Što je neurološki šok. Bolni šok

Poremećaj cirkulacije temelji se na izravnom oštećenju leđne moždine zbog ozljede donjeg dijela vratne i gornje prsne kralježnice intraneuronskim oticanjem i izvanstaničnim edemom, praćen disfunkcijom simpatičkih neurona, što dovodi do smanjenja vaskularnog tonusa, vazodilatacije i taloženja krvi. u periferiji.

Relativni deficit volumena krvi nastaje zbog nesklada između volumena cirkulirajuće krvi i kapaciteta krvožilnog korita, a venski povrat se smanjuje. Zbog oštećenja simpatičkih centara simpatička reakcija se ne ostvaruje, pa hipotenzija nije praćena tahikardijom, ali se bradikardija može pojačati zbog prevlasti tonusa parasimpatičkog živčanog sustava.

Klinička obilježja neurogenog šoka: nema tahikardije i blijede kože, nema simptoma "bijele mrlje". Smanjena osjetljivost i motorička aktivnost dopunjuju sliku i odgovaraju razini oštećenja.

opeklinski šok

Postoje 3 stupnja OR:

Kompenzirani OS - nastaje kada opeklina dosegne 15-20% površine tijela. Bolesnik stenje, juri, žali se na bolove u ranama od opeklina, zimicu, žeđ i mučninu. Kod inhalacijske opekline disanje je otežano.

Uzbuđenje ustupa mjesto adinamiji, zbunjenosti, oliguriji.

Subkompenzirani OS - razvija se kada je područje opekline od 20 do 45% površine tijela. Uzbuđenje ustupa mjesto adinamiji, zbunjenosti, oliguriji. Karakterizira ga hemodinamska nestabilnost, hipotenzija od 90 mmHg, povraćanje.Smrtnost do 40% od opeklinske bolesti.

Dekompenzirani OS – razvija se kada je površina opekline veća od 45%.

Hipotermija, povraćanje "taloga kave", crni urin s mirisom gorenja, anurija, pareza crijeva, pulsni tlak je naglo smanjen, ponekad se ne otkriva. Smrtnost se približava 100%.

Oštećenje toplinskim udisajem očituje se otežanim disanjem, promuklošću i cijanozom.

Vanjski znakovi - opečen nos, spaljena kosa. Poremećaj mikrocirkulacije u plućima, mikroembolija plućnog kapilarnog krvotoka, infarkt pluća, atelektaza, opsežna pneumonija.

Indeks ozbiljnosti procesa određuje se pomoću Frankovog indeksa.

Opća načela prve pomoći za šok u prehospitalnoj fazi:

Započnite s mjerama protiv šoka što je prije moguće.

Uklonite uzrok šoka.

3. Ponudite pacijentu mirovanje u krevetu, toplo ga pokrijte ili pokrijte grijačima.

4. Uklonite jastuk ispod glave i podignite noge pod kutom od 35-45 stupnjeva.

5. Stavite hladan oblog na glavu pacijenta

Prozračite prostoriju ili dajte bolesniku smjesu kisika i zraka

Stavite tupfer natopljen amonijakom na nos pacijenta

8. Ponudite pacijentu topli, jaki, slatki čaj (kava).

9. Umiriti pacijenta i usaditi mu ideju o brzom otklanjanju problema.

10. Odmah nazovite liječnika ili hitnu pomoć

Farmakoterapija u prehospitalnom stadiju

Terapija rehidracije i detoksikacije za brzu obnovu volumena krvi

U slučaju hipovolemičnog, septičkog i anafilaktičkog šoka potrebno je što prije započeti nadoknadu volumena i detoksikaciju.

Kristaloidne otopine za enteralnu primjenu: Regidron, Glucosolan, Tsitroglucosolan i drugi. Otopina se daje topla, 30-50 mililitara 3-4 puta na sat.

Kristaloidne otopine za parenteralnu primjenu: Lactosol, Chlosol, Quatrasol, Trisol, Trisomin, Ringera, Ringera-Locka, Philips 1, Philips 2 i druge.

Koloidne otopine za detoksikaciju parenteralne primjene: Albumin, Poliglyukin, Reomacrodex, Reopoliglyukin, Plasmafusin, Gelatinol, Oxypolygelatin, Zhelifundol, Physiogel, Refortan, Stabizol i drugi.

