Toksični plućni edem uzrokuje hitnu pomoć klinike. Uzroci i posljedice plućnog edema: ovo saznanje može spasiti živote

1996 0

Liječnici različitih specijalnosti, osobito oni koji rade u multidisciplinarnim bolnicama, stalno promatraju kompleks simptoma akutnog respiratornog zatajenja, čiji razvoj može biti uzrokovan nizom razloga. Dramatika ove kliničke situacije leži u činjenici da ona predstavlja izravnu prijetnju životu. Pacijent može umrijeti u kratkom vremenu od trenutka njegovog nastanka. Ishod ovisi o ispravnosti i pravodobnosti pomoći.

Od brojnih uzroka akutnog respiratornog zatajenja (atelektaza i kolaps pluća, masivni pleuralni izljev i pneumonija koja zahvaća velike površine plućnog parenhima, astmatični status, plućna embolija itd.) najčešće se otkriva plućni edem - patološki proces pri čemu se u tkivu plućnog intersticija, a zatim i u samim alveolama nakuplja višak tekućine.

Plućni edem može se temeljiti na različitim patogenetskim mehanizmima, ovisno o kojima je potrebno razlikovati dvije skupine plućnog edema (tablica 16).

Etiologija i patogeneza

Unatoč različitim mehanizmima razvoja plućnog edema, liječnici ih često ne razlikuju po patogenezi i provode istu vrstu liječenja za bitno različita stanja, što nepovoljno utječe na sudbinu pacijenata.

Najčešći je plućni edem povezan sa značajnim porastom hemodinamskog (hidrostatskog) tlaka u plućnim kapilarama zbog značajnog porasta dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki (aortalne srčane mane, sistemska hipertenzija, kardioskleroza ili kardiomiopatija, aritmija, hipervolemija zbog infuzija velike količine tekućine ili zatajenje bubrega) ili lijevog atrija (defekti mitralnog zaliska, miksom lijevog atrija).

U takvim slučajevima, kao rezultat značajnog povećanja gradijenta tlaka, tekućina prolazi kroz alveolarno-kapilarnu barijeru. Budući da je propusnost alveolarnog epitela niža od propusnosti endotela plućnih kapilara, prvo se razvija rašireni edem plućnog intersticija, a tek potom dolazi do intraalveolarne ekstravazacije. Sposobnost intaktne vaskularne stijenke da zadrži proteine ​​krvi određuje nakupljanje tekućine s niskim sadržajem proteina u alveolama.

Tablica 16. Glavne bolesti (stanja) koja dovode do razvoja plućnog edema

Plućni edem može biti povezan s povećanom propusnošću alveolarno-kapilarne membrane zbog njezina oštećenja. Takav plućni edem naziva se toksičnim. U literaturi se naziva i “šok pluća”, “nekoronarni (nekardijalni) plućni edem”, "sindrom respiratornog distresa kod odraslih (ARDS)".

Toksični plućni edem javlja se u slučajevima kada jedan ili drugi štetni čimbenik (tvar, agens) izravno utječe na alveolarno-kapilarnu membranu. Takva tvar može dospjeti u alveolarno-kapilarnu membranu aerogenim putem udisanjem otrovnih plinova ili para ili hematogenim putem kroz krvotok (endotoksini, alergeni, imunološki kompleksi, heroin i dr.). Patogenetski mehanizmi u podlozi ovog patološkog stanja ovise o bolesti (stanju) na temelju koje se razvija ARDS.

Toksični plućni edem može nastati kada je endotel plućnih kapilara izravno izložen toksičnim tvarima i alergenima (imunosnim kompleksima) koji ulaze u krvotok. Patogeneza ARDS-a kod endotoksikoze detaljno je proučavana na primjeru sepse. U takvim slučajevima, najvažniju ulogu u pojavi toksičnog plućnog edema igraju endotoksini, koji imaju izravni štetni učinak na endotelne stanice plućnih kapilara i neizravno - zbog aktivacije posredničkih sustava tijela.

