše imaju veliku ulogu u epidemiologiji mnogih crijevnih infekcija - trbušni tifus, dizenterija, kolera itd.

PREGLED LITERATURE

Uloga INFEKCIJA u URTIKAMA U DJECE

A. A. ČEBUKIN, L. N. MAZANKOVA, S. I. SALNIKOVA

GOU DPO RMAPO Roszdrav, Odjel za dječje zarazne bolesti, Moskva

Uloga infekcija urtikarije u djece

A. A. Čeburkin, L. N. Mazankova, S. I. Saimkova

Ruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja

Uloga zaraznih i parazitarnih bolesti u nastanku urtikarije u djece već se dugo proučava i raspravlja, ali se do sada ne može sa sigurnošću definirati. U isto vrijeme nema sumnje da je kod nekih pacijenata urtikarija simptom infekcije i da je vjerojatno povezana s genetski uvjetovanim predisponirajućim čimbenicima. Značenje zaraznih bolesti i helmintizama u patogenezi urtikaroznog osipa najjasnije je identificirano u bolesnika s akutnom urtikarijom; u kroničnoj urtikariji infekcije imaju minimalnu ulogu. Ključne riječi: urtikarija, djeca, parazitoze, helminti, zarazne bolesti

Kontakt podaci: Mazankova Lyudmila Nikolaevna - doktor medicinskih znanosti, prof., voditelj. odjelu pedijatrijske zarazne bolesti s tečajem pedijatrijske dermatovenerologije Ruske medicinske akademije za poslijediplomsko obrazovanje; 125480, Moskva, ul. Geroev Panfilovtsev, 28, dječja gradska bolnica Tushino; 949-17-22

UDK 616.514:616.9

Urtikarija je raširena bolest i kod odraslih i kod djece. Jednokratna pojava urtikarije tijekom života opaža se u 15-20% djece i odraslih. Učestalost rekurentne urtikarije u djece procjenjuje se na dva do tri posto.

Primarni element osipa kod urtikarije je osip (igNsa); Zato se osip naziva urtikarijskim. Unatoč različitoj veličini i boji mjehurića, zajednička obilježja takvog osipa su svrbež, eritem; elementi osipa izdižu se iznad površine kože. Mjehurić na pritisak poblijedi, što ukazuje na širenje krvnih žila i oticanje okolnog tkiva. Mikroskopskim pregledom kože u bolesnika s urtikarijom uočava se proširenje malih venula i kapilara površinskih slojeva kože, širenje na papilarni sloj i bubrenje kolagenih vlakana. U polovice bolesnika urtikariju prati Quinckeov edem (angioedem), kod kojeg se slične promjene razvijaju u dubljim slojevima kože i potkožnog tkiva. Ne postoji obrazac u lokalizaciji osipa s urtikarijom, dok se Quinckeov edem najčešće javlja na području lica, jezika, udova i genitalija. Urtikarijski osip popraćen je svrbežom i traje od nekoliko minuta do 48 sati, nakon čega elementi osipa nestaju bez traga. Kod rekurentne urtikarije mogu se pojaviti novi osipi na prethodno zahvaćenim i drugim dijelovima kože. Prema tijeku razlikuje se akutna (do 6 tjedana) ili kronična (više od 6 tjedana) urtikarija. Kada se urtikarijski osip pojavljuje više puta, dijagnosticira se rekurentna urtikarija (akutna ili kronična).

Patogeneza urtikarije povezana je s otpuštanjem proupalnih medijatora iz mastocita i mononuklearnih stanica kože, aktivacijom sustava komplementa, Hagemannovim faktorom. Upalni medijatori uključuju histamin, prostaglandin D2, leukotriene C i D, faktor aktivacije trombocita, bradikinin. Može doći do "pokretanja" upale

umrijeti na imuni i neimuni način. Sukladno tome, urtikarije se, prema novoj nomenklaturi alergijskih bolesti, dijele na alergijske (obično ^-posredovane) i neimune (nealergijske).

