Cushing je kod pasa. Znakovi Cushingovog sindroma kod pasa i metode liječenja

Endokrini sustav jedna je od najvećih misterija našeg tijela. Gotovo svi biokemijski procesi koji se odvijaju u tijelu povezani su s endokrinim žlijezdama, a i najmanja promjena razine hormona često dovodi do nepovratnih posljedica. Ako govorimo o području veterine, najčešći poremećaj je Cushingov sindrom. Kod pasa se ovaj poremećaj najčešće javlja u starijoj dobi, a danas ćemo detaljno pogledati o čemu se radi i kako se s njime nositi. Ovaj je članak samo u informativne svrhe, u svakom slučaju trebate se posavjetovati s liječnikom kako biste postavili dijagnozu i odabrali režim liječenja.

Što je to kod pasa

Ovo je patologija koja nije tako rijetka koliko bismo željeli. Kršenje se sastoji u činjenici da hipofiza životinje počinje lučiti kortizol u pretjerano povećanim količinama. To je vrlo važan hormon, koji je snažan prirodni lijek za otpor stresu. Nećemo se zadržavati na mehanizmu djelovanja ovog hormona na tijelo, samo ćemo reći da ova tvar mobilizira sve rezerve da izdrži negativne utjecaje vanjskog okruženja.

Čini se kao potpuna korist, zašto, kada se opisuje ovaj mehanizam, govorimo o Cushingovom sindromu kod pasa? Činjenica je da su količine hormona koje se počnu ispuštati u krv prekomjerne čak i za slona. A hipofiza, koja bi trebala kontrolirati količinu proizvedenog hormona, potpuno je isključena iz tog procesa. Zbog toga se vaš ljubimac suočava s krajnje neugodnim posljedicama.

Negativne posljedice

Cushingov sindrom kod pasa dovodi do promjena u ponašanju životinje. Mentalni poremećaji se jasno očituju. Psa muči stalna, iscrpljujuća žeđ. To stvara veliko opterećenje za bubrege, a osim toga, dovodi do prekomjerne proizvodnje urina. Ovaj poremećaj može lako dovesti do smrti, i to vrlo brzo. Razlog za to lako je objasniti s fiziološke točke gledišta. Tijelo je u mobiliziranom stanju, što znači da se troši nekoliko puta brže. U veterinarskoj praksi postoje primjeri kada je stanje tijela trogodišnjeg psa oboljelog od ove bolesti identično po istrošenosti kao i tijelo psa starog 13-15 godina.

Glavni simptomi

Razgovarajmo sada o tome kako možete sumnjati na Cushingov sindrom kod pasa. Prije svega, vlasnici obraćaju pažnju na povećani apetit. Životinja vrlo brzo počinje dobivati ​​na težini. U isto vrijeme možete primijetiti jaku žeđ i vrlo često mokrenje. Životinja to ne podnosi dugo i unatoč povećanom broju šetnji i dalje mokri kod kuće.

Zapravo, ova bolest se ne pojavljuje niotkuda, već se postupno razvija, a simptomi se pogoršavaju. Pas postaje slab i letargičan, pospan, ali pokazuje odličan apetit. Trbuh se objesi zbog slabosti trbušnih mišića. Opaža se vrlo brzo umaranje. Postupno se dodaje ćelavost. Velike površine kože ostaju potpuno bez dlaka. Najčešće su to područja na tijelu, ali ne i na glavi ili šapama. Nema svrbeža. Bez liječenja, dijabetes melitus se vrlo brzo razvija u pozadini ove bolesti.

Uzroci bolesti

Zapravo, veterinari imaju nekoliko teorija zašto psi pate od ovog hormonskog poremećaja. Međutim, glavni uzrok je tumor koji zahvaća nadbubrežne žlijezde. Najčešće liječnici to stanje pokušavaju ispraviti kirurškim zahvatom ili lijekovima koji također imaju svoje nuspojave. Međutim, to nije jedini razlog koji može uzrokovati Cushingov sindrom kod pasa. Fotografija nam pokazuje vanjske promjene koje se javljaju kod bolesnih životinja, no u nastavku ćemo se vratiti na simptome.

Drugi uzrok može biti adenom hipofize. Stoga će trebati ispitati i hipofizu i nadbubrežne žlijezde. Međutim, nakon što je otkrio tumor, liječnik tek počinje s radom. Također je potrebno utvrditi radi li se o benignoj ili malignoj leziji, pa tek onda predvidjeti tijek liječenja.

Predispozicija

Postoje određene pasmine kod kojih se ova bolest javlja češće nego kod drugih. Stoga su boksači i terijeri svih vrsta ugroženi. To također uključuje jazavčare, biglove, pudle i basete. Najčešće su odrasli od 7-10 godina osjetljivi na ovu bolest. U ovoj dobi liječnici mogu samo održavati stanje tijela što je više moguće. Međutim, Cushingov sindrom također se dijagnosticira u prilično mladoj dobi - kod pasa mlađih od dvije godine. Bolest je vrlo opasna jer utječe na sve organe i sustave odjednom, pa stoga, bez odgovarajućeg liječenja, postoji velika vjerojatnost smrti životinje, kao i ozbiljno smanjenje očekivanog životnog vijeka uz odgovarajuće liječenje.

Pregled

Neophodno je pouzdano potvrditi Cushingov sindrom kod pasa. Dijagnoza ove bolesti je vrlo teška, nisu sve klinike u mogućnosti pružiti potrebne uvjete za to. Prije svega, liječnik mora pregledati životinju i poduzeti potrebne testove. Klinički i biokemijski test krvi, kao i test urina, u kojem je važno provjeriti razinu proteina, bit će indikativni.

Kako bi pojasnio sliku, liječnik može propisati rendgensko snimanje, koje će pokazati povećanje jetre ili mineralizaciju nadbubrežnih žlijezda. Potrebno je napraviti ultrazvuk kako bi se isključio tumor nadbubrežne žlijezde. Točna dijagnoza ne bi trebala samo potvrditi Cushingov sindrom kod pasa. Simptomi koji će se liječiti u sljedećoj fazi mogu biti nejasni, što znači da je iznimno važno pronaći izvor problema.

Liječenje

Ovo je težak i odgovoran trenutak. U ovoj fazi liječnik mora odabrati najprikladniju terapiju. Vraćanje razine kortizola i podržavanje funkcioniranja svih organa i sustava glavni je zadatak s kojim se suočava otkako mu je dijagnosticiran Cushingov sindrom. Kod pasa se liječenje može provesti na dva načina.

Prvi način je kirurški. Nije indiciran za sve životinje, već samo za one koje imaju tumor nadbubrežne žlijezde. U slučaju životinje sve je još kompliciranije, a nadbubrežne žlijezde se jednostavno odstrane i životinji se propisuje doživotno hormonsko liječenje.

Drugi način su lijekovi. U ovom slučaju, hormonska terapija se koristi za normalizaciju razine kortizola. Ovo je lijek "Mitotane". Prijem počinje s dozom od 50 mg dnevno po 1 kg težine. Dnevna doza podijeljena je u 2-3 doze. Liječenje traje dva tjedna. Stanje životinje prati se analizom krvi. Kada se kortizol u krvi smanji na prihvatljivu razinu, potrebno je prijeći na dozu lijeka od 50 mg/kg jednom tjedno.

Druga opcija, koju liječnici često propisuju, prije svega, propisana je onim životinjama koje također razvijaju gljivično oštećenje kože na pozadini Cushingovog sindroma. Uzmite ovaj lijek u prvom tjednu - 10 mg po 1 kg težine (u dvije doze). Drugi tjedan povećajte dozu na 20 mg po 1 kg težine (također u dvije doze). Konačno, treći tjedan liječenja uključuje dnevnu dozu od 30 mg po 1 kg težine.

