Načela liječenja kronične boli. kronične boli

UDK: 619:616-089.5-036

U članku se opisuju vrste procjene i prepoznavanja boli te metode njezina liječenja. U članku su opisane metode procjene i prepoznavanja boli te načini njezina liječenja.

Prema Međunarodnom udruženju za proučavanje boli (IASP), bol je neugodno osjetilno ili emocionalno iskustvo povezano sa stvarnom ili potencijalnom ozljedom tkiva.

Za pravilno razumijevanje principa liječenja boli potrebno je osim poznavanja karakteristika fizioloških procesa, anatomije živčanog sustava, farmakologije i principa procjene bolnog sindroma. U prvi plan treba doći i samo prepoznavanje prisutnosti boli kao problema kod veterinarskog pacijenta, shvaćanje važnosti adekvatnog ublažavanja boli kao neophodne komponente uspješnog liječenja ogromnog broja bolesti.

U medicinskoj praksi postoji poseban RAT algoritam – Recognize Assessment Treatment – ​​prepoznavanje, procjena i liječenje boli. Kao u svakom algoritmu, temeljna je točka praćenje koraka. Ako preskočimo prvi korak (prepoznavanje) – nećemo moći započeti s liječenjem bolnog sindroma, jer nećemo znati za njegovu prisutnost. Ako ne procijenimo bol (njenu vrstu, intenzitet), tada nećemo moći propisati ispravne metode liječenja i procijeniti dinamiku korekcije bolnog sindroma. U veterinarskoj praksi prvenstveno se vodimo smjernicama WSAVA Pain Management.

U ovom ćemo članku razmotriti metode pomoću kojih možemo prepoznati bol, principe procjene vrste sindroma boli i taktike liječenja različitih vrsta sindroma boli.

Prepoznavanje boli

Ova faza je jedna od najtežih u radu veterinara. Prvo, ne prepoznaju svi liječnici samu vjerojatnost sindroma boli kod životinja. Drugo, kako bi se prepoznala bol, potrebno je provesti niz testova tijekom pregleda pacijenta, koji ne moraju uvijek dati jasne informacije. Naši pacijenti ne mogu točno reći gdje ih boli. Pacijenti su često male veličine, pa je vrlo teško odrediti bol palpacijom. Ponekad se bol pretjerano manifestira u bolesnika s nestabilnom emocionalnom pozadinom.

Za uspješno prepoznavanje prisutnosti boli možemo se poslužiti dobro istraženim tehnikama.

Smjernice WSAVA Pain Management sadržavaju tablice o patologijama s procijenjenom jačinom sindroma boli. Ovo su vrlo prikladne tablice tako da možete brzo saznati o vjerojatnosti boli kod pacijenta s određenom patologijom ili, na primjer, nakon planirane operacije. Takvo razumijevanje omogućit će vam da brzo odredite hoće li pacijentu trebati aktivna analgezija u postoperativnom razdoblju, koliko dugo može biti potrebna hospitalizacija zbog boli i je li potrebna multimodalna analgezija. Prikazane patologije podijeljene su prema težini sindroma boli, u rasponu od umjerene boli do teške iscrpljujuće boli.

Umjereno jaka bol
imunološki posredovani artritis	panostitis
kapsularna bol zbog organomegalije	rastezanje genitalija
traumatska dijafragmalna kila
trauma (ortopedija, glava, opsežna trauma mekih tkiva)	ozebline
ureteralna opstrukcija, koledohal	sekvestracija/ulkus rožnice
glaukom, uveitis	IVD bolesti
volvulus mezenterija, želudac, sjemena vrpca	septički peritonitis
	rak usne šupljine
velika resekcija ili rekonstruktivna kirurgija (osteotomija, otvorena artrotomija, ACL operacija)	distocija

Također, da biste identificirali sindrom boli, možete koristiti posebne testne sustave - ljestvice za procjenu boli. Rad s takvim ljestvicama u medicini je vrlo dobro organiziran, jer je moguće objektivno procijeniti težinu boli izravno od pacijenta. U veterinarskoj praksi susrećemo se s problemom nemogućnosti objektivne procjene boli. Stoga treba koristiti najproširenije skale, čime se povećava njihova osjetljivost.

Najprikladnija za praktičnu upotrebu je vizualna analogna ljestvica boli, dizajnirana za pse i mačke. Pomoću ove ljestvice moguće je procijeniti težinu sindroma boli ocjenom od 0 do 4 koristeći: 1) vizualnu slučajnost; 2) opise promjena u ponašanju; 3) opisi podataka ispitivanja (uglavnom uz pomoć palpacije).

Ideja rada s takvom ljestvicom je sljedeća: tijekom početne procjene sindroma boli bilježi se ocjena boli (na primjer, 4). Na temelju čega se pacijentu propisuje analgetska terapija. Zatim se nakon 1-4 sata ponovno procjenjuje bol na ljestvici, ovisno o težini manifestacije sindroma boli.Ako s novom procjenom rezultat ostane isti, razumno je proširiti analgetičku terapiju, povećati doziranje lijekova i razmotrite metode ublažavanja boli bez lijekova. Ako novom procjenom skor padne na zadovoljavajuće (0-1), analgeziju možemo smatrati uspješnom i nastaviti istim tempom još neko vrijeme, ovisno o logici bolesti kod ovog bolesnika. Također, važna točka u radu sa ljestvicom za ocjenu boli je obavezna procjena od strane jednog operatera kroz najduže moguće vrijeme, čime se smanjuje rizik povećanja subjektivnosti procjene.

Sve ove tablice i ljestvice prikladne su za procjenu akutne boli u kliničkom okruženju i treba ih provoditi obučeno osoblje (liječnik, tehničar ili pomoćnik).

Procjena kronične boli mnogo je složeniji proces. Ogroman broj manifestacija kronične boli kod ljudi opisuje se upravo senzacijama - na primjer, trzanje prstiju ili hladnoća vrha nosa, pritiskajuća kružna bol u glavi. Jasno je da ne možemo procijeniti takve manifestacije kod životinja. Za procjenu tijeka kronične boli u životinja potrebno je: 1) utvrditi samu vjerojatnost kronične boli. Da biste to učinili, morate se sjetiti patologija i bolesti koje su popraćene kroničnom boli ili mogu dovesti do njezina izgleda; 2) koristiti bliski kontakt s vlasnikom za procjenu sindroma boli. Za neke bolesti postoje razvijene ljestvice za procjenu kronične boli. Na primjer, najveći broj istraživanja do danas odnosi se na osteoartritis kod pasa. Za kontrolu boli kod ovih pacijenata koriste se dnevnici koje kod kuće popunjava vlasnik ili osoblje koje se stalno bavi određenim pacijentom. Prilikom posjeta liječniku, vlasnik predstavlja sličan kratki dnevnik, na temelju kojeg se može zaključiti o učinkovitosti odabrane terapije.

Postoje razvijene ljestvice za procjenu kvalitete života oboljelog od raka, ali one još nisu slobodno dostupne za rad.

Za kućno praćenje pacijenta koji prima liječenje boli, vlasnicima se mogu dati preporuke o promjenama ponašanja u skladu sa smjernicama WSAVA Pain Management. Za mačke je važno procijeniti opću pokretljivost (lakoća kretanja, tečnost), prisutnost aktivnosti i aktivnosti (igra, lov, skakanje, korištenje opreme), sposobnost jesti i piti, prisutnost samonjege (češkanje, lizanje). ), sposobnost opuštanja, odmora, vježbe, društveni događaji koji uključuju ljude i druge kućne ljubimce, promjene u temperamentu (obično na gore). Za pse malo drugačije preporuke. Važno je procijeniti aktivnost i pokretljivost (energija u kretanju, veselje u kretanju, razigranost, lakoća u mijenjanju položaja, tolerancija na pokrete i vježbe), raspoloženje i ponašanje (budnost, tjeskoba, tuga, razigranost), odrediti razinu kontrole stresa (vokalizacija, depresija, reakcija na druge pse i ljude). Također, pas može imati vidljive znakove boli - prisutnost hromosti, smanjenje razine udobnosti, na primjer, pri promjeni položaja.

Bolesti povezane s kroničnom boli u pasa i mačaka

Procjena vrste boli: akutna i kronična

Akutna bol je bolni sindrom koji se razvija kao odgovor na akutno oštećenje tkiva i prvenstveno ima zaštitnu i adaptivnu evolucijsku funkciju. Na primjer, ako osoba zgrabi vruću tavu, tada zbog formiranja sindroma akutne boli, on: 1) odbacuje tavu i tako obavlja zaštitnu funkciju; 2) prenijet će informacije svojim potomcima i društvu za provedbu adaptivne funkcije. S druge strane, ako se ova opeklina ne liječi pravilno, doći će do duboke nekroze kože i pozadinskih tkiva, doći će do traume živčanih završetaka u ovom području, impulsi duž živčanih vlakana neće pravilno prolaziti, promjena funkcije a struktura živčanog tkiva će se razviti na lokalnoj razini - tada će osoba razviti kroničnu bol.

Dakle, sindrom akutne boli definiramo kao proces koji se brzo razvija s akutnim simptomima kao odgovor na izravno oštećenje (mehaničko, toplinsko, kemijsko). A sindrom kronične boli je dugotrajan proces povezan sa sekundarnim oštećenjem tkiva i živčanih završetaka. Druga važna razlika je lokalizacija boli. Kod akutne boli možemo odrediti točan izvor boli (primjerice, prijelom ekstremiteta). Kod kronične boli točna lokalizacija nije moguća (npr. kod bolesti intervertebralnih diskova možemo samo okvirno odrediti bol u vratu ili križima, ali ne i u određenom kralješku). Kod akutnog bolnog sindroma bol prestaje zajedno sa zacjeljivanjem i otklanjanjem uzroka. Dok je kod kronične boli uzrok najčešće nemoguće otkloniti.

U mnogim slučajevima možemo izbjeći nastanak kroničnog bolnog sindroma, pod uvjetom da se bol uspješno kontrolira u akutnom razdoblju. Prema nekim studijama u medicini, značajan broj postoperativnih bolesnika osjeća kroničnu bol:

– ingvinalna kila 4–40%

– mastektomija 20–49%

– torakotomija više od 67%;

– amputacija više od 90%.

Jaka akutna bol prediktor je kronične boli.

Naravno, moguća je i druga situacija, kada se sindrom akutne boli razvija u pozadini kronične boli. Takve situacije je najteže liječiti, jer simptomatski vidimo upravo akutne manifestacije, a liječenje će između ostalog zahtijevati i lijekove koji utječu na tijek kronične boli. Glavni primjer ove vrste kombiniranog sindroma boli je jaka bol u trbuhu tijekom pogoršanja kroničnog pankreatitisa.

Kronična bol se pak može okarakterizirati kao upalna (zbog dugotrajnog djelovanja upalnih komponenti tijekom ozljede tkiva ili upale na živčanim završecima - npr. bol kod pankreatitisa) i neuropatska (bol koja se javlja izravno s ozljedom živčani sustav - tumori mozga).mozak, bolesti intervertebralnih diskova, presijecanje velikih živaca tijekom operacija itd.). Posumnjati na kroničnu bol u bolesnika koji imaju dugotrajne upalne bolesti ili bolesti središnjeg živčanog sustava. Ili ako pacijent pokazuje opsesivno lizanje, češanje, neadekvatno reagira na minimalne bolne manipulacije ili čak na jednostavne dodire (manifestacije hiperalgezije i alodinije). Na kroničnu bol također treba posumnjati ako bolesnik slabo reagira na nesteroidne protuupalne lijekove i opioide. Pristup liječenju različitih vrsta kronične boli također bi trebao biti različit.

Fiziologija boli

Za bolje razumijevanje samih procesa nastanka boli i principa multimodalne analgezije potrebno je poznavati osnove nastanka bolnog signala u tijelu.

Trenutno je u svijetu prepoznata teorija o nastanku nociceptivnog luka, koja se dijeli na nekoliko faza.

Prva faza je transdukcija, odnosno primarno oštećenje tkiva i stvaranje impulsa boli, koji počinje svoje kretanje duž senzornih vlakana do stražnjih rogova leđne moždine - proces prijenosa. U stražnjim rogovima leđne moždine, impuls boli prolazi do prednjih rogova kroz sinapse živčanih završetaka - taj se proces naziva modulacija. Brzina prijenosa impulsa i neurotransmiteri koji sudjeluju u njihovom provođenju od stražnjih rogova leđne moždine do prednjih rogova razlikuju se u razvoju akutne i kronične boli. Te su razlike vrlo važne u odabiru medikamentozne terapije. Nadalje, impuls iz prednjih rogova leđne moždine prelazi u različite strukture mozga, gdje se te informacije procjenjuju - percepcija. Ako je riječ o nastanku akutne boli, tada slijedi akutni motorički odgovor - povlačenje uda, odskakanje, ugriz, odnosno reakcija usmjerena na zaštitu od očitog uzroka boli. Ako se formira proces kronične boli, tada se neće pojaviti vidljiv motorički odgovor. Prvo, zbog činjenice da je brzina prijenosa impulsa tijekom nastanka kronične boli niža. Drugo, jer kod nastanka kronične boli sam izvor boli nije jasno lokaliziran, dakle, tijelo nema radikalnu sposobnost da se zaštiti od tog izvora. Obično, tijekom formiranja sindroma kronične boli, simptomi su vrlo mali, ponekad liječnik na recepciji možda čak i ne prepoznaje ove manifestacije. Stoga je najvažnije kvalitetno ispitati vlasnika pacijenta kod kojeg zbog prirode bolesti možete posumnjati na kronični bolni sindrom, jer podaci o manjim promjenama u ponašanju, u prirodnoj rutini bolesnika, mogu ukazivati ​​na formiranje kronične neuropatske ili upalne boli.