Akutna urtikarija u djece najčešće je povezana s alergijama na hranu, lijekove, insekte, kao i virusnim infekcijama. Štoviše, u polovice pacijenata uzrok osipa urtikarije nije moguće identificirati - takva se urtikarija označava kao idiopatska. Kod kronične urtikarije u samo 20-30% djece moguće je ustanoviti njezin uzrok, a najčešće se radi o fizičkim čimbenicima, infekcijama, alergijama na hranu, aditive u hrani, inhalacijske alergene i lijekove. Dakle, urtikarija može biti i nozološki entitet i sindrom, čiji su uzroci i mehanizmi razvoja različiti. Najčešći uzroci urtikarije i angioedema u djece su:

Alergijske i neimune reakcije na lijekove, hranu i dodatke prehrani

Alergijske reakcije na alergene peludi, plijesni i prašine

Posttransfuzijske reakcije

Ujedi i ubodi insekata

Fizički čimbenici (hladnoća, kolinergička, adrenergička, vibracija, pritisak, solarna, dermografska, akvagena urtikarija)

Sistemske bolesti vezivnog tkiva Serumska bolest

Zloćudne novotvorine praćene stečenim nedostatkom C1 i inaktivatora C1-komplementa

Mastocitoza (urticaria pigmentosa) Nasljedne bolesti (nasljedni angioedem, obiteljska hladna urtikarija, nedostatak inhibitora komplementa C3b, amiloidoza s gluhoćom i urtikarijom).

Streptokoki skupine A također se smatraju mogućim faktorom koji igra ulogu u pojavi urtikarije. Kod kronične urtikarije često se otkrivaju antitijela na ove mikroorganizme, a bilježi se učinak liječenja eritromicinom, amoksicilinom i cefuroksimom. Međutim, ovi se podaci odnose i na vrlo male skupine pa-

Rezimirajući navedene podatke, unatoč njihovoj nedosljednosti i dvosmislenosti, možemo ustvrditi:

Ciklus razvoja giardije u ljudskom tijelu počinje duodenumom i proksimalnim jejunumom, gdje se odvija intenzivna parijetalna probava i postoji alkalna sredina koja je optimalna za život giardije. Najteži patološki sindrom giardiasis je kršenje procesa apsorpcije zbog toksičnog učinka Giardia na glikokaliks tankog crijeva, pojačanog bakterijskom kolonizacijom. Do danas su izolirani sojevi i izolati Giardia različite virulencije i identificiran je fenomen antigenske varijacije Giardia, što omogućuje postojanje trofozoita unutar crijeva njihovih domaćina, stvarajući uvjete za kroničnost i ponovljenu invaziju. IgA-1 proteaze iz Giardia trophozoites mogu uništiti IgA domaćina, što također potiče preživljavanje Giardia u crijevima. Poznato je da homogenat Giardia trophozoites ima citotoksični učinak na crijevni epitel, uzrokujući morfološke i biokemijske promjene slične manifestacijama alergije na hranu. Vjeruje se da postoji veza između infestacije giardijazom i alergija zbog

A. A. CHEBURKIN i sur. Uloga INFEKCIJA u URTISH u AETE

U stolici se ne nalazi krv, a tenezmi nisu opisani. Gastritis kao manifestacija giardijaze ne nastaje ako bolesnik nema poremećaje kiselotvorne funkcije želuca, ali često je izvor infekcije dvanaesnik, što se očituje simptomima oštećenja gornjeg probavnog trakta.

Infekcija G. lamblia može trajati dugo i uzrokovati kliničke simptome tijekom više tjedana i mjeseci. To se događa u nedostatku liječenja. Kronična giardijaza očituje se dubokom astenijom i bolovima u trbuhu. Najvjerojatnije je astenija posljedica malapsorpcije masti, soli, ugljikohidrata i vitamina. Nedostatak laktaze otkriva se u 20-40% bolesnika s kroničnom giardijom. Pri provođenju diferencijalne dijagnoze treba imati na umu da malapsorpcija može biti jedini simptom kronične infekcije uzrokovane G. Lamblia.

Klinička promatranja urtikarije kod giardiasis (opažanja S. I. Salnikova u Znanstvenom centru za dječje zdravlje Ruske akademije medicinskih znanosti).

U ovom slučaju, 13% ove djece imalo je rekurentnu urtikariju. U svim je slučajevima ova invazija bila popraćena bolovima u trbuhu, gubitkom apetita, mučninom i poremećajem stolice (neredovite, često sa sklonošću zatvoru). Koprološkim studijama utvrđeni su znakovi upale i probavnih smetnji.