Kako odrediti učinkovitost liječenja

Primarne smjernice bit će krvne pretrage, ultrazvuk i rendgenske snimke. Međutim, postoje pokazatelji koje sam vlasnik može procijeniti. To je prvenstveno smanjenje količine vode koju pas konzumira. Međutim, treba uzeti u obzir da životinja može razviti komplikacije tijekom terapije. Ovo je povraćanje i povećana slabost, letargija i odbijanje jesti. Takvi simptomi mogu ukazivati ​​na popratne poremećaje i bolesti. Stoga, da biste dobili jasniju sliku, potrebno je provesti laboratorijske pretrage.

Rezultati liječenja

Čemu se možemo nadati ako se takvim pacijentima dijagnosticira Cushingov sindrom? Ova pitanja često postavljaju vlasnici i veterinari. Mora se reći da je opisana bolest samo djelomično izlječiva. Najčešće, očekivani životni vijek, čak i nakon uspješne terapije, ne prelazi 2-3 godine. To je zbog činjenice da je Cushingov sindrom sustavna bolest koja zahvaća sve organe i sustave i uzrokuje niz nepovratnih promjena. To su mišićno-koštani, kardiovaskularni i živčani sustav. Istodobno, ova bolest smanjuje otpornost tijela na razne infekcije i također izaziva značajan porast krvnog tlaka.

Autori): N. A. Ignatenko, kandidat veterinarskih znanosti, član Europskog dermatološkog društva, član Europskog društva endokrinologa, Kijev / dr. sc. N. Ignatenko DVM, član ESVD, ESVE, Kijev
Časopis: №6 - 2012

Kratice: ACTH - adrenokortikotropni hormon, CRH - kortikoliberin, ADH - antidiuretski hormon, KKS - kompletna krvna slika, ALT - alanin aminotransferaza, TSH - hormon koji stimulira štitnjaču, UZ - ultrazvuk, CPV - kaudalna šuplja vena, CT - kompjutorizirana tomografija, MRI - magnet. rezonantna tomografija, MAO – monoaminooksidaza.

Uvod

Hiperadrenokorticizam je trajno, kronično povećanje razine kortizola u krvi. Izraz "Cushingov sindrom" često se koristi za definiranje ove bolesti, no ova se definicija odnosi na skup kliničkih i kemijskih poremećaja uzrokovanih kroničnom izloženošću prekomjernim razinama glukokortikoida. Dok se definicija “Cushingove bolesti” odnosi samo na one slučajeve Cushingovog sindroma kod kojih je riječ o hiperadrenokorticizmu hipofize uzrokovanom prekomjernim lučenjem ACTH od strane hipofize. Iako je hiperadrenokorticizam hipofize najčešći poremećaj kod pasa, radi lakšeg opisa koristi se izraz Cushingov sindrom.

Fiziologija kore nadbubrežne žlijezde i patofiziologija bolesti

Kortizol se sintetizira u kori nadbubrežne žlijezde, koja sintetizira više od trideset vrsta hormona koji imaju različite stupnjeve kliničkog značaja. Hormoni se obično dijele u tri skupine: mineralokortikoidi (imaju važnu ulogu u metabolizmu vode), glukokortikoidi koji stimuliraju glukoneogenezu i spolni hormoni. Građa nadbubrežne žlijezde shematski je prikazana na sl. 1. Kortizol se proizvodi u zoni fasciculata i zoni reticularis kore nadbubrežne žlijezde.

Slika 1: Shematski prikaz nadbubrežne žlijezde

Proces izlučivanja kortizola u nadbubrežnim žlijezdama u većoj je mjeri reguliran adrenokortikotropnim hormonom (ACTH), koji proizvodi prednji režanj hipofize, a koji zauzvrat kontrolira hipotalamički kortikotropin-oslobađajući hormon (CRH). CRH izlučuju neuroni u prednjem režnju paraventrikularne jezgre u hipotalamusu. Kortizol ima izravan negativan učinak na hipofizu i hipotalamus, smanjujući lučenje ACTH i CRH. Ovi povratni mehanizmi reguliraju razine kortizola u plazmi, kao što je prikazano na slici 2.

Riža. 2 Shema regulacije lučenja kortizola, ACTH i CRH

Uzroci hiperadrenokorticizma kod pasa mogu biti:

1. Tumori hipofize koji izlučuju prekomjerne količine ACTH i prije ili kasnije dovode do hiperplazije nadbubrežne žlijezde (u 80-85% slučajeva kod pasa);

2. Adenoma ili adenokarcinom kore nadbubrežne žlijezde, koji autonomno proizvodi prekomjerne količine kortizola;

3. Jatrogeni hiperadrenokorticizam uzrokovan pretjeranom dugotrajnom primjenom glukokortikoida (sistemskih i lokalnih).

Kod ljudi je također opisana hiperplazija hipofize uzrokovana prekomjernim lučenjem CRH, kao i različiti nehipotalamički i nehipofizni tumori koji mogu prekomjerno lučiti ACTH, ali ti poremećaji nisu opisani kod pasa.

Pojava

Hiperadrenokorticizam je bolest pasa srednje i starije dobi. Hiperadrenokorticizam nadbubrežnog podrijetla javlja se u starijih životinja s prosječnom dobi od 11-12 godina (raspon 7-16 godina). Hipofizni hiperadrenokorticizam može se javiti i ranije, u prosjeku sa 7-9 godina (raspon pojavnosti: 2 do 12 godina). Cushingov sindrom može se razviti kod bilo koje pasmine, ali jazavčari, pudli, Jack Russell terijeri i Staffordshire terijeri su mu najčešće predisponirani. Psi velikih pasmina (teži preko 20 kg) imaju veću vjerojatnost za razvoj tumora nadbubrežne žlijezde. Smatra se da hiperadrenokorticizam hipofize nema spolnu predispoziciju, a hiperadrenokorticizam nadbubrežnog podrijetla javlja se kod kuja u 60-65% slučajeva.

Klinička slika

Klinička slika bit će karakteristična za višak kortizola u tijelu. Najčešće se u ambulantu javljaju vlasnici pasa čije životinje pate od simptoma polidipsije-poliurije, polifagije, povećanja volumena trbuha, smanjene tolerancije napora, alopecije, stanjivanja kože, moguće pojave komedona i ovapnjenja kože. Također se može uočiti produljeni anestrus kod žena i atrofija testisa kod muškaraca. Treba napomenuti da su simptomi kod hiperadrenokorticizma rijetki i njihova bi prisutnost kod ispitivača trebala pobuditi sumnju da pas ima hiperadrenokorticizam. Ovi simptomi uključuju svrbež, slab apetit, bol, hromost, povraćanje i proljev. Klinički simptomi su razumljivi ako se prisjetimo uloge kortizola u organizmu i njegovog djelovanja na organe i sustave (Tablica 1.)

Tablica 1. Učinak viška kortizola na organe i sustave tijela i kliničke manifestacije

učinak glukokortikoida na različite organe i sustave tijela	kliničke manifestacije
povećana glukoneogeneza, potiče sintezu određenih enzima, povećano taloženje glikogena	"steroidni dijabetes" hepatomegalija
povećani katabolizam proteina, inhibicija transporta aminokiselina u mišićne stanice i druge stanice (s izuzetkom jetre).	gubitak i slabost mišića, tanka suha koža, dugo zacjeljivanje rana, ožiljci osteoporoza
poremećaj djelovanja ADH na razini bubrežnih sabirnih tubula zbog kortizola; povećana brzina glomerularne filtracije	polidipsija-poliurija
Supresija imunološkog sustava, osobito T stanica, steroidna lifocitoliza	S pad temperature, sporije zacjeljivanje rana limfopenija
Negativna povratna sprega iz hipofize potiskuje izlučivanje gonadotropnih hormona u hipofizi.	anestrus, atrofija testisa

Međutim, patomehanizam razvoja pojedinih kliničkih znakova nije uvijek jasan. Dakle, polifagija je povezana s izravnim učinkom kortikosteroida, ali je tipična za pse i ne opaža se kod ljudi. Mehanizam razvoja kalcifikacije kože, koji se opaža kod pasa s hiperadrenokorticizmom, nije u potpunosti proučen.

