Nekrotizirajući ulcerativni enterokolitis (Nekrotizirajući enterokolitis). Ulcerozni nekrotizirajući enterokolitis Ulcerozni nekrotizirajući enterokolitis u djece

Ulcerozni enterokolitis je patološki nespecifični upalni proces koji se često javlja in utero na pozadini ishemijskih promjena u crijevu i očituje se pojavom višestrukih ulkusa i područja nekroze.

Etiologija

Točan uzrok bolesti još uvijek ostaje nepoznat. Poznato je da se oko 75-80% slučajeva bolesti javlja kod novorođenčadi, prvenstveno nedonoščadi.

Čimbenici rizika za razvoj ulceroznog enterokolitisa

1. Intrauterini uzroci:
   • dugotrajna fetalna hipoksija ili asfiksija amnionskom tekućinom koja se javlja u pozadini rupture membrana;
   • nedostatak fetoplacentalnog protoka krvi u fetusu;
   • iznenadna tromboza žila tankog crijeva s pojavom područja ishemije i nekroze;
   • različiti stupnjevi poremećaja normalnog razvoja fetusa;
   • prisutnost teške intrauterine infekcije, u kojoj dolazi do masivne proliferacije bakterijske flore;
   • kongenitalne malformacije gastrointestinalnog trakta i srca.
2. Ekstrauterini uzroci:
   • prerano rođenje djeteta s nedovoljnom ili kritičnom tjelesnom težinom (manje od 1500 g);
   • poremećaj respiratornih procesa, uključujući nezrelost plućne komponente, što zahtijeva prijenos novorođenčeta na umjetnu ventilaciju;
   • enteralna metoda hranjenja novorođenčeta s hipertonskim smjesama;
   • transfuzija krvi ili njezinih komponenti kroz žile pupkovine;
   • traumatski učinci na mozak ili leđnu moždinu tijekom poroda;
   • septička stanja dojenčeta različite etiologije.

Patogeneza

Važna patogenetska veza u razvoju ulceroznog enterokolitisa je tromboza crijevnih žila i dodatak infektivnih agenasa. Upalno-nekrotični proces koji nastaje u sluznici vrlo brzo se širi na cijelu debljinu crijevnih petlji.

Patološko stanjivanje stijenke dovodi do perforacije i izlaska crijevnog sadržaja u trbušnu šupljinu. Slobodni plin usmjerava krvotok u sustav portalne vene. Počinje se razvijati peritonitis i dolazi do teškog septičkog stanja sa smrtnim ishodom u 30% slučajeva.

Kliničke manifestacije, simptomi ulceroznog enterokolitisa

1. Manifestacije oštećenja gastrointestinalnog trakta:
   • česti napadi regurgitacije ili obilno povraćanje žuči, krvi ili ostataka smjese;
   • natečena i oštro bolna crijeva;
   • povećanje veličine trbuha s krutim trbušnim zidom;
   • oticanje trbušne stijenke, liječnik može jasno palpirati guste mase, što ukazuje na početak peritonitisa;
   • krvave rijetke stolice ili pojava potpune crijevne opstrukcije u različitim fazama.
2. Sustavne manifestacije bolesti nastaju kao rezultat oštre inhibicije funkcija središnjeg živčanog sustava:
   • iznenadni prestanak disanja, koji zahtijeva trenutni prijenos novorođenčeta na mehaničku ventilaciju;
   • smanjenje normalnih vrijednosti krvnog tlaka, sve do teške hipotenzije i šoka;
   • poremećaj perifernog protoka krvi i razvoj nepovratnih posljedica;
   • nedostatak apetita, beba odbija jesti prirodno;
   • smanjuje se izlučivanje urina, javlja se teška oligurija;
   • svi metabolički procesi u tijelu su poremećeni, javlja se acidoza;
   • završeno krvarenje iz različitih dijelova crijeva.

Prema trajanju i prirodi tijeka ulceroznog enterokolitisa razlikuju se:

• fulminantni tijek, u pravilu, karakterističan je za rođenu bebu koja je iz jednog ili drugog razloga pretrpjela asfiksiju tijekom poroda, ozljedu središnjeg živčanog sustava, transfuziju krvi ili ima ozbiljne nedostatke u razvoju;
• subakutni tečaj - tipičan za nedonoščad s vrlo niskom porođajnom težinom, javlja se postupno i pojavljuje se od 3. tjedna rođenja;
• akutni tijek - javlja se kod dojenčadi težine manje od 1500 g i manifestira se već u 2. tjednu djetetovog života.

Faze

Kliničari obično razlikuju nekoliko stadija bolesti, ovisno o težini simptoma i karakterističnim promjenama na radiografiji:

• Stadij I - dijagnosticira se u dojenčadi kod kojih postoji sumnja na ulcerozni enterokolitis. Takva djeca odbijaju jesti, može doći do blagog oticanja crijevnih petlji, koje brzo prolazi. Prema radiografiji trbušnih organa, vizualiziraju se proširene petlje ili se ne otkriva patologija.
• Stadij II A - dodjeljuje se na temelju umjerene težine kliničkih manifestacija bolesti, što potvrđuje prisutnost pneumatske komponente na rendgenskoj snimci.
• Stadij II B - karakteriziran pogoršanjem stanja djeteta i pojačanom boli pri palpaciji crijeva.
• Stadij III A - karakteriziran poremećajem i inhibicijom svih vitalnih funkcija organa i sustava tijela, crijeva postaju potpuno neaktivna.
• Stadij III B - popraćen procesom perforacije s plinom i sadržajem koji ulazi u trbušnu šupljinu i sustav portalne vene; tijekom auskultacije, zvukovi crijeva potpuno su odsutni.

Dijagnostika

1. Ocjenjuje se ozbiljnost kliničkih manifestacija: djetetovo odbijanje jela, česta regurgitacija ili ponovljeno povraćanje, natečene crijevne petlje, pojava krvavih nečistoća u stolici itd.
2. Objektivnim pregledom novorođenčadi utvrđuje se rigidna trbušna stijenka, auskultacijom se ne čuju normalni crijevni zvukovi, palpiraju se guste tvore itd.
3. Postoje izražene promjene u krvnim pretragama: leukocitoza ili leukopenija, trombocitopenija, povećani ESR i C-reaktivni protein, poremećaji elektrolita.
4. Pregled fecesa na okultnu krv je dijagnostički probir za ulcerozni enterokolitis.
5. Instrumentalni pregled: otkrivanje povećanog stvaranja plina u crijevnim petljama, prisutnost slobodnog plina u trbušnoj šupljini iu sustavu portalne vene - prema rezultatima ultrazvuka, radiografije ili CT-a.

Liječenje ulceroznog enterokolitisa

Prijevremeno rođene bebe, osobito one rođene s kritično niskom porođajnom težinom, pomno se prate u jedinicama intenzivne njege. Novorođenčad je pod stalnim nadzorom uz ponovni ultrazvuk i rendgenske snimke, kao i testiranje krvi na njezinu acidobaznu komponentu. Međutim, stopa smrtnosti kod takve djece je vrlo visoka.

Konzervativna terapija

To je racionalna opcija liječenja na početku bolesti.

Ako se sumnja na ulcerozni enterokolitis, hranjenje djeteta se potpuno prekida i crijevni sadržaj se usisava pomoću sonde. Takva se djeca prenose samo na parenteralnu prehranu.

