Stranica 4 od 31

3 Procjena izmjene plinova u plućima na bolesnički krevet

VENTILACIJSKO-PERFUZIJSKI ODNOSI

Alveolarno-kapilarne jedinice (sl. 3-1) koriste se za opisivanje različitih vrsta izmjene plinova. Kao što je poznato, omjer alveolarne ventilacije (V) i alveolarne kapilarne perfuzije (Q) naziva se ventilacijsko-perfuzijski omjer (V/Q). Za primjere izmjene plinova povezane s omjerom V/Q, vidi sl. 3-1. Gornji dio (A) prikazuje idealan odnos između ventilacije i protoka krvi te idealan omjer V/Q u alveolarno-kapilarnoj jedinici.

VENTILACIJA MRTVOG PROSTORA

Zrak u dišnim putovima ne sudjeluje u izmjeni plinova, a njihova ventilacija naziva se ventilacija mrtvog prostora. Omjer V/Q u ovom je slučaju veći od 1 (vidi sliku 3-1, dio B). Postoje dvije vrste mrtvog prostora.

Riža. 3-1.

Anatomski mrtvi prostor- lumen dišnih puteva. Normalno, njegov volumen je oko 150 ml, s tim da grkljan čini oko polovicu.

Fiziološki (funkcionalni) mrtvi prostor- svi oni dijelovi dišnog sustava u kojima ne dolazi do izmjene plinova. Fiziološki mrtvi prostor uključuje ne samo dišne ​​putove, već i alveole, koje su ventilirane, ali nisu prokrvljene (u takvim alveolama je nemoguća izmjena plinova, iako ventilacija postoji). Volumen funkcionalnog mrtvog prostora (Vd) u zdravih ljudi iznosi oko 30% disajnog volumena (tj. Vd/Vt=0,3, gdje je Vt dišni volumen). Povećanje Vd dovodi do hipoksemije i hiperkapnije. Zadržavanje CO 2 se obično opaža kada se omjer Vd/Vt poveća na 0,5.

Mrtvi prostor se povećava kada su alveole previše rastegnute ili se protok zraka smanji. Prva opcija se promatra s opstruktivnim plućnim bolestima i umjetnom ventilacijom pluća uz održavanje pozitivnog tlaka na kraju izdisaja, druga - sa zatajenjem srca (desno ili lijevo), akutnom plućnom embolijom i emfizemom.

FRAKCIJA ŠUNTA

Dio minutnog volumena srca koji nije potpuno uravnotežen s alveolarnim plinom naziva se frakcija šanta (Qs/Qt, gdje je Qt ukupni protok krvi, a Qs je protok krvi kroz šant). U ovom slučaju, omjer V/Q manji je od 1 (vidi dio B slike 3-1). Postoje dvije vrste šanta.

Pravi šant ukazuje na odsutnost izmjene plinova između krvi i alveolarnog plina (omjer V/Q je 0, tj. plućna jedinica je perfundirana, ali nije ventilirana), što je ekvivalentno prisutnosti anatomskog vaskularnog šanta.

Venska primjesa predstavlja krv koja nije potpuno uravnotežena s alveolarnim plinom, tj. ne prolazi punu oksigenaciju u plućima. Kako se venska primjesa povećava, ovaj shunt se približava pravom shuntu.

Učinak frakcije šanta na parcijalni tlak O 2 i CO 2 u arterijskoj krvi (odnosno paO 2 PaCO 2) prikazan je na slici. 3-2. Normalno, protok krvi u šantu manji je od 10% ukupnog (tj. omjer Qs/Qt je manji od 0,1 ili 10%), dok oko 90% minutnog volumena srca sudjeluje u izmjeni plinova. Kako se frakcija šanta povećava, paO 2 se progresivno smanjuje, a paCO 2 se ne povećava sve dok omjer Qs/Qt ne dosegne 50%. U bolesnika s intrapulmonalnim šantom kao rezultatom hiperventilacije (zbog patologije ili zbog hipoksemije), paCO 2 je često ispod normale.

Frakcija šanta određuje sposobnost povećanja paO 2 kada se udiše kisik, kao što je prikazano na slici. 3-3. S povećanjem frakcije šanta (Qs/Qt), povećanje frakcijske koncentracije kisika u udahnutom zraku ili plinskoj smjesi (FiO 2) prati manji porast paO 2. Kada omjer Qs/Qt dosegne 50%, paO 2 više ne reagira na promjene u FiO 2; . U tom se slučaju intrapulmonalni shunt ponaša kao pravi (anatomski). Na temelju navedenog, moguće je ne koristiti toksične koncentracije kisika ako vrijednost protoka krvi u šantu prelazi 50%, tj. FiO 2 se može smanjiti bez značajnog smanjenja p a O 2 . To pomaže smanjiti rizik od toksičnosti kisika.

Riža. 3-2. Učinak frakcije šanta na pO 2 (Iz D'Alonzo GE, Dantzger DR. Mehanizmi abnormalne izmjene plina. Med Clin North Am 1983;67:557-571). Riža. 3-3. Utjecaj frakcije šanta na omjer frakcijske koncentracije kisika u udahnutom zraku ili plinskoj smjesi (Iz D "Alonzo GE, Dantzger DR. Mehanizmi abnormalne izmjene plina. Med Clin North Am 1983;67:557-571)

Etiološki čimbenici. Najčešće je povećanje frakcije šanta uzrokovano upalom pluća, plućnim edemom (srčane i nekardijalne prirode) i plućnom embolijom (PTA). Kod plućnog edema (uglavnom nekardiogenog) i TPA, poremećaj izmjene plinova u plućima više podsjeća na pravi shunt i PaO 2 slabije reagira na promjene FiO 2. Na primjer, kod TPA, shunt je rezultat prebacivanja protoka krvi iz emboliziranog područja (gdje je protok krvi kroz žile otežan i perfuzija nemoguća) u druga područja pluća s povećanjem perfuzije [3].

PRORAČUN POKAZATELJA IZMJENE PLINOVA

Jednadžbe o kojima će se raspravljati u nastavku koriste se za kvantificiranje ozbiljnosti poremećaja u odnosima ventilacije i perfuzije. Ove se jednadžbe koriste za proučavanje plućne funkcije, posebno u bolesnika s respiratornim zatajenjem.