U fazi oštećenja tkiva (transdukcija) važnu ulogu u nastanku boli imaju tkivni medijatori upale - histamin, kalij, bradikinin, leukotrieni, prostaglandini, citokini, serotonin. Svi ti čimbenici nazivaju se jednom riječju - "upalna juha" i uzrokuju perifernu senzibilizaciju - to jest, utječu na periferna živčana vlakna, uzbuđujući njihove završetke i stvarajući impuls boli. Sukladno tome, za ublažavanje boli moramo koristiti lijekove i tehnike koje će smanjiti težinu manifestacije primarne ozljede, čime se smanjuje intenzitet djelovanja na periferna vlakna i vjerojatnost nastanka kroničnih promjena na tim vlaknima i kronične boli. sindrom.

Neposredno u sinapsama stražnjih rogova leđne moždine najveći značaj za nastanak akutnog bolnog sindroma imaju neki receptori i medijatori ekscitacije, NMDA receptori, AMPA receptori, kalijevi kanali i glutamat. U nastanku patoloških promjena u sinapsi važnu ulogu ima velika količina glutamata (zbog stalne ekscitacije živčanih vlakana iz područja oštećenja tkiva), NMDA receptora, magnezijevih kanala, proteina C, dušikovog oksida, kalcija u intersinaptičkoj pukotini, supstancija P. U slučaju dugotrajnog utjecaja na sinapsu i stalnog otpuštanja velike količine glutamata u sinaptičku pukotinu, magnezijev kanal NMDA receptora je stalno otvoren, a velika količina kalcija u sinaptičkoj pukotini je konstantno otvorena. iz sinaptičke pukotine ulazi kroz nju. Taj kalcij, djelujući na protein C, uzrokuje stvaranje velike količine dušikovog oksida, koji pak: 1) zatvara kalijeve kanale (preko kojih djeluju opioidni analgetici, pa su neučinkoviti u liječenju kronične boli; 2) otpuštaju velika količina tvari P, koja stupa u interakciju s genskom strukturom sinapse, uzrokujući njezine morfološke nepovratne promjene. Dakle, sindrom kronične boli je manifestacija morfološke, patološki promijenjene strukture živčanog tkiva i, zapravo, zasebna bolest.

Princip multimodalne analgezije je korištenje tehnika i lijekova za ublažavanje boli koji omogućuju prekid nociceptivnog luka u 2 ili više faza ili koji djeluju u jednoj fazi, ali na 2 ili više različitih receptora.

Liječenje akutne boli

Budući da znamo da je akutna bol uvijek brz odgovor na izravnu ozljedu, glavni princip liječenja je korištenje multimodalnosti i eliminacija oštećenja. Za ublažavanje sindroma akutne boli mogu se koristiti različiti lijekovi i tehnike.

U liječenju akutne boli važno je pridržavati se načela maksimalne analgezije kako bi se spriječila patnja bolesnika, poboljšala njegova funkcionalnost i spriječio razvoj kroničnog bolnog sindroma. Stoga je kod ublažavanja akutne boli važno anestezirati bolesnika što je više moguće u prvih 12-24 sata, a tek nakon toga smanjiti intenzitet analgezije pomoću skala za procjenu jačine boli.

Epiduralna analgezija

Metoda koja se temelji na uvođenju lokalnih anestetika (ili kombinacije anestetika) u epiduralni prostor kako bi se formirao blok iznad ili na razini oštećenja tkiva. Ova metoda se može koristiti kako za ublažavanje boli tijekom operacije (kada je bol povezana s akutnim kirurškim oštećenjem tkiva), tako iu liječenju bolesnika s različitim patologijama u sklopu bolničkog liječenja. Na primjer, s prijelomima udova ili zdjelice, teškim ozljedama mekih tkiva perineuma ili zdjeličnih udova, s akutnom boli iz zdjeličnih organa ili trbušne šupljine, s teškim peritonitisom bilo koje etiologije. Za primjenu se može koristiti intermitentna primjena punkcijom u epiduralni prostor ili umetanjem epiduralnog katetera.

Kao dodatne analgetske tehnike mogu se koristiti fiksacije (npr. previjanje kod traume prsnog koša, kirurške fiksacije - iščašenja zglobova ili prijelomi udova), primjena termoterapije (npr. masaža smrznutim kockama klorheksidina od 1% područja s edem ili postoperativna područja).

Lijekovi za liječenje akutne boli pripadaju različitim farmakološkim skupinama: disocijativni anestetici (Tiletamin, Ketamin), alfa-agonisti (medetomidin, deksmedetomidin), nesteroidni protuupalni lijekovi, relaksanti mišića, centralni neopioidni analgetici, opioidni lijekovi ( dostupan u veterinarskoj praksi s licencom).

Tiletamin + zolazepam je kombinirani lijek koji se sastoji od tiletamina (omogućuje analgeziju) i zolazepama (omogućava sedaciju). U smislu prekidanja luka boli, lijek djeluje na razini percepcije u mozgu. U pasa je poluvrijeme eliminacije zolazepama kraće od vremena tiletamina, stoga se kod pasa ponekad primjećuju tonične konvulzije, vokalizacija i nemir nakon buđenja. U mačaka je poluvrijeme eliminacije zolazepama dulje od poluživota tiletamina, pa mačkama često treba jako dugo da se probude. Ovaj lijek se može koristiti u praksi intenzivne njege za ublažavanje akutne boli u mono modu s umjerenom do umjerenom boli (na primjer, s akutnom retencijom urina, s pleuritisom za torakocentezu, s kratkim kirurškim liječenjem rana itd.). Ili kao dio multimodalne analgezije kod jake, iscrpljujuće boli (nakon torakotomije, u liječenju teškog pankreatitisa ili enteritisa, nakon volumetrijskog uklanjanja mekih tkiva, kod teške traume). Također, ovaj lijek je od velike pomoći u primarnoj dijagnozi pacijenta s ozljedom, kada je moguće postići i ublažavanje boli i umjerenu sedaciju, dovoljnu za brze dijagnostičke pretrage (ultrazvuk, RTG, centeza). Doze za bolusnu primjenu su 0,5-2 mg/kg intramuskularno ili intravenozno. Za infuziju pri stalnoj brzini mogu se koristiti doze od 0,5-1 mg / kg / h, ali vrijedi zapamtiti osobitosti metabolizma lijeka u različitim životinjskim vrstama.

Medetomidin i deksmedetomidin naširoko se koriste za liječenje boli u akutnom razdoblju. Ovi se lijekovi preporučuju za upotrebu u IRS-u (infuzija konstantne brzine) u bolesnika s jakom iscrpljujućom boli kao dio multimodalnog režima analgetika. U ovom slučaju njihovo područje djelovanja u smislu prekidanja luka boli je percepcija i modulacija. Mogu poslužiti i za umetanje u epiduralni prostor, u kojem će slučaju djelovati na razini prijenosa. Oba mogu imati sedativni učinak, mogu utjecati na krvni tlak, pa treba pojačati nadzor bolesnika koji prima takvu terapiju PSI. Deksmedetomidin u manjoj mjeri utječe na svijest i hemodinamiku, stoga je sigurniji i perspektivniji za primjenu u kliničkoj praksi. Za IPS se mogu koristiti doze: medetomidin 0,5-2 µg/kg/h, deksmedetomidin 0,25-1 µg/kg/h.

Nesteroidni protuupalni lijekovi imaju analgetski učinak zbog utjecaja na nastanak upale (blokiranjem ciklooksigenaze i djelovanjem na druge upalne medijatore) u području oštećenja i ostvaruju svoje djelovanje na razini transdukcije. Opseg je vrlo širok, ali u mono načinu rada mogu se koristiti samo za umjerenu do umjerenu bol (na primjer, cistitis ili jednostavan prijelom nakon osteosinteze). Koriste se i kao dio multimodalne analgezije kod izraženijih bolnih sindroma. Zbog mogućih nuspojava (nastanak erozija ili čira na crijevima i želucu, razvoj akutnog zatajenja bubrega, učinak na sustav zgrušavanja krvi) njihova je primjena moguća samo u hemodinamski stabilnih bolesnika s normalnom tjelesnom temperaturom i samo u preporučenim dozama i u skladu s preporučenom množinom. U bolesnika u šoku, sa svježom politraumom, dehidracijom, primjena ovih lijekova je ograničena. U nastavku se nalazi tablica s preporučenim WSAVA lijekovima, dozama i učestalošću primjene.

Karpofen	kirurgija			p/c, u/u, p/o, p/c, u/u, p/o	1/24 sata, do 4 dana 1/12 sata, do 4 dana
					jednom
	kronični				1/24 sata, titrirajući do najniže doze
Meloksikam	kirurgija				jednom
					jednom
	kronični
Ketoprofen		psi i mačke		u / u, s / c, u / m	jednom nakon operacije 1/24 sata. do 3 dana

Miorelaksant Tizanidin (Sirdalud) je lijek centralnog djelovanja koji utječe na inhibiciju prijenosa ekscitacije u stražnjim rogovima leđne moždine, što utječe na regulaciju tonusa skeletnih mišića, dok se tonus mišića smanjuje. Ovaj učinak daje dobar klinički rezultat kod pacijenata s akutnom boli u kralježnici i refleksnim grčevima mišića. Ne postoje poznate doze za male kućne ljubimce, ali se mogu koristiti empirijske doze koje se mogu klinički procijeniti: psi 0,1-0,2 kg/kg, mačke 0,05-0,1 mg/kg. Ako se doza prekorači, može se primijetiti letargija, sedacija i pad krvnog tlaka.

Neopioidni centralno djelujući analgetici uključuju flupirtin (katadolon), aktivator kalijevih kanala i posredovani blokator NMDA receptora. Ima analgetski učinak, djeluje relaksirajuće mišiće i sprječava procese sindroma kronične boli zbog osobitosti njegovog utjecaja na sinapse neurona. Uspješno se može koristiti za ublažavanje akutne boli u mono modu s manifestacijama umjerene do umjerene boli ili kao dio multimodalne analgezije. Ne postoje poznate doze za pse i mačke, trenutno postoje samo studije o farmakokinetici ovog lijeka u tim skupinama životinja. Mogu se koristiti empirijske doze od 3-5 mg/kg 2 puta na dan.

Opioidni analgetici ograničeno su dostupni u Ruskoj Federaciji zbog zahtjeva za licenciranjem. Opioidni lijekovi stupaju u interakciju s jednom od vrsta opioidnih receptora i ostvaruju svoje djelovanje putem kalijevih kanala u sinapsi. Utječu na provođenje boli na razini perifernih vlakana i u središnjem živčanom sustavu – u stražnjim rogovima leđne moždine i u mozgu. Postoje tri vrste opioidnih receptora - μ (mu receptori), δ (delta receptori) i κ (kappa receptori), a lijekovi mogu biti njihovi redom agonisti, antagonisti, agonist-antagonisti i parcijalni agonisti. Lijekovi se mogu davati intravenski, intramuskularno, epiduralno. Glavne nuspojave ovise o vrsti receptora. I često na dozu. To može uključivati ​​povraćanje, disforiju, mučninu, bradikardiju, retenciju urina sfinktera, depresiju disanja i dispneju. Učinke ovisne o dozi zaustavlja antagonist opioidnih receptora - nalokson. Koriste se u monoterapiji za liječenje umjereno-umjereno-jake boli ili kao dio multimodalne analgezije.

Psi, mg/kg

Mačke, mg/kg

upoznavanja

Stalni porast broja pacijenata koji pate od sindroma kronične boli i niska učinkovitost simptomatske terapije kronične boli omogućuju nam da bol u takvih bolesnika ne smatramo simptomom koji signalizira oštećenje organa ili tkiva, već vodećim sindromom koji odražava duboki poremećaji u funkcioniranju sustava koji vrše percepciju, provođenje i analizu signala boli. Bol, koja jednom nastane kao posljedica bilo kakvog oštećenja, dovodi do ozbiljnih poremećaja u sustavu regulacije bolne osjetljivosti, uzrokuje psihičke poremećaje, formira poseban oblik bolnog ponašanja u bolesnika, koji traje čak i kada je početni povodni uzrok boli eliminiran. Međunarodna udruga za proučavanje boli definira kroničnu bol kao bol koja traje nakon normalnog razdoblja zacjeljivanja i traje dulje od tri mjeseca. Najčešći su bolovi u leđima, glavobolje, bolovi kod pacijenata oboljelih od raka i neuropatska bol.

Ovisno o vodećem etiopatogenetičkom mehanizmu, bolni sindromi se dijele na:

Nociceptivno (somatogeno) povezano s oštećenjem tkiva (somatskog i visceralnog);

Neuropatski (neurogeni), uzrokovan primarnom disfunkcijom ili oštećenjem struktura živčanog sustava;

Psihogeni, koji proizlaze iz mentalnih poremećaja.

Klinička struktura sindroma kronične boli u pravilu je heterogena i često predstavlja kombinaciju nocicepcijske boli, neuropatske boli i psihičke boli. Stoga razumijevanje patogeneze boli i sposobnost pravilnog određivanja kliničke strukture kronične boli uvelike utječu na učinkovitost terapije. Terapijske mjere u liječenju sindroma kronične boli ne smiju biti simptomatske, već etiopatogenetske.

Razvoj nociceptivne boli temelji se na aktivaciji nociceptora tijekom traume, upale, ishemije ili edema tkiva. Klinički primjeri takve boli su posttraumatski i postoperativni bolni sindromi, artritisi, miofascijalni bolni sindromi, bolovi kod tumorskih lezija tkiva, angina pektoris, bolovi kod kolelitijaze i mnogi drugi.

Kliničku sliku nociceptivne boli karakterizira prisutnost zona hiperalgezije (zona s povećanom osjetljivošću na bol). Razlikuju se primarna i sekundarna hiperalgezija. Primarna hiperalgezija razvija se u području oštećenih tkiva, sekundarna je lokalizirana izvan zone oštećenja, šireći se na zdrava tkiva. Razvoj primarne je posljedica senzibilizacije nociceptora (povećana osjetljivost nociceptora na djelovanje štetnih podražaja). Sekundarni nastaje kao posljedica senzibilizacije (povećane ekscitabilnosti) nociceptivnih neurona stražnjih rogova leđne moždine.

