Zatajenje disanja. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije

Svaki lijek ima svoje kontraindikacije i može dovesti do različitih nuspojava. Stoga, kada uzimate bilo koji lijek, morate pažljivo proučiti upute, posavjetovati se s liječnikom, pridržavati se preporučene doze i pratiti. U nekim slučajevima, uporaba lijekova može izazvati razvoj respiratornih poremećaja. Razgovarajmo malo detaljnije o takvom problemu kao što je depresija disanja od lijekova, pogledajmo simptome i liječenje onoga što se događa malo detaljnije.

Izraz "depresija disanja" odnosi se na nedovoljnu plućnu ventilaciju ili respiratorno zatajenje. S takvim poremećajem, količina kisika u krvi osobe značajno se smanjuje i / ili volumen ugljičnog dioksida povećava se za red veličine.

Koji lijekovi mogu uzrokovati respiratornu depresiju?

Respiratorna depresija može biti uzrokovana upotrebom mnogih lijekova. Vrijedno je znati da se ovaj zdravstveni poremećaj najčešće javlja kada dođe do predoziranja lijekovima i kada se oni ne koriste ispravno. Također, respiratorno zatajenje može se objasniti pojedinačno.

Narkotički analgetici, predstavljeni opijatima, djeluju depresivno na disanje. Također, takav negativan učinak moguć je pri korištenju tableta za spavanje i sedativa. U nekim slučajevima dolazi do respiratornog zatajenja zbog uporabe lokalnih anestetika, osobito s njihovim predoziranjem. Drugi sličan poremećaj mogu izazvati lijekovi koji uzrokuju neuromuskularnu blokadu (prokain i dr.), neki antibiotici i drugi lijekovi.

Kako se očituje depresija disanja, koji su simptomi zbog djelovanja lijekova

Teška respiratorna depresija može se očitovati prilično ozbiljnim simptomima, uključujući ubrzano disanje i otkucaje srca. Žrtva može doživjeti gubitak svijesti, što je također prilično često. Mogući simptomi također uključuju pojavu nedostatka zraka, paradoksalne pokrete prsnog koša i kašalj. Depresija disanja može se očitovati sudjelovanjem pomoćnih mišića za olakšavanje respiratornih pokreta. Žrtvi nabreknu vene na vratu. Naravno, pojava problema ove vrste izaziva veliki strah. Također je primjetna plavkasta promjena boje kože i bolni osjećaji u prsima. Disanje također može prestati.

Ako lijekovi uzrokuju polagani razvoj respiratornog zatajenja, povećava se tlak unutar krvnih žila. U bolesnika tada nastaje takozvana plućna hipertenzija. Nedostatak odgovarajuće korekcije uzrokuje oštećenje krvnih žila, zbog čega se opskrba krvi kisikom još više smanjuje, što dovodi do povećanja opterećenja srca i razvoja.

O tome kako se ispravlja respiratorna depresija, koji je tretman učinkovit

Ako se sumnja na zatajenje disanja, liječnici poduzimaju mjere za utvrđivanje uzroka ovog poremećaja. Naravno, potrebno je izbjegavati uzimanje lijekova koji uzrokuju takve simptome. Možda će biti potrebno pronaći odgovarajuću zamjenu za njih.

U slučaju respiratorne depresije bolesniku je prvenstveno indiciran kisik. Ako pacijent nema kronični oblik respiratornog zatajenja, volumen kisika trebao bi biti značajan. Tijekom te terapije treba usporiti disanje.

U posebno teškim slučajevima depresije disanja provodi se umjetna ventilacija. Posebna plastična cijev umetnuta je kroz nos ili usta u dušnik, koja se zatim mora spojiti na stroj koji pumpa zrak u pluća. Tijelo izdiše pasivno - budući da pluća imaju elastičnu vuču. Na temelju stupnja oštećenja i postojećih bolesti odabire se poseban način rada aparata za umjetno disanje. U slučaju da pluća ne mogu normalno funkcionirati, dodatni kisik se daje preko aparata za disanje. Provođenje umjetne ventilacije pomaže u spašavanju života ako pacijent jednostavno ne može disati sam.

Kako bi se optimizirao rad srca i pluća, iznimno je važno normalizirati ravnotežu vode i soli u tijelu. Liječnici također poduzimaju mjere za optimizaciju kiselosti krvi, na primjer, korištenjem sedativa. Takvi sastavi pomažu smanjiti potrebu tijela za kisikom i poboljšati rad pluća.

U nekim slučajevima, terapija za depresivno disanje uključuje korištenje kortikosteroida. Takvi hormonski lijekovi pomoći će pacijentima čije je plućno tkivo ozbiljno oštećeno zbog dugotrajnih poremećaja.

Pacijenti kojima je dijagnosticirana respiratorna depresija, o čemu nastavljamo govoriti na ovoj stranici www.site, moraju biti pod liječničkim nadzorom duže vrijeme. Takvi pacijenti trebaju redovito izvoditi različite vježbe disanja koje odabire kvalificirani stručnjak. U nekim slučajevima također se odabiru fizioterapijska sredstva.

Respiratorna depresija uzrokovana uzimanjem lijekova zahtijeva veliku pažnju i pravovremenu korekciju. Važno je napomenuti da je u nekim slučajevima takav simptom indikacija za hitnu prvu pomoć.

U slučaju poremećaja disanja funkcionalne prirode, manifestacija autonomne disfunkcije može biti kratkoća daha, izazvana emocionalnim stresom, koja se često javlja kod neuroza, osobito kod histerične neuroze, kao i kod vegetativno-vaskularnih paroksizama. Ovu otežano disanje pacijenti obično objašnjavaju kao reakciju na osjećaj nedostatka zraka. Psihogeni respiratorni poremećaji očituju se prvenstveno forsiranim plitkim disanjem s bezrazložnim ubrzavanjem i produbljivanjem, sve do razvoja “disanja psa stjeranog u kut” na vrhuncu afektivnog stresa. Učestali kratki pokreti disanja mogu se izmjenjivati ​​s dubokim udisajima koji ne donose osjećaj olakšanja, nakon čega slijedi kratko zadržavanje daha. Valovito povećanje učestalosti i amplitude respiratornih pokreta s njihovim kasnijim smanjenjem i pojavom kratkih stanki između ovih valova može stvoriti dojam nestabilnog disanja tipa Cheyne-Stokes. Najkarakterističniji su, međutim, paroksizmi učestalog plitkog disanja prsnog tipa s brzim prijelazom od udisaja do izdisaja i nemogućnošću dugotrajnog zadržavanja daha. Napadi psihogene kratkoće daha obično su popraćeni osjećajem lupanja srca, koji se povećava s uzbuđenjem i kardialgijom. Pacijenti ponekad percipiraju probleme s disanjem kao znak ozbiljne plućne ili srčane patologije. Zabrinutost zbog stanja vlastitog tjelesnog zdravlja također može izazvati jedan od sindroma psihogenih vegetativnih poremećaja s dominantnim poremećajem respiratorne funkcije, koji se obično javlja kod adolescenata i mladih - sindrom "respiratornog steznika", ili "vojničkog srca", koji je karakteriziraju vegetativno-neurotski poremećaji disanja i srčane aktivnosti, koji se manifestiraju paroksizmima hiperventilacije, dok se uočava kratkoća daha, bučno, stenjajuće disanje. Posljedični osjećaj nedostatka zraka i nemogućnosti potpunog udaha često se kombinira sa strahom od smrti od gušenja ili srčanog zastoja i može biti posljedica maskirane depresije. Gotovo stalan ili naglo pojačan tijekom afektivnih reakcija, nedostatak zraka, a ponekad i popratni osjećaj zagušenja u prsima, mogu se očitovati ne samo u prisutnosti traumatskih vanjskih čimbenika, već i s endogenim promjenama u stanju emocionalne sfere, koje su obično cikličke prirode. Autonomni, osobito respiratorni poremećaji tada postaju posebno značajni u fazi depresije i pojavljuju se na pozadini depresivnog raspoloženja, često u kombinaciji s tegobama teške opće slabosti, vrtoglavice, poremećaja ciklusa spavanja i budnosti, isprekidanog sna, noćnih mora. itd. Produljena funkcionalna zaduha, koja se često očituje površnim brzim dubokim disanjem, obično je popraćena povećanjem respiratorne nelagode i može dovesti do razvoja hiperventilacije. U bolesnika s različitim autonomnim poremećajima, respiratorna nelagoda, uključujući kratkoću daha, javlja se u više od 80% slučajeva (Moldovaiu I.V., 1991). Hiperventilaciju uzrokovanu funkcionalnim nedostatkom zraka ponekad treba razlikovati od kompenzacijske hiperventilacije, koja može biti uzrokovana primarnom patologijom dišnog sustava, posebice upalom pluća. Paroksizme psihogenih respiratornih poremećaja također je potrebno razlikovati od akutnog respiratornog zatajenja uzrokovanog intersticijskim plućnim edemom ili sindromom bronhalne opstrukcije. Pravo akutno zatajenje disanja popraćeno je suhim i vlažnim zviždanjem u plućima i stvaranjem sputuma tijekom ili nakon završetka napadaja; Progresivna arterijska hipoksemija u tim slučajevima pridonosi razvoju rastuće cijanoze, teške tahikardije i arterijske hipertenzije. Paroksizme psihogene hiperventilacije karakteriziraju gotovo normalna zasićenost arterijske krvi kisikom, što omogućuje pacijentu da zadrži vodoravni položaj u krevetu s niskim uzglavljem. Pritužbe na gušenje zbog funkcionalnih poremećaja disanja često su u kombinaciji s pojačanom gestikulacijom, pretjeranom pokretljivošću ili očitim motoričkim nemirom, koji nemaju negativan učinak na opće stanje bolesnika. Psihogeni napad, u pravilu, nije popraćen cijanozom, značajnim promjenama pulsa, moguće je povećanje krvnog tlaka, ali obično je vrlo umjereno. Ne čuje se hripanje u plućima, nema stvaranja sputuma. Psihogeni respiratorni poremećaji obično nastaju pod utjecajem psihogenog podražaja i često počinju oštrim prijelazom iz normalnog disanja u izraženu tahipneju, često s poremećajem ritma disanja na vrhuncu paroksizma, koji često prestaje istovremeno, ponekad se to događa kada preklopke pažnje bolesnika ili uz pomoć drugih psihoterapijskih tehnika. Druga manifestacija funkcionalnog respiratornog poremećaja je psihogeni (uobičajeni) kašalj. S tim u vezi, 1888. godine, J. Charcot (Charcot J., 1825-1893) je napisao da ponekad postoje pacijenti koji kašlju bez prestanka, od jutra do večeri, jedva imaju vremena da bilo što učine, jedu ili piju. Tegobe kod psihogenog kašlja su različite: suhoća, peckanje, škakljanje, bol u ustima i grlu, utrnulost, osjećaj mrvica zalijepljenih za sluznicu u ustima i grlu, stezanje u grlu. Neurotični kašalj često je suh, promukao, monoton, ponekad glasan i lavež. Mogu ga izazvati oštri mirisi, brze promjene vremena, afektivna napetost koja se manifestira u bilo koje doba dana, a ponekad nastaje pod utjecajem tjeskobnih misli, strahova "da će se nešto dogoditi". Psihogeni kašalj ponekad je u kombinaciji s periodičnim laringospazmom i naglim pojavom, a ponekad i naglim prestankom poremećaja glasa. Postaje promuklo, s promjenjivim tonalitetom, u nekim slučajevima u kombinaciji s grčevitom disfonijom, ponekad se pretvara u afoniju, koja se u takvim slučajevima može kombinirati s prilično zvučnim kašljem, koji, usput, obično ne ometa san. Kada se bolesnikovo raspoloženje promijeni, njegov glas može postati zvonak, pacijent aktivno sudjeluje u razgovoru koji ga zanima, može se smijati, pa čak i pjevati. Psihogeni kašalj obično se ne može liječiti lijekovima koji suzbijaju refleks kašlja. Unatoč odsutnosti znakova organske patologije dišnog sustava, pacijentima se često propisuju inhalacije i kortikosteroidi, što često jača uvjerenje bolesnika da imaju opasnu bolest. Bolesnici s funkcionalnim poremećajima disanja često su anksiozni i sumnjičavi te skloni hipohondriji. Neki od njih, primjerice, uvidjevši određenu ovisnost svog blagostanja o vremenskim prilikama, oprezno prate vremenske prognoze, novinska izvješća o nadolazećim “lošim” danima u pogledu atmosferskog tlaka itd., početak ovih dana čekaju s straha, njihovo se stanje zapravo značajno pogoršava u ovom trenutku, čak i ako se meteorološka prognoza koja je prestrašila pacijenta ne obistini. Tijekom tjelesne aktivnosti u osoba s funkcionalnom dispnejom učestalost dišnih pokreta se povećava u većoj mjeri nego u zdravih osoba. Ponekad pacijenti imaju osjećaj težine, pritiska u predjelu srca, moguća je tahikardija i ekstrasistola. Napadu hiperventilacije često prethodi osjećaj nedostatka zraka i bol u predjelu srca. Kemijski i mineralni sastav krvi je normalan. Napad se obično manifestira na pozadini znakova neurastenijskog sindroma, često s elementima opsesivno-fobičnog sindroma. U procesu liječenja takvih bolesnika prije svega je poželjno eliminirati psihotraumatske čimbenike koji utječu na bolesnika i za njega su važni. Najučinkovitije metode psihoterapije, posebice racionalna psihoterapija, tehnike relaksacije, rad s logopedom-psihologom, psihoterapijski razgovori s članovima obitelji bolesnika, liječenje sedativima, a po indikaciji i lijekovima za smirenje i antidepresivima.

