Sindrom tirotoksikoze: uzroci, dijagnoza, liječenje. Standardni pristupi liječenju sindroma tireotoksikoze i hipotireoze Glavne indikacije za testiranje
Pozdrav, Svetlana Mikhailovna! Oprostite, činilo nam se da je ta informacija dovoljna. Bolest se očitovala na prvoj godini instituta, studira u Tomsku, živimo u Kazahstanu. 05/12/05 T3 3,8 norma 1,2-3,0; T4 300 norma 40-120; TSH 0,1, normalno 0,23-3,4. Ultrazvuk: položaj i oblik b/o; konture umjerene tuberoznosti, neravne.Nisu identificirane volumetrijske formacije. Desni režanj debljina 17,5 širina 19,2 dužina 54 volumen 8,70 cm3; lijevi režanj debljina 17,4 širina 17,0 dužina 54,5 cm3. Istmus 7.1. Prvi put je dijagnosticirana tireotoksikoza 1. stupnja. Mercazolol 5 mg 2t*3 puta 5 dana, zatim 2t*3 puta 10 dana, zatim 1t*3 puta; Atenolol (ne razumijem točno kako se zove) 50 mg 1/2*2 puta 10 dana, zatim 1/2t 1 put 10 dana; valerijane 2t*3 puta 10 dana. 06.06.05 Mercazolil 5 mg 1t*3 puta do 18.06.05., zatim 1t*2 puta do 01.07.05.; L-tiroksin 100 mg 1/4 t*1 put, atenolol; valerijane 10 dana svakog mjeseca 08/10/05 T4 104.5 norma 53-158. Ultrazvuk: konture nisu glatke, umjereno kvrgave, nisu identificirane lezije koje zauzimaju prostor; dimenzije desni režanj debljina 17,2 širina 16,3 dužina 48,0 volumen 6,45 cm3; lijevi režanj debljina 15,1 širina 17,6 duljina 49,8 volumen 6,35 cm3; debljina istmusa 5.8. Mercazolil 1t*2 puta, poništiti L-thyroxine. 08/11/05 Mercazolil 5 mg 1t*2 puta do 20.08.05, zatim preći na 1t*1 put do 12. mjeseca, valerijana 1t*3 puta 10 dana. 24.08.05 Z-6.0*10v 9 stupanj l, ESR 5,nb 130 Mercazolil 5mg 1t*1put, jodamarin 200 1t*1put 3 mjeseca 02/6/06 Mercazolil je otkazan, jodamarin 200 1t*1put do 26.06.06. TSH 0,0 normalan 0,23-3,4;T4 slobodni 65,7 norma 11-24; T3 sloboda 6,7 normalno 2,5-5,8 Mercazolil 5 mg t*3 puta, valerijana 2 t*3 puta; glicin 2 t*3 puta 27.07.06 Mercazolil 5 mg 2 t*3 puta, egilok 50 mg 1 t*2 puta. , decaris 150 mg 1 t tjedno , taktivin nakon 10 dana 27.08.06., na preporuku liječnika prešli smo na drugog, iskusnijeg liječnika 08.08.06. Ultrazvuk je bio u redu, omjer 2,0 * 1,91 * 5,3 (cm), obujam 9,7 cm3; lijevi režanj 1,7*2,16*5,3 cm volumen 9,3 cm3, isthmus 0,63 volumen 19,0 cm3 norma 9-18, kontura neravna, gomoljasta;gustoća odjeka smanjena, struktura odjeka izrazito heterogena; nisu identificirane žarišne promjene, u oba režnja postoje hipoehogena područja koja se spajaju jedno s drugim; regionalni limfni čvorovi nisu povećani. testovi 8.08.06 TSH 0,17 normalno 0,23-3,4; T3 3,42 norma 0,8-2,8; T4 slobodan 16,9 normalno 10-35, ATkTPO 25,1 (norma nije navedena) Tyrozol 30 10 mg * 3 puta (dok se simptomi tireotoksikoze ne smanje oko mjesec dana, zatim postupno smanjivati za 5 mg svakih 10-14 dana dok se doza ne održi na 10 mg tijekom 1,5 godine) ? 20.smanjiti dozu tirozola za 10 mg svaka 2 tjedna. Ostavite dozu od 10 mg godinu dana. Nazvao sam liječnika i konzultirao sam se. Uzeo sam 12/30/06 tyrosol 10 mg dnevno + euthyrox 25 od kolovoza 2006. 07/15/07 TSH 3,1 normalno 0,23-3,4; T3 1,0 norma 1,0-2,8; T4 slobodan 19,6 normalan 10-35. tyrosol 10 mg, skinite eutirox 25. kolovoza 2007. ponovno sam počela piti eutirox zadnjih tjedan dana jer se pojavila težina u cijelom tijelu, sada je težina nestala, ali pojavilo se blago oticanje ruku. TSH 3,1 T3 1,0 T4 slobodan 19,6 na pozadini tirozola 10 mg. Prepisao tirozol 5 mg 2-3 mjeseca, prestala je uzimati tirozol u studenom 2007., zbog pogoršanja zdravstvenog stanja ponovno počela uzimati tirozol od kraja prosinca 2007. Stanje joj se poboljšalo. tyrosol 15 mg-1m es, zatim 10 mg (Seansa započela). 26.01.08 T3 3,4 norma 1-2,8; T4 Slobodno 32,1 norma 10-23,2; TSH 0,08, normalno 0,23-3,4. Termin je bio 02/04/08: Thirrzol sam prestao uzimati u studenom 2007. Pritužbe: blaga opća slabost, gubitak težine od 4 kg unutar mjesec dana. Željezni štitovi - difuzno povećani na 2 žlice (prije toga je bila 1 žlica). Tyrosol 15 mg, zatim 10 mg kontinuirano. Ovo je bio posljednji posjet Tamari Ilyinichna (liječnik nam je umro), liječenje je počelo u Tomsku. 30.07.08 TSH 0,1 normalan 0,23-3,4; Slobodni T4 18,7, normalni 10-23,2. Ultrazvuk: 08/07/08 položaj željeznih štitova je tipičan; konture su nejasne; oblik potkove; promjer: 57,9 mm; debljina isthmusa 6,4 mm; dimenzije plovak dužina 50,2 širina 22,7 debljina 16,8; lav duljina 50, širina 22,4 debljina 17,2; ehostruktura je heterogena s izmjeničnim hiper i hipoegzogenim zonama; gustoća je mješovita.Identificirane su nodularne formacije. tyrosol 15 mg Naknadni termini kod liječnika i rezultati pretraga su vam dostavljeni prethodnim pismom od 21.01.10. Odgovor na vaše pitanje: od studenog 2009. do siječnja 2010. uzimao sam samo tirozol 15 mg bez L-tiroksina, AT na TSH receptor nije propisan. Hvala unaprijed.
Tirotoksikoza (hipertireoza)- simptomi i liječenje
Što je tireotoksikoza (hipertireoza)? O uzrocima, dijagnozi i metodama liječenja govorit ćemo u članku dr. O. N. Kurashova, endokrinologa s 26 godina iskustva.
Definicija bolesti. Uzroci bolesti
Tirotoksikoza(hipertireoza) je hipermetabolički proces uzrokovan viškom hormona štitnjače u tijelu i njihovim toksičnim djelovanjem na različite organe i tkiva. Klinički karakteriziran povećanjem štitnjače i oštećenjem drugih sustava i organa.
Prvi opisi ove patologije pronađeni su u djelima perzijskog liječnika Jurjanija, nastalih 1100. godine.
Ovaj sindrom se javlja i kod žena (do 2%) i kod muškaraca (do 0,2%). Najčešće se javlja kod osoba u dobi od 20-45 godina.
Mnogo je uzroka tireotoksikoze. Glavne uključuju:
- povećana proizvodnja hormona štitnjače zbog raznih bolesti (, i drugi);
- prekomjerni unos lijekova koji sadrže hormone štitnjače (kršenje propisanog režima liječenja).
Provocirajući čimbenik sindroma je dodatna količina joda koja ulazi u tijelo samostalnom primjenom jodnih dodataka.
Stanje tireotoksikoze s difuznom toksičnom gušavošću je autoimuna bolest. Obično se razvija kao rezultat prekomjerne proizvodnje antitijela na receptor hormona koji stimulira štitnjaču (TSH) koji proizvodi hipofiza.
Pojava tireotoksičnog stanja moguća je kada dođe do funkcionalne autonomije već postojećeg čvora štitnjače – jedno- i multinodularna struma. Ova bolest se razvija dugo vremena, uglavnom kod osoba starijih od 45 godina. Dakle, u nedostatku izloženosti TSH, glavnom fiziološkom stimulansu, čvorovi sintetiziraju količinu hormona štitnjače koja premašuje tjelesne potrebe.
Ako primijetite slične simptome, posavjetujte se s liječnikom. Nemojte se samoliječiti - opasno je za vaše zdravlje!