Senzibilizacija nociceptora i razvoj primarne hiperalgezije u slučaju oštećenja tkiva zabilježeni su ne samo u koži, već iu mišićima, zglobovima, kostima i unutarnjim organima. Senzibilizacija nociceptora posljedica je oslobađanja upalnih medijatora (prostaglandini, citokini, biogeni amini, neurokinini i dr.), koji interakcijom s odgovarajućim receptorima na membrani nociceptivnog vlakna povećavaju propusnost kationskih kanala za Na +, iona Ca 2+ i K +, što dovodi do povećane ekscitacije nociceptora i povećanog nociceptivnog aferentnog protoka.

Progresivno povećanje učestalosti akcijskih potencijala koje stvaraju nociceptori popraćeno je povećanjem ekscitabilnosti i reaktivnosti (senzibilizacije) nociceptivnih neurona na mnogim razinama središnjeg živčanog sustava. Ekscitacijski učinak na membranu nociceptivnih neurona imaju glutamat i neurokinini (supstanca P, neurokinin A, peptid srodan kalcitoninu), koji, pretjerano otpušteni iz središnjih završetaka C-nociceptora, dovode do aktivnog ulaska Ca 2 + u stanicu i razvoj produljene depolarizacije središnjih nociceptivnih neurona. Rezultirajuća povećana ekscitabilnost nociceptivnih neurona može trajati dugo vremena. Povećanje ekscitabilnosti nociceptivnih neurona u strukturama SŽS-a dovodi do refleksne aktivacije motoričkih neurona u odgovarajućim segmentima leđne moždine i produljene mišićne napetosti, pokrećući u njima mehanizme neurogene upale i time povećavajući aferentni protok nociceptivnih impulsa prema strukture CNS-a. Ovaj začarani krug boli - grč mišića - bol igra važnu ulogu u sindromima kronične boli.

Razvoj neurogenih (neuropatskih) bolnih sindroma javlja se kao posljedica oštećenja ili disfunkcije struktura perifernog i/ili središnjeg živčanog sustava. Uzroci oštećenja perifernih neuronskih struktura mogu biti metabolički poremećaji (dijabetička polineuropatija), trauma (sindrom fantomske boli, kauzalgija), intoksikacija (alkoholna polineuropatija), infektivni proces (postherpetična ganglioneuropatija), mehanička kompresija (neuropatska bol u onkologiji, radikulopatija s hernijskom hernijom). intervertebralni diskovi). Najčešći uzroci centralne neurogene boli su traumatske ozljede leđne moždine i mozga, ishemijski i hemoragijski moždani udari koji dovode do deficita somatosenzorne osjetljivosti, demijelinizirajuće bolesti (multipla skleroza), siringomijelija itd. U kliničkoj slici neurogene boli, bez obzira etioloških čimbenika i razine oštećenja U pravilu je prisutna spontana bol, otkrivaju se poremećaji taktilne, temperaturne i boli osjetljivosti u obliku hiperpatije, disestezije, alodinije, trofičkih promjena na koži, potkožnom tkivu, kosi, noktima, mišićni tonus ili lokalni autonomni poremećaji u obliku otoka tkiva, mogu se uočiti promjene u dermografizmu, boji kože i temperaturi.

Oštećenje struktura perifernog živčanog sustava popraćeno je promjenom fenotipa živčanih vlakana. Živčana vlakna postaju osjetljiva na manje mehaničke utjecaje, javlja se spontana ektopična aktivnost. Ektopična aktivnost nastaje zbog povećanja broja i promjene strukture natrijevih kanala na membrani živčanih vlakana. Registrira se u zonama demijelinizacije i regeneracije živca, neuroma, kao iu živčanim stanicama dorzalnih ganglija povezanih s oštećenim aksonima. Ektopična pražnjenja imaju povećanu amplitudu i trajanje signala, što može dovesti do križne ekscitacije u živčanim vlaknima, neuronima dorzalnog ganglija i poremećaja percepcije primijenjenih podražaja. Istodobno s kršenjem mehanizama stvaranja impulsa u perifernom živcu, transsinaptička smrt neurona javlja se u središnjim strukturama somatosenzornog analizatora.

Smrt neurona u tim uvjetima nastaje zbog prekomjernog otpuštanja glutamata i neurokinina u sinaptičku pukotinu, koji u prevelikim koncentracijama imaju citotoksični učinak. Naknadna zamjena mrtvih neurona glijalnim stanicama doprinosi nastanku stabilne depolarizacije preostalih neurona i povećanju njihove ekscitabilnosti. Istodobno sa smrću nociceptivnih neurona javlja se nedostatak opioida, glicina i GABAergičke inhibicije, što rezultira dezinhibicijom neurona i stvaranjem dugotrajne samoodržive aktivnosti.

U uvjetima nedovoljne inhibicije, sinaptičke interneuronske interakcije su olakšane, tihe (prethodno neaktivne) sinapse se aktiviraju, a obližnji hiperaktivni neuroni ujedinjuju se u jedinstvenu mrežu sa samoodrživom aktivnošću. Ovi poremećaji u stvaranju i provođenju impulsa u perifernim živcima i nekontrolirana hiperaktivnost središnjih neurona patofiziološka su osnova poremećaja osjetljivosti u vidu parestezija, disestezija, hiperpatija i alodinije. Poremećaj osjetljivosti uzrokovan neuropatskom boli u slučaju oštećenja perifernih i središnjih struktura somatosenzornog analizatora opaža se u onim dijelovima tijela koji odgovaraju zonama inervacije zahvaćenih formacija. Za dijagnozu neuropatske boli nužan je neurološki pregled uz procjenu stanja somatosenzorne osjetljivosti, motoričke sfere i autonomne inervacije.

Psihogeni bolni sindromi nastaju bez obzira na somatsko, visceralno ili neuronsko oštećenje i uvelike su determinirani uključenošću psihe, svijesti i mišljenja u nastanak bolnih osjeta. Odlučujući čimbenik u mehanizmu nastanka psihogene boli je poremećeno psihičko stanje osobe s depresijom, histerijom ili psihozom. U klinici, sindrome psihogene boli karakterizira prisutnost teške, dugotrajne, iscrpljujuće boli, neobjašnjive bilo kojom poznatom somatskom bolešću ili oštećenjem struktura živčanog sustava. Lokalizacija ove boli obično ne odgovara anatomskim značajkama tkiva ili područja inervacije, čiji se poraz može posumnjati kao uzrok boli. Postoje situacije u kojima se mogu otkriti somatska oštećenja, uključujući poremećaje živčanih putova i centara, ali intenzitet boli u tom slučaju uvelike premašuje stupanj oštećenja. U pravilu, to je povezano sa stečenim "ponašanjem boli", koje se formira u bolesnika s jednim ili drugim somatogenim ili neurogenim bolnim sindromom. Bol u ovom slučaju postaje adaptivna reakcija, fiksirajući se u stereotipnom kompleksu simptoma boli (pritužbe na bol, stenjanje, izrazi lica oboljelog, ograničenje pokretljivosti). Takvo stanje bolesnik nesvjesno doživljava kao dobitak, odvraća pozornost od neriješenih socijalnih i psihičkih problema, a kod sljedećeg psihičkog sukoba može se pokrenuti u obliku već poznatog “obrambenog ponašanja”. S takvom boli, funkcija organa koji pati praktički se ne može poremetiti.

Valja naglasiti da su sindromi kronične boli karakterizirani kombinacijom patofizioloških procesa, kada je dodatni, pogoršavajući kliničku sliku boli, povezan s vodećim glavnim mehanizmom. Na primjer, "zglobna" bol može biti uzrokovana ne samo upalom u zglobu i periartikularnim tkivima, već i oštećenjem perifernih živaca, što zahtijeva primjenu kombinirane terapije. U pravilu se kod više od 1/3 bolesnika s reumatoidnim artritisom dijagnosticiraju znakovi periferne neuropatije. Neuropatska bol u bolesnika s reumatološkom klinikom često je posljedica oštećenja živaca u sustavnom vaskulitisu, citostatskoj terapiji te pojavi sindroma tunela.

Slična kombinacija somatogene i neurogene boli opažena je u bolesnika s rakom. Neuropatska bol u bolesnika s rakom često je posljedica tumorske invazije živčanih struktura, oštećenja živaca tijekom kemoterapije i/ili terapije zračenjem, velikih traumatskih operacija i metastatskih lezija struktura živčanog sustava. Takvo kombinirano oštećenje tkiva organa i neuronskih formacija u bolesnika s rakom čini strukturu sindroma boli složenom i zahtijeva kompleksno patogenetski potkrijepljeno liječenje.

Algoritam liječenja kronične boli treba uzeti u obzir karakteristike kliničke slike, biti jednostavan, siguran i učinkovit. Lijekove treba propisivati ​​dulje vrijeme i uzimati strogo prema rasporedu u individualnoj dozi.

Načela etiopatogenetske terapije kronične boli uključuju:

Suzbijanje sinteze i oslobađanja algogena u oštećenim tkivima;

Ograničenje nociceptivnih aferentnih impulsa iz zone oštećenja u središnjem živčanom sustavu;

Aktivacija struktura antinociceptivnog sustava;

Obnavljanje mehanizama za kontrolu ekscitabilnosti nociceptivnih neurona;

Uklanjanje stvaranja ektopičnih impulsa u perifernim živcima;

Uklanjanje bolne napetosti mišića;

Normalizacija psihološkog stanja pacijenta.

Sredstva za suzbijanje sinteze i oslobađanja algogena u oštećenim tkivima

Među lijekovima koji smanjuju sintezu algogena najizraženiji analgetski učinak imaju nenarkotički analgetici i nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID). Nenarkotički analgetici i nesteroidni protuupalni lijekovi, uz analgetski učinak, djeluju protuupalno i antipiretski. Glavni mehanizam djelovanja ovih lijekova povezan je s njihovom inhibicijom sinteze prostaglandina. Kada su tkiva oštećena pod utjecajem fosfolipaze A 2, arahidonska kiselina se oslobađa u velikim količinama iz fosfolipida staničnih membrana i oksidira ciklooksigenazom u cikličke endoperokside koji pod utjecajem enzima prostaglandin izomeraze, tromboksan sintetaze i prostaciklina sintetaze se pretvaraju u prostaglandine, tromboksan A2 i prostacikline. NSAIL oslabljuju sintezu prostaglandina iz arahidonske kiseline inhibicijom aktivnosti ciklooksigenaze (COX) kako u perifernim tkivima tako iu strukturama središnjeg živčanog sustava. Postoje najmanje dvije izoforme COX - tkivni, ili konstitucionalni - COX 1, i inducibilni - COX 2, čija se proizvodnja povećava tijekom upale. Oba izoforma ciklooksigenaze nalaze se u perifernim tkivima i stanicama CNS-a. Nenarkotički analgetici i većina NSAID-a blokiraju aktivnost oba izoforma ciklooksigenaze. Za liječenje boli koriste se i neselektivni NSAIL - ibuprofen (Nurofen, Nurofen Plus, itd.), diklofenak, ketoprofen, lornoksikam i selektivni inhibitori COX 2 - celekoksib, meloksikam.

Pripravci ibuprofena (Nurofen, Nurofen Plus) su "zlatni standard" u liječenju bolesti mišićno-koštanog sustava koji se u populaciji javljaju s učestalošću od približno 56% i drugi su po učestalosti akutnih bolnih sindroma nakon glavobolje. Nurofen Plus je kombinirani lijek, čije je djelovanje posljedica učinaka sastavnih dijelova ibuprofena i kodeina. Ibuprofen - NSAID, derivat fenilpropionske kiseline - djeluje analgetski, antipiretski i protuupalno blokirajući COX. Ibuprofen smanjuje koncentraciju biogenih amina s algogenim svojstvima, a time i povećava prag osjetljivosti receptorskog aparata na bol. Kodein fosfat je opijumski alkaloid iz serije fenantrena, agonist opioidnih receptora. Analgetsko djelovanje posljedica je ekscitacije opijatnih receptora u različitim dijelovima središnjeg živčanog sustava i perifernih tkiva, što dovodi do stimulacije antinociceptivnog sustava i promjene emocionalne percepcije boli. Kodein smanjuje ekscitabilnost centra za kašalj, a kada se koristi zajedno s ibuprofenom, pojačava njegov analgetski učinak, što je posebno važno za ublažavanje boli u neurološkoj praksi. Za odrasle i djecu stariju od 12 godina, lijek se propisuje 1-2 tablete. svakih 4-6 sati.Maksimalna dnevna doza je 6 tab.

Prilikom odabira NSAID-a potrebno je uzeti u obzir njegovu sigurnost, dob bolesnika i prisutnost popratne patologije. Poželjno je koristiti NSAR u najnižoj dozi koja ublažava bol, te ne uzimati više od jednog NSAR istovremeno.

Sredstva koja ograničavaju protok nociceptivnih impulsa iz područja oštećenja u središnji živčani sustav

Ograničenje ulaska nociceptivnih impulsa u središnji živčani sustav postiže se primjenom lokalnih anestetika, koji ne samo da mogu spriječiti senzibilizaciju nociceptivnih neurona, već i pomoći normalizirati mikrocirkulaciju u području oštećenja, smanjiti upalne reakcije i poboljšati metabolizam. Uz to, lokalni anestetici opuštajući poprečno-prugastu muskulaturu otklanjaju patološku refleksnu mišićnu napetost koja je dodatni izvor boli.

Mehanizam djelovanja lokalnih anestetika povezan je s blokiranjem Na + -kanala na membrani živčanih vlakana i inhibicijom stvaranja akcijskih potencijala.

Sredstva koja aktiviraju strukture antinociceptivnog sustava

Za aktivaciju antinociceptivnog sustava, koji kontrolira provođenje nociceptivnih impulsa u središnjem živčanom sustavu, koriste se narkotički analgetici, antidepresivi, neopioidni analgetici središnjeg djelovanja.