Endotoksini stupaju u interakciju sa stanicama osjetljivim na njih i uzrokuju oslobađanje velikih količina histamina, serotonina i drugih vazoaktivnih spojeva iz njih. Zbog aktivnog sudjelovanja pluća u metabolizmu ovih tvari (tzv. nerespiratorna funkcija pluća) dolazi do izrazitih promjena u ovom organu.

Elektronskom mikroskopom utvrđeno je da se u području alveolarnih kapilara stvaraju visoke koncentracije histamina, nakupljaju bazofili u tkivu i u njima dolazi do degranulacije, što je praćeno oštećenjem kako endotelnih stanica tako i pneumocita tipa 1.

Osim toga, makrofagi pod utjecajem toksina oslobađaju tzv. čimbenik tumorske nekroze, koji izravno štetno djeluje na endotelne stanice, uzrokujući teške poremećaje njihove propusnosti i mikrocirkulacije. Od posebne su važnosti različiti enzimi koji se oslobađaju tijekom masovne razgradnje neutrofila: elastaza, kolagenaza i nespecifične proteaze, koji uništavaju glikoproteine ​​intersticija i glavne membrane staničnih stijenki.

Kao posljedica svega navedenog, tijekom sepse dolazi do oštećenja alveolarno-kapilarne membrane, što potvrđuju nalazi mikroskopske pretrage: otok pneumocita, poremećaj mikrocirkulacije u alveolarnim kapilarama sa strukturnim poremećajima u endotelnim stanicama i znakovima povećane vaskularne propusnost se otkrivaju u plućnom tkivu.

Toksični plućni edem je u patogenezi sličan drugim endotoksikozama i zaraznim bolestima (peritonitis, leptospiroza, meningokokne i neklostridijalne anaerobne infekcije) i pankreatitisu, iako je, možda, kod potonjeg izravan učinak proteaza na endotelne stanice plućnih kapilara je od velike važnosti.

Razvoj toksičnog plućnog edema najdetaljnije je proučavan pri udisanju visokotoksičnih tvari u obliku njihovih para i aerosola, kao i para. Te se tvari talože na sluznicama dišnog trakta i dovode do narušavanja njihove cjelovitosti. Priroda oštećenja ovisi prvenstveno o tome koji je dio dišnog trakta i plućnog tkiva zahvaćen, što je uglavnom zbog topljivosti kemikalije u lipidima i vodi.

Razvoj toksičnog plućnog edema uglavnom je uzrokovan otrovnim tvarima koje imaju tropizam za lipide (dušikov oksid, ozon, fosgen, kadmijev oksid, monoklorometan itd.). Oni su ti koji se otapaju u surfaktantu i lako difundiraju kroz tanke pneumocite do endotela kapilara, oštećujući ih.

Tvari koje su dobro topljive u vodi (amonijak, kalcijev oksid, klorovodik i fluorid, formaldehid, octena kiselina, brom, klor, kloropikrin i dr.) imaju nešto drugačiji štetni učinak. Otapaju se u bronhijalnim sekretima dišnih putova, stvarajući izraženo iritativno djelovanje.

Klinički se to očituje u obliku laringospazma, oticanja glasnica i toksičnog traheobronhitisa s upornim bolnim kašljem do refleksnog zastoja disanja. Samo u slučaju udisanja vrlo visokih koncentracija otrovnih tvari alveolarno-kapilarne barijere mogu biti uključene u patološki proces.

Kod toksičnog plućnog edema različite etiologije i patogeneze, isti ciklus promjena događa se u plućnom tkivu, uzrokujući dvofazne kliničke simptome sindroma respiratornog distresa u odraslih. Dakle, stijenka plućne kapilare na utjecaj štetnog faktora odgovara metaboličkim i strukturnim promjenama povećanjem svoje propusnosti i otpuštanjem plazme i krvnih stanica u intersticij, što dovodi do značajnog zadebljanja alveolarno-kapilarne stijenke. membrana.

Zbog toga se produžuje put difuzije kisika i ugljičnog dioksida kroz alveolarno-kapilarnu membranu. Prije svega, difuzija kisika kroz njega pati, zbog čega se razvija hipoksemija.

