Stealov sindrom angina pektoris. Uvod

4.6. Sindrom krađe

U širem smislu riječi, sindrom "krađe" podrazumijeva ovu vrstu nuspojave kada lijek koji poboljšava funkcionalno stanje nekog organa uzrokuje paralelno pogoršanje funkcionalnog stanja drugih organa ili sustava u tijelu. Najčešće se sindrom "krađe" opaža na razini cirkulacijskog krvotoka u slučajevima kada širenje pod utjecajem vazodilatatora nekih vaskularnih područja i, posljedično, poboljšanje protoka krvi u njima dovodi do pogoršanja protoka krvi u drugim susjednim područjima. vaskularna područja. Ova posebna vrsta nuspojava lijekova može se razmotriti na primjeru sindroma koronarne krađe.

Sindrom koronarne krađe razvija se u slučajevima kada dvije grane koronarne arterije koje proizlaze iz iste glavne žile, na primjer, iz lijeve koronarne arterije, imaju različite stupnjeve stenoze (suženja). U ovom slučaju, jedna od grana je malo zahvaćena aterosklerozom i zadržava sposobnost širenja ili skupljanja kao odgovor na promjene u miokardijalnoj potrebi za kisikom. Druga je grana značajno zahvaćena aterosklerotskim procesom i stoga je konstantno maksimalno proširena, čak i kod niske potrebe miokarda za kisikom. U ovoj situaciji, propisivanje pacijentu bilo kojeg arterijskog vazodilatatora, na primjer, dipiridamola, može uzrokovati pogoršanje prehrane onog područja miokarda koje krvlju opskrbljuje koronarna arterija zahvaćena aterosklerozom, tj. izazvati napadaj angine (slika 10).

Riža. 10. Shema razvoja sindroma koronarne krađe: A, B, A", I" - Promjeri koronarne arterije

Grana koronarne arterije zahvaćena aterosklerozom A proširio što je više moguće kako bi se osigurala odgovarajuća opskrba krvlju područja miokarda koje je njime navodnjavano (vidi sl. 10, A). Nakon primjene koronarnog agensa, tj. Uz lijek koji širi koronarne arterije, na primjer, dipiridamol, koronarne žile se šire i stoga se povećava volumetrijska brzina koronarnog protoka krvi kroz njih. Međutim, plovilo A prethodno je već bio maksimalno proširen (promjer A jednak promjeru L"). Posuda koja se nalazi u blizini se širi (promjer B manji od promjera B"),što rezultira volumetrijskom brzinom protoka krvi u žili B" povećava, a u posudi A", prema zakonima hidrodinamike znatno opada. U ovom slučaju, situacija je moguća kada je smjer krvi kroz posudu A"će se promijeniti i počet će teći u posudu B"(vidi sl. 10, 6).

4.7. Rebound sindrom

“Rebound” sindrom je vrsta nuspojave lijeka kada se, iz nekog razloga, učinak lijeka poništi. Na primjer, osmotski diuretik urea, zbog povećanja osmotskog tlaka, uzrokuje prijelaz tekućine iz edematoznih tkiva u krvotok, naglo povećava volumen cirkulacije krvi (BCV), što dovodi do povećanja protoka krvi u glomerulima bubrega i, kao rezultat toga, veća filtracija urina. Međutim, urea se može akumulirati u tkivima tijela, povećati osmotski tlak u njima i, u konačnici, uzrokovati obrnuti prijenos tekućine iz cirkulacijskog korita u tkiva, tj. ne smanjuju, već povećavaju njihovu oteklinu.

4.8. Ovisnost o drogi

Ovisnost o drogama shvaća se kao vrsta nuspojave lijekova, koju karakterizira patološka potreba za uzimanjem droga, najčešće psihotropnih, kako bi se izbjegao sindrom ustezanja ili psihički poremećaji koji nastaju pri naglom uzimanju tih lijekova. Postoji psihička i fizička ovisnost o drogama.

Pod, ispod mentalna ovisnost razumjeti stanje pacijenta, koje karakterizira nemotivirana potreba za uzimanjem bilo kojeg lijeka, često psihotropnog, kako bi se spriječila psihička nelagoda zbog prestanka uzimanja lijeka, ali nije popraćeno razvojem apstinencije.

Fizička ovisnost je stanje bolesnika karakterizirano razvojem apstinencijskog sindroma zbog prekida uzimanja lijeka ili nakon primjene njegovog antagonista. Pod povlačenjem ili apstinencijski sindrom razumjeti stanje bolesnika koje se javlja nakon prestanka uzimanja bilo kojeg psihotropnog lijeka, a karakterizirano je tjeskobom, depresijom, gubitkom apetita, grčevitim bolovima u trbuhu, glavoboljom, drhtanjem, znojenjem, suzenjem, kihanjem, naježenošću, povišenom tjelesnom temperaturom itd.

4.9. Otpornost na lijekove

Rezistencija na lijekove je stanje u kojem nema učinka uzimanja lijeka, koje se ne može prevladati povećanjem doze i traje čak i kada je propisana doza lijeka koja uvijek izaziva nuspojave. Mehanizam ovog fenomena nije uvijek jasan; moguće je da se ne temelji na otpornosti organizma pacijenta na bilo koji lijek, već na smanjenju individualne osjetljivosti na lijek, zbog genetskih ili funkcionalnih karakteristika pojedinog pacijenta.

4.10. Paramedicinski učinci lijekova

Paramedicinski učinak lijekova nije posljedica njihovih farmakoloških svojstava, već emocionalne, psihogene reakcije bolesnika na određeni lijek.

Na primjer, pacijent je dugo vremena uzimao antagonist kalcijevih iona nifedipin, proizvodi AWD (Njemačka) pod nazivom "Korinthard". U apoteci u kojoj je obično kupovao ovaj lijek, lijek koji proizvodi AWD nije bio dostupan, i

Pacijentu je ponuđen nifedipin tzv "adalat" proizvodi Bayer (Njemačka). Međutim, uzimanje Adalata izazvalo je kod pacijenta jaku vrtoglavicu, slabost itd. U ovom slučaju ne možemo govoriti o vlastitim nuspojavama nifedipina, već o paramedicinskoj, psihogenoj reakciji koja je nastala u pacijentu podsvjesno zbog nevoljkosti zamjene Corinfara za sličan lijek.

POGLAVLJE 5 INTERAKCIJE LIJEKOVA

U U praktičnim uvjetima zdravstvene zaštite liječnici se vrlo često suočavaju sa situacijom da isti pacijent mora propisivati više lijekova istovremeno. To je uglavnom zbog dva temeljna razloga.

L Trenutačno nitko ne sumnja da se učinkovita terapija mnogih bolesti može postići samo kombiniranom primjenom lijekova. (Na primjer, hipertenzija, bronhijalna astma, čir na želucu, reumatoidni artritis i mnogi, mnogi drugi.)

2. Zbog sve većeg životnog vijeka stanovništva, broj pacijenata koji boluju od popratne patologije, koja uključuje dvije, tri ili više bolesti, stalno raste, što, sukladno tome, zahtijeva propisivanje više lijekova istovremeno i/ili uzastopno.

Istodobno propisivanje više lijekova jednom bolesniku naziva se polifarmacija. Naravno, polifarmacija može biti racionalna, tj. korisno za bolesnika, i obrnuto, šteti mu.

U pravilu, u praktičnim uvjetima, propisivanje nekoliko lijekova istovremeno za liječenje jedne specifične bolesti ima 3 glavna cilja:

povećanje učinkovitosti terapije;

smanjenje toksičnosti lijekova smanjenjem doza kombiniranih lijekova;

prevencija i korekcija nuspojava lijekova.

Istodobno, kombinirani lijekovi mogu utjecati i na iste dijelove patološkog procesa i na različite dijelove patogeneze.

proizvodi visoku razinu antiaritmičkog učinka (66-92% bolesnika). Štoviše, ovaj visoki učinak postiže se kod većine pacijenata primjenom lijekova u dozama smanjenim za 50%. Valja napomenuti da je kod monoterapije (liječenje jednim lijekom), na primjer, supraventrikularne ekstrasistole, dizopiramid u uobičajenoj dozi bio aktivan u 11% bolesnika, a etmozin - u 13%, a kod monoterapije u pola doze pozitivan učinak se nije mogao postići ni kod jednog bolesnika.

Osim utjecaja na jednu kariku patološkog procesa, kombinacija lijekova se vrlo često koristi za korekciju različitih karika istog patološkog procesa. Na primjer, u liječenju hipertenzije može se koristiti kombinacija blokatora kalcijevih kanala i diuretika. Blokatori kalcijevih kanala imaju snažna vazodilatacijska (vazodilatacijska) svojstva, uglavnom u odnosu na periferne arteriole, smanjujući njihov tonus i time pomažući u smanjenju krvnog tlaka. Većina diuretika snižava krvni tlak povećanjem izlučivanja (uklanjanja) iona Na + u urinu, smanjenjem volumena krvi i izvanstanične tekućine te smanjenjem minutnog volumena srca, tj. dvije različite skupine lijekova, djelujući na različite dijelove patogeneze hipertenzije, povećavaju učinkovitost antihipertenzivne terapije.

Primjer kombiniranja lijekova za sprječavanje nuspojava je propisivanje nistatina za sprječavanje razvoja kandidijaze (gljivične infekcije sluznice) tijekom dugotrajnog liječenja antibioticima iz skupine penicilina, tetraciklina, neomicina itd. ili propisivanje lijekova koji sadrže ione K+ za sprječavanje razvoja hipokalemije tijekom liječenja srčanim glikozidima u bolesnika sa zatajenjem srca.

Poznavanje teoretskih i praktičnih aspekata međusobnog djelovanja lijekova neophodno je svakom praktičnom medicinskom djelatniku, jer s jedne strane omogućuju racionalnom kombinacijom lijekova pojačati učinak terapije, a s jedne strane s druge strane, kako bi se izbjegle komplikacije koje nastaju kod primjene neracionalnih kombinacija lijekova, uslijed čega se pojačavaju njihove nuspojave, uključujući smrt.

Dakle, interakcija lijekova podrazumijeva promjenu farmakološkog učinka jednog ili više lijekova kada se koriste istovremeno ili uzastopno. Rezultat takve interakcije može biti povećanje farmakoloških učinaka, tj. kombinirani lijekovi su sinergisti, odnosno smanjenje farmakološkog učinka, tj. lijekovi u interakciji su antagonisti.

Privremeno poboljšanje može se postići smanjenjem potrebe miokarda za kisikom lijekovima ( β-blokatori) ili poboljšanjem koronarnog krvotoka ( nitrati, antagonisti kalcija). Međutim, mogu se pojaviti ponovljene ishemijske epizode.

Jedini pravi način liječenja miokarda u hibernaciji je pravovremen revaskularizacija, izvedeno prije razvoja ireverzibilnih morfoloških promjena u miokardu.

Fiksna i dinamička opstrukcija koronarnih arterija

Popravljeno Koronarna opstrukcija uzrokuje trajno smanjenje protoka krvi, obično u skladu sa stupnjem aterosklerotskog suženja koronarnih arterija. Kliničke manifestacije ishemije miokarda u bolesnika s fiksnom koronarnom opstrukcijom u pravilu se razvijaju kada se koronarna arterija sužava više od 70%.

Dinamičan opstrukcija je povezana: (1) s povećanim tonusom i spazmom koronarne arterije, (2) stvaranjem tromba. Dodatak dinamičke komponente opstrukcije dovodi do epizoda ishemije čak i kod hemodinamski beznačajnog suženja koronarne arterije.

Za karakterizaciju težine koronarne opstrukcije od velike je važnosti ne samo stupanj suženja koronarnih arterija u mirovanju, već i ozbiljnost smanjenja koronarne rezerve. Koronarna rezerva odnosi se na sposobnost koronarnih žila da se prošire i, kao rezultat toga, povećaju protok krvi kada se opterećenje srca poveća.

Razvoj dinamičke opstrukcije u aterosklerotskim lezijama koronarnih žila uzrokovan je smanjenom reaktivnošću koronarnih arterija i aktivacijom trombogenih mehanizama. Ovi procesi su olakšani sustavnom endotelnom disfunkcijom, koja se javlja, na primjer, kod hiperhomocisteinemije, dijabetes melitusa, dislipoproteinemije i drugih bolesti.

Poremećena reaktivnost koronarnih arterija zahvaćenih aterosklerozom uzrokovana je sljedećim mehanizmima:

Smanjeno stvaranje vazodilatatora;

Smanjena bioraspoloživost vazodilatatora;

Oštećenje glatkih mišićnih stanica koronarnih žila.

Povećana trombogenost kod aterosklerotskog oštećenja koronarnih arterija i ishemije objašnjava se sljedećim čimbenicima:

Povećano stvaranje trombogenih čimbenika (tkivni tromboplastin, inhibitor aktivatora plazminogena, von Willebrandov faktor itd.);

Smanjenje stvaranja atrombogenih faktora (antitrombin III, proteini C i S, prostaciklin, NO, tkivni aktivator plazminogena itd.).

Značaj dinamičke opstrukcije raste s oštećenjem endotela i destabilizacijom aterosklerotskog plaka, što dovodi do aktivacije trombocita, razvoja lokalnog spazma i akutnih trombotičkih okluzivnih komplikacija, posebice akutnog koronarnog sindroma.

Dakle, aterosklerotske lezije koronarnih žila, uz mehaničko smanjenje lumena žile (fiksna opstrukcija), mogu biti uzrokom dinamičke opstrukcije.

Fenomen krađe

Fenomen koronarnog krađa sastoji se od oštrog smanjenja koronarnog protoka krvi u zoni miokarda, opskrbljenog krvlju iz djelomično ili potpuno začepljene koronarne arterije s povećanjem broja vazodilatatora, kao i tjelesnom aktivnošću.