U slučajevima opstrukcije gornjih dišnih putova, oralna sanitacija može biti učinkovita. Kada se smanji snaga izdisaja i pokreta kašlja, indicirane su vježbe disanja i masaža prsnog koša. Po potrebi treba koristiti dišni put ili traheotomiju, ponekad postoje indikacije za traheotomiju. U slučaju slabosti dišnih mišića može biti indicirana umjetna plućna ventilacija (ALV). Za održavanje prohodnosti dišnog puta potrebno je učiniti intubaciju, nakon čega se po potrebi može priključiti respirator s intermitentnim pozitivnim tlakom. Priključuje se aparat za umjetno disanje do izraženog zamora dišne ​​muskulature kada vitalni kapacitet pluća (VK) iznosi 12-15 ml/kg. Glavne indikacije za propisivanje mehaničke ventilacije, vidi tablicu. 22.2. Različiti stupnjevi ventilacije s intermitentnim pozitivnim tlakom uz smanjenje izmjene CO2 mogu se tijekom mehaničke ventilacije zamijeniti potpunom automatskom ventilacijom, dok se vitalni kapacitet od 5 ml/kg obično smatra kritičnim. Da bi se spriječilo stvaranje atelektaze u plućima i zamor dišne ​​muskulature, u početku su potrebna 2-3 udisaja u minuti, no kako se respiratorno zatajenje povećava, potreban broj dišnih pokreta obično se povećava na 6-9 u minuti. Način ventilacije koji osigurava održavanje Pa02 na razini od 100 mm Hg smatra se povoljnim. i PaCO2 na 40 mm Hg. Pacijentu, koji je pri svijesti, daje se maksimalna mogućnost korištenja vlastitog disanja, ali bez dopuštanja zamora dišnih mišića. Potom je potrebno povremeno kontrolirati sadržaj plinova u krvi, osigurati prohodnost endotrahealnog tubusa, ovlažiti ubrizgani zrak i pratiti njegovu temperaturu koja bi trebala biti oko 37°C. Isključivanje ventilatora zahtijeva oprez i oprez, po mogućnosti tijekom sinkronizirane intermitentne mandatorne ventilacije (SIPV), budući da u ovoj fazi mehaničke ventilacije pacijent maksimalno koristi vlastite respiratorne mišiće. Prekid mehaničke ventilacije smatra se primjerenim kada je spontani vitalni kapacitet pluća veći od 15 ml/kg, snaga udisaja 20 cmH2O, Rap veći od 100 mmHg. a napetost kisika u udahnutom Tablica 22.2. Glavne indikacije za propisivanje mehaničke ventilacije (Popova L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Pokazatelj Norma Svrha mehaničke ventilacije Brzina disanja, po 1 min 12-20 Više od 35, manje od 10 Vitalni kapacitet (VC), ml/kg 65 -75 Manje od 12-15 Forsirani ekspiracijski volumen, ml/kg 50-60 Manje od 10 Inspiracijski tlak 75-100 cm Vol. , ili 7,4-9,8 kPa Manje od 25 cm vodenog stupca, ili 2,5 kPa PaO2 100-75 mm Hg. ili 13,3-10,07 kPa (pri udisanju zraka) Manje od 75 mm Hg. ili 10 kPa (pri udisanju 02 kroz masku) PaCO2 35-45 mm Hg, ili 4,52-5,98 kPa Više od 55 mm Hg, ili 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Manje od 7,2 zraka 40%. Prijelaz na samostalno disanje događa se postupno, s vitalnim kapacitetom iznad 18 ml/kg. Hipokalemija s alkalozom, loša uhranjenost bolesnika, a posebno tjelesna hipertermija otežavaju prijelaz s mehaničke ventilacije na spontano disanje. Nakon ekstubacije, zbog supresije faringealnog refleksa, bolesnika se 24 sata ne smije hraniti oralno, a nakon toga, ako su bulbarne funkcije očuvane, može se hraniti, isprva pažljivo pasiranom hranom za tu svrhu. U slučaju neurogenih respiratornih poremećaja uzrokovanih organskom cerebralnom patologijom, potrebno je liječiti osnovnu bolest (konzervativno ili neurokirurško).

Oštećenje mozga često dovodi do poremećaja ritma disanja. Osobitosti rezultirajućeg patološkog respiratornog ritma mogu pridonijeti topikalnoj dijagnozi, a ponekad i određivanju prirode glavnog patološkog procesa u mozgu. Kussmaulovo disanje (veliko disanje) je patološko disanje karakterizirano ujednačenim, rijetkim, pravilnim respiratornim ciklusima: dubokim bučnim udisajem i forsiranim izdisajem. Obično se opaža kod metaboličke acidoze zbog nekontroliranog dijabetes melitusa ili kroničnog zatajenja bubrega u bolesnika u teškom stanju zbog disfunkcije hipotalamičkog dijela mozga, osobito u dijabetičkoj komi. Ovu vrstu disanja opisao je njemački liječnik A. Kussmaul (1822-1902). Cheyne-Stokesovo disanje je periodično disanje u kojem se izmjenjuju faze hiperventilacije (hiperpneje) i apneje. Respiratorni pokreti nakon slijedećih 10-20 sekundi apneje imaju rastuću amplitudu, a nakon postizanja maksimalnog opsega opadajuću amplitudu, dok je faza hiperventilacije obično duža od faze apneje. Tijekom Cheyne-Stokesovog disanja uvijek je povećana osjetljivost respiratornog centra na sadržaj CO2, prosječni ventilacijski odgovor na CO2 je otprilike 3 puta veći od normalnog, minutni volumen disanja općenito je uvijek povećan, hiperventilacija i plinska alkaloza su stalno promatrana. Cheyne-Stokesovo disanje obično je uzrokovano kršenjem neurogene kontrole nad činom disanja zbog intrakranijalne patologije. Također može biti uzrokovan hipoksemijom, usporavanjem protoka krvi i zagušenjem u plućima zbog srčane patologije. F. Plum i sur. (1961.) dokazali su primarno neurogeno podrijetlo Cheyne-Stokesovog disanja. Ukratko, Cheyne-Stokesovo disanje može se primijetiti kod zdravih ljudi, ali nepremostivost periodičnosti disanja uvijek je posljedica ozbiljne patologije mozga, što dovodi do smanjenja regulatornog utjecaja prednjeg mozga na proces disanja. Cheyne-Stokesovo disanje moguće je s bilateralnim oštećenjem dubokih dijelova moždanih hemisfera, s pseudobulbarnim sindromom, osobito s bilateralnim cerebralnim infarktom, s patologijom u diencefalnoj regiji, u moždanom deblu iznad razine gornjeg dijela ponsa. , a može biti posljedica ishemijskog ili traumatskog oštećenja ovih struktura, metaboličkih poremećaja, hipoksije mozga zbog zatajenja srca, uremije itd. Kod supratentorijalnih tumora nagli razvoj Cheyne-Stokesove respiracije može biti jedan od znakova početne transtentorijalne hernijacija. Povremeno disanje, koje podsjeća na Cheyne-Stokesovo disanje, ali sa skraćenim ciklusima, može biti posljedica teške intrakranijalne hipertenzije, približavajući se razini perfuzijskog krvnog tlaka u mozgu, s tumorima i drugim patološkim procesima koji zauzimaju prostor u stražnjoj lubanjskoj jami, kao i kod krvarenja u malom mozgu. Povremeno disanje s hiperventilacijom koja se izmjenjuje s apnejom također može biti posljedica oštećenja pontomedularnog dijela moždanog debla. Ovu vrstu disanja opisali su škotski liječnici: 1818. J. Cheyne (1777.-1836.), a nešto kasnije W. Stokes (1804.-1878.). Sindrom centralne neurogene hiperventilacije je pravilno ubrzano (oko 25 u minuti) i duboko disanje (hiperpneja), najčešće se javlja kod oštećenja tegmentuma moždanog debla, točnije paramedijalne retikularne formacije između donjih dijelova srednjeg mozga i srednjeg mozga. trećina ponsa. Disanje ove vrste javlja se, posebno, s tumorima srednjeg mozga, sa kompresijom srednjeg mozga zbog tentorijalne hernije i, u vezi s tim, s velikim hemoragičnim ili ishemijskim žarištima u moždanim hemisferama. U patogenezi centralne neurogene ventilacije vodeći čimbenik je iritacija središnjih kemoreceptora zbog pada pH vrijednosti. Pri određivanju plinskog sastava krvi u slučajevima središnje neurogene hiperventilacije otkriva se respiratorna alkaloza. Pad napona CO2 s razvojem alkaloze može biti popraćen theta. Niska koncentracija bikarbonata i pH arterijske krvi blizu normalnog (kompenzirana respiratorna alkaloza) razlikuju kroničnu hiperventilaciju od akutne hiperventilacije. Kod kronične hiperventilacije pacijent se može žaliti na kratkotrajnu sinkopu, oštećenje vida uzrokovano poremećajima cerebralne cirkulacije i smanjenjem napetosti CO2 u krvi. Središnja neurogena hipoventilacija može se uočiti kako se koma produbljuje. Pojava sporih valova visoke amplitude na EEG-u ukazuje na hipoksično stanje. Apneustičko disanje karakterizira produljeni udisaj nakon čega slijedi zadržavanje daha na visini udisaja ("inspiratorni spazam") - posljedica je konvulzivne kontrakcije respiratornih mišića tijekom faze udisaja. Takvo disanje ukazuje na oštećenje srednjeg i kaudalnog dijela tegmentuma mozga koji sudjeluju u regulaciji disanja. Apneustično disanje može biti jedna od manifestacija ishemijskog moždanog udara u vertebrobazilarnom sustavu, popraćeno stvaranjem infarkta u ponsu, kao iu hipoglikemijskoj komi, koja se ponekad opaža u teškim oblicima meningitisa. Može se zamijeniti Biotovim disanjem. Biotsko disanje je oblik periodičnog disanja, karakteriziran izmjenom brzih, ujednačenih ritmičkih respiratornih pokreta s dugim (do 30 s ili više) stankama (apneja). Opaža se kod organskih lezija mozga, poremećaja cirkulacije, teške intoksikacije, šoka i drugih patoloških stanja praćenih dubokom hipoksijom produžene moždine, posebno respiratornog centra koji se nalazi u njemu. Ovaj oblik disanja opisao je francuski liječnik S. Biot (rođen 1878.) u teškom obliku meningitisa. Kaotično ili ataksično disanje su respiratorni pokreti nepravilne učestalosti i dubine, s plitkim i dubokim udisajima koji se izmjenjuju nasumičnim redoslijedom. Nepravilne su i respiratorne pauze u obliku apneje, čije trajanje može biti i do 30 sekundi ili više. U teškim slučajevima, pokreti disanja imaju tendenciju usporavanja, pa čak i zaustavljanja. Ataktično disanje nastaje zbog dezorganizacije neuronskih tvorevina koje generiraju respiratorni ritam. Disfunkcija produžene moždine ponekad se javlja puno prije pada krvnog tlaka. Može se javiti tijekom patoloških procesa u subtentorijalnom prostoru: kod krvarenja u malom mozgu, ponsu, teške traumatske ozljede mozga, hernije cerebelarnih tonzila u foramen magnum sa subtentorijalnim tumorima itd., kao i kod izravnog oštećenja medule oblongate. (vaskularna patologija, siringobulbija, demijelinizirajuće bolesti). U slučajevima respiratorne ataksije potrebno je razmotriti prebacivanje bolesnika na mehaničku ventilaciju. Grupno periodično disanje (cluster disanje) - skupine respiratornih pokreta s nepravilnim pauzama između njih koje se javljaju kada su zahvaćeni donji dijelovi ponsa i gornji dijelovi medule oblongate. Mogući uzrok ovog oblika poremećaja respiratornog ritma može biti Shy-Dragerova bolest. Zjapeće disanje (atonalno, terminalno disanje) je patološko disanje kod kojeg su udisaji rijetki, kratki, grčeviti, maksimalne dubine, a ritam disanja usporen. Opaža se s teškom cerebralnom hipoksijom, kao i s primarnim ili sekundarnim oštećenjem medule oblongate. Zastoj disanja mogu uzrokovati sedativi i narkotici koji inhibiraju funkcije produljene moždine. Stridorozno disanje (od latinskog stridor - siktanje, zviždanje) je bučno šištanje ili piskanje, ponekad škripavo disanje, izraženije tijekom udisaja, a nastaje zbog suženja lumena grkljana i dušnika. Češće je znak laringospazma ili laringostenoze kod spazmofilije, histerije, traumatske ozljede mozga, eklampsije, aspiracije tekućih ili krutih čestica, iritacije ogranaka vagusnog živca kod aneurizme aorte, guše, medijastinalnog tumora ili infiltrata, alergijskog edema grkljan, njegov traumatizam, klinička ili onkološka oštećenja, s difteričnim krupom. Teško stridorno disanje dovodi do razvoja mehaničke asfiksije. Inspiratorna dispneja je znak obostranog oštećenja donjih dijelova moždanog debla, obično manifestacija terminalnog stadija bolesti.