Paralelni mikrocirkulatorni poremećaji u obliku zastoja krvi u paralitično proširenim plućnim kapilarama također značajno otežavaju izmjenu plinova. Tijekom ovog razdoblja ARDS-a, pacijent počinje primjećivati ​​nedostatak zraka s pojačanim disanjem, kao kod zdrave osobe nakon tjelesne aktivnosti. Tijekom fizikalnog pregleda patološke promjene u plućima obično se ne otkrivaju u slučajevima kada ne postoji neovisni patološki proces u plućnom tkivu; samo tijekom radiografije otkriva se difuzno povećanje plućnog uzorka zbog vaskularne komponente, a tijekom laboratorijska studija - smanjenje parcijalnog tlaka kisika u kapilarnoj krvi (manje od 80 mm Hg). Art.).

Ovaj stadij plućnog edema naziva se intersticijski. Najčešće se javlja kod pankreatitisa, leptospiroze, teških alergijskih reakcija i nekih oblika sepse i može trajati od 2 do 12 sati.Teško je ući u trag kod ARDS-a uzrokovanog udisanjem otrovnih tvari i para, kao i kod peritonitisa i aspiracije kiselog želučanog sadržaja.

U tim slučajevima, kao i s napredovanjem patološkog procesa u plućnom tkivu, dolazi do velikih promjena u mikrovaskulaturi pluća s intravaskularnim stvaranjem tromba, naglim širenjem krvnih žila i poremećenom limfnom drenažom kroz septalne i perivaskularne membrane, što dovodi do nakupljanja tekućine u alveolama i začepljenja bronhiola. Zbog oštećenja vaskularnog endotela, velike količine proteina ulaze u alveolarnu šupljinu zajedno s tekućinom.

Kao posljedica oštećenja pneumocita tipa II (koje je najizraženije u osoba čija su pluća bila izložena otrovnim plinovima i parama) dolazi do poremećaja sinteze surfaktanta i kolabiranja alveola. Sve to dovodi do još većeg poremećaja izmjene plinova u plućima s razvojem teškog respiratornog zatajenja. Po plućima se pojavljuju raspršeni vlažni hropci, disanje postaje mjehurasto, a rendgenski pregled otkriva smanjenje pneumatizacije plućnog tkiva poput "snježne oluje" (intraalveolarni stadij plućnog edema).

Za razliku od hemodinamičkog plućnog edema, proizvodnja obilnog, pjenastog, ružičastog sputuma rijetko se opaža u sindromu respiratornog distresa kod odraslih. Oštećenje sluznice otvara put bakterijskoj infekciji, koja uz nakupljanje tekućine bogate bjelančevinama u alveolama pridonosi nastanku gnojnog bronhitisa i upale pluća. Najčešći uzročnici upalnog procesa su oportunistički mikrobi - Escherichia coli i Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella i stafilokoki.

Moguće je primijetiti neke značajke kliničkog tijeka toksičnog plućnog edema u različitim bolestima i stanjima. Kod sepse, leptospiroze i niza drugih zaraznih bolesti, ARDS se često javlja na vrhuncu razvoja infektivno-toksičnog (septičkog) šoka, značajno pogoršavajući ionako ozbiljno stanje bolesnika. Opisani su slučajevi u kojima su alergijske reakcije na lijekove (prije svega antibiotike) bile jedan od čimbenika u razvoju ARDS-a u bolesnika s endotoksikozom, uključujući sepsu.

Toksični plućni edem također se može uočiti u teškim alergijskim reakcijama (prvenstveno na lijekove koji se daju intravenski - ekspanderi plazme, antibiotici itd.). U tim se slučajevima kožnim manifestacijama, hipotenziji, hipertermiji pridružuje akutno respiratorno zatajenje, ali ono se ne temelji na ukupnom bronhospazmu, već na plućnom edemu s oštećenjem plućnog endotela imunološkim kompleksima i biološki aktivnim tvarima (histamin, serotonin, sporo- reagirajuća tvar anafilaksije, alergeni itd.), koja nastaje tijekom alergijske reakcije tipa 1.