FIZIOLOŠKI MRTVI PROSTOR

Volumen fiziološkog mrtvog prostora može se izmjeriti Bohr metodom. Volumen funkcionalnog mrtvog prostora izračunava se na temelju razlike između vrijednosti pCO 2 u izdahnutom alveolarnom zraku i kapilarne (arterijske) krvi (točnije krvi terminalnih segmenata plućnih kapilara). U zdravih ljudi u plućima je kapilarna krv potpuno uravnotežena s alveolarnim plinom i pCO 2 u izdahnutom alveolarnom zraku gotovo je jednak pCO 2 u arterijskoj krvi. Kako se fiziološki mrtvi prostor (tj. omjer Vd/Vt) povećava, pCO 2 u izdahnutom zraku (PE CO 2) bit će niži od pCO 2 u arterijskoj krvi. Bohrova jednadžba koja se koristi za izračunavanje omjera Vd/Vt temelji se na ovom principu:

Vd/Vt = (PaCO 2 - reCO 2) / pa CO 2. Normalno je omjer Vd/Vt = 0,3.

Za određivanje paCO 2, izdahnuti zrak se skuplja u veliku vreću i prosječni pCO 2 u zraku se mjeri pomoću infracrvenog CO 2 analizatora. To je prilično jednostavno i obično je potrebno u jedinici za njegu dišnih puteva.

FRAKCIJA ŠUNTA

Za određivanje frakcije šanta (Qs/Qt) koristi se sadržaj kisika u arterijskoj (CaO 2), miješanoj venskoj (CvO 2) i plućnoj kapilarnoj krvi (CcO 2). Imamo jednadžbu šanta:

Q s /Q t = C c O 2 - C a O 2 / (C c O 2 - C v O 2).

Normalno, omjer Qs/Qt = 0,1.

Budući da se CcO 2 ne može izravno mjeriti, preporučuje se udisanje čistog kisika kako bi se njime potpuno zasitio hemoglobin u krvi plućnih kapilara (ScO 2 = 100%). Međutim, u ovoj situaciji mjeri se samo pravi shunt. Udisanje 100% kisika vrlo je osjetljiv test za prisutnost šantova jer kada je PaO 2 visok, malo smanjenje arterijske koncentracije kisika može uzrokovati značajan pad PaO 2 .

ALVEOLARNO-ARTERIJSKA RAZLIKA KISIKA (GRADIJENT A-a pO 2)

Razlika između vrijednosti pO 2 u alveolarnom plinu i arterijskoj krvi naziva se alveolarno-arterijska razlika u pO 2 ili gradijent A-a pO 2 . Alveolarni plin opisan je pomoću sljedeće pojednostavljene jednadžbe:

PA O 2 = p i O 2 - (pa CO 2 /RQ).

Ova se jednadžba temelji na činjenici da alveolarni pO 2 (p A O 2) ovisi, posebice, o parcijalnom tlaku kisika u udahnutom zraku (p i O 2) i alveolarnom (arterijskom) pCO 2 x p i O 2 - funkciji FiO 2, barometarski tlak (P B) i parcijalni tlak vodene pare (pH 2 O) u ovlaženom zraku (p i O 2 = FiO 2 (P B - pH 2 O). Pri normalnoj tjelesnoj temperaturi pH 2 O iznosi 47 mm Hg. Respiracijski koeficijent (RQ ) - odnos između proizvodnje CO 2 i potrošnje O 2, a izmjena plinova odvija se između šupljine alveola i lumena kapilara koji ga isprepliću jednostavnom difuzijom (RQ = VCO 2 /VO 2 ).U zdravih ljudi, pri udisanju sobnog zraka pri normalnom atmosferskom tlaku, gradijent A- i PO 2 izračunava se uzimajući u obzir navedene pokazatelje (FiO 2 = 0,21, P B = 760 mm Hg, p a O 2 = 90 mm Hg, p a CO 2 = 40 mmHg, RQ = 0,8) kako slijedi:

Pa O 2 = FiO 2 (P B - pH 2 O) - (paCO 2 /RQ) = 0,21 (760 - 47) - (40/0,8) = 100 mm Hg.

Normalna vrijednost gradijenta A-a pO 2 = 10-20 mm Hg.

Normalno, gradijent A-a pO 2 mijenja se s godinama i sadržajem kisika u udahnutom zraku ili plinu. Njegova promjena s godinama prikazana je na kraju knjige (vidi Dodatak), a učinak FiO 2 prikazan je na sl. 3-4.

Dolje je prikazana tipična promjena gradijenta A-a pO 2 u zdravih odraslih osoba pri normalnom atmosferskom tlaku (udisanjem sobnog zraka ili čistog kisika).

Riža. 3-4.Učinak FiO 2 ; na gradijent A-a pO 2 i omjer a/A pO 2 u zdravih ljudi.

Dolazi do porasta gradijenta A-a pO 2 za 5-7 mm Hg. za svakih 10% povećanja FiO 2. Učinak kisika u visokim koncentracijama na gradijent A-a pO 2 objašnjava se eliminacijom djelovanja hipoksičnih podražaja, koji dovode do vazokonstrikcije i promjena u prokrvljenosti slabo ventiliranih područja pluća. Kao rezultat, krv se vraća u slabo ventilirane segmente, što može rezultirati povećanom frakcijom šanta.

Umjetna ventilacija. Budući da je normalni atmosferski tlak oko 760 mm Hg, umjetna ventilacija s pozitivnim tlakom povećat će pi O 2. Prosječni tlak u dišnim putovima treba dodati atmosferskom tlaku, što povećava točnost izračuna. Na primjer, srednji tlak u dišnim putovima od 30 cmH2O može povećati gradijent A-a pO2 na 16 mmHg, što odgovara povećanju od 60%.

OMJER a/A pO 2

Omjer a/A pO 2 praktički je neovisan o FiO 2, kao što se može vidjeti na sl. 3-4. Ovo objašnjava sljedeću jednadžbu:

a/A pO 2 = 1 - (A-a pO 2)/raO 2

Prisutnost p A O 2 i u brojniku i u nazivniku formule eliminira utjecaj FiO 2 preko p A O 2 na omjer a/A pO 2 . Normalne vrijednosti za omjer a/A pO 2 prikazane su u nastavku.

OMJER p A O 2 /FiO 2

Izračunavanje omjera paO 2 /FiO 2 jednostavan je način za izračunavanje pokazatelja koji prilično dobro korelira s promjenama u frakciji šanta (Qs/Qt). Ova korelacija izgleda ovako:

PRISTUP HIPOKSEMIJI

Pristup hipoksemiji prikazan je na sl. 3-5. Za utvrđivanje uzroka hipoksemije potrebno je imati kateter u plućnoj arteriji, što se događa samo u bolesnika u jedinicama intenzivnog liječenja. Najprije treba izračunati gradijent A-a pO 2 kako bi se utvrdilo podrijetlo problema. Normalna vrijednost gradijenta ukazuje na odsutnost patologije pluća (na primjer, slabost mišića). Povećanje gradijenta ukazuje na kršenje ventilacijsko-perfuzijskog odnosa ili niskog parcijalnog tlaka kisika u miješanoj venskoj krvi (p v O 2). Odnos između p v O 2 i p a O 2 objašnjen je u sljedećem odjeljku.

