Destruktivna (kavernozna) tuberkuloza. Destruktivna tuberkuloza Destrukcija plućnog tkiva kod tuberkuloze
Početkom 90-ih u svijetu se razvila nepovoljna epidemijska situacija u pogledu tuberkuloze. To se odnosi i na razvijene zemlje i na zemlje u razvoju. SZO je tuberkulozu prepoznala kao globalni problem koji uzrokuje golemu ekonomsku i biološku štetu. Godine 1993. Svjetska zdravstvena organizacija objavila je da je tuberkuloza izmakla kontroli i da je “u kritičnoj situaciji diljem svijeta”.
U Rusiji je to bilo zbog intervencije tri moćna destabilizirajuća čimbenika u epidemijskom procesu tuberkuloze: socioekonomske krize, smanjenja aktivnosti antituberkuloznih mjera i širenja HIV infekcije. Sljedećih godina počeli su se povećavati negativni trendovi - preventivni pregledi smanjili su se na 63-65% i na toj pozadini povećao se udio destruktivnih oblika tuberkuloze.
Prema R.Sh. Valieva (1987) među pacijentima registriranim za novo dijagnosticiranu tuberkulozu, razaranje plućnog tkiva pronađeno je u 35,8%, izlučivanje bakterija u 67,1%.
U desetogodišnjem razdoblju incidencija destruktivnih oblika tuberkuloze porasla je gotovo 2-2,5 puta - s 12,3 na 100 tisuća stanovnika 1992. na 35,2 u 2004., a incidencija bakterioizlučene tuberkuloze s 14,0 u 1992. na 35,2 na 100 tisuća stanovnika. 2004. godine.
Učinkovitost liječenja novooboljelih bolesnika prema kriteriju zatvaranja karijesnih šupljina 1998. godine iznosila je 63,4%, prema kriteriju zaustavljanja izlučivanja bakterija - 73,2%, što je 15% niže od vrijednosti 1992. godine.
Smanjenje ovih pokazatelja posljedica je čitave skupine čimbenika, kako objektivnih tako i subjektivnih, od nestašice lijekova do promjene socijalnog sastava bolesnika prema prevladavanju nezaposlenih, njihovog negativnog stava prema liječenju, povećanja broj bolesnika s akutno progresivnim oblicima tuberkuloze, kazeozne pneumonije s obilnim izlučivanjem bakterija .
Početna masivnost izlučivanja bakterija stvara ozbiljne poteškoće u liječenju tuberkuloznih promjena, jer u potpunosti odražava prevalenciju plućne tuberkuloze s višestrukim razaranjima i sporom involucijom specifičnog procesa. Nedovoljna učinkovitost liječenja bolesnika s različitim oblicima destruktivne plućne tuberkuloze izravno je povezana s oslabljenim imunitetom zbog različitih endogenih i egzogenih čimbenika i nedostatkom njihove pozitivne dinamike tijekom kemoterapije, kao i rezistencijom Mycobacterium tuberculosis (MBT) na lijekove.
O problemu destruktivne tuberkuloze pluća.
Epidemiološka situacija tuberkuloze u bilo kojoj regiji ovisi o rezervoaru tuberkulozne infekcije koji cirkulira u okolišu koji okružuje osobu i čimbenicima okoliša. Rezervoar infekcije povezan je s brojem bolesnika koji luče tuberkulozne mikobakterije, tj. oboljeli, prvenstveno od destruktivnih oblika tuberkuloze pluća. O izlječenju takvih bolesnika ovisi mogućnost smanjenja rezervoara infekcije. Stoga proučavanje epidemiologije destruktivne plućne tuberkuloze, njezinog kliničkog tijeka ovisno o imunološkom i psihičkom stanju organizma, rezistencije Mycobacterium tuberculosis (MBT) na lijekove, kao i ekoloških i geokemijskih čimbenika koji na njih utječu u suvremenim socioekonomskim uvjetima i poboljšavaju metode njegovog liječenja čine se relevantnim zadaćom ftiziologije.
U svrhu diferenciranog liječenja, plućna tuberkuloza, prema kvalitativnim karakteristikama, odavno je podijeljena na male oblike bez raspadanja, rasprostranjene bez raspadanja i destruktivne.
Sva destruktivna plućna tuberkuloza s takvom podjelom procesa prema kvalitativnim karakteristikama svrstava se u jednu kategoriju i, sukladno tome, preporučuje se jedinstvena metoda liječenja. U međuvremenu, destruktivni procesi u plućima su izuzetno heterogeni. Postojeća literatura ne daje kriterije za razlikovanje opisanih kategorija procesa ili su kriteriji vrlo heterogeni i bez odgovarajućeg obrazloženja, ponekad se ne uzima u obzir toliko broj i veličina kaviteta, koliko zastupljenost infiltrativnih i žarišnih promjena.