Kod udisanja otrovnih aerosola, industrijskih plinova, kao i dima koji se stvara u velikim količinama tijekom požara, može se odmah pojaviti paroksizmalni kašalj, osjećaj peckanja u nazofarinksu i laringo-bronhospazam. Nakon prestanka kontakta (napuštanje kontaminiranog područja ili prostora, stavljanje plinske maske) počinje razdoblje umišljenog blagostanja koje može trajati nekoliko sati, a ako se udiše dim i do 2-3 dana.

Međutim, kasnije se stanje žrtve naglo pogoršava: Kašalj se pojačava, kratkoća daha se pojačava, a bilježe se kliničke manifestacije punog plućnog edema. Kada se udiše dušikov dioksid u visokim koncentracijama, methemoglobinemija se razvija istodobno s plućnim edemom. Kada je žrtva u zoni požara, zajedno s dimom i otrovnim produktima nepotpunog izgaranja, ugljični monoksid ulazi u pluća, što dovodi do značajnog povećanja razine karboksihemoglobina u krvi.

Takve promjene dovode do značajnih poremećaja u razmjeni plinova i transportu kisika, pa se stoga stupanj izgladnjivanja tkiva kisikom kod sindroma respiratornog distresa kod odraslih značajno povećava.

Liječenje

Učinkovitost liječenja toksičnog plućnog edema uvelike ovisi o brzini njegovog prepoznavanja i pravovremenom započinjanju odgovarajuće terapije. Unatoč činjenici da se ARDS i hemodinamski plućni edem temelje na bitno različitim patogenetskim mehanizmima, liječnici ih često smatraju jedinstvenim kompleksom simptoma i provode istu vrstu liječenja za ova bitno različita stanja.

Bolesniku se propisuju lijekovi koji smanjuju hidrostatski tlak u plućnim kapilarama (periferni vazodilatatori, diuretici i srčani glikozidi), što nepovoljno utječe na njegovo stanje. U tom smislu važno je razlikovati hemodinamski i toksični plućni edem.

Potonji se dijagnosticira na temelju sljedećih kriterija:

1) razvoj akutnog respiratornog zatajenja na pozadini bolesti ili patološkog stanja praćenog endotoksikozom ili izlaganjem otrovnim tvarima na plućima;
2) kliničke i radiološke manifestacije intersticijalnog ili intraalveolarnog stadija plućnog edema;
3) tijek plućnog edema na pozadini normalnog središnjeg venskog tlaka i plućnog kapilarnog klinastog tlaka, normalnih granica srčane tuposti i odsutnosti izljeva u pleuralnoj šupljini (ako nema teških popratnih bolesti srca i pluća).

Nakon postavljanja dijagnoze ARDS-a, trebali biste odmah započeti s aktivnom kompleksnom terapijom: liječenje osnovne bolesti i ublažavanje toksičnog plućnog edema. Glavni smjer liječenja toksičnog plućnog edema je uporaba kompleksa lijekova i terapijskih mjera kako bi se normalizirala oslabljena propusnost alveolarno-kapilarne membrane i spriječilo njezino daljnje oštećenje.

Trenutno su lijekovi izbora za prevenciju i liječenje toksičnog plućnog edema različite prirode glukokortikoidi, koji zbog različitih mehanizama djelovanja (protuupalno, smanjeno stvaranje histamina, pojačan njegov metabolizam i dr.) smanjuju u početku visoka propusnost alveolarne membrane.

Prednizolon se obično primjenjuje do 1,2-2 g dnevno intravenozno (ponovljene intravenske bolus injekcije svaka 2-3 sata). U ovom slučaju potrebno je provesti kratke tečajeve liječenja glukokortikoidima (ne više od 24-48 sati), jer s duljom primjenom značajno povećavaju rizik od sekundarnih, često fatalnih plućnih gnojno-upalnih komplikacija.

Opravdano je, posebno u slučaju razvoja sindroma respiratornog distresa kod odraslih osoba zbog udisanja para i otrovnih tvari, inhalacija velikih doza glukokortikoida na sljedeći način: 4-5 udisaja odmjerenog aerosola auksilozona (deksametazona). izonikotinat) ili bekotid (bekometazondipropionat) svakih 10 minuta dok se potpuno ne isprazni inhalator za odmjeravanje, namijenjen za 200-250 doza.