U nekim slučajevima životinje mogu razviti neurološke znakove: depresiju, potiskivanje naučenog ponašanja, ataksiju, anizokoriju, koji su povezani s rastom tumora hipofize. Ponekad životinje s Cushingovim sindromom mogu razviti miotoniju koju karakteriziraju aktivne kontrakcije mišića. Mogu se uočiti na sva četiri uda ili samo na stražnjim udovima.

Slika 3, 4, 5 Pas s opsežnom kalcifikacijom kože zbog hiperadrenokorticizma

Slika 6. Stanjena i suha koža ventralne trbušne stijenke u psa s hiperadrenokorticizmom.

Laboratorijski pokazatelji

Najkarakterističnije promjene u krvnim pretragama su stresni leukogram s limfopenijom. Višak kortikosteroida može dovesti do kašnjenja u diferencijaciji eozinofila u koštanoj srži, što rezultira eozinopenijom;

Steroidna limfocitoliza dovodi do limfopenije;

Stimulativni učinci kortizola na koštanu srž mogu dovesti do povećanja broja crvenih krvnih stanica i trombocita;

Neutrofilija i monocitoza posljedica su smanjenja rubnog položaja limfocita u kapilarama.

U biokemijskoj analizi krvi najznačajnije je povećanje alkalne fosfataze, koja može premašiti normalnu granicu za 5-40 puta. Ovaj je parametar kod pasa specifičan za vrstu, jer samo kod pasa i endogeni i egzogeni glukokortikoidi induciraju proizvodnju specifičnog jetrenog izoenzima alkalne fosfataze. Međutim, povećanje alkalne fosfataze može se dogoditi ne samo s hiperadrenokorticizmom, već i s nekim tumorskim procesima, dijabetes melitusom, antikonvulzivnom terapijom i bolestima jetre i bilijarnog trakta.

Glavne abnormalnosti u biokemiji i KKS prikazane su u tablici 2.

tablica 2

Laboratorijski pokazatelji hiperadrenokorticizma u pasa (E. Torrance, K. Mooney “Endokrinologija malih životinja”)

Klinički test krvi: limfopenija (<1,5х10 9 /л) eozinopenija (< 0,2 х10 9 /л) Neutrofilija Monocitoza eritrocitoza

Biokemijska analiza: Povećane razine alkalne fosfataze Povećanje ALT-a Povećane razine glukoze natašte Smanjene razine uree u krvi Povećana razina kolesterola u krvi Lipemija Povećana razina žučne kiseline Smanjena razina hormona štitnjače Smanjeni odgovor na stimulaciju TSH

Analiza urina: Specifična težina urina < 1,015 glukozurija (< 10% случаев), Инфекция мочевыводящего тракта)

Dodatne metode istraživanja

Od dodatnih vizualnih metoda istraživanja u praksi su najčešće radiografija i ultrazvuk (ultrazvuk). RTG prsne šupljine može pokazati mineralizaciju stijenke dušnika i bronha, metastatski proces u plućima zbog adenokarcinoma nadbubrežne žlijezde. Rtg trbušne šupljine karakterizira povećanje jetre i prenapregnutost trbušne stijenke – “trbušasti izgled” (slika 7). Drugi nalazi mogu uključivati ​​mineralizaciju nadbubrežne žlijezde, kalcifikaciju kože, kamence u mokraćnom mjehuru i osteoporozu.

Slika 7 Obična radiografija psa s Cushingovim sindromom

S poboljšanjem suvremene ultrazvučne opreme, područje tako malih organa kao što su nadbubrežne žlijezde postaje dostupno. Teško je provoditi istraživanje na psima s dubokim prsima i životinjama koje imaju prekomjernu težinu. Desna nadbubrežna žlijezda se vidi lošije od lijeve. Desna nadbubrežna žlijezda nalazi se kraniomedijalno u odnosu na desni bubreg (između kranijalnog pola bubrega i SPV-a), položaj lijeve nadbubrežne žlijezde varira kraniomedijalno u odnosu na lijevi bubreg (u središnjoj liniji pored aorte). Dimenzije - 12-33x3-7 mm. Shematski položaj nadbubrežnih žlijezda prikazan je na sl. 8:

Slika 8 Dijagram položaja nadbubrežnih žlijezda

Ultrazvučni pregled također može otkriti prisutnost metastaza u slučaju adenokarcinoma nadbubrežne žlijezde, ali ne omogućuje razlikovanje benignih ili malignih promjena na nadbubrežnim žlijezdama u odsutnosti metastaza.

CT i MRI se posljednjih godina sve više koriste u modernoj veterinarskoj dijagnostici, unatoč visokoj cijeni studije. Mogu detektirati tumore hipofize, tumore i adrenalnu hiperplaziju, ali još nisu široko dostupne dijagnostičke metode.

Potvrdne dijagnostičke studije

Preliminarna dijagnoza Cushingovog sindroma postavlja se na temelju karakterističnih kliničkih i laboratorijskih znakova, kao i vizualnih metoda pregleda. Međutim, dijagnoza se može potvrditi samo provođenjem specijaliziranih testova. Povišene bazalne razine kortizola nisu dovoljne za dijagnosticiranje Cushingovog sindroma. Tijekom stresa i drugih bolesti kortizol može porasti, pa je dijagnostička vrijednost ovog parametra važna samo u dinamičkim testovima (s ACTH ili malim deksametazonskim testom). Želio bih se detaljnije zadržati na ovome.

ACTH stimulacijski test

ACTH stimulacijski test najbolji je test za diferencijalnu dijagnozu spontanog i jatrogenog hiperadrenokorticizma. Potonji, koji se javlja tijekom dugotrajnog liječenja glukokortikoidima, ne može se otkriti drugim testovima, uključujući mali deksametazonski test. Međutim, ACTH test ne dopušta razlikovanje hiperadrenokorticizma nadbubrežnog i hipofiznog podrijetla. ACTH test je neophodan za praćenje liječenja Cushingovog sindroma.

Ogledni protokol:

2. Davanje 0,25 mg sintetskog ACTH intravenozno ili intramuskularno. Za pse< 5кг – 0,125мг.

3. Uzimanje drugog uzorka krvi 30-60 minuta nakon intravenske primjene ACTH i 60-90 minuta nakon intramuskularne primjene.

Primjenu kortikosteroida treba prekinuti najmanje jedan dan prije pretrage. Tumačenje je prikazano na slici 9.

Razine kortizola prije i poslije stimulacije mogu biti različite. Rezultati testa se smatraju pozitivnim ako razina kortizola poraste > 600 nmol/L nakon ACTH stimulacije u pasa s karakterističnim kliničkim znakovima. Razine kortizola < 450 nmol/l nakon stimulacije smatra se normalnim za životinju koja nema hiperadrenokorticizam.

Slika 9 Promjena razine kortizola nakon ACTH testa

Nedostaci provokativnog testa s ACTH: test ne dopušta razlikovanje hiperadrenokorticizma hipofize i nadbubrežne žlijezde (nadbubrežnog podrijetla).Može dati lažno pozitivne rezultate.

Test supresije s niskim dozama deksametazona

Vrlo osjetljiv test, omogućuje otkrivanje hiperadrenokorticizma hipofize u 90-95% slučajeva i u 100% hiperadrenokorticizma nadbubrežnog podrijetla. Nemoguće je dijagnosticirati jatrogeni hiperadrenokorticizam i pratiti učinkovitost terapije.

Ogledni protokol:

1. Uzimanje uzorka krvi za određivanje bazalne razine kortizola.

2. Injekcija deksametazona 0,01 mg/kg IV (prilikom izvođenja testa ne zaboravite da 0,4% otopina deksametazona sadrži oko 3 mg po ml aktivnog deksametazona)

3. Određivanje razine kortizola nakon 3-4 sata i nakon 8 sati

Tumačenje rezultata: koncentracija kortizola veća od 40 nmol/l nakon 8 sati upućuje na potvrdu dijagnoze hiperadrenokorticizma.

