Što je nocicepcijska bol? Nocicepcijska bol u ordinaciji neurologa: dijagnostički algoritmi, primjerenost i sigurnost terapije.Obilježja nocicepcijske somatske boli.

Nocicepcijska bol je sindrom s kojim se svaka osoba susrela barem jednom u životu. Ovaj pojam odnosi se na bol uzrokovanu štetnim faktorom. Nastaje kada dođe do utjecaja na neko tkivo. Osjećaji su akutni, u medicini se nazivaju epikritičnim. U pratnji ekscitacije perifernih receptora odgovornih za percepciju boli. Signali se šalju u središnji živčani sustav. Ovaj prijenos impulsa objašnjava lokalizaciju pojave boli.

Fiziologija

Nociceptivna bol se javlja ako je osoba ozlijeđena, ako se razvije upalni fokus ili se u tijelu javljaju ishemijski procesi. Ovaj sindrom prati degenerativne promjene tkiva. Područje lokalizacije bolnog sindroma je točno definirano i vidljivo. Kada se uznemirujući faktor ukloni, bol (obično) nestaje. Da biste ga oslabili, možete koristiti klasične anestetike. Kratkotrajni učinak lijekova dovoljan je da zaustavi nociceptivni fenomen.

Nociceptivna bol je fiziološki nužna kako bi tijelo dobilo pravodobno upozorenje o nepovoljnom stanju određenog područja. Ovaj fenomen se smatra zaštitnim. Ako se bol promatra dulje vrijeme, ako je isključen agresivni čimbenik, ali bol i dalje smeta osobi, to se ne može smatrati signalom. Ova pojava više nije simptom. Mora se ocijeniti kao bolest.

Iz statistike je poznato da se sindrom boli ove vrste u obliku kronike najčešće formira kada osoba ima artritis. Bolovi u mišićima i skeletima ove prirode nisu neuobičajeni.

Što se događa?

Postoje dvije glavne vrste boli: nociceptivna i neuropatska. Podjela u ove kategorije je zbog patogeneze fenomena, specifičnih mehanizama kroz koje se formiraju sindromi. Za procjenu nociceptivnog fenomena potrebno je analizirati prirodu boli i procijeniti razmjere, odrediti koja su tkiva, gdje i koliko oštećena. Faktor vremena nije manje važan za analizu stanja pacijenta.

Nociceptivna bol povezana je sa stimulacijom nociceptora. One se mogu aktivirati ako je koža duboko oštećena, narušen je integritet kostiju, dubokih tkiva i unutarnjih organa. Istraživanja intaktnih organizama pokazala su nastanak dotične vrste boli odmah nakon pojave lokalnog podražaja. Ako se podražaj brzo ukloni, sindrom odmah nestaje. Ako uzmemo u obzir nociceptivnu bol u odnosu na kiruršku praksu, moramo priznati relativno dugotrajan učinak na receptore, praćen u većini slučajeva velikim radnim područjem. Ovi aspekti objašnjavaju zašto je povećan rizik od trajne boli i stvaranja upalnog žarišta. Konsolidacijom ovog fenomena može se pojaviti područje sindroma kronične boli.

O kategorijama

Postoji bol: nociceptivni somatski, visceralni. Prvi se otkriva ako se formira kožno upalno područje, oštećena je koža ili mišići, ako je oštećen integritet fascijalnih i mekih tkiva. Somatski slučajevi uključuju stanje oštećenja i upale u području zglobova i kostiju, tetiva. Druga vrsta fenomena javlja se kada su oštećene unutarnje šupljinske membrane i šuplje, parenhimske organske strukture. Šuplji elementi tijela mogu se prekomjerno rastegnuti i može se formirati grčeviti fenomen. Takvi procesi mogu utjecati na krvožilni sustav. Visceralna bol javlja se tijekom ishemijskog procesa, upalnog žarišta i otoka određenog organa.

Druga kategorija boli je neuropatska. Kako bi se točnije razumjela bit sindroma nociceptivne boli, potrebno je opisati ovu klasu kako bi se znale razlike. Neuropatski se javlja ako su zahvaćeni periferni ili središnji blokovi NS-a.

Bol ima i dodatni psihološki aspekt. U ljudskoj je prirodi strah od pristupa boli. To je izvor stresa i faktor koji može izazvati depresiju. Postoji mogućnost psihološkog fenomena neriješene boli. Sindrom boli izaziva poremećaje spavanja.

Nijanse pojava

Kao što se može vidjeti iz gore navedenog, tipovi nociceptivne boli (somatska, visceralna) imaju različite neurološke mehanizme. Ova činjenica je znanstveno objašnjena i važna je za istraživače. Za kliničku praksu posebno su važne razlike u mehanizmima nastanka boli. Somatski fenomen, uzrokovan iritacijom nociceptora aferentnog somatskog tipa, jasno je lokaliziran u području tkiva koje je oštećeno nekim čimbenikom. Korištenje klasičnog lijeka protiv bolova može brzo olakšati stanje bolesnika. Intenzitet sindroma diktira potrebu odabira opioidnog ili neopioidnog lijeka protiv bolova.

Visceralna nociceptivna bol uzrokovana je specifičnostima strukture unutarnjih organa, a posebno je važan aspekt inervacije takvih sustava. Poznato je da se radna snaga zahvaljujući živčanim vlaknima razlikuje za različite unutarnje strukture. Mnogi unutarnji organi imaju receptore čija aktivacija uslijed oštećenja ne dovodi do osvještavanja podražaja. Senzorna percepcija nije formirana. Pacijent ne prepoznaje bol. Organizacija mehanizama takve boli (na pozadini somatske boli) ima manje mehanizama razdvajanja senzornog prijenosa.

Receptori i njihove značajke

Proučavajući ono što je karakteristično za nociceptivnu bol visceralnog tipa, utvrđeno je da su receptori čija je aktivnost neophodna za osjetilnu percepciju međusobno povezani. Postoji fenomen autonomne regulacije. Inervacija aferentnog tipa, prisutna u unutarnjim organskim strukturama tijela, djelomično je osigurana indiferentnim strukturama. Oni mogu prijeći u aktivno stanje ako je integritet organa ugrožen. Njihova aktivacija se opaža tijekom upalnog procesa. Receptori ove klase jedan su od elemenata tijela odgovornih za sindrom kronične visceralne boli. Zbog njega su spinalni refleksi aktivni dulje vrijeme. Istodobno je poremećena autonomna regulacija. Funkcionalnost organa je poremećena.

Povreda cjelovitosti organa, upalni proces razlozi su zbog kojih su poremećeni klasični obrasci sekretorne i motoričke aktivnosti. Okolina u kojoj postoje receptori mijenja se nepredvidivo i dramatično. Ove promjene aktiviraju tihe elemente. Razvija se osjetljivost područja, javlja se visceralna bol.

Bol i njeni izvori

Važna karakteristika nocicepcijske boli je je li ona somatskog ili visceralnog tipa. Moguće je prenijeti signal s jedne oštećene unutarnje strukture na drugu. Postoji mogućnost projekcije somatskih tkiva. Hiperalgezija u području lokalizacije oštećenja smatra se primarnom boli, dok se ostale vrste klasificiraju kao sekundarne jer nisu lokalizirane u području oštećenja.

Visceralna nociceptivna bol nastaje kada se u području lokalizacije oštećenja pojave medijatori, tvari koje izazivaju bol. Može doći do neadekvatnog rastezanja mišićnog tkiva ili prekomjerne kontrakcije ovog dijela šupljeg organa. U parenhimskoj strukturi, kapsula u kojoj je organ zatvoren može se istegnuti. Glatka mišićna tkiva podložna su anoksiji, dok su vaskularna i ligamentna tkiva podložna trakciji i kompresiji. Sindrom visceralne boli nociceptivnog tipa nastaje tijekom nekrotičnih procesa i pojave žarišta upale.