Simptomi tireotoksikoze (hipertireoze)
Prilikom razgovora s pacijentima sa sumnjom na povećanu funkciju štitnjače otkrivaju se sljedeće:
- nepredvidiva razdražljivost, emocionalna nestabilnost, bezrazložna plačljivost;
- tjeskoba i poteškoće s koncentracijom u društvu;
- dnevni poremećaj spavanja;
- uznemirenost pri obavljanju bilo kojeg posla;
- slabost pri hodu;
- povećano znojenje difuzne prirode, neovisno o fizičkom ili emocionalnom stresu, osjećaj "vrućine";
- periodični otkucaji srca;
- drhtanje u tijelu i sve veći gubitak težine (rijetko).
Emocionalni poremećaji kombiniraju se s motoričko-voljnim poremećajima: postoji potreba za stalnim kretanjem i koreo trzanjem. Štoviše, tremor udova i tijela tipičan je simptom tireotoksikoze.
Povećana količina hormona štitnjače utječe na rad srca
Među karakterističnim promjenama koje se otkrivaju kod osoba s tireotoksikozom tijekom pregleda kod oftalmologa su oštećenja mekih tkiva orbite. Ova se patologija javlja u 40-50% bolesnika sa zahvaćenošću vidnog živca i bolešću pomoćnog aparata oka (očni kapci, spojnica i suzna žlijezda). To ne isključuje razvoj optičke neuropatije i lezija rožnice s nastankom katarakte.
Glavni sindromi tireotoksikoze kod difuzne toksične gušavosti uključuju:
- skup simptoma središnjeg živčanog sustava: asteno-neurotični i anksiozno-depresivni sindromi;
- jedna od kardiovaskularnih manifestacija: konstantna sinusna tahikardija, paroksizmalna ili konstantna fibrilacija atrija, odsutnost tahikardije, tireotoksična distrofija miokarda;
- gastrointestinalni sindromi: pojačana peristaltika i ubrzana evakuacija, nedovoljna probava hrane, periodični bolovi u trbuhu do simulacije "akutnog abdomena", toksični učinci na hepatocite;
- poremećaji povezani s endokrinim žlijezdama: insuficijencija nadbubrežne žlijezde izazvana štitnjačom kod žena, ginekomastija kod muškaraca, poremećena tolerancija ugljikohidrata, razvoj osteoporoze.
Patogeneza tireotoksikoze (hipertireoze)
Štitnjača je organ koji proizvodi hormone štitnjače kao što su trijodtironin (T3) i tiroksin (T4). Na njih stimulativno djeluje TSH, hormon hipofize.
S difuznom toksičnom gušavošću stvaraju se antitijela koja stimuliraju štitnjaču (G) koja se natječu s TSH, prirodnim stimulatorom timusa (važnog organa imunološkog sustava).
S pojavom nedostatka TSH, imunološki proces počinje napredovati. Protutijela koja stimuliraju štitnjaču stimuliraju C-stanice štitnjače, aktivirajući lučenje tireokalcitonina (TCT), koji djeluje na pojačanu imunogenezu i tireotoksikozu te dovodi do progresije autoimunog procesa. Ovaj učinak protutijela doprinosi smanjenju kalcija u krvi i povećanom uzbuđenju tireocita (stanica štitnjače). Smanjenje TSH prati povećanje hormona koji oslobađa tireotropin i povećanje prolaktina.
Emocionalni stres i "psihotrauma" imaju značajan utjecaj na progresiju tireotoksikoze zbog aktivnog oslobađanja adaptacijskih hormona (adrenalina i norepinefrina), koji povećavaju sintezu i izlučivanje T3 i T4. To dovodi do atrofije timusa, smanjene koncentracije interferona i povećane osjetljivosti na zarazne bolesti i rak.
Posebnu ulogu u patogenezi tireotoksikoze ima utjecaj raznih virusa (okidača autoimune reakcije) preko tireocita.
Klasifikacija i stupnjevi razvoja tireotoksikoze (hipertireoze)
Prema ICD 10 postoji sljedeća klasifikacija sindroma:
- E05.0 - tireotoksikoza s difuznom gušavošću;
- E05.1 - tireotoksikoza s toksičnom uninodularnom gušavošću;
- E05.2 - tireotoksikoza s toksičnom multinodularnom gušavošću;
- E05.3 - tireotoksikoza s ektopijom tkiva štitnjače;
- E05.4 - umjetna tireotoksikoza;
- E05.5 - kriza štitnjače ili koma;
- E05.6 - drugi oblici tireotoksikoze;
- E05.7 - tireotoksikoza, nespecificirana.
Ovisno o utjecaju TSH, razlikuju se tri glavne vrste tireotoksikoze:
Kriteriji za procjenu težine tireotoksikoze
Klasifikacija tireotoksikoze koju su predložili profesori V.V. Fadeev i G.A. Melnichenko, predlaže podjelu sindroma u tri vrste:
Subklinički tip tireotoksikoze može nastati kao posljedica formiranja funkcionalne autonomije čvora štitnjače, predoziranja hormonima štitnjače kod karcinoma štitnjače ili hipotireoze ili bezbolnog tireoiditisa.
Komplikacije tireotoksikoze (hipertireoza)
Dugi tijek bolesti utječe na formiranje kostiju: smanjuje se gustoća kostiju i povećava rizik od prijeloma kostiju (prvenstveno cjevastih kostiju) u neugodnim situacijama. U žena s pojačanom funkcijom štitnjače tijekom menopauze povećava se rizik od takvih komplikacija.
Kardiovaskularni poremećaji također predstavljaju ozbiljnu opasnost: može doći do paroksizmalne fibrilacije atrija, koja prelazi u trajni oblik s rizikom od tromboembolijskih komplikacija.
S povećanjem nepovoljnih čimbenika okoliša (na primjer, stresne situacije, razne bolesti, kirurške intervencije itd.), Može doći do tireotoksične krize. Njegove karakteristične značajke su:
- iznenadna razdražljivost;
- povećanje tjelesne temperature do 40 ° C;
- povećanje broja otkucaja srca do 200 otkucaja / min;
- fibrilacija atrija (ne uvijek);
- pojačana mučnina (koja može dovesti do povraćanja) i proljev;
- povećana žeđ;
- povećanje pulsnog krvnog tlaka;
- pojava znakova adrenalne insuficijencije (javlja se kasnije).
Stanje se pogoršava nakon nekoliko sati, pa tireotoksična kriza zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.
Dijagnoza tireotoksikoze (hipertireoze)
Dijagnoza sindroma uključuje razgovor s pacijentom, utvrđivanje kliničkih znakova i laboratorijske pretrage.
Na uzimanje anamneze u bolesnika s tireotoksikozom uzima se u obzir
Laboratorijska istraživanja indiciran za sve bolesnike s patologijom štitnjače (osobito onima koji imaju izražene kliničke manifestacije smanjene ili povećane funkcije štitnjače), kao i tijekom konzervativnog liječenja za praćenje adekvatnosti terapije iu prisutnosti popratne patologije. Određivanje ukupnog T3 je važno za toksikozu, posebno u slučajevima T3 toksikoze. Laboratorijski dijagnostički pokazatelji tireotoksikoze su visoke razine slobodnih T3 i T4, kao i niske razine TSH u krvi.
Zbog činjenice da je većina T3 i T4 povezana s proteinima krvi, proučavanje slobodnih frakcija ovih hormona provodi se u kombinaciji s određivanjem razine TSH. U ovom slučaju slobodna frakcija određuje biološki učinak hormona štitnjače.
Budući da na sadržaj T3 i T4 utječe niz čimbenika (na primjer, niskokalorična prehrana, bolest jetre, dugotrajna uporaba lijekova), preporučljivije je provesti studije slobodnih frakcija hormona štitnjače u kombinaciji s TSH.
Fokus na razinu TSH treba obratiti u sljedećim slučajevima:
- akutne duševne bolesti koje zahtijevaju hospitalizaciju;
- bolesti hipofize ili hipotalamusa;
- brze promjene statusa štitnjače.
U tim slučajevima ovaj test može dovesti do pogrešne dijagnoze.
Ako se sumnja na disfunkciju štitnjače u teških bolesnika s intaktnom (“nezahvaćenom”) hipotalamo-hipofiznom funkcijom, potrebno je koristiti “panel” pristup - istovremeno određivanje TSH i slobodnog T4.
Kod hipertireoze dolazi do supresije sinteze i izlučivanja TSH, pa je određivanje vrlo niskih koncentracija TSH od temeljne važnosti u dijagnostici njegovih različitih oblika. Izuzetak su rijetki slučajevi TSH-inducirane tireotoksikoze (kada je povećano lučenje TSH), koji uključuju TSH-producirajući adenom hipofize i sindrom neadekvatne sekrecije TSH, uzrokovan rezistencijom ovog hormona hipofize na djelovanje T3 i T4.
Dodatne dijagnostičke metode:
Veličina štitnjače na temelju rezultata palpacije određuje se prema klasifikaciji SZO iz 1994. godine.
U slučaju kada pacijent palpatorno otkrije povećanje veličine ili sumnju na čvornu tvorbu u štitnjači, provodi se ultrazvučna dijagnostika (ultrazvuk) za izračunavanje volumena štitnjače - formula (I. Brunn, 1986.):
Volumen = [(ŠxDxD) desno + (ŠxDxD) lijevo] x 0,479;
W, D, L su širina, debljina i duljina štitne žlijezde, a 0,479 je faktor korekcije za elipsoidni oblik organa.