MJEŠOVITA VENSKA KRV I OKSIGENACIJA

Oksigenacija arterijske krvi nastaje zbog kisika sadržanog u miješanoj venskoj krvi (plućna arterija), uz dodatak kisika iz alveolarnog plina. Uz normalnu funkciju pluća, pokazatelj p A O 2 uglavnom određuje vrijednost p a O 2 .

Riža. 3-5. Pristup utvrđivanju uzroka hipoksemije. Objašnjenje u tekstu.

Kada je izmjena plinova poremećena, pokazatelj pa O 2 daje manji doprinos, a venska oksigenacija (tj. p v O 2 pokazatelj) - naprotiv, daje veći doprinos konačnoj vrijednosti p a O 2, što je prikazano na sl. 3-6 (vodoravna os na njoj ide uz kapilare; prikazan je i transport kisika iz alveola u kapilare). Sa smanjenjem metabolizma kisika (na slici je to označeno kao shunt), p a O 2 se smanjuje. Kada je stupanj povećanja p a O 2 konstantan, ali je p v O 2 smanjen, konačna vrijednost p a O 2 je ista kao u gornjoj situaciji. Ova činjenica ukazuje da pluća nisu uvijek uzrok hipoksemije.

Učinak p v O 2 na p a O 2 ovisit će o frakciji šanta. Uz normalnu vrijednost protoka krvi u šantu, p v O 2 ima blagi učinak na p a O 2 . Kako se frakcija šanta povećava, p v O 2 postaje sve značajniji faktor koji određuje p a O 2 . U ekstremnim slučajevima moguć je 100% shunt, kada p v O 2 može biti jedini pokazatelj koji određuje p a O 2. Stoga će p v O 2 pokazatelj imati važnu ulogu samo u bolesnika s postojećom plućnom patologijom.

ZADRŽAVANJE UGLJIK-DIOKSIDA

Parcijalni tlak (napetost) CO 2 u arterijskoj krvi određen je odnosom između količine metaboličke proizvodnje CO 2 i brzine njegovog otpuštanja u plućima:

p a CO 2 = K x (VCO 2 / Va),

gdje je p a CO 2 arterijski pCO 2 ; VCO 2 - brzina stvaranja CO 2; V A - minutna alveolarna ventilacija; K je konstanta. Alveolarna ventilacija se uspostavlja dobro poznatim odnosom, a zatim prethodna formula ima sljedeći oblik:

p a CO 2 = K x,

gdje je ve izdahnuti minutni volumen (minutna ventilacija mjerena tijekom izdisaja). Iz jednadžbe je jasno da su glavni razlozi zadržavanja CO 2 sljedeći: 1.) povećana proizvodnja CO 2 ; 2) smanjenje minutne ventilacije pluća; 3) povećanje mrtvog prostora (sl. 3-7). Svaki od ovih čimbenika ukratko je objašnjen u nastavku.

Riža. 3-6. Mehanizmi razvoja hipoksemije. Objašnjenje u tekstu.

Riža. 3-7 (prikaz, ostalo). Objašnjenje u tekstu.

POVEĆANJE PROIZVODNJE CO 2

Količina CO 2 može se izmjeriti kod intubiranih bolesnika pomoću “metaboličkih kolica” koja se koriste u neizravnoj kalorimetriji. Ovaj uređaj je opremljen infracrvenim CO 2 analizatorom, koji mjeri njegov sadržaj u izdahnutom zraku (pri svakom izdisaju). Za određivanje brzine ispuštanja CO 2 bilježi se brzina disanja.

Respiracijski koeficijent. Količina produkcije CO 2 određena je intenzitetom metaboličkih procesa i vrstom tvari (ugljikohidrati, masti, bjelančevine) koje se oksidiraju u tijelu. Normalna brzina stvaranja CO 2 (VCO 2) u zdrave odrasle osobe je 200 ml u 1 min, tj. oko 80% brzine apsorpcije (potrošnje) kisika (uobičajena vrijednost VO 2 = 250 ml/min). Omjer VCO 2 /VO 2 naziva se respiratorni koeficijent (RQ) koji se široko koristi u kliničkoj praksi. RQ je različit za biološku oksidaciju ugljikohidrata, proteina i masti. Najviša je za ugljikohidrate (1,0), nešto niža za bjelančevine (0,8), a najmanja za masti (0,7). Kod miješane hrane vrijednost RQ određena je metabolizmom sve tri navedene vrste hranjivih tvari. Normalni RQ je 0,8 za prosječnu osobu na dijeti koja ima 70% ukupnih kalorija iz ugljikohidrata i 30% iz masti. O RQ-u se detaljnije govori u 39. poglavlju.

Etiološki čimbenici. Obično se povećanje VCO 2 opaža kod sepse, politraume, opeklina, pojačanog disanja, pojačanog metabolizma ugljikohidrata, metaboličke acidoze iu postoperativnom razdoblju. Smatra se da je sepsa najčešći uzrok povećanja VCO 2 . Pojačani rad dišnog sustava može dovesti do retencije CO 2 dok je pacijent isključen s aparata za umjetno disanje ako je poremećena eliminacija CO 2 kroz pluća. Pretjerana konzumacija ugljikohidrata može povećati RQ na 1,0 ili više i uzrokovati zadržavanje CO 2, stoga je važno odrediti PaCO 2, koji je izravno povezan s VCO 2, a ne s RQ. Doista, VCO 2 se može povećati čak i uz normalan RQ (ako je VO 2 također povećan). Razmatranje samo jednog RQ-a može dovesti u zabludu, stoga se ovaj pokazatelj ne može tumačiti odvojeno od ostalih parametara.

ALVEOLARNI HIPOVENTILACIJSKI SINDROM

Hipoventilacija je smanjenje minutne ventilacije pluća bez značajne promjene u njihovoj funkciji (slično zadržavanju daha). Na sl. Slike 3-7 pokazuju da je važno mjeriti gradijent A-a PO 2 kako bi se identificirao sindrom alveolarne hipoventilacije. Gradijent A-a PO 2 može biti normalan (ili nepromijenjen) ako postoji alveolarna hipoventilacija. Nasuprot tome, kardiopulmonalna patologija može biti popraćena povećanjem gradijenta A-a PO 2 . Izuzetak je značajno kašnjenje CO 2 kod bolesti pluća, kada je vrijednost gradijenta A-a pO 2 blizu normale. U takvoj situaciji povećanje otpora dišnih putova može biti toliko izraženo da zrak praktički neće moći doći do alveola (slično zadržavanju daha). Glavni uzroci sindroma alveolarne hipoventilacije u bolesnika u jedinicama intenzivnog liječenja dati su u tablici. 3-1. Ako je gradijent A-a pO 2 normalan ili nepromijenjen, tada se stanje respiratornih mišića može procijeniti pomoću maksimalnog inspiracijskog tlaka, kao što je opisano u nastavku.