Fenomen krađe javlja se kao rezultat preraspodjele krvotoka i može se formirati ili unutar sliva jedne epikardijalne arterije (intrakoronarni steal), ili između bazena za opskrbu krvlju različitih koronarnih arterija u prisutnosti kolateralnog protoka krvi između njih (interkoronarni steal) .

Kod intrakoronarne krađe u mirovanju dolazi do kompenzacijskog maksimalnog širenja arterija subendokardijalnog sloja uz gubitak njihove osjetljivosti na vazodilatatore, dok arterije epikardijalnog (vanjskog) sloja još uvijek zadržavaju sposobnost širenja pod utjecajem vazodilatatora. Uz tjelesni napor ili prevlast humoralnih vazodilatatora dolazi do brzog širenja epikardijalnih arterija. To dovodi do smanjenja otpora u segmentu "poststenotično područje - epikardijalne arteriole" i preraspodjele protoka krvi u korist epikarda s iscrpljivanjem subendokardijalne opskrbe krvlju.

Riža. 1.9. Mehanizam fenomena intrakoronarne krađe

(prema Gewirtz N., 2009).

Za fenomen interkoronarne krađe razlikuju se "donorski" dio srca koji prima krv iz normalne arterije i "akceptorski" dio koji se nalazi u zoni vaskularizacije stenotične arterije. U mirovanju, "donorska" regija opskrbljuje krvlju "akceptorsku" regiju zbog kolaterala. U tim uvjetima, arteriole "akceptorskog" područja su u stanju submaksimalne dilatacije i praktički su neosjetljive na vazodilatatore, a arterije "donorskog" područja u potpunosti zadržavaju sposobnost širenja. Pojava vazodilatacijskog podražaja dovodi do dilatacije arteriola "donorskog" područja i preraspodjele protoka krvi u njegovu korist, što uzrokuje ishemiju akceptorskog područja. Što su kolaterale između normalnog i ishemijskog dijela srca razvijenije, to je veća vjerojatnost interkoronarnog krađa.

Riža. 1.9. Mehanizam fenomena interkoronarnog krađa

Alati stranice

Navedene informacije služe samo u informativne svrhe i ni pod kojim uvjetima ne mogu poslužiti kao vodič za samoliječenje. Budite oprezni, vjerujte svom zdravlju samo svom liječniku.

Akutni koronarni sindrom: simptomi i liječenje

Akutni koronarni sindrom - glavni simptomi:

Mučnina
Povraćanje
Nesvjestica
Nedostatak zraka
Bol u prsima
Zbunjenost
Širenje boli na druga područja
Blijeda koža
Hladan znoj
Fluktuacije krvnog tlaka
Uzbuđenje
Strah od smrti

Akutni koronarni sindrom je patološki proces u kojem dolazi do poremećaja ili potpunog prekida prirodne opskrbe miokarda krvlju kroz koronarne arterije. U tom slučaju kisik ne dolazi do srčanog mišića na određenom području, što može dovesti ne samo do srčanog udara, već i do smrti.

Izraz "ACS" kliničari koriste za označavanje određenih srčanih stanja, uključujući infarkt miokarda i nestabilnu anginu. To je zbog činjenice da je etiologija ovih bolesti sindrom koronarne insuficijencije. U ovom stanju, pacijentu je potrebna hitna medicinska pomoć. U ovom slučaju govorimo ne samo o razvoju komplikacija, već io visokom riziku od smrti.

Etiologija

Glavni uzrok akutnog koronarnog sindroma je oštećenje koronarnih arterija aterosklerozom.

Osim toga, identificirani su sljedeći mogući čimbenici u razvoju ovog procesa:

teški stres, živčana napetost;
vazospazam;
sužavanje lumena posude;
mehanička oštećenja organa;
komplikacije nakon operacije;
embolija koronarne arterije;
upala koronarne arterije;
kongenitalne patologije kardiovaskularnog sustava.

Zasebno je potrebno istaknuti čimbenike koji predisponiraju razvoj ovog sindroma:

prekomjerna težina, pretilost;
pušenje, korištenje droga;
gotovo potpuni nedostatak tjelesne aktivnosti;
neravnoteža masti u krvi;
alkoholizam;
genetska predispozicija za kardiovaskularne patologije;
povećano zgrušavanje krvi;
česti stres, stalna živčana napetost;
visoki krvni tlak;
dijabetes;
uzimanje određenih lijekova koji dovode do smanjenja tlaka u koronarnim arterijama (sindrom koronarne krađe).

ACS je jedno od najopasnijih stanja za ljude. U ovom slučaju potrebna je ne samo hitna medicinska pomoć, već i hitne mjere oživljavanja. Najmanje kašnjenje ili nepravilno pružanje prve pomoći može dovesti do smrti.

Patogeneza

Zbog tromboze koronarnih žila, koju izaziva određeni etiološki čimbenik, iz trombocita se počinju oslobađati biološki aktivne tvari - tromboksan, histamin, tromboglobulin. Ovi spojevi imaju vazokonstriktorski učinak, što dovodi do pogoršanja ili potpunog prekida opskrbe miokarda krvlju. Ovaj patološki proces može biti pogoršan adrenalinom i elektrolitima kalcija. Istodobno dolazi do blokade antikoagulantnog sustava, što dovodi do stvaranja enzima koji uništavaju stanice u zoni nekroze. Ako se razvoj patološkog procesa ne zaustavi u ovoj fazi, tada će se zahvaćeno tkivo transformirati u ožiljak, koji neće sudjelovati u kontrakciji srca.

Mehanizmi razvoja akutnog koronarnog sindroma ovisit će o stupnju okluzije koronarne arterije trombom ili plakom. Razlikuju se sljedeće faze:

s djelomičnim smanjenjem opskrbe krvlju, povremeno se mogu pojaviti napadi angine;
s potpunim preklapanjem pojavljuju se područja distrofije, koja se kasnije pretvaraju u nekrozu, što će dovesti do srčanog udara;
iznenadne patološke promjene dovode do ventrikularne fibrilacije i, kao posljedicu, kliničke smrti.

Također je potrebno razumjeti da je visok rizik od smrti prisutan u bilo kojoj fazi razvoja ACS-a.

Klasifikacija

Na temelju suvremene klasifikacije razlikuju se sljedeći klinički oblici ACS-a:

akutni koronarni sindrom s elevacijom ST segmenta - bolesnik ima tipičnu ishemijsku bol u prsištu, potrebna je reperfuzijska terapija;
akutni koronarni sindrom bez elevacije ST segmenta - bilježe se promjene tipične za koronarnu bolest, napadi angine. Tromboliza nije potrebna;
infarkt miokarda dijagnosticiran promjenama enzima;
nestabilna angina.

Oblici akutnog koronarnog sindroma koriste se samo u dijagnostičke svrhe.

Simptomi

Prvi i najkarakterističniji znak bolesti je akutna bol u prsima. Sindrom boli može biti paroksizmalan u prirodi i zračiti u rame ili ruku. Kod angine pektoris bolovi će biti stiskajuće ili goruće prirode i kratkotrajni. U slučaju infarkta miokarda, intenzitet ovog simptoma može dovesti do bolnog šoka, stoga je potrebna hitna hospitalizacija.

Osim toga, u kliničkoj slici mogu biti prisutni sljedeći simptomi:

hladno znojenje;
nestabilan krvni tlak;
uzbuđeno stanje;
zbunjenost;
panični strah od smrti;
nesvjestica;
blijeda koža;
bolesnik osjeća nedostatak kisika.

U nekim slučajevima simptomi mogu biti popraćeni mučninom i povraćanjem.

Uz takvu kliničku sliku, pacijentu je potrebno hitno pružiti prvu pomoć i nazvati hitnu medicinsku pomoć. Ni u kojem slučaju ne smije se ostaviti bolesnika samog, osobito ako postoji mučnina s povraćanjem i gubitkom svijesti.

Dijagnostika

Glavna metoda za dijagnosticiranje akutnog koronarnog sindroma je elektrokardiografija, koja se mora učiniti što je prije moguće nakon početka bolnog napadaja.

Potpuni dijagnostički program provodi se tek nakon stabilizacije stanja bolesnika. Obavezno obavijestite liječnika o tome koji su lijekovi dani pacijentu kao prva pomoć.

Standardni program laboratorijskih i instrumentalnih pretraga uključuje sljedeće:

opća analiza krvi i urina;
biokemijski test krvi - određuje se razina kolesterola, šećera i triglicerida;
koagulogram - za određivanje razine zgrušavanja krvi;
EKG je obvezna metoda instrumentalne dijagnostike za ACS;
ehokardiografija;
koronarna angiografija - za određivanje mjesta i stupnja suženja koronarne arterije.

Liječenje

Program terapije za pacijente s akutnim koronarnim sindromom odabire se pojedinačno, ovisno o težini patološkog procesa, potrebna je hospitalizacija i strogi mir u krevetu.

Stanje pacijenta može zahtijevati mjere za pružanje hitne prve pomoći, koje uključuju sljedeće:

osigurati pacijentu potpuni odmor i pristup svježem zraku;
stavite tabletu nitroglicerina pod jezik;
Nazovite hitnu medicinsku pomoć i prijavite svoje simptome.

Liječenje akutnog koronarnog sindroma u bolnici može uključivati sljedeće terapijske mjere:

udisanje kisika;
davanje lijekova.

Kao dio terapije lijekovima, liječnik može propisati sljedeće lijekove:

narkotički ili nenarkotički lijekovi protiv bolova;
antiishemijski;
beta blokatori;
antagonisti kalcija;
nitrati;
dezagreganti;
statini;
fibrinolitici.

U nekim slučajevima konzervativno liječenje nije dovoljno ili uopće nije primjereno. U takvim slučajevima provodi se sljedeća kirurška intervencija:

stentiranje koronarnih arterija - poseban kateter prolazi do mjesta suženja, nakon čega se lumen širi pomoću posebnog balona, a stent se postavlja na mjesto suženja;
presađivanje koronarne arterije – zahvaćena područja koronarnih arterija zamjenjuju se šantom.

Takve medicinske mjere omogućuju sprječavanje razvoja infarkta miokarda od ACS-a.

Osim toga, pacijent mora slijediti opće preporuke:

strog odmor u krevetu do stabilnog poboljšanja;
potpuno uklanjanje stresa, jakih emocionalnih iskustava, živčane napetosti;
isključivanje tjelesne aktivnosti;
kako se stanje poboljšava, dnevne šetnje na svježem zraku;
isključivanje iz prehrane masne, začinjene, previše slane i druge teške hrane;
potpuno isključivanje alkoholnih pića i pušenja.

Morate shvatiti da akutni koronarni sindrom, ako se ne poštuju preporuke liječnika, može dovesti do ozbiljnih komplikacija u bilo kojem trenutku, a rizik od smrti u slučaju recidiva uvijek ostaje.

Posebno treba istaknuti dijetoterapiju za ACS, koja podrazumijeva sljedeće:

ograničavanje potrošnje životinjskih proizvoda;
količina soli treba biti ograničena na 6 grama dnevno;
isključenje pretjerano začinjenih, začinjenih jela.

Treba napomenuti da je usklađenost s ovom prehranom neophodna stalno, kako tijekom razdoblja liječenja, tako i kao preventivna mjera.

Moguće komplikacije

Sindrom akutne koronarne insuficijencije može dovesti do sljedećeg:

poremećaj srčanog ritma u bilo kojem obliku;
razvoj akutnog zatajenja srca, što može dovesti do smrti;
upala perikarda;
aneurizma aorte.

Također treba shvatiti da čak i uz pravovremene medicinske mjere ostaje visok rizik od razvoja gore navedenih komplikacija. Stoga bi takav pacijent trebao biti sustavno pregledan od strane kardiologa i strogo slijediti sve njegove preporuke.

Prevencija

Možete spriječiti razvoj kardiovaskularnih bolesti ako se u praksi pridržavate sljedećih preporuka liječnika:

potpuni prestanak pušenja, umjerena konzumacija alkoholnih pića;
pravilna prehrana;
umjerena tjelesna aktivnost;
dnevne šetnje na svježem zraku;
uklanjanje psiho-emocionalnog stresa;
kontrola pokazatelja krvnog tlaka;
kontrolirati razinu kolesterola u krvi.

Osim toga, ne treba zaboraviti na važnost preventivnog pregleda kod specijaliziranih liječnika specijalista i pridržavanja svih preporuka liječnika u vezi s prevencijom bolesti koje mogu dovesti do sindroma akutne koronarne insuficijencije.

Ako mislite da imate akutni koronarni sindrom i simptome karakteristične za ovu bolest, onda vam mogu pomoći liječnici: kardiolog, terapeut.

Također predlažemo korištenje naše online usluge dijagnostike bolesti, koja odabire vjerojatne bolesti na temelju unesenih simptoma.

Smrt dijela srčanog mišića, što dovodi do stvaranja tromboze koronarne arterije, naziva se infarkt miokarda. Ovaj proces dovodi do poremećaja cirkulacije krvi u ovom području. Infarkt miokarda uglavnom je fatalan jer je glavna srčana arterija blokirana. Ako se na prvi znak ne poduzmu odgovarajuće mjere za hospitalizaciju pacijenta, smrt je zajamčena 99,9%.

Vegetovaskularna distonija (VSD) je bolest koja uključuje cijelo tijelo u patološki proces. Najčešće, periferni živci, kao i kardiovaskularni sustav, primaju negativne učinke od autonomnog živčanog sustava. Bolest se mora obavezno liječiti, jer u uznapredovalom obliku ostavlja ozbiljne posljedice na sve organe. Osim toga, medicinska njega pomoći će pacijentu da se riješi neugodnih manifestacija bolesti. U međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10, VSD je kodiran G24.