Zbog njihove dovoljne učinkovitosti u ovakvim situacijama, u nizu europskih zemalja oprema spasilačkih timova i vatrogasaca uključuje lijek "Auxiloson" (firma "Thomae", Njemačka) u pojedinačnom pakiranju. Koristi se za pružanje samopomoći i uzajamne pomoći kada se unesrećeni nalazi u kontaminiranoj atmosferi, a još više kada se pojave prvi simptomi toksičnog plućnog edema.

Najvažniji patogenetski smjer liječenja ARDS-a je adekvatan terapija kisikom. Započinje inhalacijom 100% ovlaženog kisika kroz nosni kateter (6-10 l/min), stvarajući pozitivan tlak na kraju izdisaja, što pomaže povećati popustljivost pluća i ispraviti atelektatska područja. Kada se hipoksemija poveća (parcijalni tlak kisika manji od 50 mm Hg), potrebno je prevesti bolesnika na umjetnu ventilaciju.

Liječenje toksičnog plućnog edema uključuje infuzijska terapija. Kako bi se protok tekućine iz intersticija usmjerio u lumen žile povećanjem onkotskog tlaka krvi, potrebno je stvoriti višak gradijenta. U tu svrhu ponovno se uvodi 200-400 ml 10-20% otopine albumina dnevno. U slučaju ARDS-a zbog endotoksemije obavezna je detoksikacijska terapija izvanorganskim metodama detoksikacije (hemofiltracija, hemosorpcija, plazmafereza).

Visoka učinkovitost ponovljenih sesija hemofiltracije nije samo zbog konvertibilnog prijenosa velikih količina srednjih molekula uključenih u stvaranje endotoksemije i poremećaja vaskularne propusnosti, već i zbog uklanjanja viška ekstravaskularne tekućine. Program liječenja također uključuje primjenu heparina u malim dozama (10.000-20.000 jedinica dnevno supkutano), koji sprječava progresiju hemokoagulacijskih poremećaja u plućnim žilama, te inhibitore proteaze (contrical, gordox), koji blokiraju plazma i proteoliza leukocita.

Pitanje taktike antibakterijske terapije u bolesnika sa sindromom respiratornog distresa odraslih koji proizlazi iz endotoksikoze infektivnog podrijetla teško je i dvosmisleno, jer bez odgovarajuće uporabe antibakterijskih lijekova nemoguće je zaustaviti infektivni proces. Međutim, aktivna terapija pravilno odabranim antibakterijskim sredstvima prirodno dovodi do uništavanja mikroorganizama, povećavajući toksemiju zbog oslobađanja velike količine endotoksina. To doprinosi progresiji (razvoju) infektivno-toksičnog šoka i toksičnog plućnog edema.

Često postoje slučajevi kada se razvoj toksičnog plućnog edema podudara s početkom antibakterijske terapije, što je osobito tipično za bolesnike s teškim oblicima leptospiroze. Osim toga, treba uzeti u obzir da se kod ARDS-a, za razliku od hemodinamičkog plućnog edema, tekućina s visokim sadržajem proteina nakuplja u alveolama, što je povoljno okruženje za proliferaciju mikroflore.

Sve to prisiljava upotrebu antibakterijskih lijekova u srednjim terapijskim dozama u liječenju bolesnika s toksičnim plućnim edemom. Istodobno, kako pokazuje praksa, u slučajevima razvoja ARDS-a na vrhuncu infektivno-toksičnog šoka s leptospirozom, sepsom i meningokoknom infekcijom, potrebno je privremeno (barem dok se hemodinamski parametri ne stabiliziraju) značajno smanjiti pojedinačne doze antibiotici.

Za razliku od hemodinamičkog plućnog edema, kod kojeg se nakon primjene perifernih vazodilatatora i diuretika u većini slučajeva stanje bolesnika gotovo odmah popravlja, kod toksičnog edema liječenje je prilično težak zadatak zbog raznolikosti patogenetskih mehanizama i nedostatka učinkovitih metoda (lijekova). za sprječavanje razvoja i ublažavanje poremećene propusnosti alveolarno-kapilarne membrane.