Potrebno je provesti potrebnu infuzijsku i sustavnu antibiotsku terapiju, te nadoknaditi volumen krvi davanjem svježe smrznute plazme. Također se široko koriste lijekovi za stimulaciju imuniteta i kompleksni vitamini.

Kirurgija

Indicirano u slučajevima kliničkog pogoršanja dobrobiti djeteta i pojave peritonitisa na temelju rezultata objektivnog i instrumentalnog pregleda.

Takvi pacijenti podvrgavaju se abdominalnoj operaciji s uklanjanjem nekrotičnog crijevnog tkiva. Osim toga, izrezuju se strikture u lumenu crijevnih petlji. Trbušnu šupljinu potrebno je drenirati i isprati antiseptičkim otopinama i antibioticima.

Preventivne radnje

Pažljivo pratiti trudnice s rizikom od prijevremenog poroda ili intrauterine infekcije. Taktika poroda igra važnu ulogu kod dojenčadi s visokim rizikom od hipoksije i asfiksije tijekom poroda. Ako je potrebno, dijete se odmah prebacuje na mehaničku ventilaciju.

Enterokolitis je nespecifična upalna bolest debelog i tankog crijeva različitog podrijetla, praćena bolnim osjećajima u abdomenu i dispeptičkim simptomima.

Kao rezultat toga nastaje upala stijenke tankog crijeva (enteritis), debelog crijeva (kolitis) ili oba dijela (enterokolitis). Želudac i drugi organi mogu biti uključeni u proces, što rezultira različitim simptomima.

Važno je znati da tijekom bolesti crijeva ne mogu u potpunosti obavljati svoju funkciju, pa pacijent može doživjeti druge znakove patologije.

Enterokolitis se može javiti u dva glavna oblika

1. Začinjeno. Karakteriziran upalom površinskih slojeva crijeva. Najčešće izazvana agresivnim nadražajima (opekotine, ozljede itd.).
2. Kronično. Ovaj oblik je opravdan ako je od početka bolesti prošlo više od 6 mjeseci. U tom se slučaju struktura sluznice potpuno mijenja i upalni proces prelazi u dublje slojeve. Resice su manje izražene, aktivnost enzimskih kompleksa je poremećena, zbog čega je parijetalna probava i apsorpcija smanjena.

Pet razloga koji izazivaju enterokolitis

Treba napomenuti da ne razvijaju svi enterokolitis, jer moraju biti stvoreni određeni uvjeti:

• smanjenje općeg imuniteta (koncentracija IgA, broj makrofaga i drugi zaštitni čimbenici);
• genetska predispozicija (češće kod žena);
• popratne gastrointestinalne bolesti (na primjer, atrofični gastritis).

Ovisno o vrsti oštećenja, mogu se pojaviti različiti oblici enterokolitisa: kataralni, ulcerozni, ulcerozno-nekrotični i drugi.

Simptomi

Teško je prepoznati znakove koji bi točno upućivali da pacijent ima enterokolitis. Svi simptomi nisu specifični i odražavaju samo težinu ove patologije.

Glavni simptomi

• Bol u trbuhu ključni je simptom gastrointestinalne patologije. Bol se pojačava pri palpaciji, paroksizmalne je prirode i lokalizirana je u području pupka i duž bokova.
• Proljev ili zatvor. U kroničnom obliku, ova stanja mogu zamijeniti jedna drugu.
• Opće manifestacije. Govorimo o groznici, slabosti, bolovima u mišićima.
• Nadutost. Pacijenti se žale na nadutost i plinove. To je zbog poremećaja probavnih procesa.
• Skatološke promjene. Izmet može promijeniti boju i konzistenciju, a mogu se pojaviti i masne mrlje, tragovi krvi i sluzi. Sve to može zbuniti pacijenta, pa će se obratiti liječniku.

Dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze enterokolitisa važnu ulogu imaju znakovi bolesti i epidemiološki podaci (s kim je i kada bolesnik bio u kontaktu, koju je hranu uzimao i sl.). Prikazane su i dodatne analize i instrumentalne metode:

• kompletna krvna slika i jetreni testovi;
• bakteriološka i skatološka ispitivanja izmeta;
• radiografija barija;
• ako je potrebno, CT;
• sigmoidoskopija.

Učinkovito liječenje enterokolitisa: osam ključnih koraka

Sveobuhvatan pristup liječenju enterokolitisa treba uključiti utjecaj na sve dijelove patološkog procesa i simptome. Liječenje akutnih oblika ove bolesti provodi se strogo pod nadzorom liječnika u bolnici za zarazne bolesti. Kronični enterokolitis kod odraslih može se liječiti kod kuće. A pedijatri i dječji kirurzi bore se s nekrotičnom varijantom (koja je tipičnija za novorođenčad).

Liječenje uključuje sljedeće:

1. Dijeta. Izuzetak su namirnice koje iritiraju crijeva, masna hrana i mliječni proizvodi. Dijeta traje oko 1,5 mjesec.
2. Uzimanje antibiotika ili antimikotika. To je etiotropno (usmjereno na sam uzrok bolesti) liječenje.
3. Enzimi – uklanjaju simptome bolesti.
4. Multivitamini. U svakom slučaju, apsorpcija hranjivih tvari i vitamina u crijevima je poremećena.
5. Probiotici. Poboljšava pokretljivost crijeva. I laktobacili (normaliziraju mikrofloru).
6. Sorbenti. Za poboljšanje uklanjanja toksina iz gastrointestinalnog trakta koji su posljedica probavnih smetnji.
7. Biljni pripravci.
8. Liječenje steroidima (15-30 mg prednizolona dnevno).

Dijeta za enterokolitis

U bolnici se pacijentima s enterokolitisom uvijek propisuje dijeta br. 4. Osim toga, takvu dijetu treba slijediti najmanje 1,5 mjeseca dok se crijeva potpuno ne obnove.

Značajke prehrane odraslih bolesnika s enterokolitisom

• osnova prehrane su juhe od sitno nasjeckanog sezonskog povrća, kaša s vodom (osim bisernog ječma i krupice);
• dijeta predviđa frakcijske obroke, u malim obrocima, 4-5 puta dnevno, zabranjeno je prejedanje;
• jela treba kuhati na pari (u dvostrukom kotlu, multicookeru) s ograničenim dodavanjem masti;
• nemojte konzumirati hranu koja povećava truljenje (stvaranje indola) u crijevima;
• za proljev - česta i frakcijska pića u obliku jakog čaja, dekocija sušenog voća;
• Unatoč prisutnosti izuzetnih proizvoda, prehrana pacijenata trebala bi se sastojati od hrane bogate vitaminima.

Također je važno zapamtiti hranu koju treba isključiti iz prehrane tijekom liječenja akutnog i kroničnog enterokolitisa:

• dijeta isključuje mliječne proizvode (mlijeko, maslac, sir);
• masno meso i masna riba (uključujući juhe s masnim mesom);
• bilo koji teško probavljivi ugljikohidrati;
• slatkiši (osim meda, može se jesti 2 tjedna nakon nestanka kliničkih manifestacija bolesti);
• alkohol i druge tvari koje sadrže alkohol;
• ljuti začini i začini.

Voće je preporučljivo uvoditi u prehranu bolesnika koji su preboljeli akutni enterokolitis dva tjedna nakon prestanka uzimanja antibiotika, postupno, počevši od jabuka i banana.