Narkotički analgetici su klasa lijekova čiji je mehanizam analgetskog djelovanja posredovan vezanjem na opioidne receptore. Postoji nekoliko podvrsta opioidnih receptora: mu-, kapa-, sigma- i delta-opioidni receptori. Ovisno o prirodi interakcije s opioidnim receptorima, narkotički analgetici se dijele na agoniste (kodein, morfin, fentanil), djelomične agoniste (buprenorfin), agoniste-antagoniste (butorfanol, nalbufin) i antagoniste (nalokson). Agonisti, vežući se za receptore, uzrokuju odgovor karakterističan za endogene ligande. Antagonisti, naprotiv, blokiraju djelovanje endogenih liganada. U pravilu, narkotički analgetici stupaju u interakciju s nekoliko vrsta opioidnih receptora, djelujući u odnosu na neke kao agonisti, u odnosu na druge kao djelomični agonisti ili antagonisti.

Prema analgetičkom djelovanju narkotični analgetici se dijele na slabe (kodein, pentazocin), srednje (nalbufin) i jake (morfin, buprenorfin, fentanil).

Imenovanje narkotičkih analgetika zahtijeva diferenciran pristup i određuje se uzrokom, prirodom i težinom sindroma boli. Općenito se koriste kao vrlo učinkoviti lijekovi za ublažavanje bolova kod bolesnika s traumama, operacijama i karcinoma s umjerenom do jakom boli. Uz to, u nizu zemalja zapadne Europe i SAD-a već se više od 15 godina propisuju jaki opioidi za liječenje kronične nekancerske boli. Opioidi su se počeli koristiti kod bolesnika s reumatoidnim artritisom, bolovima u leđima, neuropatskim bolovima. Opioidni analgetici počeli su se propisivati ​​kao alternativa nenarkotičkim analgeticima u slučaju njihove neučinkovitosti ili ako pacijenti imaju kontraindikacije za njihovu primjenu (nefro- i gastrotoksičnost nesteroidnih protuupalnih lijekova, hepatotoksičnost paracetamola). U kliničkoj praksi pojavili su se dugodjelujući narkotički analgetici (MCT-Continus) koji se mogu davati bez štrcaljke u obliku čepića, bukalnog, sublingvalnog (buprenorfin) ili transdermalnog oblika (buprenorfin, fentanil). Međutim, u liječenju kronične boli opioidima uvijek postoji rizik od razvoja komplikacija u obliku ovisnosti, fizičke ovisnosti, tolerancije, respiratorne depresije i zatvora.

Za liječenje umjerene do jake boli, uključujući i pacijente koji nemaju rak, koristi se analgetik centralnog djelovanja, tramadol. Tramadol je agonist opioidnih receptora koji istovremeno inhibira ponovnu pohranu serotonina i norepinefrina u živčanim sinapsama. Važna prednost tramadola u odnosu na druge jake opioidne analgetike je njegov izrazito nizak potencijal za razvoj tolerancije i fizičke ovisnosti, stoga se ne odnosi na opojne droge, a propisuje se na receptu za jake tvari. Ovaj lijek je našao svoju primjenu u liječenju boli u onkologiji, kirurgiji, traumatologiji, reumatologiji, neurologiji, kardiologiji. Nedavno su od posebnog interesa rezultati kombinirane primjene tramadola s nenarkotičkim analgeticima, koji osiguravaju ne samo visok analgetski učinak, već i smanjenje nuspojava monoterapije NSAID-ima. Dakle, za pojačavanje analgetskog učinka, kombinacija Nurofena s paracetamolom i tramadolom moguća je dva dana.

Antidepresivi imaju široku primjenu u liječenju raznih kroničnih bolnih sindroma, a posebno u onkologiji, neurologiji i reumatologiji. U liječenju sindroma boli uglavnom se koriste lijekovi čiji je mehanizam djelovanja povezan s blokadom neuronske ponovne pohrane monoamina (serotonin i norepinefrin) u središnjem živčanom sustavu. Najveći analgetski učinak primijećen je kod amitriptilina. Analgetska svojstva također su opisana za imipramin, doksepin, duloksetin, trazodon, maprotilin i paroksetin. Razvoj analgetskog učinka u liječenju bolesnika s bolnim sindromom s antidepresivima povezan je s povećanjem toničke aktivnosti antinociceptivnog sustava. Antidepresivi su pomoćni analgetici i obično se koriste u kombinaciji s tradicionalnim lijekovima protiv bolova. Anksiozno-depresivni poremećaji povezani s kroničnim bolnim sindromom pogoršavaju percepciju boli i patnju bolesnika, što je temelj za propisivanje antidepresiva. Osim vlastitog analgetskog učinka, antidepresivi pojačavaju učinak narkotičkih analgetika, pojačavajući njihov odnos s opioidnim receptorima.

Sredstva za uklanjanje ektopičnih impulsa u perifernim živcima i inhibiciju ekscitabilnosti središnjih nociceptivnih neurona

Za liječenje neurogenih bolnih sindroma u prvi plan dolaze antikonvulzivi ili antikonvulzivi. Antikonvulzivi učinkovito blokiraju ektopične impulse u perifernim živcima i patološku hiperaktivnost u središnjim nociceptivnim neuronima. Mehanizam djelovanja antikonvulziva povezan je s blokadom NA+ kanala, CA 2+ kanala, promjenama u metabolizmu GABA i smanjenjem lučenja glutamata. Mnogi od antikonvulzivnih lijekova kombiniraju dva ili čak tri od navedenih načina utjecaja na ekscitabilnost neuronskih membrana hiperaktiviranih neurona. Analgetski učinak antikonvulziva koji pretežno blokiraju naponski ovisne natrijeve kanale (fenitonin, karbamazepin, okskarbazepin) postiže se inhibicijom ektopičnih pražnjenja koja se javljaju u oštećenom živcu i smanjenjem ekscitabilnosti središnjih neurona.

Lijekovi protiv bolova kod napetosti mišića

Smanjenje mišićne napetosti može se postići i središnjim mišićnim relaksansima (benzodiazepini, baklofen, tolperizon, tizanidin) ili lokalnom injekcijom botulinskog toksina tipa A u mišić.

Baklofen je agonist GABA B receptora i zbog inhibicije interneurona na spinalnoj razini ima izražen antispastički i analgetski učinak. Baklofen se koristi za bolne grčeve mišića u bolesnika s lezijama leđne moždine i mozga.

Tolperizon se koristi kao relaksant mišića sa centralnim djelovanjem. Lijek, zbog učinka stabilizacije membrane i supresije izlučivanja glutaminske kiseline iz središnjih završetaka primarnih aferentnih vlakana, smanjuje učestalost akcijskih potencijala u senzibiliziranim nociceptorima i inhibira povećanu polisinaptičku refleksnu aktivnost u leđnoj moždini. Ovo djelovanje tolperizona omogućuje učinkovit prekid u lancu patoloških događaja: oštećenje - bol - grč mišića - bol. Lijek je indiciran za spastički sindrom uzrokovan oštećenjem silaznih motoričkih putova mozga i leđne moždine, kao i za liječenje mišićno-koštanih bolnih sindroma.

Mišićni opuštajući i analgetski učinak tizanidina posljedica je supresije otpuštanja ekscitatornih aminokiselina u neuronima leđne moždine zbog aktivacije presinaptičkih α 2 -adrenergičkih receptora tizanidinom. Osim mišićno-spastičnih stanja uzrokovanih oštećenjem leđne moždine i mozga, tizanidin se također koristi za bolnu napetost mišića u bolesnika s patologijama mišićno-koštanog sustava.

U liječenju miofascijalnih bolnih sindroma koristi se i lokalna injekcija botulinum toksina tipa A, koji blokira otpuštanje acetilkolina u neuromuskularnoj sinapsi, u područje bolnih mišićnih induracija. Rezultirajuća relaksacija mišića može pružiti dugotrajni (do 3-6 mjeseci) analgetski učinak. Trenutno se botulinum toksin tipa A koristi za liječenje miofascijalne boli kod vertebrogene patologije cervikalne, torakalne i lumbalne regije, kod bolne disfunkcije temporomandibularnog zgloba i kod kronične tenzijske glavobolje.

Normalizacija psihološkog stanja pacijenta

Za liječenje psihičkih problema u bolesnika s kroničnom boli potrebno je koristiti integrirani pristup koji kombinira metode psihoterapije, refleksologije, terapije vježbanjem i farmakoterapije. Strategija psihoterapije trebala bi biti usmjerena:

Ukloniti unutarnji psihološki sukob;

Mobilizirati prirodne sposobnosti osobe koje mogu promijeniti već uobičajeno "bolno ponašanje";

Educirati pacijente o metodama samoregulacije koje smanjuju intenzitet boli.

Ovisno o prirodi psihopatoloških simptoma, težini motivacije i uspješnosti bolesnika s kroničnom boli, mogu se koristiti različite psihoterapijske tehnike - suportivna psihoterapija, sugestivne tehnike (hipnoza, autogena relaksacija, meditacija), dinamička psihoterapija, grupna psihoterapija, bihevioralna terapija. , biofeedback.

Metode refleksoterapije daju analgetski učinak aktiviranjem struktura antinociceptivnog sustava, smanjenjem psihičkog stresa i mišićnog tonusa.

Fizioterapija pomaže povećati razinu tjelesne aktivnosti pacijenta, doprinosi normalizaciji njegove psihološke pozadine i socijalnoj prilagodbi.

Propisivanje lijekova u bolesnika s psihogenim bolnim sindromima treba biti izgrađeno u skladu sa strukturom kompleksa psihopatoloških simptoma. S dominacijom depresivnih manifestacija koriste se antidepresivi koji imaju i antidepresivni i analgetski učinak - amitriptilin, paroksetin, fluoksetin. U prisutnosti anksiozno-fobičnih poremećaja propisuju se benzodiazepinski lijekovi (alprazolam, klonazepam) i antidepresivi sa sedativnim i anti-anksioznim učinkom (amitriptilin, mianserin). U slučaju prevladavanja hipohondrijskih simptoma koriste se mali antipsihotici (tioridazin, frenolon).

M. L. Kukuškin, doktor medicinskih znanosti, prof
Istraživački institut za opću patologiju i patofiziologiju Ruske akademije medicinskih znanosti, Moskva

Bol je važna zaštitna biološka pojava koja mobilizira sve funkcionalne sustave potrebne za opstanak organizma, omogućujući prevladavanje štetnih učinaka koji su je izazvali ili njihovo izbjegavanje.
  Oko 90% svih bolesti povezano je s boli. To je temelj medicinskih izraza: bolest, bolnica, pacijent.
  U različitim regijama svijeta, od 7 do 64% stanovništva povremeno osjeća bol, a od 7 do 45% pati od rekurentne ili kronične boli.

Međutim, u normalnim uvjetima osoba ne osjeća bol zbog skladne ravnoteže između nociceptivnog (provođenje aferentacije boli) i antinociceptivnog (potiskivanje aferentacije boli koja intenzitetom ne prelazi fiziološki prihvatljive granice) sustava.
  Tu ravnotežu može poremetiti kratka, ali intenzivna nocicepcijska aferentacija ili umjerena, ali produljena nocicepcijska aferentacija. Rjeđe se govori o mogućnosti insuficijencije antinociceptivnog sustava, kada se fiziološki normalna nocicepcijska aferentacija počinje percipirati kao bol.

Vremenski aspekt neravnoteže između nociceptivnog i antinociceptivnog sustava razlikuje između:

• prolazna bol
• Oštra bol
• kronične boli

Prolazna bol izazvana aktivacijom nociceptivnih receptora u koži ili drugim tjelesnim tkivima u nedostatku značajnog oštećenja tkiva i nestaje prije nego što potpuno zacijeli. Funkcija takve boli određena je brzinom javljanja nakon podražaja i brzinom eliminacije, što ukazuje da nema opasnosti od štetnog djelovanja na organizam.
  U kliničkoj praksi, primjerice, uočava se prolazna bol tijekom intramuskularne ili intravenske injekcije.
  Pretpostavlja se da prolazna bol postoji kako bi zaštitila osobu od prijetnje fizičkog oštećenja čimbenicima okoline u vidu svojevrsnog treninga antinociceptivnog sustava za adekvatan odgovor, odnosno stjecanje iskustva boli.

akutna bol

akutna bol- nužni biološki adaptivni signal o mogućem (u slučaju iskustva boli), početnom ili već nastalom oštećenju. Razvoj akutne boli povezan je, u pravilu, s dobro definiranim bolnim iritacijama površinskih ili dubokih tkiva i unutarnjih organa ili kršenjem funkcije glatkih mišića unutarnjih organa bez oštećenja tkiva.
  Trajanje akutne boli ograničeno je vremenom oporavka oštećenih tkiva ili trajanjem disfunkcije glatkih mišića.
  Neurološki razlozi akutna bol može biti:

• traumatično
• zarazna
• dismetabolički
• upalni
• i druga oštećenja perifernog i središnjeg živčanog sustava, moždanih ovojnica, kratki neuralni ili mišićni sindromi.

Akutna bol se dijeli na:

• površan
• duboko
• visceralni
• odraženo

Ove vrste akutne boli razlikuju se subjektivni osjećaji, lokalizacija, patogeneza i razlozi.

Površinski bol, koji proizlazi iz oštećenja kože, površnog potkožnog tkiva, sluznice, osjeća se kao lokalni akutni, probadajući, žareći, pulsirajući, probadajući. Često je praćena hiperalgezijom i alodinijom (osjećaj boli uz nebolne podražaje). Duboka bol nastaje kada su nociceptori mišića, tetiva, ligamenata, zglobova i kostiju nadraženi. Ima dosadan, bolan karakter, lokaliziran je manje jasno nego površno.
  Jedna ili druga lokalizacija boli u slučaju oštećenja dubokih tkiva određena je odgovarajućim segmentom kralježnice koji inervira tetive, mišiće, ligamente. Strukture inervirane iz istog segmenta mogu izazvati istu lokalizaciju boli.
  Suprotno tome, blisko raspoređene strukture, inervirane živcima koji potječu iz različitih segmenata, također uzrokuju bol koja se razlikuje po lokalizaciji.
  U skladu sa segmentalnom inervacijom oštećenih tkiva lokalizirana je i hiperalgezija kože, refleksni spazam mišića, autonomne promjene koje prate duboku bol.