Dakle, pitanje podjele destruktivne plućne tuberkuloze u skupine prema kvalitativnim i kvantitativnim karakteristikama prije početka proučavanja od strane osoblja našeg odjela bilo je tek u fazi formuliranja problema. U međuvremenu, ovo je važno ne samo za diferencirano liječenje, već i za komparativnu procjenu učinkovitosti različitih složenih režima terapije koje su predložili različiti autori za provedbu s gledišta medicine utemeljene na dokazima. Međutim, detaljna analiza literature tog vremena nije nam omogućila da ih usporedno ocijenimo i identificiramo najučinkovitije među njima.
Uništavanje plućnog tkiva nije samo komplikacija bolesti, ono je pokazatelj kvalitativno drugačijeg oblika tuberkuloznog procesa, čija je pojava i tijek očito određen primarnom imunodeficijencijom. Provedba potonjeg u bolesti tuberkuloze ovisi o različitim razlozima, poznatim kao faktori rizika. Nedestruktivni oblici bolesti, jednom uspostavljeni, rijetko napreduju i otkrivaju se tijekom preventivnih fluorografskih pregleda stanovništva. Destruktivna tuberkuloza se formira u kratkom vremenu u razdoblju između dva fluorografska pregleda, manifestirajući se simptomima. Češće se dijagnosticira u klinikama prilikom posjeta liječniku. Među destruktivnim oblicima postoje varijante koje se razlikuju u stopi progresije. Stoga pojmovi male i početne (rane) tuberkuloze nisu identični. Stopa incidencije destruktivne plućne tuberkuloze na 100.000 stanovnika, kao i broj pacijenata koji su umrli u roku od godinu dana od početka bolesti, te broj pacijenata koji su ponovno oboljeli od bakteriološki pozitivne tuberkuloze glavni su za ocjenu epidemiološka situacija tuberkuloze. Pokazatelj opće incidencije tuberkuloze u populaciji treba smatrati dodatnim, a ne primarnim.
Analiza je pokazala da je učestalost otkrivanja destruktivne tuberkuloze fluorografskim pregledom jednom godišnje, primjerice, 1994. godine. - 33,1%, postupno se smanjivao i iznosio je 1998. god. - 32,2 posto. To govori da se i uz redovite godišnje preglede stanovništva destruktivna tuberkuloza otkrije u svakom trećem slučaju, tj. To nije zanemarivanje slučaja, kao što se prije vjerovalo, već jedinstvenost tijeka tuberkuloze. Pri procjeni prolaznosti fluorografije među pacijentima utvrđenim uputnicom, utvrđeno je da je među onima čiji je posljednji fluorografski pregled bio kraći od 1 godine, učestalost otkrivanja destruktivne tuberkuloze bila 41,1% -53,4%, što još jednom potvrđuje mogućnost stvaranje razaranja u kratkom vremenskom razdoblju. Istodobno, među onima koji nisu bili pregledani više od 5 godina ili nisu bili podvrgnuti fluorografskom pregledu, učestalost razaranja bila je 66,7% -73,8%. Rezultati naših podataka bili su temelj regulatornih dokumenata za određivanje učestalosti preventivnih pregleda za tuberkulozu ovisno o čimbenicima rizika i profesionalnoj pripadnosti, odobrenih Uredbom Vlade Ruske Federacije br. 892 od 25. prosinca 2001. godine.
Provedene studije pokazuju da je korištenje stope incidencije destruktivne plućne tuberkuloze na 100 tisuća stanovnika pomoglo objektivizaciji podataka o epidemiološkoj situaciji tuberkuloze iu Republici Tatarstan iu Rusiji, jer od 2005 uključen je u službenu statistiku Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Ruske Federacije.
Pokušali smo podijeliti destruktivnu plućnu tuberkulozu u skupine na temelju glavne značajke - vremena zacjeljivanja karijesnih šupljina s konvencionalnom kemoterapijom i nekim drugim režimima liječenja. Zatim su procijenjeni preostali znakovi kliničkog tijeka bolesti, koji su potvrdili postojanje kvalitativnih razlika u skupinama identificiranim prema glavnom znaku (Tablica 1).
stol 1
Uvjeti zatvaranja karijesnih šupljina u postocima za različite vrste destruktivne plućne tuberkuloze
Broj opažanja | 12 mjeseci i više |
|||||
| Minimalna destruktivna tuberkuloza | ||||||
| Ograničena destruktivna tuberkuloza: s jednom šupljinom 2-4 cm | ||||||
| sa dvije kaverne 2-4 cm. | ||||||
| Uobičajena destruktivna tuberkuloza sa sustavom šupljina od 2-4 cm | ||||||
| s velikim kavernama (5-11 cm) |
U zagradi - intenzivno kompleksno liječenje
Detaljna analiza rezultata liječenja omogućila je identificiranje sljedećih varijanti destruktivne plućne tuberkuloze, koje su se jasno razlikovale u pogledu vremena zacjeljivanja karijesnih šupljina:
1. Tuberkuloza pluća s minimalnom destrukcijom (MDT). To uključuje slučajeve u kojima je faza raspadanja dijagnosticirana neizravnim znakovima (47 opažanja) i slučajeve gdje su postojale karijesne šupljine manje od 2 cm (obično do 1,5 cm), pojedinačne (135 opažanja) ili višestruke (73 opažanja). Analiza je pokazala da je vrijeme zatvaranja karijesnih kaviteta, uključujući i višestruke, u svim tim slučajevima približno isto i da se oštro razlikuje od vremena cijeljenja većih kaviteta. Nakon samo 2 mjeseca liječenja karijesne šupljine više nisu bile vidljive kod trećine pacijenata, a nakon 4 mjeseca - kod dvije trećine pacijenata. U većini slučajeva, gdje se šupljine više nisu mogle detektirati, kasnije je bilo moguće utvrditi da su u područjima infiltracije plućnog tkiva kazeozna žarišta s njihovim djelomičnim taljenjem, o čemu je ovisila spora dinamika. Neki od tih pacijenata razvili su tipične tuberkulome tijekom liječenja.