Navedeni čimbenici često se susreću tijekom intrakavitarne operacije. Operacije ove klase posebno su traumatične i vjerojatnije će dovesti do disfunkcije i komplikacija. Nociceptivna bol koja se proučava u neurologiji važan je aspekt čije bi proučavanje trebalo pružiti nove načine poboljšanja metoda i pristupa kirurškim intervencijama i ublažavanju boli.

Kategorije: visceralni tip

Visceralna hiperalgezija opaža se izravno u zahvaćenom organu. To je moguće u slučaju upalnog žarišta ili stimulacije nociceptora. Viscerosomatski oblik je fiksiran u području somatskih tkiva, koja su zahvaćena projekcijom boli. Viscero-visceralni je oblik u kojem se sindrom boli širi s jednog organa na drugi. Fenomen se objašnjava specifičnom inervacijom tkiva. Ako se preklapa u nekim područjima, bol se širi na nove dijelove tijela.

O drogama

Liječenje nocicepcijske boli uključuje korištenje specijaliziranih lijekova razvijenih za tu svrhu. Ako je sindrom neočekivan, pojavljuje se iznenada, osjećaji su akutni, uzrokovani su kirurškim zahvatima ili bolešću za koju je operacija propisana, trebate odabrati analgetik, uzimajući u obzir glavni uzrok stanja. Liječnik mora odmah razmisliti o sustavu mjera za uklanjanje uzroka patologije.

Ako se osoba treba operirati, situacija je planirana, važno je unaprijed predvidjeti sindrom boli i razviti mjere za njegovo sprječavanje. Uzima se u obzir gdje će se operacija izvesti, koliki je zahvat, koliko će tkiva biti oštećeno i koji će elementi živčanog sustava biti zahvaćeni. Potrebna je preventivna zaštita od boli koja se ostvaruje usporavanjem aktiviranja nociceptora. Mjere za ublažavanje boli provode se prije intervencije kirurga.

Znanost i praksa

Poznato je da nociceptivna somatska bol nastaje kao posljedica aktivacije nociceptora. Takvi elementi tijela prvi su put identificirani 1969. godine. Informacije o njima pojavile su se u znanstvenim radovima koje su objavili znanstvenici Iggo i Perl. Istraživanje je pokazalo da su takvi elementi neinkapsulirani završeci. Postoje tri vrste elemenata. Ekscitacija specifičnog objašnjava se podražajem koji utječe na tijelo. Postoje: mehano-, termo-, polimodalni nociceptori. Prvi blok lanca takvih struktura nalazi se u gangliju.Aferenti pretežno završavaju u spinalnim strukturama kroz dorzalne korijenove.

Znanstvenici su, identificirajući karakteristike nociceptivne somatske boli, otkrili činjenicu prijenosa nociceptorskih podataka. Glavni zadatak takvih informacija je prepoznavanje štetnog utjecaja s točnim određivanjem područja. Zbog takvih informacija aktivira se pokušaj izbjegavanja izlaganja. Prijenos informacija o boli s lica i glave ostvaruje se preko trigeminalnog živca.

Sindromi: što su oni?

Da bi se okarakterizirala nociceptivna somatska bol, potrebno je utvrditi koji je sindrom boli formiran u određenom slučaju. Može biti psihogena, somatogena, neurogena. Nociceptivni sindrom klinički se dijeli na one nakon operacije ili traume, koji se objašnjavaju onkologijom. Postoji i sindrom povezan s upalom mišića, zglobova i žučnim kamencima.

Moguće da je riječ o psihogenom fenomenu. Takva bol nije posljedica tjelesnog oštećenja, već je povezana s društvenim utjecajima i psihološkim učincima. U praksi su liječnici najčešće prisiljeni baviti se slučajevima kombiniranog fenomena, u kojem se kombinira nekoliko oblika sindroma odjednom. Da biste pravilno formulirali taktiku liječenja, morate identificirati sve vrste i zabilježiti ih u osobnoj karti pacijenta.

Bol: akutna ili ne?

Jedna od ključnih karakteristika nociceptivne somatske boli je privremena. Svaki sindrom boli može biti kroničan ili akutan. Akutni nastaje kao rezultat nociceptivnog utjecaja: ozljeda, bolest, disfunkcija mišića. Utjecaj je moguć zbog poremećaja funkcionalnosti nekog unutarnjeg organa. U većini slučajeva, ova vrsta boli prati endokrini stres, neuralni. Njegova snaga izravno je određena agresivnošću njegovog utjecaja na tijelo. Nociceptivna bol ove vrste opaža se tijekom rođenja djeteta i na pozadini akutne bolesti koja utječe na unutarnje strukture. Njegov zadatak je identificirati koje je tkivo oštećeno, odrediti i ograničiti agresivni utjecaj.

S obzirom na karakteristike nociceptivne somatske boli, treba priznati da većinu slučajeva karakterizira sposobnost samostalnog rješavanja. Ako se to ne dogodi određenim tijekom, sindrom nestaje zbog liječenja. Trajanje skladištenja je nekoliko dana, iako se rjeđe vremenski okvir proteže na tjedne.

O kronici

Govoreći o karakteristikama nociceptivne somatske boli, jedno od prvih treba spomenuti privremenu. Nastaje na temelju akutnog. To se obično događa ako su regenerativne sposobnosti oslabljene ili je pacijent primio pogrešno odabran terapijski program. Osobitost kronične boli nociceptivnog tipa je njezina sposobnost perzistiranja ako je akutni stadij bolesti prestao. Uobičajeno je govoriti o kronici ako je prošlo dovoljno vremena, osoba je već trebala biti izliječena, ali sindrom boli još uvijek smeta. Razdoblje formiranja kronike je od mjesec dana do šest mjeseci.

Utvrđujući što je tipično za nociceptivnu somatsku bol kroničnog tipa, otkrili smo da se fenomen često formira zbog perifernog utjecaja nociceptora. Postoji mogućnost disfunkcije PNS-a i CNS-a. Kod ljudi je oslabljen neuroendokrini odgovor na faktore stresa, nastaju poremećaji spavanja i afektivno stanje.

teorija Kryzhanovskog

Ti su znanstvenici objavili dva rada posvećena karakteristikama boli. Prvi je izašao 1997., a drugi 2005. godine. Utvrđujući što je karakteristično za nociceptivnu somatsku bol, predložio je podjelu svih slučajeva boli na patološke i fiziološke. Normalno, bol je fiziološka obrana tijela, reakcija prilagodbe dizajnirana da isključi agresivni faktor. Patološki, međutim, nema zaštitnu funkciju i ometa prilagodbu. Ovaj fenomen se ne može prevladati, teško je za tijelo, dovodi do kršenja psihološkog statusa i poremećaja emocionalne sfere. Aktivnost središnjeg živčanog sustava je dezintegrirana. Ljudi koji pate od takve boli skloni su samoubojstvu. Unutarnji organi doživljavaju promjene, deformacije, strukturna oštećenja, poremećena je funkcionalnost i vegetativni rad, a sekundarni imunitet trpi.

Miološka bol nije neuobičajena. To prati somatske patologije i bolesti živčanog sustava.

O liječenju

Ako je bolni sindrom karakteriziran kao nociceptivni, terapijski program treba uključiti tri aspekta. Važno je ograničiti protok informacija iz područja oštećenja živčanog sustava, usporiti proizvodnju algogena, njihovo otpuštanje u tijelo, a također aktivirati antinocicepciju.

Kontrolu impulsa iz područja poremećaja osiguravaju lijekovi protiv bolova s ​​lokalnim djelovanjem. Trenutno se najčešće koriste lidokain i novokain. Istraživanja su pokazala da takvi aktivni spojevi blokiraju natrijeve kanale prisutne u neuronskim membranama i procesima. Aktivacija natrijevog sustava je preduvjet za postojanje akcijskog potencijala i impulsa.