Visceralna bol uzrokovani su uključivanjem u patološki proces ili samih unutarnjih organa ili parijetalnog peritoneuma i pleure koji ih prekrivaju. Bol uzrokovana bolestima unutarnjih organa (prava visceralna bol) je nejasna, tupa, bolna po prirodi.
  Difuzni su, topografski slabo definirani. Često praćen parasimpatičkim manifestacijama: mučnina, povraćanje, znojenje, nizak krvni tlak, bradikardija.

Druga varijanta boli koja se javlja u patologiji unutarnjih organa je upućena bol. Reflektirani bolovi, ili Ged-Zakharyinov fenomen, projiciraju se u dermatome inervirane istim segmentima kao i duboko smještena tkiva ili unutarnji organi uključeni u patološki proces.
  Istodobno se javljaju lokalna hiperalgezija, hiperestezija, mišićna napetost, lokalni i difuzni vegetativni fenomeni čija težina ovisi o intenzitetu i trajanju boli.

Intenzivna i dugotrajna mišićna napetost („grč“) može postati samostalan uzrok koji pojačava bol, što se mora uzeti u obzir u liječenju upućene boli.

kronične boli

kronične boli u neurološkoj praksi stanje je mnogo relevantnije. Ne postoji konsenzus o tome što se podrazumijeva pod kroničnom boli. Prema nekim autorima, to je bol koja traje više od tri mjeseca, prema drugima - više od 6 mjeseci. Po našem mišljenju, najviše obećava definicija kronične boli kao boli koja se nastavlja nakon razdoblja cijeljenja oštećenog tkiva. U praksi to može potrajati nekoliko tjedana do šest mjeseci ili više.

Kronična bol također može uključivati ​​bolna stanja koja se ponavljaju (neuralgije, glavobolje različitog podrijetla itd.). No, nije stvar toliko u vremenskim razlikama, koliko u kvalitativno različitim neurofiziološkim, psihološkim i kliničkim značajkama.
  Glavna stvar je da je akutna bol uvijek simptom, a kronična bol može postati u biti samostalna bolest. Jasno je da terapijska taktika u uklanjanju akutne i kronične boli ima značajna obilježja.
  Kronična bol u svojoj patofiziološkoj osnovi može imati patološki proces u somatskoj sferi i/ili primarnu ili sekundarnu disfunkciju perifernog ili središnjeg živčanog sustava, a može biti uzrokovana i psihološkim čimbenicima.

Nepravovremeno i neadekvatno liječenje akutne boli može postati temelj za njezinu transformaciju u kroničnu bol.

Nociceptivna aferentacija koja prelazi fiziološki prag uvijek je praćena otpuštanjem algogenih spojeva (ioni vodika i kalija, serotonin, histamin, prostaglandini, bradikinin, supstanca P) u međustaničnu tekućinu koja okružuje nociceptore.
  Te tvari igraju ključnu ulogu u stvaranju boli uzrokovane oštećenjem, ishemijom i upalom. Uz izravni ekscitacijski učinak na membrane nociceptora, postoji neizravni mehanizam povezan s oštećenom lokalnom mikrocirkulacijom.

Povećana propusnost kapilara i venski zastoj doprinose ekstravazaciji aktivnih tvari kao što su kinini plazme i serotonin.
  To zauzvrat remeti fiziološko i kemijsko okruženje oko nociceptora i povećava njihovu ekscitaciju.
  Kontinuirano oslobađanje upalnih medijatora može uzrokovati produljene impulse s razvojem senzibilizacije nociceptivnih neurona i stvaranjem "sekundarne hiperalgezije" oštećenog tkiva, što pridonosi kronizaciji patološkog procesa.

Svaka periferna bol povezana je s povećanjem osjetljivosti nociceptora zbog oslobađanja upalnih tvari. Povećanje osjetljivosti primarnog nociceptora u zahvaćenom perifernom tkivu dovodi do povećanja aktivnosti neurona koji šalju impulse u leđnu moždinu i središnji živčani sustav, međutim, spontana električna aktivnost može se generirati u žarištu neurogene upale. , uzrokujući trajni sindrom boli.

Takav snažan induktor osjetljivosti na bol su proupalne komponente: bradikini, histamin, neurokinini, dušikov oksid, koji se obično nalaze u žarištu upale. Sami prostaglandini nisu moderatori boli, oni samo povećavaju osjetljivost nociceptora na različite podražaje, a njihovo nakupljanje korelira s razvojem intenziteta upale i hiperalgezije.
  Prostaglandini, takoreći, posreduju u uključivanju "uspavanih" nociceptora u formiranje sekundarne upalne hiperalgezije i periferne senzibilizacije.

Koncepti sekundarne hiperalgezije, periferna i središnja senzibilizacija u biti odražavaju patofiziološke mehanizme sindroma kronične boli, iza kojih stoji cijela kaskada neurofizioloških i neurokemijskih transformacija koje osiguravaju održavanje tog stanja.

Hiperalgezija, koja je pojačan odgovor na normalan štetni podražaj i često je povezana s alodinijom, ima dvije komponente: primarnu i sekundarnu.

  Primarna hiperalgezija povezana je s mjestom oštećenja tkiva i javlja se uglavnom u vezi s lokalnim procesima. Nociceptori postaju preosjetljivi zbog tvari koje se oslobađaju, nakupljaju ili sintetiziraju na mjestu ozljede (periferna senzibilizacija). Te tvari uključuju serotonin i histamin, neurosenzorne peptide (SR, CGRP), kinine i bradikinine, produkte metabolizma arahidonske kiseline (prostaglandini i leukotrieni), citokine itd.

Sekundarna hiperalgezija nastaje zbog uključivanja "uspavanih" nociceptora u patološki proces..
  Uz odgovarajući odnos između nociceptivnih i antinociceptivnih sustava, ovi polimodalni receptori su neaktivni, ali postaju aktivni nakon oštećenja tkiva (pod utjecajem histamina, serotonina i bradikinina koji se oslobađaju kao rezultat degranulacije mastocita nakon oslobađanja neurosenzornih peptida).
  U središnjem živčanom sustavu, povećani aferentni impulsi iz senzibiliziranih i novoaktiviranih uspavanih nociceptora dovode do povećanog otpuštanja aktivirajućih aminokiselina (glutamat i aspartat) i neuropeptida u dorzalnim rogovima leđne moždine, što povećava ekscitabilnost središnjih neurona.
  Zbog toga se širi periferna zona hiperalgezije. U tom pogledu, inicijalno ispodpraga aferentacije iz tkiva u blizini oštećenja sada postaje nadpraga zbog povećanja ekscitabilnosti (tj. smanjenja praga) središnjih neurona.
  Ova promjena središnje ekscitabilnosti odnosi se na koncept "centralne senzibilizacije" i uzrokuje razvoj sekundarne hiperalgezije. Periferna i središnja senzibilizacija u stanjima kronične boli koegzistiraju, donekle su neovisne i, sa stajališta terapijskih mjera, mogu se blokirati odvojeno jedna od druge.

Mehanizmi kronične boli, ovisno o prevladavajućoj ulozi u svojoj genezi različitih dijelova živčanog sustava, dijele se na:

• periferni
• središnji
• kombinirani periferno-centralni
• psihološki

Periferni mehanizmi podrazumijevaju stalnu iritaciju nociceptora unutarnjih organa, krvnih žila, mišićno-koštanog sustava, samih živaca (nociceptors nervi nervorum) itd.
  U ovim slučajevima uklanjanjem uzroka - učinkovitom terapijom ishemijskog i upalnog procesa, artropatskog sindroma itd., kao i lokalnom anestezijom dolazi do ublažavanja boli.
  Periferno-centralni mehanizam, uz sudjelovanje periferne komponente, ukazuje na pridruženu (i/ili njime uzrokovanu) disfunkciju središnjeg nociceptivnog i antinociceptivnog sustava spinalne i cerebralne razine. Istodobno, dugotrajna bol perifernog podrijetla može uzrokovati disfunkciju središnjih mehanizama, što zahtijeva što učinkovitije uklanjanje periferne boli.

Načela liječenja boli

Upravljanje boli uključuje utvrđivanje i uklanjanje izvora ili uzroka koji su uzrokovali bol, određivanje stupnja uključenosti različitih dijelova živčanog sustava u nastanak boli te uklanjanje ili suzbijanje akutne boli.
  Dakle, na temelju općih principa terapije boli, prvenstveno se djeluje na njezin izvor, receptore i periferna vlakna, a zatim na stražnje rogove leđne moždine, sustave za provođenje boli, motivacijsko-afektivnu sferu i regulaciju ponašanja, odnosno na svim razinama organizacije boli sustava.

Liječenje akutne boli uključuje korištenje nekoliko glavnih skupina lijekova:

• jednostavni i kombinirani analgetici
• nesteroidni ili steroidni protuupalni lijekovi

Alternativa zastarjelim analgeticima, primjerice, može se smatrati novom generacijom kombiniranih analgetika, kao što je Caffetin ® - jedan od lijekova koji najbolje udovoljava tim zahtjevima, a namijenjen je ublažavanju akutne boli umjerenog i umjerenog intenziteta.
  Sastav lijeka uključuje kofein, kodein, paracetamol i propifenazon, koji imaju analgetsko, antipiretičko i blago protuupalno djelovanje.
  Mehanizam njihovog djelovanja povezan je sa sposobnošću inhibicije sinteze prostaglandina s učinkom na termoregulacijski centar u hipotalamusu.
  Kofein stimulira procese ekscitacije u cerebralnom korteksu (poput kodeina) i povećava analgetski učinak drugih komponenti lijeka. Učinkovitost takvih lijekova potvrđuje praksa: moguće je pobijediti bol, dovoljno je samo odabrati pravi lijek.

Osim toga, valja napomenuti da je Caffetin® odobren za primjenu kao lijek bez recepta, ali se ne preporučuje istovremena primjena analgetika sa hipnoticima i alkoholom.

Liječenje kroničnih bolnih sindroma složeniji je zadatak koji zahtijeva integrirani pristup. Lijekovi prve linije u ovom slučaju su triciklički antidepresivi, među kojima se koriste i neselektivni i selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina i norepinefrina. Sljedeća linija lijekova su antikonvulzivi.
  Današnja iskustva pokazala su potrebu liječenja bolesnika s kroničnom boli u specijaliziranim centrima bolničkog ili izvanbolničkog tipa uz angažman neurologa, terapeuta, anesteziologa, psihologa, kliničkih elektrofiziologa, fizioterapeuta itd.

Osnovno načelo liječenja akutne boli je klinička procjena stanja neurofizioloških i psiholoških komponenti nociceptivnog i antinociceptivnog sustava te utjecaj na sve razine organizacije tog sustava u cilju sprječavanja kronizacije bolnog sindroma. , kada psihološki aspekti doživljavanja socijalne neprilagođenosti postaju dominantna klinička komponenta, što dovodi do pogoršanja kvalitete života.

Neuropatska bol - dijagnoza, pravilo - "Tri" C "

Bol se procjenjuje prema etiologiji (trauma, opeklina, bolest), trajanju (akutna, kronična), lokalizaciji (lokalna, difuzna), intenzitetu (jaka, umjerena, slaba)...

Bol - vrste boli, izbor lijekova za liječenje boli

Jedan od najčešćih simptoma kod pacijenata bilo kojeg profila je bol, jer često upravo njezina prisutnost tjera osobu da potraži liječničku pomoć....

Pažnja! informacije na stranici nisu medicinska dijagnoza ili vodič za djelovanje i je samo u informativne svrhe.

0

Indijski zdravstveni sustav obiluje čudnim paradoksima. Razvoj kardiovaskularne kirurgije ili drugih visokotehnoloških industrija, barem u nekim gradovima u Indiji, ravan je bilo kojoj razvijenoj zemlji svijeta. Ali doslovno preko puta tih bolnica lako možete vidjeti stotine ljudi kojima je uskraćena čak i prva pomoć. A ublažavanje boli nije iznimka u ovoj situaciji. Oko milijun pacijenata oboljelih od raka u Indiji koji pate od bolova ne dobivaju odgovarajuće liječenje. Broj ljudi koji pate od drugih vrsta kronične boli općenito ostaje nepoznat. I ne samo u Indiji. Situacija je općenito tipična za većinu zemalja u razvoju.

Svaki razvoj medicinske prakse zahtijeva inicijativu specijalista ili bolničke uprave. Ublažavanje boli im nije toliko privlačno kao, primjerice, kardiovaskularna kirurgija. Uprava bolnice to ne smatra važnom zadaćom. Kontrola zaraznih bolesti, na primjer, prioritet je u zdravstvenom sustavu, ali kontrola boli nije.

Ali cjelokupna situacija trebala bi biti drugačija. Broj ljudi koji pate od boli u društvu uvijek je visok. Pa čak i pretjerano. Većina slučajeva kronične boli može se učinkovito kontrolirati jednostavnim i jeftinim metodama. I vrlo je važno za nas, kao stručnjake, to prenijeti administratoru i razviti u njemu određeni interes za ovaj problem.

Prije svega, glavni zadatak centra za liječenje boli je pokazati učinkovitost liječenja. Nažalost, ponekad čak ni zainteresirani stručnjaci ili cijele institucije često ne shvaćaju glavna značenja ovog smjera. Većina stručnjaka pokušava sama liječiti bol, koristeći metode koje su im najbolje poznate i najvještije. Anesteziolog koristi regionalne blokove, akupunkturolog svaku bol pokušava liječiti akupunkturom, a fizioterapeut vjeruje samo svojim tehnikama. Ovaj pristup je često osuđen na neuspjeh.

Liječenje boli zahtijeva multidisciplinarni pristup. Idealno bi bilo da uz liječnika i medicinsku sestru u liječenju boli sudjeluje i psiholog, a o izboru načina terapije treba razgovarati s bolesnikom ili rodbinom. Međutim, takav idealan model nije moguće postići u praksi. Nekoliko specijalista po jednom pacijentu utopijski je san koji se nikako ne može ostvariti s obzirom na njihovu zauzetost.