Prolazni ishemijski napad (TIA) je zatajenje moždane cirkulacije uzrokovano vaskularnim poremećajima, bolestima srca i niskim krvnim tlakom. Češće se javlja kod ljudi koji pate od osteohondroze vratne kralježnice, srčane i vaskularne patologije. Značajka prolaznog ishemijskog napada je potpuna obnova svih izgubljenih funkcija unutar 24 sata.

Pneumotoraks pluća je opasna patologija u kojoj zrak prodire tamo gdje fiziološki ne bi trebao biti - u pleuralnu šupljinu. Ovo stanje postaje sve češće ovih dana. Ozlijeđenom je potrebno što prije započeti s pružanjem hitne pomoći jer pneumotoraks može biti smrtonosan.

Uklještena kila je najčešća i najopasnija komplikacija koja se može razviti tijekom formiranja hernialne vrećice bilo kojeg mjesta. Patologija se razvija bez obzira na dobnu kategoriju osobe. Glavni čimbenik koji dovodi do štipanja je povećanje intraabdominalnog tlaka ili naglo dizanje utega. Međutim, veliki broj drugih patoloških i fizioloških izvora također može pridonijeti tome.

Uz pomoć tjelovježbe i apstinencije, većina ljudi može bez lijekova.

Simptomi i liječenje ljudskih bolesti

Reprodukcija materijala moguća je samo uz dopuštenje administracije i navođenje aktivne veze s izvorom.

Sve navedene informacije podliježu obaveznim konzultacijama s liječnikom!

Pitanja i prijedlozi:

Liječenje hibernacije miokarda

Privremeno poboljšanje može se postići smanjenjem potrebe miokarda za kisikom lijekovima (β-blokatori) ili poboljšanjem koronarnog krvotoka (nitrati, antagonisti kalcija). Međutim, mogu se pojaviti ponovljene ishemijske epizode.

Jedini pravi način liječenja hibernirajućeg miokarda je pravovremena revaskularizacija, izvedena prije razvoja ireverzibilnih morfoloških promjena u miokardu.

Fiksna i dinamička opstrukcija koronarnih arterija

Fiksna koronarna opstrukcija uzrokuje trajno smanjenje protoka krvi, obično u skladu sa stupnjem aterosklerotskog suženja koronarnih arterija. Kliničke manifestacije ishemije miokarda u bolesnika s fiksnom koronarnom opstrukcijom u pravilu se razvijaju kada se koronarna arterija sužava više od 70%.

Dinamička opstrukcija povezana je: (1) s povišenim tonusom i spazmom koronarne arterije, (2) stvaranjem tromba. Dodatak dinamičke komponente opstrukcije dovodi do epizoda ishemije čak i kod hemodinamski beznačajnog suženja koronarne arterije.

Poremećena reaktivnost koronarnih arterija zahvaćenih aterosklerozom uzrokovana je sljedećim mehanizmima:

Smanjeno stvaranje vazodilatatora;

Smanjena bioraspoloživost vazodilatatora;

Oštećenje glatkih mišićnih stanica koronarnih žila.

Povećana trombogenost kod aterosklerotskog oštećenja koronarnih arterija i ishemije objašnjava se sljedećim čimbenicima:

Povećano stvaranje trombogenih čimbenika (tkivni tromboplastin, inhibitor aktivatora plazminogena, von Willebrandov faktor itd.);

Smanjenje stvaranja atrombogenih faktora (antitrombin III, proteini C i S, prostaciklin, NO, tkivni aktivator plazminogena itd.).

Značaj dinamičke opstrukcije raste s oštećenjem endotela i destabilizacijom aterosklerotskog plaka, što dovodi do aktivacije trombocita, razvoja lokalnog spazma i akutnih trombotičkih okluzivnih komplikacija, posebice akutnog koronarnog sindroma.

Dakle, aterosklerotske lezije koronarnih žila, uz mehaničko smanjenje lumena žile (fiksna opstrukcija), mogu biti uzrokom dinamičke opstrukcije.

Fenomen krađe

Riža. 1.9. Mehanizam fenomena intrakoronarne krađe

(prema Gewirtz N., 2009).

Kod fenomena interkoronarne krađe razlikuje se "donorski" dio srca koji prima krv iz normalne arterije i "akceptorski" dio koji se nalazi u zoni vaskularizacije stenotične arterije. U mirovanju, "donorska" regija opskrbljuje krvlju "akceptorsku" regiju zbog kolaterala. U tim uvjetima, arteriole "akceptorskog" područja su u stanju submaksimalne dilatacije i praktički su neosjetljive na vazodilatatore, a arterije "donorskog" područja u potpunosti zadržavaju sposobnost širenja. Pojava vazodilatacijskog podražaja dovodi do dilatacije arteriola "donorskog" područja i preraspodjele protoka krvi u njegovu korist, što uzrokuje ishemiju akceptorskog područja. Što su kolaterale između normalnog i ishemijskog dijela srca razvijenije, to je veća vjerojatnost interkoronarnog krađa.

Riža. 1.9. Mehanizam fenomena interkoronarnog krađa

(prema Gewirtz N., 2009).

Za nastavak preuzimanja potrebno je prikupiti sliku:

Fenomen interkoronarnog krađa karakteriziraju sljedeći znakovi: Tijekom razdoblja tjelesne aktivnosti većina krvi odlazi "tamo gdje je lakše", odnosno izvan zona suženja koronarnih arterija, a protok krvi u arterijama zahvaćen (stenozom ili spazmom) smanjuje. Razvija se fenomen interkoronarne krađe. U bolesnika sa ST tijekom FN dolazi (kao rezultat vazodilatacije) do povećanja protoka krvi u nezahvaćenim koronarnim arterijama, što je popraćeno njegovim smanjenjem u zahvaćenom području i razvojem ishemije miokarda distalno od područja stenoza. Dipiridamol u velikim dozama može pojačati manifestacije ovog fenomena (koronarna arterijska bolest se ne liječi dipiridamolom, ali se koristi za poboljšanje cirkulacije krvi).

Manje značajni razlozi za razvoj napadaja angine su hipotenzija, CHF, skraćenje dijastole zbog tahiaritmije, hemodinamski neučinkovita bradikardija

Razlozi koji povećavaju potrošnju kisika u miokardu: aktivacija SAS-a (pojačano oslobađanje norepinefrina iz završetaka adrenergičkih živaca) kao odgovor na psihoemocionalni ili fizički stres (na primjer, mentalni stres ili ljutnja mogu značajno povećati adrenergički tonus i krvni tlak, smanjiti vagusnu aktivnost ), pretjerane metaboličke potrebe uzrokovane tahikardijom bilo kojeg podrijetla, tireotoksikozom ili infekcijom s visokom temperaturom, hladnim zrakom - zbog povećanja perifernog vaskularnog otpora povećava se opterećenje miokarda koje je neophodno za održavanje odgovarajuće perfuzije, poremećaj receptora i regulacijski aparat srca.

Razlozi koji pojačavaju rad miokarda: poremećaji regulacijskog aparata srca, aritmije, hipertenzija, visoki krajnji dijastolički tlak (EDP) u LV, teška LVH (aortalna stenoza), dilatacija LV, povećana napetost u njezinoj stijenci.

Razlozi koji smanjuju opskrbu kisikom: anemija (srce pojačava kontrakcije kako bi kompenziralo smanjenje volumena krvi, obično do promjena u ST-T intervalu dolazi kada koncentracija hemoglobina (Hb) padne na 70 g/l i niže), aortna stenoza ili insuficijencija, poremećena funkcija Hb, hipoksemija (pneumonija, kronična opstruktivna plućna bolest - KOPB, sindrom apneje u snu), plućna hipertenzija (PH) i intersticijska plućna fibroza

Kao rezultat kombinacije svih ovih čimbenika nastaje ishemija miokarda koja se klinički očituje kao stabilna angina ili nestabilna angina.

NS je uključen u pojam akutnog koronarnog sindroma (AKS). Ovo nije dijagnoza, već primarna procjena situacije pri susretu s pacijentom, kada postoji skupina simptoma koji omogućuju sumnju na MI ili NS ili SCD.

Patofiziologija akutnog koronarnog sindroma uključuje složen proces - rupturu plaka, aktivaciju i agregaciju trombocita u oštećenom području, što dovodi do razvoja tromboze, endotelne disfunkcije i spazma koronarne arterije.

Puknuće aterosklerotskog plaka bogatog lipidima čest je inicijalni znak nestabilne angine, MI sa ili bez povišenja ST-intervala. Puknuće plaka dovodi do taloženja trombocita na tom mjestu, a zatim se pokreće kaskada koagulacije i stvaranje tromba. Čimbenici koji uzrokuju nestabilnost plaka uključuju aktivaciju limfocita i makrofaga i povećanu upalu. Infekcija klamidijom (pneumonija) igra važnu ulogu. Puknuće plaka uzrokuje pojavu kliničkih simptoma, ali ne dovodi uvijek do razvoja MI

Stvaranje tromba u početku je povezano s kontaktom cirkulirajućih trombocita sa sadržajem plaka, što dovodi do adhezije i agregacije trombocita te konačno do stvaranja tromba. Aktivacija trombocita potiče promjenu konformacije glikoproteinskog receptora IIb/IIIa na njihovoj površini, što potiče daljnju aktivaciju i agregaciju trombocita. Učinak toga bit će značajno povećanje proizvodnje trombina, uzrokujući daljnje širenje i stabilizaciju ugruška.

Pozdravljamo vaša pitanja i povratne informacije:

Molimo pošaljite materijale za objavu i želje na:

Slanjem materijala na objavu slažete se da sva prava na njega pripadaju vama

Prilikom citiranja bilo koje informacije potrebna je povratna poveznica na MedUniver.com

Sve navedene informacije podliježu obaveznim konzultacijama s liječnikom.

Administracija zadržava pravo brisanja svih podataka koje je korisnik dao

Sindrom koronarne krađe je

članak u PDF formatu

■ vertebrobazilarna insuficijencija (u približno 66% slučajeva; prolazni ishemijski napadi u približno 1/3 bolesnika, simptomi ishemije gornjeg uda - u približno 55%);

■ ishemija gornjeg ekstremiteta;

■ simptomi distalne digitalne embolije (ne više od 3 - 5% slučajeva);

■ koronarno-mamarno-subklavijski stealni sindrom (ne prelazi 0,5%);

■ prema literaturi, oko 20% bolesnika s oštećenjem arterije subklavije nema kliničke simptome.

Vertebrobazilarna insuficijencija klinički se očituje jednim od sljedećih simptoma ili kombinacijom istih: vrtoglavica, glavobolja, nestabilnost pri hodu ili stajanju, kohleovestibularni sindrom, drop attacks, smetnje vida itd. Uz patologiju subklavijske arterije, vertebrobazilarna insuficijencija javlja se, u pravilu, s razvojem čeličnog sindroma: s proksimalnom okluzijom ili kritičnom stenozom subklavijske arterije prije nego što vertebralna arterija ode od nje, kao rezultat smanjenja krvnog tlaka ( BP) u distalnom dnu arterije subklavije, krv teče iz arterije kontralateralne vertebralne arterije duž ipsilateralne arterije vertebralne arterije u arteriju subklaviju distalno od mjesta stenoze, odnosno na štetu mozga, krv teče iz nje u ruka.

1 - stadij kompenzacije: postoji povećana osjetljivost na hladnoću, hladnoća, parestezija i osjećaj obamrlosti;

2 - stupanj subkompenzacije: simptomi ishemije u mišićima prstiju, šake i podlaktice tijekom tjelesne aktivnosti - bol, slabost, hladnoća, utrnulost, umor;

3 - stadij dekompenzacije: simptomi ishemije u mirovanju s boli, stalnom obamrlošću i hladnoćom, propadanjem mišića, smanjenom snagom mišića;

4 - stadij ulcerozno-nekrotičnih promjena: otok, cijanoza, jaka bol, poremećena trofika, čirevi, nekroza i gangrena.

Faze 3 i 4 ishemije gornjeg ekstremiteta u kroničnoj aterosklerotskoj okluziji subklavijske arterije javljaju se vrlo rijetko; to se objašnjava dobro razvijenom kolateralnom cirkulacijom gornjeg uda.

■ sindrom potpune vertebralno-subklavijske krađe;

■ kolateralni protok krvi u distalnom dijelu arterije subklavije;

■ retrogradni protok krvi kroz vertebralnu arteriju;

■ pozitivan test reaktivne hiperemije.

Stenoza prvog segmenta arterije subklavije karakterizira:

■ tranzicijski vertebralno-subklavijski stealni sindrom - glavni promijenjeni protok krvi u distalnom dijelu arterije subklavije, sistolički preokret protoka krvi kroz vertebralnu arteriju;

■ protok krvi kroz vertebralnu arteriju pomaknut je ispod izolinije na otprilike 1/3;

■ tijekom dekompresije, krivulja protoka krvi kroz vertebralnu arteriju "sjedi" na izoliniji.

Bezuvjetna potvrda prisutnosti čeličnog sindroma su rezultati rendgenske kontrastne angiografije (digitalna suptrakcijska arteriografija), koja ostaje "zlatni standard" za vizualizaciju lumena vaskularnog kreveta. Velika većina autora, unatoč napretku u razvoju neinvazivnih metoda, angiografiju smatra obaveznim i bezuvjetnim uvjetom za kvalitetnu dijagnozu i određivanje taktike liječenja. Tijekom rendgenske kontrastne angiografije, kada se kontrastno sredstvo ubrizgava u kontralateralnu (zdravu) RCA, zahvaćena RCA se puni kroz sustav vertebralne arterije.