Za inhibiciju aferentacije potrebno je koristiti pristupe blokade koje utječu na strukture kralježnice i periferni živčani sustav. U nekim slučajevima preporučuje se površinska anestezija, ponekad infiltracijska. Za kontrolu se može koristiti centralna ili regionalna blokada. Potonji uključuje zaustavljanje aktivnosti perifernih elemenata NS-a.

O suptilnostima

Površinska anestezija je neophodna kako bi se spriječila aktivnost nociceptora. Učinkovito je ako se čimbenik koji je izazvao bol nalazi u koži, odnosno površinski. Opća terapijska i neurološka praksa dopušta infiltraciju otopine novokaina u koncentracijama od 0,25% do dvostruko veće. Dopuštena je lokalna anestezija s mastima i gelastim tvarima.

Infiltracijska anestezija omogućuje isporuku analgetika u duboke slojeve kože i mišiće koji podupiru kostur. Češće se u takve svrhe koristi "prokain".

Regionalni format provode isključivo visokokvalificirani stručnjaci obučeni u ovom području. Nepravilno izvedeni događaj vrlo je vjerojatno da će izazvati apneju, napadaj tipa epilepsije i supresiju protoka krvi. Kako bi se na vrijeme isključila i otklonila komplikacija, potrebno je pratiti stanje bolesnika, kako je definirano standardom opće anestezije. U medicini se aktivno koriste živci između rebara, kožni, radijalni i srednji, koji osiguravaju funkcioniranje lakta. Ponekad je indicirana intravenska anestezija ruke. Za ovaj događaj koriste tehnologiju koju je razvio Beer.

Doktor, kandidat znanosti Louis Urgelles-Loriaspecijalist neurologije i neurofiziologije

NOVA KLASIFIKACIJA TERAPIJE BOLI

SAŽETAK

Fiziološka regulatorna medicina (PRM) najnovije je dostignuće integracije tradicionalne i homeopatske medicine. U PRM-u se principi klasične homeopatije kombiniraju s inovativnim terapeutskim konceptom – s ciljem vraćanja fiziološkog stanja djelovanjem molekula (hormona, neuropeptida, interleukina i faktora rasta) u homeopatskim razrjeđenjima koja odgovaraju fiziološkim koncentracijama biološko okruženje. Ova metoda se temelji na naprednim podacima iz područja homeopatije, homotoksikologije, psiho-neuro-endokrino-imunog (PNEI) smjera i nutricionizma.

U ovom slučaju razmatraju se 4 vrste boli. Fiziološki tip se odnosi na zaštitu vitalnih funkcija. Nociceptivna bol ima upalno podrijetlo, gdje je COX-2 (COX-2) djelomično stimuliran proupalnim interleukinom IL-1ß; ovaj tip se modulira ovisno o razini suprotnosti između pro- i protuupalnih interleukina. Neuropatska bol rezultat je poremećaja, kompresije ili disfunkcije perifernih živaca ili središnjeg živčanog sustava; ovo je odstupanje u neurotransmiterima središnjeg živčanog sustava. Pogođeni neuroni stvaraju iskrivljene informacije mozgu u obliku boli. Mješoviti tip odnosi se na bol povezanu s rakom; u ovom slučaju djeluje više faktora istovremeno.

– PRM u terapiji boli cjelovita je metoda s izvrsnim terapijskim rezultatima davanja lijekova u akupunkturne točke za kontrolu upalne (nociceptivne) boli, te neuropatske i mješovite vrste boli.

Ključne riječi: bol, bol povezana s upalnim procesom, fiziološka regulatorna medicina, akupunkturne točke, homeopatija, interleukini, PNEI

Fiziološka regulatorna medicina (PRM) najnovije je dostignuće integracije tradicionalne i homeopatske medicine. U PRM-u se načela klasične homeopatije kombiniraju s inovativnim terapeutskim konceptom – s ciljem vraćanja fiziološkog stanja djelovanjem molekula (hormona, neuropeptida, interleukina i čimbenika rasta) u homeopatskim razrjeđenjima, koja odgovaraju fiziološkim koncentracijama biološke okoline.

Ova metoda se temelji na naprednim podacima iz područja homeopatije, homotoksikologije, psiho-neuro-endokrino-imunog (PNEI) smjera i nutricionizma.

U filogenetskom razvoju makrofagi su proizvođači neurotransmitera, neuropeptida, hormona i citokina; s druge strane, neuroni (s smjerom receptora) također imaju sposobnost proizvodnje ovih tvari, kao i faktora rasta.

Anatomska i funkcionalna integracija ovih sustava upotpunjuje sliku makrosustava. Psiho-neuro-endokrina imunologija je novo područje studija koje se brzo razvija i zadobiva sve veći interes među istraživačkim grupama, liječnicima i predstavnicima medicinskih fakulteta (radionica na Sveučilištu Loyola u Chicagu - Medicinski fakultet Stritch, studeni 2007.; simpozij na Miller School of Medicine na Sveučilištu u Miamiju, lipanj 2008), - otkrićem brojnih molekularnih fenomena objašnjena su mnoga fiziološka i patološka stanja čiji su mehanizmi djelovanja bili nepoznati.

Slijedi da je CNS povezan s neurotransmiterima, neuropeptidima, hormonima i citokinima, koji zajedno čine psiho-neuro-endokrino-imunološki (PNEI) os.

PRM se vodi inovativnim konceptom kombiniranja temeljnih praksi homeopatske i alopatske medicine, integracijom elemenata akupunkture i mezoterapije (između ostalog) s modernom psihologijom i time postiže vrhunske terapeutske rezultate.

• Stoga se učinak akupunkturnog liječenja boli može poboljšati korištenjem ovih aspekata.

S druge strane, bol i tolerancija dvije su strane iste medalje. Kada je ozlijeđen, osoba doživljava neugodne osjećaje koji odražavaju individualne psihofizičke i egzogene čimbenike. Trajanje boli vrlo je važan čimbenik u određivanju psihofizičkih učinaka: akutna bol javlja se brzo i često je povezana s određenim uzrocima. Međutim, ako razvoj boli ne odgovara prognozi tipične akutne bolesti ili razdoblju oporavka, bol postaje kronična. Kronična bol, s druge strane, uzrokuje fizičke i psihičke tegobe kod bolesnika, prateći ga (gotovo uvijek) do kraja života.

1. Fiziološki
2. Nociceptivni ili povezani s upalom
3. neuropatski
4. Mješoviti

• FIZIOLOŠKA BOL

Na fiziološkoj razini bol je akutna i od velikog značaja za očuvanje ljudskog života. Dok se gubitak vida ili sluha može nadoknaditi, neosjetljivost na bol predstavlja smrtonosnu prijetnju ljudima i životinjama.

• NOCICEPTIVNA BOL ILI BOL POVEZANA S UPALOM

Na nociceptivnoj razini periferna bol može biti somatska ili unutarnja; odnosi se na upalu.

Jedna strategija za ublažavanje boli cilja na perifernu razinu - nociceptore - koristeći lijekove za inhibiciju sinteze proupalnih prostaglandina i prostaglandina protiv boli. Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) koriste se kao lijekovi prve linije za kontrolu blage boli povezane s upalom, ali s često teškim nuspojavama.

Upala kao fiziološki proces javlja se kao odgovor na oštećenje tkiva.

Oštećenje stanica uzrokuje da njihove membrane otpuštaju fosfolipide (PL), koji se reakcijom A2 fosfolipaze pretvaraju u arahidonsku kiselinu (AA). AA u enzimu ciklooksigenaze (COX) stvara prostagrandine (PG) koji su odgovorni za vazodilataciju, povećanu cirkulaciju krvi, upalne sekrecije i senzibilizaciju živčanih završetaka (nociceptora), uzrokujući osjećaj boli i druge znakove upale (toplina, crvenilo) , oteklina). Citoprotektivni PG sudjeluju u zaštiti sluznice probavnog sustava potiskivanjem proizvodnje kiseline i pospješujućim izlučivanjem sluzi i bikarbonata, mehanizmima održavanja cjelovitosti sluznice i razine glomerularne filtracije.