2. Ograničena destruktivna plućna tuberkuloza (LDT). U početku smo ovdje uključili samo procese s pojedinačnim raspadnim šupljinama srednje veličine (2-4 cm). Ispostavilo se da šupljine promjera 2 cm zauzimaju međupoložaj u smislu zatvaranja između šupljina do 1,5 cm i šupljina veličine 3-4 cm, koje su po mjestu bliže potonjima. Stoga smo procese s takvim šupljinama klasificirali kao ograničenu destruktivnu plućnu tuberkulozu.
Daljnje analize su pokazale da u slučajevima kada postoje 2 kaviteta promjera 2-4 cm ili (rijetko) kombinacija jednog takvog kaviteta s jednim ili više malih kaviteta (do 1,5 cm), vrijeme zatvaranja konvencionalnom kemoterapijom je isto kao i za pojedinačne šupljine i oštro se razlikuju od vremena cijeljenja višestrukih (sustavnih) šupljina iste veličine. To nas je prisililo da spojimo obje skupine procesa u jednu kategoriju ograničene destruktivne plućne tuberkuloze. Zatvaranje šupljina u takvim bolestima događa se 2-4 mjeseca kasnije nego kod tuberkuloze s minimalnim uništenjem.
3. Uobičajena destruktivna plućna tuberkuloza (PDT). Na temelju vremena i učestalosti cijeljenja kaviteta, u ovu skupinu uvrstili smo prvenstveno procese s višestrukim karijesnim kavitetima. U izoliranim slučajevima bila su 3 kaviteta, a većina bolesnika imala je sustav karijesnih kaviteta, čiji se broj često nije mogao prebrojati. Drugo, ova kategorija uključuje procese s velikim i divovskim kavernama. U otprilike polovici ovih slučajeva takve su šupljine bile pojedinačne; kod preostalih bolesnika, istodobno s velikim šupljinama u plućima, postojala je jedna ili više šupljina srednje veličine (2-4 cm). Iako je cijeljenje potonjih uočeno ranije, zatvaranje velikih šupljina je nastupilo kasno i rijetko kao u slučajevima kada su bile pojedinačne.
Tablica pokazuje da se učestalost i vrijeme zatvaranja šupljina u raširenoj destruktivnoj plućnoj tuberkulozi oštro razlikuju od ograničenih procesa. Iako su ti pokazatelji u prisutnosti velikih karijesa znatno lošiji nego u slučaju višestrukih karijesa srednje veličine, svrstali smo ih u jednu kategoriju, jer u oba slučaja potrebna je jednako intenzivna terapija. Konvencionalnom kemoterapijom tek nakon 8-12 mjeseci. učestalost zatvaranja šupljine doseže istu razinu kao kod ograničene destruktivne tuberkuloze nakon 4 mjeseca.
Naglo smanjenje učinkovitosti liječenja od skupine do skupine u smislu učestalosti i vremena zatvaranja šupljina samo po sebi čini se prilično uvjerljivim dokazom potrebe da se destruktivna plućna tuberkuloza u infiltrativnim i diseminiranim procesima podijeli u 3 različite kategorije. Razlikuju se i po drugim pokazateljima kliničkog tijeka bolesti. Konkretno, prevalencija infiltracijskih i žarišnih promjena u plućima u većini je slučajeva odgovarala broju i veličini šupljina. U slučajevima odstupanja, vrijeme zatvaranja kaviteta više je ovisilo o njihovoj veličini nego o infiltracijskim i žarišnim promjenama. Stoga smo došli do zaključka da je preporučljivo destruktivne procese podijeliti u kategorije prema glavnom obilježju - broju i veličini truležnih šupljina.
Ovaj pokazatelj obično je odgovarao težini sindroma intoksikacije i vremenu poboljšanja stanja bolesnika, kao i masivnosti ispuštanja bacila i vremenu njegovog prestanka.
Zbog osobitosti dinamike šupljina raspadanja i razlika u metodama liječenja, kada se novodijagnosticirana destruktivna plućna tuberkuloza dijeli u kategorije na temelju kvalitativnih karakteristika, postaje potrebno odvojiti plućne tuberkulome s raspadom i fibrozno-kavernoznim procesima u zasebne skupine.