Literatura: 1. članak “Kirurško liječenje vertebralno-subklavijskog krađe sindroma” V.L. Shchipakin, S.V. Protsky, A.O. Čečetkin, S.I. Skrylev, L.P. Metelkina, N.V. Dobzhansky; časopis “Živčane bolesti” br. 2 / 2006.; 2. članak “Kirurško liječenje aterosklerotičnih lezija arterije subklavije” prof. Doktor medicinskih znanosti Yanushko V.A., dr. sc. Turlyuk D.V., Isachkin D.V., Mikhnevich V.B (Republikanski znanstveni i praktični centar “Kardiologija”, Minsk, Bjelorusija); 3. članak “Kirurška korekcija sindroma krađe cerebralnog protoka krvi kod stenotičkih lezija ogranaka luka aorte” P.V. Galkin 1, G.I. Antonov 2, G.E. Mitroshin 2, S.A. Terekhin 2, Yu.A. Bobkov 2 (1 - Klinička bolnica br. 119 Federalne medicinske i biološke agencije Rusije i Središnja vojna klinička bolnica nazvana po A.A. Vishnevsky Ministarstva obrane Ruske Federacije); članak objavljen u časopisu “Kirurgija” broj 7, 2009.; 4. članak “Rekonstrukcija brahiocefalnog bazena u slučaju čeličnog sindroma” A.D. Aslanov, A.K. Zhigunov, A.G. Kugotov, O.E. Logvina, L.N. Ishak, A.T. Edigov (Odjel za bolničku kirurgiju, Kabardino-Balkarian State University; Republička klinička bolnica, Odjel za vaskularnu kirurgiju, Naljčik) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3: 86; 5. sažetak disertacije “Dijagnostika i kirurško liječenje okluzija prvog segmenta subklavijskih arterija” Stenyaev Yuri Afanasyevich, Moskva, 2003.; 6. članak “Vertebrobazilarna insuficijencija” S. Volkov 1, S. Verbitskaya 2 (1 - Institut za kirurgiju A.V. Vishnevsky Ruske akademije medicinskih znanosti, 2 - Poliklinika br. 151, Moskva); objavljeno u časopisu: “DOKTOR”; broj 5; 2011.; str. 73-76.; ru.wikipedia.org.

pročitajte i članak "Spinalno-subklavijski krađi sindrom" A.V. Zavaruev, Savezna državna proračunska obrazovna ustanova visokog obrazovanja "Amur State Medical Academy of the Ministry of Health", Blagoveshchensk, Rusija (Časopis za neurologiju i psihijatriju, br. 1, 2017.) [čitaj]

Nedavni postovi iz ovog časopisa

MRI kriteriji za multiplu sklerozu

Hipertenzivni intracerebralni hematomi

Hipertenzivna intracerebralna krvarenja (hematomi, HICH/H [= hemoragijski moždani udar, HI]) koja su posljedica prodiranja krvi…

Fluktuacije i diskinezije u Parkinsonovoj bolesti

Susak sindrom

Probojna bol

... ovaj pojam pojavio se prije otprilike 25 godina, no rasprave oko definicije ove vrste boli još uvijek traju. Probijajuća bol ([PB]…

Kraniofaringiomi

Snogovoreći

Tijekom spavanja mogu se razviti neželjeni motorički i verbalni (spavanje) fenomeni koji se nazivaju “parasomnija”.…

Probir za kognitivno oštećenje

Relevantnost. Kognitivne funkcije (CF) su najsloženije (više) funkcije mozga, uz pomoć kojih…

Vizualne halucinacije kod ishemijskog moždanog udara

Halucinacije (osjetilne percepcije koje se javljaju u nedostatku odgovarajućih vanjskih podražaja) opisane su u 3 - 4% bolesnika s ishemijskim...

Fenomen interkoronarnog krađa karakteriziraju sljedeći simptomi Tijekom razdoblja tjelesne aktivnosti većina krvi odlazi "tamo gdje je lakše", odnosno izvan zona suženja koronarnih arterija, a protok krvi u zahvaćenim arterijama (stenozom ili spazmom) smanjuje se. Razvija se fenomen interkoronarne krađe. U bolesnika sa ST tijekom FN dolazi (kao rezultat vazodilatacije) do povećanja protoka krvi u nezahvaćenim koronarnim arterijama, što je popraćeno njegovim smanjenjem u zahvaćenom području i razvojem ishemije miokarda distalno od područja stenoza. Dipiridamol u velikim dozama može pojačati manifestacije ovog fenomena (koronarna arterijska bolest se ne liječi dipiridamolom, ali se koristi za poboljšanje cirkulacije krvi).

Manje značajni razlozi razvoj napada angine hipotenzija, CHF, skraćenje dijastole s tahiaritmijom, hemodinamski neučinkovita bradikardija

Razlozi koji povećavaju potrošnju kisika miokarda: aktivacija SAS-a (povećano oslobađanje norepinefrina iz završetaka adrenergičkih živaca) kao odgovor na psihoemocionalni ili fizički stres (na primjer, mentalni stres ili ljutnja mogu značajno povećati adrenergički tonus i krvni tlak, smanjiti vagnu aktivnost), pretjerani metabolički zahtjevi uzrokovani tahikardijom bilo kojeg podrijetla, tireotoksikozom ili infekcijom s visokom temperaturom, hladnim zrakom - zbog povećanja perifernog vaskularnog otpora povećava se opterećenje miokarda, što je neophodno za održavanje odgovarajuće perfuzije, ometajući receptorski i regulatorni aparat srca.

Razlozi koji pojačavaju rad miokarda: poremećaj regulacijskog aparata srca, aritmije, hipertenzija, visoki krajnji dijastolički tlak (EDP) u LV, teška LVH (aortalna stenoza), dilatacija LV, povećana napetost u njegovoj stijenci

Razlozi koji smanjuju opskrbu kisikom: anemija (srce pojačava kontrakcije kako bi kompenziralo smanjenje volumena krvi, obično se promjene u ST-T intervalu javljaju kada koncentracija hemoglobina (Hb) padne na 70 g/l i niže), aortna stenoza ili insuficijencija, poremećeni Hb funkcija, hipoksemija (pneumonija, kronična opstruktivna bolest pluća - KOPB, sindrom apneje u snu), plućna hipertenzija (PH) i intersticijska plućna fibroza

Kao rezultat kombinacije svih ovih čimbenici nastaje ishemija miokarda koja se klinički očituje kao stabilna angina ili nestabilna angina.

NST je uključen u koncept akutnog koronarnog sindroma(OCS) Ovo nije dijagnoza, već primarna procjena situacije pri susretu s pacijentom, kada postoji skupina simptoma koji omogućuju sumnju na MI ili NS ili SCD

Patofiziologija akutnog koronarnog sindroma obuhvaća složen proces - pucanje plaka, aktivaciju i agregaciju trombocita u oštećenom području, što dovodi do razvoja tromboze, endotelne disfunkcije i spazma koronarne arterije.

Ruptura aterosklerotskog plaka, bogat lipidima, čest je inicijalni znak nestabilne angine, MI sa i bez produljenog ST intervala.Purtura plaka dovodi do taloženja trombocita na tom mjestu, a zatim se pokreće kaskada koagulacije i stvaranje tromba. Čimbenici koji uzrokuju nestabilnost plaka uključuju aktivaciju limfocita i makrofaga i povećanu upalu. Infekcija klamidijom (pneumonija) igra važnu ulogu. Puknuće plaka uzrokuje pojavu kliničkih simptoma, ali ne dovodi uvijek do razvoja MI

Stvaranje krvnog ugruška u početku povezan s kontaktom cirkulirajućih trombocita sa sadržajem plaka, što dovodi do adhezije i agregacije trombocita i konačno do stvaranja krvnog ugruška. Aktivacija trombocita potiče promjenu konformacije glikoproteinskog receptora IIb/IIIa na njihovoj površini, što potiče daljnju aktivaciju i agregaciju trombocita. Učinak toga bit će značajno povećanje proizvodnje trombina, uzrokujući daljnje širenje i stabilizaciju ugruška.

“KLINIČKA FARMAKOLOGIJA Odobreno od strane Ministarstva obrazovanja Ruske Federacije kao udžbenik za studente medicinskih škola i visokih škola UDC 615 BBK 52.8J K 85 Recenzenti: ...”

-- [Stranica 3] --

Povećanje reapsorpcije lijeka također može igrati važnu ulogu u razvoju toksičnih učinaka. Stoga je smanjenje reapsorpcije lijekova tijekom predoziranja način borbe protiv intoksikacije. Na primjer, kod trovanja acetilsalicilatnom kiselinom mokraća se zakiseli, zbog čega su molekule acetilsalicilne kiseline u neioniziranom obliku i lako se reapsorbiraju, tj. njihovo izlučivanje se smanjuje. U ovom slučaju alkalizacija urina davanjem natrijevog bikarbonata pacijentu uzrokuje veću ionizaciju molekula acetilsalicilne kiseline, tj. manje topljiv u mastima te će se, posljedično, slabije reapsorbirati, što će dovesti do pojačanog izlučivanja acetilsalicilne kiseline putem bubrega.

Izlučivanje lijekova putem jetre. Lijekovi koje metabolizira jetra mogu se putem žuči izlučiti u crijevo. U tom slučaju dio lijeka se eliminira fecesom, a dio lijeka se reapsorbira u krvnu plazmu kao rezultat dekonjugacije pod utjecajem intestinalnih enzima. Taj se fenomen naziva gastrointestinalna ili enterohepatička cirkulacija. Sposobnost jetre da izlučuje lijekove sa žuči također se može koristiti u terapeutske svrhe.

Na primjer, za upalne bolesti bilijarnog trakta propisuju se antibiotici koji se izlučuju iz jetre nepromijenjeni (na primjer, tetraciklin, eritromicin), što dovodi do naglog povećanja njihove koncentracije u žuči i provedbe lokalnog antimikrobnog djelovanja.

Izlučivanje lijekova plućima. Plućima se iz organizma izlučuju uglavnom plinoviti lijekovi (inhalacijski anestetici) i etilni alkohol. Izlučivanje etanola (etilnog alkohola) plućima od velike je praktične važnosti, jer je sadržaj etanola u izdahnutom zraku izravno proporcionalan njegovom sadržaju u krvi.

Lijekovi se također mogu izlučiti iz tijela znojem, suznom tekućinom, slinom, vaginalnim sekretom itd. Međutim, s praktičnog gledišta, ovi načini uklanjanja lijekova iz tijela nisu od velike važnosti.

Posebno mjesto zauzima izlučivanje lijekova s mlijekom dojilje. To je zbog činjenice da lijekovi u mlijeku, jednom kada uđu u tijelo novorođenčeta, mogu na njega imati različite učinke, uključujući i one štetne (o ovom pitanju ćemo detaljnije govoriti kasnije - vidi stranicu 83).

POGLAVLJE 4 SLUČAJNO

DJELOVANJE LIJEKOVA

Sada je postalo očito da lijekovi koji se koriste u liječenju različitih bolesti mogu sami uzrokovati razvoj teških patoloških stanja. Prema statistikama, lijekovi pokazuju svoje štetno djelovanje kod 10-20% ambulantnih pacijenata i kod 25-50% pacijenata na intenzivnoj njezi. Štoviše, u 0,5% slučajeva ti su štetni učinci lijekova opasni po život, a u 0,2% bolesnika dovode do smrti.

Sukladno trenutno prihvaćenoj definiciji Svjetske zdravstvene organizacije (WHO), nuspojava lijeka uključuje „svaku reakciju na lijek koja je štetna ili nepoželjna za tijelo, a koja se javlja kada se koristi za liječenje, dijagnozu i prevencija bolesti.”

S praktičnog gledišta potrebno je razlikovati nuspojavu (toksično) djelovanje lijeka i nuspojavu (popratno) djelovanje lijeka. Pojam "nuspojava lijeka" uvijek se odnosi na štetno djelovanje lijeka na tijelo pacijenta. Na primjer, blokator kalcijevih kanala nifedipin uzrokuje oticanje donjih ekstremiteta kod mnogih pacijenata; antiaritmik klase III amiodaron uzrokuje taloženje pigmenta u rožnici oka; Središnji antihipertenzivni lijek metildopa uzrokuje ortostatsku hipotenziju kod većine bolesnika u prvom tjednu primjene. Nuspojava (popratni) učinak lijeka podrazumijeva spektar farmakoloških učinaka lijeka koji ne štete zdravlju bolesnika, ali su „beskorisni“ u liječenju ove određene patologije. Na primjer, spektar farmakološke aktivnosti acetilsalicilne kiseline uključuje njezina protuupalna (lijek je stvoren kao nesteroidni protuupalni i antipiretik) i antiagregacijska svojstva. Trenutno se acetilsalicilna kiselina naširoko koristi kao antitrombocitni agens za prevenciju trombotičkih komplikacija u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću i prevenciju prolaznih cerebrovaskularnih inzulta. Protuupalna i antipiretička svojstva uključena u spektar njegove farmakološke aktivnosti bezopasna su, ali i beskorisna za ovu kategoriju pacijenata.

U načelu, nuspojave se dijele u dvije glavne skupine:

1. Nuspojava lijeka, zabilježena kod većine pacijenata kada se poveća doza lijeka i povezana s prekoračenjem uobičajeno poznatog farmakološkog učinka.

Takve nuspojave uključuju ortostatsku hipotenziju, karakterističnu za mnoge lijekove (hipotenzivne - apresin, klonidin, pentamin itd., antiaritmike - novokain-amid, neuroleptik aminazin itd.), hipoglikemiju (oštar pad šećera u krvi, na primjer, nakon uporabe neselektivni (3-blokator propranolol), hipokalijemija (oštar pad razine kalija u krvi, na primjer, pri uzimanju tiazida ili diuretika petlje), aritmogenost (tj. sposobnost izazivanja ili pojačavanja srčanih aritmija) kod mnogih antiaritmika droge itd.