Toksokarijaza - askaridoza pasa i mačaka ima kompleksnu patogenezu alergijskih manifestacija i imunološkog odgovora. Ljudi su slučajni domaćini Toxocara i stoga postoji visok stupanj patoloških reakcija na invaziju. Utvrđeno je da se toksokarijaza otkriva u 8-11% djece s kroničnim kožnim bolestima, uključujući rekurentnu urtikariju. Invaziju prate eozinofilija, hiperimunoglobulinemija, tkivna bazofilija i povećanje broja makrofaga, što je posljedica utjecaja migrirajućih ličinki psećih valjkastih glista i razvoja dvaju fenomena: humoralnog (stvaranje specifičnih protutijela) i staničnog (eozinofilija) . U susretu s ličinkama psećih valjkastih glista bazofili tkiva oslobađaju aktivne amine (heparin, histamin), koji u kombinaciji s leukotrienima i drugim upalnim medijatorima uzrokuju glavne simptome alergije: hiperemiju, svrbež kože, urtikariju, bronhospazam. U djece s alergijskim bolestima povećava se težina imunopatoloških reakcija uzrokovanih toksokarom.

Ascariasis, uzrokovan velikom nematodom, u akutnom migracijskom stadiju razvoja ličinki karakteriziraju različite alergijske manifestacije, vrućica, plućni sindrom i hipereozinofilija. Tipični kožni osipi su svrbež, urtikarijalne papule i mrlje. Osip često ima migratornu prirodu. Neki istraživači ukazuju da je posljednjih godina akutna urtikarija postala češća uz ascariasis.

U tim slučajevima često se postavlja pogrešna dijagnoza fotodermatitisa ili pruriginoznog dermatitisa.

Književnost:

1. Gervazieva V.B. Ekologija i alergijske bolesti u djece /

V.B. Gervazieva, T.I. Petrova // Alergologija i imunologija. -

2000. - 1 (1). - Str. 101 - 108.

2. Alergijske bolesti u djece. Vodič za liječnike. / Ed. M.Ya. Studenikina, I.I. Balabolkina. - M., Medicina, 1998. - 347 str.

3. Simons F.E.R. Prevencija akutne urtikarije u male djece s atopijskim dermatitisom // J. of Allergy and Clin. Imunologija. - 2001. 107 (4). - Str. 703-706.

4. Warin R.P., prvak R.H. Urtikarija. - London, 1974., WB Saunders.

5. Johansson S.G.O. Revidirana nomenklatura za alergiju // ACII. - 2002. - 14 (6). - Str. 279-287.

6. Pasricha J.S. Uloga gastrointestinalnih parazita u urtikariji / J.S. Pasricha, A. Pasricha, O. Prakash // Ann. Alergija. 1972. - 30. - Str. 348-351.

7. Pasricha J.S. Pregled uzroka urtikarije / J.S. Pasricha, Aj Kanwar // Ind J. Dermatol Venereol. Leprol. - 1979. - 45. - S. 6-12.

8. Urtikarija angioedem: prikaz 554 bolesnika / R.H. Champion i dr. // Br J. Dermatol. - 1969. - 81. - Str. 488-497.

9. Clyne C.A. Vrućica i urtikarija u akutnoj giardiji / S.A. Clyne, M.E. Jurja//Arh. intern. Med. - 1989. - 149. - P. 939-340.

11. Kronična urtikarija i infekcija // Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. - 2004. - 4. - R. 387-396.

12. Lockshin N.A. Urtikarija kao znak virusnog hepatitisa / N.A. ključar,

H. Hurley // Arch. Dermatol. - 1972. - 105. - 105. str.

13. Cowdry S.C. Akutna urtikarija u infektivnoj mononuklozi / S.C. Cow-dry, J.S. Reynolds // Ann. Alergija. - 1969. - 27. - 182. str.

14. Unger A.H. Kronična urtikarija. II. Povezanost s dentalnim infekcijama // South. Med. J. - 1960. - 53. - 178 str.

15. Rorsman H. Studije bazofilnih leukocita s posebnim osvrtom na urtikariju i anafilaksiju // Acta Dermatol Venereol. - 962. - 48 (suppl). - Str. 42.