4. Promatrali smo tuberkulome s raspadanjem kod 75 bolesnika. U manje od polovice slučajeva dijagnosticirani su odmah nakon identificiranja bolesnika. U drugim opažanjima, nastali su iz infiltrativnih procesa s propadanjem tijekom kemoterapije. Pacijenti su primali različite tretmane, ali nije bilo moguće procijeniti učinkovitost pojedinih režima jer Kada su podijeljeni u skupine, svaka je skupina sadržavala vrlo mali broj opažanja. Ukupna učinkovitost konzervativne terapije prikazana je u tablici. To pokazuje da se zatvaranje karijesnih šupljina, ponekad kao rezultat njihovog punjenja, događa kasnije.
5. Promatrali smo fibrokavernozni proces u 32 novodijagnosticirana bolesnika. Budući da se karijes kod ove bolesti vrlo rijetko utvrđuje, rezultati liječenja nisu prikazani u tablici 1.
Ishodi plućne tuberkuloze još su jedan važan pokazatelj kvalitativnih karakteristika destruktivne plućne tuberkuloze. Promatranja pacijenata tijekom 2 ili više godina pokazala su da konačni rezultati ovise o mnogim čimbenicima: dobi bolesnika, popratnim bolestima, toleranciji na kemoterapiju, otpornosti patogena na lijekove itd. No najviše od svega na ishod bolesti utjecala je njezina težina i prevalencija, način i trajanje liječenja u bolnici te disciplina bolesnika u ambulantnom liječenju. U svim okolnostima, Tablica 1 pokazuje jasne razlike u ishodima bolesti prema identificiranim kategorijama destruktivne plućne tuberkuloze, što još jednom potvrđuje opravdanost takve podjele i pouzdanost razvijenih kriterija.
Dakle, dokazano je da je destruktivnu plućnu tuberkulozu kod ljudi koji su prvi put oboljeli, prema kvalitativnim i kvantitativnim karakteristikama, u cilju razvoja diferenciranih metoda liječenja, preporučljivo podijeliti u 5 kategorija. To je omogućilo diferencirano liječenje bolesnika, povećanje učinkovitosti liječenja teških oblika bolesti, uključujući kazeoznu upalu pluća, i smanjenje opterećenja lijekovima bolesnika s relativno malim tuberkuloznim procesima u plućima. Razvoj principa diferenciranog liječenja bolesnika ovisno o kvalitativnim i kvantitativnim karakteristikama destruktivnog procesa u plućima novi je smjer u razvoju kemoterapije tuberkuloze.
Prilikom testiranja novih metoda liječenja kako bi se razvile indikacije za njih, te kako bi rezultati studija različitih autora bili usporedivi, preporučljivo je procijeniti učinkovitost zasebno za svaku kategoriju destruktivne plućne tuberkuloze.
Na temelju dugogodišnjeg promatranja bolesnika s destruktivnom plućnom tuberkulozom predloženi su novi pristupi procjeni pravovremenosti njihova otkrivanja.
Na temelju usporedne učinkovitosti bolničkog i izvanbolničkog liječenja bolesnika s destruktivnom plućnom tuberkulozom, pokazali smo da se značajan dio njih može prebaciti na izvanbolničko liječenje ili u dnevnu bolnicu bez čekanja na zatvaranje karijesnih šupljina, ubrzo nakon prestanak izlučivanja bakterija i značajna resorpcija upalnih promjena u plućima, što značajno smanjuje financijske izdatke.
R.Sh. Valiev
Počasni doktor Ruske Federacije, počasni doktor Republike Tatarstan,
Pročelnik Odjela za ftiziologiju i pulmologiju KSMA,
Doktor medicinskih znanosti, prof
Iz govora 22. travnja 2009. na proširenom sastanku Akademskog vijeća Kazanske državne medicinske akademije Roszdrava
“POBOLJŠANJE NAČINA DIJAGNOSTIKE, LIJEČENJA I PREVENCIJE TUBERKULOZE PLUĆA U UVJETIMA DRUŠTVENO-EKONOMSKIH TRANSFORMACIJA I ŠIRENJA HIV INFEKCIJE”
Opis:
Kavernozna pluća je oblik plućne tuberkuloze u kojem se nalaze šupljine. Razvija se u slučajevima kada progresija drugih oblika (primarni kompleks, žarišna, infiltrativna, hematogena diseminirana tuberkuloza) dovodi do stvaranja šupljine, odnosno postojane šupljine raspadanja plućnog tkiva. Protječe bez žarišta ispadanja i bez razvoja perifokalne upale.
Kod ove bolesti kavitet je patološka šupljina ograničena troslojnom kapsulom, čiji se unutarnji sloj sastoji od neodbačenih kazeoznih masa, srednji sloj je sloj specifičnih granulacija, a vanjski sloj je fibrozni sloj.
Simptomi:
Za kavernoznu tuberkulozu tipičan kompleks simptoma je "sindrom faze raspadanja":
* s prisutnošću sputuma,
* šištanje u plućima,
* hemoptiza,
* izlučivanje bakterija.