2. Nuspojave lijekova koje nisu povezane s njihovim poznatim farmakološkim djelovanjem.

Ovu skupinu nuspojava lijeka čine: imunološki uvjetovane nuspojave (vidi detalje na stranici 51) i genetski uvjetovane nuspojave. Na primjer:

u bolesnika koji boluju od genetski uvjetovane bolesti von Willebrandove bolesti (angiohemofilija – nasljedna bolest koju karakterizira naglo produljenje vremena krvarenja zbog smanjene razine faktora zgrušavanja krvi VIII u tijelu), čak i primjena malih doza acetilsalicilatne kiseline može izazvati masivno krvarenje;

Propisivanje antimikrobnog lijeka primaquine pacijentima s genetski uvjetovanim nedostatkom enzima glukoza-6-fosfodehidrogenaze, koji ima važnu ulogu u metabolizmu ugljikohidrata (uključujući u crvenim krvnim stanicama), može dovesti do razvoja hemolitičke krize (masivne razgradnju crvenih krvnih stanica u krvotoku).

Ova vrsta nuspojava lijekova naziva se idiosinkrazija.

Idiosinkrazija je u pravilu uzrokovana kongenitalnom enzimopatijom (odsutnost ili oslabljena aktivnost bilo kojeg enzima). Međutim, idiosinkrazija se također može steći. U ovom slučaju, enzimopatija se razvija kao posljedica prethodnih ili postojećih bolesti.

Druga klasifikacija nuspojava lijekova temelji se na njihovim farmakokinetičkim karakteristikama:

nuspojave lijekova koje se javljaju pri njihovim terapijskim koncentracijama u krvnoj plazmi (bronhijalni spazam pri uporabi neselektivnih (3-blokatora);

nuspojave lijekova koje se javljaju pri toksičnim koncentracijama u krvnoj plazmi, tj. s predoziranjem lijekova;

nuspojava lijekova koja nije povezana s njihovom koncentracijom u krvnoj plazmi (disbakterioza, tj. kvalitativni i kvantitativni poremećaji prirodne crijevne mikroflore uzrokovani dugotrajnom primjenom antibiotika).

Međutim, za praktične medicinske radnike najprikladnija klasifikacija nuspojava lijekova temelji se na patogenetskom principu:

nuspojave lijekova povezane s njihovim farmakološkim svojstvima;

toksične komplikacije uzrokovane relativnim i apsolutnim predoziranjem lijekovima;

nuspojave lijekova uzrokovane povećanom osjetljivošću tkiva (idiosinkrazija, alergijske reakcije);

nuspojave lijekova uzrokovane osobitostima funkcionalnog stanja tijela;

sindrom povlačenja;

sindrom "ukrade";

povratni sindrom;

ovisnost o drogi;

otpornost na lijekove;

paramedicinske nuspojave lijekova.

4.1. Nuspojave lijekova povezane s njihovim farmakološkim svojstvima Ova vrsta nuspojave podrazumijeva se farmakološki učinak koji se razvija pri uzimanju lijekova u terapijskim dozama i uzrokovan je njihovim utjecajem na istu vrstu receptora koji se nalaze u različitim organima i tkivima tijela, ili na druge vrste receptora i/ili specijalizirana područja receptivnih tkiva ciljnih organa. Ova vrsta nuspojava lijekova prilično je raširena. Na primjer:

Neselektivni β- i β2-adrenergički blokator propranolol, blokirajući β-adrenoreceptore srčanog mišića, smanjuje učestalost i snagu srčanih kontrakcija.

Ovaj učinak lijeka našao je svoju primjenu u liječenju bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću i arterijskom hipertenzijom. Istodobno, lijek također blokira β2-adrenergičke receptore smještene u bronhima, uzrokujući povećanje tonusa njihovih glatkih mišića, što u bolesnika s bronhoopstruktivnim sindromom može izazvati bronhospazam, tj. propranolol u prosječnim terapijskim dozama, djelujući na 3-adrenergičke receptore srca i pluća, s jedne strane ima pozitivan učinak kod ishemijske bolesti srca, as druge strane štetnu nuspojavu, koja se očituje pogoršanjem bronho -opstruktivni sindrom;

Lijek nifedipin, blokirajući spore kalcijeve kanale u glatkim mišićnim stanicama krvnih žila, uglavnom arteriolama, snižava krvni tlak, tj. stvara terapijski hipotenzivni učinak, a istodobno ima sličan učinak na glatke mišićne stanice crijeva, potičući razvoj zatvora, tj. ima nuspojave, štetne učinke na tijelo.

Još jedan primjer nuspojave lijekova povezan s njihovim farmakološkim svojstvima. Kardiotonični (povećanje snage srčanih kontrakcija) učinak srčanih glikozida koji se koriste u liječenju zatajenja srca povezan je s njihovom sposobnošću da blokiraju membransku K+-, Ia+-ATPazu kontraktilnih kardiomiocita (mišićnih stanica srca). Blokada membranske ATP-aze vaskularnih glatkih mišićnih stanica srčanim glikozidima dovodi do njihove kontrakcije, a time i do povećanja ukupnog perifernog otpora, tj.

dolazi do štetnog nuspojava lijeka, jer povećanje ukupnog perifernog otpora povećava naknadno opterećenje srčanog mišića.

4.2. Toksične komplikacije uzrokovane relativnim i apsolutnim predoziranjem lijekova U pravilu se razvoj toksičnog (štetnog) učinka lijeka temelji na prekomjernom porastu njegove koncentracije. u krvnoj plazmi i/ili organima i tkivima tijela.

Takvo štetno djelovanje lijekova, s jedne strane, može biti uzrokovano predoziranjem, tj. uzimanje prekomjerne količine lijeka, as druge strane, kršenje njegove farmakokinetike (smanjenje vezanja na proteine i, kao posljedica toga, povećanje sadržaja njegove aktivne frakcije u krvnoj plazmi;

usporavanje biotransformacije; smanjeno izlučivanje bubrezima itd.).

Toksični učinak lijekova može se podijeliti na opći i lokalni te organski specifični (neuro-, nefro-, hepato-, ototoksičnost itd.).

Lokalni toksični učinak lijekova može se očitovati npr. u obliku apscesa na mjestu intramuskularne injekcije 40% otopine glukoze ili u obliku flebitisa (upala stijenke vene) na mjestu intravenske primjene. citostatika emhibina.

Opću (generaliziranu, sustavnu) nuspojavu lijeka karakterizira sustavna manifestacija štetnog (štetnog) djelovanja lijeka. Na primjer, ortostatska hipotenzija nakon primjene blokatora ganglija pentamina ili teška hipotenzija nakon primjene antiaritmika klase I prokainamida. Sustavni toksični učinak može uključivati inhibiciju hematopoeze tijekom liječenja citostaticima. Često se toksični učinci očituju kod lijekova koji imaju malu terapijsku širinu i koji se dugo liječe (na primjer, antiaritmici klase I - kinidin, novokainamid, alapinin itd.; srčani glikozidi itd.).

Lijekovi propisani u terapijskim dozama, ali sposobni za kumulaciju (akumulaciju) u tijelu, na primjer, srčani glikozidi (digoksin, celanid itd.), također mogu ispoljavati opći toksični učinak.

Opći toksični učinak lijeka također može biti uzrokovan kršenjem funkcionalnog stanja organa kroz koji se izlučuje iz tijela. U tim će se slučajevima lijek propisan u terapijskoj dozi postupno akumulirati u tijelu, pa će njegova koncentracija premašiti terapijsku. Na primjer, kod poremećaja metaboličke funkcije jetre u tijelu se nakupljaju lipofilni lijekovi (hipnotici, sredstva za smirenje, neizravni antikoagulansi i dr.), a kod poremećaja funkcije izlučivanja bubrega lijekovi koji se izlučuju mokraćom nakupljaju se u tijelo (na primjer, srčani glikozidi - strofantin i korglikon).

Brojni lijekovi imaju organospecifičan učinak, tj. toksični učinak ostvaren u bilo kojem specifičnom organu.

Neurotoksični (oštećujući tkivo živčanog sustava) učinak. Na primjer, antimikrobni lijek iz skupine fluorokinolona, lomefloksacin, uzrokuje nesanicu, vrtoglavicu i glavobolju; Antibiotik iz skupine tetraciklina, minociklin, uzrokuje vestibularne smetnje, vrtoglavicu i ataksiju.

Drugi primjer neurotoksičnog učinka je štetni učinak lokalnog anestetika novokaina i antiaritmika klase I novokainamida na CNS, koji je sličan po kemijskoj strukturi. Kod intravenske primjene mogu se razviti vrtoglavica, parestezija (neugodni osjećaji, često u ekstremitetima, koji se očituju obamrlošću, trnci, peckanje, "puzanje" itd.), motorna agitacija itd.

Antibiotik za liječenje tuberkuloznih bolesnika, cikloserin, može izazvati čak i razvoj psihoza, halucinacija i pseudoepileptičkih napadaja.

Hepatotoksični (oštećujući tkivo jetre) učinak. Na primjer, linkozamidni antibiotici (linkomicin i klindamicin) uzrokuju žuticu s povećanjem razine jetrenih transaminaza u krvnoj plazmi, što ukazuje na oštećenje jetrenog tkiva.

Nefrotoksično (oštećujuće bubrežno tkivo) djelovanje razvija se zbog činjenice da većina lijekova koje luče bubrezi mogu uzrokovati oštećenje bubrežnog tkiva zbog izravnog kontakta s njima. Razvoj tzv. medikamentozne nefropatije mogu uzrokovati lijekovi kao što su aminoglikozidni antibiotici (amikacin, gentamicin, kanamicin), lijek koji sadrži zlato (krizanol), soli bizmuta (bijokinol i bismoverol) itd.

Ototoksično (oštećenje organa sluha) djelovanje. Na primjer, dugotrajna uporaba aminoglikozidnih antibiotika može dovesti do gubitka sluha, uključujući razvoj nepovratne gluhoće.

Većina citostatika ima hematotoksični (inhibitorni) učinak, budući da osim djelovanja na tumorske stanice obično imaju inhibicijski učinak na hematopoetski sustav (koštanu srž).

Oštećenje organa vida. Na primjer, antiaritmik klase III amiodaron, koji sadrži jod u svojoj kemijskoj strukturi, može uzrokovati mikroodvajanje mrežnice, optički neuritis, a rožnica oka može dobiti plavičastu nijansu.

Posebne vrste organotoksičnog djelovanja lijekova uključuju mutageno (oštećenje kromosomskog aparata muških i ženskih spolnih stanica, kao i fetusa). Lijekovi koji imaju mutageni učinak u pravilu se ne koriste široko u klinici zbog njihove sposobnosti da uzrokuju kromosomske aberacije (odstupanja od normalne strukture kromosoma), tj. sposobnost potencijalno štetnog djelovanja na fetus. U pravilu se terapija mutagenim lijekovima provodi samo iz zdravstvenih razloga - za liječenje oboljelih od raka citostaticima ili za suzbijanje imunološkog sustava imunosupresivima kako bi se spriječile reakcije nekompatibilnosti tkiva tijekom transplantacije organa i tkiva itd. U tim slučajevima bolesnice je potrebno upozoriti na mogućnost mutagenog učinka lijeka i odrediti minimalno vremensko razdoblje tijekom kojeg se trebaju suzdržati od začeća djece. Na primjer, pacijentima koji uzimaju imunosupresiv azatioprim savjetuje se suzdržati se od začeća djece 3 mjeseca za muškarce i godinu dana nakon prestanka uzimanja lijeka. Citostatici osobito često uzrokuju kromosomske aberacije i u terapijskim i u toksičnim dozama.

Ako je broj mutagenih lijekova u klinici neznatan, onda je broj lijekova koji imaju štetni učinak na fetus prilično velik i, nažalost, ova vrsta nuspojava lijekova ne može se uvijek identificirati u pretkliničkoj fazi ispitivanja lijeka. . Na primjer, široka uporaba GT-a početkom 1960-ih. Pilula za spavanje talidomid dovela je do činjenice da je oko 7000 djece rođeno u Njemačkoj i Engleskoj s kongenitalnom patologijom udova. Tek nakon kongresa ginekologa u gradu.

Kiel (Njemačka) uspjeli su otkriti da je osnova ove patologije štetni učinak talidomida na fetus.

Složenost ove problematike leži i u činjenici da čak 60-80% trudnica tijekom trudnoće često uzima lijekove bez savjetovanja s liječnikom, tj. samoliječiti se.

Ovisno o vremenu trudnoće, postoje 3 vrste štetnog djelovanja lijekova na fetus: embriotoksični (0-3 tjedna.

nakon oplodnje); teratogen (4-10 tjedana nakon oplodnje); fetotoksični (10-36 tjedana nakon oplodnje).

Značajke štetnog djelovanja lijekova na fetus bit će detaljno razmotrene u nastavku (vidi stranicu 85).

Također, onkogenost se svrstava u posebnu vrstu toksičnosti lijekova.

Onkogenost je sposobnost lijeka da uzrokuje maligne neoplazme. Ako se u lijeku otkrije takva nuspojava, odmah se zabranjuje za kliničku upotrebu.

4.3. Nuspojave lijekova uzrokovane povećanom osjetljivošću tkiva Idiosinkrazija je urođena preosjetljivost na lijekove, obično uzrokovana nasljednim (genetskim) enzimopatijama (detaljnije - str. 46).

Alergijske reakcije. Ako se idiosinkrazija razvije nakon prve doze lijeka, tada se alergijska reakcija na lijek uvijek javlja tek nakon ponovnog uzimanja, odnosno u slučajevima kada je organizam bolesnika prethodno bio senzibiliziran na njega. Drugim riječima, pod alergijskom reakcijom na lijek podrazumijeva se takva vrsta interakcije lijeka ili njegovog metabolita s ljudskim tijelom, uslijed koje se nakon ponovnog uzimanja lijeka razvija patološki proces.