Slabost respiratornih mišića. U bolesnika u jedinicama intenzivnog liječenja niz bolesti i patoloških stanja mogu dovesti do slabljenja dišne ​​muskulature. Najčešći su sepsa, šok, poremećaj ravnoteže elektrolita i posljedice operacije srca. Kod sepse i šoka dolazi do smanjenja protoka krvi u dijafragmi. Oštećenje freničnog živca može nastati tijekom operacije s kardiopulmonalnom premosnicom zbog lokalnog hlađenja površine srca (vidi Poglavlje 2).

Slabost dišnih mišića može se utvrditi mjerenjem maksimalnog inspiracijskog tlaka (Pmpi) izravno uz bolesnikov krevet. Da bi to učinio, pacijent, nakon što je dublje izdahnuo (do zaostalog volumena), mora udahnuti s maksimalnim naporom kroz zatvoreni ventil. R MVD ovisi o dobi i spolu (vidi tablicu 30-2) i kreće se od 80 do 130 cm vodenog stupca. kod većine odraslih osoba. Zadržavanje CO 2 opaža se kada P MVD padne na 30 cm vodenog stupca. Treba imati na umu da se P MVD mjeri uz sudjelovanje svih respiratornih mišića, isključujući dijafragmu. Stoga se disfunkcija same dijafragme, uključujući ozljedu freničnog živca, može propustiti pri određivanju PMV jer pomoćni mišići mogu održavati PMV na željenoj razini.

Tablica 3-1

Uzroci alveolarne hipoventilacije u jedinicama intenzivnog liječenja

Idiopatski sindromi. Klasifikacija idiopatskih hipoventilacijskih sindroma povezana je s tjelesnom težinom i dobom dana (ili noći). Dnevna hipoventilacija u pretilih pacijenata naziva se sindrom pretilosti-hipoventilacije (THS), slična patologija u mršavih pacijenata naziva se primarna alveolarna hipoventilacija (PAH). Sindrom apneje za vrijeme spavanja (noćna apneja) karakterizira poremećeno disanje tijekom spavanja i nikada nije praćen hipoventilacijom tijekom dana. Stanje bolesnika s THS-om i sindromom apneje u snu poboljšava se smanjenjem prekomjerne tjelesne težine; osim toga, progesteron može biti učinkovit kod THS-a (vidi Poglavlje 26). Poremećena funkcija freničnog živca može ograničiti uspjeh u liječenju PAH-a.

KNJIŽEVNOST

Forster RE, DuBois AB, Briscoe WA, Fisher A, ur. Pluća. 3. izd. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1986.

Tisi GM. Plućna fiziologija u kliničkoj medicini. Baltimore: Williams & Wilkins, 1980.

1. Dantzger DR. Plućna izmjena plinova. U: Dantzger DR. izd. Kardiopulmonalna kritična njega. Orlando: Grune & Stratton, 1986:25-46.
2. D'Alonzo GE, Dantzger DR. Mehanizmi abnormalne izmjene plina. Med Clin North Am 1983; 67:557-571.
3. Dantzger DR. Nejednakost ventilacije i perfuzije u plućnim bolestima. Škrinja 1987.; 91:749-754.
4. Dantzger DR. Utjecaj kardiovaskularne funkcije na izmjenu plinova. Clin prsa. Med 1983; 4:149-159.
5. Shapiro V. Monitoring plina u arterijskoj krvi. Crit Care Clin 1988; 4:479-492.

VENTILACIJSKO-PERFUZIJSKI ODNOSI I NJIHOVI POREMEĆAJI

6. Buohuys A. Respiratorni mrtvi prostor. U: Fenn WO, Rahn H. ur. Priručnik iz fiziologije: Respiracija. Bethesda: Američko fiziološko društvo, 1964:699-714.
7. Dean JM, Wetzel RC, Rogers MC. Varijable izvedene iz plina arterijske krvi kao procjene intrapulmonalnog šanta u kritično bolesne djece. Crit Care Med 1985; 13:1029-1033.
8. Carroll G.C. Pogrešna primjena jednadžbe alveolarnog plina. N Engi J Med 1985; 312:586.
9. Gilbert R, Craigley JF. Omjer arterijske/alveolarne napetosti kisika. Indeks izmjene plinova primjenjiv na različite koncentracije udahnutog kisika. Am Rev Respir Dis 1974; 109:142-145.
10. Harris EA, Kenyon AM, Nisbet HD, Seelye ER, Whitlock RML. Normalni alveolarno-arterijski gradijent napetosti kisika u čovjeka. Clin Sci 1974; 46:89-104.
11. Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Varijable dobivene kisikom u akutnom respiratornom zatajenju. Crit Care Med 1983; 31:646-649.

ALVEOLARNI HIPOVENTILACIJSKI SINDROM

12. Glauser FL, Fairman P, Bechard D. Uzroci i procjena kronične hiperkapnije. Škrinja 1987.; 93.755-759,
13. Praher MR, Irwin RS, Ekstrapulmonalni uzroci respiratornog zatajenja. J Intensive Care Med 1986; 3: 197-217.
14. Rochester D, Arora NS. Zatajenje respiratornih mišića. Med Clin North Am 1983; 67: 573-598.

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Dišni putevi, plućni parenhim, pleura, mišićno-koštani okvir prsnog koša i dijafragma čine jedan radni organ kroz koji ventilacija.

Ventilacija je proces ažuriranja plinskog sastava alveolarnog zraka, osiguravajući opskrbu kisikom i uklanjanje viška ugljičnog dioksida.

Određuje se intenzitet ventilacije dubina nadahnuća I frekvencija disanje.
Najinformativniji pokazatelj plućne ventilacije je minutni volumen disanja, definiran kao disajni volumen pomnožen s brojem udisaja u minuti.
Kod odraslog čovjeka u mirovanju minutni volumen disanja je 6-10 l/min,
tijekom rada - od 30 do 100 l / min.
Frekvencija disanja u mirovanju je 12-16 u minuti.
Za procjenu potencijalnih mogućnosti sportaša i osoba posebnih zanimanja koristi se test s proizvoljnom maksimalnom ventilacijom koja kod ovih osoba može doseći 180 l/min.