Najteže je liječiti toksični plućni edem, koji se razvija u bolesnika s višestrukim zatajenjem organa različite prirode (na pozadini sepse ili peritonitisa). Sve to uzrokuje visoku učestalost smrtnosti u ovim složenim kliničkim situacijama i zahtijeva daljnji razvoj pristupa liječenju toksičnog plućnog edema.

V G. Aleksejev, V.N. Jakovljev

Plućni edem

Karakterističan oblik oštećenja plućnih toksikanata je plućni edem. Suština patološkog stanja je oslobađanje krvne plazme u stijenku alveola, a zatim u lumen alveola i respiratorni trakt. Edematozna tekućina ispunjava pluća - razvija se stanje koje je prije bilo označeno kao "utapanje na kopnu".

Plućni edem je manifestacija neravnoteže u ravnoteži vode u plućnom tkivu (omjer sadržaja tekućine unutar krvnih žila, u intersticijalnom prostoru i unutar alveola). Normalno je protok krvi u plućima uravnotežen njezinim otjecanjem kroz venske i limfne žile (brzina limfne drenaže je oko 7 ml/sat).

Vodena ravnoteža tekućine u plućima osigurava se:

Regulacija tlaka u plućnoj cirkulaciji (normalno 7-9 mm Hg; kritični tlak - više od 30 mm Hg; brzina protoka krvi - 2,1 l / min).

Barijerne funkcije alveolarno-kapilarne membrane, koja odvaja zrak u alveolama od krvi koja teče kroz kapilare.

Plućni edem može nastati kao posljedica kršenja oba regulatorna mehanizma ili svakog zasebno.

U tom smislu postoje tri vrste plućnog edema::

- toksični plućni edem, koji se razvija kao rezultat primarnog oštećenja alveolarno-kapilarne membrane, na pozadini normalnog, u početnom razdoblju, tlaka u plućnoj cirkulaciji;

- hemodinamski plućni edem, koji se temelji na povećanju krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji zbog toksičnog oštećenja miokarda i poremećene kontraktilnosti;

- miješani plućni edem, kada žrtve dožive i kršenje svojstava alveolarno-kapilarne barijere i miokarda.

Glavni toksikanti koji uzrokuju nastanak različitih tipova plućnog edema prikazani su u tablici 4.

Zapravo, toksični plućni edem povezan je s oštećenjem stanica koje sudjeluju u stvaranju alveolarno-kapilarne barijere toksikantima. Toksikanti vojnog značaja koji mogu izazvati toksični plućni edem nazivaju se asfiksijski HOWA.

Mehanizam oštećenja stanica plućnog tkiva zagušljivim jurišnim oružjem u zraku nije isti (vidi dolje), ali kasniji procesi koji se razvijaju prilično su slični.

Oštećenje stanica i njihova smrt dovodi do povećanja propusnosti barijere i poremećaja metabolizma biološki aktivnih tvari u plućima. Propusnost kapilarnog i alveolarnog dijela barijere ne mijenja se istovremeno. U početku se povećava propusnost endotelnog sloja, a vaskularna tekućina se znoji u intersticij, gdje se privremeno nakuplja. Ova faza razvoja plućnog edema naziva se intersticijalna. Tijekom intersticijske faze limfna drenaža je kompenzatorna, približno 10 puta ubrzana. Međutim, ta se adaptivna reakcija pokazuje nedostatnom, te edematozna tekućina postupno prodire kroz sloj destruktivno promijenjenih alveolarnih stanica u alveolarne šupljine, ispunjavajući ih. Ova faza razvoja plućnog edema naziva se alveolarna i karakterizirana je pojavom izrazitih kliničkih znakova. "Isključivanje" dijela alveola iz procesa izmjene plina nadoknađuje se istezanjem netaknutih alveola (emfizem), što dovodi do mehaničke kompresije kapilara pluća i limfnih žila.

