Do danas problem toksičnog plućnog edema nije dovoljno razjašnjen, stoga su mnoga pitanja njegove dijagnoze i liječenja malo poznata širokom krugu liječnika. Mnogi liječnici različitih profila, posebice oni koji rade u multidisciplinarnim bolnicama, vrlo se često susreću s kompleksom simptoma akutnog respiratornog zatajenja.

Ova složena klinička situacija predstavlja ozbiljnu prijetnju životu pacijenta. Smrtni ishod može se dogoditi u kratkom vremenu od trenutka nastanka, što izravno ovisi o ispravnosti i pravodobnosti medicinske skrbi koju pruža liječnik. Među brojnim uzrocima akutnog respiratornog zatajenja (atelektaza i kolaps pluća, masivni pleuralni izljev i pneumonija koja zahvaća velike površine plućnog parenhima, status asthmaticus, plućna embolija itd.) liječnici najčešće identificiraju plućni edem - patološki proces u kojem se intersticijalno plućno tkivo, a potom i u samim alveolama nakuplja se višak tekućine.

Toksični plućni edem povezan je s oštećenjem, a s tim u vezi i povećanjem propusnosti alveolarno-kapilarne membrane (u literaturi se toksični plućni edem naziva „šok pluća“, „nekoronarni plućni edem“, „nekoronarni plućni edem“). "sindrom respiratornog distresa kod odraslih ili ARDS".

Glavni uvjeti koji dovode do razvoja toksičnog plućnog edema su:

1) udisanje otrovnih plinova i para (dušikov oksid, ozon, fosgen, kadmijev oksid, amonijak, klor, fluorid, klorovodik itd.);

2) endotoksikoze (sepsa, peritonitis, pankreatitis, itd.);

3) zarazne bolesti (leptospiroza, meningokokemija, upala pluća);

4) teške alergijske reakcije;

5) trovanje heroinom.

Toksični plućni edem karakterizira visok intenzitet kliničkih manifestacija, teški tijek i ozbiljna prognoza.

Uzroci toksičnog plućnog edema tijekom vojnih operacija mogu biti vrlo različiti. Najčešće će se dogoditi tijekom uništavanja pogona za kemijsku proizvodnju. Također se može razviti udisanjem otrovnih para iz tehničkih tekućina tijekom teškog trovanja raznim kemikalijama.

Dijagnoza toksičnog plućnog edema trebala bi se temeljiti na usporedbi povijesti bolesti s rezultatima sveobuhvatnog objektivnog medicinskog pregleda. Prije svega potrebno je utvrditi je li pacijent bio u kontaktu s 0V ili drugim kemijskim agensima te procijeniti početne manifestacije lezije.

Klinička slika razvoja toksičnog plućnog edema može se podijeliti u 4 faze ili razdoblja:

1). Početni stadij refleksa.

2). Stadij skrivenih pojava.

3). Stadij razvoja plućnog edema.

4). Stadij ishoda i komplikacija (preokret).

1). Poznato je da se nakon izlaganja zagušljivim plinovima 0V ili drugim nadražujućim plinovima javlja blagi kašalj, osjećaj stezanja u prsima, opća slabost, glavobolja, ubrzano plitko disanje s izrazitim usporenjem pulsa. Pri visokim koncentracijama dolazi do gušenja i cijanoze zbog refleksnog laringo- i bronhospazma. Intenzitet ovih simptoma može varirati ovisno o koncentraciji 0B i stanju organizma. Praktično je teško unaprijed odrediti hoće li trovanje biti ograničeno na neposredne reakcije ili će se u budućnosti razviti plućni edem. Stoga se javlja potreba za trenutnom evakuacijom onih zahvaćenih iritirajućim plinovima u medicinski centar ili bolnicu, čak i u slučajevima kada se početni znakovi trovanja čine bezopasnima.

2). Nakon 30-60 minuta prolaze neugodni subjektivni osjećaji početnog razdoblja i javlja se tzv. latentno razdoblje ili razdoblje imaginarnog prosperiteta. Što je kraći, to je klinički tijek bolesti obično teži. Trajanje ove faze je u prosjeku 4 sata, ali može varirati od 1-2 do 12-24 sata.Karakteristično je da u latentnom razdoblju temeljit pregled oboljelih otkriva niz simptoma sve većeg gladovanja kisikom: umjereni emfizem pluća, otežano disanje, cijanoza ekstremiteta, labilnost pulsa. Otrovne tvari koje imaju tropizam za lipide (dušikov oksid, ozon, fosgen, kadmijev oksid, monoklorometan, itd.) talože se uglavnom u alveolama, otapaju se u surfaktantu i difundiraju kroz tanke alveolarne stanice (pneumocite) do endotela pluća. kapilare, oštećujući ih. Kapilarna stijenka na kemijsko oštećenje odgovara povećanom propusnošću oslobađanjem plazme i krvnih stanica u intersticij, što dovodi do značajnog (višestrukog) zadebljanja alveolarno-kapilarne membrane. Kao rezultat toga, "difuzni put" kisika i ugljičnog dioksida značajno se povećava (faza intersticijski plućni edem.)

3). Kako patološki proces napreduje, dilatacija plućnih žila se povećava, a limfna drenaža je poremećena kroz septalne i prevaskularne limfne proreze, edematozna tekućina počinje prodirati u alveole. (alveolarni stadij toksičnog edema). Nastala edematozna pjena ispunjava i začepljuje bronhiole i bronhe, što dodatno oštećuje rad pluća. To određuje kliničku sliku teškog respiratornog zatajenja do smrti (pluća su utopljena u edematoznoj tekućini).

Početni znaci razvoja plućnog edema su opća slabost, glavobolja, umor, stezanje i težina u prsima, blaga zaduha, suhi kašalj (iskašljavanje), ubrzano disanje i puls. Na dijelu pluća: spuštene granice, zvuk udaraljki dobiva bubanj, rendgenski se određuje težinom i emfizematoznošću pluća. Auskultacijom - oslabljeno disanje, au donjim režnjevima - sitni vlažni hropci ili krepitacija. Sa strane srca: umjerena tahikardija, širenje granica udesno, naglasak drugog tona nad plućnom arterijom - znaci stagnacije u plućnoj cirkulaciji. Javlja se blaga cijanoza usana, falangi noktiju i nosa.