16. Helicobacter pylori kao moguće bakterijsko žarište kronične urtikarije / S. Wustlich i sur. // Dermatologija. - 1999. - 198. - P. 130-132.

17. Želučana anisakijaza: podcijenjen uzrok akutne urtikarije i angioedema? / A. Daschner i sur. // British journal of dermatology. - 1998. - 139. - P. 822-828.

18. Hill D.R., Nash T.E. Infekcije crijevnih flagelata i cilijara / U Guerrant R.L., Walker D.H., Weller P.F. (ur.): Tropske zarazne bolesti. - Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999. - P. 703-719.

19. Khan I.A. Urtikarija i crijevne parazitoze: mučno stanje /

I.A. Khan, M.A. Khan // Med. Kanal. - 1999. - 5 (4). - Str. 25-28.

20. Atopijski fenotip važna je determinanta upale posredovane imunoglobulinom E i ekspresije citokina T pomoćnih stanica tipa 2 na Ascaris antigene u djece izložene ascariasisu / PJ. Cooper, M.E. Chico, C. Sandoval, T.B. Nutman // J. Infect Dis. - 2004. - 190. - P. 1338-1346.

21. Niveis de IgE total no soro e contagens de eos^filos em criancas com enteroparazitoses: efeito do tratamento anti-helmintico / N.A.

Rosario Filho i sur. // J. Pediatr (Rio J). - 1982. - V. 52. -R. 209-215 (prikaz, ostalo).

22. Rosario Filho N.A. Ukupne razine IgE u serumu i broj eozinofila u trihurijazi // Rev. Inst. Med. Trop Sro Paulo. - 1982. - 24. - Str. 16-20.

23. Strachan D.P. Veličina obitelji, infekcija i atopija: prvo desetljeće "higijenske hipoteze" // Thorax. - 2000. - 55. - Str. 2-10.

24. Atopija u djece obitelji s antropozofskim stilom života / J.S. Alm i sur. // Lancet. - 1999. - 353. - P. 1485-1488.

25. Inverzna povezanost između odgovora na tuberkulin i atopijskog poremećaja / T. Shirakawa, T. Enomoto, S. Shimazu, J.M. Hopkin // Znanost. - 1997. - 275. - P. 77-79.

26. Smanjena atopija u djece zaražene Schistosoma haematobium: uloga interleukina-1 0 izazvanog parazitima / A.HJ. Van de Biggelaar i sur. // Lancet. - 2000. - 356. - P. 1723-1726.

27. Sorensen R.U. Štiti li infekcija parazitima od alergija? /R.U. Sorensen, P. Sakali // J. Pediatr (Rio J.). - 2006. - 82. -Str. 241-242 (prikaz, ostalo).

28. Prirodni tijek fizikalne i kronične urtikarije i angioedema u 220 bolesnika / M.M.A. Kozel, J.R. Mekkes, P.M.M. Bossuyt, J.D. Bos // J. Američke akademije za dermatologiju. - 2001. -V. 45. - 3. br.

29. Uloga gastrointestinalnih parazita u urtikariji / S. Ghosh, AJ. Kanwar, S. Dhar, S. Kaur // Indian J Dermatol Venereol Leprol. -1993. - 59. - Str. 117-119.

30. Učinak liječenja antihelminticima na alergijsku reaktivnost djece u tropskim sirotinjskim četvrtima / N.R. Lynch i sur. // J Allergy Clin Immunol. -1993. - 92. - Str. 404-411.

31. Yazdanbakhsh M. Parazitske infekcije dobre ili loše za higijensku hipotezu? / M. Yazdanbakhsh, D. Boakye // Allergy Clin Immunol Int - J World Allergy Org. - 2005. - 17. - Str. 237-242.

32. Bandurina T.Yu. Problemi dijagnoze i liječenja giardiasis u djece / T. Yu. Bandurina, G. Yu. Knorring // Pediatrics. -2003. - Br. 4. - S. 23-27.

34. Giardiasis: Udžbenik / T.I. Avdjuhina, G.N. Konstantinova, T.V. Kucherya, Yu.P. Gorbunova. - M.: RMAPO, 2003. - 30 str.