Rješenje je u liječničkom razumijevanju važnosti multidisciplinarnog pristupa liječenju boli. Liječnik opće prakse trebao bi biti spreman liječiti bol kao specijalist. Promatrajući problem sa stajališta bolesnika, mora znati procijeniti bol i stupanj emocionalne komponente u nastanku boli, odabrati potrebnu metodu liječenja boli, te po potrebi uputiti bolesnika. za konzultacije sa specijalistom.

Liječenje boli

Budući da je procjena intenziteta bolnog sindroma uvijek više klinička, nema značajne razlike u načinu na koji se ona provodi u razvijenim i zemljama u razvoju. Potrebno je razlikovati nociceptivnu i neuropatsku bol. Također je važno zapamtiti da bol nije samo osjećaj. Bol je "kombinacija osjetljive i emocionalne komponente". Fizička bol će se neizbježno promijeniti pod utjecajem društvenih, emocionalnih i mentalnih čimbenika. Stoga će pokušaji liječenja kronične boli samo kao fizičke komponente uvijek biti neučinkoviti. To treba imati na umu svaki stručnjak za bol. Uvijek je važno uspostaviti odnos povjerenja s pacijentom. "Bol o kojoj pacijent priča uvijek je samo njemu na zlo."

Trostupanjska ljestvica Svjetske zdravstvene organizacije (WHO) (slika "Svjetska zdravstvena organizacija (WHO) Pain Management Ladder") donijela je revoluciju u liječenju boli raka u cijelom svijetu.

Podrazumijeva primjenu analgetika oralno na sat, ovisno o trajanju lijeka. Stadij I koristi neopioidne analgetike kao što su paracetamol ili NSAID. Ako učinak nije dovoljan, dodaju se slabi opioidi, poput kodeina ili dekstropropoksifena. Ako to ne uspije kontrolirati bol, slabi opioid se mijenja jakim, poput morfija.

Najvažnija načela pri korištenju ljestvice Svjetske zdravstvene organizacije (WHO) u praksi su:

♦ Dajte sve lijekove na usta kad god je to moguće. Dugotrajno davanje injekcija vrlo je nezgodno i obično uzrokuje nelagodu pacijentu.

♦ Kada se uzima oralno, rizik od razvoja alergijskih reakcija, uključujući bronhospazam, znatno je manji.

♦ Budući da su svi ovi lijekovi učinkoviti samo ako se redovito uzimaju, pridržavajte se preporuka za učestalo korištenje.

♦ Propisivati ​​analgetike strogo po satu, ovisno o vremenu djelovanja pojedinog lijeka.

I faza liječenja boli

Za blagu bol očito nociceptivne prirode izvrstan je jednostavan analgetik, poput paracetamola, ako se daje redovito, recimo svakih 4-6 sati. Nijedan drugi analgetik nema tako nisku potencijalnu opasnost, što mu omogućuje dugotrajnu upotrebu u vrlo visokim (do 4-6 g / dan) dozama. Pravilnom primjenom paracetamola značajno se smanjuje doza jačih lijekova.

Učestalost propisivanja nesteroidnih protuupalnih lijekova u liječenju boli

Droga	Vrijeme zakazivanja
Aspirin	Svakih 4-6 sati
Ibuprofen	6-8 sati
diklofenak	8-12 sati
Ketorolac	6-8 sati
Meloksikam	24 sata
rofekoksib	24 sata

Većina oralnih nesteroidnih protuupalnih lijekova u liječenju kronične boli može se uspješno koristiti dulje vrijeme.

Međutim, najvažnije nuspojave također treba imati na umu:

♦ gastritis (ako se pojavi paralelno se propisuju H 2 blokatori)

♦ disfunkcija trombocita

♦ razvoj nefropatije u bolesnika s predispozicijom

II faza liječenja boli

Ako sami paracetamol ili nesteroidni protuupalni lijekovi nisu dovoljni za kontrolu boli, u stadiju II treba uključiti slab opioid.

Najdostupniji analgetici ove skupine u Indiji, preporučene doze i potrebna učestalost propisivanja:

Preporučene doze i učestalost slabih opioida za ublažavanje boli

Droga	Vrijeme zakazivanja
Kodein 30-60 mg	Svaka 4 sata
Dekstropropoksifen 65 mg (obično se daje samo u kombinaciji s paracetamolom)	6-8 sati
Tramadol 50-100 mg	6-8 sati
Buprenorfin (0,2-0,4 mg sublingvalno) (buprenorfin je jak opioid u nekim zemljama)	6-8 sati

Dekstropropoksifen je najrasprostranjeniji od svih. Tramadol je jači lijek, ali skup. Pentazocin je također dostupan za oralnu primjenu, ali se ne preporučuje jer može izazvati disforiju i ima prekratko djelovanje. Zbog značajnih problema s dostupnošću oralnih oblika morfija u našoj zemlji, slabi opioidi zauzimaju posebno mjesto u liječenju karcinomske boli. Ali, nažalost, svi oni imaju "efekt stropa". To znači da se njihova doza može povećati samo do određene točke i ograničava njihovu primjenu kod jakih bolova.

Stadij III liječenje boli

Uz neučinkovitost terapije II stupnja, slabi opioidi se mijenjaju u jake.

Oralni morfij glavno je sredstvo liječenja jake kronične boli. Suprotno uvriježenom mišljenju, oralni morfij, kada se koristi za liječenje boli osjetljive na opioide uz pažljivo prilagođavanje doze, ne uzrokuje ovisnost ili depresiju disanja. Znak za uzbunu pri propisivanju visoke doze bit će pojava pretjerane pospanosti, delirija ili konvulzija.

Uobičajena početna doza je 5-10 mg. Po potrebi se doza povećava za 50% svakih 12 dana do postizanja željenog učinka.

Najčešće nuspojave opioida uključuju:

♦ Zatvor.

Gotovo svi pacijenti koji primaju opioide trebaju laksative. Lijekovi izbora u ovoj situaciji bili bi stimulativni laksativi kao što su bisakodil ili sena. Može biti korisno dodati tekući parafin ili drugi omekšivač terapiji.

♦ Do jedne trećine pacijenata žalit će se na mučninu i trebat će im antiemetike.

♦ Tijekom prvih nekoliko dana terapije oko trećina pacijenata osjeća umor. Neki obraćaju pažnju na oštro smanjenje apetita, sve do anoreksije.

♦ Retencija urina je relativno rijetka nuspojava.

♦ Svrbež kože.

Obično nestaje unutar nekoliko dana nakon početka terapije antihistaminicima.

Kada ne možete koristiti korake I i II

Broj klinika protiv bolova u Indiji može se nabrojati na prste, pa često viđamo pacijente koji dugo vremena trpe ponekad nesnosne bolove. U takvim situacijama, koncept ljestvice Svjetske zdravstvene organizacije (WHO) za upravljanje boli očito treba modificirati. S jedne strane, možete pokušati koristiti intravenske boluse morfija svakih deset minuta po 1,5 mg dok se bol ne smanji ili dok pacijent ne postane pospan. Pojava pospanosti uz održavanje sindroma boli ukazuje na prisutnost boli koja je slabo osjetljiva na opioide. Alternativa intravenskom morfiju za nesnosne bolove je oralno davanje 10 mg svaki sat do željenog učinka. Valja naglasiti da je u liječenju jake tumorske boli ponekad potrebno zaobići prve dvije stepenice ljestvice.

Dostupnost oralnog morfija za liječenje boli

U Indiji se pojavljuje paradoksalna situacija. Opijumom opskrbljujemo druge dijelove svijeta u medicinske svrhe, dok naši pacijenti pate zbog nedostatka morfija. Odgovornost u ovoj situaciji snose državna tijela koja provode strogu, ponekad i prestrogu kontrolu prometa opojnih droga u zemlji. Trenutačno se pojednostavljuju odredbe u sustavu nadzora nad prometom opojnih droga. Sedam država u Indiji sada je pojednostavilo kontrolu, čineći oralne oblike morfija mnogo dostupnijima. U drugim su državama složeni sustavi licenciranja još uvijek nužni.

Adjuvansi u liječenju boli otporne na opioide

Adjuvansi su lijekovi koji nemaju specifičan analgetski učinak, ali njihova primjena pridonosi značajnom ublažavanju boli. Opioidi nisu uvijek u stanju adekvatno ublažiti bol. Prepisivanje morfija takvom pacijentu samo pogoršava njegovu patnju uzrokujući vrtoglavicu, umor, delirij ili ukočenost mišića.

Primjeri boli relativno otporne na opioide uključuju:

♦ bol u mišićima(u nekim slučajevima potrebno je primijeniti miorelaksanse i injekcije u miofascijalne trigger točke)

♦ Spazmodična bol(dobar učinak postiže se imenovanjem antispazmodika, poput diciklomina ili hioscin butil bromida)

♦ bol u zglobovima(u ovoj situaciji davanje opioida treba kombinirati s NSAID-ima, au nekim slučajevima i s kortikosteroidima)

♦ Bol sa zatvorom

♦ neuropatska bol

Osnovni principi liječenja neuropatske boli

Glavne skupine lijekova koji se koriste u njegovom liječenju su antikonvulzivi i antidepresivi. Oba mogu postati lijekovi prve linije. Antidepresivi se bolje podnose iu mnogim klinikama upravo njima započinju terapiju. Istodobnim imenovanjem predstavnika ove dvije skupine pojačavaju međusobno djelovanje.

Uobičajene doze ovih lijekova:

Uobičajene doze antikonvulziva i antidepresiva u liječenju neuropatske boli

Antikonvulzivi
karbamazepin	200-400 mg svakih 8 sati
fenitoin	200-400 mg dnevno
natrijev valproat	do 1200 mg
Triciklički antidepresivi
amitriptilin	25-75 mg prije spavanja
Doxepin	25-75 mg prije spavanja

Budući da svi uzrokuju značajne nuspojave, početna doza treba biti mala i postupno se povećavati. Započnite liječenje nuspojava na vrijeme.

Djelovanje antikonvulziva temelji se na stabilizaciji membrane. Moguće je da natrijev valproat također utječe na metabolizam GABA. Triciklički antidepresivi blokiraju ponovnu pohranu serotonina i norepinefrina, povećavajući njihovu koncentraciju u sinapsama.

Kada prva linija terapije ne uspije, koriste se druge metode. Jedan od njih je oralna primjena meksiletina, lijeka iz skupine lokalnih anestetika. Kao test koristi se intravenska primjena lidokaina u dozi od 1 mg/kg. Ako se analgetski učinak pojavi i potraje dulje od 20 minuta (kratka lokalna anestezija može biti posljedica placebo učinka), može se započeti s redovitom oralnom primjenom meksiletina.

Ketamin hidroklorid, blokirajući anestetik, također se uspješno koristi u liječenju neuropatske boli otporne na konvencionalnu terapiju. Propisuje se oralno na 0,5 mg / kg svakih 6 sati uz postupno povećanje doze. Kada koristi ketamin, liječnik može iskusiti značajne nuspojave kao što su deluzije i halucinacije. Amantidin, antiparkinsonik, također je antagonist NMDA i može biti učinkovit u liječenju neuropatske boli. Koristi se u dozi od 50-100 mg dnevno.

Kortikosteroidi se koriste za radikularni i kompresijski sindrom, kao i za bol povezanu s povišenim intrakranijalnim tlakom. Mogu se primjenjivati ​​sistemski, ali regionalnom primjenom (primjerice epiduralnom) učinak je puno bolji. Kod sustavne primjene prednost se daje deksametazonu, triamcinolon je lijek izbora za epiduralnu blokadu.

Neki lokalni postupci također se mogu koristiti u liječenju neuropatske boli. Kod jake hiperalgezije kože lokalni kapsaicin može biti vrlo učinkovit. Ako je živac sačuvan proksimalno od mjesta oštećenja, bit će korisna primjena transkutane električne stimulacije živaca (TENS). S kompleksnim regionalnim bolnim sindromom (CRPS) gornjeg ekstremiteta preporuča se redovita blokada zvjezdastog ganglija lokalnim anesteticima.

U nedostatku učinka konzervativne medicinske terapije, može se koristiti produljena epiduralna analgezija ili neurolitički postupci. Na primjer, blokada celijačnog pleksusa kod tumora gornjeg dijela trbušne šupljine. Prikladan je i u slučaju kada je pacijent došao na pregled i izbor terapije izdaleka. Ako standardne tehnike ne daju dobar odgovor, razmislite o korištenju alternativnih adjuvansa, kao što je torakalni epiduralni alkohol za zloćudnu bolest prsišta ili gornjeg abdomena.

Osnovni principi liječenja boli

Sljedeće točke mogu biti od pomoći liječniku koji se odluči posvetiti pomaganju ljudima koji pate od boli:

♦ Određivanje vrste boli glavni je ključ uspješnog liječenja boli.

Glavni smjerovi u liječenju neuropatske boli, na primjer, razlikuju se od terapijskih mjera koje se koriste za liječenje sindroma zglobne boli.

♦ Zapamtite da se svaka bol koja traje dulje vrijeme može fiksirati na središnjoj razini.

Opisuje se sposobnost živčanog tkiva da podliježe anatomskim, pa čak i genetskim promjenama. Čim se formira središnja razina kontrole boli, periferne metode liječenja (na primjer, blokada provođenja) više neće biti učinkovite.

♦ Somatizacija.

Kada uz tjelesne manifestacije boli do izražaja dođu negativne emocije, primjerice, u obliku straha ili ljutnje, govori se o njezinoj "somatizaciji". Vrlo često to iritira liječnika. Ne zaboravite da pacijent nije kriv. Iza boli se mogu kriti i određena emocionalna iskustva. Liječnik će to morati shvatiti i propisati odgovarajući tretman.

♦ Ako je određeni postupak, poput regionalne blokade, prikladan u određenom slučaju, tada je medikamentozna terapija obično idealna osnova za kontrolu boli kod većine pacijenata.