U stadiju klinički značajnog plućnog edema mogu se uočiti dva različita oblika:

Plavi oblik hipoksije;

Sivi oblik hipoksije.

S edemom koji se javlja s "plavom" hipoksemijom, glavni znakovi su: izražena cijanoza, otežano disanje, u teškim slučajevima - bučno, "mjehurasto" disanje, kašalj s obilnim ispuštanjem pjenastog ispljuvka, ponekad ružičaste ili kanarinsko-žute boje. Perkusijom se otkriva tupi timpanitis nad infero-posteriornim dijelovima pluća, kutijasti perkutorni zvuk nad prednjim i bočnim dijelovima prsnog koša i ograničena pokretljivost plućnog ruba. Auskultacijom postoji veliki broj sitnomjehurastih, zvučnih, vlažnih hripova. Puls je obično pojačan, ali njegovo punjenje i napetost ostaju zadovoljavajući. Krvni tlak normalan ili malo povišen, srčani tonovi prigušeni. Tjelesna temperatura može porasti na 38 0 - 39 0 C. Krvne pretrage otkrivaju izraženu neutrofilnu leukocitozu s limfopenijom i eozinopenijom, au težim slučajevima - zgušnjavanje krvi, povećanu koagulabilnost i viskoznost.

Toksični plućni edem, koji se javlja kao vrsta "sive" hipoksemije, klinički je karakteriziran blijedosivom bojom kože i sluznica; mali, česti, ponekad nitasti puls, sniženi krvni tlak, ozbiljnost plućnih promjena, nizak sadržaj ugljičnog dioksida u krvi (hipokapnija); respiratorni centar je depresivan.

Tipično, edem dostiže puni razvoj do kraja prvog dana. Njegovi izraženi znakovi ostaju relativno stabilni oko jedan dan. Ovo razdoblje je najopasnije, s najvećim brojem smrtnih slučajeva. Počevši od trećeg dana, opće stanje bolesnika značajno se poboljšava, proces ulazi u posljednju fazu - razdoblje obrnutog razvoja.

4). Početak oporavka očituje se smanjenjem kratkoće daha, cijanoze, broja i prevalencije vlažnih šumova, normalizacije tjelesne temperature, poboljšanja dobrobiti i pojave apetita. Rentgenski pregled također ukazuje na obrnuti razvoj edema - velike flokulentne sjene nisu vidljive. U perifernoj krvi nestaje leukocitoza, smanjuje se broj neutrofila uz istodobno povećanje broja limfocita na normalu, a normalni plinski sastav krvi postupno se uspostavlja.

Znakovi uznapredovalog toksičnog plućnog edema vrlo su karakteristični i lako se prepoznaju. Međutim, njegova težina varira od minimalnih kliničkih i radioloških simptoma do mjehurićastog disanja s obilnom proizvodnjom pjenastog ispljuvka.

Komplikacije: često - sekundarna infektivna upala pluća (praktički se može pretpostaviti da ako se nakon 3-4 dana bolesti stanje bolesnika ne poboljša, tada se dijagnoza upale pluća može postaviti gotovo bez pogreške); rjeđe - vaskularna tromboza i embolija. Štoviše, češće dolazi do embolije i plućnog infarkta, u kojima se pojavljuju probadajući bolovi u boku i čista krv u ispljuvku. Infarkt pluća je obično fatalan. Ne može se isključiti razvoj apscesa pluća. Kod osoba koje su pretrpjele teška oštećenja ponekad se uočavaju dugotrajne posljedice u vidu kroničnog bronhitisa i emfizema, intersticijske pneumonije i pneumoskleroze.

Klinički oblici oštećenja. Ovisno o koncentraciji para 0B i SDYAV, izloženosti i stanju organizma, može doći do lakših, srednjih i težih oštećenja.

S blagim oštećenjima, početni stupanj je slabo izražen, latentno razdoblje je duže. Nakon toga plućni edem se obično ne otkriva, već se bilježe samo promjene poput traheobronhitisa. Postoji lagani nedostatak zraka, slabost, vrtoglavica, stezanje u prsima, lupanje srca i lagani kašalj. Objektivno se primjećuje curenje iz nosa, hiperemija ždrijela, teško disanje i izolirano suho disanje. Sve te promjene nestaju nakon 3-5 dana.

Kod umjerenog oštećenja plućni edem nastaje nakon latentnog stadija, ali ne zahvaća sve režnjeve ili je umjerenije izražen. Dispneja i cijanoza su umjerene. Zgušnjavanje krvi je beznačajno. Drugi dan počinje resorpcija i poboljšanje stanja. Ali treba imati na umu da su u tim slučajevima moguće komplikacije, uglavnom bronhopneumonija, a ako se prekrši režim ili liječenje, klinička situacija može se pogoršati s opasnim posljedicama.

Gore je opisana klinička slika teških oštećenja. Osim toga, može doći do iznimno teških oštećenja pri izlaganju vrlo visokim koncentracijama ili produljenom izlaganju. U tim je slučajevima u početnoj fazi izražen nadražujući učinak para, nema latentnog razdoblja i smrt nastupa u prvim satima nakon lezije. Štoviše, plućni edem nije jako izražen, au nekim slučajevima još se nije imao vremena razviti, ali uništavanje i smrt epitela plućnih alveola nastaje kao rezultat "kauterizirajućeg" učinka.

Dijagnostika. Važnu ulogu u dijagnozi toksičnog edema ima rendgenski pregled. Prve radiološke promjene otkrivaju se unutar 2-3 sata nakon lezije, dostižući maksimum krajem prvog - početkom drugog dana. Ozbiljnost promjena u plućima odgovara težini lezije. Najznačajniji su na vrhuncu intoksikacije i sastoje se od smanjenja prozirnosti plućnog tkiva, pojave velikih žarišnih zamućenja konfluentne prirode, obično zabilježenih u oba pluća, kao i prisutnosti emfizema u supradijafragmatičnim područjima. . U početnim fazama i s abortivnim oblikom edema broj i veličina zamračenja je manji. Nakon toga, kako plućni edem nestaje, intenzitet žarišnih zamućenja slabi, smanjuju se u veličini i potpuno nestaju. I druge radiološke promjene prolaze obrnuti razvoj.