Omjer kortizol/kreatinin u mokraći

Ogledni protokol.

Urin se skuplja ujutro kako bi se odredile razine kortizola i kreatinina. Poželjno je to učiniti kod kuće kako životinja ne bi doživjela stres.

Tumačenje.

Omjer kortizol/kreatinin > 10x10 -6 tipičan je za pse s hiperadrenokorticizmom. Međutim, ova je dijagnostička metoda više isključiva nego potvrdna: ako životinja ima omjer<10х10 -6 \, то гиперадренокортицизм исключается. Если соотношение выше, то мы не можем поставить диагноз гиперадренокортицизм, поскольку проба отличается невысокой специфичностью. Соотношение может повышаться при заболеваниях, не связанных с надпочечниками. Поэтому в случае ее повышения рекомендовано проведение либо малой дексаметазоновой пробы, либо пробы с АКТГ.

Endokrinološki testovi također uključuju uzimanje uzoraka visoke doze deksametazona i endogeni ACTH test. Međutim, treba imati na umu da se ti testovi ne provode za dijagnosticiranje i praćenje liječenja hiperadrenokorticizma; mogu se koristiti samo za razlikovanje hiperadrenokorticizma hipofiznog i nadbubrežnog podrijetla.

Liječenje

Budući da bolest sporo napreduje i mnogi vlasnici smatraju polifagiju znakom zdravlja, neki se ljudi pitaju treba li njihova životinja doista doživotno, skupo liječenje koje može uzrokovati neželjene nuspojave. Osim toga, smanjenje razine u krvi tako snažnog protuupalnog agensa kao što je kortizol može dovesti do pogoršanja kroničnih infekcija: artritisa, svrbeža zbog piodermije itd. O ovim aspektima potrebno je razgovarati s vlasnicima pasa prije početka liječenja. Pa ipak, liječenje Cushingovog sindroma omogućuje vam produljenje života životinje, značajno poboljšavajući njegovu kvalitetu, pa bi veterinar trebao preporučiti liječenje. Jedina rijetka iznimka mogu biti životinje s teškim zatajenjem bubrega. Izbor liječenja određen je uzrokom bolesti, iskustvom i sposobnostima liječnika. Međutim, također se mora zapamtiti da liječenje nije propisano životinji u sumnjivim slučajevima, u nedostatku karakteristične kliničke slike, samo na temelju laboratorijskih testova.

Kirurgija.

Ako hiperadrenokorticizam smatramo paraneoplastičnim sindromom koji nastaje kao posljedica tumora nadbubrežne žlijezde ili hipofize, onda bi bilo logično ukloniti tumor kako bi se problem riješio.

Međutim, operacije na hipofizi zahtijevaju složene operativne tehnike, uspješno se izvode samo u visokospecijaliziranim klinikama Sveučilišta u Utrechtu, Nizozemska. Njihovi rezultati ukazuju na 86% uspješnosti kirurške intervencije s preživljavanjem od više od dvije godine kod 80% pacijenata. Nedostaci su: nedostatak široke mogućnosti primjene metode, visoka cijena operacije, moguće postoperativne komplikacije: prolazni dijabetes insipidus, potreba za doživotnom nadomjesnom terapijom kortizonom i tiroksinom. Učinkovitija i sigurnija metoda je terapija lijekovima.

Kirurško uklanjanje nadbubrežne žlijezde provodi se u slučajevima hiperadrenokorticizma uzrokovanog tumorom nadbubrežne žlijezde. Kirurška tehnika je manje složena od uklanjanja tumora hipofize, ali zahtijeva visoko kvalificiranog kirurga. Potrebno je uzeti u obzir rizike od anestezije povezane s povećanom vjerojatnošću tromboembolije u pasa s hiperadrenokorticizmom i važnost intenzivnog postoperativnog praćenja. Smrtnost u prva dva tjedna postoperativnog razdoblja može biti i do 78%, pa medikamentozna terapija ostaje glavna metoda izbora. Preporučeni lijekovi su mitotan i trilostan.

Mitotan je diklorodifenildikloroetan (DDD) citotoksični lijek koji selektivno uništava zonu fascikulatu i retikularis kore nadbubrežne žlijezde, strukturno sličan insekticidu DDT. Topiv u mastima, uvijek se mora dati životinji s hranom. Postoje dva režima uzimanja mitotana. U prvoj shemi cilj je djelomično uništenje kore nadbubrežne žlijezde, u drugoj potpuno uništenje, nakon čega slijedi doživotna nadomjesna terapija glukokortikoidima i mineralokortikoidima.

Protokol prvog režima: Početna doza – 25 mg/kg dnevno uz obroke u 2 podijeljene doze. Uzimati svakodnevno dok simptomi polidipsije-poliurije i polifagije ne nestanu. Ako se pojave nuspojave: povraćanje, proljev, letargija, apatija, ataksija, odmah prestanite uzimati lijek. Doziranje održavanja: 2 mg/kg x 2 puta tjedno. Prvi ACTH test je nakon 7 dana.

U drugom režimu, mitotan se koristi u višim dozama uz doživotnu nadomjesnu terapiju. Nuspojave tijekom liječenja mitotanom mogu se pojaviti u 30% slučajeva. U slučaju predoziranja lijekom može se razviti hipoadrenokorticizam.

Trilostan je reverzibilni kompetitivni inhibitor 3β-hidroksisteroid dehidrogenaze,

blokiranje sinteze steroida u nadbubrežnim žlijezdama. Doziranje preporučeno od strane proizvođača: 3-6 mg/kg 1 puta dnevno s hranom. Doze koje preporučuju Nelson, Feldman, Wenner: maksimalno 2,5 mg jednom dnevno ili 1,0-2,5 mg dva puta dnevno. Doziranje se odabire pojedinačno za svakog pacijenta. Kontrola liječenja: prva pretraga s ACTH je nakon 7-14 dana liječenja, pretraga se provodi 4-6 sati nakon primjene lijeka. Cilj je razina kortizola od 50-120 (250) nmol/l. Ako je potrebno, doza se postupno povećava, zatim se provode kontrolne pretrage s ACTH nakon 10, 30, 90 dana i svakih 4-6 mjeseci. Moguće nuspojave: depresija, gubitak apetita, poremećaji elektrolita - reverzibilni. Ako se pojave, potrebno je prekinuti davanje lijeka, napraviti ACTH test, a ako se doza kortizola smanji ispod 20 nmol/l, provodi se nadomjesna terapija kortikosteroidima.

Usporedna analiza očekivanog životnog vijeka pasa s hiperadrenokorticizmom hipofize pri uzimanju mitotana i trilostana pokazala je sljedeće.

Mitotan - prosječni životni vijek - 708-720 dana.

Trilostan - prosječni životni vijek kada se uzima jednom dnevno - 662-900 dana; kada se uzima dva puta dnevno: 662-930 dana. Dulji očekivani životni vijek kod životinja koje su dobivale trilostan dva puta dnevno može biti posljedica činjenice da je poluživot trilostana 10 sati, a jedna doza nije dovoljna za sve životinje da nadoknadi Cushingov sindrom.

Kao alternativno liječenje hiperadrenokorticizma opisano je liječenje ketokonazolom. , koji osim antifungalnog djelovanja djeluje inhibicijski na sintezu steroida. R. Feldman ukazuje na izostanak učinka liječenja ketokonazolom u 20-25% životinja, povezujući to s poremećenom apsorpcijom lijeka u crijevu. Lijek se propisuje u dozi od 5 mg/kg x 2 puta dnevno tijekom 7 dana. U nedostatku promjena apetita i polidipsije, doza se povećava na 10 mg/kg. Nakon 2 tjedna liječenje se prati ACTH testom, a ako je neučinkovito, doza se povećava (maksimalno do 20 mg/kg dva puta dnevno). Nuspojave su: anoreksija, povraćanje, proljev, hepatopatija i razvoj žutice. Autor preporuča njegovu primjenu samo ako nema drugih opcija i mogućnosti liječenja hiperadrenokorticizma.