Sindrom dijafragmalnog živca (Coffartov sindrom) je jednostrana paraliza dijafragme zbog oštećenja freničnog živca, koji se uglavnom sastoji od aksona stanica prednjih rogova C^ segmenta leđne moždine. Manifestira se kao povećanje učestalosti i neujednačenost u težini respiratornih izleta polovica prsnog koša. Na zahvaćenoj strani, pri udisaju, bilježi se napetost mišića vrata i povlačenje trbušne stijenke (paradoksalni tip disanja). Fluoroskopija otkriva podizanje paralizirane kupole dijafragme tijekom udisaja i spuštanje tijekom izdisaja. Na zahvaćenoj strani moguća je atelektaza u donjem režnju pluća, tada je kupola dijafragme na zahvaćenoj strani stalno podignuta. Oštećenje dijafragme dovodi do razvoja paradoksalnog disanja (simptom paradoksalne pokretljivosti dijafragme ili Duchenneov dijafragmalni simptom). Uz paralizu dijafragme, respiratorni pokreti se provode uglavnom interkostalnim mišićima. U ovom slučaju, kada udišete, dolazi do povlačenja epigastrične regije, a kada izdišete, strši. Sindrom je opisao francuski liječnik G.B. Duchenne (1806-1875). Paraliza dijafragme može biti uzrokovana i oštećenjem leđne moždine (segmenti C3-C2),9 osobito kod poliomijelitisa, može biti posljedica intravertebralnog tumora, kompresije ili traumatskog oštećenja freničnog živca s jedne ili s obje strane. kao posljedica traume ili tumora medijastinuma . Paraliza dijafragme na jednoj strani često se očituje kratkim dahom i smanjenim vitalnim kapacitetom pluća. Bilateralna paraliza dijafragme opaža se rjeđe: u takvim slučajevima ozbiljnost respiratornih poremećaja je posebno visoka. Uz paralizu dijafragme disanje postaje učestalije, javlja se hiperkapničko zatajenje disanja, a karakteristični su paradoksalni pokreti prednjeg trbušnog zida (pri udisaju se povlači). Vitalni kapacitet pluća se u većoj mjeri smanjuje kada je bolesnik u uspravnom položaju. Rendgenska snimka prsnog koša otkriva elevaciju (opuštenost i visoko stajanje) kupole na strani paralize (mora se uzeti u obzir da se desna kupola dijafragme normalno nalazi otprilike 4 cm iznad lijeve); paraliza dijafragme je veća jasno se vidi fluoroskopijom. Depresija respiratornog centra jedan je od uzroka prave plućne hipoventilacije. Može biti uzrokovana oštećenjem tegmentuma trupa na pontomedularnoj razini (encefalitis, krvarenje, ishemijski infarkt, traumatska ozljeda, tumor) ili inhibicijom njegove funkcije derivatima morfija, barbituratima ili narkoticima. Depresija respiratornog centra očituje se hipoventilacijom zbog toga što je smanjen učinak ugljičnog dioksida na stimulaciju disanja. Obično je praćen supresijom kašlja i faringealnih refleksa, što dovodi do stagnacije bronhijalnog sekreta u dišnim putovima.U slučaju umjerenog oštećenja struktura respiratornog centra, njegova depresija se prvenstveno očituje u razdobljima apneje samo tijekom spavanja. . Apneja za vrijeme spavanja je stanje tijekom sna koje karakterizira prestanak protoka zraka kroz nos i usta dulje od 10 sekundi. Takve epizode (ne više od 10 po noći) moguće su i kod zdravih osoba tijekom takozvanih REM razdoblja (spavanje s brzim pokretima očiju). Pacijenti s patološkim apnejama tijekom spavanja obično dožive više od 10 apneičkih pauza. Noćna apneja može biti opstruktivna (obično praćena hrkanjem) i središnja, uzrokovana inhibicijom aktivnosti respiratornog centra. Pojava patološke apneje za vrijeme spavanja opasna je po život, a bolesnici umiru u snu. Idiomatska i hipoventilacija (primarna idiopatska hipoventilacija, sindrom "Ondine's curse") manifestira se u pozadini odsutnosti patologije pluća i prsnog koša. Posljednje od imena generirano je mitom o zloj vili Ondine, koja je obdarena sposobnošću da mlade ljude koji se zaljube u nju liši sposobnosti nehotičnog disanja, a oni su prisiljeni kontrolirati svaki svoj udah putem svojevoljnog nastojanja. Od ove bolesti najčešće pate muškarci u dobi od 20-60 godina (funkcionalna insuficijencija respiratornog centra). Bolest je karakterizirana općom slabošću, povećanim umorom, glavoboljama i nedostatkom daha tijekom tjelesnog napora. Tipično je plavetnilo kože, izraženije u snu, a česte su hipoksija i policitemija. Često tijekom spavanja disanje postaje periodično. Bolesnici s idiopatskom hipoventilacijom obično imaju povećanu osjetljivost na sedative i centralne anestetike. Ponekad se sindrom idiopatske hipoventilacije pojavljuje na pozadini akutne respiratorne infekcije. S vremenom progresivnu idiopatsku hipoventilaciju prati dekompenzacija desnog srca (povećanje veličine srca, hepatomegalija, oticanje vratnih vena, periferni edem). Pri proučavanju plinskog sastava krvi primjećuje se povećanje napetosti ugljičnog dioksida na 55-80 mm Hg. i smanjenje napetosti kisika. Ako pacijent voljnim naporom postigne povećanje respiratornih pokreta, tada se plinski sastav krvi može praktički vratiti u normalu. Neurološki pregled bolesnika obično ne otkriva žarišnu patologiju središnjeg živčanog sustava. Pretpostavljeni uzrok sindroma je urođena slabost, funkcionalno zatajenje respiratornog centra. Asfiksija (gušenje) je akutno ili subakutno razvijajuće i po život opasno patološko stanje uzrokovano nedovoljnom izmjenom plinova u plućima, oštrim smanjenjem sadržaja kisika u krvi i nakupljanjem ugljičnog dioksida. Asfiksija dovodi do teških metaboličkih poremećaja u tkivima i organima i može dovesti do razvoja nepovratnih promjena u njima. Uzrok asfiksije može biti poremećaj vanjskog disanja, osobito kršenje dišnih putova (grč, okluzija ili kompresija) - mehanička asfiksija, kao i paraliza ili pareza respiratornih mišića (s dječjom paralizom, amiotrofičnom lateralnom sklerozom itd.). ), smanjenje respiratorne površine pluća (upala pluća, tuberkuloza, tumor pluća itd.), boravak u uvjetima niskog sadržaja kisika u okolnom zraku (visoke planine, letovi na velikim visinama). Iznenadna smrt tijekom sna može se dogoditi kod ljudi bilo koje dobi, ali je češća kod novorođenčadi - sindrom iznenadne smrti dojenčadi ili "smrt u kolijevci". Ovaj sindrom se smatra osebujnim oblikom apneje za vrijeme spavanja. Treba uzeti u obzir da se u dojenčadi prsni koš lako sruši; s tim u vezi, mogu doživjeti patološku ekskurziju prsnog koša: kolabira pri udisaju. Stanje je pogoršano nedovoljnom koordinacijom kontrakcije respiratornih mišića zbog poremećaja njihove inervacije. Osim toga, s prolaznom opstrukcijom dišnih putova u novorođenčadi, za razliku od odraslih, nema odgovarajućeg povećanja respiratornog napora. Osim toga, kod dojenčadi s hipoventilacijom zbog slabog respiratornog centra postoji velika vjerojatnost infekcije gornjih dišnih putova.