Ultrazvuk štitnjače obično se izvodi pomoću visokofrekventnog sonde s frekvencijom od 7,5 MHz. Korištenje color Doppler mapiranja omogućuje vizualizaciju malih krvnih žila u organu koji se proučava i daje informacije o smjeru i prosječnoj brzini protoka.
U nekim slučajevima može se napraviti scintigrafija štitnjače koja pokazuje sposobnost organa da preuzme jod i druge tvari (tehnecij).
Diferencijalna dijagnoza održanog:
Liječenje tireotoksikoze (hipertireoze)
U liječenju tireotoksikoze obično se koriste sljedeće osnovne metode:
Borba protiv sindroma uključuje uklanjanje kliničkih manifestacija tireotoksikoze uz normalizaciju vrijednosti T3, T4 i TSH i postizanje stabilne remisije bolesti.
Konzervativna terapija
U konzervativnom liječenju difuzne toksične guše u bolesnika s umjereno povećanom štitnjačom (do 40 ml) propisuje se propiltiouracil (PTU) ili tiamazol (Tirozol ili Mercazolil). To pomaže u postizanju normalnog funkcioniranja zahvaćenog organa. U slučaju dijagnosticiranih slučajeva difuzne toksične guše u prvom tromjesečju trudnoće i pojave nuspojava tijekom uzimanja tiamazola, propisuje se PTU. Kao rezultat liječenja, nakon 4-6 tjedana dolazi do poboljšanja - razina slobodnog T4 se normalizira. Dodatno, beta-blokatori se propisuju prema indikacijama (na primjer, 2,5-5 mg Concora dnevno).
U teškim slučajevima preporuča se uzimanje glukokortikoida - do 10-15 mg prednizolona dnevno. Zatim, tijekom 2-3 tjedna, doza tireostatika se smanjuje na dozu održavanja (ne više od 10 mg dnevno). Paralelno, pacijentu se obično propisuje 50 mcg levotiroksina dnevno. Ovaj režim liječenja naziva se "Blokiraj i zamijeni". Stabilno održavanje normalne razine slobodnog T4 i TSH ukazivati će na primjerenost propisane terapije.
Ako postoje postojane nuspojave propisanog liječenja, tireostatici se poništavaju, propisuje se terapija radioaktivnim jodom ili operacija. U slučaju relapsa tireotoksikoze, postavlja se pitanje o potrebi terapije radioaktivnim jodom ili tireoidektomije - potpunog ili djelomičnog uklanjanja štitnjače.
Liječenje radioaktivnim jodom
Terapija radiojodom difuzne toksične guše provodi se u slučaju trajnog recidiva tireotoksikoze nakon završetka pravilno primijenjene konzervativne terapije (tijekom 12-18 mjeseci) i poteškoća u uzimanju tireostatskih lijekova (smanjenje broja leukocita u krvi ili pojava alergijske reakcije).
Liječenje radioaktivnim jodom provodi se u specijaliziranim centrima s zračenjem i ekološkom sigurnošću za ljude i prirodu. Jedine kontraindikacije za ovu terapiju su trudnoća i dojenje.
Cilj terapije radiojodom u uništavanju hiperfunkcionalnog tkiva štitnjače je postizanje stabilnog stanja hipotireoze.
Kirurško liječenje
Kirurški zahvat kod difuzne toksične guše potreban je ako se guša nalazi iza prsne kosti, kod difuznih i nodularnih oblika guše s kompresijom, a bolesnik odbija druge metode terapije. Totalna i subtotalna tireoidektomija su tretman izbora. Ukoliko postoji nodularna tvorba u štitnjači, potrebno je učiniti punkcijsku biopsiju i dijagnostičku citološku pretragu. Razvoj fibrilacije atrija i teških manifestacija zatajenja srca kod tireotoksikoze može komplicirati tijek i prognozu bolesti, osobito u odnosu na radnu sposobnost i zdravlje općenito.
Kada dođe do povoljnog ishoda bolesti, bolesnici s tireotoksikozom moraju poduzeti preventivne mjere protiv recidiva u obliku:
- pridržavanje nježnog režima načina života 3-6 mjeseci;
- ograničenja tjelesne aktivnosti;
- stvaranje psihološkog mira od strane rodbine, a na poslu - smanjenje sati intenzivnog stresa, uklj. noćne smjene (ako postoje).
Takva prevencija recidiva bolesti izuzetno je važna, jer je štitnjača krhak, a istovremeno jak organ, sa svojim "karakterom".
Dugotrajna stabilna remisija tireotoksikoze je indikacija za liječenje sanatorijem-odmaralištima na niskim nadmorskim visinama i povremeni odmor u zemlji u ugodnom okruženju. U isto vrijeme, nepoželjno je ostati na otvorenom suncu, na moru morate koristiti kremu za sunčanje.
Terapeutske i preventivne mjere uključuju balneoterapiju nativnim radonskim vodama. Njihova učinkovitost i pozitivno djelovanje na organizam dokazano je dugogodišnjim istraživanjima koja su se provodila u lječilištima mineralnih voda.
Tako je pri liječenju pacijenata s tireotoksikozom u odmaralištu Belokurikha potvrđena učinkovitost radonskih postupaka zajedno s terapijom lijekovima (merkazolil, mikrojod i rezerpin). Dušične kupke koje ne sadrže radon djeluju preventivno termičkom i mehaničkom stimulacijom živčanih receptora mjehurićima dušika.
Postoje tri načina za uklanjanje hipertireoze - smanjenje razine hormona štitnjače u krvi:
1. uništavaju višak hormona štitnjače lijekovi
2. uništiti samu štitnu žlijezdu kako ne bi proizvodila višak hormona (kirurško liječenje i terapija radioaktivnim jodom)
3. vratiti funkciju štitnjače
- goitrogeni učinak (povećanje veličine štitnjače tijekom uzimanja tireostatika);
- komplikacije krvi (smanjenje broja leukocita, trombocita);
- alergijske reakcije;
- oslabljena funkcija jetre (povećana ALT, AST);
- proljev, glavobolja, menstrualne nepravilnosti itd.
Kirurško liječenje i terapija radioaktivnim jodom u liječenju hipertireoze
Kirurško liječenje - kirurško odstranjenje štitnjače, te terapija radioaktivnim jodom - spora radijacijska destrukcija štitnjače, eliminirati svaku mogućnost relapsa hipertireoze - relaps je 0%. Ali pod koju cijenu!
Uklanjanje štitnjače bilo koji način vodi do opasnog invaliditeta. Autoimuni procesi u tijelu ne jenjavaju i sada su kontrolirani skupo doživotno HRT. Osim poremećaja ljudskog probavnog, kardiovaskularnog, živčanog i reproduktivnog sustava, dobivate doživotnu hipotireozu i druge kronične bolesti. O opasnosti i terapijskoj uzaludnosti kirurgija odnosno zračenje radioaktivni jod Više možete pročitati na navedenim poveznicama.
Siguran tretman hipertireoza bez hormona i operacija metoda računalne refleksne terapije, koja je usmjerena posebno na uklanjanje kvara ne samo ljudskog imunološkog sustava, već i za restauraciju i usklađen rad ljudski živčani i endokrini sustav.
Koordinirani rad unutarnjih organa našeg tijela reguliran je koordiniranom interakcijom 3 glavna kontrolna sustava: živčani, imun I endokrini. O njihovom sinkronom i dobro koordiniranom radu ovisi fizičko stanje i zdravlje osobe. Svaka bolest napreduje i tijelo se s njom ne može samo nositi upravo zato kvar u sinkronom radu ovih sustava.
Ponovno pokretanje tri glavna regulatorna sustava tijela u stanje aktivna borba sa štetnim vanjskim utjecajima okoline, unutarnje bolesti, glavni je cilj terapije, usmjeren na utjecaj na tijelo putem autonomnog živčanog sustava.
Postoje mnoge metode utjecaja na živčani sustav, ali danas samo računalna refleksna terapija djeluje preko živčanog sustava tako da 93% Kod bolesnika se potpuno obnavlja neuro-imuno-endokrini sustav regulacije tijela i kao rezultat toga mnoge endokrine i neurološke bolesti koje prije nisu bile podložne medikamentoznom "liječenju" povlače se i potpuno nestaju.
Učinkovitost terapija također leži u činjenici da liječnik ne djeluje na tijelo pacijenta "na slijepo", već zahvaljujući posebnim senzorima i računalnim sustavom vidi koje bodoveživčani sustav i Koliko potreban za rad medicinskog uređaja.