Liječenje lijekovima

Liječenje akutnog enterokolitisa kod odraslih u pravilu počinje ispiranjem želuca, laksativima ili klistirima za čišćenje. Prvih nekoliko dana takvim se pacijentima propisuje mirovanje u krevetu, detoksikacijska terapija (infuzije otopina i oralna hidratacija) i sorbenti.

Liječenje kroničnog enterokolitisa

• antibakterijski lijekovi širokog spektra (na primjer, Ftalazol 1-2 g svaka četiri do šest sati u prva 1-3 dana, zatim pola doze, Furazolidon 0,1-0,15 g četiri puta dnevno);
• laktobacili i probiotici za uklanjanje simptoma disbioze (Linex dvije kapsule tri puta dnevno, Bifikol);
• sorbenti (Enterosgel, Polysorb 1,2 g otopljen u vodi, uzeti 3-4 puta dnevno prije jela);
• poremećaji u ravnoteži vode i elektrolita ispravljaju se intravenskom primjenom fiziološke otopine natrijevog klorida, kalcijevog glukonata, panangina (20 ml tri puta dnevno);
• biljni pripravci (australski Ectis iz biljnih ekstrakata).

Ovisno o tome koji su simptomi uočeni kod pacijenta, ovom tretmanu može se dodati više bodova. Bilo kakvu korekciju terapije vrši liječnik.

Tradicionalne metode liječenja enterokolitisa

Enterokolitis je bolest s kojom su se ljudi susreli dugo prije pojave farmakologije kao takve. Tada je bilo potrebno liječiti se biljnim lijekovima, a najučinkovitije metode su se prenosile s koljena na koljeno sve do danas.

Popularna sredstva

• za zatvor kod odraslih preporuča se laksativni čaj od cilantra, korijena sladića i kore krkavine prije spavanja (10 g sjemenki cilantra i korijena sladića, plus 80 g kore krkavine, preliti čašom vruće vode i kuhati 10 minuta, procijediti prije upotrebe);
• u slučaju proljeva pomoći će svježe iscijeđeni sok od mrkve na prazan želudac, 1/3 šalice tri puta dnevno (ne samo da će zaustaviti proljev, već će i pomoći nadoknaditi nedostatak vitamina A);
• Infuzija muškatnog oraščića, 50 ml tri puta dnevno prije jela, ima analgetski učinak (1 g muškatnog oraščića zdrobi se u prah, prelije čašom kipuće vode, ostavi 60 minuta;
• Za normalizaciju rada crijeva koristite nekoliko kapi eteričnog ulja mirte 4-6 puta dnevno.

Enterokolitis je bolest koja zahtijeva dugotrajnu i složenu terapiju. Da bi se oporavili, pacijenti moraju promijeniti svoju prehranu, uzimati lijekove i redovito uzimati multivitamine. Neki pacijenti s enterokolitisom (na primjer, nekrotizirajućim) čak zahtijevaju kirurško liječenje.

je upalna bolest crijeva u novorođenčadi, koju karakterizira nekroza crijevne stijenke i razvoj popratnih simptoma. Manifestira se znakovima crijevne opstrukcije i peritonitisa, intoksikacije do septičkog stanja, kao i razvojem sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. Tijek je cikličan, simptomi se mogu ponovno pojaviti. Dijagnostika je klinička i radiološka, ​​a provodi se i niz laboratorijskih pretraga. Liječenje je patogenetsko i simptomatsko, usmjereno na uklanjanje crijevne opstrukcije, korekciju poremećaja elektrolita, sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije i drugih manifestacija. Ako je potrebno, provode se kirurške intervencije.

MKB-10

P77 Nekrotizirajući enterokolitis u fetusa i novorođenčadi

Opće informacije

Uzroci

Etiologiju bolesti trenutno nastavljaju proučavati stručnjaci iz područja pedijatrije. Genetski aspekt igra određenu ulogu, odnosno učestalost nekrotizirajućeg ulceroznog enterokolitisa kod srodnika je znatno veća. Umjetno hranjenje formulama s visokom osmolarnošću povećava rizik od razvoja bolesti. Dokazana je povezanost patologije i patogenih mikroorganizama, ali nema podataka o specifičnom uzročniku. Tijekom bolesti često se otkrivaju E. coli, Klebsiella, staphylococcus i clostridia. Oportunistička mikroflora također može pridonijeti razvoju simptoma nekrotizirajućeg ulceroznog enterokolitisa. Mikroorganizmi ne samo da izravno oštećuju resice crijevnog epitela, već i povećavaju njegovu propusnost.

Patogeneza

U patogenezi bolesti velika važnost pridaje se smanjenju funkcije crijevne barijere. To je djelomično zbog visoke koncentracije patogene mikroflore; gestacijska dob u vrijeme rođenja djeteta također igra ulogu. Nekrotizirajući ulcerozni enterokolitis u većini slučajeva razvija se u nedonoščadi. Osim toga, svako hipoksijsko oštećenje uzrokuje preraspodjelu krvi u djetetovom tijelu s pretežnom opskrbom krvlju vitalnih organa. Ishemija crijeva dovodi do nekroze njegove stijenke, što je također jedna od glavnih karika u patogenezi. Što se tiče hipoksije, njeni uzroci mogu biti intrauterina infekcija, patologija placente i pupkovine, malformacije kardiovaskularnog sustava itd.

Simptomi

Nekrotizirajući ulcerozni enterokolitis razvija se u fazama. Prvo se pojavljuju simptomi loše probave hrane u obliku regurgitacije i vizualnog povećanja trbuha zbog prenaprezanja želuca i crijeva. Moguće povraćanje pomiješano sa žuči, respiratorni poremećaji, uključujući napade apneje. Dijete postaje letargično, a temperatura može lagano porasti. Zatim dolaze simptomi crijevne opstrukcije. Povraćanje postaje sve češće, au stolici se pojavljuje primjesa grimizne krvi. Trbuh je znatno nadut, temperatura povišena. Napadi apneje također postaju sve češći, a saturacija (zasićenost kisikom u krvi) značajno opada.

Ako se ne liječi ili brzo napreduje, ulcerozni nekrotizirajući enterokolitis manifestira se simptomima peritonitisa, jer dolazi do perforacije crijeva, koja se obično nalazi u terminalnom ileumu. Pneumoperitoneum i znakovi sepse otkrivaju se u obliku intoksikacije, kritičnog pada krvnog tlaka itd. Upalna reakcija kod ulceroznog nekrotizirajućeg enterokolitisa je sustavne prirode, pa se opažaju znakovi zatajenja više organa. Bolest karakterizira ciklički tijek, odnosno nakon normalizacije stanja mogući su ponovljeni napadi.

Dijagnostika

Prvi znakovi bolesti su nespecifični i karakteristični su za mnoge nozologije, posebno za Hirschsprungovu bolest i druge anomalije razvoja crijeva. Osim toga, sama nedonoščad često se očituje kao poteškoće s enteralnom prehranom zbog nerazvijenosti sekretornih i motoričkih funkcija gastrointestinalnog trakta. Pedijatar može posumnjati na ulcerozno-nekrotizirajući enterokolitis u početnim fazama ako je dijete rođeno prerano ili je došlo do hipoksije tijekom intrauterinog razvoja ili poroda.