Uzroci:
U većini slučajeva ovaj oblik bolesti je posljedica infiltrativne tuberkuloze. U početku infiltrat obuhvaća žarište upale u čijem se središtu nalaze kazeozne mase (nekrotično plućno tkivo), au perifokalnom infiltratu veliki broj limfocita, leukocita i makrofaga. Uslijed odumiranja ovih stanica oslobađa se veliki broj proteaza koje lako tope kazeozu. Tekuća kazeacija počinje teći kroz drenažni bronh i nastaje karijesna šupljina. U tom slučaju postavlja se dijagnoza infiltrativne tuberkuloze u fazi raspadanja. Tijekom liječenja, perifokalna infiltracija oko zone raspadanja počinje se rješavati i ostaje šupljina, u blizini koje uvijek postoje elementi produktivne upale, koji se stalno transformiraju u kazeozno tkivo. Šupljina nastaje tijekom rješavanja perifokalne upale i fibroze.
Druga varijanta patogeneze je transformacija u šupljinu.
Pojava šupljine mijenja karakteristike tuberkuloznog procesa u nepovoljnom smjeru. Stvaraju se uvjeti za bronhogeni drift inficiranog sputuma iz šupljine kroz drenažni bronh u zdrave dijelove pluća. Zacjeljivanje kaviteta je otežano zbog činjenice da elastična trakcija pluća ili upalna zbijenost u njegovom obodu ometaju cijeljenje kaviteta i održavaju prisutnost zraka u njemu, koji pod pritiskom ulazi kroz drenažni bronh tijekom dubokih udisaja. i kašljajući. Nositelj šupljine izlučuje tuberkulozne mikobakterije s ispljuvkom.
Rendgenskim pregledom kavernozne tuberkuloze otkriva se čistina okruglog oblika s jasnim granicama, smještena među žarišnim tkivima, u središtu sjene infiltrata ili unutar kapsule bivšeg tuberkuloma, ovisno o tome koji je oblik tuberkuloze prethodio pojavi špilja. Rjeđe se šupljina utvrđuje izolirano, u čistom plućnom polju, bez prisutnosti drugih tuberkuloznih promjena u plućima. To se događa s potpunim usitnjavanjem kazeoze tuberkuloma iz izoliranog tuberkuloma ili s potpunim raspadom izoliranog infiltrata.
KAVERNOZNA TUBERKULOZA PLUĆA
Kavernoznu plućnu tuberkulozu karakterizira prisutnost formirane šupljine, koja se na rendgenskoj snimci pojavljuje kao vidljiva sjena u plućima na izoliranom prstenu. Postojanje ovog oblika postalo je moguće samo tijekom razdoblja antibakterijske terapije, kada postojanje tuberkulozne šupljine nije popraćeno kontaminacijom ili izraženom infiltracijom. Stvaranje kaverne javlja se s infiltrativnom ili diseminiranom plućnom tuberkulozom.
Sindrom faze raspadanja očituje se kao kašalj s ispljuvkom, vlažni hropci u plućima, hemoptiza i izlučivanje bakterija.
Formirana kaverna ne daje izražene simptome. Jasno je vidljiv na longitudinalnom ili kompjutorskom tomogramu. Prema postojećim konceptima, kavernozni oblik postoji do 2 godine, tijekom kojih se izliječi (uključujući resekciju pluća), napreduje do fibrozno-kavernozne tuberkuloze ili se komplicira gljivičnom superinfekcijom.
Formacije šupljina u plućima mogu postojati unatoč učinkovitoj kemoterapiji. ove Šupljine mogu postati izvor plućnog krvarenja, osobito ako tuberkuloza napreduje.
Prisutnost završnih plućnih arterija unutar kaverni stvara rizik od profuznog plućnog krvarenja od tzv. aneurizme Rasmussen.
Drugi uzrok krvarenja je razvoj aspergiloma u trajno postojećoj tuberkuloznoj šupljini (uključujući i sanirane šupljine). U ovom slučaju, krvarenje nije povezano s progresijom tuberkuloze.
Proboj tuberkulozne šupljine u pleuralnu šupljinu također može dovesti do tuberkuloznog empijema i bronhopleuralne fistule.
Diferencijalna dijagnoza
Sindrom prstenastog oblika sjene u plućima zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s apscesom pluća. Apsces je obično popraćen akutnim početkom, visokom tjelesnom temperaturom, zimicom, kašljem s obilnim gnojnim ispljuvkom, sijanjem virulentnog patogena, pa čak i hemoptizom. Negativne tuberkulinske reakcije, odsutnost M. tuberkuloza u sputumu, oštro povećan ESR, izražena leukocitoza. Apsces je češće lokaliziran u donjim dijelovima i ima horizontalnu razinu tekućine u šupljini.
Rak pluća. Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s raspadajućim perifernim tumorima pluća. Da biste to učinili, ispituje se ispljuvak netipično Stanice. Rak karakterizira prisutnost široke zone perikavitarne infiltracije zbog rasta tumora u okolno tkivo. Unutarnja kontura šupljine nastala tijekom raspadanja tumora često je neravna, karakterizirana širokim nizom staza do korijena pluća. Povećani limfni čvorovi mogu se naći u korijenu pluća. Optimalna metoda radiološkog pregleda bolesnika s tvorbama šupljina je CT,što omogućuje temeljit pregled stanja i pluća i medijastinuma.