Respiratorni poremećaji kod perifernih pareza i paraliza uzrokovanih oštećenjem leđne moždine ili perifernog živčanog sustava na spinalnoj razini mogu nastati kada su poremećene funkcije perifernih motoričkih neurona i njihovih aksona koji sudjeluju u inervaciji mišića odgovornih za čin disanja. oštećeni; moguće su i primarne lezije ovih mišića. Respiratorni poremećaji u takvim slučajevima posljedica su mlohave pareze ili paralize dišne ​​muskulature i s tim u vezi slabljenja, a u težim slučajevima i prestanka dišnih pokreta. Epidemijski akutni dječja paraliza, amiotrofična lateralna skleroza, Guillain-Barreov sindrom, miastenija gravis, botulizam, ozljede cervikotorakalne kralježnice i leđne moždine i neki drugi patološki procesi mogu uzrokovati paralizu respiratornih mišića i posljedično sekundarno respiratorno zatajenje, hipoksiju i hiperkapniju. Dijagnoza se potvrđuje na temelju rezultata analize plinskog sastava arterijske krvi, što posebno pomaže u razlikovanju pravog respiratornog zatajenja od psihogene zaduhe. Neuromuskularno respiratorno zatajenje razlikuje se po dvije značajke od bronhopulmonalnog respiratornog zatajenja opaženog kod upale pluća: slabost respiratornih mišića i atelektaza. Kako slabost dišnih mišića napreduje, gubi se sposobnost aktivnog udisanja. Osim toga, smanjena je snaga i učinkovitost kašlja, što onemogućuje adekvatnu evakuaciju sadržaja dišnog trakta. Ovi čimbenici dovode do razvoja progresivne milijarne atelektaze u perifernim dijelovima pluća, koja se, međutim, ne otkriva uvijek rendgenskim pregledom. Na početku razvoja atelektaze, pacijent možda neće imati uvjerljive kliničke simptome, a razina plinova u krvi može biti unutar normalnih granica ili nešto niža. Daljnji porast respiratorne slabosti i smanjenje disajnog volumena dovodi do činjenice da tijekom duljih razdoblja respiratornog ciklusa sve veći broj alveola kolabira. Te se promjene djelomično kompenziraju pojačanim disanjem, pa neko vrijeme ne mora biti izraženih promjena Pco. Kako krv nastavlja ispirati kolabirane alveole bez da se obogati kisikom, krv siromašna kisikom ulazi u lijevi atrij, što dovodi do smanjenja napetosti kisika u arterijskoj krvi. Stoga je najraniji znak akutnog neuromuskularnog respiratornog zatajenja umjerena hipoksija uzrokovana atelektazom. Kod akutnog respiratornog zatajenja, koje se razvija tijekom nekoliko minuta ili sati, hiperkapnija i hipoksija javljaju se približno istodobno, ali u pravilu prvi laboratorijski znak neuromuskularnog zatajenja je umjerena hipoksija. Druga vrlo značajna karakteristika neuromuskularnog respiratornog zatajenja, koju ne treba podcjenjivati, je sve veći umor respiratornih mišića. U bolesnika s razvojem mišićne slabosti, uz smanjenje disajnog volumena, postoji tendencija održavanja PC02 na istoj razini, ali već oslabljeni respiratorni mišići ne mogu izdržati takvu napetost i brzo se umaraju (osobito dijafragma). Stoga, neovisno o daljnjem tijeku glavnog procesa kod Guillain-Barreovog sindroma, miastenije gravis ili botulizma, vrlo brzo se može razviti respiratorno zatajenje zbog sve većeg umora dišne ​​muskulature. Uz povećani umor dišnih mišića u bolesnika s pojačanim disanjem, napetost uzrokuje pojavu znoja u području obrva i umjerenu tahikardiju. Kada se razvije slabost dijafragme, trbušno disanje postaje paradoksalno i popraćeno je povlačenjem trbuha tijekom udisaja. Nakon toga ubrzo slijedi zadržavanje daha. Intubacija i ventilacija s intermitentnim pozitivnim tlakom moraju započeti u ovom ranom razdoblju, ne čekajući da potreba za ventilacijom postupno raste i slabost respiratornih pokreta postane izražena. Ovaj trenutak nastupa kada vitalni kapacitet pluća dosegne 15 ml/kg ili ranije. Povećani umor mišića može biti uzrok sve većeg smanjenja vitalnog kapaciteta pluća, ali se ovaj pokazatelj ponekad stabilizira u kasnijim fazama ako se mišićna slabost, nakon što je dosegla maksimalnu težinu, dalje ne povećava. Uzroci plućne hipoventilacije zbog respiratornog zatajenja s intaktnim plućima su različiti. U neuroloških bolesnika oni mogu biti sljedeći: 1) inhibicija respiratornog centra derivatima morfija, barbituratima, nekim općim anesteticima ili njegovo oštećenje patološkim procesom u tektumu moždanog debla na pontomedularnoj razini; 2) oštećenje putova leđne moždine, osobito na razini respiratornog trakta, kroz koje eferentni impulsi iz respiratornog centra dopiru do perifernih motoričkih neurona koji inerviraju respiratorne mišiće; 3) oštećenje prednjih rogova leđne moždine kod poliomijelitisa ili amiotrofične lateralne skleroze; 4) poremećaj inervacije respiratornih mišića kod difterije, Guillain-Barréov sindrom; 5) smetnje u provođenju impulsa kroz neuromuskularne sinapse kod miastenije gravis, trovanja otrovom kurare, botulinum toksinima; 6) oštećenje dišnih mišića uzrokovano progresivnom mišićnom distrofijom; 7) deformacije prsnog koša, kifoskolioza, ankilozantni spondilitis; opstrukcija gornjeg dišnog trakta; 8) Pickwickov sindrom; 9) idiopatska hipoventilacija; 10) metabolička alkaloza povezana s gubitkom kalija i klorida zbog nekontroliranog povraćanja, kao i kod uzimanja diuretika i glukokortikoida.

Obostrano oštećenje premotornih zona moždane kore obično se očituje poremećajem voljnog disanja, gubitkom sposobnosti voljne promjene njegovog ritma, dubine itd., te se razvija fenomen poznat kao respiratorna apraksija. Ako je prisutan, kod pacijenata je ponekad poremećen voljni čin gutanja. Oštećenje mediobazalnih, prvenstveno limbičkih, struktura mozga pridonosi dezinhibiciji bihevioralnih i emocionalnih reakcija s pojavom osebujnih promjena u respiratornim pokretima tijekom plača ili smijeha. Električna stimulacija limbičkih struktura kod ljudi inhibira disanje i može dovesti do kašnjenja u fazi tihog izdisaja. Inhibicija disanja obično je popraćena smanjenjem razine budnosti i pospanosti. Uzimanje barbiturata može izazvati pojavu ili pojačanje apneje u snu. Zaustavljanje disanja ponekad je istovjetno epileptičnom napadaju. Jedan od znakova obostranog oštećenja kortikalne kontrole disanja može biti posthiperventilacijska apneja. Posthiperventilacijska apneja je prestanak disanja nakon niza dubokih udisaja, uslijed čega napetost ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi padne ispod normalne razine, a disanje se nastavlja tek nakon što napetost ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi ponovno poraste na normalne vrijednosti. . Da bi se identificirala posthiperventilacijska apneja, od pacijenta se traži da 5 puta duboko udahne i izdahne, dok druge upute ne prima. U budnih bolesnika s bilateralnim oštećenjem prednjeg mozga kao rezultat strukturnih ili metaboličkih poremećaja, apneja nakon završetka dubokog udisaja traje više od 10 s (12-20 s ili više); Normalno, apneja se ne javlja ili ne traje dulje od 10 sekundi. Hiperventilacija s oštećenjem moždanog debla (dugotrajna, brza, prilično duboka i spontana) javlja se u bolesnika s disfunkcijom tektuma moždanog debla između donjih dijelova srednjeg mozga i srednje trećine ponsa. Zahvaćeni su paramedijalni dijelovi retikularne formacije ventralno od akvadukta i četvrte moždane komore. Hiperventilacija u slučajevima takve patologije traje tijekom spavanja, što ukazuje na njegovu psihogenu prirodu. Sličan poremećaj disanja javlja se i kod trovanja cijanidom. Obostrano oštećenje kortikodermalnog trakta dovodi do pseudobulbarne paralize, a uz poremećaje fonacije i gutanja može doći i do poremećaja prohodnosti gornjih dišnih putova i s tim u vezi pojave znakova respiratornog zatajenja. Oštećenje dišnog centra u produljenoj moždini i disfunkcija respiratornog trakta mogu uzrokovati depresiju disanja i razne hipoventilacijske sindrome. Disanje postaje plitko; pokreti disanja su spori i neučinkoviti; disanje se može zadržati i zaustaviti, obično tijekom spavanja. Uzrok oštećenja dišnog centra i trajnog respiratornog zastoja može biti prestanak cirkulacije krvi u donjim dijelovima moždanog debla ili njihovo uništenje. U takvim slučajevima razvija se ekstremna koma i moždana smrt. Funkcija respiratornog centra može biti poremećena kao posljedica izravnih patoloških utjecaja, na primjer, s traumatskom ozljedom mozga, s cerebrovaskularnim nesrećama, s encefalitisom moždanog debla, tumorom moždanog debla, kao i sa sekundarnim učinkom na moždano deblo volumetrijski patološki procesi koji se nalaze u blizini ili na udaljenosti. Supresija funkcije dišnog centra može biti i posljedica predoziranja određenim lijekovima, posebice sedativima, sredstvima za smirenje i narkoticima. Moguća je i urođena slabost centra za disanje, koja može uzrokovati iznenadnu smrt zbog dugotrajnog prestanka disanja, koji se obično javlja u snu. Urođena slabost centra za disanje obično se smatra vjerojatnim uzrokom iznenadne smrti novorođenčadi. Respiratorni poremećaji u boulevard sindromu nastaju kada su motoričke jezgre kaudalnog trupa i odgovarajući kranijalni živci (IX, X, XI, XII) oštećeni. Govor i gutanje su poremećeni, razvija se faringealna pareza, nestaju faringealni i palatalni refleksi te refleks kašlja. Nastaju poremećaji koordinacije pokreta povezani s činom disanja. Stvaraju se preduvjeti za aspiraciju gornjih dišnih putova i razvoj aspiracijske pneumonije. U takvim slučajevima, čak i uz dovoljnu funkciju glavnih dišnih mišića, može se razviti asfiksija, ugrožavajući život bolesnika, dok uvođenje debele želučane sonde može povećati aspiraciju i disfunkciju ždrijela i grkljana. U takvim slučajevima preporučljivo je koristiti dišni put ili provesti intubaciju.