Također se provodi test stolice na okultnu krv, budući da vene grimizne krvi još nisu vizualno otkrivene, ali su stanični elementi već prisutni zbog mikrooštećenja stijenke crijeva. Kada se razviju znakovi crijevne opstrukcije, dijagnoza postaje očiglednija:

• RTG snimkom trbušnih organa otkrivaju se proširene crijevne vijuge i pneumatoza crijevne stijenke. X-ray potvrđuje razvoj peritonitisa, na koji se može posumnjati jakom nadutošću u nedostatku plinskog punjenja crijevnih petlji.
• U stolici se otkriva krv, iako stolice može izostati zbog pareze i opstrukcije crijeva.
• Ultrazvukom trbušnih organa može se otkriti plin ili tekućina u trbušnoj šupljini i otkriti ehogene točke (područja nekroze stijenke crijeva). Ovaj znak je jedan od prvih koji dijagnosticira nekrotizirajući ulcerativni enterokolitis u ranim fazama.
• Opći test krvi otkriva znakove upale u obliku leukocitoze s pomakom ulijevo. Razina C-reaktivnog proteina značajno se povećava; to je pokazatelj koji se obično prati tijekom vremena kako bi se pratila učinkovitost liječenja. Ulcerozno-nekrotizirajući enterokolitis karakteriziraju teški poremećaji elektrolita u obliku hiponatrijemije i metaboličke acidoze, kao i poremećaji procesa zgrušavanja krvi sve do DIC sindroma. Često se identificira određeni infektivni agens, koji ne igra uvijek ključnu ulogu u razvoju kliničke slike bolesti, ali služi kao važna točka za odabir terapijske taktike.

Liječenje ulceroznog nekrotizirajućeg enterokolitisa

Konzervativna terapija

Liječenje bolesti treba započeti u fazi prve sumnje na nekrotizirajući ulcerozni enterokolitis. Odmah se prekida enteralna prehrana i radi dekompresija želuca i crijeva. Moguća je preventivna primjena antibiotika širokog spektra. Dijete treba respiratornu potporu. U jedinici intenzivne njege potreban je couve mod, mehanička ventilacija se provodi prema indikacijama. Sindromsko liječenje nekrotizirajućeg ulceroznog enterokolitisa sastoji se od korekcije poremećaja elektrolita i eksikoze, što je neizbježno kod intestinalne opstrukcije. Neophodna je prevencija DIC sindroma. U većini slučajeva, pravovremeni početak terapije omogućuje ograničiti se na konzervativne metode.

Kirurgija

Kirurško liječenje nekrotizirajućeg ulceroznog enterokolitisa indicirano je ako se otkriju klinički i radiološki znakovi peritonitisa kao posljedica perforacije stijenke crijeva. Nekrotično područje crijeva mora se ukloniti. Operacija je također indicirana ako su terapijske mjere neučinkovite, odnosno ako klinički simptomi traju, pojavljuju se znakovi šoka i nema pozitivnog trenda u krvnim nalazima. O vremenu povratka na enteralnu prehranu odlučuje se individualno.

Prognoza i prevencija

Prognoza bolesti je dvojbena. U pravilu se stanje bolesnika normalizira nakon pravovremene dijagnoze i liječenja. Međutim, moguć je brz tijek nekrotizirajućeg ulceroznog enterokolitisa, osobito u prisutnosti predisponirajućih čimbenika ili ekstremne nedonoščadi djeteta. Smrtnost, prema različitim izvorima, kreće se od 10 do 40%. Osim toga, ako je izvršena operacija i resecirano područje je bilo prilično veliko, razvija se sindrom "kratkog crijeva". Statistike pokazuju da je upravo ulcerozni nekrotizirajući enterokolitis u najvećem broju slučajeva uzrok ove postoperativne komplikacije, koja značajno smanjuje kvalitetu života djeteta, a često i njegovo trajanje, jer je apsorpcija hrane značajno i nepovratno narušena.

Opis:

Nekrotizirajuća novorođenčad je nespecifična upalna bolest uzrokovana infektivnim agensima u pozadini nezrelosti lokalnih obrambenih mehanizama i/ili hipoksično-ishemijskog oštećenja crijevne sluznice, sklona generalizaciji s razvojem sustavnog upalnog odgovora. Prema definiciji D. Cloherty (2002), NEC je akutni nekrotizirajući intestinalni sindrom nepoznate etiologije.

Intenzivan razvoj neonatologije i reanimatologije omogućio je preživljavanje djece rođene vrlo prerano, koja su tijekom poroda pretrpjela hipoksiju i imala znakove intrauterine ili intrapartalne infekcije, kao i one rođene s teškim prirođenim malformacijama gastrointestinalnog trakta i/ili kardiovaskularnog sustava. . Velika većina tih beba (90%) su nedonoščadi, težine manje od 1500 g, zbog čega se NEC naziva “bolest preživljene nedonoščadi”.

Tijekom neonatalnog razdoblja, NEC se javlja u 2-16% slučajeva, ovisno o gestacijskoj dobi, od čega se oko 80% javlja u nedonoščadi s niskom porođajnom težinom. U nedonoščadi NEC se javlja u 10-25% slučajeva. Učestalost NEC-a u novorođenčadi, prema različitim autorima, kreće se od 0,3 do 3 na 1000 djece. Stopa smrtnosti znatno je viša u skupini nedonoščadi, kod djece sa sindromom intrauterinog zastoja u rastu i kreće se od 28 do 54%, a nakon kirurških intervencija - 60%, unatoč intenzivnom zajedničkom radu neonatologa, dječjih kirurga, anesteziologa i reanimologa. , kao i razvoj suvremenih tehnologija za njegu i liječenje novorođenčadi. U zemljama u kojima je stopa prijevremenog poroda niska (Japan, Švicarska), NEC je rjeđi - s učestalošću od 2,1% među svom djecom primljenom na jedinice neonatalne intenzivne njege.

Simptomi:

Klinički znakovi NEC-a mogu se podijeliti na sistemske, abdominalne i generalizirane.

Sistemski simptomi uključuju: respiratorni distres, apneju, letargiju, termolabilnost, ekscitabilnost, lošu uhranjenost, hipotenziju (šok), smanjenu perifernu perfuziju, acidozu, oliguriju, krvarenje.

Trbuh - nadutost i hiperestezija abdomena, želučani aspirati (ostaci hrane), (žuč, krv), crijevna opstrukcija (slabljenje ili nestanak crijevnih zvukova), eritem ili stalna lokalizirana masa u abdomenu, krvave stolice.

Fulminantni tijek NEC-a tipičan je za donošenu novorođenčad koja su tijekom poroda pretrpjela asfiksiju, traumu mozga i/ili leđne moždine, hemolitičku bolest i gastrointestinalne defekte. Tipične su apneja i potreba za respiratornom potporom, a moguća je i poremećena perfuzija tkiva ili akutno kardiovaskularno zatajenje. Regurgitacija ili veliki rezidualni volumen pojavljuju se u želucu prije hranjenja. Gregersenova reakcija je pozitivna. Ponekad postoji značajna količina krvi u stolici.

Akutni tijek NEC-a tipičan je za nedonoščad s porođajnom težinom manjom od 1500 g. Bolest počinje u 2-4 tjedna života s izraženim trbušnim simptomima: regurgitacija i povraćanje, odbijanje jesti, nadutost, poremećena prohodnost crijeva. Ubrzo se pojavljuju opći somatski simptomi koji ukazuju na disfunkciju vitalnih organa i sustava.