FIBROKAVERNOZNA TUBERKULOZA PLUĆA
Najnepovoljniji konačni u progresivnom tijeku uništenja, hiperkroničan oblik - fibrozno-kavernozna plućna tuberkuloza. Karakteriziraju je fibrozne, često deformirane šupljine debelih stijenki, velike fibrozne promjene u plućnom tkivu, deformacije bronha, pomaci medijastinalnih organa, stalno ili rekurentno izlučivanje bacila multirezistentnih sojeva. M. tuberkuloza, bronhogeni centri za odustajanje, komplikacije u vidu hemoptize i plućnog krvarenja, amiloidoze s razvojem uremije, ireverzibilnog LSN-a, spontanog pneumotoraksa, intrakavernozne aspergiloze itd. Bolesnici s fibrozno-kavernoznom plućnom tuberkulozom predstavljaju najveću opasnost za zdravu populaciju i zahtijevaju izolaciju i dugotrajnu kemoterapije. Smatra se da u jednoj šupljini ima 10 10 -10 12 mycobacterium tuberculosis.
Teći
Fibrozno-kavernozna tuberkuloza može biti lokalna i imati dosta stabilan protok.Često kemoterapija može potpuno stabilizirati proces, a zatim sanirati pacijenta uklanjanjem zahvaćenog područja pluća. Ako bolesnik neredovito uzima tuberkulostatike, zlorabi alkohol ili se loše hrani, progresija procesa je neizbježna.
Progresivni tip Tijek ovog oblika tuberkuloze može se pojaviti od samog početka bolesti, u ovom slučaju progresija se često nastavlja unatoč kemoterapiji, jer se razvija multirezistentnost mikobakterija na kemoterapiju. Zatvaranje fibrozne šupljine konzervativnom terapijom nije vjerojatno. S jednostranim procesom, kirurzi mogu predložiti operaciju, unatoč aktivnosti procesa.
Prognoza s ovim oblikom tuberkuloze često je nepovoljan. Progresija neminovno dovodi do komplikacija od kojih bolesnik postupno ili iznenada umire.
U Rusiji je u razdoblju od 1991. do 1996. god. udio bolesnika s fibrozno-kavernoznom tuberkulozom povećao se za 42,9%.
Diferencijalna dijagnoza. Rijetko se javlja problem diferencijalne dijagnoze fibrokavernozne tuberkuloze. Bakterijsko izlučivanje u kombinaciji s tipičnom rendgenskom slikom otklanja mnoga pitanja. Kod oligobacilarnih bolesnika mogu postojati nedoumice oko dijagnoze, zatim u obzir dolaze kronični apscesi, kongenitalne zračne ciste pluća, bulozne tvorbe, ograničene nakupine zraka u pleuralnoj šupljini s empijemom.
Kod policistične bolesti prstenaste sjene su iste vrste i višestruke, nema pleuropulmonalnih vrpci karakterističnih za šupljine, i staza do korijena pluća.
Za bule je tipičnije višestrukost formacija, uglatost, nazubljenost i diskontinuitet kontura zbog višekomorne prirode ovih formacija.
Bilo koji oblik tuberkuloze može se komplicirati topljenjem kazeoze, oslobađanjem kazeoznih masa kroz bronhije i stvaranjem šupljine, tj. prijelazom procesa u destruktivni oblik. Kada se kazeoza rastapa uz rub tuberkuloznog žarišta, kazeozne mase se mogu odvojiti prema vrsti sekvestracije. Takva se šupljina naziva sekvestrirajuća. Kada se kazeozne mase tale prema tipu autolize, šupljina ima autolitički karakter. Formirana šupljina karakterizira troslojna struktura zidova: unutarnji kazeozno-nekrotični sloj okrenut je prema lumenu šupljine; iza njega dolazi sloj specifičnih granulacija koje sadrže epiteloidne, limfoidne i Pirogov-Langhansove divovske stanice; vanjski fibrozni sloj graniči s okolnim plućnim tkivom i sastoji se od vlakana vezivnog tkiva infiltriranih limfoidnim stanicama i sadrži više ili manje krvnih i limfnih žila. Kazeozno-nekrotične mase i tuberkulozne granulacije sa zidova kaverni prelaze na zidove drenažnih bronha. Intenzitet upalnih promjena u bronhima se smanjuje kako se odmiču od lumena šupljine, au području lobarnog i glavnog bronha obično se uočava samo limfna infiltracija u epiteloidne gigantocelularne tuberkuloze u submukoznom sloju.