Patološke promjene u slučaju smrti: pluća su naglo povećana u volumenu. Njihova težina također raste i doseže 2-2,5 kg umjesto normalnih 500-600 g. Površina pluća ima karakterističan mrljast (mramoriran) izgled zbog izmjeničnih blijedoružičastih uzdignutih područja emfizema, tamnocrvenih udubljenih područja atelektaze i plavičastih područja edema.

Na rezu se iz pluća oslobađa obilna količina serozne pjenaste tekućine, osobito kada se pritisne.

Traheja i bronhi ispunjeni su edematoznom tekućinom, ali im je sluznica glatka i sjajna, blago hiperemična. Mikroskopski pregled otkriva nakupljanje edematozne tekućine u alveolama, koja je ružičasto obojena azur-eozinom.

Srce je umjereno prošireno, s tamnim krvnim ugrušcima u šupljinama. Parenhimski organi su stalno puni krvi. Moždane ovojnice i moždana tvar su punokrvne, mjestimice su prisutna mjestimična krvarenja, ponekad vaskularne tromboze i područja omekšanja.

U slučaju kasnije smrti (3-10 dana), pluća poprimaju sliku konfluentne bronhopneumonije, u pleuralnim šupljinama nalazi se mala količina serozno-fibrinozne tekućine. Srčani mišić je mlohav. Ostali organi su kongestivno puni krvi.

Mehanizam nastanka i razvoja toksičnog plućnog edema.

Razvoj toksičnog plućnog edema vrlo je složen proces. Lanac uzročno-posljedičnih veza sastoji se od glavnih karika:

Poremećaj glavnih živčanih procesa u refleksnom luku (receptori vagusnog živca pluća, hipotalamus-simpatički živci pluća);

Upalno-trofični poremećaji u plućnom tkivu, povećana vaskularna propusnost;

Nakupljanje tekućine u plućima, pomicanje medijastinalnih organa, stagnacija krvi u plućnim cirkulacijskim žilama;

Izgladnjivanje kisikom: stadij "plave hipoksije" (s kompenziranom cirkulacijom krvi) i "sive hipoksije" (u slučaju kolapsa).

Liječenje toksičnog plućnog edema.

Primjenjuje se patogenetska i simptomatska terapija usmjerena na smanjenje plućnog edema, suzbijanje hipoksije i ublažavanje drugih simptoma te suzbijanje komplikacija.

1. Osiguravanje maksimalnog odmora i zagrijavanja - smanjena je potreba tijela za kisikom i olakšana je sposobnost tijela da podnese gladovanje kisikom. Za ublažavanje neuropsihičke agitacije daju se tablete fenazepama ili seduksena.

2. Patogenetska i simptomatska terapija:

A) lijekovi koji smanjuju propusnost plućnih kapilara;

B) sredstva za dehidraciju;

B) lijekovi za kardiovaskularni sustav;

D) terapija kisikom.

A) Glukokortikoidi: prednizolon intravenski u dozi od 30-60 mg ili drip u dozi do 150-200 mg. Antihistaminici (pipolfen, difenhidramin). Askorbinska kiselina (5% otopina 3-5 ml). Kalcijev klorid ili glukonat 10 ml 10% otopine intravenski u prvim satima, tijekom razdoblja povećanja edema.

B) 20-40 mg Lasixa (2-4 ml 1% otopine) primjenjuje se intravenski. Furosemid (Lasix) 2-4 ml 1% otopine daje se intravenozno pod kontrolom acidobaznog stanja, razine uree i elektrolita u krvi, 40 mg u početku nakon 1-2 sata, 20 mg nakon 4 sata. tijekom dana;

U). Kada se pojavi tahikardija ili ishemija, daju se sulfokamfokain, korglikon ili strofantin, aminofilin za smanjenje stagnacije u plućnoj cirkulaciji. Kada se krvni tlak smanjuje - 1 ml 1% otopine mezatona. U slučaju zgušnjavanja krvi može se primijeniti heparin (5000 jedinica) ili trental.

D) Učinkovito je udisanje smjese kisika i zraka koja sadrži 30-40% kisika u trajanju od 15-30 minuta, ovisno o stanju bolesnika. Kod pjenjenja edematoznog fluida koriste se surfaktanti protiv pjenjenja (etilni alkohol).

Za plućni edem indicirani su sedativi (fenazepam, seduksen, elenium). Kontraindicirana je primjena adrenalina koji može povećati oteklinu i morfija koji deprimira respiratorni centar. Može biti preporučljivo uvesti inhibitor proteolitičkih enzima, posebice kininogenaze, koji smanjuju otpuštanje bradikinina, trasilol (kontrikal) 100 000 - 250 000 jedinica u izotoničnoj otopini glukoze. U slučaju teškog plućnog edema, antibiotici se propisuju kako bi se spriječila sekundarna zarazna upala pluća, osobito s povećanom tjelesnom temperaturom.

Na sivi oblik hipoksije terapijske mjere usmjerene su na uklanjanje kolaptoidnog stanja, stimulaciju respiratornog centra i osiguranje prohodnosti dišnih putova. Indicirana je primjena korglikona (strofantina), mezatona, lobelina ili tsititona, inhalacija karbogena (smjesa kisika i 5-7% ugljičnog dioksida). Za razrjeđivanje krvi daje se izotonična 5% otopina glukoze s dodatkom mezatona i vitamina C 300-500 ml intravenski. Po potrebi intubacija, sukcija tekućine iz dušnika i bronha te prevođenje bolesnika na kontrolirano disanje.

Prva pomoć i pomoć tijekom faza medicinske evakuacije.

Prva i domedicinska pomoć. Unesrećeni se oslobađa stezne uniforme i opreme, maksimalno se odmara (strogo je zabranjeno bilo kakvo kretanje), stavlja na nosila s podignutom glavom, a tijelo se štiti od hlađenja. Dišni putovi se očiste od nakupljene tekućine tako da se unesrećeni postavi u odgovarajući položaj, te se vatom od gaze odstrani tekućina iz usne šupljine. Za tjeskobu, strah, osobito s kombiniranim lezijama (plućni edem i kemijske opekline), analgetik se daje iz individualnog kompleta prve pomoći. U slučaju refleksnog zastoja disanja provodi se umjetna ventilacija pluća metodom usta na usta. Kod otežanog disanja, cijanoze, teške tahikardije inhalatorom se udiše kisik 10-15 minuta i daju lijekovi za kardiovaskularni sustav (kofein, kamfor, kordiamin). Žrtva se transportira na nosilima. Glavni uvjet je da se žrtva dopremi u MPP što je brže moguće u mirnim uvjetima.