L-deprenil (selegenil hidroklorid) je inhibitor MAO tipa B koji se koristi za liječenje Parkinsonove bolesti. Vjeruje se da inhibira lučenje ACTH povećanjem dopanergičkog tonusa preko veze hipotalamus-hipofiza. Preporučena doza: 1 mg/kg 1 puta dnevno. U slučaju nedostatka učinkovitosti, preporuča se povećati dozu na 2 mg/kg. Praćenje liječenja se ne provodi, jer ACTH testovi ne pokazuju značajan pad razine kortizola. Bryette je ukazao na neuspjeh liječenja u 50% životinja.

Sl.10, 11 Jazavčar s hiperadrenokorticizmom prije početka liječenja i šest mjeseci nakon početka liječenja trilostanom

Sažetak

Cushingov sindrom najčešća je endokrina patologija kod pasa srednje i starije dobi. U 80-85% slučajeva radi se o hiperadrenokorticizmu hipofize. Najkarakterističniji simptomi su polidipsija-poliurija, polifagija, opuštenost trbušne stijenke i povećanje obrisa trbuha, slabost, otežano disanje i nepodnošljivost tjelesne aktivnosti. Dijagnostika bolesti je složena i uključuje, uz rutinski klinički pregled, biokemiju i KKS, provokativni test s ACTH ili supresivni test s niskim dozama deksametazona. Određivanje bazalnih razina kortizola nije dijagnostički vrijedno i koristi se samo kao korak u gore opisanim testovima. Liječenje bolesti produljuje život bolesnih životinja, poboljšavajući njegovu kvalitetu. Prilikom razgovora s vlasnikom o mogućnostima liječenja, nužno je vlasnika upoznati s prednostima i nedostacima, mogućim nuspojavama svih metoda i lijekova. Češće se koristi terapija lijekovima. Najučinkovitiji lijekovi za liječenje hiperadrenokorticizma kod pasa su mitotan i trilostan. Njihovu primjenu potrebno je redovito pratiti kako bi se izbjegao razvoj neželjenih nuspojava i jatrogenog hipoadrenokorticizma. Ne preporučuje se primjena alternativnih metoda medikamentozne terapije (ketokonazol, selegenil i dr.).

Književnost

1. E. Feldman, R. Nelson “Endokrinologija i reprodukcija pasa i mačaka.” - Moskva "Sofion".- 2008

2. Torrance E. D., Mooney K. T. Endokrinologija malih domaćih životinja.Praktični vodič. – M.: Akvarij, 2006.

3. Astrid Wehner Vorlesung Hyperadrenokortisismus. -fuer Studenten MTK LMU.

4. Mooney C. T., Peterson M. E. Endokrinologija pasa i mačaka. - BSAVA, 2004. (monografija).

5. Racionalna farmakoterapija bolesti endokrinog sustava i metaboličkih poremećaja. / Ed. I. I. Dedova, G. A. Meljničenko. – Sankt Peterburg: Litera, 2006.

6. Kirkov moderni tečaj veterinarske medicine. /Trans. s engleskog - M.: Aquarium - Print LLC, 2005.

Tijelo psa jedinstven je sustav u kojem se odvijaju mnogi biokemijski procesi koji određuju stupanj tjelesnog i intelektualnog razvoja psa.

Stanje hormonske razine ovisi o pravilnom funkcioniranju organa unutarnjeg izlučivanja, što zauzvrat osigurava dobro zdravlje psa, njegov psiho-emocionalni razvoj i odgovorno je za životni vijek životinje. Ali, nažalost, kvar endokrinog sustava vašeg ljubimca može uzrokovati tako složenu bolest kao što je Cushingov sindrom kod pasa.

Što je sindrom?

Ova bolest se često nalazi kod životinja starijih od sedam godina, ali ponekad mogu oboljeti i mladi psi.

Kako bi sustav zgrušavanja krvi psa pravilno funkcionirao, krvni tlak bio normalan i kako bi se nosio s upalom, nadbubrežne žlijezde životinje proizvode hormon kortizol. Zbog činjenice da u kritičnim situacijama, kada je uzbuđen ili uplašen, krv psa oslobađa veliku količinu ove tvari, naziva se i hormon stresa.

Ali nadbubrežne žlijezde ne mogu same "upravljati" kortizolom - naredbu za proizvodnju hormona daje im hipofiza, koja regulira njegovu koncentraciju u tijelu. Ako hipofiza prestane kontrolirati razinu kortizola, tada povećanje njegovog sadržaja u krvi postaje uzrok Cushingovog sindroma kod pasa.

Veterinari ovu patologiju dijele na:

• Cushingova bolest nastaje kao posljedica oštećenja hipofize adenomom;
• uzrokovana pojavom adenoma ili karcinoma nadbubrežne žlijezde u pasa;
• Jatrogeni hiperadrenokorticizam - javlja se kao posljedica dugotrajne uporabe hormonskih lijekova.

Dakle, vidimo da su uzroci bolesti problemi s nadbubrežnom žlijezdom ili hipofizom kod psa.

Neke pasmine imaju posebnu predispoziciju za pojavu ovog sindroma, stoga vlasnici terijera, biglova, boksera i ovčara moraju pažljivo pratiti dobrobit svojih ljubimaca i povremeno raditi testove za otkrivanje ove patologije.

Simptomi

Cushingov sindrom kod pasa ima prilično upečatljive manifestacije, kada se suoče s njima, veterinari mogu posumnjati na prisutnost ove bolesti kod vašeg ljubimca. Vlasnici psa također će primijetiti takve karakteristične znakove kao što su:

• patološka žeđ;
• vrlo često mokrenje, u kojem pas jedva čeka da ode u šetnju i mokri kod kuće;
• pretjeran apetit;
• apatija i slabost;
• slabljenje i opuštenost trbušnih mišića;
• gubitak kose koji nije popraćen svrbežom;
• Poremećena koordinacija i ponašanje psa.

Budući da je Cushingova bolest sustavna bolest, odnosno zahvaća gotovo sve organe i sustave, prati je mnoštvo različitih simptoma i uzrokuje razne komplikacije. Komplikacije bolesti su: dijabetes melitus, osteoporoza, arterijska hipertenzija, poremećaji reproduktivnih organa.

Dijagnostika

Ako je bolest već u poodmakloj fazi, tada će vanjski znakovi biti vidljivi golim okom. Glavni načini dijagnosticiranja Cushingovog sindroma su:

• klinički test krvi;
• određivanje biokemijskih parametara krvi;
• analiza urina s određivanjem proteina;
• testovi s davanjem deksametazona i adrenokortikotropnog hormona.

Kako bi se utvrdili tumori na nadbubrežnim žlijezdama psa, radi se ultrazvučni pregled trbušnih organa. Ako postoji sumnja na tumor hipofize, preporučljivo je dati životinji CT ili MRI kako bi se potvrdile ili opovrgle te sumnje.

Liječenje

Ovisno o tome koji je organ oštećen kao uzrok Cushingovog sindroma, liječenje ove bolesti može biti konzervativno ili kirurško.

Ako se otkrije tumor nadbubrežne žlijezde, tada je moguća kirurška intervencija, tijekom koje se uklanja nadbubrežna žlijezda. Ako se otkriju problemi s obje nadbubrežne žlijezde, uklanjaju se oba organa, a kako bi se korigirala hormonska razina psa, propisuju joj se doživotni lijekovi.