Budući da većina lijekova ima relativno malu molekularnu masu, ne mogu se smatrati potpunim antigenima (tvari s prilično velikom molekularnom masom - proteini, peptidi, polisaharidi i dr.), već su to nepotpuni antigeni - hapteni. Lijekovi postaju potpuni antigen tek nakon što uđu u tijelo bolesnika i formiraju kompleks s proteinima.

Postoje 4 glavne vrste alergijskih reakcija koje uključuju lijekove.

Prva vrsta alergijske reakcije organizma na lijekove je reagin (ili alergijske reakcije neposrednog tipa - anafilaksija). Ova vrsta alergijske reakcije razvija se u slučajevima kada lijekovi koji prvi uđu u tijelo senzibiliziraju tkiva i fiksiraju se na mastocite. U ovom slučaju, imunoglobulin E (IgE) djeluje kao antitijelo, koje stupa u interakciju s receptorima mastocita. Kod ponovnog uzimanja istih lijekova, imunoglobulin E potiče otpuštanje tzv. medijatora alergije - histamina, bradikinina, prostaglandina, serotonina itd. Rezultat oštrog oslobađanja medijatora alergije u krv je pad krvnog tlaka, povećana propusnost kapilara, oticanje tkiva itd. sve do razvoja anafilaktičkog šoka. Alergijske reakcije reaginskog tipa mogu izazvati različita cjepiva, serumi, antibiotici penicilinske skupine, lokalni anestetik novokain itd.

Druga vrsta alergijske reakcije tijela na lijekove - citotoksična reakcija - razvija se kada lijek, prvi put ušavši u tijelo, formira antigenske komplekse s proteinima koji se nalaze na membrani krvnih stanica.

Nastale komplekse tijelo percipira kao strane proteine i na njih se proizvode specifična antitijela.

Kod ponovljenog uzimanja lijekova, protutijela stupaju u interakciju s antigenskim kompleksima koji se nalaze na membrani krvnih stanica, što dovodi do razvoja imunološke citotoksične reakcije. U slučajevima kada imunološka citotoksična reakcija nastane na membrani trombocita razvija se trombocitopenija (smanjenje broja trombocita u krvnoj plazmi), a ako se reakcija javi na membrani eritrocita razvija se hemolitička anemija itd.

Citotoksičnu alergijsku reakciju mogu izazvati penicilinski i cefalosporinski antibiotici, antiaritmici I. klase kinidin, antihipertenziv sa centralnim djelovanjem metildopa, nesteroidni protuupalni lijekovi iz skupine salicilata itd.

Treća vrsta alergijske reakcije tijela na lijekove - stvaranje toksičnih imunoloških kompleksa - razvija se u slučajevima kada lijek, prvi put ušavši u tijelo, uzrokuje stvaranje toksičnih imunoloških kompleksa uz sudjelovanje imunoglobulina M i G (IgM, IgG), čiji najveći dio nastaje u krvnim žilama endotelnih stanica. Pri ponovnom ulasku lijekova u tijelo dolazi do oštećenja krvožilnog zida zbog otpuštanja biološki aktivnih tvari (bradikinin, histamin itd.). Limfociti su privučeni u reakcijsku zonu i razvija se upalni proces. Klinički se to očituje kao vaskulitis, alveolitis, nefritis itd. Ova vrsta alergijske reakcije uključuje serumsku bolest, koja se očituje vrućicom, bolovima u zglobovima, natečenim limfnim čvorovima i osipom po koži koji svrbi. Bolest se razvija postupno i doseže svoj maksimum 8-10 dana od trenutka ponovnog uzimanja lijeka.

Četvrti tip alergijske reakcije organizma na lijekove - alergijska reakcija odgođenog tipa - razvija se 24-48 sati nakon ponovne primjene lijeka. Kada lijek prvi put uđe u tijelo pacijenta, uzrokuje pojavu antigen-specifičnih receptora na T-limfocitima. Nakon ponovljenog unosa, molekule lijeka stupaju u interakciju sa senzibiliziranim T-limfocitima, što rezultira oslobađanjem biološki aktivnih tvari - limfokinina, na primjer, interleukina-2, koji imaju štetan učinak na tkivo. Ova vrsta alergijske reakcije obično se razvija transdermalnom metodom uporabe lijekova, na primjer, Mantoux i Pirquet testovi (alergološki testovi za dijagnozu tuberkuloze).

Prema intenzitetu kliničkih manifestacija, alergijske reakcije organizma na lijekove dijele se na fatalne, teške, srednje teške i blage oblike.

Smrtonosne alergijske reakcije, na primjer, uključuju alergijski šok.

Primjer teških alergijskih reakcija je, primjerice, razvoj Morgagni-Adams-Stokesovog sindroma - reverzibilnog iznenadnog gubitka svijesti, praćenog grčevima, bljedilom, praćenom cijanozom, respiratornim zatajenjem i teškom hipotenzijom. Ovaj se sindrom može razviti kao rezultat alergijske reakcije na antiaritmik klase I kinidin.

Umjerena reakcija je, na primjer, napadaj bronhijalne astme kao odgovor na ponavljano uzimanje nesteroidnog protuupalnog lijeka acetilsalicilne kiseline, takozvana "aspirinska" astma.

Naravno, teške i umjerene manifestacije alergijske reakcije na lijekove zahtijevaju trenutni prekid uzimanja lijeka i posebnu terapiju desenzibilizacije.

Blagi oblici alergijske reakcije u pravilu ne zahtijevaju posebnu desenzibilizirajuću terapiju i brzo nestaju kada se ukine lijek koji je izazvao alergiju.

Osim toga, alergijske reakcije na lijekove dijele se prema vremenu nastanka: akutne - javljaju se trenutno ili unutar nekoliko sati od trenutka ponovne primjene lijeka (na primjer, anafilaktički šok); subakutni - javljaju se unutar nekoliko sati ili prva 2 dana od trenutka ponovljene primjene lijeka (na primjer, trombocitopenija); odgođenog ili odgođenog tipa (na primjer, serumska bolest).

Također treba imati na umu da je moguće razviti i križnu alergiju na lijekove, tj. u slučajevima kada je pacijent alergičan na neki lijek, na primjer, sulfonamidni lijek sulfapiridazin, tada se alergijska reakcija može razviti nakon prve doze sulfonamidnog lijeka sulfadimetoksina, koji mu je blizak po kemijskoj strukturi.

4.4. Nuspojave lijekova uzrokovane promjenom funkcionalnog stanja organizma.Ova vrsta nuspojava lijekova može se pojaviti kod pacijenata koji boluju od bolesti bilo kojeg organa kada se lijekovi propisuju u prosječnim terapijskim dozama.

Kada se srčani glikozidi propisuju u umjerenim terapijskim dozama bolesnicima s akutnim infarktom miokarda, mogu se razviti teške srčane aritmije zbog pozitivnog inotropnog učinka koji izazivaju ti lijekovi, tj.

jačanje kontraktilne funkcije miokarda, što podrazumijeva povećanje potrebe srca za kisikom, pogoršanje stanja ishemijskog žarišta itd. Istodobno, isti je bolesnik prije razvoja srčanog udara mogao uzimati srčane glikozide u prosječnim terapijskim dozama bez razvoja bilo kakvih nuspojava.

Ako pacijent ima adenom prostate, ako mu se u umjerenim terapijskim dozama propiše lijek koji ima M-antiholinergički učinak (sličan atropinu), na primjer, dizopiramid antiaritmika klase I, može se razviti akutna retencija urina zbog smanjenja lijeka tonus glatkih mišića mokraćnog mjehura i povećanje tonusa sfinktera Mokraćni mjehur. U bolesnika koji ne boluju od adenoma prostate razvoj akutne urinarne retencije nije vjerojatan kada se dizopiramid koristi u umjerenim terapijskim dozama. Akutno zadržavanje urina u bolesnika s adenomom prostate također može biti uzrokovano narkotičkim analgeticima (na primjer, morfij), koji uzrokuju povećanje tonusa sfinktera mokraćnog mjehura.

Postoji mnogo sličnih primjera, ali najveći klinički značaj ima kršenje farmakodinamike i farmakokinetike lijekova kada se propisuju u prosječnim terapijskim dozama bolesnicima s bolestima jetre i bubrega. U bolesnika s ovom vrstom bolesti može biti poremećena i brzina metabolizma i brzina eliminacije iz organizma najrazličitijih lijekova, zbog čega se povećava njihova koncentracija u krvnoj plazmi i ostvaruje njihov toksični učinak. Stoga se za ovu kategoriju pacijenata doze lijekova odabiru strogo pojedinačno.

Na primjer, u bolesnika sa smanjenom funkcijom izlučivanja bubrega, doza lijekova koji se eliminiraju (izlučuju) putem bubrega odabire se strogo ovisno o veličini bubrežnog klirensa. Trenutačno, za lijekove koji se izlučuju putem bubrega, napomene daju izračun doze za bolesnike s oštećenom funkcijom izlučivanja bubrega. Na primjer, kada se ovakvim pacijentima propisuje antivirusni lijek aciklovir, uvijek se dozira na sljedeći način: kada je klirens kreatinina (CC) veći od 50 ml/min, propisuje se u dozi od 5 mg/kg svakih 8 sati. , kada se KK smanji na 25-50 ml/min - 5 mg/kg svakih 12 sati, kod KK 10-25 ml/min - 5 mg/kg svaka 24 sata, a kod KK ispod 10 ml/min - 2,5 mg/kg svaka 24 sata neposredno nakon hemodijalize .

4.5. Sindrom ustezanja lijeka

U bolesnika koji u pravilu dulje vrijeme uzimaju određene lijekove (antihipertenzivi središnjeg djelovanja, npr. klonidin, (3-blokatori - propranolol, neizravni antikoagulansi - neodikumarin, antianginozni lijekovi iz skupine organskih nitrata i drugi)) , nagli prestanak njihove uporabe može dovesti do To će dovesti do oštrog pogoršanja njihovog stanja. Na primjer, ako iznenada prestanete uzimati antihipertenzivni lijek klonidin, može se razviti hipertenzivna kriza (za detalje o metodama prevencije i nuspojavama lijekova , vidi stranicu 242).

4.6. Sindrom krađe

Sindrom koronarne krađe razvija se kada dvije grane koronarne arterije koje izlaze iz iste glavne žile, na primjer, lijeva koronarna arterija, imaju različite stupnjeve stenoze (suženja). U ovom slučaju, jedna od grana je malo zahvaćena aterosklerozom i zadržava sposobnost širenja ili skupljanja kao odgovor na promjene u miokardijalnoj potrebi za kisikom. Druga je grana značajno zahvaćena aterosklerotskim procesom i stoga je konstantno maksimalno proširena, čak i kod niske potrebe miokarda za kisikom. U ovoj situaciji, propisivanje pacijentu bilo kojeg arterijskog vazodilatatora, na primjer, dipiridamola, može uzrokovati pogoršanje prehrane onog područja miokarda koje krvlju opskrbljuje koronarna arterija zahvaćena aterosklerozom, tj. izazvati napadaj angine (slika 10).

Riža. 10. Shema razvoja sindroma koronarne krađe:

A, B, A", Z" - promjeri koronarne arterije. Grana koronarne arterije A zahvaćena aterosklerozom maksimalno je proširena kako bi se osigurala odgovarajuća opskrba krvlju područja miokarda koje navodnjava (vidi sl. 10, a).

Nakon primjene koronarnog agensa, tj. Uz lijek koji širi koronarne arterije, na primjer, dipiridamol, koronarne žile se šire i stoga se povećava volumetrijska brzina koronarnog protoka krvi kroz njih. Međutim, žila A već je bila maksimalno proširena (promjer A jednak je promjeru L"). Žila koja se nalazi u blizini se širi (promjer B je manji od promjera B"), zbog čega se volumenska brzina protoka krvi u žili B povećava. raste, a u posudi A", prema zakonima hidrodinamike, značajno opada. U ovom slučaju moguća je situacija kada se smjer krvi u posudi A" promijeni i ona počne teći u posudu B" (vidi sl. 10, 6).

4.7. Rebound sindrom

4.8. Ovisnost o drogama Pod ovisnošću o drogama podrazumijeva se vrsta nuspojave droga koju karakterizira patološka potreba za uzimanjem droga, najčešće psihotropnih, kako bi se izbjegao sindrom ustezanja ili psihički poremećaji koji se javljaju pri naglom uzimanju tih lijekova. Postoji psihička i fizička ovisnost o drogama.

Pod mentalnom ovisnošću podrazumijeva se stanje bolesnika koje karakterizira nemotivirana potreba za uzimanjem bilo koje droge, često psihotropne, kako bi se spriječila psihička nelagoda zbog prestanka uzimanja droge, ali nije popraćena razvojem apstinencije.

Tjelesna ovisnost je stanje bolesnika karakterizirano razvojem apstinencijskog sindroma zbog prekida uzimanja lijeka ili nakon uzimanja njegovog antagonista. Sindrom apstinencije ili ustezanja podrazumijeva stanje bolesnika koje se javlja nakon prestanka uzimanja bilo kojeg psihotropnog lijeka, a karakterizirano je tjeskobom, depresijom, gubitkom apetita, grčevitim bolovima u trbuhu, glavoboljom, drhtanjem, znojenjem, suzenjem, kihanjem, naježivanjem, groznicom tijela itd.

4.9. Rezistencija na lijekove Rezistencija na lijekove je stanje u kojem nema učinka uzimanja lijeka, koje se ne može prevladati povećanjem doze i traje čak i kada je propisana doza lijeka koja uvijek izaziva nuspojave. Mehanizam ovog fenomena nije uvijek jasan; moguće je da se ne temelji na otpornosti organizma pacijenta na bilo koji lijek, već na smanjenju individualne osjetljivosti na lijek, zbog genetskih ili funkcionalnih karakteristika pojedinog pacijenta.