Indikativan nalaz CRT-a za jednu našu pacijenticu, koja je još jednom provjerila nalaze hormona u svojoj područnoj ambulanti:
PUNO IME - Fayzullina Irina Igorevna
Laboratorijska istraživanja PRIJE tretmana M20161216-0003 od 16.12.2016 ()
Hormon koji stimulira štitnjaču (TSH) - 8,22 µIU/ml
Laboratorijska istraživanja NAKON 1 tečaja CRT M20170410-0039 od 10.04.2017 ()
Hormon koji stimulira štitnjaču (TSH) - 2,05 µIU/ml
Slobodni tiroksin (T4) - 1,05 ng/dl
Prije svakog zahvata liječnik provodi dijagnostiku pacijenta na temelju čijeg rezultata izrađuje individualni bodovni recept za zahvat u skladu s planom liječenja. Tijekom samog zahvata svako drugo skeniranje trenutnog stanja pacijenta omogućuje precizno doziranje učinka kojeg u principu nema kod izlaganja bilo kojim drugim metodama.
Naravno, ova metoda liječenja, kao i svaka druga, ima ograničenja i kontraindikacije- Ovo onkološke bolesti I mentalni poremećaji, srčana disfunkcija (prisutnost pejsmejker, treperenje aritmija I infarkt miokarda u akutnom razdoblju), HIV- infekcija i prirođena hipotireoza Ako nemate gore navedene kontraindikacije, tada je uklanjanje hipertireoze ovom metodom uobičajena praksa u našoj klinici već dugi niz godina.
Klinika Gavrilova u Samari već dobrih 20 godina provodi rehabilitaciju štitnjače bez hormona i operacije. Autor i programer metode je Natalya Alekseevna Gavrilova. Izv.prof.dr.sc. s općim liječničkim stažem od 1968. odlikovan Ordenom za medicinske zasluge. Ako želite, možete pogledati izbliza bioelektrofizički osnove terapijskih učinaka refleksoterapije i specifičnih primjeri liječenja.
Koristeći metodu računalne refleksne terapije, liječnik uspostavlja neuro-imuno-endokrinu regulaciju cijelog tijela pacijenta. Obnavljanje strukture i funkcije štitnjače je manifestacija kako se tijelo, koristeći unutarnje rezerve i sposobnosti svojstvene njemu, samoiscjeljuje na prirodan način.
Liječenje hipertireozemetoda računalne refleksne terapije bez nuspojava dovodi do sljedećih rezultata:
- Oporavljajući se funkcionalno tkivo i struktura štitnjače;
- Normalizira se razina vlastitih hormona štitnjače T4 (tiroksina) i T3 (trijodtironina), kao i razina TSH (hormona hipofize), što se potvrđuje krvnim pretragama;
- Ako pacijentica uzima hormonske nadomjesne lijekove, moguće je smanjiti njihovu dozu i potpuno ih prekinuti na kraju liječenja;
- U bolje oopće blagostanje do stanja zdrave osobe;
- Često nakon tijeka liječenja nestaju bolesti povezane s funkcioniranjem živčanog sustava, alergijske i druge autoimune bolesti.
Ostavite svoje podatke za kontakt i liječnik će Vas kontaktirati
Voditelj odjela, endokrinolog, refleksolog, kandidat medicinskih znanosti.
Terapija lijekovima za “liječenje” hipertireoze
Ljekoviti tireostatici uništavaju hormone štitnjače. Liječenje lijekom je dugotrajno - do 3 godine. Liječenje počinje velikim dozama ovih lijekova, čim se slobodni T4 normalizira, doza tireostatika postupno se smanjuje do održavanja (10-15 mg dnevno). To blokira proizvodnju hormona štitnjače. Istodobno se propisuju hormonski nadomjesni lijekovi 50-75 mcg dnevno za nadoknadu uništenih vlastitih hormona. Princip ovog tretmana je: blokiraj i zamijeni! A terapija se zove hormonska nadomjesna (HRT).
Liječenje lijekovima ima mnogo nuspojava:
Tirotoksikoza je stanje povezano s viškom hormona štitnjače u tijelu. Ovo stanje se također naziva hipertireoza. To nije dijagnoza, već posljedica određenih bolesti štitnjače ili izloženosti vanjskim čimbenicima.
Korijen "toksikoza" dobro karakterizira ove promjene. Kod tireotoksikoze dolazi do intoksikacije s viškom vlastitih hormona štitnjače. Prevelike količine hormona u tijelu dovode do raznih fizičkih i emocionalnih promjena.
Uzroci tireotoksikoze
Mnogo je uzroka tireotoksikoze. Konvencionalno se mogu podijeliti u nekoliko skupina:
1. Bolesti popraćene prekomjernom proizvodnjom hormona štitnjače.
To uključuje:
A) Difuzna toksična struma (Gravesova bolest, Gravesova bolest). Ova bolest je uzrok tireotoksikoze u 80-85% slučajeva.
Iz nekog razloga dolazi do otkazivanja imunološkog sustava. Leukociti (bijela krvna zrnca) počinju proizvoditi takozvana antitijela – proteine koji se vežu za stanice štitnjače i uzrokuju njezinu veću proizvodnju hormona. Često ta protutijela napadaju i stanice orbite - javlja se takozvana endokrina oftalmopatija. Takve bolesti, kada stanice imunološkog sustava počnu proizvoditi tvari koje napadaju vlastite organe, nazivaju se autoimune. Gravesova bolest je autoimuna bolest.
Bolest se može javiti u bilo kojoj dobi, ali najčešće se javlja kod mladih ljudi u dobi od 20-40 godina.
B) Toksični adenom i multinodularna toksična guša.
Prisutnost čvorića štitnjače koji proizvode višak hormona štitnjače. Normalno, višak proizvodnje hormona štitnjače potiskuju hormoni hipofize (TSH). Toksični adenom i multinodularna toksična struma funkcioniraju autonomno, odnosno hormon hipofize (TSH) ne potiskuje višak hormona štitnjače. Ova bolest je češća kod starijih ljudi.
C) Tireotropinoma je tvorevina hipofize koja u prekomjernoj količini sintetizira tireotropni hormon (TSH) koji stimulira štitnjaču. Vrlo rijetka bolest. Javlja se uz kliničku sliku tireotoksikoze.
2. Bolesti povezane s destrukcijom (uništavanjem) tkiva štitnjače i otpuštanjem hormona štitnjače u krv.
Ove bolesti uključuju destruktivni tireoiditis (subakutni tireoiditis, tireotoksikoza s autoimunim tireoiditisom, postporođajni tireoiditis, bezbolni tireoiditis).
U ovu skupinu bolesti mogu se ubrojiti i tireotoksikoze izazvane kordaronom (amiodaronom). To je tireotoksikoza, koja se javlja kao posljedica liječenja antiaritmicima koji sadrže jod (Amiodaron, Cordarone). Uzimanje lijekova uzrokuje destrukciju (uništenje) stanica štitnjače i otpuštanje hormona u krv.
3. Jatrogena tireotoksikoza - tireotoksikoza uzrokovana predoziranjem lijekovima hormona štitnjače (L-thyroxine, Euthyrox - lijekovi za liječenje hipotireoze - stanje povezano sa smanjenjem proizvodnje hormona štitnjače).
Ovo su glavni uzroci tireotoksikoze.
Ako ste u posljednje vrijeme razdražljivi, emotivni, primijetite česte promjene raspoloženja, plačljivost, pojačano znojenje, osjećaj vrućine, lupanje srca, osjećaj smetnji u radu srca ili ste izgubili na težini - to je razlog da se obratite liječniku i testirate za hormone štitnjače. To su simptomi tireotoksikoze.
Simptomi tireotoksikoze također uključuju: povišeni krvni tlak, rijetku stolicu, slabost, prijelome, nepodnošljivost vruće klime, pojačano ispadanje kose, menstrualne nepravilnosti, smanjeni libido (seksualna želja), erektilna disfunkcija.
S povećanjem veličine štitnjače mogu se pojaviti pritužbe na probleme s gutanjem i povećanje volumena vrata.
Difuznu toksičnu gušavost (Gravesova bolest) također karakterizira prisutnost infiltrativne oftalmopatije - suzenje, fotofobija, osjećaj pritiska i "pijeska" u očima, može biti dvoslike, a moguć je i pad vida. Značajan je egzoftalmus - "izbočenje" očnih jabučica.
Egzoftalmus
Dijagnoza tireotoksikoze
Ako primijetite slične simptome, morate uzeti hormonske testove kako biste isključili ili potvrdili prisutnost tireotoksikoze.
Dijagnoza tireotoksikoze:
1. Hormonska pretraga krvi:
Test krvi za TSH, T3 slobodan, T4 slobodan.
Glavna studija koja dokazuje prisutnost tireotoksikoze.
Tireotoksikozu karakterizira smanjenje TSH u krvi (hormon hipofize koji smanjuje proizvodnju hormona štitnjače), povećanje T3 f, T4 f - hormona štitnjače.
2. Određivanje antitijela – potvrda autoimune prirode bolesti.
Potrebna definicija
Antitijela na TSH receptore (povećana antitijela na TSH receptor – dokazuje prisutnost Gravesove bolesti)
Protutijela na TPO (povećana kod Gravesove bolesti, autoimunog tiroiditisa).
3. Napravite ultrazvuk štitnjače.
Difuznu toksičnu gušavost (Gravesovu bolest), kao najčešći uzrok tireotoksikoze, karakteriziraju:
Povećanje veličine i volumena štitnjače (povećanje volumena štitnjače za više od 18 cm kubika kod žena i više od 25 cm kubika kod muškaraca naziva se gušavost),
Ubrzanje, pojačan protok krvi u štitnjači.