Standardna terapija lijekovima provodi se korištenjem dokazanih lijekova:

1. Hormonski lijek Mitotane smanjuje razinu kortizola. Početna doza je 50 mcg lijeka po kilogramu težine životinje. Uzimanje ove količine lijeka može se podijeliti na 2-3 puta dnevno. Nakon dva tjedna radi se kontrolna analiza krvi i ako veterinar konstatuje pad kortizola na normalne vrijednosti, tada se psu daje lijek jednom tjedno u istoj dozi.
2. Druga popularna metoda u veterinarskoj praksi je liječenje ketokonazolom. Ovaj lijek je posebno indiciran za one pse čija je bolest izazvala gljivice kože. Tijekom liječenja doza se postupno povećava: 1 tjedan - 10 mcg po 1 kilogramu težine (u 2 doze dnevno), 2 tjedna - 20 mcg / 1 kg, 3 tjedna - 30 mcg / 1 kg.

Uz točnu dijagnozu i dobro odabran tretman, vlasnik gotovo odmah primjećuje učinak terapije - pas prestaje "piti u bazene", a njegovo opće stanje se poboljšava. Ako se stanje ljubimca pogorša tijekom liječenja, najvjerojatnije je to uzrokovano komplikacijama bolesti.

Za praćenje liječenja i pronalaženje uzroka pogoršanja, veterinar propisuje ponovljene testove i instrumentalne studije.

Ako je sindrom jatrogen, potrebno je prekinuti hormonsku terapiju. Ali povlačenje se mora provoditi postupno, pažljivo smanjujući dozu lijeka i prateći stanje psa testiranjem.

Prognoza života životinja

Iz ovoga možemo zaključiti da životna prognoza za psa s ovim sindromom neće biti baš optimistična - čak i uz pravodobno liječenje može živjeti oko tri godine.

Nemojte očajavati ako je vašem ljubimcu dijagnosticiran ovaj ozbiljan problem, jer će njega, pravilno liječenje i dobra njega produžiti život psa još nekoliko godina, a vama pružiti radost komunikacije s njim.

endokrinolog

Uvod
Cushingov sindrom je možda najzanimljiviji problem veterinarske endokrinologije. Interes je u prevladavanju poteškoća povezanih s liječenjem ove endokrinopatije pasa u našoj zemlji.
O samoj bolesti i problemima njezinog liječenja raspravljat ćemo u ovom članku.

Što je?
Počnimo s definicijom.
Cushingov sindrom je patološko stanje tijela uzrokovano produljenom viškom razine kortizola u krvi. To znači da je kortizol krivac za Cushingov sindrom. Što je ovo tvar?
Kortizol je steroidni hormon koji je uključen u većinu metaboličkih procesa.
Ali, možda, njegovo glavno svojstvo je zaštititi tijelo od štetnih učinaka. Možemo reći da je to hormon stresa. Omogućuje tijelu da preživi negativne utjecaje uz minimalne gubitke. Kako se to događa?
Kortizol pomaže u održavanju krvnog tlaka, ubrzava zgrušavanje krvi i ima snažan protuupalni učinak.
Ali što je najvažnije, mobilizira tjelesne rezerve energije za borbu protiv neprijateljskih utjecaja. To jest, potiče korištenje masnih rezervi i proteina za održavanje normalne ili povećane koncentracije glukoze (glavnog izvora energije) u krvi.

Kortizol luče nadbubrežne žlijezde. To su dvije male endokrine žlijezde, koje se, kao što naziv implicira, nalaze u blizini svakog bubrega.
Nadbubrežne žlijezde obično nisu neovisni organi; njihovu aktivnost regulira hipofiza, struktura mozga.
Hipofiza ispušta u krv adrenokortikotropni hormon (ACTH) koji, djelujući na nadbubrežne žlijezde, potiče njihov rad. Ne ulazeći u detalje, možemo reći da postoji nešto poput vertikale "hipofiza - nadbubrežne žlijezde". U ovoj vertikali postoji takozvani mehanizam negativne povratne sprege, koji vam omogućuje održavanje koncentracije kortizola u normalnim vrijednostima. Kada koncentracija kortizola dosegne određenu razinu potrebnu tijelu, on stupa u interakciju s hipofizom i inhibira otpuštanje ACTH u krv. Koncentracija ACTH se smanjuje, što znači da nadbubrežne žlijezde prestaju biti stimulirane i proizvode manje kortizola.

Kod Cushingovog sindroma taj mehanizam je poremećen, te se kortizol počinje prekomjerno i nekontrolirano otpuštati u krv. To se može dogoditi iz dva razloga:

• ako su jedna ili obje nadbubrežne žlijezde zahvaćene tumorom sposobnim za nekontrolirano lučenje hormona
• ako hipofiza ima tumor (obično adenom) koji izlučuje prekomjerne količine ACTH.

U oba slučaja koncentracija kortizola u krvi bit će stalno povećana. Odnosno, simulirati će se biokemijska slika koja se javlja tijekom stresa.
Dolazi do situacije u kojoj tijelo provodi mjesece i godine boreći se protiv štetnih učinaka koji zapravo i ne postoje. Naravno, to će iscrpiti tjelesne rezerve energije, što će dovesti do poremećaja metaboličkih procesa, a samim time i do poremećaja u radu raznih organskih sustava. Kao rezultat toga, Cushingov sindrom dovodi do "izgaranja" tijela.

Tko je bolestan?
Ako govorimo o malim kućnim ljubimcima, Cushingov sindrom je izuzetno rijedak kod mačaka, a ujedno je i jedna od najčešćih endokrinih bolesti pasa.
Obolijevaju psi stariji od srednje dobi.
Cushingov sindrom može se pojaviti kod bilo koje pasmine pasa, no češći je kod jazavčara, terijera, malih pudli i boksera.

Kako izgleda?
Cushingov sindrom počinje neprimjetno i razvija se postupno, simptom po simptom.
Uz detaljnu kliničku sliku, uobičajene pritužbe vlasnika životinje s Cushingovim sindromom izgledaju otprilike ovako.

• najčešće tegobe su pretjerana žeđ i mokrenje
• na drugom mjestu je pogoršanje kvalitete dlake i pojava opsežnih ćelavih područja.Područja bez dlake raspoređena su simetrično, lokalizirana u tijelu, repu i vratu.
• vrlo brzo nakon pojave prvih znakova bolesti, kuje ulaze u estrus
• životinje postaju manje pokretne
• tjelesna građa se mijenja: dolazi do gubitka masti iz potkožnog masnog tkiva, mišići atrofiraju. Zbog slabosti mišića trbušne stijenke, trbuh se povećava u volumenu i spušta.

Rezultat je mršav pas s voluminoznim trbuhom i velikim ćelavim pjegama.
Liječnik koji se razumije u Cushingov sindrom najčešće može po izgledu pacijenta posumnjati na ovu bolest.
Ali za postavljanje dijagnoze nije dovoljan samo izgled i povijest koju je ispričao vlasnik životinje, čak i ako je sve očito.
Zašto? Jer liječenje Cushingovog sindroma nije lako, nije jeftino i nije sigurno. To znači da prije početka liječenja, uzimajući u obzir ova tri "N", moramo biti sigurni da liječimo Cushingov sindrom.

Dijagnostika
Čim se posumnja na Cushingov sindrom, počinjemo provoditi dodatne dijagnostičke metode, koje uključuju kliničke i biokemijske pretrage krvi.
Ove studije pružaju dodatne neizravne dokaze o Cushingovom sindromu. A kada se prikupi dovoljno dokaza, pribjegava se specifičnim pretragama, odnosno pretragama koje dokazuju prisutnost bolesti.
Uglavnom, ako malo bolje razmislite, prvo što nam padne na pamet kada posumnjamo na Cushingov sindrom je izmjeriti koncentraciju kortizola u krvi pacijenta. U teoriji bi trebao biti veći od normalnog, jer, kao što se sjećamo, Cushingov sindrom se razvija upravo zbog dugotrajnog upornog povećanja koncentracije kortizola u krvi.
Ali razina kortizola može se povećati ne samo kada su hipofiza ili nadbubrežne žlijezde oštećene. Također se može povećati u pozadini nekih drugih bolesti i pod nekim drugim uvjetima. Stoga jednostavno mjerenje osnovne razine kortizola u krvi nije odgovarajući test.