Subakutni tijek NEC-a čest je u nedonoščadi s izrazito niskom tjelesnom težinom. Simptomi se postupno razvijaju od 3. tjedna života. Rani simptomi su pojava intolerancije na enteralnu prehranu i promjene u karakteru stolice. Uobičajeno, ali trbuh je često mekan na palpaciju, može izostati rigidnost mišića trbušne stijenke, a auskultacijom se mogu otkriti peristaltički zvukovi. Takvi bolesnici zahtijevaju hitan početak terapije i pretrage (česte radiografije i pretrage stolice na okultnu krv). Ako se ne liječi, ovaj oblik NEC-a očituje se teškim sustavnim i radiološkim simptomima, obično unutar 24-36 sati.

Među navedenim dijagnostičkim pretragama najstalnije i najinformativnije su promjene u hemogramu (leukocitoza /, pomak leukoformule ulijevo), povišen C-reaktivni protein, acidoza, disbalans elektrolita, intersticijska pneumatoza i plinovi u portalnom venskom sustavu prema ultrazvučnim i rendgenskim pregledima trbušnih organa .

Za određivanje stadija NEC-a, uz gore opisane kriterije, koriste se Bellovi kriteriji modificirani od strane Walsha i Kleigmana.

Generalizirani simptomi nalikuju septičkom procesu i uključuju letargiju, hipotenziju, bljedilo, respiratorni distres, oliguriju, stalnu cijanozu i krvarenje. Što su navedeni generalizirani znakovi izraženiji, to je bolest veća.
Rani simptomi bolesti su nespecifični i promjenjivi - od znakova intolerancije na enteralnu prehranu do katastrofalnog tijeka s kliničkom slikom, šokom i sl. Dominira sindrom depresije CNS-a, apneja i znakovi poremećene tkivne perfuzije - pozitivan simptom “bijele mrlje”, periferna cijanoza, acidoza, temperaturna nestabilnost. Nadutost, odgođena evakuacija želučanog sadržaja i krvave stolice su česti.

Progresivni proces očituje se eritemom i otokom trbušne stijenke, povećanjem napetosti trbušnih mišića. Otkrivanje gustih masa tijekom duboke palpacije abdomena ukazuje na prekrivenu perforaciju crijeva ili rašireni peritonitis. Auskultacijom nema peristaltičkih zvukova, ali su fizikalni podaci vrlo oskudni.

Uzroci:

NEC je multifaktorijalan. Smatra se da je NEC heterogena bolest čije su glavne komponente ishemija pretrpljena u perinatalnom razdoblju, abnormalna kolonizacija crijeva novorođenčeta i neadekvatna prehrana djeteta u ranom postnatalnom razdoblju.

Čimbenici rizika za razvoj NEC-a: perinatalni (smanjena prokrvljenost crijeva zbog povećane prokrvljenosti mozga i srca), kateterizacija umbilikalne arterije (vazospazam i tromboembolija), (smanjena prokrvljenost crijevnih žila), ( smanjena prokrvljenost crijeva), nezrelost imunološkog sustava, prehrambene smjese ( supstrat su za rast mikroorganizama; kod enteralne prehrane češće se razvija NEC), izravna bakterijska invazija, uporaba hipertoničnih otopina, izravno oštećenje crijeva sluznica), alergija na mlijeko, nedostatak IgA u mlijeku (Gomella, 1998). Sljedeći čimbenici igraju ulogu u pojavi NEC-a: nedonoščad, hipoksija u ante- i intrapartum razdoblju, infektivni uzroci, prehrambeni problemi, prisutnost kongenitalne i nasljedne patologije, uglavnom gastrointestinalnog trakta.

Liječenje:

Za liječenje je propisano sljedeće:

Prije svega, ako je respiratorna funkcija oštećena, osigurava se dodatni kisik ili kisik. Ako je hemodinamika oštećena, podržava se cirkulacija krvi - nadopunjavanje volumena krvi. U tu svrhu koristi se svježe smrznuta plazma u količini od 10 ml/kg tjelesne težine, jer je ona jedini donor antitrombina III i izvor drugih čimbenika zgrušavanja krvi. Za normalizaciju bubrežnog i intraorganskog protoka krvi koriste se niske doze dopamina (2-5 mcg/kg/min). Ako je acidobazna homeostaza poremećena, možda će biti potrebno primijeniti natrijev bikarbonat.

Bitna točka u zbrinjavanju novorođenčadi s ovom patologijom, koja uvelike određuje ishod i prognozu bolesti, jest prestanak svih oblika enteralne prehrane, uključujući i davanje lijekova per os, pravilno primijenjenih kompletnih (TPP) putem perifernog vena.

Prijelaz s TPN na dojenje dug je proces u više faza koji izravno ovisi o težini i stadiju NEC-a. Enteralna prehrana nastavlja se 3-5 dana nakon normalizacije evakuacijske funkcije želuca, rendgenske slike i nestanka kliničkih simptoma gastrointestinalne disfunkcije, što se obično događa 10-12 dana od početka bolesti. Počevši od destilirane vode ili otopine glukoze, postupno prijeđite na smjese razrijeđene 4 puta. Kada volumen enteralno primijenjene smjese dosegne 50% ukupnog volumena tekućine, treba prijeći na razrjeđenje 1:2, a zatim 3:4 do punog volumena. Dakle, dijete s NEC-om prolazi sljedeće faze prehrane: potpuna parenteralna prehrana, kombinirana parenteralna prehrana i umjetna enteralna prehrana (EIP), potpuni EIP, dodatni EIP i dojenje te se na kraju prelazi na dojenje.

Uzimajući u obzir zahtjeve za smjese koje se koriste kao enteralna umjetna prehrana, kao i činjenicu da se u pozadini dugotrajne antibakterijske terapije često razvija teška disbioza i sekundarni nedostatak, osobito nakon teških rekonstruktivnih operacija, preporučuje se korištenje laktoze- slobodne i hipolaktozne smjese kao što su “Nutrimigen” kao prva smjesa”, “Nutrisoya”, “Alprem”, “Alfare”, “Pregestimil”, “Nenatal” itd. To vam omogućuje značajno smanjenje procesa fermentacije u crijevima, poboljšava probavu i apsorpciju sastojaka.

Vitamini, elektroliti (osim kalija), mikroelementi uključeni su u režim TPN od prvog dana.

Antibiotici širokog spektra su obavezna komponenta terapije. Prednost se daje cefalosporinima treće generacije u kombinaciji s aminoglikozidima. Alternativa je imipenem s metronidazolom.