Ovi znakovi nisu tipični za druge uzroke tireotoksikoze. Tijekom destruktivnih procesa utvrđuje se smanjenje protoka krvi u štitnjači.
4. U nekim slučajevima liječnik može propisati studiju - scintigrafiju štitnjače. Ova studija pokazuje u kojoj mjeri štitnjača može preuzeti jod i druge tvari (tehnecij). Ova studija omogućuje razjašnjavanje uzroka tireotoksikoze.
Gravesovu bolest karakterizira povećano intenzivno primanje radiofarmaka.
Tireotoksikoza zbog destrukcije (razaranja) tkiva štitnjače karakterizirana je smanjenjem unosa ili odsutnošću unosa joda (tehnecija).
5. U prisutnosti endokrine oftalmopatije, egzoftalmusa, izvodi se ultrazvuk orbite ili magnetska rezonancija ili kompjutorizirana tomografija orbitalnog područja.
Liječenje tireotoksikoze
Da bi se odredila taktika liječenja, potrebno je najprije utvrditi uzrok tireotoksikoze. Najčešći uzrok tireotoksikoze je Gravesova bolest.
Postoje tri načina liječenja Gravesove bolesti: lijekovi, kirurški zahvat i terapija radioaktivnim jodom. Liječenje lijekovima sastoji se od propisivanja tireostatskih lijekova (lijekova koji smanjuju proizvodnju hormona štitnjače). Postoje dva takva lijeka: Tiamazol (Tyrozol, Mercazolil, Metizol) i propiltiouracil (Propicil). U početku se lijek propisuje u dozi od oko 30 mg dnevno, nakon normalizacije hormona štitnjače prelazi se na dozu održavanja od 5-15 mg dnevno. Trajanje liječenja tireostaticima obično je 1-1,5 godina.
Liječenje destruktivnih procesa u štitnjači (tireotoksikoza povezana s razaranjem stanica štitnjače i otpuštanjem viška hormona štitnjače u krv) provodi se glukokortikosteroidnim hormonima (prednizolon). Ovi lijekovi smanjuju proces uništavanja stanica štitnjače. Doziranje i trajanje liječenja odabiru se pojedinačno.
Kirurško liječenje tireoidne žlijezde tireotoksikoze provodi se tek nakon liječenja tireostaticima kada se postigne normalizacija hormona štitnjače.
Kakav životni stil trebate voditi da biste pospješili oporavak?
Kako biste pospješili oporavak, morat ćete redovito uzimati lijekove koje vam je propisao liječnik i podvrgnuti se hormonskim kontrolama.
Također, treba imati na umu da je vjerojatnost stabilne remisije veća kod nepušača. Ako pušite, veća je vjerojatnost da ćete imati recidiv tireotoksikoze nakon prestanka terapije tireostaticima. Stoga, ako pušite, prestanak pušenja će povećati vaše šanse za oporavak.
Liječenje tireotoksikoze narodnim lijekovima
Treba biti oprezan protiv liječenja narodnim lijekovima. Tireotoksikoza je ozbiljno stanje koje bez odgovarajućeg pravodobnog liječenja može dovesti do ozbiljnih komplikacija, prvenstveno od strane kardiovaskularnog sustava (primjerice, teške aritmije).
Stoga identificirana tireotoksikoza zahtijeva obvezno liječenje lijekovima. Liječenje raznim narodnim lijekovima za štitnjaču, koje će vam susjedi preporučiti, najvjerojatnije ne samo da neće pomoći, već će i naštetiti, jer tireotoksikoza bez liječenja može dovesti do ozbiljnih komplikacija.
Uz glavni tretman, možete savjetovati prehrambenu prehranu, jesti više povrća i voća. Moguće je propisati multivitaminske komplekse (Vitrum, Centrum i drugi) ili dodatno propisati vitamine B skupine uz glavnu terapiju (Milgamma, Neuromultivit).
Komplikacije tireotoksikoze
S nepravodobnim, neadekvatnim liječenjem razvijaju se komplikacije tireotoksikoze, kao što su fibrilacija atrija, arterijska hipertenzija (povišeni krvni tlak), tireotoksikoza doprinosi razvoju i pogoršanju koronarne bolesti srca, oštećenje središnjeg živčanog sustava u teškim slučajevima može dovesti do tireotoksične psihoze . Te su komplikacije povezane s kardiotoksičnim učinkom viška hormona štitnjače (odnosno, povećana količina hormona štitnjače pogoršava stanje kardiovaskularnog sustava: dovodi do ubrzanog metabolizma u stanicama miokarda, ubrzava rad srca, uslijed čega dolazi do komplikacija razviti).
Akutna komplikacija je tireotoksična kriza - teška komplikacija koja se javlja nakon pretrpljenog stresa tijekom operacije na štitnjači na pozadini tireotoksikoze. Ovo je stanje opasno po život. Glavni simptomi su groznica do 38-40°, jako lupanje srca do 120-200 otkucaja u minuti, poremećaji srčanog ritma i poremećaji središnjeg živčanog sustava.
Kako bi se spriječile ove komplikacije, potrebno je pravovremeno dijagnosticirati i liječiti tireotoksikozu. Stoga, ako se pojave znakovi tireotoksikoze, morate se posavjetovati s liječnikom i podvrgnuti hormonskom pregledu.
Prevencija tireotoksikoze
Treba imati na umu da postoji genetska predispozicija za bolesti štitnjače. Ako vaši bliski rođaci imaju bolesti štitnjače, preporučuje se i povremeno obavljanje ultrazvuka štitnjače i hormonskih pretraga.
Ako primijetite simptome tireotoksikoze, potrebno je napraviti analizu hormona štitnjače.
Ako je hipotireoza već identificirana, liječenje se mora započeti pravodobno kako bi se spriječile komplikacije tireotoksikoze.
Savjetovanje s liječnikom o tireotoksikozi
Pitanje: Koliko često kod liječenja tireostaticima treba raditi hormonalne pretrage?
Odgovor: Ako se provodi medikamentozno liječenje tireotoksikoze, tada prvu pretragu hormona štitnjače (slobodni T3, slobodni T4) nakon početka terapije tireostaticima treba učiniti mjesec dana od početka terapije. Dalje, uz smanjenje doze tireostatika, studiju treba provesti još nekoliko puta u razmaku od 1 mjeseca. Ispitivanje TSH treba provesti najranije 3 mjeseca od početka tireostatske terapije, budući da ostaje nizak dugo vremena. Nakon odabira doze održavanja tireostatika, hormonska ispitivanja mogu se provesti jednom svaka 2-3 mjeseca.
Pitanje: Koja su ograničenja pri uzimanju tireostatika?
Odgovor: Dok se razina hormona štitnjače ne normalizira, preporučuje se smanjenje tjelesne aktivnosti. Nakon što se hormoni normaliziraju (postigne se eutireoza), moguće je povećati razinu tjelesne aktivnosti.
Pitanje: Koja je vjerojatnost remisije nakon terapije tireostaticima?
Odgovor: Tijek terapije tireostaticima obično traje 12-18 mjeseci. Nakon toga se provode studije kako bi se osigurala mogućnost remisije (ultrazvuk štitnjače, ispitivanje antitijela na TSH receptor). Nakon toga terapija se prekida. Međutim, vjerojatnost relapsa bolesti ponekad prelazi 50%. Tipično, recidiv se javlja unutar prve godine nakon prekida terapije tireostaticima. Ako je liječenje neučinkovito, indicirano je kirurško odstranjivanje štitnjače ili liječenje radioaktivnim jodom.
Endokrinolog Marina Sergeevna Artemyeva
Standardni pristupi liječenju sindroma tireotoksikoze i hipotireoze
G.A. Meljničenko, S.V. Lesnikova
Odjel za endokrinologiju (voditelj - akademik Ruske akademije medicinskih znanosti I.I. Dedov) VMA nazvan po. IH. Sechenov
URL
Sindrom tirotoksikoze
Sindrom tirotoksikoze- klinički sindrom uzrokovan viškom hormona štitnjače.
Sindrom tirotoksikoze se javlja:
I. uzrokovan povećanim stvaranjem hormona štitnjače u štitnjači:
TSH-neovisan
- difuzna toksična struma (DTZ) - Gravesova bolest - Basedow
- tireotoksični adenom
- multinodularna toksična struma
- tireotoksikoza izazvana jodom- (jod-Bazedov)
- dobro diferencirani karcinom štitnjače
- gestacijska tireotoksikoza
- korionski karcinom, hidatiformni madež
- autosomno dominantna neimunogena tireotoksikoza
TSH-ovisan
- tireotropinoma
- sindrom neadekvatne sekrecije TSH (otpornost tireotrofa na hormone štitnjače)
II. nije povezano s povećanom proizvodnjom hormona štitnjače:
- tireotoksična faza autoimunog (AIT), subakutnog virusnog i postporođajnog tireoiditisa
- Umjetna
- izazvane amiodaronom
- jatrogeni
III. uzrokovane proizvodnjom hormona štitnjače izvan štitnjače.
- struma ovarii
- funkcionalno aktivne metastaze štitnjače
Zbog najčešće pojave tireotoksikoze (90% svih slučajeva tireotoksikoze) među svim nozoformama, dijagnostika i liječenje sindroma tireotoksikoze bit će razmotreni na primjeru ove bolesti uz pojašnjenje karakteristika tijeka i liječenja ostalih. . DTG je nasljedno uvjetovana organospecifična autoimuna bolest (patogeneza se temelji na stvaranju specifičnih tireostimulirajućih antitijela), karakterizirana dugotrajnom prekomjernom produkcijom hormona štitnjače u štitnjači, klinički manifestirana sindromom tireotoksikoze i kombinirana u najmanje 50% bolesnika s endokrinom infiltrativnom oftalmopatijom.