Ventilacija različitih dijelova pluća

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Različiti dijelovi pluća osobe različito se ventiliraju, ovisno o položaju tijela. Kad je osoba u uspravnom položaju, donji dijelovi pluća bolje su prozračeni od gornjih. Ako osoba leži na leđima, razlika u ventilaciji apeksnog i donjeg dijela pluća nestaje, međutim, stražnji (dorzalni) njihovi se prostori počinju provjetravati bolje od prednjih (ventralno). Ležanje na boku omogućuje bolju ventilaciju pluća ispod. Neravnomjerna ventilacija gornjeg i donjeg dijela pluća kada je osoba u uspravnom položaju posljedica je činjenice da transpulmonalni tlak(razlika tlaka u plućima i pleuralnoj šupljini) kao sila koja određuje volumen pluća i njegove promjene, ta područja pluća nisu ista. Budući da su pluća teška, transpulmonalni tlak na njihovoj bazi niži je nego na vrhu. U tom smislu, donji dijelovi pluća na kraju tihog izdisaja su više komprimirani, međutim, tijekom udisaja šire se bolje od vrhova. Time se objašnjava i intenzivnija ventilacija donjih dijelova pluća ako osoba leži na leđima ili boku.

Respiratorni mrtvi prostor

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Na kraju izdisaja volumen plinova u plućima jednak je zbroju rezidualnog volumena i ekspiratornog rezervnog volumena, tj. predstavlja tzv (NEPRIJATELJ). Na kraju udisaja taj se volumen povećava za disajni volumen, tj. volumen zraka koji ulazi u pluća tijekom udisaja i uklanja se iz njih tijekom izdisaja.

Zrak koji ulazi u pluća tijekom udisaja ispunjava dišne ​​putove, a dio dospijeva u alveole, gdje se miješa s alveolarnim zrakom. Preostali, obično manji, dio ostaje u dišnim putovima, u kojima ne dolazi do izmjene plinova između zraka koji se u njima nalazi i krvi, tj. u takozvanom mrtvom prostoru.

Respiratorni mrtvi prostor - volumen dišnog trakta u kojem se ne odvijaju procesi izmjene plinova između zraka i krvi.
Razlikovati anatomski i fiziološki (ili funkcionalni) mrtvi prostor.

Anatomske mjere disanja svoj prostor predstavlja volumen dišnih putova, počevši od otvora nosa i usta i završavajući s respiratornim bronhiolama pluća.

Pod, ispod funkcionalni(fiziološki) mrtav prostor razumjeti sve one dijelove dišnog sustava u kojima ne dolazi do izmjene plinova. Funkcionalni mrtvi prostor, za razliku od anatomskog, uključuje ne samo dišne ​​putove, već i alveole, koje su ventilirane, ali nisu prokrvljene. U takvim alveolama izmjena plinova je nemoguća, iako dolazi do ventilacije.

Kod sredovječne osobe volumen anatomskog mrtvog prostora iznosi 140-150 ml ili približno 1/3 disajnog volumena tijekom mirnog disanja. Do kraja tihog izdisaja alveole sadrže oko 2500 ml zraka (funkcionalni rezidualni kapacitet), pa se svakim tihim udahom obnovi samo 1/7 alveolarnog zraka.

Suština ventilacije

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Dakle, ventilacija osigurava ulazak vanjskog zraka u pluća, a nešto od njega u alveole i uklanjanje umjesto toga plinske smjese(izdahnuti zrak), koji se sastoji od alveolarnog zraka i onog dijela vanjskog zraka koji ispunjava mrtvi prostor na kraju udisaja, a prvi se uklanja na početku izdisaja. Budući da alveolarni zrak sadrži manje kisika i više ugljičnog dioksida od vanjskog zraka, bit ventilacije pluća svodi se na doprema kisika u alveole(nadoknađujući gubitak kisika koji prolazi iz alveola u krv plućnih kapilara) i uklanjajući iz njih ugljični dioksid(ulaze u alveole iz krvi plućnih kapilara). Između razine metabolizma tkiva (brzina potrošnje tkiva kisika i stvaranja ugljičnog dioksida u njima) i ventilacije pluća postoji odnos blizak izravnoj proporcionalnosti. Korespondencija plućne i, što je najvažnije, alveolarne ventilacije s razinom metabolizma osigurava se sustavom regulacije vanjskog disanja i manifestira se u obliku povećanja minutnog volumena disanja (oboje zbog povećanja dišnog volumena i frekvencija disanja) s povećanjem brzine potrošnje kisika i stvaranjem ugljičnog dioksida u tkivima.

Dolazi do ventilacije pluća, zahvaljujući aktivnom fiziološki proces(respiratorni pokreti), što uzrokuje mehaničko kretanje zračnih masa duž traheobronhalnog trakta u volumetrijskim strujanjima. Za razliku od konvektivnog kretanja plinova iz okoline u bronhijalni prostor, dalje transport plina(prijelaz kisika iz bronhiola u alveole i, sukladno tome, ugljikov dioksid iz alveola u bronhiole) provodi se uglavnom difuzijom.

Stoga se razlikuje pojam "plućna ventilacija" I "alveolarne ventilacije".

Alveolarna ventilacija

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Alveolarna ventilacija ne može se objasniti samo konvektivnim strujanjem zraka u plućima koje stvara aktivno udisanje. Ukupni volumen dušnika i prvih 16 generacija bronhija i bronhiola je 175 ml, sljedeće tri (17-19) generacije bronhiola su još 200 ml. Kada bi se cijeli ovaj prostor, u kojem gotovo da i nema izmjene plinova, “prao” konvektivnim strujanjima vanjskog zraka, tada bi respiratorni mrtvi prostor morao biti gotovo 400 ml. Ako udahnuti zrak ulazi u alveole kroz alveolarne kanale i vrećice (čiji je volumen 1300 ml) također konvektivnim strujanjem, tada atmosferski kisik može dospjeti u alveole samo uz inhalacijski volumen od najmanje 1500 ml, dok je uobičajeni plimni volumen kod ljudi je 400-500 ml.

U uvjetima tihog disanja (brzina disanja 15 min, trajanje udisaja 2 s, prosječna volumetrijska brzina udisaja 250 ml/s), tijekom udisaja (plimni volumen 500 ml), vanjski zrak ispunjava sve vodljive (volumen 175 ml) i prijelazne (volumen) 200 ml) ml) zone bronhijalnog stabla. Samo mali dio (manje od 1/3) ulazi u alveolarne kanale, čiji je volumen nekoliko puta veći od ovog dijela plimnog volumena. Pri takvom udisaju linearna brzina strujanja udahnutog zraka u dušniku i glavnim bronhima iznosi približno 100 cm/s. Zbog sekvencijalne podjele bronha na sve manje promjere, uz istodobno povećanje njihovog broja i ukupnog lumena svake sljedeće generacije, kretanje udahnutog zraka kroz njih se usporava. Na granici provodne i prijelazne zone traheobronhalnog trakta linearna brzina protoka je samo oko 1 cm/s; u respiratornim bronhiolima smanjuje se na 0,2 cm/s, au alveolarnim kanalima i vrećicama - na 0,02 cm/s. s.