Prva medicinska pomoć. Ako je moguće, nemojte uznemiravati ili premještati pacijenta. Obave pregled, broje puls i broj udisaja te određuju krvni tlak. Propisati odmor i toplinu. S brzim razvojem toksičnog plućnog edema, pjenasta tekućina se aspirira iz gornjeg dišnog trakta kroz mekani gumeni kateter. Primjenjuju se inhalacije kisikom s antifoamerima i puštanje krvi (200 - 300 ml). Intravenozno se ubrizgava 40 ml 40% otopine glukoze, strofantina ili korglikona; supkutano - kamfor, kofein, kordiamin.

Nakon pružanja prve medicinske pomoći, žrtvu treba što je prije moguće odvesti u zdravstveni centar ili bolnicu, gdje će mu biti pružena kvalificirana i specijalizirana terapijska njega.

Kvalificirana i specijalizirana medicinska njega.

U medicinskoj klinici (bolnici), napori liječnika trebaju biti usmjereni na uklanjanje fenomena hipoksije. U ovom slučaju, potrebno je odrediti slijed u provođenju skupa terapijskih mjera koje utječu na vodeće mehanizme edema.

Poremećena prohodnost dišnih putova eliminira se postavljanjem bolesnika u položaj koji olakšava njihovu drenažu zbog prirodnog istjecanja transudata, uz to se usisava tekućina iz gornjih dišnih putova i koriste sredstva protiv pjenjenja. Kao sredstvo protiv pjenjenja koristi se etilni alkohol (30% otopina u bolesnika bez svijesti i 70-90% u bolesnika očuvane svijesti) ili 10% alkoholna otopina antifomsilana.

Nastavlja se primjena prednizolona, ​​furosemida, difenhidramina, askorbinske kiseline, korglikona, aminofilina i drugih lijekova, ovisno o stanju bolesnika. Osobe s izraženim simptomima edema unutar 1-2 dana smatraju se netransportabilnim i zahtijevaju stalan liječnički nadzor i liječenje.

U terapijskoj bolnici pruža se specijalizirana medicinska skrb u cijelosti do oporavka. Nakon ublažavanja opasnih simptoma plućnog edema, smanjenja kratkoće daha, poboljšanja srčane aktivnosti i općeg stanja, glavna se pozornost posvećuje sprječavanju komplikacija i potpunom obnavljanju svih tjelesnih funkcija. Kako bi se spriječila sekundarna infektivna upala pluća kada tjelesna temperatura poraste, propisana je antibiotska terapija i periodična nadoknada kisika. Kako bi se spriječila tromboza i embolija, kontrolirajte sustav koagulacije krvi, prema indikacijama, heparin, trental, aspirin (slabi antikoagulans).

Medicinska rehabilitacija je vratiti funkcije organa i sustava. U teškim slučajevima trovanja može biti potrebno odrediti skupinu invaliditeta i preporuke za zapošljavanje.

Toksični plućni edem (TPE) je kompleks simptoma koji se razvija kod teškog inhalacijskog trovanja zagušljivim i nadražujućim otrovima. TOL se razvija zbog inhalacijskog trovanja: BOV (fozgen, difosgen), kao i kada je izložen ADAS-u, na primjer, metil izocijanat, sumporov pentafluorid, CO, itd. TOL se lako javlja pri udisanju kaustičnih kiselina i lužina (dušična kiselina, amonijak) a prati ga opeklina gornjih dišnih putova. Ova opasna plućna patologija često se javlja u hitnim slučajevima, tako da se svaki liječnik može u svom radu susresti s tako ozbiljnom komplikacijom mnogih inhalacijskih trovanja. Budući liječnici trebali bi dobro poznavati mehanizam nastanka toksičnog plućnog edema, kliničku sliku i liječenje TOL-a u mnogim patološkim stanjima.

Diferencijalna dijagnoza hipoksije.

Mjere u žarištu i u fazama medicinske evakuacije u slučaju oštećenja kemijskim agensima i zagušljivim tvarima u zraku.

Fizička svojstva SDYAV, značajke razvoja toksičnog plućnog edema (TPE).

Toksični plućni edem. Shematski, u klinici toksičnog plućnog edema razlikuju se sljedeći stadiji: refleksni, latentni, klinički izraženi simptomi plućnog edema, regresija lezije i stadij dugoročnih posljedica.

Refleksni stadij očituje se simptomima nadraženosti sluznice očiju i dišnih putova, a javlja se i suhi, bolni kašalj. Disanje se ubrzava i postaje plitko. Moguć je refleksni laringobronhospazam i refleksni prestanak disanja.

Nakon izlaska iz kontaminirane atmosfere ovi se simptomi postupno povlače, lezija prelazi u skriveni stadij koji se još naziva i stadij imaginarnog blagostanja. Trajanje ove faze varira i ovisi uglavnom o težini lezije. U prosjeku je 4-6 sati, ali se može skratiti na pola sata ili, obrnuto, povećati na 24 sata.

Latentni stadij zamjenjuje se stadijem samog plućnog edema, čija je simptomatologija u načelu slična edemu bilo koje druge etiologije. Njegove značajke su: povišena tjelesna temperatura, ponekad do 38-39 °C; izražena neutrofilna leukocitoza (do 15-20 tisuća u 1 mm3 krvi) s pomakom formule ulijevo, kombinacija plućnog edema s manifestacijama drugih znakova oštećenja, osobito s refleksnim poremećajima i općom intoksikacijom tijela . Plućni edem dovodi do akutnog respiratornog zatajenja, kojem se zatim pridružuje kardiovaskularno zatajenje.