36. Hill D.R., Nash T.E: Intestinalne infekcije flagelata i cilijara. U Guerrant R.L., Walker D.H., Weller P.F. (ur.): Tropske zarazne bolesti. - Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999. - P. 703-719.

37. Ortega Y.R. Giardia: Pregled i ažuriranje / Y.R. Ortega, R.D. Adam//Clin. Zaraziti. Dis. - 1997. - 25. - P. 545-550.

38. Brdo D.R. Giardiasis: Problemi u dijagnozi i liječenju // Infect Dis Clin North Am. - 1993. - 7. - P. 503-525.

Poremećaj imunološkog sustava

za INFEKCIJU VIRUSOM HERPESA

L. V. Kravčenko, A. A. Afonin, M. V. Demidova

Istraživački institut za porodništvo i pedijatriju u Rostovu

Ministarstvo zdravstva i socijalnog razvoja Ruske Federacije, Rostov na Donu

Prikazana je važnost imunoloških mehanizama u patogenezi herpesvirusne infekcije u djece prve godine života. Ravnoteža pro- i protuupalnih citokina ključni je čimbenik koji određuje kliničko stanje djeteta s infekcijom herpesvirusom. Mehanizam međustaničnih interakcija između stanice koja predstavlja antigen, T-pomoćnih stanica i B-limfocita osiguravaju kostimulacijske molekule CO28 i CO40.

Ključne riječi: herpes virusna infekcija, citokini, kostimulacijske molekule, djeca

Infekcija je prodor i razmnožavanje patogenog mikroorganizma (bakterija, virus, protozoa, gljivica) u makroorganizmu (biljci, gljivici, životinji, čovjeku) koji je osjetljiv na tu vrstu mikroorganizma. Mikroorganizam sposoban za infekciju naziva se uzročnik infekcije ili patogen.

Infekcija je, prije svega, oblik interakcije između mikroba i zaraženog organizma. Taj se proces produljuje tijekom vremena i odvija se samo pod određenim uvjetima okoline. Kako bi se istaknula vremenska rasprostranjenost infekcije, koristi se izraz "zarazni proces".

Zarazne bolesti: koje su to bolesti i po čemu se razlikuju od nezaraznih bolesti

Pod povoljnim uvjetima okoliša, zarazni proces poprima ekstremni stupanj manifestacije, pri čemu se pojavljuju određeni klinički simptomi. Ovaj stupanj manifestacije naziva se zarazna bolest. Infektivne patologije razlikuju se od neinfektivnih patologija na sljedeće načine:

• Uzročnik infekcije je živi mikroorganizam. Mikroorganizam koji uzrokuje određenu bolest naziva se uzročnik te bolesti;
• Infekcije se mogu prenijeti sa oboljelog organizma na zdravi – ovo svojstvo infekcija naziva se kontagioznost;
• Infekcije imaju latentno (skriveno) razdoblje - to znači da se ne pojavljuju odmah nakon što uzročnik uđe u tijelo;
• Infektivne patologije uzrokuju imunološke promjene - potiču imunološki odgovor, popraćen promjenom broja imunoloških stanica i protutijela, a također postaju uzrok zaraznih alergija.

Riža. 1. Pomoćnici poznatog mikrobiologa Paula Ehrlicha s laboratorijskim životinjama. U osvit razvoja mikrobiologije veliki broj životinjskih vrsta držan je u laboratorijskim vivarijima. Danas su često ograničeni na glodavce.

Čimbenici zaraznih bolesti

Dakle, za nastanak zarazne bolesti potrebna su tri faktora:

1. Patogen mikroorganizam;
2. Organizam domaćina je osjetljiv na njega;
3. Prisutnost okolišnih uvjeta u kojima interakcija između uzročnika i domaćina dovodi do pojave bolesti.

Zarazne bolesti mogu biti uzrokovane oportunističkim mikroorganizmima koji su najčešće predstavnici normalne mikroflore i uzrokuju bolest tek kada je imunološka obrana smanjena.

Riža. 2. Candida je dio normalne mikroflore usne šupljine; uzrokuju bolest samo pod određenim uvjetima.

Ali patogeni mikrobi, dok su u tijelu, ne moraju uzrokovati bolest - u ovom slučaju govore o prijevozu patogenog mikroorganizma. Osim toga, laboratorijske životinje nisu uvijek osjetljive na ljudske infekcije.