♦ Očito je da optimalna vrsta terapije (sa stajališta liječnika) pod određenim uvjetima ne mora biti prikladna za određenog pacijenta.

Prilikom planiranja liječenja uvijek je potrebno voditi računa o financijskim mogućnostima pacijenta.

Organizacija službe za liječenje boli

Svaki pokušaj rješavanja boli u zemlji u razvoju mora uzeti u obzir potrebu za terapijom i ekonomsku stvarnost. Vidimo da oko 80% pacijenata koji posjećuju klinike za bol pati od boli povezane s rakom. Za pomoć takvim pacijentima u većini razvijenih zemalja postoje dvije paralelne službe. Prije svega, to su ambulante za bol, u kojima rade anesteziolozi, kao i "hospicijski sustav" odnosno palijativna skrb za oboljele od raka. Nažalost, u Indiji, kao iu većini zemalja u razvoju svijeta, unatoč velikoj potražnji, nijedna od ovih usluga nije razvijena. Moguće je da će njihova integracija za nas biti najpraktičnije rješenje.

Prilikom otvaranja službe palijativne skrbi u Calicutu, oslanjali smo se na sljedeća načela:

♦ Stavite potrebe pacijenta na prvo mjesto.

Potrebe pacijenata moraju biti prioritet. Ovo može zvučati očito, ali u praksi nije uvijek tako. I sami moramo shvatiti da ako pacijent ne treba poboljšati kvalitetu života, neće imati tko pružiti pomoć.

♦ Sustav pomoći mora biti stvaran.

Trebao bi odgovarati lokalnoj kulturnoj i gospodarskoj pozadini.

♦ Prilikom početka liječenja potrebno je uspostaviti kontakt liječnika s obitelji bolesnika.

Jaka obiteljska struktura ono je čime se naša zemlja ponosi. Mnogo se može postići osnaživanjem rodbine da nadzire bolesnika.

♦ S pacijentom treba voditi povjerljiv razgovor.

Običan seljanin sasvim je sposoban donijeti odluku i odabrati način liječenja. Obrazovanje i inteligencija nisu sinonimi. Liječnik nema pravo donositi odluke umjesto pacijenta.

♦ Koristite sve raspoložive resurse.

Zdravstvo u Indiji predstavljeno je mrežom centara prvog, drugog i trećeg reda. Svi oni imaju svoje prednosti i nedostatke. Uvijek koristite samo potrebne proizvode za liječenje. Kompetentan izbor potrebne vrste terapije također je ekonomski opravdan.

♦ Praznine u liječenju boli treba popuniti iz nevladinih izvora.

Da biste to učinili, morate imati pristup njima. Zajednički rad javnog zdravstvenog sustava i nevladinih fondova ili organizacija za liječenje boli vrlo je koristan, prije svega, za pacijenta.

♦ Volonteri mogu biti ključni element u pomaganju osobama koje pate od boli.

To su nesebični ljudi, dobrog srca, koji imaju želju pomoći drugima. Jedino što je potrebno je pravilno organizirati i usmjeriti svoje djelovanje u pravom smjeru.

Iskustvo protiv bolova u Calicutu

U Calicutu, gradiću u državi Kerala u južnoj Indiji, organizirali smo službu za liječenje boli, koja se može predstaviti kao svojevrsna piramida, gdje je pacijent na vrhu, a rodbina i volonteri ispod. U osnovi, koja ih podupire, leži medicinski sustav, predstavljen državnim i nedržavnim organizacijama. Klinika je povezana s bolnicom State Medical College, a podržava je Društvo za bol i palijativnu skrb, dobrotvorna organizacija sa sjedištem u Calicutu.

Njegovi zadaci uključuju regrutiranje volontera, obuku osoblja, nabavu opreme i analgetika u situacijama kada su javne službe nemoćne.

Tijekom proteklih osam godina, naša je usluga značajno porasla i dosegnula prosječno 2000 pacijenata godišnje u glavnoj klinici koja se nalazi u Calicutu. Dnevno potrebnu pomoć dobije oko 60 osoba, a mjesečno se za pregled prijavi oko 100-130 novih pacijenata. Surađujemo s liječnicima iz udaljenih područja i nevladinim zakladama na osnivanju lokalnih podružnica klinike. Već postoji 27 takvih klinika koje učinkovito djeluju u raznim okruzima naše države. Neki od njih čak imaju programe kućnih posjeta osmišljene za pomoć kritično bolesnim pacijentima koji se ne mogu prenositi. Procjenjujemo da 15% od ukupnog broja ljudi kojima je potrebno palijativno liječenje boli u Kerali ga trenutno prima.

Puno je postignuto u ovih osam godina, ali još uvijek oko milijun ljudi u Indiji treba bolove. Ne trebaju vam skupi lijekovi ili složene sofisticirane metode da im pomognete. Za to je potreban morfij, napravljen od maka uzgojenog u Indiji, još nekoliko ne preskupih lijekova, i što je najvažnije, razumijevanje zdravstvenih djelatnika da se čovjek ima pravo riješiti boli.

dodatna literatura

1. IASP Pododbor za taksonomiju. Izrazi protiv boli: popis s definicijama i bilješkama o korištenju. Pain 1980; 8: 249-52.

2. Crni R.G. Sindrom kronične boli. Kirurške klinike Sjeverne Amerike 1975;55:999-1011

3. Svjetska zdravstvena organizacija. Ublažavanje bolova kod raka. WHO. 1986. godine

4. Twycross R. Predstavljamo palijativnu skrb. Radcliffe Medical Press. Oxford. 1999. godine

5. Sureshkumar K, Rajagopal MR, Naseema AM. Intravenski morfij za hitno liječenje boli raka. Palijativna medicina 2000;14:183-188

6. Stručna radna skupina Europske udruge za palijativnu skrb. Morfin kod boli kod raka: načini primjene. British Medical Journal 1996;312:823-826

7 Rajagopal MR, Joranson DE, Gilson AM. Medicinska uporaba, zlouporaba i preusmjeravanje opioida u Indiji. The Lancet 2001;358:139-143

8. Woodruff R. Palijativna medicina: Simptomatska i suportivna skrb za pacijente s uznapredovalim rakom i AIDS-om. Oxford University Press, Melbourne. 1999. godine

9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay, et al. Sistemski lijekovi tipa lokalnih anestetika u kroničnoj boli: sustavni pregled. European Journal of Pain 1998;2:3-14

10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA et al. Usmjeravanje na N-metil-D-aspartatni receptor za liječenje kronične boli: pretkliničke studije na životinjama, najnovija klinička iskustva i smjernice budućih istraživanja. Journal of Pain Symptom Management 2000;5:358-73

11. Pud D, Eisenberg E, Spitzer A et al. Antagonist NMDA receptora amantadin smanjuje kiruršku neuropatsku bol u bolesnika s rakom: dvostruko slijepo, randomizirano, placebom kontrolirano ispitivanje. Pain 1998;75:349-354

12. Korevaar WC. Transkateterska epiduralna neuroliza s etilnim alkoholom. Anesteziologija 1988;69:989-93.

13. Sureshkumar R, Rajagopal MR. Palijativna skrb u Kerali. Problemi na prezentaciji kod 440 pacijenata s uznapredovalim rakom u državi Južne Indije. Palijativna medicina 1996.; 10:293-8

14. Rajagopal MR, Sureshkumar. Model pružanja palijativne skrbi u Indiji - eksperiment Calicut. Journal of Palliative Care 1999;15:44-49

15. Ajithakumari K, Sureshkumar K, Rajagopal M R. Palijativna kućna njega - eksperiment Calicut. Palijativna medicina 1997;11:451-454

Sviđa mi se medicinski članak, vijest, predavanje o medicini iz kategorije

! Do danas ne postoji jedinstvena definicija "kronične boli", koja se prvenstveno povezuje s različitim izvorima primarnog signala boli i različitim mehanizmima kronične boli.

Prema postojećim vremenskim kriterijima za akutnu, subakutnu i kroničnu bol, kao i postojećoj definiciji boli koju daju WHO (tj. Svjetska zdravstvena organizacija) i IASP (International Association for the Study of Pain - Međunarodna udruga za proučavanje boli) može se dati sljedeća definicija kronične boli:

kronične boli - neugodna senzacija i emocionalno iskustvo (definirano kao 1 - senzorne informacije, 2 - afektivne reakcije i 3 - kognitivna aktivnost pacijenta) koje je povezano sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva ili opisano u smislu takvog oštećenja koje traje i nakon normalnog razdoblja zacjeljivanja - više od tri * (3) mjeseca (12 tjedana) i koji ne reagira na konvencionalni medicinski tretman učinkovit za akutnu bol.

* Bilješka: nema jedinstvenog vremenskog kriterija za "kroničnu bol"; na primjer, kroničnom boli, prema Međunarodnom udruženju za proučavanje boli, smatra se ona bol koja traje nakon normalnog razdoblja cijeljenja i traje najmanje 3 (tri) mjeseca, a prema kriterijima DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders - Vodič za dijagnostiku i statistiku mentalnih poremećaja) pojam "kronična bol" se koristi za označavanje bolnog sindroma koji traje više od 6 (šest) mjeseci.

Na temelju definicije kronične boli, njezinu detaljnu procjenu treba temeljiti na subjektivnim osjećajima bolesnika, uklj. na afektivne reakcije kao odgovor na bolni podražaj te na fiziološke pokazatelje i značajke bolnog ponašanja.

! Kronična bol često poprima status samostalne bolesti ("bolesti boli"), kada je kronična bol jedini simptom i bilježi se dulje vrijeme, au nekim slučajevima uzrok koji je izazvao tu bol ne može se utvrditi, odnosno za kronični bolni sindrom u pravilu ne postoji izravna povezanost s organskom patologijom koja je uzrokovala ili bi mogla uzrokovati bol, odnosno neodređena priroda te veze.

Epidemiologija. Kronična bol pogađa od 2 do 40% ljudi u populaciji, u prosjeku 15-20%. Glavni dio bolesnika koji pate od kronične boli su stariji bolesnici s nekoliko bolesti koje izazivaju razvoj bolnog sindroma složene etiologije.

Izvor kronične boli može biti bilo koje tkivo u tijelu, dok se osjećaj boli može održavati raznim mehanizmima. Suvremena medicinska znanja ne daju jasno razumijevanje ovih mehanizama kronične boli i, kao rezultat toga, ne postoje standardi za upravljanje ovom kategorijom bolesnika.

Među vodećim uzrocima kronične boli u klinici živčanih bolesti većina istraživača navodi bol povezanu s mišićno-koštanim problemima.

Sada je dokazano da vodeću ulogu u kroničnoj boli (u nastanku kroničnih bolnih sindroma) ima insuficijencija antinociceptivnog sustava.(analgetski sustav) zbog njegove kongenitalne inferiornosti ili zbog strukturnih (organskih) i/ili biokemijskih, uključujući neurotransmiterske, patoloških promjena nastalih kao rezultat somatske patologije ili patologije živčanog sustava (na bilo kojoj od njegovih razina). "Iscrpljivanje" antinociceptivnog sustava pridonosi depresiji*, anksioznim poremećajima i drugim kroničnim psihoemocionalnim patološkim stanjima. Dokazano je da tjelesno zlostavljanje u djetinjstvu pridonosi kroničnoj boli u odrasloj dobi.

* Bilješka: mnogi znanstvenici navode očitu blisku vezu između kronične boli i depresije; tako J. Murray naglašava da u kroničnoj boli prije svega treba tražiti depresiju; S. Tyrer (1985) daje statističke podatke o prisutnosti mentalnih poremećaja depresivne prirode u polovici pacijenata koji pate od kronične boli; prema S.N. Mosolov, sindromi kronične boli nalaze se u 60% bolesnika s depresijom; neki su autori još konkretniji, smatrajući da je u svim slučajevima kroničnog bolnog sindroma riječ o depresiji, na temelju činjenice da je bol uvijek popraćena negativnim emocionalnim doživljajima i blokira sposobnost osobe da primi radost i zadovoljstvo.

Proučavajući anamnezu bolesnika s kroničnom boli, često se ispostavi da je u djetinjstvu netko od bliskih rođaka bolesnika patio od boli, češće u istom području kao i pacijent. Često je i sam pacijent doživljavao bolove ili ih promatrao u emocionalno intenzivnim situacijama (primjerice, smrt roditelja od infarkta miokarda s jakim bolovima; glavobolje koje su dovele do moždanog udara itd.).

U okviru antinociceptivnog sustava najvažniji neurotransmiteri koji inhibiraju percepciju boli na supraspinalnoj i spinalnoj razini su serotonin i norepinefrin. Uz njih, u regulaciju antinociceptivnog djelovanja uključeni su opioidni, GABAergički i glutamatergički sustav, kao i hiperaktivnost hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava.

Dakle (uzimajući u obzir gore navedeno), patofiziološka osnova "boli" je ili patološki proces u somatskoj sferi i / ili primarna / sekundarna disfunkcija struktura živčanog sustava (perifernog ili središnjeg); poznata bol, koja je uzrokovana samo psihološkim čimbenicima ili kombinacijom navedenih čimbenika (procesa).

Sukladno tome (prema patogenetskoj pripadnosti) kroničnu bol možemo prikazati sljedećim vrstama boli: (1) nociceptivni, (2) neuropatski, (3) psihogeni i (4) mješoviti (osobito u starijih osoba).

nociceptivni bol- to je bol, čija je obvezna komponenta aktivacija perifernih receptora boli pod utjecajem egzogenih i / ili endogenih štetnih čimbenika. Primjeri najčešće nociceptivne boli su postoperativna bol, bol povezana s upalnim bolestima zglobova, bol u leđima, bol povezana sa sportskom ozljedom. U većini slučajeva bolni podražaj je očit, bol je dobro lokalizirana i bolesnik je lako opisuje. Nakon prestanka djelovanja štetnog čimbenika i/ili kratkog tijeka anestezije s tradicionalnim analgeticima, nocicepcijska bol brzo se povlači.