Stanje žrtava je najopasnije tijekom prva dva dana nakon trovanja, tijekom kojih može nastupiti smrt. Ako je tečaj povoljan, primjetno poboljšanje počinje od 3. dana, što znači prijelaz na sljedeću fazu lezije - obrnuti razvoj plućnog edema. U nedostatku komplikacija, trajanje regresivnog stadija je otprilike 4-6 dana. Obično se oboljeli zadržavaju u zdravstvenim ustanovama do 15-20 dana i više, što je najčešće povezano s raznim komplikacijama, prvenstveno s pojavom bakterijske upale pluća.

U nekim slučajevima zabilježen je blaži tijek (abortivni oblici) plućnog edema, kada se eksudacija u alveole javlja manje intenzivno. Tijek patološkog procesa karakterizira relativno brza reverzibilnost.

Toksična pneumonija i difuzni toksični bronhitis najčešće se nazivaju lezije umjerene težine. Toksična upala pluća obično se otkrije unutar 1-2 dana nakon izlaganja plinu. Glavna simptomatologija ovih pneumonija je uobičajena, ali osobitost je da se pojavljuju u pozadini toksičnog rinolaringotraheitisa ili rinolaringotraheobronhitisa, čiji simptomi ne samo da prate, već u početku prevladavaju nad znakovima upale plućnog tkiva. Prognoza toksične upale pluća obično je povoljna. Stacionarno liječenje traje otprilike 3 tjedna.

Međutim, klinička slika toksične upale pluća može biti drugačije prirode. Kod akutnog trovanja dušikovim dioksidom i tetroksidom uočeni su slučajevi osebujnog tijeka ove lezije [Gembitsky E.V. et al., 1974]. Bolest se pojavila 3-4 dana nakon toksičnog učinka, kao iznenada, na pozadini povlačenja početnih simptoma akutnog inhalacijskog trovanja i kliničkog oporavka bolesnika u nastajanju. Karakteriziran je burnim početkom, zimicom, cijanozom, nedostatkom daha, oštrim glavoboljama, osjećajem opće slabosti, adinamijom, visokom leukocitozom i eozinofilijom.

Rentgenskim pregledom pluća jasno se vidi jedno ili više pneumoničnih žarišta. Neki su pacijenti doživjeli recidiv patološkog procesa, njegov dug i uporan tijek, pojavu komplikacija i rezidualnih učinaka u obliku astmatičnih stanja, hemoptize i razvoja rane pneumoskleroze.

Opisane značajke tijeka ovih pneumonija, naime: njihova pojava neko vrijeme nakon lezije, recidiv patološkog procesa, stanja slična astmi, eozinofilija - upućuju na to da u njihovoj pojavi, uz mikrobni čimbenik, igraju i alergijske reakcije. određenu ulogu, očito autoimune prirode. Ovo tumačenje potvrđuje, po našem mišljenju, činjenica da iritantne tvari uzrokuju značajnu promjenu epitela bronhopulmonalnog aparata, što može dovesti do stvaranja autoantitijela na plućni antigen.

Najčešći oblik srednje teškog inhalacijskog trovanja je akutni toksični bronhitis. Njihova klinička slika tipična je za ovu bolest. Trajanje za većinu žrtava je 5-10 dana, a za difuzni bronhitis, posebno uz uključivanje dubokih dijelova bronhijalnog stabla u patološki proces, 10-15 dana. Može se pojaviti toksični bronhiolitis, koji se u pravilu javlja sa simptomima akutnog respiratornog zatajenja i teške intoksikacije, što omogućuje da se kvalificira kao manifestacija teškog oštećenja.

Značajan dio inhalacijskih otrovanja je lak. Najčešće se u ovom slučaju dijagnosticira akutni toksični rinolaringotraheitis. Uz to, moguća je još jedna klinička varijanta tijeka blagog trovanja, kada su znakovi oštećenja bronhopulmonalnog aparata neznatno izraženi, a poremećaji povezani s resorptivnim učinkom otrovne tvari dolaze do izražaja: vrtoglavica, stupor, kratkotrajni gubitak svijesti, glavobolja, opća slabost, mučnina, ponekad povraćanje. Trajanje lezije u ovom slučaju je 3-5 dana.

Klinička slika kroničnih lezija ovim tvarima najčešće se manifestira u obliku kroničnog bronhitisa. U početku bolesti patološki proces je čisto toksičan (“iritacijski bronhitis”), a kasnije se nastale patološke promjene podupiru i pogoršavaju aktivirajućom vlastitom fakultativno-virulentnom mikroflorom respiratornog trakta. Neki autori primjećuju da je karakteristična značajka takvog bronhitisa distrofične promjene u sluznici, kao i rano dodavanje bronhospastične komponente [Ashbel S. M. et al., Zertsalova V. I. et al., Pokrovskaya E. A. 1978.]. Stradaju i dublji dijelovi bronhopulmonalnog aparata. Tako su u eksperimentu na životinjama poljski autori otkrili da kronična izloženost dušikovim oksidima, razarajući surfaktant, dovodi do smanjenja statičke popustljivosti i vitalnog kapaciteta pluća te povećanja njihovog rezidualnog volumena.

U klinici lezije također se bilježe promjene u drugim organima i sustavima. Te su promjene vrlo slične i očituju se neurološkim poremećajima kao što su astenoneurotski i astenovegetativni sindromi, hemodinamske promjene s dominantnim razvojem hipotoničnih stanja, različiti stupnjevi poremećaja u gastrointestinalnom traktu od dispeptičkih poremećaja do kroničnog gastritisa, toksičnog oštećenja jetre.

Toksični plućni edem je patološko stanje koje se razvija zbog oštećenja inhalacijskih kemikalija. U početnim stadijima klinički simptomi manifestiraju se gušenjem, suhim kašljem i pjenom iz usta. Ako se žrtvi ne pruži pravodobna prva pomoć, postoji velika vjerojatnost zastoja disanja i ozbiljnog srčanog poremećaja. Medikamentozna terapija toksičnog edema uključuje primjenu kortikosteroida, kardiotonika i diuretika. Također se provodi terapija kisikom.

Vrste plućnog edema

Toksično oštećenje pluća je akutno zatajenje pluća (ICD-10 šifra - J81). Ovo stanje nastaje kao posljedica masivnog otpuštanja transudata iz malih krvnih žila u plućno tkivo.