Za nastanak infektivnog procesa važan je i dovoljan broj mikroorganizama koji uđu u tijelo, što se naziva infektivna doza. Osjetljivost organizma domaćina određena je njegovom biološkom vrstom, spolom, nasljeđem, dobi, nutritivnom dostatnošću i, što je najvažnije, stanjem imunološkog sustava i prisutnošću popratnih bolesti.

Riža. 3. Malarični plazmodij može se širiti samo u onim područjima gdje žive njihovi specifični nositelji, komarci iz roda Anopheles.

Važni su i uvjeti okoliša u kojima se što je više moguće olakšava razvoj zaraznog procesa. Neke bolesti karakterizira sezonskost, neki mikroorganizmi mogu postojati samo u određenoj klimi, a za neke su potrebni vektori. U posljednje vrijeme do izražaja dolaze uvjeti društvene sredine: ekonomski status, uvjeti života i rada, stupanj razvoja zdravstva u državi, vjerska obilježja.

Infektivni proces u dinamici

Razvoj infekcije počinje s razdobljem inkubacije. U tom razdoblju nema manifestacija prisutnosti zaraznog agensa u tijelu, ali je infekcija već nastala. Tijekom tog vremena, patogen se umnoži do određenog broja ili otpusti prag količine toksina. Trajanje ovog razdoblja ovisi o vrsti patogena.

Na primjer, kod stafilokoknog enteritisa (bolest koja se javlja konzumacijom kontaminirane hrane, a karakterizirana je teškim trovanjem i proljevom), razdoblje inkubacije traje od 1 do 6 sati, a kod gube može trajati desetljećima.

Riža. 4. Razdoblje inkubacije za gubu može trajati godinama.

U većini slučajeva traje 2-4 tjedna. Najčešće se vrhunac infektivnosti događa na kraju razdoblja inkubacije.

Prodromalno razdoblje je razdoblje prekursora bolesti - nejasnih, nespecifičnih simptoma, kao što su glavobolja, slabost, vrtoglavica, promjene apetita, groznica. Ovaj period traje 1-2 dana.

Riža. 5. Malariju karakterizira groznica, koja ima posebna svojstva kod različitih oblika bolesti. Na temelju oblika groznice može se pretpostaviti koja ju je vrsta plazmodija uzrokovala.

Nakon prodroma slijedi razdoblje na vrhuncu bolesti koje je karakterizirano pojavom glavnih kliničkih simptoma bolesti. Može se razviti ili brzo (tada govore o akutnom početku) ili polako, usporeno. Njegovo trajanje varira ovisno o stanju tijela i mogućnostima patogena.

Riža. 6. Tifusna Marija, koja je radila kao kuharica, bila je zdravi nositelj bacila trbušnog tifusa. Trbušnim tifusom zarazila je više od pola tisuće ljudi.

Mnoge infekcije karakteriziraju povećanje temperature tijekom tog razdoblja, povezano s prodiranjem u krv takozvanih pirogenih tvari - tvari mikrobnog ili tkivnog podrijetla koje uzrokuju groznicu. Ponekad je porast temperature povezan s kruženjem samog uzročnika u krvotoku – to se stanje naziva bakterijemija. Ako se u isto vrijeme mikrobi razmnože, govore o septikemiji ili sepsi.

Riža. 7. Virus žute groznice.

Završetak zaraznog procesa naziva se ishod. Postoje sljedeće mogućnosti ishoda:

• Oporavak;
• Letalni ishod (smrt);
• Prijelaz u kronični oblik;
• Relaps (ponovno pojavljivanje zbog nepotpunog čišćenja patogena iz tijela);
• Prijelaz na zdravu mikrobnu kočiju (osoba, a da to ne zna, nosi patogene mikrobe i u mnogim slučajevima može zaraziti druge).

Riža. 8. Pneumocystis su gljivice koje su vodeći uzročnici upale pluća kod osoba s imunodeficijencijama.

Klasifikacija infekcija

Riža. 9. Oralna kandidijaza najčešća je endogena infekcija.