Dakle, brzina konvektivnih strujanja zraka koja nastaju tijekom aktivnog udisaja, a uzrokovana su razlikom između tlaka zraka u okolini i tlaka u alveolama u distalnim dijelovima traheobronhalnog stabla, vrlo je mala, a zrak ulazi u alveole iz alveolarne kanale i alveolarne vrećice konvekcijom s malom linearnom brzinom. Međutim, ukupna površina poprečnog presjeka ne samo alveolarnih kanalića (tisuće cm2), već i respiratornih bronhiola koji tvore prijelaznu zonu (stotine cm2) dovoljno je velika da osigura difuzijski prijenos kisika iz distalnih dijelova bronhalnog stabla do alveola, a plin ugljični dioksid - u suprotnom smjeru.

Zahvaljujući difuziji, sastav zraka u dišnim putovima respiratorne i prijelazne zone približava se alveolarnom sastavu. Stoga, difuzijsko kretanje plinova povećava volumen alveola i smanjuje volumen mrtvog prostora. Uz veliko difuzijsko područje, ovaj proces osigurava i značajan gradijent parcijalnih tlakova: u udahnutom zraku parcijalni tlak kisika veći je za 6,7 ​​kPa (50 mm Hg) nego u alveolama, a parcijalni tlak ugljikov dioksid u alveolama je 5.3 kPa (40 mm Hg) veći nego u alveolama.Hg) više nego u udahnutom zraku. Unutar jedne sekunde, zbog difuzije, koncentracije kisika i ugljičnog dioksida u alveolama i obližnjim strukturama (alveolarne vrećice i alveolarni kanali) gotovo su izjednačene.

Stoga, počevši od 20. generacije, alveolarna ventilacija osigurava se isključivo difuzijom. Zbog difuzijskog mehanizma kretanja kisika i ugljičnog dioksida ne postoji trajna granica između mrtvog prostora i alveolarnog prostora u plućima. U dišnim putovima postoji zona unutar koje se odvija proces difuzije, gdje parcijalni tlak kisika i ugljičnog dioksida varira od 20 kPa (150 mm Hg) odnosno 0 kPa u proksimalnom dijelu bronhalnog stabla do 13,3 kPa ( 100 mm Hg .art.) i 5.3 kPa (40 mmHg) u njegovom distalnom dijelu. Dakle, duž bronhijalnog trakta postoji sloj-po-sloj neravnomjernost sastava zraka od atmosferskog do alveolarnog (slika 8.4).

sl.8.4. Shema alveolarne ventilacije.
“a” - prema zastarjelim i
“b” - prema modernim konceptima MP - mrtvi prostor;
AP - alveolarni prostor;
T - dušnik;
B - bronhi;
DB - respiratorni bronhioli;
AH - alveolarni kanali;
AM - alveolarne vrećice;
A - alveole.
Strelice označavaju konvektivne tokove zraka, točke označavaju područje difuzijske izmjene plinova.

Ova se zona pomiče ovisno o načinu disanja i, prije svega, o brzini udisaja; što je veća brzina udisaja (tj. kao rezultat toga, što je veći minutni volumen disanja), to su distalnije duž bronhalnog stabla izraženiji konvektivni tokovi brzinom koja prevladava nad brzinom difuzije. Uslijed toga, s povećanjem minutnog volumena disanja, mrtvi prostor se povećava, a granica između mrtvog i alveolarnog prostora pomiče se u distalnom smjeru.

Stoga, anatomski mrtvi prostor (ako je određen brojem generacija bronhalnog stabla, u kojem difuzija još nije bitna) mijenja se na isti način kao i funkcionalni mrtvi prostor - ovisno o volumenu disanja.

Ventilacija

Kako zrak ulazi u alveole?

Ovo i sljedeća dva poglavlja ispituju kako udahnuti zrak ulazi u alveole, kako plinovi prolaze kroz alveolarno-kapilarnu barijeru i kako se uklanjaju iz pluća kroz krvotok. Ova tri procesa osiguravaju ventilacija, difuzija i protok krvi.

Riža. 2.1. Dijagram pluća. Dane su tipične vrijednosti volumena i protoka zraka i krvi. U praksi ove vrijednosti značajno variraju (prema J.B. West: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange. Oxford, Blackwell, 1977., str. 3, s izmjenama)

Na sl. Slika 2.1 prikazuje shematski prikaz pluća. Bronhi, koji tvore dišne ​​puteve (vidi sliku 1.3), ovdje su predstavljeni jednom cijevi (anatomski mrtvi prostor). Kroz njega zrak ulazi u dijelove izmjene plinova ograničene alveolarno-kapilarnom membranom i krvlju plućnih kapilara. Sa svakim udahom oko 500 ml zraka ulazi u pluća (plimni volumen). Od sl. Slika 2.1 pokazuje da je volumen anatomskog mrtvog prostora mali u usporedbi s ukupnim volumenom pluća, a volumen kapilarne krvi mnogo je manji od volumena alveolarnog zraka (vidi i sl. 1.7).

Plućni volumeni

Prije nego prijeđemo na metriku dinamičke ventilacije, korisno je ukratko pregledati "statične" plućne volumene. Neki od njih mogu se izmjeriti pomoću spirometra (slika 2.2). Tijekom izdisaja, zvono spirometra se podiže, a olovka za snimanje spušta. Amplituda oscilacija zabilježena tijekom tihog disanja odgovara plimni volumen. Ako ispitanik duboko udahne, a zatim izdahne što je dublje moguće, glasnoća koja odgovara vitalni kapacitet pluća(VEL). Međutim, čak i nakon maksimalnog izdaha, u njima ostaje nešto zraka - rezidualni volumen(OO). Volumen plina u plućima nakon normalnog izdisaja naziva se funkcionalni preostali kapacitet(NEPRIJATELJ).

Funkcionalni rezidualni kapacitet i rezidualni volumen ne mogu se mjeriti jednostavnim spirometrom. Da bismo to učinili, primjenjujemo metodu razrjeđivanja plina (slika 2.3), koja se sastoji od sljedećeg. Dišni putovi ispitanika povezani su sa spirometrom koji sadrži poznatu koncentraciju plinovitog helija, koji je praktički netopljiv u krvi. Ispitanik nekoliko puta udahne i izdahne, čime se izjednače koncentracije helija u spirometru iu plućima. Budući da nema gubitka helija, moguće je izjednačiti njegove količine prije i nakon izjednačavanja koncentracija, jednake C 1 X V 1 (koncentracija X volumen) i S 2 X X (V 1 +V 2). Prema tome, V 2 = V 1 (C 1 -C 2)/C 2. U praksi se tijekom izjednačavanja koncentracija u spirometar dodaje kisik (kako bi se nadoknadila apsorpcija tog plina od strane ispitanika) i apsorbira se oslobođeni ugljikov dioksid.

Funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC) također se može mjeriti korištenjem općeg pletizmografa (slika 2.4). To je velika zatvorena komora, koja podsjeća na telefonsku govornicu, sa subjektom unutra.