Klinički kriteriji
- povećana ekscitabilnost, opća slabost, umor, suzljivost;
- kratkoća daha s malim fizičkim naporom;
- tremor tijela i udova, pojačano znojenje;
- gubitak težine na pozadini povećanog apetita (ali može se pojaviti i varijanta masti-Bazedov, tj. varijanta bolesti s povećanjem tjelesne težine);
- niska temperatura;
- krhkost i gubitak kose;
- hiperdefekacija;
- poremećaji srčanog ritma: stalna sinusna tahikardija, paroksizmi i stalna fibrilacija atrija, paroksizmi na pozadini normalnog sinusnog ritma;
- postoji povećanje sistoličkog tlaka s smanjenjem dijastoličkog tlaka;
- nakon pregleda - očni simptomi tireotoksikoze povezani s kršenjem autonomne inervacije ekstraokularnih mišića. Endokrina infiltrativna oftalmopatija javlja se u najmanje 50% slučajeva;
- na palpaciju: difuzno povećanje štitnjače (što nije obvezni kriterij - veličina žlijezde može biti normalna); “zujanje” (zbog obilne vaskularizacije žlijezde).
Za procjenu veličine štitnjače preporučuje se klasifikacija WHO-a iz 1994. Ova međunarodna klasifikacija je pojednostavljena, dostupna liječnicima svih specijalnosti i omogućuje vam usporedbu podataka iz različitih zemalja.
Stupanj 0 - nema guše.
Stupanj 1 - guša nije vidljiva, ali je opipljiva, a veličina njezinih režnjeva je veća od distalne falange palca ispitanika.
Stupanj 2 - guša je opipljiva i vidljiva oku.
- oštećenje drugih organa unutarnjeg lučenja:
- razvoj adrenalne insuficijencije izazvane štitnjačom;
- disfunkcija jajnika s menstrualnom disfunkcijom do amenoreje, pobačaja;
- fibrocistična mastopatija kod žena, ginekomastija kod muškaraca;
- poremećena tolerancija ugljikohidrata, razvoj dijabetes melitusa;
s DTD često javljaju pridružene imunopatije
, najviše su proučavani endokrina infiltrativna oftalmopatija i pretibijalni miksedem, koji će biti opisani u nastavku.
Dugoročni rezultati (5 godina ili više) liječenja Graves-Bazedowljeve bolesti :
|
Ishodi konzervativne tireostatske terapije tiamazolom ( n=80) |
Funkcije štitnjače |
Ishodi kirurškog liječenja ( n=52) |
|
34,69% (n=34) |
Eutireoza |
28,85% (n=16) |
|
2,04% (n=2) |
Hipotireoza |
34,54% (n=18) |
|
63,27% (n=62) |
Recidiv |
34,62% (n=19) |
Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika kao studija prvog reda uključuje:
- hormonski test krvi: smanjenje TSH, određeno visoko osjetljivom metodom (u tireotoksikozi ovisnoj o TSH, TSH je povećan); povećane razine T3, T4 (tijekom trudnoće ispituju se samo slobodne frakcije T4, T3). Određivanje razine TSH i slobodnog T4 obično je dovoljno;
- Ultrazvuk štitnjače s određivanjem volumena i položaja žlijezde (normalno, djelomično substernalno); Dolazi do povećanja štitnjače i smanjenja ehogenosti parenhima.
Ultrazvukom prema međunarodnim standardima u odraslih (iznad 18 godina) gušavost se dijagnosticira kada je volumen štitnjače kod žena veći od 18 ml, kod muškaraca iznad 25 ml, a donja granica normale je 9 ml. ;
U rijetkim slučajevima, kao diferencijalna dijagnoza provode se sljedeće studije:
- određivanje razine antitijela na tkivo štitnjače:
a) "klasično" - postoji povećanje antitijela na tireoglobulin (TG) i tiroidnu peroksidazu (TPO) (s AIT, DTG);
b) "neklasični" - dolazi do porasta antitijela na TSH receptor - tireostimulirajuće (s DTG) i blokiranje vezanja TSH (s AIT); - scintigrafija štitnjače (s retrosternalnim položajem žlijezde, (multi)nodularna toksična struma kako bi se utvrdilo postojanje funkcionalne autonomije, ili prisutnost više čvorova koji nakupljaju radiofarmaceutike, ili prisutnost "hladnih" čvorova na pozadini povećane funkcioniranje oko lociranog tkiva).
Načela liječenja
Trenutno postoje tri glavna pristupa liječenju sindroma tireotoksikoze (na primjeru tireotoksikoze):
1. konzervativna terapija;
2. kirurško liječenje (subtotalna resekcija štitnjače);
3. radiološka metoda - terapija radioaktivnim jodom - (131I).
Za novo dijagnosticirane bolesti štitnjače u Rusiji odabiru se taktike dugotrajne konzervativne terapije tireostaticima; u prisutnosti određenih indikacija, koje će biti opisane u nastavku, preporučuje se kirurško liječenje. U posljednje vrijeme sve se više pažnje posvećuje radiološkom liječenju.
Treba napomenuti da je sindrom tireotoksikoze apsolutno izlječiv. Sredstva patogenetske terapije u ovom slučaju su derivati tiouree, koji uključuju merkaptoimidazol i propiltiouracil.
Konzervativni režim liječenja
- Početna doza tiamazola je 20-40 mg/dan, propicila 200-400 mg/dan do postizanja eutireoze (u prosjeku ovaj stadij traje 3-8 tjedana).
- Postupno smanjite dozu tiamazola za 5 mg (propicil 50 mg) tijekom 5-7 dana do doze održavanja od 5-10 mg tiamazola (propicil 50-100 mg).
- U fazi eutireoze - dodavanje levotiroksina 50-100 mcg terapiji (shema "blokiraj i zamijeni") kako bi se spriječio razvoj hipotireoze uzrokovane lijekovima i goitrogeni učinak tireostatika.
- Trajanje liječenja je 12-18 mjeseci (ako nema indikacija za kirurško liječenje i tireostatici se ne koriste kao prijeoperacijska priprema).
Od nuspojava posebnu pozornost treba obratiti na stanje hematopoeze koštane srži zbog mogućnosti razvoja leukopeničnih reakcija do agranulocitoze (u 1% slučajeva), čiji su simptomi pojava vrućice, grlobolje i proljev. 1-5% ima alergijske reakcije u obliku kožnog osipa praćenog svrbežom i mučninom.
Propisuje se kao simptomatska terapija b - adrenergički blokatori do normalizacije srčanog ritma, nakon čega se doza postupno smanjuje do prekida. Osim, b -blokatori otklanjaju tremor, znojenje i tjeskobu.
Praćenje pacijenata tijekom liječenja treba se provoditi kako slijedi:
- praćenje razine T4 jednom mjesečno;
- kontrola TSH određena visoko osjetljivom metodom jednom svaka 3 mjeseca;
- Ultrazvuk štitnjače za procjenu dinamike volumena žlijezde jednom svakih 6 mjeseci;
- određivanje leukocita i trombocita u krvi:
- 1 puta tjedno u 1. mjesecu terapije tireostaticima;
- Jednom mjesečno pri prelasku na doze održavanja.
Tipične pogreške koje se javljaju u liječenju tireotoksikoze su:
a) povremeni tečajevi;
b) neadekvatna kontrola liječenja;
c) ponovno propisivanje dugotrajne tireostatske terapije u slučaju relapsa tireotoksikoze nakon punog tečaja od 12-18 mjeseci.
Trenutno ostaju neriješeni problemi nedostatka “idealnog” i etiotropnog liječenja, standardnih preporuka za praćenje, kontinuiteta bolničkog i izvanbolničkog liječenja te minimalno učinkovitih doza održavanja.
Pitanje nužnosti kirurško liječenje DTG javlja se u sljedećim situacijama:
1. pojava ili otkrivanje čvorova na pozadini tireotoksikoze;
2. veliki volumen žlijezde (više od 45 ml);
3. objektivni znaci kompresije okolnih organa;
4. substernalna guša;
5. relaps tireotoksikoze nakon punog tijeka tireostatske terapije;
6. netolerancija na tireostatike, razvoj agranulocitoze.
Kirurško liječenje provodi se kada se postigne eutireoza tireostatskim lijekovima, češće se koristi subtotalna resekcija štitnjače.