Parenteralna terapija se provodi u omjeru 3:1 dnevno.

Kriterij učinkovitosti je povećanje sistoličkog tlaka do 100 mm. rt. Umjetnost.

Liječenje respiratornog zatajenja

Ciljevi liječenja: osigurati prohodnost dišnih putova, ventilaciju pluća i oksigenaciju tkiva.

U slučaju kardiogenog i neurogenog šoka obično je dovoljna inhalacija kisika, u slučaju hipovolemičnog i septičkog šoka često se koristi mehanička ventilacija.

Trahealna intubacija se koristi:

Osigurati prohodnost dišnog trakta s ugnjetavanjem svijesti.

Za prevenciju aspiracije želučanog sadržaja u slučaju depresije svijesti.

Za oslobađanje dišnog trakta od sputuma kod upale pluća.

Za poticanje dišnih i vaskularnih centara upravlja : Kofein; Cordiamin; Sulfokamfokain.

Liječenje zatajenja bubrega

Vraćanje protoka krvi kroz bubrege i poticanje diureze provodi dopamin (povećanje minutnog volumena srca i bubrežnog protoka krvi). S oligurijom i anurijom, uvođenje diuretika nije učinkovito. Eufillin malo stimulira bubrežni protok krvi.

Liječenje zatajenja srca

Kod kardiogenog, neurogenog i septičkog šoka (koji nije podložan infuzijskoj terapiji) parenteralno se primjenjuju dopamin ili dobutamin, a vrlo rijetko adrenalin ili norepinefrin. Isoprenalin, Amrinon, Ditoxin koriste se na JIL-u prema receptu

Opće informacije

Šok je odgovor organizma na djelovanje vanjskih agresivnih podražaja, koji može biti popraćen poremećajima krvotoka, metabolizma, živčanog sustava, disanja i drugih vitalnih funkcija organizma.

Postoje sljedeći uzroci šoka:

1. Ozljede primljene kao posljedica mehaničkog ili kemijskog utjecaja: opekline, rupture, oštećenje tkiva, odvajanje udova, izloženost struji (traumatski šok);

2. Gubitak krvi u velikim količinama koji prati ozljedu (hemoragijski šok);

3. Transfuzija pacijentu nekompatibilne krvi u velikom volumenu;

4. Ulazak alergena u senzibiliziranu okolinu (anafilaktički šok);

5. Opsežna nekroza jetre, crijeva, bubrega, srca; ishemija.

Šok se može dijagnosticirati kod osobe koja je pretrpjela šok ili traumu na temelju sljedećih znakova:

• anksioznost;
• zamagljena svijest s tahikardijom;
• smanjen krvni tlak;
• poremećeno disanje
• smanjen volumen izlučenog urina;
• koža je hladna i vlažna, mramorizirana ili blijedocijanotične boje

Klinička slika šoka

Klinička slika šoka razlikuje se ovisno o težini izloženosti vanjskim podražajima. Za ispravnu procjenu stanja osobe koja je pretrpjela šok i pružanje pomoći u šoku, potrebno je razlikovati nekoliko faza ovog stanja:

1. Šok 1. stupnja. Osoba zadržava svijest i uspostavlja kontakt, iako su njegove reakcije blago inhibirane. Pokazatelji pulsa - 90-100 otkucaja, sistolički tlak - 90 mm;

2. Šok 2 stupnja. Reakcije osobe su također inhibirane, ali je pri svijesti, točno odgovara na pitanja i govori prigušenim glasom. Postoji brzo plitko disanje, ubrzan puls (140 otkucaja u minuti), krvni tlak se smanjuje na 90-80 mm Hg. Prognoza za takav šok je ozbiljna, stanje zahtijeva hitne postupke protiv šoka;

3. Šok 3 stupnja. Reakcije osobe su inhibirane, ne osjeća bol i adinamičan je. Bolesnik govori polako i šapatom, a može uopće ne odgovarati na pitanja ili jednosložno. Svijest može biti potpuno odsutna. Koža je blijeda, s izraženom akrocijanozom i prekrivena znojem. Puls žrtve je jedva primjetan, opipljiv samo na femoralnoj i karotidnoj arteriji (obično 130-180 otkucaja/min). Također se opaža plitko i ubrzano disanje. Venski centralni tlak može biti ispod nule ili nule, a sistolički tlak može biti ispod 70 mmHg.