Riža. 2.2. Plućni volumeni. Imajte na umu da se funkcionalni rezidualni kapacitet i rezidualni volumen ne mogu mjeriti spirometrijom.

Riža. 2.3. Mjerenje funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (FRC) metodom razrjeđivanja helijem

Na kraju normalnog izdisaja, čepom se zatvara nastavak za usta kroz koji ispitanik diše i od njega se traži da napravi nekoliko disajnih pokreta. Pri pokušaju udisaja plinska smjesa u njegovim plućima se širi, njihov volumen se povećava, a tlak u komori raste sa smanjenjem volumena zraka u njoj. Prema Boyle-Mariotteovom zakonu, umnožak tlaka i volumena pri konstantnoj temperaturi je konstantna vrijednost. Dakle, P1V1 == P2(V1 -deltaV), gdje su P 1 i P 2 tlak u komori, redom, prije i tijekom pokušaja udisaja, V 1 je volumen komore prije ovog pokušaja, a AV je promjena u volumenu komore (ili pluća). Odavde se može izračunati AV.

Zatim morate primijeniti Boyle-Marriottov zakon na zrak u plućima. Ovdje će odnos izgledati ovako: P 3 V 2 = P 4 (V 2 + AV), gdje su P 3 i P 4 tlak u usnoj šupljini, prije i tijekom pokušaja udisaja, a V 2 je FRC, koji se izračunava prema ovoj formuli.

Riža. 2.4. Mjerenje FRC-a općom pletizmografijom. Kada ispitanik pokuša udahnuti sa začepljenim dišnim putovima, volumen njegovih pluća lagano se povećava, tlak u dišnim putovima se smanjuje, a tlak u komori raste. Odavde, pomoću Boyle-Marriottovog zakona, možete izračunati volumen pluća (za više detalja pogledajte tekst)

Metodom opće pletizmografije mjeri se ukupni volumen zraka u plućima, uključujući područja koja ne komuniciraju s usnom šupljinom zbog činjenice da su im dišni putovi blokirani (vidi, na primjer, sl. 7.9). Nasuprot tome, metoda razrjeđivanja helijem osigurava samo onaj volumen zraka koji komunicira s usnom šupljinom, tj. koji sudjeluje u ventilaciji. Kod mladih zdravih ljudi ova su dva volumena gotovo jednaka. U osoba koje boluju od plućnih bolesti volumen uključen u ventilaciju može biti znatno manji od ukupnog, jer se velika količina plinova izolira u plućima zbog opstrukcije (zatvaranja) dišnih putova.

Ventilacija

Pretpostavimo da se sa svakim izdahom iz pluća ukloni 500 ml zraka (slika 2.1) i da se izvrši 15 respiratornih pokreta u minuti. U ovom slučaju, ukupni volumen izdahnut u 1 minuti je 500X15 = 7500 ml/min. Ovo je tzv opća ventilacija, ili minutni volumen disanje. Volumen zraka koji ulazi u pluća nešto je veći, budući da apsorpcija kisika malo premašuje oslobađanje ugljičnog dioksida.

Međutim, sav udahnuti zrak ne dospijeva u alveolarni prostor, gdje dolazi do izmjene plinova. Ako je volumen udahnutog zraka 500 ml (kao na slici 2.1), tada u anatomskom mrtvom prostoru ostaje 150 ml i (500-150) X15 = 5250 ml atmosferskog zraka prolazi kroz respiratornu zonu pluća u minuti. Ova količina se zove alveolarna ventilacija. Ona je od iznimne važnosti jer odgovara količini “svježeg zraka” koji može sudjelovati u izmjeni plinova (strogo govoreći, alveolarna ventilacija se mjeri količinom izdahnutog, a ne udahnutog zraka, ali je razlika u volumenima vrlo mala).

Opća ventilacija može se lako izmjeriti tako da se ispitanik zamoli da diše kroz cijev s dva ventila koji omogućuju ulazak zraka u dišne ​​putove pri udisaju i ispuštaju ga u posebnu vrećicu pri izdisaju. Alveolarnu ventilaciju je teže procijeniti. Jedan od načina da se to odredi je mjerenje volumena anatomskog mrtvog prostora (vidi dolje) i izračunavanje njegove ventilacije (volumen X brzina disanja). Dobivena vrijednost se oduzima od ukupne ventilacije pluća.

Izračuni izgledaju ovako (sl. 2.5). Označimo V t, V p, V a redom plimni volumen, volumen mrtvog prostora i volumen alveolarnog prostora. Tada je V T =V D +V A , 1)

V T n = V D n + V A n,

gdje je n frekvencija disanja; stoga,

gdje je V volumen po jedinici vremena, V E je ukupna ekspiratorna (procijenjena izdahnutim zrakom) plućna ventilacija, V D i V A su ventilacija mrtvog prostora odnosno alveolarna ventilacija (opći popis oznaka dan je u Dodatku). Tako,

Poteškoća s ovom metodom je što je volumen anatomskog mrtvog prostora teško izmjeriti, iako se uz malu pogrešku može pretpostaviti da je jednak određenoj vrijednosti.

1) Treba naglasiti da je V A količina zraka koja ulazi u alveole u jednom dahu, a ne ukupna količina alveolarnog zraka u plućima.

Riža. 2.5 . Zrak koji napušta pluća kada izdišete (plimni volumen, V D) dolazi iz anatomskog mrtvog prostora (Vo) i alveola (va). Gustoća točaka na slici odgovara koncentraciji CO2. F - frakcijska koncentracija; I-inspiracijski zrak; E-ekspiracijski zrak. Cm. za usporedbu sl. 1.4 (autor J. Piiper s izmjenama)

U zdravih ljudi alveolarna ventilacija može se izračunati i sadržajem CO 2 u izdahnutom zraku (slika 2.5). Budući da u anatomskom mrtvom prostoru ne dolazi do izmjene plinova, on na kraju udisaja ne sadrži CO 2 (može se zanemariti zanemariv sadržaj CO 2 u atmosferskom zraku). To znači da CO2 ulazi u izdahnuti zrak isključivo iz alveolarnog zraka, odakle imamo gdje je Vco 2 volumen CO 2 izdahnut u jedinici vremena. Stoga,

V A = Vco 2 x100 / % CO 2

Vrijednost % CO 2 /100 često se naziva frakcijska koncentracija CO 2 i označava se Fco 2 . Alveolarna ventilacija može se izračunati tako da se količina izdahnutog CO 2 podijeli s koncentracijom tog plina u alveolarnom zraku, koja se utvrđuje u zadnjim obrocima izdahnutog zraka pomoću brzog CO 2 analizatora. Parcijalni tlak CO 2 RSO 2) proporcionalan je koncentraciji ovog plina u alveolarnom zraku:

Pco 2 = Fco 2 X K,

gdje je K konstanta. Odavde

V A = V CO2 /P CO2 x K

Budući da su u zdravih ljudi Pco 2 u alveolarnom zraku iu arterijskoj krvi gotovo isti, Pco 2 u arterijskoj krvi može se koristiti za određivanje alveolarne ventilacije. Njegov odnos s Pco 2 iznimno je važan. Dakle, ako se razina alveolarne ventilacije smanji za pola, tada (pri konstantnoj brzini stvaranja CO 2 u tijelu) P CO2. u alveolarnom zraku i arterijskoj krvi će se udvostručiti.