Trenutno se proširuju indikacije i dobne granice za terapiju radioaktivni jod, s obzirom na komparativnu sigurnost i učinkovitost ove metode. Prema D. Glinoeru, 1987. i B. Solomonu, 1990. (upitnik Europskog udruženja za štitnjaču), s nekompliciranom Graves-Bazedowljevom bolešću prvi put dijagnosticiranom u 40-godišnje žene koja ima djecu i ne planira trudnoću, u Europi. u Japanu je taktika početnog propisivanja terapije 131I bila odabrana u 20%, u SAD-u u 70% sličnih slučajeva. U Rusiji bi manje od 1% pacijenata primilo terapiju 131I.
Kod terapije radioaktivnim jodom, incidencija hipotireoze doseže oko 80%, recidiv se opaža u manje od 5% slučajeva.
Među pridružene imunopatije
Najproučavaniji i najčešći su endokrina infiltrativna oftalmopatija i pretibijalni miksedem.
Na endokrina infiltrativna oftalmopatija
(EOP) dolazi do oštećenja periorbitalnih tkiva autoimunog podrijetla, što se klinički očituje poremećajima ekstraokularnih mišića, trofičkim poremećajima i često egzoftalmusom. Dijagnostički kriteriji su:
-klinički: suzenje, osjećaj "pijeska", suhoća i bol u očima, dvoslike pri gledanju gore, na strane, ograničena pokretljivost očnih jabučica, promjene na rožnici, egzoftalmus, često sekundarni glaukom;
-instrumentalno: protruzija, znaci zadebljanja retrobulbarne muskulature prema UZV, CT i MR orbita.
Liječenje endokrina oftalmopatija
predstavlja značajne poteškoće. Nužan čimbenik je korekcija statusa štitnjače. U prisutnosti dvostrukog vida pri gledanju gore i sa strane, zadebljanja retrobulbarnih mišića i orbitalnih tkiva, propisuju se glukokortikoidi, postoje različiti režimi liječenja. Obećavajući smjer u liječenju je uporaba oktreotida, humanog imunoglobulina, čiji se režimi liječenja trenutno razvijaju. U slučaju izraženih simptoma oftalmopatije, nedostatka učinka steroidne terapije i prisutnosti fibroze orbitalnih tkiva s prijetnjom gubitka vida, provodi se kirurška korekcija. Osim toga, potrebno je zapamtiti tako važan čimbenik provokacije u progresiji EOP-a kao što je pušenje..
Pretibijalni miksedem javlja se u 1-4% bolesnika s DTG. Koža prednje površine noge zadeblja, postaje otečena, hiperemična, a smetnje su praćene svrbežom. Za liječenje se koriste zavoji s dimetil sulfoksidom u kombinaciji s terapijom steroidima, također u pozadini korekcije statusa štitnjače.
Drugi najčešći uzrok tireotoksikoze - toksični adenomŠtitnjača. Primjećuje se prisutnost kliničkih simptoma sličnih DTG s izraženijim simptomima oštećenja kardiovaskularnog sustava i miopatije; endokrina oftalmopatija je odsutna. Na palpaciji i ultrazvuku određuje se nodularna formacija (uz ultrazvuk - s jasno definiranom kapsulom i obično povećanom ehogenošću). Kod scintigrafije, to je "vrući" čvor s povećanim nakupljanjem radiofarmaka (RP) i smanjenim nakupljanjem u okolnom tkivu. Liječenje je kirurško ili terapija radiojodom.
U slučaju razvoja tireotoksične faze autoimunog i postpartalnog tiroiditis moguća je simptomatska terapija b - blokatori, tireostatici se ne koriste.
Kod subakutnog virusnog tireoiditisa, češće nakon virusne infekcije, javljaju se jaki bolovi u prednjem dijelu vrata, uglavnom jednostrani, koji zrače u uho, te povišena tjelesna temperatura do 390C. Liječenje prednizolonom provodi se prema shemi.
U slučaju tireotoksikoze izazvane jodom, preporuča se prestati uzimati lijekove koji sadrže jod.
Kirurško liječenje provodi se za multinodularnu toksičnu gušavost, toksični adenom, tireotropinom.
Kod otkrivanja visokodiferenciranih oblika karcinoma štitnjače provodi se prijeoperacijska priprema tireostaticima do postizanja eutireoze, nakon čega slijedi kirurško liječenje, često u kombinaciji s terapijom zračenjem u onkološkoj bolnici.
Kod autosomno dominantne neimunogene tireotoksikoze nužna je ekstirpacija štitnjače, a zatim nadomjesna terapija levotiroksinom.
Za sindrom neadekvatne proizvodnje TSH više autora predlaže korištenje TRIAK-a u liječenju, ali o ovom pitanju još nije postignut konsenzus, ai nema iskustva u primjeni lijeka u našoj zemlji.
Sindrom hipotireoze
Sindrom hipotireoze- klinički sindrom uzrokovan dugotrajnim, trajnim nedostatkom hormona štitnjače u tijelu ili smanjenjem njihovog biološkog učinka na razini tkiva. Prevalencija manifestne primarne hipotireoze u populaciji je 0,2-1%, subkliničke primarne hipotireoze je 7-10% kod žena i 2-3% kod muškaraca.
Prema stupnju oštećenja, hipotireoza može biti
:
- primarni tireoidogeni
- sekundarna hipofiza
- tercijarni hipotalamus
- transport tkiva periferni
Prema ozbiljnosti razlikuju se:
1. Subklinički (latentni)
2. Manifest
- nadoknađeno
- dekompenzirana
3. Teški tijek (kompliciran) - s razvojem zatajenja srca, kretenizma, izljeva u seroznim šupljinama, sekundarnog adenoma hipofize.
Najčešće primarna hipotireoza, a razlozi za to su:
kongenitalni oblici
- abnormalnosti štitne žlijezde (disgenezija, ektopija)
- kongenitalne enzimopatije praćene poremećenom biosintezom hormona štitnjače
stečenih oblika
- autoimuni tireoiditis (AIT), uključujući i u okviru autoimunog poliglandularnog sindroma, češće tip II (Schmidtov sindrom), rjeđe tip I.
- operacija štitnjače
- tireostatska terapija (radioaktivni jod, tireostatici, pripravci litija)
- subakutni virusni, postpartalni
- tiroiditis (faza hipotireoze)
- endemska struma
Razlozi sekundarna hipotireoza su:
- kongenitalni i stečeni panhipopituitarizam (Schien-Simmondsov sindrom, veliki tumori hipofize, adenomektomija, zračenje hipofize, limfocitni hipofizitis)
- izolirani nedostatak TSH
- u okviru sindroma kongenitalnog panhipopituitarizma
Tercijarna hipotireoza:
- poremećaj sinteze i izlučivanja hormona koji oslobađa tireotropin
Periferna hipotireoza:
- sindromi rezistencije štitnjače
- hipotireoza s nefrotskim sindromom
Klinički kriteriji
Rani simptomi hipotireoze nisu vrlo specifični, pa se početni stadiji bolesti u pravilu ne prepoznaju, a bolesnici se bezuspješno liječe kod raznih stručnjaka.
Pacijenti se žale na osjećaj hladnoće, nemotivirano povećanje tjelesne težine na pozadini smanjenog apetita, letargije, depresije, pospanosti tijekom dana, suhe kože, žutosti kože uzrokovane hiperkarotenemijom, oteklina, hipotermije, sklonosti bradikardiji, zatvora, progresivni gubitak pamćenja, gubitak kose glava, obrve.
Žene doživljavaju menstrualnu disfunkciju, od menometroragije do amenoreje; zbog hiperprodukcije hormona koji oslobađa tireotropin u hipotalamusu na pozadini hipotiroksinemije, moguć je razvoj hiperprolaktinemijskog hipogonadizma u primarnom hipotireozi, koji se očituje amenorejom, galaktorejom i sekundarnim sindromom policističnih jajnika.
Laboratorijska dijagnostika Primarna hipotireoza uključuje:
Hormonski test krvi - određivanje razine TSH. Povišenje razine TSH je vrlo osjetljiv marker primarne hipotireoze, stoga je razina TSH najvažniji dijagnostički kriterij za hipotireozu:
- u subkliničkom obliku - povišeni TSH (unutar 4.01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
- u manifestnom obliku - povećan TSH, smanjen T4;
- Treba imati na umu da se povećanje razine TSH može dogoditi s nekompenziranom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde, uzimanjem metoklopramida, sulpirida, koji su antagonisti dopamina; smanjenje TSH pri uzimanju dopamina.
Diferencijalna dijagnoza
U prisutnosti AIT-a kao najčešćeg uzroka primarne hipotireoze mogu se odrediti karakteristični markeri:
- "klasična" antitijela - na TG i TPO;
- „neklasična“ antitijela na TSH receptor – blokiraju vezanje TSH. Ali za postavljanje dijagnoze AIT-a potrebno je dodatno provesti:
- Ultrazvuk štitnjače (prisutnost linearnih hiperehogenih (vlaknastih) slojeva, zbijanje kapsule, heterogenost ehostrukture s izraženim hipo- i hiperehogenim inkluzijama);
- biopsija punkcije (prema indikacijama).