Regulaciju disanja osigurava prvenstveno takozvani respiratorni centar, koji je 1885. opisao domaći fiziolog N.A. Mislavsky (1854-1929), je generator, pokretač respiratornog ritma, koji je dio retikularne formacije tegmentuma trupa na razini medule oblongate. Kada su njegove veze s leđnom moždinom očuvane, osigurava ritmičke kontrakcije dišnih mišića, automatizirani čin disanja (slika 22.1). Aktivnost respiratornog centra određena je, posebno, plinskim sastavom krvi, koji ovisi o karakteristikama vanjskog okruženja i metaboličkim procesima koji se odvijaju u tijelu. U tom smislu, respiratorni centar ponekad se naziva metabolički centar. Od primarne važnosti u formiranju respiratornog centra su dva područja nakupljanja stanica retikularne formacije u produženoj moždini (Popova L. M., 1983). Jedan od njih nalazi se u području gdje se nalazi ventrolateralni dio jezgre solitarnog snopa - dorzalna respiratorna grupa (DRG), koja daje inspiraciju (inspiratorni dio respiratornog centra). Aksoni neurona ove stanične skupine usmjereni su na prednje rogove suprotne polovice leđne moždine i ovdje završavaju na motoričkim neuronima koji osiguravaju inervaciju mišića uključenih u čin disanja, posebno glavnog, dijafragma. Druga nakupina neurona respiratornog centra također se nalazi u produženoj moždini u području gdje se nalazi nucleus ambiguus. Ova skupina neurona uključenih u regulaciju disanja, osigurava izdisaj, ekspiracijski je dio respiratornog centra, čini ventralnu respiratornu skupinu (VRG). DRG integrira aferentne informacije iz plućnih inspiratornih receptora istezanja, iz nazofarinksa, iz grkljana i perifernih kemoreceptora. Oni također kontroliraju neurone VRG-a i stoga su vodeća karika respiratornog centra. Respiratorni centar moždanog debla sadrži brojne vlastite kemoreceptore koji suptilno reagiraju na promjene u sastavu plinova u krvi. Automatski respiratorni sustav ima svoj unutarnji ritam i kontinuirano regulira izmjenu plinova tijekom cijelog života, radeći na principu autopilota, dok je utjecaj moždane kore i kortikonuklearnih putova na funkcioniranje automatskog respiratornog sustava moguć, ali nije nužan. Istodobno, na funkciju automatskog respiratornog sustava utječu proirioceptivni impulsi koji nastaju u mišićima uključenim u čin disanja, kao i aferentni impulsi iz kemoreceptora koji se nalaze u karotidnoj zoni u području bifurkacije zajedničkog karotidne arterije te u stijenkama luka aorte i njezinih ogranaka . Kemoreceptori i osmoreceptori karotidne zone reagiraju na promjene u sadržaju kisika i ugljičnog dioksida u krvi, na promjene pH krvi i odmah šalju impulse u respiratorni centar (putevi tih impulsa još nisu proučeni) koji reguliraju respiratorni pokreti, koji imaju automatizirani, refleksni karakter. Osim toga, receptori karotidne zone reagiraju na promjene krvnog tlaka i sadržaja kateholamina i drugih kemijskih spojeva u krvi koji utječu na stanje opće i lokalne hemodinamike. Receptori dišnog centra, koji primaju impulse s periferije koji nose informacije o plinskom sastavu krvi i krvnom tlaku, osjetljive su strukture koje određuju učestalost i dubinu automatiziranih respiratornih pokreta. Osim respiratornog centra koji se nalazi u moždanom deblu, na stanje respiratorne funkcije utječu i kortikalne zone koje osiguravaju njegovu voljnu regulaciju. Smješteni su u somatomotornom korteksu i mediobazalnim strukturama mozga. Postoji mišljenje da motorna i premotorna područja korteksa, voljom osobe, olakšavaju i aktiviraju disanje, a korteks mediobazalnih dijelova moždanih hemisfera inhibira i obuzdava respiratorne pokrete, utječući na stanje emocionalne sfere. , kao i stupanj ravnoteže vegetativnih funkcija. Ti dijelovi moždane kore također utječu na prilagodbu respiratorne funkcije složenim pokretima povezanim s reakcijama ponašanja, te prilagođavaju disanje trenutačno očekivanim metaboličkim pomacima. Sigurnost voljnog disanja može se procijeniti sposobnošću budne osobe da svojevoljno ili po zadatku promijeni ritam i dubinu disanja, te da na naredbu izvrši plućne testove različite složenosti. Sustav voljne regulacije disanja može funkcionirati samo tijekom budnosti. Dio impulsa koji dolaze iz korteksa usmjeren je u respiratorni centar trupa, drugi dio impulsa koji dolaze iz kortikalnih struktura šalje se duž kortikospinalnog trakta do neurona prednjih rogova leđne moždine, a zatim duž njihove aksone na respiratorne mišiće. Kontrolu disanja tijekom složenih lokomotornih pokreta kontrolira cerebralni korteks. Impuls koji dolazi iz motoričkih zona korteksa duž kortikonuklearnog i kortikospinalnog trakta do motornih neurona, a zatim do mišića ždrijela, grkljana, jezika, vrata i respiratornih mišića, uključen je u koordinaciju funkcija ovih mišića i prilagodbu respiratornih pokreta do tako složenih motoričkih radnji kao što su govor, pjevanje, gutanje, plivanje, ronjenje, skakanje i druge radnje povezane s potrebom promjene ritma pokreta disanja. Čin disanja osiguravaju dišni mišići inervirani perifernim motornim neuronima, čija su tijela smještena u motornim jezgrama odgovarajućih razina trupa i u bočnim rogovima leđne moždine. Eferentni impulsi duž aksona ovih neurona dopiru do mišića uključenih u pružanje respiratornih pokreta. Glavni, najsnažniji respiratorni mišić je dijafragma. Tijekom tihog disanja osigurava 90% disajnog volumena. Oko 2/3 vitalnog kapaciteta pluća određeno je radom dijafragme, a samo 1/3 interkostalnim mišićima i pomoćnim mišićima (vrat, trbuh) koji doprinose činu disanja, čija se vrijednost može povećati s nekim vrstama poremećaja disanja. Respiratorna muskulatura radi neprekidno, a veći dio dana disanje može biti pod dvostrukom kontrolom (iz dišnog centra trupa i kore velikog mozga). Ako je refleksno disanje koje osigurava respiratorni centar poremećeno, vitalnost se može održati samo voljnim disanjem, ali u tom slučaju se razvija takozvani sindrom "Ondineovog prokletstva" (vidi dolje). Dakle, automatski čin disanja osigurava uglavnom dišni centar, koji je dio retikularne formacije medule oblongate. Respiratorni mišići, poput dišnog centra, imaju veze s moždanom korom, što omogućuje da se, po želji, automatizirano disanje prebaci u svjesno, voljno kontrolirano. Ponekad je realizacija takve mogućnosti nužna iz različitih razloga, ali u većini slučajeva fiksiranje pažnje na disanje, tj. prebacivanje automatiziranog disanja na kontrolirano disanje ne poboljšava ga. Tako je poznati terapeut V.F. Na jednom od svojih predavanja Zelenin je zamolio studente da paze na disanje i nakon 1-2 minute sugerirao da oni koji teže dišu podignu ruke. Više od polovice slušatelja obično je dizalo ruku. Funkcija respiratornog centra može biti oštećena kao posljedica njegovog izravnog oštećenja, na primjer, s traumatskom ozljedom mozga, akutnim cerebrovaskularnim inzultom u moždanom deblu itd. Disfunkcija respiratornog centra moguća je pod utjecajem prekomjernih doza sedativa ili sredstva za smirenje, antipsihotici, kao i opojne droge. Moguća je i urođena slabost respiratornog centra koja se može manifestirati kao zastoj disanja (apneja) tijekom spavanja. Akutni poliomijelitis, amiotrofična lateralna skleroza, Guillain-Barreov sindrom, miastenija gravis, botulizam, trauma cervikotorakalne kralježnice i leđne moždine mogu uzrokovati parezu ili paralizu respiratornih mišića i posljedično sekundarno respiratorno zatajenje, hipoksiju i hiperkapniju. Ako se respiratorno zatajenje manifestira akutno ili subakutno, tada se razvija odgovarajući oblik respiratorne encefalopatije. Hipoksija može uzrokovati smanjenje razine svijesti, porast krvnog tlaka, tahikardiju te kompenzacijsko pojačano i produbljeno disanje. Sve veća hipoksija i hiperkapnija obično dovode do gubitka svijesti. Dijagnoza hipoksije i hiperkapnije potvrđuje se na temelju rezultata analize plinskog sastava arterijske krvi; ovo posebno pomaže u razlikovanju pravog respiratornog zatajenja od psihogenog kratkog daha. Funkcionalni poremećaj, a posebno anatomsko oštećenje dišnih centara putova koji te centre povezuju s leđnom moždinom, te konačno perifernih dijelova živčanog sustava i dišnih mišića, može dovesti do razvoja respiratornog zatajenja i raznih oblika mogući su respiratorni poremećaji, čija je priroda uvelike određena razinom oštećenja središnjeg i perifernog živčanog sustava. U neurogenim respiratornim poremećajima, određivanje razine oštećenja živčanog sustava često pomaže u razjašnjavanju nosološke dijagnoze, odabiru odgovarajuće medicinske taktike i optimizaciji mjera za pružanje skrbi pacijentu.

Adekvatna opskrba mozga kisikom ovisi o četiri glavna čimbenika koji međusobno djeluju. 1. Potpuna izmjena plinova u plućima, dovoljna razina plućne ventilacije (vanjsko disanje). Poremećeno vanjsko disanje dovodi do akutnog respiratornog zatajenja i rezultirajuće hipoksične hipoksije. 2. Optimalan protok krvi u tkivu mozga. Posljedica poremećaja cerebralne hemodinamike je cirkulatorna hipoksija. 3. Adekvatnost transportne funkcije krvi (normalna koncentracija i volumetrijski sadržaj kisika). Smanjenje sposobnosti krvi za prijenos kisika može biti uzrok hemične (anemične) hipoksije. 4. Očuvana sposobnost mozga da koristi kisik koji u njega ulazi s arterijskom krvlju (tkivno disanje). Poremećeno tkivno disanje dovodi do histotoksične (tkivne) hipoksije. Bilo koji od navedenih oblika hipoksije dovodi do poremećaja metaboličkih procesa u tkivu mozga i poremećaja njegovih funkcija; Štoviše, priroda promjena u mozgu i karakteristike kliničkih manifestacija uzrokovanih tim promjenama ovise o težini, prevalenciji i trajanju hipoksije. Lokalna ili generalizirana hipoksija mozga može uzrokovati razvoj sinkope, prolaznih ishemijskih napada, hipoksične encefalopatije, ishemijskog moždanog udara, ishemijske kome i na taj način dovesti do stanja nespojiva sa životom. Istodobno, lokalne ili generalizirane lezije mozga, zbog različitih razloga, često dovode do različitih vrsta respiratornih poremećaja i opće hemodinamike, koji mogu biti prijeteće prirode, narušavajući vitalnost organizma (Sl. 22.1). Rezimirajući gore navedeno, možemo primijetiti međuovisnost stanja mozga i dišnog sustava. Ovo se poglavlje prvenstveno usredotočuje na promjene u funkciji mozga koje dovode do poremećaja disanja i niza respiratornih poremećaja koji se javljaju kada su zahvaćene različite razine središnjeg i perifernog živčanog sustava. Glavni fiziološki pokazatelji koji karakteriziraju uvjete aerobne glikolize u normalnom moždanom tkivu prikazani su u tablici. 22.1. Riža. 22.1. Respiratorni centar, živčane strukture uključene u disanje. K - Kora; GT - hipotalamus; PM - medula oblongata; CM - srednji mozak. Tablica 22.1. Osnovni fiziološki pokazatelji koji karakteriziraju uvjete aerobne glikolize u moždanom tkivu (Vilensky B.S., 1986.) Pokazatelj Normalne vrijednosti tradicionalne jedinice SI jedinice Hemoglobin 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Koncentracija vodikovih iona u krvi (pH ): - arterijski - venski 7,36-7,44 7,32-7,42 Parcijalni tlak ugljičnog dioksida u krvi: - arterijski (PaCO2) - venski (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mm Hg. 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Parcijalni tlak kisika u krvi: - arterijski (PaO2) - venski (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mm Hg. 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Standardni krvni bikarbonat (SB): - arterijski - venski 6 mEq/L 24-28 mEq/L 13 mmol/L 12-14 mmol/ l Zasićenost hemoglobina u krvi kisikom (Hb0g) - arterijski - venski 92-98% 70-76% Sadržaj kisika u krvi: - arterijski - venski - ukupni 19-21 vol.% 13-15 vol.% 20,3 vol.% 8 ,7-9,7 mmol/l 6,0-6,9 mmol/l 9,3 mmol/l Sadržaj glukoze u krvi 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Sadržaj mliječne kiseline u krvi 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Volumen cerebralnog protoka krvi 55 ml/100 g/min Potrošnja kisika tkivom mozga 3,5 ml/100 g/min Potrošnja glukoze tkivom mozga 5,3 ml/100 g/min Otpuštanjem ugljičnog dioksida tkivom mozga 3,7 ml/100 g/min Otpuštanjem mliječne kiseline tkivom mozga 0,42 ml/100 g/min