2.3.1. Rentgenski pregled

23.2. Ultrazvučna dijagnostika

2.3.3. Endoskopske metode

2.3.4. Angiografija

2.3.5. Kompjuterizirana tomografija u dječjoj kirurgiji

2.3.6. Radioizotopska dijagnostika

2.4.2. Značajke izvođenja kirurških intervencija u djece

2.5. Opća načela liječenja boli, intenzivne njege i mjera oživljavanja

2.5.1. Opća načela anestezije

2.5.2. Intenzivna terapija

2.5.3. Kardiopulmonalna reanimacija

86 ❖ Kirurške bolesti dječje dobi ❖ I dio

2.8.3. Operativna artroskopija

2.8.4. Kirurški zahvati pod kontrolom ultrazvuka

2.8.5. X-zraka endovaskularna kirurgija

3.1.1. Rascjep gornje usne

3.1.5. Atresia joan

Poglavlje 3 f Malformacije i bolesti lica, mozga f 121

1.1.7. Kratki frenulum jezika

3.2.2. Hidrocefalus

Poglavlje 3 f Malformacije i bolesti lica, mozga ❖ 161

4.1.1. Cijanoza

4.1.2. Kašalj

4.1.3. Hemoptiza

4.1.6. Povraćanje

4.1.7. disfagija

4.1.8. Bol u prsima

4.1.9. Klinički pregled djeteta

4.4.2. Stečena stenoza dušnika i bronha

4.5. Malformacije pluća

4.5.1. Ageneza i aplazija pluća

4.5.2. Hipoplazija pluća

4.5.3. Kongenitalni lokalizirani emfizem

4.5.5. Plućna sekvestracija

Poglavlje 4 f Malformacije i bolesti prsnog koša f 203 Bronhoskopija

212 F Kirurške bolesti dječje dobi - Odjeljak II Plaketolik gnojni pleuritis

4.8. Malformacije i bolesti jednjaka 4.8.1. Atrezija jednjaka

4.8.2. Kongenitalna traheoezofagealna fistula

4.8.3. Ahalazija jednjaka

Poglavlje 4 ❖ Malformacije i bolesti prsnog koša f 241 Preventivni bougienage

4.8.6. Ožiljak sužavanje jednjaka

4.8.7. Perforacija jednjaka

4.9. Malformacije i bolesti dijafragme 4.9.1. Dijafragmalna kila

Poglavlje 4 ❖ Malformacije i bolesti prsnog koša f 330

4.9.2. Traumatska dijafragmalna kila

Celomične perikardijalne ciste Teratodermoidni tumori

Poglavlje 4 ❖ Malformacije i bolesti prsnog koša ❖ 346

5.1.2. Povraćanje

Poglavlje 5 ❖ Malformacije i bolesti trbušne stijenke o- 279

Poglavlje 5 ❖ Malformacije i bolesti trbušne stijenke ❖ 357

5.2.2. Nepotpuna umbilikalna fistula

5.2.3. Ilealni divertikulum (Meckelov divertikulum)

Poglavlje 5 f Malformacije i bolesti trbušne stijenke ❖ 363

290 ❖ Kirurške bolesti dječje dobi f Odjeljak II

Poglavlje 5 ❖ Malformacije i bolesti trbušne stijenke ❖ 368

5.5. Gastroshiza

5.6. Ventralna kila

5.9. Kongenitalna crijevna opstrukcija

Poglavlje 5 ❖ Malformacije i bolesti trbušne stijenke f 307

5.9.1. Semiotika i dijagnostika kongenitalne crijevne opstrukcije

5.9.2. Duodenalna atrezija

Poglavlje 5 f Malformacije i bolesti trbušne stijenke f 315

5.9.5. Ledd sindrom

5.9.6. Atrezija tankog crijeva

5.9.7. Duplikacija probavnog trakta (enterocistoma)

324 ❖ Kirurške bolesti dječje dobi f Odjeljak II

5.9.9. Sindrom palpabilnog tumora trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora

Poglavlje 5 ❖ Malformacije i bolesti trbušne stijenke f 417

5.10. Kongenitalna stenoza pilorusa

5.12.2. Invaginacija Opće informacije

Poglavlje 5 f Malformacije i bolesti trbušne stijenke f 446

5.12.3. Dinamička crijevna opstrukcija

5.12.4. Opstruktivna crijevna opstrukcija

Poglavlje 5 f Malformacije i bolesti trbušne stijenke “❖” 351

Poglavlje 5 f Malformacije i bolesti trbušne stijenke f 353

5.13.2. Cista gušterače

5.14. Bolesti jetre i žučnog mjehura

5.14.1. Bilijarna atrezija

Poglavlje 5 f Malformacije i bolesti trbušne stijenke ❖ 357

5.14.2. Cista zajedničkog žučnog kanala

5.14.3. Akutni kolecistitis

5.14.4. Kronični kalkulozni kolecistitis

5.15. Portalna hipertenzija

5.16. Bolesti slezene

5.16.1. Nasljedna mikrosferocitoza (obiteljska hemolitička anemija Minkowski-Choffard)

5.16.2. Stečena hemolitička anemija

5.16.3. Kongenitalna (obiteljska) nesferocitna hemolitička anemija

5.16.4. Trombocitopenična purpura (Werlhofova bolest)

5.16.5. Anomalije razvoja i ciste slezene Anomalije razvoja slezene

5.17. Hirschsprungova bolest

5.18. Anorektalne malformacije

402 ❖ Kirurške bolesti dječje dobi o- Odjeljak II Fistule u reproduktivnom sustavu

5.19.2. Polipi rektuma

5.19.3. Analna fisura

5.19.4. Hemoroidi

5.19.5. Paraproktitis

5.19.5.1. Akutni paraproktitis Klinička slika i dijagnoza

5.19.5.2. Kronični paraproctitis. Pararektalne fistule

Poglavlje 5 f Malformacije i bolesti trbušne stijenke ❖ 532

6.1.2. Promjene u testovima urina

6.1.4. Pregled djeteta

6.3. Abnormalnosti bubrega i uretera

6.3.1. Agenezija bubrega

6.3.5. Pupoljak od keksa

6.3.6. Asimetrični oblici fuzije

6.3.10. Ektopični ureteralni otvor

6.3.11. Hidronefroza

6.3.12. Megaureter

6.5.2. Infravezikalna opstrukcija

6.5.3. Hipospadija

6.5.4. Hermafroditizam

6.6. Urinarna inkontinencija

6.7.2. Parafimoza

6.7.3. Anomalije razvoja testisa Anorhizam

6.7.4. Kriptorhidizam

6.7.5. Hidrokela membrane testisa i sjemene vrpce

6.7.6. Inguinalna kila

Poglavlje 6 f Malformacije i bolesti organa ❖ 513

6.7.7. Varikokela

6.7.8. Sindrom natečenog skrotuma

6.8.2. Cistitis

6.9. Vezikoureteralni refluks

6.10. Bolest urolitijaze

7.2. Principi dijagnostike i liječenja gnojnih kirurških infekcija

7.3. Celulitis novorođenčadi

Poglavlje 7 f Gnojna kirurška infekcija o- 547

7.7. Limfadenitis

7.8. zločinac

7.9.2. Kronični osteomijelitis

7.9.3. Atipični oblici osteomijelitisa

7.9.4. Značajke osteomijelitisa u djece u prvim mjesecima života

7.10. Akutni apendicitis

Poglavlje 7 4- Gnojna kirurška infekcija ❖ 753

Poglavlje 7 f Gnojna kirurška infekcija f 757

Poglavlje 7 ❖ Gnojna kirurška infekcija ❖ 761

598 ❖ Kirurške bolesti dječje dobi ❖ Odjeljak II

Poglavlje 7 ❖ Gnojna kirurška infekcija f 767

Poglavlje 7 f Gnojna kirurška infekcija f 771

7.12.2. Peritonitis slijepog crijeva

Poglavlje 7 f Gnojna kirurška infekcija ❖ 774

Poglavlje 7 f Gnojna kirurška infekcija f 778

7.12.3. Peritonitis u novorođenčadi

Poglavlje 7 f Gnojna kirurška infekcija f 617

7.12.4. Nekrotizirajući enterokolitis

Poglavlje 7 f Gnojna kirurška infekcija f 627

7.13.1. Akutni paraproctitis

7.13.2. Kronični paraproctitis. Pararektalne fistule

Poglavlje 7 ❖ Gnojna kirurška infekcija 629

7.12.4. Nekrotizirajući enterokolitis

Jedan od najčešćih uzroka postnatalnog perforiranog peritonitisa (60% svih perforacija) je hemoragijski ili septički infarkt, koji se razvija kao posljedica poremećaja cirkulacije u stijenci gastrointestinalnog trakta.