Godine 1971. otkriven je mehanizam djelovanja nesteroidnih protuupalnih tvari (NSAID) - kroz suzbijanjeCOX, gdje je AA supstrat.

Godine 1972. otkrivene su 2 izoforme enzima COX (COX1 i COX2).

Većina stanica u tijelu sadrži COX-1 (konstitutivni); upaljena tkiva karakterizira prisutnost COX-2 (inducibilnog) kao odgovor na prisutnost proupalnih interleukina. Ova su otkrića dovela do hipoteze da selektivni NSAID inhibitori COX-2 mogu pružiti protuupalni analgetski učinak s manje nuspojava i interferencije s COX-1. Kao rezultat toga, tipične gastrointestinalne, bubrežne i trombocitne disfunkcije povezane s NSAID-om su manje uobičajene; Inhibicija COX-2 izražena je smanjenjem proizvodnje PG u upaljenim tkivima - kako bi se postigao željeni terapeutski učinak. Ovaj koncept označio je početak istraživanja u području selektivnih COX-2 inhibitora.

• NEUROPATSKA BOL

Neuropatska bol je intenzivna i središnje posredovana, manifestira se kao posljedica oštećenja, kompresije ili disfunkcije perifernih živaca središnjeg živčanog sustava; To su poremećaji neurotransmitera središnjeg živčanog sustava. Zahvaćeni neuroni stvaraju netočne signale koje mozak tumači kao bol.

Razlog tome može biti:

dijabetička neuropatija; infekcija: učinak herpes zostera na središnji živčani sustav ili kompresija perifernog živca: išijas; Multipla skleroza; kirurški poremećaj; Fantomska bol.

Terapija je usmjerena na korištenje pregabalin, gabapentin, amitriptilin i druga sredstva za modulaciju boli, posebno povezane s dijabetičkom neuropatijom i fibromialgijom. U tom slučaju treba uzeti u obzir mogućnost teških nuspojava - za razliku od metode fiziološke regulatorne medicine, gdje takav rizik ne postoji.

U konačnici, iritacija od nocicepcijske boli proporcionalna je intenzitetu podražaja; Kod neuropatske boli mali podražaj može izazvati veći intenzitet.

Ova vrsta boli je izvrsno modulirana razinama glutamata (najekscitatornijeg neurotransmitera) i visoko analgetskih beta-endorfina.

• MJEŠOVITI TIP BOLI

Ova skupina uključuje nekoliko čimbenika istovremeno; Najčešća bol povezana s rakom je bol, koju je posebno teško kontrolirati. U tom slučaju predlaže se primjena lijekova protiv bolova samostalno ili u kombinaciji s opijatima. PRM također može imati pozitivan učinak; koji sadrži beta-endorfin(snažan endogeni analgetik u fiziološke koncentracije) lijekovi pomažu u izbjegavanju nuspojava drugih postupaka za takve pacijente.

INOVATIVNI RAZVOJ U KONTROLI BOLI

Na temelju znanstvenih dostignuća razvili smo 10 injekcija za kontrolu boli(Guna-Neck, Guna-Thoracic, Guna-Lumbar, Guna-Shoulder, Guna-Hip, Guna-Handfoot, Guna-Ischial, Guna-Polyarthritis, Guna-Muscle, Guna-Neural, po 2,0 ml (Guna S.p.a. - Milano, Italija)). Pripremljeni su u homeopatskom obliku s dodatkom novih aktivnih sastojaka kao što su protuupalni interleukini (Anti IL-1α, Anti IL-1ß) i beta-endorfin, u koncentracije slične onima u tkivima. 9 lijekova (osim GUNA– MIŠIĆ) sadrže beta-endorfin, 8 – sadrže protuupalne interleukine (Anti IL-1α, Anti IL-1ß) (osim GUNA– MIŠIĆ I GUNA– NEURALNI). Stoga, lijekovi mogu modulirati nociceptivnu, neuropatsku i mješovitu bol bez neželjenih učinaka. Korištenje akupunkturnih točaka, poznate i učinkovite metode ublažavanja boli, uključuje različite neurofiziološke mehanizme.

Na kraju, pozivanjem na preporuke za korištenje akupunkturnih točaka u terapiji boli i određivanjem najprikladnijeg lijeka prema Guna metodi, dobivamo izvrsnu terapijsku tehniku ​​koja koristi različite fiziološke mehanizme za modulaciju boli. Terapijske preporuke uključuju intradermalne (s/c) injekcije od 0,5 ml u svaku akupunkturnu točku zahvaćenog područja, tehnikom homeopatske mezoterapije (homeosinije) sa sljedećim prednostima: prema vlastitom iskustvu i iskustvu brojnih kolega iz prošlosti 3 godine, metoda nema kontraindikacija, ne uzrokuje žarišne reakcije ili kratkotrajne/dugotrajne nuspojave, ne utječe na druge lijekove, ne stupa u interakciju s drugim PRM-ima ili homotoksikološkim sredstvima koja se mogu koristiti u kombinaciji. Za kontrolu boli mogu se koristiti i ampulirani PRM lijekovi intramuskularno i oralno (u slučaju alergijske reakcije na lijek).

– Ovaj članak može biti koristan ne samo za određivanje porijekla boli, već i za kontrolu iste inovativnom i vrlo učinkovitom metodom.

Na temelju patofizioloških mehanizama, predloženo je razlikovati nociceptivnu i neuropatsku bol.

Nociceptivna bol nastaje kada podražaj koji oštećuje tkivo djeluje na periferne receptore za bol. Uzroci ove boli mogu biti razne traumatske, infektivne, dismetaboličke i druge ozljede (karcinomatoze, metastaze, retroperitonealne neoplazme), koje uzrokuju aktivaciju perifernih receptora za bol.

Nociceptivni bol- To je najčešće akutna bol, sa svim svojim svojstvenim karakteristikama. U pravilu je bolni podražaj očit, bol je obično dobro lokalizirana i bolesnici je lako opisuju. Međutim, visceralna bol, manje jasno lokalizirana i opisana, kao i upućena bol također se klasificiraju kao nociceptivna. Pojava nocicepcijske boli kao posljedica nove ozljede ili bolesti obično je pacijentu poznata i opisuje je u kontekstu prethodnih bolnih osjeta. Za ovu vrstu boli karakteristično je njihovo brzo povlačenje nakon prestanka djelovanja štetnog čimbenika i kratkotrajnog liječenja odgovarajućim lijekovima protiv bolova. Valja, međutim, naglasiti da dugotrajna periferna iritacija može dovesti do disfunkcije središnjeg nociceptivnog i antinociceptivnog sustava na spinalnoj i cerebralnoj razini, što iziskuje potrebu za što bržim i najučinkovitijim uklanjanjem periferne boli.

Bol koja nastaje kao posljedica oštećenja ili promjena u somatosenzornom (perifernom i (ili) središnjem) živčanom sustavu klasificira se kao neuropatska. Unatoč nekim, po našem mišljenju, neadekvatnosti pojma "neuropatski", treba naglasiti da govorimo o boli koja se može pojaviti kada postoji kršenje ne samo u perifernim osjetilnim živcima (na primjer, s neuropatijama), već i s patologijom somatosenzornih sustava u svim njegovim razinama od perifernog živca do cerebralnog korteksa.

Dolje je kratak popis uzroka neuropatske boli ovisno o razini zahvaćenosti. Među navedenim bolestima treba istaknuti oblike za koje je bol najkarakterističnija i češće se javlja. To su trigeminalna i postherpetička neuralgija, dijabetička i alkoholna polineuropatija, tunelski sindromi, siringobulbija.