Oštećenje stanica praćeno je nakupljanjem u plućnom tkivu biološki aktivnih tvari kao što su norepinefrin, acetilkolin, serotonin, histamin, angiotenzin I, prostaglandini E1, E2, F2, kinini, što dovodi do dodatnog povećanja propusnosti alveolarnih stanica. kapilarna barijera i poremećena hemodinamika u plućima. Smanjuje se brzina protoka krvi, povećava se tlak u plućnoj cirkulaciji.

Edem i dalje napreduje, tekućina ispunjava respiratorne i terminalne bronhiole, a zbog turbulentnog kretanja zraka u dišnim putovima stvara se pjena koju stabilizira isprani alveolarni surfaktant. Osim navedenih promjena, veliki značaj za nastanak plućnog edema imaju sistemski poremećaji koji su uključeni u patološki proces i pojačavaju se njegovim razvojem. Najvažniji su: poremećaji plinskog sastava krvi (hipoksija, hiper-, a potom i hipokarbija), promjene u staničnom sastavu i reološkim svojstvima (viskoznost, koagulacijska sposobnost) krvi, hemodinamski poremećaji u sustavnoj cirkulaciji, disfunkcija bubrega i središnjeg živčanog sustava.

Karakteristike hipoksije

Glavni uzrok poremećaja mnogih tjelesnih funkcija kod trovanja plućnim otrovima je izgladnjivanje kisikom. Dakle, u pozadini razvoja toksičnog plućnog edema, sadržaj kisika u arterijskoj krvi smanjuje se na 12 vol.% ili manje, s normom od 18-20 vol.%, U venskoj krvi - na 5-7 vol.% s norma od 12-13 vol.%. Napetost CO2 raste u prvim satima razvoja procesa (više od 40 mm Hg). Naknadno, kako se patologija razvija, hiperkapnija ustupa mjesto hipokarbiji. Pojava hipokarbije može se objasniti poremećajem metaboličkih procesa u uvjetima hipoksije, smanjenjem proizvodnje CO2 i sposobnošću ugljičnog dioksida da lako difundira kroz edematoznu tekućinu. Sadržaj organskih kiselina u krvnoj plazmi povećava se na 24-30 mmol / l (pri normi od 10-14 mmol / l).

Već u ranim fazama razvoja toksičnog plućnog edema povećava se ekscitabilnost vagusnog živca. To dovodi do činjenice da manje od uobičajenog istezanja alveola tijekom udisaja služi kao signal za zaustavljanje udisaja i početak izdisaja (Hehring-Breuer refleks). U tom slučaju disanje postaje češće, ali se njegova dubina smanjuje, što dovodi do smanjenja alveolarne ventilacije. Smanjuje se oslobađanje ugljičnog dioksida iz tijela i dotok kisika u krv – javlja se hipoksemija.

Smanjenje parcijalnog tlaka kisika i blagi porast parcijalnog tlaka CO2 u krvi dovodi do daljnjeg povećanja kratkoće daha (reakcija iz vaskularnih refleksogenih zona), ali, unatoč svojoj kompenzatornoj prirodi, hipoksemija ne samo da ne smanjuje, ali, naprotiv, povećava. Razlog fenomena je taj što je u uvjetima refleksne dispneje očuvan minutni volumen disanja (9000 ml), alveolarna ventilacija je smanjena.

Dakle, u normalnim uvjetima, uz brzinu disanja od 18 u minuti, alveolarna ventilacija iznosi 6300 ml. Volumen disanja (9000 ml: 18) – 500 ml. Volumen mrtvog prostora - 150 ml. Alveolarna ventilacija: 350 ml x 18 = 6300 ml. Kad se disanje poveća na 45 i isti minutni volumen (9000), disajni volumen se smanjuje na 200 ml (9000 ml: 45). Sa svakim udahom samo 50 ml zraka ulazi u alveole (200 ml -150 ml). Alveolarna ventilacija u minuti je: 50 ml x 45 = 2250 ml, t.j. smanjuje se otprilike 3 puta.

S razvojem plućnog edema, nedostatak kisika se povećava. Tome pogoduje sve veći poremećaj izmjene plinova (otežana difuzija kisika kroz sve veći sloj edematozne tekućine), a u teškim slučajevima i hemodinamski poremećaj (sve do kolapsa). Razvijanje metaboličkih poremećaja (smanjenje parcijalnog tlaka CO2, acidoza, zbog nakupljanja nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda) pogoršava proces iskorištavanja kisika u tkivima.