Češće se pacijentima dijagnosticira razvijeni, potpuni oblik patologije, koji karakterizira sekvencijalna promjena od pet razdoblja. Nešto rjeđe, pluća su zahvaćena abortivnim oblikom toksičnog edema, koji ima 4 stupnja razvoja. "Tihi" oblik otkriva se isključivo tijekom rendgenske dijagnostike, uglavnom tijekom sljedećeg liječničkog pregleda.

U pulmologiji i drugim područjima medicine edem se klasificira ovisno o brzini patološkog procesa:

• fulminantan. Razvija se brzo - od trenutka prodiranja kemijskih tvari u pluća do smrti prođe nekoliko minuta;
• začinjeno. Obično ne traje više od 4 sata, tako da samo neposredna reanimacija može spriječiti smrt pacijenta;
• subakutan Od početka do obrnutog razvoja toksičnog edema potrebno je od nekoliko sati do 1-2 dana. Simptomi su blagi, a nepovratno oštećenje pluća nije uočeno.

Uzroci plućnog edema moraju se utvrditi kako bi se odredile metode buduće terapije. Diferencijalna dijagnoza se provodi kako bi se isključile druge vrste patologije. Osim toksičnog javlja se i kardiogeni edem pluća. Izaziva ga infarkt miokarda, teška aritmija, hipertenzija, kardiomiopatija, miokarditis. Oslobađanje transudata iz kapilara događa se i tijekom anafilaktičkog šoka, opasne vrste sustavne alergije. Eklampsija tijekom trudnoće također ponekad dovodi do razvoja toksičnog plućnog edema.

Određivanje mehanizma razvoja patologije pluća pomaže u određivanju taktike liječenja. Alveolarni edem praćen je znojenjem krvne plazme u stijenke alveola. A s intersticijskim oblikom, bubri samo plućni parenhim.

Uzroci toksičnog plućnog edema

Otok pluća nastaje zbog udisanja tvari koje otrovno djeluju na njihove strukture. Prvo se bilježe primarne biokemijske promjene: endotelne stanice, alveociti i bronhijalni epitel umiru. A tada je poremećen rad cijelog dišnog sustava, uključujući i kao rezultat zgušnjavanja krvi.

Toksični plućni edem nastaje kao posljedica utjecaja takvih kemikalija:

• iritirajući učinci - fluorovodik, koncentrirane kisele pare (nitratne i druge);
• gušenje - fosgen, difosgen, dušikov oksid, dim od izgaranja određenih tvari.

Otrovanje kemikalijama za gušenje obično se opaža samo u slučaju nesreće izazvane ljudskim djelovanjem ili katastrofe u bilo kojem industrijskom postrojenju. Prethodno se toksični edem razvio prilikom udisanja fosgena tijekom vojnih vježbi ili u borbenim uvjetima. Oštećenje pluća također je moguće ako su poremećeni tehnološki procesi u proizvodnji ili nekvalitetni objekti za obradu.

Subakutni edem često je znak profesionalne bolesti. Pluća se polako uništavaju opetovanim udisanjem malih doza kemikalija. Često osoba ne sumnja što je uzrokovalo brzi umor i slabost.

Čimbenici koji izazivaju oštećenje pluća mogu uključivati ​​terapiju zračenjem, pušenje, zlouporabu alkohola i uzimanje određenih lijekova. Plućni edem nije rijedak slučaj kod ležećih bolesnika zbog spore cirkulacije krvi.

Simptomi plućnog edema

U početnoj fazi razvoja patološkog stanja, znakovi plućnog edema kod odrasle osobe izraženi su prilično slabo, rjeđe - umjereno. Sluznice dišnog trakta su nadražene, što uzrokuje bol u grlu, peckanje u očima i stalnu želju za kašljanjem. Tada takvi simptomi slabe i čak nestaju, ali to ne znači da je prijetnja prošla. Oteklina je prešla u sljedeću fazu.

Naknadno oštećenje plućnog tkiva manifestira se na sljedeći način:

• povećano znojenje;
• suhi, teški paroksizmalni kašalj, koji se pogoršava kada ležite;
• sve veća slabost;
• ubrzan rad srca, poremećaj srčanog ritma;
• žrtva prihvaća prisilni položaj - sjedi s nogama koje vise s kreveta;
• tjeskoba zbog nerazumijevanja onoga što se događa;
• osjećaj nedostatka zraka pri udisanju, teška kratkoća daha;
• odvajanje pjenastog ispljuvka s ružičastom bojom;
• oticanje vena na vratu;
• plavilo nogu i ruku zbog odljeva krvi;
• nesvjestica, gubitak svijesti.

Priroda disanja tijekom alveolarnog plućnog edema je zviždanje, zatim mjehurići, zviždanje. Ako je žrtva udahnula pare dušične kiseline, tada se klinička slika nadopunjuje dispeptičkim poremećajima. To su napadi mučnine, nadutost, bol u epigastričnoj regiji, žgaravica. Temperatura tijekom toksičnog plućnog edema se smanjuje, koža postaje hladna na dodir. Na čelu se pojavljuju jeza i hladan znoj.

Prva pomoć kod plućnog edema

Najvažnija mjera prve pomoći za toksični plućni edem je hitan poziv timu hitne pomoći. Potrebno je stalno biti u kontaktu s liječnikom, pomažući mu pratiti stanje žrtve.

Prije dolaska liječnika, trebali biste pomoći osobi, smanjujući rizik od smrti:

• pomoći vam da zauzmete sjedeći položaj, dok pomičete noge prema dolje. Preporučljivo je staviti debeli jastuk iza leđa kako biste olakšali disanje;
• otkopčajte kopče na odjeći i donjem rublju, otvorite prozore ili iznesite žrtvu na svježi zrak;
• navlažite vatu etilnim alkoholom (čisti za odrasle, 30 stupnjeva za djecu), dopustite osobi da povremeno udiše njegove pare;
• napunite posudu vrućom vodom za kupku stopala;
• kontrolirati disanje, puls, krvni tlak;
• Stavite nekoliko tableta nitroglicerina pod jezik.

Ako je žrtva izgubila svijest ili pala u komu, tada, ako je moguće, trebate ići prema ambulantnim kolima. Opremljen je svime što je potrebno za hitne postupke oživljavanja u slučaju toksičnog plućnog edema.