Među djecom tijekom razdoblja prilagodbe nekrotizirajući enterokolitis javlja se u 0,25%, a među djecom koja zahtijevaju intenzivnu njegu u neonatalnom razdoblju - u 4%.

Nekrotizirajući enterokolitis je polietiološka bolest. U ranom neonatalnom razdoblju, bolest se razvija kod djece koja su pretrpjela tešku neonatalnu hipoksiju i asfiksiju; također može biti komplikacija infuzijske terapije i nadomjesne transfuzije krvi kroz pupčanu venu, može se razviti s dekompenzacijom teške kongenitalne srčane bolesti i dekompenziranim oblikom Hirschsprungove bolesti.

Iracionalna uporaba antibiotika također doprinosi razvoju enterokolitisa. Uz izravni štetni učinak nekih antibiotika (ampicilin, tetraciklin) na sluznicu crijeva, bitno je suzbijanje kolonizacijske rezistencije saprofitne flore s razvojem teške disbioze.

Unatoč raznolikosti etioloških čimbenika, patogeneza nekrotizirajućeg enterokolitisa uključuje teške poremećaje mikrocirkulacije u stijenci gastrointestinalnog trakta.

Centralizacija cirkulacije krvi javlja se spazmom mezenterijskih žila (do potpunog prestanka cirkulacije krvi), što se rješava parezom crijeva s krvarenjima. Morfološki se utvrđuju veliki ili mali infarkti stijenke crijeva. Češća oštećenja nedonoščadi objašnjavaju se slabom otpornošću njihovih kapilara na promjene tlaka u krvožilnom koritu.

Pretežno dolazi do oštećenja distalnog ileuma i kutova debelog crijeva (ileocekalni, jetreni, slezenski, sigmoidni). Proces počinje nekrozom sluznice, a zatim se širi na submukozni, mišićni i serozni sloj, završavajući perforacijom (sl. 7-18).

Klinička slika i dijagnoza

U kliničkoj slici nekrotizirajućeg enterokolitisa u djece koja su pretrpjela kroničnu perinatalnu hipoksiju i infekciju, primjećuje se jasan stupanj tijeka bolesti.

Stadij I

Stadij I može se smatrati prodromalnim. Stanje rizične djece koja su pretrpjela perinatalnu hipoksiju i infekciju bliže je teškom zbog neuroloških poremećaja, poremećaja disanja i kardiovaskularne aktivnosti. Iz gastrointestinalnog trakta otkrivaju se simptomi diskinezije. Usporeno isprekidano sisanje, regurgitacija tijekom i nakon hranjenja mlijekom, povremeno žuči, pothranjenost, aerofagija, nadutost, nemir djeteta pri glađenju trbuha bez simptoma peritonealne iritacije, usporeno izlaženje mekonijeve stolice i brzi gubitak tjelesne težine su jasno izraženi.

Rtg pokazuje povećano ravnomjerno punjenje plinovima svih dijelova probavnog trakta uz blago zadebljanje crijevnih stijenki.

Stadij II

Stadij II karakteriziraju kliničke manifestacije nekrotizirajućeg enterokolitisa. U novorođenčadi 5-9 dana života stanje se pogoršava, simptomi dinamičke crijevne opstrukcije se povećavaju, deficit tjelesne težine je 10-15% zbog dehidracije. Dijete slabo siše, regurgira s primjesom žuči, pojačava se nadutost trbuha, javlja se lokalna bol, najčešće u desnoj ilijačnoj regiji. Izmet je čest, javlja se u oskudnim obrocima, s primjesom sluzi i zelenila. Boja stolice određena je prirodom patološke crijevne mikroflore. Dakle, stafilokoknu disbakteriozu karakterizira izražena opća toksikoza, au tekućoj, pjenastoj stolici nalazi se sluz i zelenilo. Gram-negativnu infekciju više karakterizira teška dehidracija, oskudna, porozna, blijedožuta stolica sa sluzi i velikom vodenom mrljom.

Obična RTG snimka trbušnih organa pokazuje povećano neravnomjerno punjenje probavnog trakta plinom sa zasjenjenom zonom koja odgovara području najvećeg oštećenja crijeva. Želudac je rastegnut, s razinama tekućine. Karakteristično zadebljanje

sjene crijevnih stijenki zbog njihovog edema, upale i interloop izljeva. Krutost crijevnih stijenki dovodi do ispravljanja njihovih kontura. Javlja se submukozna cistična pneumatoza crijevne stijenke (slika 7-19). U teškim slučajevima otkriva se plin u portalnom sustavu jetre (slika 7-20).

Riža. 7-19 (prikaz, ostalo). Makropreparat. Submukozna pneumatoza stijenke debelog crijeva.

Progresivna dehidracija i gubitak tjelesne težine dodatno remete mikrocirkulaciju stijenke crijeva i pridonose progresiji nekrotičnog procesa. Povrede barijerne funkcije crijevne stijenke popraćene su teškom infektivnom toksikozom.

PozornicaIII

U stadiju III (predperforacija) izražena je intestinalna pareza. Trajanje stadija nije dulje od 12-24 sata.Stanje je vrlo ozbiljno, izraženi su simptomi toksikoze i eksikoze, karakterizirani upornim povraćanjem žuči i "izmeta", jakom nadutošću, boli i napetosti u cijelom trbuhu. Peristaltika je usporena, ali se čuje. Izmet i plinovi ne prolaze. Anus je zatvoren. Tijekom rektalnog pregleda (prst, sonda) oslobađa se grimizna krv.

Radiološki, zbog hidroperitoneuma, povećava se zasjenjenost trbušne šupljine, vanjske konture crijevnih petlji gube jasan obris (Sl. 7-21).

Faza IV

Stadij IV (opći perforirani peritonitis) karakteriziraju simptomi peritonealnog šoka i paralize crijeva. Osobitost perforiranog peritonitisa u nekrotizirajućem enterokolitisu je značajno područje oštećenja crijeva, težina adhezivno-upalnog procesa u trbušnoj šupljini i umjereni pneumoperitoneum (slika 7-22).

Povoljnija komplikacija nekrotizirajućeg enterokolitisa je ograničeni peritonitis, opažen u trećini slučajeva tijekom liječenja. U djeteta s kliničkim simptomima enterokolitisa u trbušnoj šupljini (obično u ilijačnoj regiji) pojavljuje se gusti infiltrat jasnih kontura, umjereno bolan. Na pozadini konzervativne terapije moguća je i potpuna resorpcija infiltrata i stvaranje njegovog apscesa.

Na prednjem trbušnom zidu nalazi se intestinalna fistula. Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze nastaju velike poteškoće, budući da su kliničke manifestacije slične akutnom upalu slijepog crijeva.