“Sindromi boli u neurološkoj praksi”, A.M.Vein

Mogućnost habituacije (habituacije) na ponovljene podražaje kod epikritične boli i fenomen pojačane boli (senzibilizacije) kod protopatske boli upućuju na različito sudjelovanje dvaju aferentnih nociceptivnih sustava u nastanku akutne i kronične boli. Različita emocionalno-afektivna i somato-vegetativna pratnja ovih vrsta boli ukazuje i na različito sudjelovanje sustava aferentacije boli u nastanku akutne i kronične boli:...

Temeljni aspekt u problemu boli je njezina podjela na dvije vrste: akutnu i kroničnu. Akutna bol je osjetilna reakcija s naknadnim uključivanjem emocionalnih, motivacijskih, vegetativnih i drugih čimbenika kada je narušen integritet tijela. Nastanak akutne boli povezan je u pravilu s dobro izraženim bolnim nadražajima površinskih ili dubokih tkiva, skeletnih mišića i unutarnjih organa, disfunkcijom glatkog...

Receptori za bol i periferni živci Tradicionalno, postoje dvije glavne teorije o percepciji boli. Prema prvoj, koju je iznio M. Frey, koža sadrži receptore boli od kojih polaze specifični aferentni putovi do mozga. Pokazalo se da kada je ljudska koža nadražena metalnim elektrodama, čiji se dodir nije niti osjetio, identificirane su "točke" čiji je prag stimulacije percipiran kao oštra, nepodnošljiva bol. Drugi...

Postoji nekoliko hipoteza. Prema jednom od njih, patološki impulsi iz unutarnjih organa, ulazeći u stražnji rog leđne moždine, pobuđuju vodiče osjetljivosti na bol odgovarajućih dermatoma, gdje se bol širi. Prema drugoj hipotezi, aferentacija iz visceralnih tkiva na putu do leđne moždine prelazi na kožnu granu i antidromno uzrokuje povećanje osjetljivosti kožnih receptora boli, što...

Različite vrste boli povezane su s aktivacijom aferentnih vlakana određenog kalibra: tzv. primarna - kratkolatentna, dobro lokalizirana i kvalitativno određena bol i sekundarna - dugolatentna, slabo lokalizirana, bolna, tupa bol. Eksperimentalno je pokazano da je "primarna" bol povezana s aferentnim impulsima u A-delta vlaknima, a "sekundarna" bol povezana je s C-vlaknima. Međutim, A-delta i C-vlakna nisu isključivo...

Nociceptivni sustav percepcije boli. Ima receptor, provodni dio i središnju reprezentaciju. Posrednik ovaj sustav - tvar R.

Antinociceptivni sustav- sustav za ublažavanje boli u organizmu koji se ostvaruje djelovanjem endorfina i enkefalina (opioidnih peptida) na opioidne receptore različitih struktura središnjeg živčanog sustava: periakveduktalnu sivu tvar, raphe jezgre retikularne formacije srednjeg mozga , hipotalamus, talamus, somatosenzorni korteks.

Obilježja nociceptivnog sustava.

Periferni dio analizatora boli.

Predstavljaju ga receptori boli, koji se, prema prijedlogu Charlesa Sherlingtona, nazivaju nociceptori (od latinske riječi "nocere" - uništiti).

To su receptori visokog praga koji reagiraju na iritantne čimbenike. Prema mehanizmu ekscitacije nociceptori se dijele na mehanonociceptori I kemonociceptora.

Mehanoreceptori smješteni uglavnom u koži, fascijama, zglobnim čahurama i sluznicama probavnog trakta. To su slobodni živčani završeci skupine A Δ (delta; brzina provođenja 4 – 30 m/s). Oni reagiraju na deformirajuće utjecaje koji se javljaju kada se tkiva istežu ili stisnu. Većina ih se dobro prilagođava.

Kemoreceptori također se nalaze na koži i sluznicama unutarnjih organa, u stijenkama malih arterija. Predstavljeni su slobodnim živčanim završecima skupine C s brzinom provođenja od 0,4 – 2 m/s. Reagiraju na kemikalije i utjecaje koji stvaraju manjak O 2 u tkivima i remete proces oksidacije (tj. algogena).

Takve tvari uključuju:

1) tkivni algogeni– serotonin, histamin, ACh i drugi nastaju tijekom razaranja mastocita vezivnog tkiva.

2) algogeni plazme: bradikinin, prostaglandini. Djeluju kao modulatori, povećavajući osjetljivost kemonociceptora.

3) Tahikinini pod štetnim utjecajima oslobađaju se iz živčanih završetaka (tvar P). Djeluju lokalno na membranske receptore istog živčanog završetka.

Odjel ožičenja.

janeuron- tijelo u senzornom gangliju odgovarajućih živaca koji inerviraju određene dijelove tijela.

IIneuron- u stražnjim rogovima leđne moždine. Daljnje bolne informacije provode se na dva načina: specifično(lemniscus) i nespecifičan(ekstralemniska).

Specifičan način polazi od interneurona leđne moždine. Kao dio spinotalamičkog trakta, impulsi stižu do specifičnih jezgri talamusa (III neuron), aksoni III neurona dopiru do korteksa.

Nespecifičan put prenosi informacije od interneurona do raznih moždanih struktura. Postoje tri glavna trakta, neospinotalamički, spinotalamički i spinomezencefalički. Ekscitacija duž ovih puteva ulazi u nespecifične jezgre talamusa, a odatle u sve dijelove moždane kore.

Kortikalni odjel.

Specifičan način završava u somatosenzornom korteksu.

Tu se odvija formacija. akutna, točno lokalizirana bol. Osim toga, zbog povezanosti s motoričkim korteksom, kod izloženosti bolnim podražajima provode se motoričke radnje, dolazi do osvještavanja i razvoja programa ponašanja pod bolom.

Nespecifičan put projicira na različita područja korteksa. Od posebne je važnosti projekcija na orbitofrontalni korteks, koji je uključen u organizaciju emocionalnih i autonomnih komponenti boli.

Obilježja antinociceptivnog sustava.

Funkcija antinociceptivnog sustava je kontrolirati aktivnost nociceptivnog sustava i spriječiti njegovu pretjeranu ekscitaciju. Restriktivna funkcija očituje se povećanjem inhibitornog utjecaja antinociceptivnog sustava na nociceptivni sustav kao odgovor na bolni podražaj sve veće snage.

Prva razina predstavljena kompleksom struktura srednje, produljene moždine i leđne moždine, koji uključuju periakveduktalna siva tvar, jezgre rafa i retikularna formacija, kao i želatinozna supstanca leđne moždine.

Strukture ove razine kombiniraju se u morfofunkcionalni "sustav silazne inhibicijske kontrole". Posrednici su serotonina i opioida.

Druga razina predstavili hipotalamus, koji:

1) ima silazni inhibitorni učinak na nociceptivne strukture leđne moždine;

2) aktivira sustav "silazne inhibitorne kontrole", tj. prvu razinu antinociceptivnog sustava;

3) inhibira talamičke nociceptivne neurone. Medijatori na ovoj razini su kateholamini, adrenergičke tvari i opioidi.

Treća razina je kora velikog mozga, odnosno II somatotropna zona. Ova razina ima vodeću ulogu u oblikovanju aktivnosti drugih razina antinociceptivnog sustava i formiranju odgovarajućih reakcija na štetne čimbenike.

Mehanizam djelovanja antinociceptivnog sustava.

Antinociceptivni sustav ostvaruje svoj učinak kroz:

1) endogene opioidne tvari: endorfini, enkefalini i dinorfini. Te se tvari vežu na opioidne receptore koji se nalaze u mnogim tkivima tijela, posebno u središnjem živčanom sustavu.