Za potvrdu Cushingovog sindroma preporučuju se tzv.funkcionalni testovi.
Testovi koji procjenjuju funkciju nadbubrežne žlijezde (je li prekomjerna ili normalna).
Najčešći su test niske doze deksametazona i ACTH test. Suština testova je da se osim određivanja bazne razine kortizola, određuje i njegova koncentracija nakon primjene deksametazona ili lijeka ACTH. A po tome kako se mijenja njegova koncentracija u krvi nakon uzimanja ovih lijekova, prosuđuje se postoji li patološki prekomjerni rad nadbubrežnih žlijezda ili ne.

Nakon što se potvrdi Cushingov sindrom, trebali biste pokušati otkriti gdje je lokaliziran patološki fokus - u hipofizi ili u nadbubrežnim žlijezdama.
Test male doze deksametazona (mali test deksametazona) može dati neke informacije o ovom pitanju. Ali više su vrijedne vizualne dijagnostičke metode (metode koje vam omogućuju da vidite nadbubrežne žlijezde i hipofizu na ovaj ili onaj način).
Na raspolaganju nam je ultrazvučni pregled nadbubrežnih žlijezda. Možemo procijeniti ultrazvučnu strukturu organa, usporediti desnu i lijevu nadbubrežnu žlijezdu i sugerirati, zajedno s drugim dodatnim studijama, kolika je vjerojatnost da je jedna od nadbubrežnih žlijezda zahvaćena tumorom.
Nažalost, kompjutorizirana tomografija i magnetska rezonancija još nam nisu dostupne. To su prilično informativne vrste vizualizacije organa, koje omogućuju točno prepoznavanje neoplazmi u hipofizi ili nadbubrežnim žlijezdama i procjenu opsega njihovog širenja.
Mislim da će nakon nekog vremena takva istraživanja biti lako dostupna domaćoj veterini.

Liječenje
Izbor liječenja Cushingovog sindroma prvenstveno ovisi o mjestu patološkog fokusa - hipofize ili nadbubrežnih žlijezda.
Ako tumor zahvati jednu od nadbubrežnih žlijezda, a nema metastaza u plućima i jetri, tada je metoda izbora odstranjenje zahvaćene nadbubrežne žlijezde.U tom slučaju pristup je relativno jednostavan.

Situacija je nešto kompliciranija kada je uzrok Cushingovog sindroma adenom hipofize.
To jest, formalno sve nije komplicirano. Za ovaj oblik Cushingovog sindroma preporučuje se primjena lijekova koji suzbijaju proizvodnju kortizola u nadbubrežnim žlijezdama. Ali u stvarnosti, kupnja ovih lijekova je veliki problem. Ne isporučuju se na domaće tržište, a cijena im je vrlo visoka. Dakle, da biste odabrali liječenje od ovisnosti, morate biti u mogućnosti kupiti lijek u inozemstvu (Njemačka, SAD, Kanada) i imati dovoljno novca za njegovu nabavu. Nekoliko pacijenata se na ovaj način liječi u našoj poliklinici. Ali, nažalost, ne mogu svi kupiti gore navedene lijekove.
Ostala su dva puta. Koristite alternativne metode liječenja lijekovima ili pribjegnite operaciji.
Alternativne metode liječenja odnose se na primjenu lijekova čija je učinkovitost niska ili nedokazana. Čini mi se pogrešnim preporučivati ​​lijekove niske učinkovitosti i velike vjerojatnosti nuspojava ili jednostavno nulte učinkovitosti. Stoga pribjegavam korištenju ovih lijekova izuzetno rijetko.

Kirurško liječenje Cushingovog sindroma uzrokovanog oštećenjem hipofize uključuje uklanjanje obje nadbubrežne žlijezde.
S obzirom da nadbubrežne žlijezde sintetiziraju vitalne hormone, naime mineralo- i glukokortikoide, njihovo uklanjanje treba uključivati ​​daljnju nadomjesnu terapiju. Odnosno, morat ćete doživotno uzimati dio hormona koji nedostaju. Ovi hormoni uključuju mineralkortikoide i glukokortikoide, koji se lako uzimaju.
Čini se da bi kirurško odstranjenje obje nadbubrežne žlijezde (adrenalektomija) danas moglo postati najpogodnije liječenje Cushingovog sindroma u našoj zemlji. Zato pokušavamo prakticirati adrenalektomiju (uklanjanje nadbubrežne žlijezde).
Ova operacija nije indicirana za sve životinje koje boluju od Cushingovog sindroma. Prije nego što se preporuči kirurško liječenje, odvažu se dobrobiti i stupanj rizika od komplikacija. I nije uvijek izbor u korist kirurškog liječenja. To je zbog činjenice da su, u pravilu, životinje koje boluju od Cushingovog sindroma vrlo stare i do tada imaju neke bolesti koje su važnije od Cushingovog sindroma.

Zaključno treba reći da liječenje Cushingovog sindroma kod malih domaćih životinja u našoj zemlji nailazi na određene poteškoće, prilično ozbiljne, ali potpuno savladive.
A pronalazak optimalnog rješenja za postojeće probleme jedan je od prioritetnih zadataka koji stoje pred nama.

Hormonalni sustav Kod pasa struktura nije ništa manje složena nego kod ljudi. Također osjetljivo reagira na sve promjene u tijelu i pod određenim okolnostima može dovesti do ozbiljnih patologija.

Najčešća bolest povezana s hormonskim sustavom je hiperadrenokorticizam kod pasa, ili Cushingov sindrom. Ova se patologija razvija zbog viška hormona kao što je kortizol u plazmi životinje. Ova tvar usporava metaboličke procese, što dovodi do crijevnih poremećaja, povišenog krvnog tlaka i drugih komplikacija kod psa.

Opis patologije

Ova bolest se javlja kod pasa nakon što su bili Hipofiza počinje prekomjerno proizvoditi kortizol. Ovaj hormon je vrlo važan. Obično je to sredstvo zaštite od stresa. U hitnim situacijama, zahvaljujući njemu, tijelo životinje je potpuno mobilizirano kako bi se zaštitilo od vanjskog okruženja.

Odnosno, tijelo treba kortizol, ali ne u količinama koje proizvodi žlijezda u Cushingovom sindromu. Hipofiza prestaje kontrolirati proces proizvodnje hormona. Kao rezultat toga, životinja razvija različite poremećaje:

• Mentalni poremećaji i poremećaji ponašanja.
• Stalna žeđ i učestalo mokrenje. Istodobno, urin ima tako oštar miris da je gotovo nemoguće biti blizu njega.

U teškim slučajevima ova bolest može dovesti do smrti kućnog ljubimca. Uzrok smrti leži u istrošenosti tijela koje je duže vrijeme bilo u stanju potpune mobilizacije.

Prilikom obdukcije mladih životinja uginulih od Cushionovog sindroma, veterinari napominju da je stanje unutarnjih organa jednako onom kod pasa koji su uginuli od starosti.

Razlozi razvoja i sorte

Unatoč činjenici da znanstvenici godinama pokušavaju identificirati moguće uzroke bolesti, njihovo potpuno razjašnjenje još je daleko. U nekim slučajevima veterinari jednostavno ne mogu utvrditi uzrok koji je izazvao neispravnost hipofize.

Ipak, znanstvenici su identificirali nekoliko najčešćih uzroka patologije:

• Hormonski aktivni tumori u hipofizi.
• Tumori žlijezda koji zahvaćaju koru nadbubrežne žlijezde.
• Nepravilno liječenje lijekovima steroidnim lijekovima.
• Značajna starost životinje.
• Pretežak.
• Genetski razlozi.

Znanstvenici su također identificirali nekoliko oblika ove bolesti. Podjela na oblike određena je razlozima razvoja patologije.