Po genezi kaviteti mogu biti pneumonogeni, nastali na mjestu žarišta tuberkulozne pneumonije, bronhogeni, nastali na mjestu tuberkulozno zahvaćenih bronha, hematogeni, nastali od hematogeno diseminirane tuberkuloze. Ovisno o građi stijenki i izraženosti fibroznog sloja, šupljine mogu biti elastične, lako propadajuće, sa slabo razvijenom fibrozom i krute s gustim fibroznim stijenkama. Po veličini, šupljine se razlikuju kao male - s promjerom do 2 cm, srednje - od 2 do 4 cm, velike - od 4 do 6 cm i divovske - više od 6 cm.Kada šupljine zacijele, kazeozno-nekritus sloj se odbacuje, lumen kaviteta se smanjuje zbog nabiranja stijenki, kao i proliferacije granulacija i fibroze. U konačnici, na mjestu šupljine može nastati ožiljak, u čijem se središtu ponekad nalazi mala rezidualna šupljina obložena epitelom i koja sadrži bistru tekućinu.
Tijekom procesa cijeljenja šupljine, lumen drenažnih bronha može postati obliteriran; u ovom slučaju, umjesto šupljine, formira se inkapsulirano žarište kazeoze kao što je tuberkulom (vidi gore). Pod nepovoljnim uvjetima, kazeoza u takvom žarištu može ponovno doživjeti topljenje s otvorom; lumen bronha i ponovno se formira šupljina, dakle ovaj tip. izlječenje je nepotpuno.
Tijekom cijeljenja rigidne šupljine najčešće se transformiraju u šupljinu nalik cisti. U tim slučajevima dolazi do odbacivanja kazeozno-nekrotičnog sloja i zamjene sloja specifičnih granulacija nespecifičnim vezivnim tkivom. Šupljina se pretvara u šupljinu sličnu cisti. Taj je proces dugotrajan, au stjenkama ovakvih šupljina mogu dugo ostati područja specifičnog granulacijskog tkiva.
U dinamici šupljine tijekom razvoja procesa cijeljenja u njoj, od velike je važnosti stanje cirkulacije krvi i limfe u njezinim zidovima. Čak je i V. G. Shtefko (1938.) istaknuo ulogu limfne drenaže u uklanjanju produkata raspadanja i čišćenju šupljine. Trenutno se velika pažnja posvećuje procesima mikrocirkulacije u stijenci kaviteta tijekom njegove progresije ili cijeljenja.
Često se oko šupljine formira zona perifokalne upale, izražena različitim intenzitetom. Ova zona predstavlja područja polimorfne pneumonije i limfocitne infiltracije. Kada se šupljina razgraniči i patološki proces stabilizira, osobito primjenom specifičnih antituberkuloznih lijekova, pneumonična područja se povlače. Istodobno se povećavaju fibrozne promjene u obliku niti kolagenih vlakana koja se protežu iz fibroznog sloja stijenke kaviteta u okolno plućno tkivo. U takvoj šupljini obično se otkrije veliki broj limfocitnih nakupina i čvorića, sve do pojave tipičnih limfoidnih folikula, smještenih između vlakana vezivnog tkiva kapsule, a posebno na granici fibrozne stijenke šupljine i okolno plućno tkivo. Ovi limfocitni čvorovi i infiltrati danas se, kao što je već spomenuto, smatraju manifestacijama imunoloških reakcija tijela, koje očito igraju veliku ulogu u procesima ozdravljenja.
Napredovanje destruktivne tuberkuloze izražava se povećanjem kazeozno-nekrotičnog sloja, koji može prijeći u sloj specifičnih granulacija i fibroze. Uočava se perifokalna upala u okolnom plućnom tkivu i stvaraju se žarišta specifične pneumonije. Promjene napreduju i u bronhima s pojavom žarišta akutne bronhogene diseminacije.
Kavernoznu plućnu tuberkulozu karakterizira prisutnost izolirane formirane šupljine bez izraženih fibroznih promjena u zidovima i okolnom plućnom tkivu. Najčešće se šupljina nalazi u jednom bronhopulmonalnom segmentu, neposredno ispod pleure ili u dubljim dijelovima pluća. Kazeozno-nekrotični sloj u njegovim stijenkama je tanak. Glavninu stijenke čini granulacijski sloj, obilno infiltriran limfoidnim stanicama; sadrži dobro zastupljene žile koje često prodiru kroz cijelu debljinu granulacija i dopiru do unutarnje površine. Moguća je blaga diseminacija procesa duž bronha, ograničena, u pravilu, na zahvaćeni segment (slika 13). Zbog odsustva izražene fibroze u svojim zidovima, takva šupljina može, pod utjecajem liječenja, propasti i zacijeliti s ožiljkom. Ako se šupljina nalazi neposredno ispod pleure, s kojom se spaja njezina vanjska stijenka, može doći do cijeljenja čišćenjem unutarnje površine šupljine i njenom transformacijom u šupljinu nalik cisti.