Fiziološki mehanizmi postoperativne respiratorne depresije. Uzroci zatajenja disanja (RF) u postoperativnom razdoblju su brojni i raznoliki. Mogu se klasificirati na sljedeći način:
Centralna respiratorna depresija. (učinak anestetika i drugih lijekova) Rezidualna mioplegija nakon djelovanja mišićnih relaksansa Ograničenje ventilacije povezano sa samim kirurškim zahvatom (bol, oštećenje pluća zbog kirurškog stresa, pneumotoraks, pneumoperitoneum itd.) Komplikacije anestezije (posljedice traumatske intubacije) , laringospazam, aspiracijski sindrom, pogreške tijekom mehaničke ventilacije, komplikacije transfuzije itd.) Dekompenzacija DN u bolesnika s popratnim respiratornim i cirkulacijskim bolestima (kardiogeni plućni edem, bronhoopstruktivni sindrom itd.) Poremećena drenaža sputuma povezana s imobilizacijom bolesnika , bol, itd. Ova poruka govori samo o depresiji disanja od anestetika, sedativa i drugih depresiva.
Centralna respiratorna depresija (CRD). Središnji živčani sustav nakon anestezije treba shvatiti kao privremenu depresiju ventilacije povezanu s rezidualnim učinkom sedativa i anestetika primijenjenih tijekom anestezije. Pod njihovim utjecajem povećava se prag osjetljivosti dišnog centra na promjene plinskog sastava krvi i druge podražaje. Inhibicija neurorespiratornog pogona (NRD) ne očituje se samo slabošću inspiratornih mišića. Smanjuje se i tonus mišića ždrijela i usta, što može dovesti do opstruktivne apneje ako se pacijent ekstubira.
CUD je najizraženiji neposredno nakon operacije. Međutim, ako se sedativi ili narkotici daju na samom kraju operacije, tada se respiratorna depresija može odgoditi. Osim toga, završetkom operacije slabi stresna stimulacija središnjeg živčanog sustava, što također utječe na središnji živčani sustav. Ponekad ekstubacija može dovesti do uklanjanja stimulirajućeg utjecaja endotrahealnog tubusa i opasne hipoventilacije. Bolesnici sa sindromom pretilosti i apneje u snu često su vrlo osjetljivi na sedative i imaju povećan rizik od poremećaja disanja u razdoblju nakon anestezije.
S obzirom na navedeno, tijekom anestezije potrebno je pažljivo bilježiti doze anestetika, vrijeme i način njihove primjene.
Ne samo centralni depresivi i relaksanti mišića igraju ulogu u disfunkciji respiratornih mišića, već i neki drugi lijekovi koji se primjenjuju protiv njih (primjerice Lasix), fiziološko stanje organizma (acidoza, hipokalemija), kao i smjer i duljina kirurškog reza.
Bez obzira na mehanizam razvoja, glavna fiziološka posljedica CUD-a je poremećaj odgovarajuće alveolarne ventilacije, hipoksemija i respiratorna acidoza. Odnosi ventilacije i perfuzije se pogoršavaju, a udio mrtvog prostora u plimnom volumenu raste. Sve to dovodi do povećanja arterijske hipoksemije i hiperkapnije. Kompenzacijske mogućnosti organizma u tom su razdoblju ograničene, pa se promjene plinskog sastava krvi javljaju brzo i ubrzo dovode do prijetećih poremećaja hemodinamike i srčanog ritma.
Slijedom toga, u svih bolesnika s CUD-om u neposrednom postoperativnom razdoblju potrebno je provoditi umjetnu ili pomoćnu ventilaciju pluća uz pažljivo praćenje ventilacijskih i hemodinamskih parametara u posebno opremljenom odjelu za oporavak u sklopu operacijske jedinice, osim ako priroda operacije i stanje bolesnika zahtijevaju dulji boravak u jedinici intenzivne terapije. Vrijeme tijekom kojeg se pacijentu vraća spontano disanje i svijest ovisi o njegovom početnom stanju, dubini anestezije, farmakokinetici primijenjenih lijekova i njihovoj interakciji te može trajati od nekoliko minuta do nekoliko sati.
Upotreba antidepresiva. Nedavno su u kliničku praksu naširoko uvedeni različiti lijekovi koji slabe ili potpuno blokiraju učinak narkotičkih analgetika (nalokson), trankvilizatora (flumazenil) i mišićnih relaksansa (prozerin). Omogućuju pacijentu povrat svijesti i disanja u kratkom vremenu te ga ekstubiraju.
Sposobnost antikolinesteraznih lijekova da obnove provođenje u neuromuskularnoj sinapsi tijekom dugotrajne mioplegije uzrokovane rezidualnim učinkom nedepolarizirajućih mišićnih relaksansa odavno je poznata. Nakon njihove primjene to može potrajati i do 20-30 minuta, ovisno o dubini mioplegije, razini metabolizma, tjelesnoj temperaturi itd. Treba imati na umu da antikolinesterazni lijekovi mogu izazvati bronhiolospazam i uzrokovati opasne poremećaje srčanog ritma, a ti učinci su nije uvijek podložna antikolinergička terapija.
Za poništavanje učinaka narkotičkih analgetika koriste se specifični antagonisti opioidnih receptora nalokson i naltrekson. Djelujući jednakom snagom na sve opioidne receptore, nalokson ne samo da uklanja narkotičku respiratornu depresiju, već i potpuno zaustavlja analgeziju. To može izazvati snažnu reakciju na bol i izazvati poremećaje cirkulacije i disanja, koje je mnogo teže izliječiti. Osim toga, zbog relativno kratkog trajanja djelovanja naloksona, moguć je učinak renarkotizacije.
S obzirom na ove faktore, u većini slučajeva smo pobornici glatkog izlaska iz anestezije, kao najsigurnijeg puta za pacijenta i liječnika.
U posljednje vrijeme, međutim, bilježi se stalni porast kirurške aktivnosti, pojava raznih endoskopskih operacija, kao i širenje indikacija za dijagnostičke i terapijske postupke koji se izvode u bolnici ili ambulantno u anesteziji ili sedaciji. Dugotrajno promatranje takvih pacijenata u postoperativnom razdoblju s velikim protokom njih ograničava značajne kadrovske i materijalne resurse, ne samo da povećava troškove liječenja pacijenta, već i povećava vjerojatnost pogrešaka liječnika i medicinskih sestara. Nakon mnogih od njih brzi povratak svijesti i disanja vrlo je poželjan i prilično siguran ako su ispunjeni potrebni uvjeti.
Klinička farmakologija flumazenila. Već više od 10 godina, jedini antagonist benzodiazepinskih receptora, flumazenil, koristi se u medicinskoj praksi.
Flumazenil je sintetiziran 1979. U klinici se koristi od 1986. godine. Trenutno dostupan pod nazivima Anexate, Lanexate, Romazicon. Godine 1988. farmaceutska tvrtka Hoffmann-LaRoche nagrađena je prestižnom međunarodnom nagradom na području farmakologije i biotehnologije Prix Galion za uvođenje lijeka anexat.
Flumazenil je imidazobenzodiazepinski spoj topljiv u vodi koji ima veliki afinitet za GABAA receptore u mozgu. Njegov mehanizam djelovanja izravno je suprotan djelovanju svih poznatih benzodiazepina i nadmašuje ih snagom. Flumazenil ima inhibicijski učinak na prodiranje iona klora u neurone i, kao rezultat toga, uklanja gotovo sve središnje učinke benzodiazepina (diazepam, midazolam, itd.), Što, međutim, ovisi o primijenjenoj dozi lijeka. Na primjer, za uklanjanje hipnotičkog učinka ataraktika potrebne su manje doze flumazenila (0,25-0,6 mg) nego za potpuno uklanjanje njihovog anksiolitičkog, antikonvulzivnog i amnestičkog učinka (do 15 mg).
Kod intravenske primjene flumazenila, učinak se razvija nakon 1 minute s vrhuncem djelovanja nakon 6-10 minuta i traje 30-40 minuta. Poluživot iz tijela je oko 60 minuta. Lijek se veže na proteine ​​plazme za 50% i gotovo se potpuno uništava u jetri. Bubrežni klirens, kao ni spol i dob bolesnika, nemaju značaj u njegovom metabolizmu.
Flumazenil se primjenjuje intravenozno, obično u frakcijskim dozama od 0,25-0,3 mg preko
10-15 sek. Ove se doze ponavljaju nakon 30-60 sekundi dok se ne postigne željeni učinak. U nekim slučajevima flumazenil se može primijeniti u obliku infuzije. Flumazenil je malo ili praktički netoksičan, njegove nuspojave su uglavnom povezane s uklanjanjem učinaka benzodiazepina. Opisani učinak resedacije, obično sat vremena nakon primjene flumazenila, vjerojatnije će se uočiti kod snažnog predoziranja benzodiazepinima, što je moguće u praksi intenzivne njege (liječenje otrovanja, dugotrajna sedacija bolesnika), a manje vjerojatno kod anesteziologije. Oštra eliminacija utjecaja ataraktika može dovesti do uklanjanja njihovog anksiolitičkog učinka, povećanog oslobađanja kateholamina, povećanja krvnog tlaka i poremećaja srčanog ritma.
Flumazenil može izazvati napadaje u epileptičara liječenih diazepamom i izazvati povećanje intrakranijalnog tlaka u bolesnika s patologijom središnjeg živčanog sustava.
Posljednjih godina provedena su pomna istraživanja o učinkovitosti ovog lijeka u bolesnika s različitim patologijama. U intenzivnoj njezi njegov pozitivan učinak se primjećuje (iako ne kod svih) kod bolesnika u jetrenoj i alkoholnoj komi.
Flumazenil se najviše koristi u anesteziološkoj praksi. Proučavanje njegovog djelovanja nastavlja se nakon različitih kombinacija s drugim lijekovima za intravenoznu anesteziju, kod različitih kategorija bolesnika nakon većih i manjih kirurških i dijagnostičkih zahvata.
Na našem odjelu provedena su ispitivanja lijeka anexat u bolesnika u dobi od do nakon laparoskopske kolecistektomije izvedene pod ataralnom ili neuroleptanalgezijom. Pacijenti odabrani za studiju nisu patili od popratne ili prethodne respiratorne patologije. Prije operacije od svih bolesnika dobiven je informirani pristanak za primjenu Anexatea u razdoblju nakon anestezije.
Gruba procjena prirode respiratornih poremećaja pri prijemu bolesnika na odjel uključivala je promatranje respiratornih ekskurzija prsišta i abdomena, auskultaciju, procjenu razine svijesti i mišićnog tonusa. Točnije razlikovanje provedeno je mjerenjem neurorespiratornog pogona, pokazatelja respiratorne mehanike i plinskog sastava izdahnutog zraka. Također su zabilježeni otkucaji srca (HR) i krvni tlak (BP).
Ispitivanje funkcije vanjskog disanja i određivanje stupnja i vrste postanestezijske depresije provedeno je pomoću UTS pulmonalnog računala tvrtke Jeger i monitora Capnomac Ultima tvrtke Datex. Svi ispitivani bolesnici u postoperativnom razdoblju bili su na forsiranoj ventilaciji (u slučaju apneje) i pomoćnoj ventilaciji s potporom tlaka (PSV) (u slučaju hipoventilacije) pomoću uređaja Puritan-Bennett 7200ae.
VPV je relativno nov i moderan način pomoćne ventilacije. U ovom načinu rada uređaj pomaže svakom dahu pacijenta, dovodeći tlak u njegovim dišnim putovima na razinu koju je postavio liječnik i nadopunjuje dišni volumen. U isto vrijeme, gotovo sve komponente respiratornog obrasca i minutne ventilacije ostaju pod kontrolom pacijenta, ako potonji zadrži neurorespiratorni pogon dovoljan da uključi sustav okidača ventilatora.
Prilagođavali smo potporni tlak u skladu s disajnim volumenom i brzinom disanja, dok smo pratili koncentraciju ugljičnog dioksida u konačnom dijelu izdahnutog plina. Gotovo niti u jednom slučaju nije prelazio 15 cmH2O. Osjetljivost okidača u svim studijama postavljena je na 0,5 cmH2O. Ekstubacija je provedena uz potporu od 8-10 cm H2O, ako je bolesnik bio pri svijesti, njegov disajni volumen bio je najmanje 5-8 ml/kg, okluzijski tlak u dušniku u prvih 100 milisekundi inspirija (P100) bio je na najmanje 2,5 cm H2O, zasićenost oksihemoglobina (SpO2) nije manja od 90%, a brzina disanja nije manja od 12 i ne veća od 30 u minuti. Tijekom istraživanja bilježena je i kapnografska krivulja, omjer vremena udisaja i izdisaja (I:E), razlika u kisiku između udahnutih i izdahnutih plinova te aerodinamički otpor dišnog trakta.
U bolesnika s pretežno središnjom depresijom disanja i niskominutnom ventilacijom, neurorespiratorni pogon, brzina disanja i disajni volumen bili su smanjeni ili nisu određeni. Bolesnici s perifernim respiratornim poremećajima imali su visoku brzinu disanja s niskim dišnim volumenom, velik omjer vremena udisaja i ukupnog trajanja respiratornog ciklusa te značajnu razliku u količini kisika u udahnutoj i izdahnutoj smjesi. Njihov neurorespiratorni pogon je povećan.
Djelovanje aneksata. Svi bolesnici s niskim NRD (P100).Slični rezultati dobiveni su i kod bolesnika nakon kombinirane ataralgezije s dodatkom droperidola.
U bolesnika nakon neuroleptanalgezije (NLA) (fentanil i droperidol), anexate nije utjecao na vrijeme buđenja i ekstubacije.
U nekih bolesnika nakon NLA-a primijećena je rezidualna mioplegija na pozadini dugodjelujućih mišićnih relaksansa s vraćenom sviješću. Imali su visok NRP (P100 > 6 cmH2O) i brzinu disanja te nizak dišni volumen. Nastalo uzbuđenje dovelo je do desinkronizacije s respiratorom, povećanja potrošnje kisika i koncentracije CO2 te otkucaja srca i krvnog tlaka. Nakon primjene 10 mg valiuma bolesnici su zaspali, NRP se smanjio za %, ali nije potpuno nestao, budući da je uređaj detektirao pokušaj inhalacije. Kako su mišićni tonus i adekvatan dišni volumen vraćeni, svijest je vraćena davanjem anexata i ekstubacija je izvršena gotovo odmah.
Dva bolesnika s ataralgezijom u razdoblju nakon anestezije imala su produljenu središnju respiratornu depresiju s normalnim tonusom mišića. Anexat primijenjen dva puta u dozi od 0,5 mg nije doveo do značajnijeg vraćanja disanja i svijesti (P100 se povećao, ali nije ostao viši od 1,5 cm H2O, brzina disanja nije veća od 12 u minuti), a pacijenti unutar jedne i pol - Bila je na potpomognutoj ventilaciji tri sata. Nismo uspjeli zaključiti je li ova depresija posljedica utjecaja fentanila ili nedovoljne učinkovitosti anexata, no može se pretpostaviti da primjena potonjeg u uobičajenim dozama nakon kombinacije benzodiazepina i narkotičkih analgetika ne mora uvijek biti uspješna.
Najosjetljiviji pokazatelj učinka anexata bio je indeks P100, koji se mijenjao čak i ako je u bolesnika ostala respiratorna depresija.
Općenito, primjena flumazenila u bolesnika nakon laparoskopske kolecistektomije izvedene nakon ataralgezije ili uravnotežene anestezije s fentanilom, valiumom i droperidolom pokazala se prilično sigurnom, nije dovela do hemodinamskih poremećaja i u većini je omogućila ubrzanje ekstubacije i prijenosa iz odjel za oporavak na odjel. Poznati sinergizam u djelovanju narkotičkih analgetika i benzodiazepina na respiratorni centar može se uspješno oslabiti ili eliminirati primjenom flumazenila. Može se pretpostaviti da kontinuirani analgetski učinak opioida daje prednost korištenju flumazenila u odnosu na nalokson u borbi protiv CUD-a u razdoblju nakon anestezije.