• Cushingova bolest. Kod pasa simptomi ove patologije pojavljuju se kada se u hipofizi pojave tumori: adenom ili hiperplazija. Ovaj oblik bolesti je najčešći i otkriva se u 80% slučajeva.
• Cushingov sindrom. Često se naziva i glukosteroma. Uzrok ove patologije je disfunkcija nadbubrežnog korteksa uzrokovana tumorom. Zbog toga se u krv oslobađa velika količina glukokortikoida koji remete rad hipofize.
• Jatrogeni Itsenko-Cushingov sindrom. Ovaj oblik patologije razvija se kao reakcija na prekomjerno uvođenje hormonskih sredstava kao što su prednizolon i deksametazon u tijelo životinje. Obično se ovi lijekovi propisuju psima za ozbiljne prehlade i alergijske reakcije. Ova vrsta bolesti brzo prolazi nakon prestanka uzimanja lijekova.

Ako se simptomi Cushingove bolesti jave nakon početka liječenja hormonskim lijekovima, tada se opskrba tim lijekovima ne smije naglo prekidati. Potrebno je postupno smanjivati ​​dnevnu dozu lijeka do potpunog nestanka simptoma.

Simptomi

Hiperadrenokorticizam se razvija polagano, pa se možda neće dugo manifestirati. U tom slučaju bolest se može otkriti samo laboratorijskom analizom krvi kojom se utvrđuje razina kortizola u krvi.

Kliničke manifestacije pojavljuju se u kasnijim fazama bolesti. Pojavljuju se sljedeći simptomi:

• Pas razvija ekstremnu žeđ.
• Pas mokri često, ali malo po malo.
• Dlaka postaje suha i lomljiva. Primjećuje se povećani gubitak. Kosa prvo opada u grudima na području trbuha, a kasnije može potpuno oćelaviti.
• Životinja je depresivna i pokušava se manje kretati.
• Trbušni mišići slabe, što dovodi do opuštanja.
• Masni sloj postaje tanji. Istodobno dolazi do atrofije mišića.
• Ciklička priroda seksualnog ponašanja je poremećena. Mužjaci se ne žele pariti, a ženke se ne tjeraju.

Psi s Cushingovom bolešću mogu imati problema s mentalnim zdravljem, ali to je rijetkost. Mnogo češće se bolesni kućni ljubimci brzo umore i malo se kreću. Imaju značajno smanjenje refleksa.

Ponekad životinje pokazuju nevoljne konvulzivne pokrete. Tipično, grčevi pogađaju stražnje noge.

Test krvi bolesnih ljubimaca daje sljedeću sliku:

• Broj limfocita je smanjen. Stanice se uništavaju pod utjecajem steroidnih hormona.
• Trombocitoza.
• Povećanje broja neutrofila.
• Povećana je alkalna fosfataza.

Veterinari rijetko mogu postaviti točnu dijagnozu samo na temelju simptoma. Stoga se bolesne životinje podvrgavaju dodatnim metodama istraživanja.

Dijagnostika

Da bi razjasnili preliminarnu dijagnozu, veterinari pribjegavaju različitim dijagnostičkim metodama. Najčešće se koriste ultrazvuk i rentgen.

Potonji je potreban za otkrivanje naslaga soli na sluznicama dušnika i bronha. Osim toga, rendgenski pregled može otkriti povećanu jetru i proširenu trbušnu stijenku. Ovo su karakteristični simptomi Cushingovog sindroma.

Ultrazvuk se obično koristi za ispitivanje nadbubrežnih žlijezda. Pomoću ultrazvuka liječnici mogu procijeniti stanje žlijezda i utvrditi prisutnost ili odsutnost tumora.

Koriste se različiti tomografi za korištenje hipofize i hipotalamusa.

Potreban je ACT test. Prvo se odredi razina kortizola u krvi psa, a zatim se daje injekcija s ACTH. Nakon 60 minuta ponovno se određuje razina kortizola. Bolest je potvrđena ako razina hormona nakon injekcije prelazi 600 nmol/l.

Liječenje

Ako je bolest uzrokovana tumorom bilo koje žlijezde, tada je psa potpuno nemoguće izliječiti. Međutim, liječenje omogućuje produljenje života ljubimca i oslobađanje od nekih patoloških simptoma.

Izbor jedne ili druge strategije liječenja određen je rezultatima studije i razlozima koji su uzrokovali patologiju. Dakle, terapijska pomoć se pruža samo životinjama s jasno vidljivim simptomima.

Ako je pas dijagnosticiran na temelju laboratorijskih podataka, ali nema simptoma patologije, tada se terapija ne provodi, jer može značajno ubrzati razvoj bolesti i pogoršati dobrobit životinje.

Kao hitnu mjeru, veterinari mogu izvesti operaciju. Govorimo o uklanjanju tumora. Najčešće se uklanja zajedno sa žlijezdom.

Vrijedno je napomenuti da se kod oštećenja hipofize kod nas ne rade operacije. Veterinari imaju premalo iskustva na tom području. Osim toga, operacija na hipofizi ima sljedeće negativne aspekte:

• Mnogo košta.
• Vrlo je malo kvalificiranih stručnjaka, pa je rezultat intervencije nepredvidiv.
• Doživotna hormonska terapija nakon operacije.
• Postoji visok rizik od dijabetesa kod životinje.

Veterinari mnogo lakše operiraju nadbubrežne žlijezde, jer je operacija manje komplicirana. Unatoč tome, mnoge životinje umiru nakon operacije, a preživjele doživljavaju razne hormonske poremećaje i komplikacije.

Zbog visokog rizika kirurškog zahvata, terapija lijekovima ostaje najbolja opcija liječenja.

Najčešće se lijek Mitotan koristi za stabilizaciju stanja četveronožnog pacijenta. Uništava tumorske stanice u korteksu nadbubrežne žlijezde.

Ovaj lijek treba koristiti prema sljedećem režimu:

• Lijek se dodaje isključivo hrani.
• Na početku tečaja doza ne prelazi 12 mg lijeka po kg težine.
• Liječenje se nastavlja sve dok simptomi patologije nestanu.
• Nakon nestanka simptoma lijek se nastavlja davati životinji uz hranu u dozi od 2 mg/kg jednom u nekoliko dana.

Mitotan produljuje život životinje za nekoliko godina. Međutim, ovaj lijek treba uzimati doživotno.

Ponekad se mitotan zamijeni trilostanom. Potonji lijek djeluje drugačije: potiskuje proizvodnju hormona u nadbubrežnim žlijezdama.

Trilostan se daje psima u dozi od 6 mg po kg tjelesne težine jednom dnevno. Nakon dva tjedna terapije procjenjuje se razina kortizola u krvi te se doza povećava ili smanjuje.

U terapeutske svrhe mogu se koristiti i drugi lijekovi, ali njihova učinkovitost je niska, tako da danas jednostavno nema alternative Trilostanu i Mitotanu.

Posljednjih godina veterinari su počeli koristiti terapiju zračenjem za liječenje hiperadrenokorticizma kod pasa. Ova tehnika pokazuje dobre rezultate, ali još nije široko dostupna, jer mehanizam takve terapije još nije dovoljno razvijen.

Prevencija

U većini slučajeva, ova patologija se otkriva kod starijih pasa. S obzirom na nedovoljno poznavanje etiologije tumora hipofize i nadbubrežne žlijezde, razvoj učinkovitih preventivnih metoda čini se nemogućim.

Kako bi spriječili Cushingovu bolest, veterinari vlasnicima pasa savjetuju redovite preglede svojih ljubimaca. U tom slučaju bit će moguće odmah identificirati patologiju i započeti njezino liječenje, što će produžiti život kućnog ljubimca.

Liječenje Cushingovog sindroma vrlo je skupo i ne daje zajamčene rezultate. Stoga, ako je pas starije dobi, veterinari predlažu vlasnicima eutanaziju ljubimca. I ovdje svaka osoba sama odlučuje o sudbini svog četveronožnog prijatelja.

Pažnja, samo DANAS!