! Vodeći etiološki čimbenici kronične nocicepcijske boli uključuju artritis i mišićno-koštanu bol.

neuropatska bol je posljedica oštećenja struktura perifernog i/ili središnjeg živčanog sustava u intaktnom stanju perifernih receptora. U slučaju neuropatske boli, signal spontano stvara oštećeni živčani sustav, pretjerano stimulirajući strukture živčanog sustava odgovorne za bol, što za posljedicu ima pojavu boli u odsutnosti perifernog štetnog čimbenika i sukladno tome aktivnu perifernu bol. receptore. Valja napomenuti da su najčešći uzroci centralne neuropatske boli multipla skleroza, moždani udar, spondilogena i posttraumatska mijelopatija, a periferne neuropatske boli alkoholna, dijabetička, postherpetična polineuropatija, trigeminalna neuralgija, fantomska bol itd.

Neuropatska bol je obično duboka, bolna, slabo lokalizirana bol, s nijansom pečenja, koju također karakterizira kombinacija pozitivnih i negativnih simptoma. Pozitivni simptomi su spontana ili izazvana nelagoda kao što su bol i trnci (parestezija, disestezija, hiperalgezija i hiperpatija). S druge strane, negativni simptomi su predstavljeni hipestezijom. Jedna od najčešćih komponenti semiotike neuropatske boli je tzv. alodinija - osjećaj boli kao odgovor na nebolni podražaj; neuropatska bol karakterizirana je kombinacijom s autonomnim simptomima (poremećeno znojenje, oteklina, promjena boje kože) i motoričkim poremećajima (mišićna hipotenzija, pojačani fiziološki tremor itd.).

Razvoj i održavanje neuropatske boli uključuje patološke procese koji dovode do reorganizacije nociceptivnog sustava, od kojih su najviše proučavani procesi povezani s nastankom periferne neuropatske boli:

(1) formiranje ektopične(spontana) pražnjenja živčanih vlakana zbog disfunkcije ionskih kanala lokaliziranih u njihovoj membrani;

(2) stvaranje novih patoloških sinaptičkih veza aferentni aksonski završeci u dorzalnom rogu leđne moždine - tzv. "spruting fenomen", koji dovodi do pogrešne percepcije nebolne informacije kao boli (klinički fenomen alodinije);

(3) stvaranje veza simpatičkih postganglijskih vlakana s aferentnim vodičima somatosenzornog sustava, kao rezultat toga dolazi do razmjene signala između njih, odnosno aktivacija simpatičkih ("nebolnih") postganglijskih vlakana dovodi do ekscitacije nociceptora (receptora boli).

Centralna neuropatska bol povezana je s neravnotežom nociceptivnih i antinociceptivnih sustava zbog dezorganizacije i oštećenja antinociceptivnih struktura, što dovodi do pojačanih i kroničnih bolnih osjeta.

Prema simptomima "pratnje" (simptomi depresije, disomničkih poremećaja, astenije i dr.) kronična neuropatska bol postaje slična drugim vrstama kronične boli.

Psihogeni bolni sindrom uključuje: bol uzrokovana emocionalnim čimbenicima i napetošću mišića; bol kao deluzije ili halucinacije u bolesnika s psihozom, nestaju s liječenjem osnovne bolesti; bol u hipohondriji i histeriji, koji nemaju somatsku osnovu; i bol povezana s depresijom koja joj ne prethodi i nema nikakav drugi uzrok.

Vodeći okidač psihogene boli je psihološki konflikt, a ne oštećenje somatskih i/ili visceralnih organa i/ili struktura somatosenzornog živčanog sustava.

Klinički, psihogene bolne sindrome karakterizira prisutnost boli u bolesnika koja se ne može objasniti nekim poznatim somatskim bolestima i/ili oštećenjem struktura živčanog sustava. Lokalizacija boli obično ne odgovara anatomskim značajkama tkiva ili područjima inervacije, a jačina bolnog sindroma ne odgovara identificiranom ili suspektnom oštećenju struktura somatskog i/ili živčanog sustava (tj. intenzitet boli uvelike premašuje stupanj oštećenja).

Čimbenici koji pridonose kroničnosti i produljenju i nociceptivne i neuropatske boli su: psihosocijalni čimbenici*; dijagnostičke i/ili terapijske (to jest, "jatrogene") pogreške koje ne dovode do pravovremenog ublažavanja sindroma boli, čime pridonose stvaranju senzibilizacije (periferne i središnje), koja ima važnu ulogu u procesu kronizacije ( produljenje) boli, zbog boli koju uzrokuje kaskada sekundarnih neurofizioloških i neurokemijskih transformacija koje održavaju bol.

* Bilješka: do danas je dokazano da priroda, intenzitet i trajanje osjeta boli ne ovise samo o samom oštećenju, već su uvelike određeni nepovoljnim životnim situacijama, kao i društvenim i ekonomskim problemima (biopsihosocijalni model boli) .

Psihosocijalni čimbenici koji doprinose kroničnoj boli mogu biti: očekivanje da je bol manifestacija "opasne" bolesti i da može biti uzrok invaliditeta; emocionalni stres na početku bolesti; uvjerenje da je bol povezana s uvjetima svakodnevnog rada (sekundarna korist od bolesti); ponašanje izbjegavanja i smanjenje aktivne pozicije u strategiji prevladavanja konfliktnih situacija; kao i sklonost socijalnoj ovisnosti i stavovima o najmu.

Bol je uvijek subjektivna i svaka je osoba doživljava drugačije. Međutim, da bi se mogla pratiti dinamika bolnog sindroma, učinkovitost terapije i drugi parametri procesa liječenja, potrebno je imati metode (i sredstva) za objektivizaciju boli i psihoemocionalnog stanja pacijenta.

Specifične karakteristike boli koje ukazuju na lošu psihičku toleranciju nociceptivnih podražaja su sljedeće: bol remeti radnu sposobnost bolesnika, ali ne dovodi do poremećaja sna; pacijent slikovito opisuje osjećaje boli i svojim ponašanjem pokazuje da je bolestan; stalno doživljava bol, dok se osjećaji boli ne mijenjaju; tjelesna aktivnost pojačava bol, a pojačana pažnja i briga drugih ih ublažava.

Kako bi se objedinio opis boli od strane bolesnika i objektivizirala njegova iskustva, izrađeni su upitnici koji se sastoje od skupova standardnih deskriptora zajedničkih svim pacijentima. Najčešće se koristi McGillov upitnik boli (MPQ - Pain Questionnaire), koji sadrži verbalne karakteristike senzorne, afektivne i motorno-motivacijske komponente boli, rangirane u pet kategorija intenziteta.

S obzirom na povezanost boli s emocionalnim statusom, podaci dobiveni upitnicima o kvaliteti života i kao rezultat psiholoških testova za procjenu težine anksioznosti i depresije važni su za odabir optimalne terapije.

Za procjenu intenziteta (jačine) boli, učinkovitosti liječenja koriste se ljestvice: peteroznamenkasta deskriptivna ljestvica intenziteta boli, kvantitativna ljestvica od 10 stupnjeva, vizualna analogna ljestvica (VAS). Za razlikovanje neuropatske boli postoje posebni alati - DN4 upitnik, LANSS ljestvica boli.

Prije nego prijeđemo na principe terapije kronične boli, navest ćemo njezine glavne kliničke znakove. (rezimirati):

Trajanje boli je 3 mjeseca ili više, a bolovi traju veći dio dana i najmanje 15 * dana u mjesecu. Značajke kronične boli su da ima neuropatski monoton karakter, povremeno se povećava do napada; može biti tupa, stiskajuća, parajuća, bolna, dok je pacijenti ne mogu nazivati ​​boli, već drugim izrazima, na primjer, "ustajala", "pamučna" glava, "težina" u abdomenu, "začepljenje" u lijeva polovica prsnog koša, “neugodno škakljanje” u lumbalnom dijelu, “nešto se miče ili prelijeva u glavu”, ili “teškoće u prolasku krvi kroz žile” i sl. (to jest, bol može imati senestopatsku boju); lokalizacija boli uvijek je mnogo šira od pritužbe pacijenta (u bolesnika s kroničnom boli u leđima, glavoboljama, bolovima u srcu, često se nalaze abdomen, takvi pacijenti osjećaju bol na palpaciju mnogo šire nego u početno prikazanom području); karakteristično obilježje kronične boli je prisutnost specifičnog "bolnog ponašanja", odnosno ponašanja povezanog s boli.

* Bilješka: 15 dana preuzeto iz vremenskih kriterija DSM-IV za "kroničnu bol" (kronična bol odgovara 6 mjeseci, a ne 3 mjeseca), ali čini mi se da je ova specifikacija (15 dana) od velike važnosti u odnosu na problem kod ruku bez obzira na kriterije po kojima menadžment procjenjuje "kronizaciju" boli.

Algoritam za liječenje kronične boli može se prikazati na sljedeći način.(N.A. Osipova, G.A. Novikov, 2006.): (1) procjena intenziteta sindroma boli; (2) utvrđivanje uzroka boli i njezine patofiziologije; (3) procjena tjelesnog i psihičkog stanja bolesnika; (3) uzimanje u obzir komorbidnih poremećaja; (4) praćenje učinkovitosti terapije; (5) prevencija i korekcija nuspojava

Važna komponenta uspjeha liječenja kronične boli je uporaba ( ! ) multimodalni i uravnoteženi putovi upravljanja boli. Kombinirana terapija najpoželjnija je za sindrom kronične boli složenog podrijetla, koji je nastao pod utjecajem više uzroka. Stoga se istodobno ili uzastopno koriste farmakološke, nefarmakološke i bihevioralne metode (psihoterapija).

Režim liječenja sindroma kronične boli(WHO, 1996.): 1. stadij (blaga bol) - nenarkotički analgetici + pomoćna terapija (antikonvulzivi, antidepresivi itd.), 2. stadij (umjerena bol) - slaba opioidi(tramadol/kodein ili prosidol) + adjuvantna terapija , 3. faza (jaka bol) - jaka opioidi(bupenorfin ili morfin sulfat ili fentanil) + adjuvantna terapija .

Budući da se kronična bol "otrgne" od primarnog izvora, metode njezina liječenja uglavnom su usmjerene na aktivaciju antinociceptivnih sustava. Farmakološki algoritam liječenja kronične boli gotovo obvezno uključuje antidepresive, prioritet imaju antidepresivi s dvojnim djelovanjem (inhibitori ponovne pohrane serotonina i norepinefrina, npr. venlafaksin), budući da ti lijekovi imaju izraženu analgetsku učinkovitost (jer značajno pojačavaju aktivnost endogenog antinociceptivnog sustava mozga koji suzbija bol) i dobru toleranciju.

Međutim, jedan od najvažnijih čimbenika pri odabiru analgetika je razmatranje patofiziologije boli. Dakle, za nociceptivnu bol, NSAID su lijekovi izbora, s čijom se neučinkovitošću propisuju narkotički analgetici.

U slučaju neuropatske komponente mogu se koristiti antikonvulzivi, antidepresivi, opioidi i lokalni anestetici. Dugotrajna uporaba opioida za liječenje kronične boli koja nije povezana s rakom postaje sve uobičajenija. U ranim fazama liječenja prednost se daje "slabim" sintetskim opioidima*.

* Bilješka: bol nije samo negativna senzacija, već i proces koji uništava regulatorne prilagodbene reakcije cijelog organizma, pridonoseći time pogoršanju tijeka osnovne bolesti, pa se stoga priznaje da su i pravno i etički bolesnici s sindromi kronične boli ne mogu biti odbijanje propisivanja lijekova, uključujući opioidne analgetike, koji pružaju maksimalno ublažavanje boli; šteta uzrokovana samom boli u tijelu, u obliku negativnih emocionalnih iskustava, anksioznih i depresivnih poremećaja, poremećaja visceralnih sustava i razvoja sekundarne imunodeficijencije, može biti puno ozbiljnija od mogućih nuspojava opioida; osim dugog korištenje opioide obično prati smanjenje ozbiljnosti nuspojava kao što su mučnina, svrbež i pospanost

Svrha opioidnih analgetika u bolesnika s kroničnom boli prvenstveno je usmjerena na poboljšanje kvalitete života i fizičkih sposobnosti osobe, stoga je pri izboru opioida poželjno koristiti neinvazivne oblike lijekova i opioide dugog djelovanja koji daju trajni analgetski učinak. Jedno takvo sredstvo je durogesic fentanil transdermalni terapijski sustav.

Dokazano je da je Durogesic jedan od najučinkovitijih u liječenju (zaustavljanju) teške kronične boli uzrokovane različitim patologijama (primjerice, postherpetička neuralgija, fantomska bol, bol u leđima, osteoartritis, osteoporoza, reumatoidni artritis itd.). i sigurni narkotički analgetici.

(! ), no, unatoč navedenom, liječenje sindroma kronične boli opioidima ne bi trebalo biti jednostavno i trebalo bi uzeti u obzir ne samo intenzitet bolnog sindroma, već i brojne psihološke probleme povezane s boli.

Racionalna kombinacija analgetika s različitim mehanizmima djelovanja može povećati učinkovitost i/ili podnošljivost terapije u usporedbi s ekvivalentnim dozama svakog lijeka s analgetskim svojstvima. Kombinacija paracetamola i "slabog" opioida najraširenija je u svijetu.

Prema mišljenju nekih autora, temeljno nova klasa lijekova bila je pravi proboj u liječenju kronične boli, nadmašujući mnoge antikonvulzive, antidepresive i narkotičke analgetike u učinkovitosti i bez opasnih nuspojava. Ova farmakološka klasa naziva se SNEPCO (Selective NEuronal Potassium Channel Opener - selektivni otvarači neuronskih kalijevih kanala), zbog selektivnog otvaranja kalijevih kanala neurona, stabilizira se potencijal mirovanja živčane stanice - neuron postaje manje ekscitabilan, jer kao rezultat, neuronska ekscitacija je inhibirana kao odgovor na podražaje boli. Prvi predstavnik klase SNEPCO je neopioidni analgetik centralnog djelovanja - Flupirtin (Katadolon).