Fibrozno-kavernozna tuberkuloza. Tipično za ovaj oblik je prisutnost u jednom (obično desnom) ili oba pluća šupljine ili šupljina smještenih među fibrozno promijenjenim plućnim tkivom. U zidovima kaverni, za razliku od kavernozne tuberkuloze, vlaknasti sloj je oštro izražen i prevladava nad kazeozno-nekrotičnim i granulacijskim slojevima (slika 14). Oblik šupljine je različit. Višestruke šupljine raspadanja mogu tvoriti povezani sustav šupljina. Unutarnja površina kaviteta obično je neravna zbog neravnomjerno izraženog kazeozno-nekrotičnog sloja. Ponekad se na njoj nalaze "grede", koje su baze obliteriranih krvnih žila koje prolaze kroz "šupljinu". U blizini kaverni obično se nalaze acinarna ili lobularna žarišta bronhogene diseminacije, inkapsulirana ili svježa, bez kapsule. Kako proces napreduje, prevladava eksudativno-nekrotična reakcija u stijenci kaverni i izražena je bronhogena diseminacija, koja ima apiko-kaudalni raspored, najintenzivniji u sredini, a smanjuje se prema donjim dijelovima pluća. Osobitost bronhogenih diseminacija današnjeg vremena je njihova jasna demarkacija od okolnog tkiva, sprječavajući prelazak procesa na alveole. Međutim, čak iu suvremenim uvjetima, proces može poprimiti akutno progresivni karakter s pojavom žarišta osebujne polimorfne pneumonije, kazeoze stijenki bronha, stvaranja akutnih karijesnih šupljina s tankim, slabo oblikovanim zidovima i velikom perifokalnom reakcijom. .
Fibrozno-kavernozna tuberkuloza karakterizira valoviti tečaj, au razdoblju stabilizacije ili slijeganja procesa povećavaju se fenomeni fibroze i deformacije plućnog tkiva. Fibrozno-kavernozna tuberkuloza prolazi mnogo lošije od kavernozne tuberkuloze. Fibroza onemogućuje cirkulaciju krvi i limfe u stijenkama takvih šupljina; povećanjem fibroze u tuberkuloznim granulacijama smanjuje se reakcija makrofaga, a fibrotske promjene u korijenu pluća, pleuri i okolnom plućnom tkivu sprječavaju kolaps i stvaranje ožiljaka. šupljine. Stoga, samo fibrozne šupljine malih veličina mogu zacijeliti s razvojem ožiljka. Velike fibrozne šupljine često zacjeljuju čišćenjem svojih stijenki i stvaranjem šupljine nalik cisti.
Cirotična plućna tuberkuloza karakteriziran razvojem teške skleroze (ciroze) koja deformira organe u tkivu pluća, bronhiektazija, šupljina tipa postkavernozne ciste, emfizematoznih bula ili kaverni bez znakova progresije. Između ožiljaka mogu se identificirati lezije različitih veličina i struktura. Cirotičke promjene u plućima mogu biti jednostrane i obostrane, segmentne, lobarne ili zauzeti cijelo pluće. Cirotično pluće je oštro deformirano, smanjenog volumena, gusto. Pleura je zadebljana, ponekad znatno, i pokriva cijelo pluće ljuskom; u njoj može doći do okoštavanja. Zbog masivnih fibroznih vrpci, prozračnost plućnog tkiva je oštro smanjena, područja atelektaze izmjenjuju se s područjima emfizema. Bronhijalno stablo je oštro deformirano, postoje bronhiektazije različitih veličina i oblika. Uočeno je restrukturiranje krvnih žila s rekalibracijom njihova lumena, pojavom žila tipa zatvaranja i mnogih zjapećih arteriovenskih anastomoza (Slika 15).
Među izraženom fibrozom mogu se identificirati žarišta tuberkuloze s različito izraženim znakovima aktivnosti procesa. Često se stvaraju u stijenkama ektatičnih bronha ili nastaju na mjestu šupljina tijekom obliteracije drenažnih bronha. U stijenkama dilatiranih bronha, bronhiektatičkih šupljina i očišćenih šupljina obično je izražena nespecifična upala. Uz izraženu sklerozu i odsutnost aktivnih tuberkuloznih promjena u njoj, kao posljedica tuberkuloze javlja se ciroza pluća.
Posttuberkulozna pneumoskleroza odnosi se na zaostale promjene nakon izliječene tuberkuloze. Zaostale promjene karakteriziraju prisutnost u organima koji su prethodno bili zahvaćeni tuberkulozom, ožiljci različite duljine, kalcificirane lezije i cistične šupljine. Zacjeljivanje tuberkuloznih žarišta ili šupljina, bez obzira u kojem su organu lokalizirane, dovodi do pojačanog razvoja vezivnog tkiva, zamjenjujući tuberkulozne granulacije. U tom se slučaju opaža deformacija zahvaćenog organa. Pri procjeni ožiljnih promjena na plućima potrebno je razlikovati fibrozu, sklerozu i cirozu. Pneumofibroza je opći pojam razvoja vezivnog tkiva u plućima. Skleroza se odnosi na razvoj kolagenih vlakana, ograničenog opsega, ali ne dovodeći do veće deformacije bronha i plućnog tkiva. Pod cirozom se podrazumijevaju izražene sklerotične promjene s deformacijom bronha i plućnog tkiva te smanjenjem njegove veličine.