4. Šok 4. stupnja je terminalno stanje tijela, često izraženo u nepovratnim patološkim promjenama - hipoksija tkiva, acidoza, intoksikacija. Stanje bolesnika s ovim oblikom šoka je izuzetno teško i prognoza je gotovo uvijek negativna. Srce žrtve se ne čuje, bez svijesti je i diše plitko uz jecaje i grčeve. Nema reakcije na bol, zjenice su proširene. U ovom slučaju krvni tlak iznosi 50 mm Hg i možda se uopće ne može odrediti. Puls je također neupadljiv i osjeća se samo u glavnim arterijama. Ljudska koža je siva, s karakterističnim mramornim uzorkom i mrljama sličnim mrtvačkim, što ukazuje na opće smanjenje opskrbe krvlju.

Vrste šoka

Stanje šoka klasificira se ovisno o uzrocima šoka. Dakle, možemo istaknuti:

Vaskularni šok (septički, neurogeni, anafilaktički šok);

Hipovolemijski (anhidremijski i hemoragijski šok);

Kardiogeni šok;

Bolni šok (opeklina, traumatski šok).

Vaskularni šok je šok uzrokovan smanjenjem vaskularnog tonusa. Njegove podvrste: septički, neurogeni, anafilaktički šok su stanja različite patogeneze. Septički šok nastaje kao posljedica zaraze osobe bakterijskom infekcijom (sepsa, peritonitis, gangrenozni proces). Neurogeni šok najčešće nastaje nakon ozljede leđne moždine ili produljene moždine. Anafilaktički šok je teška alergijska reakcija koja se javlja unutar prvih 2-25 minuta. nakon što alergen uđe u tijelo. Tvari koje mogu izazvati anafilaktički šok su plazma i pripravci proteina plazme, kontrastna sredstva i anestetici za rendgenske zrake te drugi lijekovi.

Hipovolemijski šok uzrokovan je akutnim nedostatkom cirkulirajuće krvi, sekundarnim smanjenjem minutnog volumena srca i smanjenjem venskog povratka u srce. Ovo šok stanje nastaje dehidracijom, gubitkom plazme (anhidremijski šok) i gubitkom krvi - hemoragijski šok.

Kardiogeni šok je izuzetno ozbiljno stanje srca i krvnih žila, koje karakterizira visoka smrtnost (od 50 do 90%), a nastaje kao posljedica ozbiljnih poremećaja cirkulacije. U kardiogenom šoku, mozak zbog nedostatka krvi (slab rad srca, proširene žile ne mogu zadržati krv) doživljava oštar nedostatak kisika. Stoga osoba u stanju kardiogenog šoka gubi svijest i najčešće umire.

Bolni šok, poput kardiogenog šoka, anafilaktički šok je uobičajeno stanje šoka koje se javlja tijekom akutne reakcije na ozljedu (traumatski šok) ili opeklinu. Štoviše, važno je razumjeti da su opeklina i traumatski šok vrste hipovolemičnog šoka, jer su uzrokovani gubitkom velike količine plazme ili krvi (hemoragijski šok). To može uključivati ​​unutarnje i vanjsko krvarenje, kao i izlučivanje tekućine plazme kroz opečena područja kože tijekom opeklina.

Pomoć kod šoka

Prilikom pružanja pomoći u slučaju šoka važno je razumjeti da je često uzrok odgođenih šok stanja nepravilan transport unesrećenog i pružanje prve pomoći kod šoka, stoga je provođenje osnovnih postupaka spašavanja prije dolaska ekipe hitne pomoći. jako važno.