Komplikacije

Liječnik koji dolazi dijagnosticira patologiju na temelju specifičnog položaja pacijenta za plućni edem. Prisilno je, budući da se radi o sjedenju s obješenim nogama što unesrećenom olakšava disanje, a intenzitet ostalih simptoma je sveden na minimum. Dijagnostički kriteriji za toksični edem uključuju smanjenje tjelesne temperature, usporen puls i hripanje u plućima.

Prije dolaska u bolnicu ekipa hitne pomoći stabilizira stanje žrtve:

U liječenju plućnog edema toksičnog podrijetla, prije dolaska u medicinsku ustanovu, koriste se drugi lijekovi za uklanjanje najopasnijih simptoma. Ako respiratorno zatajenje napreduje, tada se provodi intubacija dušnika i umjetna ventilacija.

U hitnim slučajevima puštanje krvi pomaže smanjiti dotok krvi u plućne strukture. Također se prakticira primjena podveza na gornje ili donje ekstremitete.

Liječenje

Bolničko liječenje plućnog edema provodi se u skladu s kliničkim protokolom.

Za potvrdu toksičnog oštećenja dišnog sustava provodi se rendgenska dijagnostika. Na dobivenim slikama plućni uzorak je nejasan, a korijeni pluća znatno prošireni. EKG vam omogućuje procjenu stupnja oštećenja organa kardiovaskularnog sustava. Također se provode testovi jetre, opći test urina i biokemijski test krvi. Dijagnoza toksičnog plućnog edema također zahtijeva utvrđivanje prirode kemijske tvari koja je uzrokovala bolno stanje.

Za tešku i umjerenu patologiju, terapija se provodi u jedinici intenzivne njege. Medicinsko osoblje stalno prati vitalne znakove pacijenta.

U liječenju se koriste sljedeći farmakološki lijekovi:

• lijekovi protiv bolova, uključujući nesteroidne protuupalne lijekove;
• neuroleptici (morfin, fentanil) za poboljšanje psiho-emocionalnog stanja pacijenta, uklanjanje tjeskobe, nemira i živčane razdražljivosti;
• diuretici (Lasix, Furosemide) za čišćenje tijela od otrovnih tvari;
• srčani glikozidi s kardiotonskim učinkom - Strophanthin, Korglikon.

Bronhodilatatori su potrebni za ublažavanje bronhospazma. Prakticira se intravenska primjena Eufillina za plućni edem ili uzimanje ovog lijeka u tabletama. Hormonski lijekovi potiču brzo uklanjanje tekućine iz plućnog tkiva, ublažavaju bol i ublažavaju upalu. Injekcijske otopine vitamina koriste se za poboljšanje općeg zdravlja. Za plućni edem potrebne su infuzije (intravenska primjena) onkotski aktivnih tvari - albumin, manitol, sorbitol, otopine glukoze. Uz brzu reanimaciju i pravovremeni početak terapije, prognoza je povoljna.

Kao posljedica bolesti, kod žrtve, osobito djeteta, može doći do zatajenja bubrega ili jetre, toksične pneumoskleroze i emfizema pluća. Ozbiljna posljedica patološkog stanja može biti rak pluća.

U nedostatku liječenja u završnoj fazi, manifestacije toksičnog plućnog edema su najizraženije. Postoji konasti puls, zatajenje disanja, tremor i konvulzije. Ako se u ovoj fazi ne provedu mjere oživljavanja, žrtva umire.

Vjerojatnost smrti zbog toksičnog oštećenja pluća veća je u starijih osoba, djece, starijih osoba i oslabljenih bolesnika.

Otrovanje otrovima uvijek je neugodno, ali među svim mogućim komplikacijama toksični plućni edem je jedan od najopasnijih. Osim velike šanse za smrt, ovo oštećenje dišnog sustava ima i brojne ozbiljne posljedice. Najčešće je potrebno najmanje godinu dana da se postigne potpuni oporavak od bolesti.

Kako nastaje plućni edem?

Plućni edem počinje na isti način kao i slična oštećenja drugih organa. Razlika je u tome što tekućina slobodno prodire kroz lako propusno tkivo alveola.

Sukladno tome, ne dolazi do oticanja pluća, kao, na primjer, kod edema donjih ekstremiteta. Umjesto toga, tekućina se počinje nakupljati u unutarnjoj šupljini alveole, koja inače služi za punjenje zrakom. Kao rezultat toga, osoba se postupno guši, a nedostatak kisika uzrokuje ozbiljna oštećenja bubrega, jetre, srca i mozga.

Osobitost toksičnog plućnog edema je da je uzrok ove bolesti, a ne bolest, otrov. Otrovne tvari uništavaju stanice organa, pridonoseći punjenju alveola tekućinom. To može biti:

• ugljični monoksid;
• klor;
• i difosgen;
• oksidirani dušik;
• vodikov fluorid;
• amonijak;
• pare koncentriranih kiselina.

Popis mogućih uzroka toksičnog plućnog edema nije ograničen na ovo. Najčešće osobe s ovom dijagnozom završavaju u bolnici zbog nepoštivanja sigurnosnih mjera opreza, kao iu slučaju nezgoda na radu.

Simptomi i stadiji bolesti

Ovisno o tome kako bolest napreduje, razlikuju se tri vrste edema:

1. Razvijen (popunjen) obrazac. U ovom slučaju, bolest prolazi kroz 5 faza: refleks, latentni, razdoblje povećanja oteklina, završetak i obrnuti razvoj.
2. Abortivni oblik. Odlikuje ga nepostojanje najteže faze dovršenosti.
3. "Tihi" edem je skriveni, asimptomatski tip bolesti. Može se utvrditi samo slučajno rendgenskim pregledom.

Nakon udisanja otrova dolazi do intoksikacije tijela i počinje početno razdoblje razvoja bolesti — faza refleksa. Traje od deset minuta do nekoliko sati. U to vrijeme pojavljuju se klasični simptomi iritacije sluznice i trovanja:

• kašalj i upaljeno grlo;
• bol u očima i suzenje zbog kontakta s otrovnim plinovima;
• pojava obilnog iscjedka iz nosne sluznice.