Respiratorno zatajenje u postoperativnom razdoblju može biti posljedica djelovanja anestetika i drugih lijekova koji potiskuju disanje ili kao posljedica promjena u funkciji pluća uzrokovanih kirurškim zahvatom.

Opća kirurgija

Uzroci zatajenja disanja. Respiratorni depresivi i drugi lijekovi. Iako inhalacijski anestetici uzrokuju depresiju disanja u visokim koncentracijama, postoji veća vjerojatnost da će postoperativna depresija disanja biti povezana s učincima drugih lijekova kao što su barbiturati, opijati ili mišićni relaksansi.

Barbiturati se trenutno koriste uglavnom u premedikaciji i za indukciju anestezije. Stoga se rijetko opaža postoperativna respiratorna depresija zbog učinka samih ovih spojeva. Ako se ova komplikacija ipak razvije, karakteristično je obilježje kliničke slike izrazito plitko disanje s tek blago usporenim ritmom. To je obično praćeno hipotenzijom.

Opijati se propisuju kao premedikacija. Ovi se lijekovi također često koriste intraoperativno za pojačavanje analgezije uzrokovane dušikovim oksidom. Ako se tijekom anestezije održava spontano disanje, izrazito smanjenje brzine disanja pod utjecajem ovih lijekova obično omogućuje izbjegavanje značajnog predoziranja. U tom smislu, postoperativno respiratorno zatajenje ovog podrijetla je rijetko. Međutim, kod nekih pacijenata impulsi uzrokovani kirurškim zahvatima održavaju zadovoljavajuću brzinu disanja tijekom operacije, što ustupa mjesto apneji na kraju operacije, kada ti podražaji prestanu. Najčešće se respiratorna depresija u obliku postoperativne apneje opaža nakon umjetne ventilacije. U takvim slučajevima intravenska primjena levallorfana (0,5-2 mg) ili nalorfina (2-5 mg) obično ima dobar učinak.

Potpuna apneja se rijetko opaža nakon primjene antidepolarizirajućih relaksansa (tubokurarin ili galamin). Češće se susreće nakon primjene depolarizirajućih lijekova (sukcinilkolin ili dekametonij), osobito u slučaju likvefakcije količine pseudokolinesteraze ili kada nastane dvostruki blok. Diferencijalna dijagnoza se provodi električnom stimulacijom perifernog živca (Christie, Churchill-Davidson, 1958).

Produljeni učinak relaksansa može biti posljedica više razloga. Na primjer, bolesnici s miastenijom gravis izrazito su osjetljivi na antidepolarizirajuće relaksanse, a neki pacijenti s karcinomom bronha razviju miastenični sindrom nakon primjene malih doza antidepolarizirajućih relaksansa. Na funkciju terminala motorne ploče mogu utjecati neravnoteže elektrolita. Apneja se također može pojaviti kao posljedica intraperitonealne primjene određenih antibiotika, poput neomicina. Opisuje se i stanje koje je u literaturi poznato kao ceostigmin-rezistentna kurarija, što je očito kombinacija mnogih metaboličkih poremećaja - disbalans elektrolita, metabolička acidoza itd.

U dobrog zdravstvenog bolesnika relativno je lako utvrditi uzrok postoperativne apneje ili respiratorne depresije. Mnogo je teže to učiniti u pozadini teške patologije. Na primjer, hipoksija respiratornog centra, uzrokovana arterijskom hipoksemijom ili smanjenjem opskrbe krvlju, značajno pojačava depresorski učinak lijekova koji inhibiraju disanje. Arterijska napetost ugljičnog dioksida veća od 90 mmHg. Art., također deprimira respiratorni centar. Osim toga, reakcija respiratornog centra na farmakološke agense može se promijeniti pod utjecajem poremećaja elektrolita i pomaka acidobazne ravnoteže. Kod miotonične distrofije može doći do patološke osjetljivosti na lijekove. U tim slučajevima male doze barbiturata mogu uzrokovati duboku respiratornu depresiju (Gillam et al., 1964.). Slična se situacija ponekad događa i kod porfirije (Gibson, Goldberg, 1956; Doll, Bovver, Affeldt, 1958).

Apneja ili respiratorno zatajenje zbog djelovanja anestetika je relativno kratkotrajno. Jedina nužna mjera je umjetno održavanje ventilacije dok specifična terapija usmjerena na otklanjanje uzroka komplikacije ne da učinka. Budući da se odgovarajuća ventilacija obično uspostavlja unutar 24 sata, uporaba endotrahealnog tubusa je opravdana.

Postoperativne promjene u funkciji pluća. Manje ekstrakavitarne operacije slabo utječu na respiratornu funkciju. Zbog primjene lijekova koji potiskuju disanje u premedikaciji ili tijekom anestezije moguća je kratkotrajna depresija disanja. Međutim, arterijski pCO 2 rijetko prelazi 50-60 mm Hg. Umjetnost. i obično se vraća u normalu 4-6 sati nakon operacije. Osim pada arterijskog pO 2 uzrokovanog hipoventilacijom, može se povećati alveolarno-arterijska razlika u napetosti kisika. Potonji pomak može biti posljedica zadržavanja sekreta i pojave malih područja atelektaze kao rezultat respiratorne depresije, nedostatka povremenog dubokog udisaja i potiskivanja refleksa kašlja. Ti se fenomeni obično mogu ispraviti unutar nekoliko sati nakon operacije.

Velike abdominalne operacije praćene su znatno izraženijim promjenama, koje postižu maksimum prvi ili drugi postoperativni dan, a ponekad se ne povlače ni 10-14 dana nakon operacije. Nakon operacije na plućima ili srcu, normalizacija se možda neće dogoditi još nekoliko mjeseci.

Opće karakteristike kliničke slike opisane su u radovima mnogih autora (Brattstroni, 1954; Palmer, Gardiner, 1964 i dr.). Tipično se bilježi razdoblje od 2-6 sati hipoventilacije zbog učinka premedikacije ili anestetika. Tidalni volumen je smanjen, a brzina disanja blago promijenjena. Tada se povećava respiratorni ritam i arterijski pCO 2 se vraća na prvobitnu razinu. Plišni volumen ostaje malen nekoliko dana i tek onda postupno raste. Najveća ograničenja disajnog volumena uočena su nakon operacija u gornjoj trbušnoj šupljini, manje izražena - nakon torakotomije, operacija u donjoj polovici abdomena i popravka kile. Vitalni kapacitet i forsirani ekspiracijski volumen također su značajno smanjeni (Anscombe, 1957). Učinkovito iskašljavanje nije moguće zbog boli. Kao rezultat toga, sekrecija je odgođena, a to dovodi do točkaste, segmentne ili lobarne atelektaze. Ostale komplikacije uključuju infekciju (bronhitis, upala pluća) ili plućnu emboliju.

Atelektaza smanjuje popustljivost pluća, a nakupljanje sekreta u respiratornom traktu i bronhitis povećavaju otpor protoku plina. Stoga se povećava rad disanja. Poremećeni ventilacijsko-perfuzijski odnosi i kontinuirana perfuzija kolabiranih alveola uzrokuju hipoksemiju, koja je još izraženija u bolesnika s lošom funkcijom miokarda zbog niske saturacije venske krvi kisikom. S druge strane, metabolička acidoza uzrokovana nedovoljnom tkivnom perfuzijom i hipoksemijom dodatno potiskuju funkciju miokarda.

Nakon operacije pluća, dodatni čimbenici uzrokuju disfunkciju. Svaka torakotomija je popraćena postojanošću malog pneumotoraksa i pleuralnog izljeva. Nakon djelomične resekcije pluća potreban je viši intratorakalni tlak za održavanje istog dišnog volumena. U nedostatku stezanja, pojave medijastinalnih fluktuacija i cjelovitosti okvira prsnog koša, potrebno je još veće povećanje tlaka.

Stoga je respiratorno zatajenje nakon abdominalne ili plućne operacije posljedica mnogo različitih čimbenika, od kojih svaki povećava rad disanja. U konačnici, kombinacija svih ovih stanja dovodi do toga da pacijent ne može prevladati otpor napuhavanja pluća. Nedostatak mišićnog napora može biti naglašen slabljenjem intenziteta impulsa koji dolaze iz respiratornog centra. Trenutna situacija može se eliminirati samo uklanjanjem svih patoloških čimbenika. Do tada je potrebno pacijentu dati kisik, isisati sekret i po potrebi smanjiti potrebe ventilacije i rad disanja snižavanjem tjelesne temperature. Ako ove mjere ne uspiju, treba pribjeći mehaničkoj ventilaciji dok se glavne patološke promjene ne isprave.

Ostali uzroci postoperativnih plućnih komplikacija. Najvažniji od njih su: 1) neučinkovitost kašlja i nemogućnost dubokog disanja zbog opće slabosti, boli ili straha od oštećenja rane; 2) obilno izlučivanje viskoznog sekreta i disfunkcija ciliiranog epitela; 3) infekcija; 4) aspiracija sadržaja iz nosa, ždrijela ili želuca.