4.10. Paramedicinski učinak lijekova Paramedicinski učinak lijekova nije posljedica njihovih farmakoloških svojstava, već emocionalne, psihogene reakcije bolesnika na određeni lijek.

Na primjer, pacijent je dulje vrijeme uzimao antagonist kalcijevih iona nifedipin, proizvođača AWD (Njemačka) pod nazivom "Corinfar". U apoteci u kojoj je obično kupovao ovaj lijek, lijeka proizvođača AWD nije bilo, a pacijentu je ponuđen nifedipin pod nazivom “adalat”, proizvođača Bayer (Njemačka). Međutim, uzimanje Adalata izazvalo je kod pacijenta jaku vrtoglavicu, slabost itd. U ovom slučaju ne možemo govoriti o vlastitim nuspojavama nifedipina, već o paramedicinskoj, psihogenoj reakciji koja je nastala u pacijentu podsvjesno zbog nevoljkosti zamjene Corinfara za sličan lijek.

POGLAVLJE 5 INTERAKCIJA

LIJEKOVI

U praktičnim zdravstvenim ustanovama liječnici se vrlo često moraju suočiti sa situacijom u kojoj isti pacijent mora propisati nekoliko lijekova u isto vrijeme. To je uglavnom zbog dva temeljna razloga.

Istodobno propisivanje više lijekova jednom bolesniku naziva se polifarmacija. Naravno, polifarmacija može biti racionalna, tj. korisno za bolesnika, i obrnuto, šteti mu.

U pravilu, u praktičnim uvjetima, propisivanje nekoliko lijekova istovremeno za liječenje jedne specifične bolesti ima 3 glavna cilja:

povećanje učinkovitosti terapije;

smanjenje toksičnosti lijekova smanjenjem doza kombiniranih lijekova;

prevencija i korekcija nuspojava lijekova.

Istodobno, kombinirani lijekovi mogu utjecati i na iste dijelove patološkog procesa i na različite dijelove patogeneze.

Na primjer, kombinacija dvaju antiaritmika etmozina i disopiramida, koji pripadaju klasi IA antiaritmika, tj. lijekovi koji imaju slične mehanizme djelovanja i ostvaruju svoje farmakološke učinke na razini iste karike u patogenezi srčanih aritmija osiguravaju visoku razinu antiaritmičkog učinka (66-92% bolesnika). Štoviše, ovaj visoki učinak postiže se kod većine pacijenata primjenom lijekova u dozama smanjenim za 50%. Valja napomenuti da je kod monoterapije (liječenje jednim lijekom), na primjer, supraventrikularne ekstrasistole, dizopiramid u uobičajenoj dozi bio aktivan u 11% bolesnika, a etmozin - u 13%, a kod monoterapije u pola doze pozitivan učinak se nije mogao postići ni kod jednog bolesnika.

Blokatori kalcijevih kanala imaju snažna vazodilatacijska (vazodilatacijska) svojstva, uglavnom u odnosu na periferne arteriole, smanjujući njihov tonus i time pomažući u snižavanju krvnog tlaka. Većina diuretika snižava krvni tlak povećanjem izlučivanja (uklanjanja) iona Na+ urinom, smanjenjem volumena krvi i izvanstanične tekućine te smanjenjem minutnog volumena srca, tj. dvije različite skupine lijekova, djelujući na različite dijelove patogeneze hipertenzije, povećavaju učinkovitost antihipertenzivne terapije.

Primjer kombiniranja lijekova za sprječavanje nuspojava je propisivanje nistatina za sprječavanje razvoja kandidijaze (gljivične infekcije sluznice) tijekom dugotrajnog liječenja antibioticima iz skupine penicilina, tetraciklina, neomicina itd. ili propisivanje lijekova koji sadrže K+ ione za sprječavanje razvoja hipokalijemije tijekom liječenja srčanim glikozidima u bolesnika sa zatajenjem srca.

Sinergizam je vrsta interakcije lijekova u kojoj se pojačava farmakološki učinak ili nuspojava jednog ili više lijekova.

Postoje 4 vrste sinergije lijekova:

senzibilizacija ili senzibilizirajući učinak lijekova;

aditivni učinak lijekova;

zbrajanje učinka;

potenciranje učinka.

Kada se senzibilizacija pojavi kao posljedica primjene više lijekova koji imaju različite, često heterogene mehanizme djelovanja, pojačava se farmakološki učinak samo jednog od lijekova uključenih u kombinaciju. Na primjer, na tom se principu temelji terapeutski učinak polarizirajuće smjese koja se koristi u klinici akutnog infarkta miokarda (500 ml 5% otopine glukoze, 6 jedinica inzulina, 1,5 g kalijevog klorida i 2,5 g magnezijevog sulfata). odsutnost kalijevog klorida i magnezijevog sulfata, mogu se zamijeniti s 20 ml otopine panangina). Mehanizam djelovanja ove kombinacije temelji se na sposobnosti glukoze i inzulina da pospješuju transmembranski protok K+ iona u srčanu stanicu, čime se mogu spriječiti ili zaustaviti srčane aritmije.

Drugi primjer senzibilizirajućeg učinka lijekova može biti povećanje koncentracije iona željeza u krvnoj plazmi kada se askorbinska kiselina (vitamin C) primjenjuje istodobno s lijekovima koji sadrže željezo.

Ova vrsta interakcije lijekova izražava se formulom 0 + 1 = 1,5.

Aditivni učinak lijeka je vrsta interakcije u kojoj je farmakološki učinak kombinacije lijekova veći od učinka svakog pojedinog lijeka uključenog u kombinaciju, ali manji od matematičkog zbroja njihovog učinka. Na primjer, terapijski učinak zajedničke primjene stimulansa nadbubrežne žlijezde salbutamola i inhibitora fosfodiesteraze teofilina kod pacijenata koji boluju od bronhijalne astme. Salbutamol i teofilin imaju svojstva bronhodilatatora, tj. bronhodilatacijski učinak. Pretpostavimo da sama primjena salbutamola proširuje lumen bronha za 23%, a teofilina za 18%. Kada se lijekovi propisuju zajedno, lumen bronha se širi za 35%, tj. terapijski učinak kombinacije veći je od učinka svakog pojedinačnog lijeka, ali manji od matematičkog zbroja njihovih pojedinačnih učinaka (23% + 18% = 41%).

Ova vrsta interakcije lijekova izražava se formulom 1 + 1 = 1,75.

Kao rezultat zbrajanja učinaka lijekova, farmakološki učinak kombinacije lijekova jednak je matematičkom zbroju farmakoloških učinaka svakog od zajedno propisanih lijekova. Na primjer, zajednička primjena dvaju diuretika etakrinske kiseline i furosemida (spada u skupinu petlji)

diuretike, tj. imaju sličan mehanizam djelovanja) u bolesnika sa zatajenjem srca dovodi do sumacije njihovog diuretskog učinka.

Ova vrsta interakcije izražava se formulom 1 + 1=2.

Potenciranje učinka lijeka je vrsta interakcije u kojoj je farmakološki učinak kombinacije lijekova veći od matematičkog zbroja farmakoloških učinaka svakog pojedinačno propisanog lijeka zajedno. Na primjer, hipertenzivni učinak u šoku od primjene kombinacije glukokortikosteroida prednizolona i α-adrenergičkog agonista norepinefrina ili bronhodilatacijski učinak od primjene kombinacije istog prednizolona i inhibitora fosfodiesteraze aminofilina u statusu asthmaticus.

Ova vrsta interakcije lijekova izražava se formulom 1 + 1 = 3.

U antagonizmu lijekova, kao rezultat kombinirane primjene nekoliko lijekova, farmakološki učinak jednog ili više lijekova uključenih u ovu kombinaciju je oslabljen ili blokiran. Na primjer, kada se organski nitrati i blokatori β-adrenergičkih receptora zajedno propisuju za liječenje koronarne arterijske bolesti, potonji, blokirajući Pj-receptore srca, sprječavaju razvoj refleksne tahikardije uzrokovane nitroglicerinskim pripravcima.

Ova vrsta interakcije izražava se formulom 1 + 1 = 0,5.

Naravno, i sinergizam i antagonizam lijekova mogu dovesti ne samo do optimizacije terapijskog učinka, već i imati nepoželjan, štetan učinak na tijelo pacijenta.

Na primjer, pri kombiniranju aminoglikozidnih antibiotika i diuretika petlje (furosemid, etakrinska kiselina) njihove ototoksične nuspojave se međusobno pojačavaju; s kombiniranom primjenom tetraciklinskih antibiotika i aminoglikozidnih antibiotika razvija se farmakološki antagonizam, zbog čega se njihova antimikrobna aktivnost izravnava.

Međusobna interakcija lijekova temelji se na 4 glavna mehanizma koji određuju glavne vrste njihove interakcije:

farmaceutska ili fizikalno-kemijska interakcija;

farmakodinamička interakcija;

fiziološka interakcija;

farmakokinetička interakcija.

5.1. Osobitosti interakcije farmaceutskih lijekova Ova vrsta interakcije lijekova odnosi se na fizikalno-kemijske procese koji se odvijaju tijekom kombinirane primjene lijekova prije njihovog unošenja u tijelo bolesnika (u štrcaljki, kapaljki i sl.) i/ili na mjestu injiciranja, ili u lumenu gastrointestinalnog trakta itd. Ova situacija nastaje kada se lijekovi koji stupaju u jednostavnu kemijsku interakciju koriste u kombinaciji. Na primjer:

Poznato je da se srčani glikozidi talože u prisutnosti tanina u otopini. Dodavanje ekstrakta gloga koji sadrži tanine kapima koje sadrže tinkturu đurđice i matičnjaka dovodi do taloženja srčanih glikozida đurđice;

Kada se otopina inhibitora fosfodiesteraze aminofilina s antihistaminikom difenhidraminom ili aminofilinom i srčanim glikozidom strofantinom pomiješa u jednoj štrcaljki, nastaje bijela suspenzija - "mlijeko". To je zbog činjenice da je pH otopine aminofilina 9,0-9,7, pH otopine difenhidramina i strofantina je 5,0-5,7, tj. jedna otopina je alkalna, a druga kisela. Zbog jednostavne kemijske interakcije lijekova dolazi do reakcije neutralizacije, uslijed čega pomiješani lijekovi gube svoju farmakološku aktivnost.

Iste reakcije mogu se pojaviti u lumenu gastrointestinalnog trakta kada se lijekovi istodobno primjenjuju per os. U ovom slučaju, lijekovi mogu ući u jednostavne kemijske interakcije ne samo međusobno, već i s hranom i/ili probavnim sokovima, iako se potonje može pripisati značajkama farmakokinetičkih interakcija lijekova (vidi dolje). To se događa kada u lumenu gastrointestinalnog trakta jedan od kombiniranih lijekova stupa u fizikalno-kemijsku interakciju s drugim, zbog čega gubi svoju farmakološku aktivnost. Na primjer:

antisklerotični (antilipidemijski) lijek kolestiramin, koji je ionsko-izmjenjivačka smola po svom mehanizmu djelovanja, kada se primjenjuje zajedno s lijekovima kao što su neizravni antikoagulansi (neodikumarin, fenilin itd.), srčani glikozidi (digoksin, digitoksin), ne- steroidni protuupalni lijekovi (butadion, acetilsalicilna kiselina i dr.) zbog oslobađanja iona C1~ pretvara ih u netopljive, neaktivne spojeve;

Učinkovitost terapije neizravnim antikoagulansima (neodikumarin, fenilin i dr.) uvelike ovisi o sastavu hrane:

Ako prehrana uključuje veliku količinu sastojaka koji sadrže vitamin K (lisnato povrće - kupus, špinat itd.), tada će zbog antagonizma s vitaminom K antikoagulansi izgubiti svoju aktivnost.

5.2. Značajke farmakodinamičke interakcije lijekova Kao što je gore navedeno (vidi stranicu 19), većina lijekova ostvaruje svoje farmakološke učinke na razini receptora.

Tu dolazi do njihove farmakološke interakcije. Trenutno postoje 4 glavne vrste farmakoloških interakcija lijekova na razini receptora:

natjecanje lijekova za vezanje na receptor;

promjene u kinetici vezanja lijeka na razini receptora;

interakcija lijekova na razini medijatora;

promjena osjetljivosti receptora pod utjecajem kombinacije lijekova.

Kompeticija lijekova za vezanje na receptor. Natjecati se, tj. lijekovi jednosmjernog djelovanja (agonist-agonist; antagonist-antagonist) i suprotnog djelovanja (agonist-antagonist) mogu se boriti za komunikaciju s receptorom. Konkurentnost lijekova u odnosu na receptor uglavnom ovisi o stupnju njihovog afiniteta prema njemu. Natjecanje između lijekova za vezanje na receptor može imati i pozitivan terapeutski značaj i biti izuzetno opasno za tijelo pacijenta. Na primjer: za liječenje predoziranja M-kolinergičkih receptora, koji su agonisti kolinergičkih receptora, obično se koristi atropin, blokator kolinergičkih receptora, koji zbog većeg afiniteta za kolinergičke receptore istiskuje kolinomimetike i time zaustavlja njihovo djelovanje, tj. ima pozitivan terapeutski učinak.

Međutim, propisivanje istog atropina kao antispazmodika (na primjer, za bubrežne kolike) pacijentima koji primaju meholinomimetički pilokarpin za liječenje glaukoma može biti popraćeno naglim povećanjem intraokularnog tlaka i, kao posljedicu, gubitkom vida. To se temelji na 2 mehanizma:

veći afinitet za M-kolinergički receptor antagonista atropina nego agonista pilokarpina, te sposobnost pilokarpina da poveća osjetljivost M-kolinergičkih receptora.