Prema prirodi uzročnika razlikuju se bakterijske, gljivične, virusne i protozoalne (uzrokovane protozoama) infekcije. Na temelju broja vrsta patogena razlikuju se:

• Monoinfekcije - uzrokovane jednom vrstom patogena;
• Mješovite ili miješane infekcije - uzrokovane nekoliko vrsta patogena;
• Sekundarni - javlja se na pozadini već postojeće bolesti. Poseban slučaj su oportunističke infekcije uzrokovane oportunističkim mikroorganizmima na pozadini bolesti praćenih imunodeficijencijama.

Po porijeklu razlikuju:

• Egzogene infekcije, u kojima patogen ulazi izvana;
• Endogene infekcije uzrokovane mikrobima koji su bili u tijelu prije pojave bolesti;
• Autoinfekcije su infekcije kod kojih dolazi do samoinfekcije prijenosom uzročnika s jednog mjesta na drugo (primjerice, oralna kandidijaza uzrokovana unošenjem gljivica iz rodnice prljavim rukama).

Prema izvoru infekcije postoje:

• Antroponoza (izvor – čovjek);
• Zoonoze (izvor: životinje);
• Antropozoonoze (izvor mogu biti i ljudi i životinje);
• Sapronoze (izvor - objekti okoliša).

Ovisno o položaju uzročnika u tijelu, razlikuju se lokalne (lokalne) i opće (generalizirane) infekcije. Prema trajanju infektivnog procesa razlikuju se akutne i kronične infekcije.

Riža. 10. Mycobacterium lepre. Guba je tipična antroponoza.

Patogeneza infekcija: opća shema razvoja infektivnog procesa

Patogeneza je mehanizam razvoja patologije. Patogeneza infekcija započinje prodorom uzročnika kroz ulazna vrata - sluznicu, oštećeni integument, kroz posteljicu. Mikrob se zatim širi tijelom na razne načine: krvlju - hematogeno, limfom - limfogeno, živcima - perineuralno, dužinom - razarajući podzemna tkiva, fiziološkim putovima - npr. probavnim ili reproduktivni trakt. Konačna lokacija uzročnika ovisi o njegovoj vrsti i afinitetu za određenu vrstu tkiva.

Dospijevši na mjesto konačne lokalizacije, uzročnik ispoljava patogeni učinak, oštećujući različite strukture mehanički, otpadnim tvarima ili otpuštanjem toksina. Izolacija patogena iz tijela može se dogoditi s prirodnim izlučevinama - izmetom, urinom, ispljuvkom, gnojnim iscjetkom, ponekad sa slinom, znojem, mlijekom, suzama.

Epidemijski proces

Epidemijski proces je proces širenja zaraze među stanovništvom. Karike u lancu epidemije su:

• Izvor ili rezervoar infekcije;
• Put prijenosa;
• Receptivno stanovništvo.

Riža. 11. Ebola virus.

Rezervoar se razlikuje od izvora zaraze po tome što se u njemu uzročnik nakuplja između epidemija, a pod određenim uvjetima postaje izvor zaraze.

Glavni putevi prijenosa infekcije:

1. Fekalno-oralno – hranom kontaminiranom infektivnim izlučevinama, rukama;
2. Airborne - kroz zrak;
3. Prenosivo - preko nosača;
4. Kontakt – seksualni, dodirom, kontaktom sa zaraženom krvlju itd.;
5. Transplacentalno - od trudne majke do djeteta kroz placentu.

Riža. 12. Virus gripe H1N1.

Čimbenici prijenosa su predmeti koji doprinose širenju infekcije, na primjer, voda, hrana, kućanski predmeti.

Prema obuhvatu određenog teritorija zaraznim procesom razlikuju se:

• Endemi su infekcije "vezane" za ograničeni teritorij;
• Epidemije su zarazne bolesti koje zahvaćaju velika područja (grad, regija, država);
• Pandemije su epidemije koje zahvaćaju nekoliko zemalja, pa čak i kontinenata.

Zarazne bolesti čine najveći dio svih bolesti s kojima se čovječanstvo suočava. Oni su posebni po tome što tijekom njih osoba pati od vitalne aktivnosti živih organizama, iako tisućama puta manjih od sebe. Prije su često završavali kobno. Unatoč činjenici da je danas razvoj medicine omogućio značajno smanjenje stope smrtnosti od zaraznih procesa, potrebno je biti oprezan i svjestan osobitosti njihove pojave i razvoja.