Dakle, gladovanje kisikom koje se razvija pod utjecajem gušenja može se okarakterizirati kao hipoksija mješovitog tipa: hipoksična (poremećeno vanjsko disanje), cirkulacijska (poremećena hemodinamika), tkivna (poremećeno disanje tkiva).

Hipoksija je u podlozi teških poremećaja energetskog metabolizma. U tom slučaju najviše stradaju organi i tkiva s visokom razinom potrošnje energije (živčani sustav, miokard, bubrezi, pluća). Kršenja ovih organa i sustava temelj su klinike intoksikacije s djelovanjem gušenja.

Poremećaji sastava periferne krvi

U perifernoj krvi opažaju se značajne promjene u plućnom edemu. Kako se edem povećava i vaskularna tekućina ulazi u ekstravaskularni prostor, povećava se sadržaj hemoglobina (na visini edema doseže 200-230 g/l) i crvenih krvnih stanica (do 7-9,1012/l), što se ne može objasniti samo zgušnjavanjem krvi, već i oslobađanjem oblikovanih elemenata iz depoa (jedna od kompenzacijskih reakcija na hipoksiju). Povećava se broj leukocita (9-11,109/l). Značajno je ubrzano vrijeme zgrušavanja krvi (30-60 s umjesto 150 s u normalnim uvjetima). To dovodi do činjenice da oboljeli imaju tendenciju stvaranja krvnih ugrušaka, au slučaju teškog trovanja dolazi do intravitalnog zgrušavanja krvi.

Hipoksemija i zgušnjavanje krvi pogoršavaju hemodinamske poremećaje.

Poremećaji kardiovaskularnog sustava

Kardiovaskularni sustav, uz dišni sustav, prolazi kroz najteže promjene. Već u ranom razdoblju razvija se bradikardija (uzbuđenje vagusnog živca). Kako se povećava hipoksemija i hiperkapnija, razvija se tahikardija i povećava periferni vaskularni tonus (reakcija kompenzacije). Međutim, daljnjim povećanjem hipoksije i acidoze kontraktilnost miokarda se smanjuje, kapilare se šire iu njima se taloži krv. Krvni tlak pada. Istodobno se povećava propusnost vaskularne stijenke, što dovodi do oticanja tkiva.

Disfunkcija živčanog sustava

Uloga živčanog sustava u razvoju toksičnog plućnog edema vrlo je značajna.

Izravni učinak toksičnih tvari na receptore respiratornog trakta i plućnog parenhima, na kemoreceptore plućne cirkulacije može biti uzrokom neurorefleksnog poremećaja propusnosti alveolarno-kapilarne barijere. Dinamika razvoja plućnog edema donekle se razlikuje kada je pod utjecajem različitih gušljivih tvari. Tvari s izraženim nadražujućim učinkom (klor, kloropikrin, itd.) Uzrokuju brži razvoj procesa od tvari koje praktički ne izazivaju iritaciju (fosgen, difozgen, itd.). Neki istraživači svrstavaju u “brzodjelujuće” tvari uglavnom one koje prvenstveno oštećuju alveolarni epitel, dok “sporodjelujuće” tvari utječu na endotel plućnih kapilara.

Tipično (kod trovanja fosgenom) plućni edem doseže svoj maksimum 16 do 20 sati nakon izlaganja. Ostaje na ovoj razini dan ili dva. Na vrhuncu edema uočava se smrt oboljelih. Ako u tom razdoblju ne nastupi smrt, tada od 3-4 dana počinje obrnuti razvoj procesa (resorpcija tekućine limfnim sustavom, povećani odljev venske krvi), a 5-7 dana alveole su potpuno oslobođene tekućine. . Stopa smrtnosti u ovom strašnom patološkom stanju obično je 5-10%, pri čemu oko 80% od ukupnog broja umrlih umire u prva 3 dana.

Komplikacije plućnog edema uključuju bakterijsku upalu pluća, stvaranje plućnog infiltrata i tromboemboliju velikih krvnih žila.