2) Mehanizam regulacije bolne osjetljivosti također uključuje neopioidni peptidi: neurotenzin, angiotenzin II, kalcitonin, bombezin, kolecistokinin, koji također imaju inhibicijski učinak na provođenje bolnih impulsa.

3) Nepeptidne tvari također sudjeluju u ublažavanju određenih vrsta boli: serotonin, kateholamini.

U aktivnosti antinociceptivnog sustava razlikuje se nekoliko mehanizama koji se međusobno razlikuju po trajanju djelovanja i neurokemijskoj prirodi.

Hitni mehanizam– aktivira se izravno djelovanjem bolnog podražaja i provodi uz sudjelovanje struktura silazne inhibitorne kontrole, Provode serotonin, opioidi, adrenergičke tvari.

Ovaj mehanizam osigurava kompetitivnu analgeziju na slabiji podražaj ako se jači podražaj istovremeno primijeni na drugo receptivno polje.

Mehanizam kratkog djelovanja aktiviraju se kratkotrajnim izlaganjem čimbenicima boli na tijelu. Središte je u hipotalamusu (ventromedijalna jezgra), a mehanizam je adrenergički.

Njegova uloga:

1) ograničava uzlazni nociceptivni protok na razini leđne moždine i supraspinalnoj razini;

2) pruža analgeziju kada se kombinira djelovanje nociceptivnih i stresnih čimbenika.

Mehanizam dugog djelovanja aktivira se produljenom izloženošću nociogenim čimbenicima na tijelu. Središte su lateralne i supraoptičke jezgre hipotalamusa. Mehanizam je opioidni. Djeluje preko silaznih inhibitornih kontrolnih struktura. Ima naknadno djelovanje.

Funkcije:

1) ograničenje uzlaznog nociceptivnog protoka na svim razinama nociceptivnog sustava;

2) reguliranje aktivnosti silazno upravljačkih struktura;

3) osigurava odabir nociceptivnih informacija iz općeg toka aferentnih signala, njihovu procjenu i emocionalno bojanje.

Tonički mehanizam održava stalnu aktivnost antinociceptivnog sustava. Centri za kontrolu tonika nalaze se u orbitalnim i frontalnim područjima kore velikog mozga. Neurokemijski mehanizam – opioidne i peptidergičke tvari

Kontrola motoričkih funkcija na razini živčanog centra (značaj receptora istezanja mišićnog vretena, Golgijevih receptora, recipročnog funkcioniranja neurona)

Obilježja tipova energetske bilance

Vrste energetske bilance.

I Zdrava odrasla osoba ima energetska ravnoteža: unos energije = potrošnja energije. U isto vrijeme, tjelesna težina ostaje konstantna i održava se visoka izvedba.

II Pozitivna energetska ravnoteža.

Energetski unos hranom premašuje potrošnju. Dovodi do viška kilograma. Normalno, potkožno masno tkivo kod muškaraca iznosi 14-18%, a kod žena 18-22%. Uz pozitivnu energetsku bilancu ta se vrijednost povećava na 50% tjelesne težine.

Razlozi za pozitivno energijeravnoteža:

1) nasljedstvo(manifestira se pojačanom litogenezom, adipociti su otporni na djelovanje lipolitičkih čimbenika);

2) ponašanje– prekomjerna prehrana;

3) metaboličke bolesti može biti povezano:

a) s oštećenjem centra hipotalamičke regulacije metabolizma (hipotalamusna pretilost).

b) s oštećenjem frontalnog i temporalnog režnja.

Pozitivna energetska ravnoteža faktor je rizika za zdravlje.

III Negativna energetska bilanca. Više energije se troši nego što se isporučuje.

Uzroci:

a) pothranjenost;

b) posljedica svjesnog posta;

c) metaboličke bolesti.

Posljedica gubitka težine.

Metode određivanja volumetrijske i linearne brzine protoka krvi

Volumetrijska brzina protoka krvi.

Ovo je volumen krvi koji teče kroz poprečni presjek krvnih žila određene vrste po jedinici vremena. Q = P 1 – P 2 / R.

P 1 i P 2 – tlak na početku i kraju posude. R – otpor protoku krvi.

Volumen krvi koji protječe u 1 minuti kroz aortu, sve arterije, arteriole, kapilare ili kroz cijeli venski sustav velikog i malog kruga je isti. R – ukupni periferni otpor. Ovo je ukupni otpor svih paralelnih vaskularnih mreža sistemske cirkulacije R = ∆ P / Q

Prema zakonima hidrodinamike, otpor protoku krvi ovisi o duljini i polumjeru žile, te o viskoznosti krvi. Ovi odnosi su opisani Poiseuilleovom formulom:

R= 8 ·l· γ

l – Duljina plovila. r - polumjer posude. γ – viskoznost krvi. π – omjer opsega i promjera

U odnosu na kardiovaskularni sustav, najvarijabilnije vrijednosti r i γ viskoznosti povezane su s prisutnošću tvari u krvi, prirodom krvotoka - turbulentnim ili laminarnim

Linearna brzina protoka krvi.

Ovo je put koji pređe čestica krvi u jedinici vremena. Y = Q / π r 2

S konstantnim volumenom krvi koji teče kroz bilo koji opći presjek vaskularnog sustava, linearna brzina protoka krvi trebala bi biti nejednaka. Ovisi o širini vaskularnog korita. Y = S/t

U praktičnoj medicini mjeri se vrijeme potpune cirkulacije krvi: sa 70-80 kontrakcija, vrijeme cirkulacije je 20-23 sekunde. Tvar se ubrizgava u venu i čeka se reakcija.

Ulaznica br. 41

Klasifikacija potreba. Klasifikacija reakcija koje osiguravaju ponašanje. Njihove karakteristike .

Procesi koji osiguravaju radnju ponašanja.

Ponašanje se odnosi na sve aktivnosti organizma u okolišu. Ponašanje je usmjereno na zadovoljenje potreba. Potrebe se formiraju kao rezultat promjena u unutarnjem okruženju ili su povezane s životnim uvjetima, uključujući socijalne životne uvjete.

Ovisno o razlozima koji uzrokuju potrebe, mogu se podijeliti u 3 skupine.

Klasifikacija potreba.

1) Biološki ili vitalni. Povezano s potrebom za osiguranjem egzistencije tijela (to su prehrambene, spolne, obrambene potrebe itd.).

2) Kognitivno ili psiho-istraživanje.

Pojaviti se u obliku radoznalosti, radoznalosti. Kod odraslih su ovi razlozi pokretačka snaga istraživačke aktivnosti.

3) Društvene potrebe. Povezan sa životom u društvu, s vrijednostima ovog društva. Manifestiraju se u obliku potrebe da se imaju određeni životni uvjeti, da se zauzme određeni položaj u društvu, da se igra određena uloga, da se primaju usluge određene razine itd. Vrsta društvene potrebe je žeđ za moći, novca, jer je to često uvjet za ostvarivanje drugih društvenih potreba.

Različite potrebe zadovoljavaju se uz pomoć urođenih ili stečenih programa ponašanja.

Jedna te ista reakcija ponašanja je individualne prirode, povezana s individualnim tipološkim karakteristikama subjekta.

Karakteristike reakcija koje osiguravaju ponašanje.

Dijele se u 2 grupe: urođene i stečene

Kongenitalno: bezuvjetni refleks, reakcije programirane od strane živčanih centara: instinkt, imprinting, orijentacijski refleks, motivacija

Stečeno: uvjetovani refleks

Poglavlje 2. Bol: od patogeneze do izbora lijeka

Bol je najčešća i subjektivno teška tegoba bolesnika. U 40% svih prvih posjeta liječniku, bol je vodeća pritužba. Visoka učestalost bolnih sindroma rezultira značajnim materijalnim, društvenim i duhovnim gubicima.