Također, fazu refleksa karakterizira pojava boli u prsima i otežano disanje, javlja se slabost i vrtoglavica. U nekim slučajevima praćeni su smetnjama u probavnom sustavu.

Slijedi skriveno razdoblje. U ovom trenutku gore navedeni simptomi nestaju, osoba se osjeća puno bolje, ali nakon pregleda liječnik može primijetiti bradikardiju, brzo plitko disanje i pad krvnog tlaka. Ovo stanje traje od 2 do 24 sata, a što je duže to je bolje za pacijenta.

U teškoj intoksikaciji, latentno razdoblje plućnog edema može biti potpuno odsutno.

Kada smirivanje završi, počinje brzo povećanje simptoma. Pojavljuje se paroksizmalni kašalj, disanje postaje vrlo teško i osoba pati od nedostatka zraka. Razvija se cijanoza, tahikardija i hipotenzija, javlja se još veća slabost, jačaju bolovi u glavi i prsima. Ovaj stadij toksičnog plućnog edema naziva se razdobljem rasta, a izvana ga je lako prepoznati po hripanju koje se javlja dok pacijent diše. U to vrijeme prsna šupljina postupno se puni pjenastim ispljuvkom i krvlju.

Sljedeća mjesečnica je kraj otekline. Karakterizira ga maksimalna manifestacija simptoma bolesti i ima 2 oblika:

1. "Plava" hipoksemija. Zbog gušenja, osoba juri i pokušava teže disati. Jako je uzbuđen, stenje, a svijest mu je pomućena. Tijelo reagira na oticanje plavim, pulsirajućim krvnim žilama i lučenjem ružičaste pjene iz usta i nosa.
2. "Siva" hipoksemija. Smatra se opasnijim za pacijenta. Zbog oštrog pogoršanja aktivnosti kardiovaskularnog i respiratornog sustava dolazi do kolapsa. Disanje i otkucaji srca osjetno se usporavaju, tijelo postaje hladnije, a koža poprima zemljani ton.

Ako je osoba uspjela preživjeti toksični plućni edem, tada počinje posljednja faza - obrnuti razvoj: postupno se povlače kašalj, otežano disanje i proizvodnja sputuma. Počinje dugo razdoblje rehabilitacije.

Posljedice plućnog edema

Unatoč činjenici da sama bolest često završava smrću pacijenta unutar 2 dana, može se pojaviti i s komplikacijama. Među njima, posljedice toksične opekline pluća mogu biti:

1. Opstrukcija dišnih puteva. Javlja se kada se stvara prekomjerna količina pjene i uvelike otežava izmjenu plinova.
2. Respiratorna depresija. U alkoholiziranom stanju neki otrovi mogu dodatno utjecati na dišni centar u mozgu, negativno utječući na rad pluća.
3. Kardiogeni šok. Zbog edema dolazi do zatajenja lijeve klijetke srca, zbog čega se krvni tlak značajno smanjuje i dolazi do poremećaja opskrbe krvlju svih organa, uključujući i mozak. U 9 ​​od 10 slučajeva kardiogeni šok je fatalan.
4. Fulminantni oblik plućnog edema. Ova komplikacija leži u činjenici da su sve faze bolesti stisnute u vremenu do nekoliko minuta zbog popratnih bolesti jetre, bubrega i srca. Gotovo je nemoguće spasiti pacijenta.

Čak i ako je osoba uspjela preživjeti komplikaciju, daleko je od toga da će sve završiti potpunim oporavkom. Bolest se može vratiti u obliku sekundarnog plućnog edema.

Osim toga, zbog slabljenja organizma kao posljedice pretrpljenog stresa, mogu se pojaviti i druge posljedice. Najčešće se izražavaju razvojem drugih bolesti:

• Pneumoskleroza. Oštećene alveole obrastaju i imaju ožiljke, gube elastičnost. Ako se na taj način zahvati mali broj stanica, posljedice su gotovo neprimjetne. Ali s raširenim širenjem bolesti, proces izmjene plinova uvelike se pogoršava.
• Bakterijska upala pluća. Kada bakterije uđu u oslabljeno plućno tkivo, mikroorganizmi se počinju aktivno razvijati, uzrokujući upalu. Njegovi simptomi su groznica, slabost, otežano disanje, kašalj s iskašljavanjem krvi i gnojnim ispljuvkom.
• Emfizem. Ova bolest se razvija zbog širenja vrhova bronhiola, uzrokujući dodatno oštećenje zidova alveola. Prsa se osobe nadimaju i ispuštaju zvuk poput kutije kada se lupka. Još jedan karakterističan simptom je kratkoća daha.

Osim ovih bolesti, plućni edem može izazvati pogoršanje drugih kroničnih bolesti, uključujući tuberkulozu. Također, u pozadini pogoršanja opskrbe tkiva kisikom, kardiovaskularni i središnji živčani sustav, jetra i bubrezi jako pate.

Dijagnoza i liječenje

Nakon intoksikacije, razvoj bolesti utvrđuje se fizičkim pregledom i radiografijom. Ove 2 dijagnostičke metode daju dovoljno informacija za liječenje, ali u završnoj fazi ne možete bez EKG-a za praćenje stanja srca.

Ako je plućni edem kontroliran, tada se uzimaju laboratorijske pretrage krvi (opće i biokemijske) i urina te jetrene pretrage. To je neophodno za utvrđivanje štete uzrokovane tijelu i propisivanje liječenja.

Prva pomoć za toksični plućni edem je osigurati odmor i injekcije sedativa. Za vraćanje disanja provode se inhalacije kisika kroz otopinu alkohola za gašenje pjene. Da biste smanjili oticanje, možete staviti podveze na udove i koristiti metodu puštanja krvi.

Za liječenje liječnici pribjegavaju sljedećem skupu lijekova:

1. Steroidi;
2. Diuretici;
3. Bronhodilatatori;
4. Glukoza;
5. Kalcijev klorid;
6. Kardiotonici.

Kako oteklina napreduje, može biti potrebna i intubacija dušnika i spajanje na ventilator. Nakon što simptomi nestanu, važno je uzeti kuru antibiotika kako bi se spriječila bakterijska infekcija. U prosjeku, rehabilitacija nakon bolesti traje oko 1-1,5 mjeseci, a vjerojatnost invaliditeta je vrlo visoka.