U sekundarnoj hipotireozi, razina TSH je normalna ili smanjena, T4 je smanjen. Pri provođenju testa s hormonom koji oslobađa tireotropin, razina TSH ispituje se na početku i 30 minuta nakon intravenske primjene lijeka. U primarnom se TSH povećava na više od 25 mIU/l, u sekundarnom ostaje na istoj razini.
Načela liječenja
Bez obzira na stupanj oštećenja i uzrok sindroma hipotireoze, propisana je nadomjesna terapija levotiroksinom (posljednjih godina kombinirani lijekovi T3 i T4 koriste se mnogo rjeđe).
Principi terapije:
- Što je bolesnik stariji i što hipotireoza dulje traje, početna doza je niža. U starijih osoba i s teškom popratnom patologijom, započeti s 6,25-12,5 mcg uz postupno povećanje doze do stalne doze održavanja. Kod mladih osoba moguće je odmah propisati punu nadomjesnu dozu.
- Stalna doza održavanja propisana je brzinom od 1,6 mcg lijeka po 1 kg tjelesne težine (75-100 mcg za žene, 100-150 mcg za muškarce);
- - za tešku popratnu patologiju u manifestnom obliku - 0,9 mcg / kg;
- - u slučaju teške pretilosti, izračun se temelji na 1 kg “idealne” tjelesne težine.
- Povećanje doze u mladih bolesnika događa se unutar 1 mjeseca, u starijih bolesnika - sporije, tijekom 2-3 mjeseca, u prisutnosti srčane patologije - tijekom 4-6 mjeseci.
- Nakon normalizacije razine TSH (koja se događa tijekom nekoliko mjeseci), kontrola TSH provodi se svakih 6 mjeseci.
- U slučaju sekundarne hipotireoze u kombinaciji sa sekundarnim hipokortizolizmom, levotiroksin se propisuje samo tijekom terapije kortikosteroidima. Adekvatnost liječenja sekundarne hipotireoze procjenjuje se samo na temelju dinamičke razine T4.
- U liječenju hipotiroidne kome - izuzetno opasne, ali, na sreću, danas rijetke komplikacije - koristi se kombinacija vodotopivih pripravaka hormona štitnjače i glukokortikoida.
Sindrom trudnoće i tireotoksikoze
Učestalost DTZ je 2 slučaja na 1000 trudnoća. Prilikom postavljanja dijagnoze temelje se na smanjenju razine TSH, povećanju slobodnih frakcija T3, T4 i određivanju povišene razine "klasičnih" i "neklasičnih" protutijela. DTG povećava rizik od ranog pobačaja, mrtvorođenosti, prijevremenog poroda, preeklampsije i niske porođajne težine. Zbog učinka trudnoće kao faktora imunosupresije, remisija tireotoksikoze moguća je do 2.-3. tromjesečja, što ponekad omogućuje privremeni prekid terapije tireostaticima. Moguć je prijenos tireostimulirajućih protutijela (TSH Ab) s majke na fetus, što je prognostički nepovoljno zbog mogućnosti razvoja kraniostenoze, hidrocefalusa i teškog sindroma neonatalne tireotoksikoze u budućnosti. Na fetalnu tireotoksikozu može se posumnjati nakon 22 tjedna trudnoće kada broj otkucaja srca fetusa prelazi 160 otkucaja/min.
Za liječenje DTG tijekom trudnoće koriste se male doze propiltiouracila (200 mg / dan). U trudnoći se primjenjuje samo “blok” režim (propisivanje tireostatika bez dodavanja levotiroksina), a cilj liječenja je postizanje i održavanje razine FT4 na gornjoj granici normale.
Terapija radioaktivnim jodom kontraindicirana je u trudnoći, a kirurško liječenje je indicirano u iznimnim slučajevima kada je medikamentozna terapija nemoguća, jake alergije na lijekove, vrlo velike guše, kombinacije s malignim procesom u štitnjači ili potrebe za primjenom velikih doza tionamida za podržavaju eutireozu. Najsigurnije vrijeme za subtotalnu resekciju štitnjače je drugo tromjesečje trudnoće.
Potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu DTG s gestacijskom tireotoksikozom. Koncept "gestacijske tireotoksikoze (GTT)" uveo je D. Glinoer, prema kojem se GTT opaža u 2-3% trudnica i povezan je s povećanom proizvodnjom humanog korionskog gonadotropina (CG), koji ima strukturnu sličnost. na TSH i stimulira štitnjaču. Klinički, ovo stanje prati teška toksikoza prve polovice trudnoće (mučnina, ponekad nekontrolirano povraćanje - hiperemesis gra v idarum). GTT se češće razvija u višeplodnim trudnoćama.
Laboratorijski testovi tijekom normalne trudnoće u ranim fazama pokazuju smanjenje razine TSH, ponekad ispod standardnih vrijednosti, uz normalnu razinu slobodnog T4. Za diferencijalnu dijagnozu s DTG, smanjenje razine TSH u kombinaciji s povećanjem slobodnog T4 u ranoj trudnoći će ukazivati u korist GTT; razina hCG više od 100 000 jedinica / l; odsutnost antitijela koja stimuliraju štitnjaču; nema povijesti bolesti štitnjače ili endokrine oftalmopatije. Znakovi GTT spontano se povlače unutar 2 mjeseca, liječenje tireostaticima nije potrebno; Prognoza trudnoće se ne pogoršava i DTG se ne razvija u postporođajnom razdoblju.
Razina hCG također se može povećati u koriokarcinomu i hidatiformnom madežu. Prema Poertlu i sur. (1998.) od 85 trudnica 28% ima sniženje TSH, a tireotoksikoza se javlja samo u 1%, što se može objasniti ili povišenom razinom globulina koji veže tiroksin ili povećanim izlučivanjem joda. Istodobno, uz smanjenje razine TSH u hidatidiformnom molu (47% slučajeva) i koriokarcinomu (67% slučajeva), tireotoksikoza se razvija u 1/3 slučajeva.
Hipotireoza i trudnoća
Ako se hipotireoza ne liječi, trudnoća je malo vjerojatna.
Istodobno, ako je trudnoća započela i prije 6-8 tjedna fetus dobiva barem dovoljne količine trijodtironina, tada fetalna štitnjača počinje samostalno funkcionirati.
Naravno, ako postoji nedostatak joda i korekcija se ne provodi, tada postoji velika vjerojatnost naknadnih ozbiljnih kršenja u intelektualnoj sferi nerođenog djeteta.
U SAD-u, subklinička hipotireoza (TSH unutar 4.01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется
у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом,
и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно,
связано с аутоиммунным процессом.
Ozbiljne komplikacije dekompenzirane primarne hipotireoze su hipertenzija majke, malformacije fetusa, prijevremeni porod i pobačaj.
Posljednjih 15 godina uveden je masovni probir novorođenčadi na hipotireozu novorođenčadi, koji uključuje određivanje TSH u plazmi (iz pete) ne prije 4-5 dana života (u nedonoščadi 7-14 dana): smatra se da je razina TSH niža od 20 µU/ml.
Hipotireoza se liječi levotiroksinom, čija se doza izračunava na temelju povećane potrebe za lijekom tijekom trudnoće do 1,9-2,3 mcg/kg uz obvezno praćenje TSH jednom mjesečno. Za subkliničke oblike hipotireoze tijekom trudnoće, također je propisan levotiroksin.
Osim toga, u regijama s nedostatkom joda, trudnicama se preporučuje propisivanje joda u obliku kalijevog jodida 200 mcg ili kao dio posebnih multivitaminskih pripravaka, čak i ako postoji autoimuni tireoiditis, koji ne dovodi do pogoršanja AIT-a tijekom trudnoće, ali nadoknađuje nedostatak joda u plodu. Iznimno je opasno za trudnice koristiti bilo kakve pripravke joda u ovom ili onom obliku koji prelaze 500 mcg/dan, budući da takve doze, Wolff-Chaikovljevim efektom, uzrokuju začepljenje štitnjače u fetusu.
Književnost:
1. Khostalek U. Bolesti štitnjače i mogućnosti njihovog učinkovitog liječenja - Štitnjača Rusija - Zbirka predavanja. M. 1997; 6-12 (prikaz, ostalo).
2. Meljničenko G.A. Hipotireoza. rus. med. žurn., 1999.; 7, 7 (89
).
3. Michaud P. Prijedlog konsenzusa o upotrebi 131I u liječenju tireotoksikoze. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo, bolnica Dr Sotero del Rio, Santiago, Čile. Rev Med Chil. srpnja 1998.; 126 (7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. Rizik/koristi suplementacije hormona štitnjače tijekom trudnoće. Merckov europski simpozij o štitnjači "Štitnjača i tkiva".- Strasburg. 1994.; 194-8 (prikaz, stručni).
5. Kimura i sur. Gestacijska tireotoksikoza i hiperemeza gravidarum: moguća uloga hCG s većom stimulativnom aktivnošću. Japa Clin. Endocr. 1993; 38: 345-50.