Promjene u kinetici lijeka na razini receptora. Ova vrsta interakcije lijekova podrazumijeva promjenu jednog lijeka u procesima lokalnog transporta drugog ili promjenu njegove distribucije na mjestu djelovanja (u biofazi). U pravilu se ti procesi odvijaju u području receptora specifičnih za ove lijekove i izravno su određeni osobitostima njihovog mehanizma djelovanja.

Na primjer, promjena farmakološke aktivnosti simpatolitičkog oktadina u pozadini propisivanja tricikličkih antidepresiva (na primjer, imipramin). Mehanizam djelovanja oktadina temelji se na njegovoj sposobnosti da iscrpi rezerve norepinefrina u adrenergičkim sinapsama i time snizi visoki krvni tlak.

Octadine može prodrijeti u adrenergičke sinapse samo uz pomoć specifičnog transportnog sustava. Triciklički antidepresivi, blokiranjem aktivnosti enzima koji osiguravaju prodiranje oktadina u adrenergičke sinapse, sprječavaju provedbu njegovog hipotenzivnog učinka.

Interakcija lijekova na razini medijatora. Kao što je poznato, medijatori su biološki aktivne tvari koje izlučuju živčani završeci i prenose živčani impuls (signal) u sinapsi od presinaptičkog do postsinaptičkog završetka. Postoje tri glavne vrste učinaka kombinacija lijekova na medijatore:

Tip I - blokada jednim lijekom kasnijih faza djelovanja drugog lijeka na razini jednog biološkog procesa. Na primjer, kada se stimulans središnjeg α2-adrenergičkog receptora metildopa i blokator ganglija pentamin istodobno primjenjuju, dolazi do stalne blokade procesa regulacije krvnog tlaka. Metildopa, stimulirajući središnje α2-adrenoreaktivne receptore, aktivira inhibicijske procese u središnjem živčanom sustavu, što dovodi do smanjenja simpatičke stimulacije krvnih žila, a pentamin, blokirajući prijenos impulsa u simpatičkim ganglijima, također smanjuje simpatičke impulse prema krvnim žilama.

Slični radovi:

"EI "Bjelorusko državno medicinsko sveučilište" Odjel za zarazne bolesti Infekcije koje prenose krpelji u Republici Bjelorusiji: stari problem, novi patogeni asistent odjela, dr. sc. N.V. Solovey, voditelj odjela za neuroinfekcije Državne kliničke bolnice, Minsk V.V. Shcherba, liječnik kliničkog dijagnostičkog laboratorija Državne kliničke bolnice, Minsk L.A. Anisko Minsk 06.11.2015. Relevantnost problema Infekcije koje prenose krpelji su raširene u Republici Bjelorusiji: - incidencija Lyme borelioze u 2013. bila je 10,89 po...”

“28. rujna 2015. Konferencijska dvorana 8.40–9.30 Otvaranje X godišnjeg kongresa i VIII Kongresa specijalista perinatalne medicine 9.00–11.30 Plenarna sjednica 11.30–12.00 Pauza Konferencijska dvorana “Tolstoj” “Puškin” “Čehov” 12.00–13.30 Simpozij Simpozij Sy mposium Simpozij Trudnoća visoka infektivnost Dugoročni utjecaj Imunoglobulini u praksi Endokrini aspekti neonatološkog rizika. Suvremeni pristupi liječenju prehrane nedonoščadi Neonatolog Uz sudjelovanje tvrtke Invitro...”

"Melsmonov tečaj ANTI-AGE Medicinska praksa INJEKCIJSKA PLACENTA ZA ŽENE UZ PODRŠKU LIJEČNIČKE ZAJEDNICE I DRUŠTVA SPECIJALISTA U TERAPIJI ORGANSKOG TKIVA I PLACENTE", RUSIJA Chupryaeva Gladskikh Larisa Ivanovna dr. sc. Larisa Valentinovna, dermatolog, doktorica farmaceutskih znanosti "

„Autori: ur. E.K. Ailamazyan, V.I. Kulakova, V.E. Radzinsky, G.M. Savelyeva Objavljeno 2009. Opseg: 1200 stranica ISBN: 978-5-9704-1050-9 Nacionalni priručnik Opstetricija izradili su vodeći ruski opstetričari-ginekolozi na temelju suvremenih znanstvenih spoznaja i preporuka Ruskog društva opstetričara i ginekologa. Pri izradi publikacije uzeta su u obzir iskustva svjetskih i domaćih akušersko-ginekoloških škola. Nacionalne smjernice - prva serija u Rusiji...”

« 620076, Ekaterinburg, ul. "

“ULOGA MEDICINSKE SESTRE U RADU GERONTOLOŠKE ORDINE POLIKLINIKE Hadipash T.A., Rotarenko I.V., Sosnovskaya A.K. GBOU SPO KKBMK Ministarstvo zdravstva Krasnodarskog kraja Krasnodar, Rusija ULOGA MEDICINSKE SESTRE U GERIJATRIJSKOJ KLINICI Khadipash T.A., Rotarenko I.V, Sosnovskaya AK KKBMK Ministarstvo zdravstva Krasnodarskog kraja Krasnodar, Rusija Gerontologija je jedna od najsloženijih prirodnih znanosti koja proučava procese starenja i sve njegove aspekte. Gerijatrija (od grčkog "ger..."

“OBRAZOVNA USTANOVA “VITEBSK ORDEN “ZNAKA ČASTI” DRŽAVNA VETERINARSKA AKADEMIJA” UDK 619:617.001.4:636.7 ZHURBA VLADIMIR ALEKSANDROVICH Sorbent SV-2 i gel-oksidat-2 u kompleksnom liječenju goveda s gnojno-nekrotičnim bolestima u distalni dio udova 16.00.05 – veterinarska kirurgija Sažetak disertacije za znanstveni stupanj kandidata veterinarskih znanosti Vitebsk - 2004. Rad je izveden u obrazovnoj ustanovi “Vitebsk Red of the Badge of Honor...”

"1. CILJEVI I CILJEVI IZUČAVANJA DISCIPLINE Svrha izučavanja discipline: osposobljavanje liječnika za obavljanje preventivnih, terapijskih i dijagnostičkih djelatnosti, higijenskog odgoja i osposobljavanja stanovništva iz područja zaraznih bolesti dječje dobi Ciljevi izučavanja discipline: 1. Izučavanje metode primarne, sekundarne i tercijarne prevencije zaraznih bolesti u djece (zdrave, oboljele, članova njihovih obitelji i dječjih skupina) 2. Ovladati algoritmom za postavljanje kliničke i epidemiološke dijagnoze 3...."

“CD-ROM, elektronički proizvodi na disketama i video zapisi o medicini i zdravstvu (na ruskom) Popis je pripremila Američka međunarodna zdravstvena unija u sklopu projekta Educational Resource Centers. Popis se ažurira svake godine. Trenutna verzija je dostupna na http://www.eurasiahealth.org/index.jsp?sid=1&id=8223&pid=3542&lng=en Zadnje ažuriranje: studeni 2005. Popis sadrži informacije dobivene izravno od izdavača i distributera elektroničkih podataka. ."

"Ruska akademija znanosti FSBEI HE "Rjazanjsko državno agrotehnološko sveučilište nazvano po P.A. Kostychev" Meshchera podružnica Savezne državne proračunske ustanove "Sveruski znanstveno-istraživački institut za hidrotehniku i melioraciju nazvan po A. N. Kostyakov" Savezna državna proračunska obrazovna ustanova za visoko obrazovanje "Ryazan State University nazvan po S. A. Jesenjinu" Državna proračunska obrazovna ustanova Visoko stručno obrazovanje "Rjazanjsko državno medicinsko sveučilište nazvano po akademiku I. P. Pavlovu" Ministarstva zdravstva Ruske Federacije Rjazanj, ogranak Ruskog društva znanstvenika za tlo..."

„Tverska državna medicinska akademija PAMTI, ČASTI, BUDI PONOSNA KNJIGA U SJEĆANJE na veterane Velikog Domovinskog rata 1941.–1945. - zaposlenici Tverske državne medicinske akademije Pod glavnim uredništvom profesora M. N. Kalinkina 2. izdanje, dopunjeno Uredničko-izdavački centar Tver Tverske državne medicinske akademije UDC 61(09):940. BBK 5g + 63.3(0) P 554 Voditelj projekta: Rektor Tverske državne medicinske akademije, dr. med. znanosti, profesor Mihail Nikolajevič Kalinkin...”

"Savezna državna proračunska ustanova "Državni istraživački centar za preventivnu medicinu" Ministarstva zdravstva Ruske Federacije Rusko znanstveno medicinsko društvo terapeuta Savezna državna proračunska ustanova "Istraživački institut za pulmologiju Savezne medicinske i biološke agencije" Savezna državna proračunska ustanova " Centar za endokrinološka istraživanja" Ministarstva zdravstva Rusije..."

“MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE BJELORUSIJE Obrazovna ustanova “Bjelorusko državno medicinsko sveučilište” BSMU: 90 GODINA AVANTGARDE MEDICINSKE ZNANOSTI I PRAKSE Zbornik znanstvenih radova izdanje II Minsk UDK 61:001] (091) BBK 5+72 B 11 B 11 BSMU: 90 godina u avangardi medicinske znanosti i prakse: zbirka. znanstveni tr. Vol. 2/ Bel. država med. Sveučilište; redol. : A.V. Sikorsky [i drugi]. - Minsk: GU RNMB, 2012. - 204 str., 60 tablica, 44 slike. ISBN 978-985-7044-03-0 Zbornik donosi sažetke...”

“AKUTNI TORIKOLIS U DJECE Sažetak Monografija je posvećena najčešćoj vertebrološkoj bolesti u djece, označenoj kao sindrom “akutni tortikolis”. U sklopu proučavanja problema, velika se pozornost posvećuje strukturnim značajkama vratne kralježnice u djece. Predložili smo vlastitu teoriju razvoja sindroma kod većine bolesnika. Prikazani su algoritmi za diferencijalnu dijagnozu i mogućnosti liječenja. Knjiga je namijenjena dječjim kirurzima, ortopedima, traumatolozima, liječnicima...”

"STOMATOLOŠKI FORUM MATERIJALI ruskog znanstvenog "STOMATOLOŠKI FORUM 2003" Moskva, Središnji dom umjetnika, 18. i 21. studenog 2003. Moskva 2003. Materijali ruskog znanstvenog "Stomatološkog foruma 2003" Ruske akademije medicinskih znanosti Savezna uprava "Medbioextrem" "MEDI Expo" ©"ME DI Expo", 2003 SAŽETCI PRIMJENA PIEZOKIRURGIJE U PODIZANJU SINUSA Agha Zade A.R. Azerbajdžan, Baku, Republički stomatološki centar Dobivanje pozitivnih rezultata tijekom stomatološke operacije...”

“V.F. Levshin TA B A K I Z M patogeneza, dijagnoza i vodič za liječenje za liječnike Moskva, 2012 UDC 616.89-008.441.33:663.974 BBK 56.14 L38 Levshin V.F. Duhanizam: patogeneza, dijagnoza i liječenje. – M.: IMA-PRESS, 2012. –128 str. - 11 oboljelih. Pušenje duhana i njime uzrokovana intoksikacija duhanom jedni su od glavnih etioloških i patogenetskih čimbenika mnogih respiratornih, kardiovaskularnih, onkoloških i nekih drugih bolesti. Svjetska zdravstvena organizacija..."

“Nikolaj Mihajlovič AMOSOV Zdravlje i sreća djeteta (1979.) Ima li išta važnije od djece? Mislim da će svi koji imaju posla s mališanima reći “Ne!” Nema drugog ovakvog problema. Materijalna osnova je neophodna, ali, u svakom slučaju, bogatstvo ne olakšava posao odgajateljima. Mnogi građani stavljaju zdravlje na vrh svojih javnih prioriteta. Kažu da bolesti pogađaju sve: i male, i velike, i stare, svima stvaraju nevolje, a ponekad i živote ugrožavaju. Kao liječnik, mogu..." LUPUS ERYTHEMATOSUS Glavni slobodni specijalist pedijatar Ministarstva zdravlja Rusije, akademik Ruske akademije znanosti A.A. Baranov Moskva Sadržaj METODOLOGIJA DEFINICIJA ICD ŠIFRA 10 EPIDEMIOLOGIJA ETIOLOGIJA I PATOGENEZA KLASIFIKACIJA PROCJENA AKTIVNOSTI SLE KLINIČKA SLIKA KOMPLIKACIJE DIJAGNOZA KRITERIJI DIJAGNOSTIKE DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA. LIJEČENJE, ZDRAVLJENJE BOLESNIKA..." 2016 www.site - "Besplatna elektronička knjižnica - Knjige, izdanja, publikacije"

Materijali na ovoj stranici objavljeni su samo u informativne svrhe, sva prava pripadaju njihovim autorima.
Ako se ne slažete da se vaš materijal objavi na ovoj stranici, pišite nam, mi ćemo ga ukloniti u roku od 1-2 radna dana.

KATEGORIJE

Probir

Ultrazvuk ekstremiteta

Vrste ultrazvuka

Ultrazvuk abdomena

Ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI

	Negacija ne s glagolima (u osobnom obliku, u infinitivu, u obliku gerunda) piše se odvojeno: ne uzimati, nije, ne znajući, polako
	Prezentacija, izvješće o glavnim značajkama filozofije oživljavanja
	Stil fikcije
	Djeca zemlje Prezentacija mi smo djeca zemlje za vrtić
	Prezentacija na temu Prepreke u komunikaciji, rad su dovršili učenici Bez komunikacije se zaključavamo u sebe

2023 “kingad.ru” - ultrazvučni pregled ljudskih organa