Kao što je gore navedeno, klasifikacijski odbor Međunarodne udruge za proučavanje boli definira bol kao "neugodno osjetilno i emocionalno iskustvo povezano s postojećim ili potencijalnim oštećenjem tkiva ili opisano u smislu takvog oštećenja". Ova definicija naglašava da se osjećaj boli može javiti ne samo kada je tkivo oštećeno, već i u odsutnosti bilo kakvog oštećenja, što ukazuje na važnu ulogu psihičkih čimbenika u nastanku i održavanju boli.

Klasifikacija boli

Bol je klinički i patogenetski složen i heterogen pojam. Razlikuje se po intenzitetu, lokalizaciji i svojim subjektivnim manifestacijama. Bol može biti pucajuća, pritiskajuća, pulsirajuća, režuća, kao i stalna ili povremena. Cjelokupna postojeća raznolikost karakteristika boli uvelike je povezana sa samim uzrokom koji ju je uzrokovao, anatomskom regijom u kojoj se javlja nociceptivni impuls, te je vrlo važna za utvrđivanje uzroka boli i daljnje liječenje.

Jedan od najznačajnijih čimbenika u razumijevanju ovog fenomena je podjela boli na akutnu i kroničnu (slika 8).

Akutna bol- ovo je senzorna reakcija s naknadnim uključivanjem emocionalnih, motivacijskih, vegetativnih i drugih čimbenika kada je povrijeđen integritet tijela. Razvoj akutne boli povezan je u pravilu s vrlo specifičnim bolnim nadražajima površinskih ili dubokih tkiva i unutarnjih organa te disfunkcijom glatkih mišića. Sindrom akutne boli razvija se u 80% slučajeva, ima zaštitnu, preventivnu vrijednost, jer ukazuje na "štetu" i prisiljava osobu da poduzme mjere kako bi otkrila uzrok boli i otklonila ga. Trajanje akutne boli određeno je vremenom oporavka oštećenog tkiva i/ili poremećene funkcije glatkih mišića i obično ne prelazi 3 mjeseca. Akutna bol obično se dobro kontrolira analgeticima.

U 10-20% slučajeva akutna bol prelazi u kroničnu, koja traje više od 3-6 mjeseci. Međutim, glavna razlika između kronične i akutne boli nije vremenski faktor, već kvalitativno različiti neurofiziološki, psihofiziološki i klinički odnosi. Kronična bol nije zaštitna. Posljednjih se godina kronična bol počela smatrati ne samo sindromom, već i zasebnom nosologijom. Njegovo formiranje i održavanje ovisi u većoj mjeri o kompleksu psiholoških čimbenika, a ne o prirodi i intenzitetu perifernog nociceptivnog učinka. Kronična bol može trajati i nakon završetka procesa ozdravljenja, tj. postoje bez obzira na oštećenje (prisutnost nociceptivnih učinaka). Kroničnu bol ne ublažavaju analgetici i često dovodi do psihičke i socijalne neprilagođenosti bolesnika.

Jedan od mogućih razloga kroničnosti boli je liječenje koje je neadekvatno uzroku i patogenezi bolnog sindroma. Uklanjanje uzroka akutne boli i/ili njezino što učinkovitije liječenje ključ je za sprječavanje transformacije akutne boli u kroničnu bol.

Utvrđivanje njezine patogeneze važno je za uspješno liječenje boli. Najčešće nociceptivni bol, koji se javlja kada iritacija perifernih receptora boli - "nociceptora", lokaliziranih u gotovo svim organima i sustavima (koronarni sindrom, pleuritis, pankreatitis, želučani ulkus, bubrežna kolika, zglobni sindrom, oštećenje kože, ligamenata, mišića itd.) . Neuropatska bol nastaje zbog oštećenja različitih dijelova (perifernog i središnjeg) somatosenzornog živčanog sustava.

Nociceptivni bolni sindromi najčešće su akutni (opeklina, posjekotina, modrica, abrazija, prijelom, uganuće), ali mogu biti i kronični (osteoartritis). Kod ove vrste boli čimbenik koji ju je uzrokovao obično je očit, bol je obično jasno lokalizirana (obično u području ozljede). U opisivanju nociceptivne boli pacijenti najčešće koriste izraze “stezanje”, “bolna”, “pulsirajuća”, “režuća”. U liječenju nociceptivne boli dobar terapijski učinak može se postići propisivanjem jednostavnih analgetika i nesteroidnih protuupalnih lijekova. Otklanjanjem uzroka (prestankom iritacije "nociceptora") nocicepcijska bol nestaje.

Uzroci neuropatske boli mogu biti oštećenje aferentnog somatosenzoričnog sustava na bilo kojoj razini, od perifernih osjetnih živaca do moždane kore, kao i poremećaji descendentnih antinociceptivnih sustava. Kod oštećenja perifernog živčanog sustava bol se naziva periferna, a kod središnjeg živčanog sustava centralna (slika 9).

Neuropatsku bol, koja se javlja pri oštećenju različitih dijelova živčanog sustava, karakteriziraju bolesnici kao žarenje, pucanje, hlađenje i praćena je objektivnim simptomima iritacije živca (hiperestezija, parestezija, hiperalgezija) i/ili disfunkcije (hipestezija, anestezija) . Karakterističan simptom neuropatske boli je alodinija, fenomen koji karakterizira pojava boli kao odgovor na nebolni podražaj (glađenje četkom, vatom, temperaturni faktor).

Neuropatska bol karakteristična je za kronične bolne sindrome različite etiologije. Istodobno ih spajaju zajednički patofiziološki mehanizmi nastanka i održavanja boli.

Neuropatsku bol teško je liječiti standardnim analgeticima i nesteroidnim protuupalnim lijekovima i često dovodi do ozbiljne neprilagođenosti bolesnika.

U praksi neurologa, traumatologa i onkologa postoje sindromi boli u kliničkoj slici kojih se uočavaju simptomi i nociceptivne i neuropatske boli - "mješovita bol" (slika 10). Ova situacija se može dogoditi, na primjer, kada tumor stisne živčano deblo, iritira intervertebralnu herniju spinalnog živca (radikulopatija) ili kada je živac stisnut u koštanom ili mišićnom kanalu (sindromi tunela). U liječenju mješovitih bolnih sindroma potrebno je utjecati na obje, nociceptivnu i neuropatsku, komponentu boli.

Nociceptivni i antinociceptivni sustavi

Današnje ideje o nastanku boli temelje se na ideji o postojanju dvaju sustava: nociceptivnog (NS) i antinociceptivnog (ANS) (Sl. 11).

Nociceptivni sustav (uzlazni je) osigurava prijenos boli od perifernih (nociceptivnih) receptora do kore velikog mozga. Antinociceptivni sustav (koji je silazni) dizajniran je za kontrolu boli.

U prvoj fazi nastanka boli aktiviraju se bolni (nociceptivni) receptori. Na primjer, upalni proces može dovesti do aktivacije receptora za bol. To uzrokuje prijenos impulsa boli do dorzalnih rogova leđne moždine.

Na segmentnoj spinalnoj razini dolazi do modulacije nociceptivne aferentacije koja se provodi utjecajem silaznih antinociceptivnih sustava na različite opijatne, adrenergičke, glutamatne, purinske i druge receptore smještene na neuronima dorzalnog roga. Ovaj bolni impuls se zatim prenosi u gornje dijelove središnjeg živčanog sustava (talamus, cerebralni korteks), gdje se informacije o prirodi i mjestu boli obrađuju i tumače.