Drugi važni čimbenici također utječu na učestalost postoperativnih komplikacija. To uključuje već postojeću plućnu bolest, infekciju gornjih dišnih putova, pušenje i mjesto operacije. Komplikacije se najčešće javljaju nakon abdominalnih i torakalnih operacija. Vrlo često se moraju susresti nakon apendektomije, osobito one komplicirane peritonitisom, i operacije ingvinalne kile. Jednako važan čimbenik je kvaliteta medicinske i medicinske skrbi. Učestalost komplikacija može se značajno smanjiti aktivnim i ustrajnim mjerama poput kašljanja i dubokog disanja.

Poremećaji disanja nastaju kod otežanog prolaska zraka u pluća ili iz njih i mogu biti manifestacija bolesti dišnog, kardiovaskularnog ili živčanog sustava. Glavne manifestacije respiratorne disfunkcije su zastoj, otežano disanje, kašalj i osjećaj otežanog disanja. Pogledajmo pobliže svaki.

Zaustavljanje disanja (apneja)

Uzroci naglog prestanka disanja mogu biti smetnje prolazu zraka kroz dišne ​​putove, najčešće - prestanak aktivnosti dišne ​​muskulature, inhibicija aktivnosti centra mozga koji regulira disanje.

Simptomi respiratornog zastoja

Nedostatak pokreta disanja, zrak ne prolazi kroz usta i nos. Koža postaje blijeda i ubrzo dobiva plavkastu nijansu. Moguće su konvulzije. Broj otkucaja srca se povećava, krvni tlak pada. Dolazi do gubitka svijesti.

Sindrom respiratornog aresta javlja se kod dojenčadi zbog još nepotpuno formiranog dišnog sustava. U pravilu, zaustavljanje disanja u dojenčadi događa se tijekom spavanja. U većini slučajeva bebino tijelo brzo reagira na nedostatak kisika: dijete drhti i disanje ponovno "počinje". Međutim, spontani zastoj disanja jedan je od uzroka iznenadne smrti dojenčadi.

Prva pomoć kod zastoja disanja

Prvo što treba učiniti je provjeriti da osoba nema strano tijelo u dišnom traktu. U većini slučajeva zastoj disanja nije uzrok, već posljedica neke vrste unutarnje ozljede, u kojoj je poremećena aktivnost niza organa. Potrebno je nazvati hitnu pomoć, a dok čekate liječničku ekipu, pokušajte samostalno pomoći pacijentu: uklonite strano tijelo iz dišnog trakta, stavite žrtvu na leđa (ako postoji ozljeda kralježnice i vratne regije). isključeno) i provesti niz mjera za umjetno disanje i masažu srca.

Kako biste izbjegli iznenadnu smrt dojenčadi, nikada ne smijete previjati dijete: kako bi se obnovila respiratorna funkcija, beba "trese" rukama i čini spontane pokrete. Ako mu se oduzme ova prilika, postoji rizik da beba više neće moći disati.

Strano tijelo u respiratornom traktu

Najčešće se javlja kod djece koja se igraju malim predmetima. Dijete, držeći mali predmet (novčić, gumb, lopticu) u ustima, udiše, a strano tijelo strujom zraka ulazi u dušnik ili bronh. U odraslih se slični procesi javljaju pri udisanju povraćanja s strujom zraka, češće u stanju alkoholiziranosti, kod neuroloških bolesnika i starijih osoba.

Simptomi stranog tijela u grlu

Nedostatak disanja, brzi gubitak svijesti, bljedilo i cijanoza kože i vidljivih sluznica.

Prva pomoć kod stranog tijela u respiratornom traktu

Ako bilo koji predmet blokira dišni lumen, morate ga pokušati ukloniti rukama ili pincetom. Ako se to ne može učiniti, potrebno je učiniti traheotomiju: napraviti punkciju u bronhu ispod začepljenog mjesta i umetnuti cjevčicu ili neki drugi predmet kroz koji zrak može strujati u bronh.

Ako ima vode u bronhima i plućima, unesrećeni se položi na trbuh na koljeno osobe koja pruža pomoć. To obično pomaže: voda izlije i pacijent razvije refleks disanja. Ako unesrećeni ne diše sam, potrebno je učiniti umjetno disanje i masažu srca.

Akutna upala i otok grkljana i dušnika (sapi)

Ova se patologija javlja, u pravilu, kod zaraznih bolesti (difterija, crvena groznica, ospice, gripa). S razvojem upalnog procesa dolazi do oticanja sluznice grkljana, glotisa i dušnika s nakupljanjem sluzi i kora u njima, što dovodi do sužavanja lumena dišnog trakta, sve do njihovog potpunog zatvaranja. . Obično se javlja kod djece.

Drugi uobičajeni uzrok edema grkljana je toksični i anafilaktički šok, akutna alergijska reakcija tijela na bilo koji iritant (pčelinji otrov, anestezija, anestezija itd.). Anafilaksija zahtijeva opsežne rehabilitacijske mjere koje su moguće samo u bolnici.

Simptomi edema grkljana

U pratnji uzbuđenja, nemir djeteta, visoka tjelesna temperatura. Disanje isprva postaje bučno, osjetno se pojačavaju pokreti prsnog koša, pojavljuje se plavičasta koža, a zatim zvižduk pri disanju, grubi lavež, koža nazolabijalnog trokuta postaje modra, javlja se hladan znoj, a otkucaji srca se ubrzavaju. S daljnjim razvojem procesa, disanje potpuno prestaje, jer zrak ne prolazi kroz dišni trakt.

Pomoć kod oticanja grkljana

Kao prvu pomoć, stojeći iza pacijenta, možete oštro stisnuti prsa, uhvativši ih rukama sprijeda. U tom slučaju zrak koji pod pritiskom napušta pluća gura strano tijelo van dišnog trakta. Ako iz takvih pokušaja nema pozitivnog rezultata, odmah prevezite pacijenta u medicinsku ustanovu!

Vješanje (davljenje gušenjem)

Javlja se tijekom pokušaja samoubojstva, stiskanja vrata između predmeta i igranja kod djece. Temelji se na naglom prestanku protoka zraka u pluća zbog kompresije grla.

Simptomi asfiksije

Svijest je obično izgubljena. Moguće je konvulzivno trzanje udova ili cijelog tijela. Lice je otečeno, koža modrikasta, na vratu su vidljivi tragovi udarca predmeta za gušenje (uže, ruke) u obliku plavoljubičastih pruga, u bjeloočnici očiju vidljiva su brojna krvarenja. Ako smrt nije nastupila, tada nakon oslobađanja vrata od kompresije pojavljuje se promuklo, bučno, neujednačeno disanje. Postoji nevoljna stolica i mokrenje.

Pomoć kod asfiksije

Kao prvu pomoć potrebno je odmah osloboditi vrat, očistiti usnu šupljinu od sluzi, pjene, au slučaju srčanog zastoja učiniti masažu srca i umjetnu ventilaciju do dolaska medicinskog osoblja.

Depresija respiratornog centra

U jednom od dijelova mozga (moždina produžena) nalazi se centar za regulaciju disanja. Neke tvari i lijekovi depresivno djeluju na ovaj centar, ometaju njegovo funkcioniranje i dovode do zastoja disanja. Uzimanje sedativa u visokim dozama, narkotičkih tvari, osobito derivata opijumskog maka (uvarak makove slame, heroin, tramadol, lijekovi koji sadrže kodein), dovodi do oštre inhibicije aktivnosti respiratornog centra mozga, koji regulira frekvenciju i dubina udisaja i izdisaja.

Simptomi respiratorne depresije

Smanjenje respiratornih pokreta i pulsa, disanje postaje neučinkovito, neujednačeno, s pauzama, isprekidano, sve do potpunog prestanka. Svijest je obično odsutna. Koža je žućkasta, hladna, vlažna i ljepljiva na dodir. Zjenice su oštro sužene.

dispneja

Kratkoća daha - gušenje, osjećaj nedostatka zraka, ubrzano disanje. Pokušavajući eliminirati ove iznimno neugodne senzacije, pacijent počinje disati češće. Zbog neučinkovitog disanja, koža i vidljive sluznice postaju blijede, ponekad s plavičastom nijansom. Bolesti koje dovode do kratkoće daha mogu biti povezane izravno s dišnim sustavom, a mogu biti i manifestacije patologije drugih organa i sustava, kao što su kardiovaskularni (otežano disanje) i živčani (neuroza, napad panike, histerija).

Pomoć kod otežanog disanja

Ako se simptomi gušenja pojave zbog patologije kardiovaskularnog sustava (infarkt miokarda, blokada srčanih arterija itd.), Tada samo liječnici mogu pružiti kvalificiranu pomoć.

Napadi panike

Ova vrsta gušenja javlja se nakon psiho-emocionalnog stresa i stresa. Na pozadini tjeskobe dolazi do poremećaja disanja - postaje neučinkovito, plitko, površno, s pauzama. Postoji osjećaj nedostatka zraka, nemogućnost dubokog disanja, postoji želja da se otvori prozor ili izađe iz sobe kako bi se olakšalo disanje. Formira se refleksna potreba za dubokim udahom i zijevanjem.

Kod neuroza i napadaja panike potrebno je otkloniti uzrok panike i smiriti bolesnika. U mnogim slučajevima pomažu kapi za srce i lijekovi za smirenje.

Bronhijalna astma

Mehanizam bronhijalne astme temelji se na spazmu malih ogranaka bronha. Jedna od glavnih manifestacija bronhijalne astme je napad gušenja. Karakterizira ga nedostatak zraka s poteškoćama pri izdisaju. Napadaj gušenja popraćen je bučnim piskanjem s mnogo zujavih zviždanja, čujnih čak i na udaljenosti od bolesnika, kao i kašljem s viskoznim sluzavim ispljuvkom. Koža postaje blijeda, s plavkastom nijansom. Cijeli prsni koš sudjeluje u disanju. Pacijent zauzima prisilni položaj tijela - sjedi, nagnut prema naprijed, rukama se oslanja na krevet, stolicu, koljena. Napadi bronhijalne astme ne mogu se liječiti samostalno: liječenje provodi liječnik opće prakse ili pulmolog.

Plućna embolija

Javlja se kao komplikacija bolesti praćenih povećanim stvaranjem tromba (varikozne vene donjih ekstremiteta, tromboflebitis, infarkt miokarda) nakon kirurških operacija. Fragment krvnog ugruška kroz krvotok prodire u plućnu arteriju, što dovodi do poremećaja cirkulacije u području pluća.

Liječenje plućne tromboembolije provodi samo kirurg. Ako se sumnja na krvni ugrušak, žrtvu je potrebno odmah odvesti u bolnicu.

Oštećenje pluća

Disanje je otežano zbog mehaničkih ozljeda pluća: pad, jak udarac, ozljede oštrim predmetima, prometna nesreća. Kod takvih ozljeda najčešće dolazi do perforacije pluća s krvarenjem. Krv ispunjava alveolarne dijelove pluća, dolazi do začepljenja dišnih lumena i poremećaja plućne funkcije. Ozljede pluća opasne su zbog respiratornog zatajenja i posljedične asfiksije, masivnog krvarenja, plućnog edema i sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije.

Liječnički tim treba pružiti pomoć, stabilizirati stanje pacijenta i što prije transportirati unesrećenog na odjel kirurgije.

Kašalj

Mehanizam kašlja: refleks pokušava osloboditi lumen bronha od proizvoda upalnog procesa koji se tamo nakupljaju. Nakon udisaja dolazi do oštre kontrakcije interkostalnih mišića i dijafragme. Istodobno se naglo povećava tlak zraka u prsima. Protok zraka sa sobom nosi proizvode upale, koji sužavaju lumen bronha i smanjuju volumen zraka koji ulazi u pluća. Kašalj može biti suh (to jest, bez sluzi) ili s flegmom.