Hemoragični crijevni infarkt

Hemoragični intestinalni infarkt je najteži oblik nekrotizirajućeg enterokolitisa, koji se u pravilu razvija nakon teške asfiksije tijekom poroda ili uvođenja lijekova u krvne žile pupkovine. Javlja se u 15% slučajeva svih enterokolitisa.

Klinička slika. Stanje djece nakon rođenja je vrlo ozbiljno zbog simptoma depresije središnjeg živčanog sustava, poremećaja mozga

798 F Kirurške bolesti dječje dobi F Odjeljak II

cirkulacija krvi, teško respiratorno i srčano zatajenje. Od rođenja se primjećuje nadutost trbuha i odgođeno izlučivanje mekonija. 2-3 dana pojavljuje se povraćanje s primjesama žuči, pojačava se nadutost, napetost i bol u trbuhu, izostaje motilitet crijeva, ne prolaze stolica i plinovi, iz rektuma se oslobađa sluz s krvlju.

Dijagnostika. Na preglednom rendgenskom snimku trbušnih organa uočava se zasjenjenje trbušne šupljine zbog hidroperitoneuma. U slučaju perforacije crijeva slobodan zrak vidljiv je ispod kupole dijafragme.

Liječenje

Liječenje nekrotizirajućeg enterokolitisa u stadiju I obično je konzervativno, sindromsko. Potrebno je smanjiti volumen enteralnog hranjenja, nadoknaditi poremećaje vode i elektrolita infuzijskom terapijom i ispraviti manifestacije diskinezije propisivanjem promethazina, drotaverina, neostigmin metil sulfata. Kada se pojave simptomi infektivne toksikoze, propisana je racionalna antibakterijska terapija i dekontaminacija crijeva. Pravovremena terapija sprječava daljnji razvoj patološkog procesa.

U stadijima II i III, intenzivna konzervativna terapija treba uključivati ​​sljedeće točke.

Dekompresija gastrointestinalnog trakta (u fazi II, pauza od 6-12 sati, u fazi III - potpuno isključenje unosa tekućine na usta 12-24 sata uz stalnu aspiraciju ustajalog sadržaja kroz sondu). Djetetu možete početi davati vodu samo ako je prolaz kroz crijeva potpuno uspostavljen i nema stagnacije u želucu. Dan nakon toga počinju hraniti bebu izdojenim majčinim mlijekom, 5-10 ml svaka 2 sata.

Infuzijska terapija usmjerena na rehidraciju, uspostavu mikrocirkulacije, otklanjanje poremećaja homeostaze i acidobaznog statusa.

Antibakterijska terapija provodi se prema principu deeskalacijske terapije.

♦ Sistemski antibiotici odabiru se uzimajući u obzir prethodnu terapiju, uz parenteralnu primjenu cefalosporina najnovije generacije ili karbapenemskih antibiotika. Le-

Liječenje je popraćeno mikrobiološkim praćenjem u svrhu pravovremene ciljane korekcije.

Dekontaminacija je osobito važna kod nekrotizirajućeg enterokolitisa, budući da u uvjetima narušene funkcije crijevne barijere oralna primjena antibiotika smanjuje masovnu translokaciju mikroba u unutarnju sredinu organizma. Učinkovit režim dekontaminacije je oralna primjena polimiksina M 10 mg/kg/dan u 3 podijeljene doze ili amikacina 20 mg/kg/dan u 3 podijeljene doze (za utjecaj na gram-negativnu floru), u kombinaciji s fusidatnom kiselinom 60 mg/kg /dan ili rifampicin 10 mg/kg/dan u 3 podijeljene doze (za suzbijanje multirezistentnih stafilokoka i streptokoka). Za suzbijanje anaeroba propisuje se metronidazol 15 mg/kg/dan, nistatin ili flukonazol za sprječavanje gljivične superinfekcije.

Liječenje antimikrobnim lijekovima mikrobiološki se prati svakih 4-5 dana, au slučaju neučinkovitosti terapija se prilagođava. Kada se postigne pozitivan učinak, antibiotici se odmah prekidaju, izbjegavajući "pretjerano liječenje" bolesnika i razvoj superinfekcije. Za konsolidaciju učinka u fazi obnove biocenoze, preporuča se propisivanje bioloških proizvoda (bactisubtil, hilak forte, lactobacilli acidophilus), enzimskih pripravaka (enzimi sirila, Aspergillus oryzae lijek, itd.).

Stimulativna i simptomatska terapija, uključujući transfuzije hiperimune plazme, davanje imunoglobulina, vitamina. Nakon proučavanja pokazatelja imunološkog statusa, propisana je imunokorektivna terapija.

U prva tri stadija moguće je konzervativno liječenje nekrotizirajućeg enterokolitisa. Stopa smrtnosti je 17-34%, uglavnom u vrlo nedonoščadi.

Kirurško liječenje indicirano je u stadiju IV u slučaju perforiranog peritonitisa iu stadiju III predperforacije, ako nema pozitivne dinamike u gastrointestinalnom traktu unutar sljedećih 6-12 sati intenzivne terapije.

Operacija izbora je isključivanje zahvaćenog dijela crijeva nanošenjem kolostome na zdrav gornji dio. Nakon oporavka, nakon 1-2 mjeseca izvodi se rekonstruktivni kirurški zahvat. Unatoč intenzivnoj terapiji, smrtnost od difuznog peritonitisa ove etiologije je 80-90%.

Paraproctitis - upala tkiva oko rektuma anusa - može biti akutna i kronična. U dječjoj dobi obično se javlja tijekom novorođenčadi iu prvim mjesecima života. Kod kultivacije gnoja najčešće se nalazi povezanost E. coli sa stafilokokom ili streptokokom. Infekcija obično nastaje iz rektalne sluznice. O tome svjedoče dugotrajno nezacjeljivanje fistula nakon otvaranja apscesa i često pronađene rupe u Morganijevim kriptama koje komuniciraju s perirektalnim tkivom.

Predisponirajući čimbenici u djece su mikrotraume rektalne sluznice i kožne bolesti perineuma i anusa (maceracije, fisure), kao i prisutnost kongenitalnih pararektalnih fistula i dugih vrećastih kripti.

Mikrotraume rektalne sluznice često se javljaju uz zatvor, proljev i neke probavne smetnje. Čestice izmeta i komadići neprobavljene hrane stagniraju u Morganijevim kriptama, ozljeđujući sluznicu. Kod proljeva, osobito s čestim tenezmima, gušće čestice stolice uzrokuju i mikrotraume Morganovih kripti. Konačno, značajno rastezanje rektuma fecesom može dovesti do mikropoderotina. Otežavajući čimbenik je povećani tonus analnog sfinktera, kada nastaju povoljni uvjeti za produljeno zadržavanje gustog crijevnog sadržaja i povećanje rektalnog intraintestinalnog tlaka.

Moguće je i oštećenje sluznice vrhom klistira, stranim tijelima, ali i zbog traume perineuma, iako se takvi slučajevi rijetko opažaju u djece.

U nekim slučajevima, akutni paraproktitis se razvija zbog kongenitalne pararektalne fistule, kada se sekret nakuplja u fistuloznom traktu, nakon čega dolazi do gnojenja i uključivanja okolnog tkiva u proces. Kongenitalne fistule karakteriziraju ponavljajući tijek bolesti.

Dječaci češće pate od paraproktitisa. Manja sklonost obolijevanju kod djevojčica može se objasniti većom elastičnošću i podatnošću dna zdjelice, što smanjuje pritisak u rektumu.