Međutim, rezultirajuća percepcija boli uvelike ovisi o aktivnosti ANS-a. ANS mozga igra ključnu ulogu u stvaranju boli i promjenama u odgovoru na bol. Očita je njihova široka zastupljenost u mozgu i uključenost u različite neurotransmiterske mehanizme (norepinefrin, serotonin, opioidi, dopamin). ANS ne radi izolirano, već međusobnom interakcijom i interakcijom s drugim sustavima regulira ne samo osjetljivost na bol, već i autonomne, motoričke, neuroendokrine, emocionalne i bihevioralne manifestacije boli povezane s boli. Ova nam okolnost omogućuje da ih smatramo najvažnijim sustavom koji određuje ne samo karakteristike boli, već i njezine različite psihofiziološke i bihevioralne korelate. Ovisno o aktivnosti ANS-a, bol se može pojačati ili smanjiti.

Lijekovi za liječenje boli

Lijekovi protiv bolova propisuju se na temelju očekivanih mehanizama boli. Razumijevanje mehanizama formiranja sindroma boli omogućuje individualni odabir liječenja. Za nociceptivnu bol najboljima su se pokazali nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) i opioidni analgetici. Kod neuropatske boli opravdana je primjena antidepresiva, antikonvulziva, lokalnih anestetika i blokatora kalijevih kanala.

Nesteroidni protuupalni lijekovi

Ako upalni mehanizmi imaju vodeću ulogu u patogenezi boli, tada je primjena NSAID-a najprikladnija u ovom slučaju. Njihova uporaba omogućuje suzbijanje sinteze algogena u oštećenim tkivima, što sprječava razvoj periferne i središnje senzibilizacije. Osim analgetskog učinka, lijekovi iz skupine NSAID-a imaju protuupalni i antipiretski učinak.

Suvremena klasifikacija nesteroidnih protuupalnih lijekova uključuje podjelu ovih lijekova u nekoliko skupina, koje se razlikuju po selektivnosti za enzime ciklooksigenaze tipa 1 i 2, koji sudjeluju u nizu fizioloških i patoloških procesa (slika 12).

Smatra se da je analgetski učinak lijekova iz skupine NSAIL uglavnom povezan s njihovim učinkom na COX2, a gastrointestinalne komplikacije nastaju zbog njihovog djelovanja na COX1. No, istraživanja posljednjih godina otkrila su i druge mehanizme analgetskog djelovanja nekih lijekova iz skupine NSAIL. Tako je pokazano da diklofenak (Voltaren) može djelovati analgetski ne samo COX-ovisnim, već i drugim perifernim, ali i središnjim mehanizmima.

Lokalni anestetici

Ograničenje protoka nociceptivnih informacija u središnji živčani sustav može se postići korištenjem različitih lokalnih anestetika, koji ne samo da mogu spriječiti senzibilizaciju nociceptivnih neurona, već i pomoći u normalizaciji mikrocirkulacije u oštećenom području, smanjiti upalu i poboljšati metabolizam. Uz to, lokalni anestetici opuštaju poprečno-prugastu muskulaturu i uklanjaju patološku mišićnu napetost koja je dodatni izvor boli.
Lokalni anestetici uključuju tvari koje uzrokuju privremeni gubitak osjetljivosti tkiva kao posljedicu blokiranja provođenja impulsa u živčanim vlaknima. Najčešći među njima su lidokain, novokain, artikain i bupivakain. Mehanizam djelovanja lokalnih anestetika povezan je s blokiranjem Na + kanala na membrani živčanih vlakana i inhibicijom stvaranja akcijskih potencijala.

Antikonvulzivi

Dugotrajna iritacija nociceptora ili perifernih živaca dovodi do razvoja periferne i središnje senzibilizacije (hiperekscitabilnost).

Danas dostupni antikonvulzivi za liječenje boli imaju različite točke primjene. Difenin, karbamazepin, okskarbazepin, lamotrigin, valproat i topiromat djeluju prvenstveno inhibicijom aktivnosti naponskih natrijevih kanala, sprječavajući spontano stvaranje ektopičnih pražnjenja u oštećenom živcu. Učinkovitost ovih lijekova dokazana je kod bolesnika s neuralgijom trigeminusa, dijabetičkom neuropatijom i sindromom fantomske boli.

Gabapentin i pregabalin inhibiraju ulazak iona kalcija u presinaptički terminal nociceptora, čime se smanjuje otpuštanje glutamata, što dovodi do smanjenja ekscitabilnosti nociceptivnih neurona leđne moždine (smanjuje središnju senzibilizaciju). Ovi lijekovi također moduliraju aktivnost NMDA receptora i smanjuju aktivnost Na+ kanala.

Antidepresivi

Za pojačavanje antinociceptivnog djelovanja propisuju se antidepresivi i lijekovi iz skupine opioida. U liječenju bolnih sindroma uglavnom se koriste lijekovi čiji je mehanizam djelovanja povezan s blokadom ponovne pohrane monoamina (serotonina i norepinefrina) u središnjem živčanom sustavu. Analgetsko djelovanje antidepresiva djelomično može biti posljedica neizravnog analgetskog učinka, budući da poboljšano raspoloženje povoljno utječe na procjenu boli i smanjuje percepciju boli. Osim toga, antidepresivi pojačavaju učinak narkotičkih analgetika povećavajući njihov afinitet za opioidne receptore.

Sredstva za opuštanje mišića

Mišićni relaksanti se koriste u slučajevima kada mišićni spazam pridonosi boli. Treba napomenuti da mišićni relaksanti djeluju na razini leđne moždine, a ne na razini mišića.
Kod nas se za liječenje bolnog spazma mišića koriste tizanidin, baklofen, midokalm, kao i lijekovi iz skupine benzodiazepina (diazepam). Nedavno su se injekcije botulinum toksina tipa A koristile za opuštanje mišića u liječenju miofascijalnih bolnih sindroma. Predstavljeni lijekovi imaju različite točke primjene. Baklofen je agonist GABA receptora i inhibira aktivnost interneurona na spinalnoj razini.
Tolperizon blokira Na+ i Ca 2+ kanale interneurona leđne moždine i smanjuje otpuštanje medijatora boli u neuronima leđne moždine. Tizanidin je relaksant mišića centralnog djelovanja. Glavna točka primjene njegovog djelovanja je u leđnoj moždini. Stimulirajući presinaptičke a2 receptore, inhibira otpuštanje ekscitatornih aminokiselina koje stimuliraju N-metil-D-aspartat receptore (NMDA receptore). Kao rezultat toga, polisinaptički prijenos ekscitacije je potisnut na razini interneurona leđne moždine. Budući da je ovaj mehanizam odgovoran za višak mišićnog tonusa, kada se on potisne, tonus mišića se smanjuje. Osim svojstava opuštanja mišića, tizanidin ima i umjeren centralni analgetski učinak.
Tizanidin je izvorno razvijen za liječenje grčeva mišića kod raznih neuroloških bolesti (traumatske ozljede mozga i leđne moždine, multipla skleroza, moždani udar). Međutim, ubrzo nakon početka njegove uporabe otkrivena su analgetska svojstva tizanidina. Trenutno je uporaba tizanidina u monoterapiji iu kompleksnom liječenju sindroma boli postala široko rasprostranjena.

Selektivni aktivatori neuronskih kalijevih kanala (SNEPCO)

Temeljno nova klasa lijekova za liječenje bolnih sindroma su selektivni aktivatori neuronskih kalijevih kanala - SNEPCO (Selective Neuronal Potassium Channel Opener), koji utječu na procese senzibilizacije neurona dorzalnog roga stabilizacijom membranskog potencijala mirovanja.

Prvi predstavnik ove skupine lijekova je flupirtin (Katadolon) koji ima širok spektar vrijednih farmakoloških svojstava po kojima se razlikuje od ostalih lijekova protiv bolova.

Sljedeća poglavlja pružaju detaljne informacije o farmakološkim svojstvima i mehanizmu djelovanja Katadolona, ​​prikazuju rezultate studija njegove učinkovitosti i sigurnosti, opisuju iskustva primjene lijeka u različitim zemljama svijeta te daju preporuke za primjenu Katadolona. za razne bolne sindrome.