Anatomski mrtvi prostor

Anatomski mrtvi prostor je volumen provodnih dišnih putova (sl. 1.3 i 1.4). Normalno, to je oko 150 ml, povećavajući se s dubokim udahom, budući da su bronhi istegnuti okolnim plućnim parenhimom. Količina mrtvog prostora također ovisi o veličini tijela i držanju. Postoji okvirno pravilo prema kojem je za osobu koja sjedi približno jednaka u mililitrima tjelesnoj težini u funtama (1 funta == 453,6 g).

Volumen anatomskog mrtvog prostora može se izmjeriti Fowlerovom metodom. U ovom slučaju ispitanik diše kroz sustav ventila, a sadržaj dušika kontinuirano se mjeri pomoću brzog analizatora koji uzima zrak iz cijevi koja počinje od usta (Sl. 2.6, L). Kada osoba izdahne nakon udisaja 100% Oa, sadržaj N2 postupno raste kako se zrak mrtvog prostora zamjenjuje alveolarnim zrakom. Na kraju izdisaja bilježi se gotovo konstantna koncentracija dušika, što odgovara čistom alveolarnom zraku. Ovaj dio krivulje često se naziva alveolarni "plato", iako čak i kod zdravih ljudi nije potpuno vodoravan, au bolesnika s plućnim lezijama može se strmo podići. Ovom metodom bilježi se i volumen izdahnutog zraka.

Za određivanje volumena mrtvog prostora konstruira se grafikon koji povezuje sadržaj N 2 s izdahnutim volumenom. Zatim se na ovom grafu povuče okomita crta tako da je površina A (vidi sliku 2.6.5) jednaka površini B. Volumen mrtvog prostora odgovara točki presjeka ove linije s osi apscise. Zapravo, ova metoda daje volumen provodnih dišnih putova do "srednje točke" prijelaza iz mrtvog prostora u alveolarni zrak.

Riža. 2.6. Mjerenje volumena anatomskog mrtvog prostora brzim N2 analizatorom po Fowlerovoj metodi. A. Nakon udisaja iz posude s čistim kisikom, ispitanik izdiše, a koncentracija N 2 u izdahnutom zraku prvo raste, a zatim ostaje gotovo konstantna (krivulja praktički dolazi do platoa, koji odgovara čistom alveolarnom zraku). B. Ovisnost koncentracije o izdahnutom volumenu. Volumen mrtvog prostora određen je točkom sjecišta x-osi s okomitom isprekidanom linijom povučenom na takav način da su površine A i B jednake

Funkcionalni mrtvi prostor

Također možete izmjeriti volumen mrtvog prostora Bohrova metoda. Od ris2s. 2.5 jasno je da izdahnuti CO 2 dolazi iz alveolarnog zraka, a ne iz zraka mrtvog prostora. Odavde

vt x-fe==va x fa.

Jer

v t = v a + v d ,

v a =v t -v d ,

nakon zamjene dobivamo

VT xFE=(VT-VD)-FA,

stoga,

Budući da je parcijalni tlak plina proporcionalan njegovom sadržaju, pišemo (Bohr-ova jednadžba),

gdje se A i E odnose na alveolarni odnosno miješani izdahnuti zrak (vidi dodatak). Tijekom mirnog disanja, omjer volumena mrtvog prostora i disajnog volumena je normalno 0,2-0,35. U zdravih ljudi Pco2 u alveolarnom zraku i arterijskoj krvi gotovo je isti, pa Bohrovu jednadžbu možemo napisati na sljedeći način:

asp2"TAKO-g ^COg

Mora se naglasiti da Fowler i Bohr metode mjere nešto drugačije pokazatelje. Prva metoda daje volumen provodnih dišnih putova do razine gdje se zrak koji ulazi tijekom udisaja brzo miješa s onim koji je već u plućima. Ovaj volumen ovisi o geometriji dišnog trakta, koji se brzo grana s povećanjem ukupnog poprečnog presjeka (vidi sliku 1.5) i odražava strukturu dišnog sustava. S tim u vezi, tzv anatomski mrtvi prostor. Bohr metoda određuje volumen onih dijelova pluća u kojima se CO2 ne uklanja iz krvi; budući da je ovaj pokazatelj povezan s radom organa, naziva se funkcionalni(fiziološki) mrtvi prostor. U zdravih osoba ti su volumeni gotovo isti. Međutim, u bolesnika s lezijama pluća, drugi pokazatelj može značajno premašiti prvi zbog neravnomjernosti protoka krvi i ventilacije u različitim dijelovima pluća (vidi Poglavlje 5).

Regionalne razlike u ventilaciji

Do sada smo pretpostavljali da je ventilacija svih dijelova zdravih pluća ista. Međutim, utvrđeno je da su njihovi donji dijelovi bolje prozračeni od gornjih. To se može pokazati tako da se ispitanik zamoli da udahne mješavinu plina s radioaktivnim ksenonom (slika 2.7). Kada 133 Xe uđe u pluća, zračenje koje emitira prodire u prsa i hvataju ga brojači zračenja koji su pričvršćeni na njega. Na taj način možete mjeriti volumen ksenona koji ulazi u različite dijelove pluća.

Riža. 2.7. Procjena regionalnih razlika u ventilaciji pomoću radioaktivnog ksenona. Ispitanik udiše smjesu ovog plina, a intenzitet zračenja mjeri se mjeračima postavljenim izvan prsnog koša. Vidljivo je da je ventilacija u plućima osobe u uspravnom položaju oslabljena u smjeru od donjih prema gornjim dijelovima.

Na sl. Slika 2.7 prikazuje rezultate dobivene ovom metodom na nekoliko zdravih dobrovoljaca. Vidljivo je da je razina ventilacije po jedinici volumena veća u donjim dijelovima pluća i postupno opada prema njihovim vrhovima. Pokazalo se da ako ispitanik leži na leđima, razlika u ventilaciji apikalnog i donjeg dijela pluća nestaje, ali njihova stražnja (dorzalna) područja počinju se ventilirati bolje od prednjih (ventralnih). Ležanje na boku omogućuje bolju ventilaciju pluća ispod. O razlozima takvih regionalnih razlika u ventilaciji govori se u Pogl. 7.