Pomoć kod šoka sastoji se od sljedećeg:

1. Ukloniti uzrok šoka, npr. zaustaviti krvarenje, osloboditi uklještene udove, ugasiti odjeću koja gori na žrtvi;

2. Provjerite ima li stranih tijela u ustima i nosu žrtve i uklonite ih ako je potrebno;

3. Provjeriti disanje, puls, te po potrebi učiniti masažu srca i umjetno disanje;

4. Pazite da unesrećeni leži s glavom na boku, kako se ne bi ugušio vlastitom bljuvotinom ili mu se zalijepio jezik;

5. Utvrdite je li žrtva pri svijesti i dajte joj anestetik. Preporučljivo je pacijentu dati vrući čaj, ali prije toga isključite bilo kakvu ozljedu trbuha;

6. Olabavite odjeću na pojasu, prsima i vratu žrtve;

7. Bolesnika je potrebno ugrijati ili rashladiti ovisno o godišnjem dobu;

8. Žrtva se ne smije ostavljati sama, ne smije pušiti. Također ne biste trebali stavljati jastučić za grijanje na ozlijeđena područja - to može uzrokovati otjecanje krvi iz vitalnih organa.

Video s YouTubea na temu članka:

Šok je stanje neposredne opasnosti po život, karakterizirano općim smanjenjem perifernog krvotoka (hipoperfuzija), što uzrokuje hipoksiju tkiva. Najčešće praćeno sniženjem krvnog tlaka (hipotenzija), koji, međutim, može biti u granicama normale (pa čak i povišen) u početnoj fazi šoka (koja se naziva kompenzirani šok).

Uzroci i mehanizmi razvoja

1. Smanjenje ukupnog volumena krvi (apsolutna hipovolemija) - hipovolemijski šok:

1) gubitak krvi(krvarenje ili masivno vanjsko ili unutarnje krvarenje) - hemoragijski šok;

2) smanjenje volumena plazme zbog:

• a) prijenos plazme u zgnječeno tkivo (trauma) ili njezin gubitak s površine kože (opekline, Lyellov sindrom, Stevens-Johnsonov sindrom, eksfolijativni dermatitis);
• b) smanjenje volumena izvanstanične tekućine (stanje dehidracije) - nedovoljan unos vode (češće kod starijih osoba [zbog poremećaja žeđi] i kod osoba koje nisu samostalne u samozbrinjavanju) ili prekomjeran gubitak vode i elektrolita putem gastrointestinalni trakt (proljev i povraćanje), bubrezi (osmotska diureza s dijabetičkom ketoacidozom i hiperosmolarnom ne-ketoacidemijskom hiperglikemijom), poliurija i prekomjerno uklanjanje natrija s nedostatkom GCS i mineralokortikoida, rijetko - hipotalamički ili renalni dijabetes insipidus), koža (groznica, hipertermija );
• c) gubitak tekućine u tzv. treći prostor - lumen crijeva (paralitička ili mehanička opstrukcija), rjeđe serozne šupljine (peritonealno - ascites);
• d) povećana propusnost vaskularnih stijenki tijekom anafilaktičkog i septičkog šoka.

2. Povećan vaskularni kapacitet (relativna hipovolemija, redistribucijski šok[vazogeni] - zbog vazodilatacije) → smanjenje efektivnog volumena, t.j. punjenje krvlju cirkulatornih područja, volumetrijskih i kemoreceptora (u praksi to vrijedi za arterijske), uz istodobno povećanje volumena krvi u venskim i kapilarnim žilama (ukupni volumen krvi može biti nepromijenjen, pa čak i povećan):

1) septički šok- sepsa (ponekad se oslobađa toksični šok - uzrokovan toksinima stafilokoka ili streptokoka);

2) Anafilaktički šok- anafilaksija;

3) neurogeni šok- ozljeda leđne moždine (spinalni šok); ozljede, moždani udar i cerebralni edem; ortostatska hipotenzija (dugotrajna); vazodilatacija kao odgovor na bol ("šok od boli");

4) šok (uz vazodilataciju, moguć je poremećaj rada srca i drugih mehanizama) - akutna adrenalna insuficijencija, tireotoksična kriza, hipometabolička koma.

3. Poremećena funkcija srca (akutno zatajenje srca) i promjene na velikim žilama koje uzrokuju smanjenje minutnog volumena srca (minutni volumen srca) - ​​ kardiogenišok.

Posljedice

1.  Kompenzacijske reakcije(isteći tijekom vremena) - najvažniji su:

1) ekscitacija simpatičkog živčanog sustava i pojačano lučenje adrenalina srži nadbubrežne žlijezde → tahikardija i centralizacija krvnog optoka (suženje prekapilarnih i venskih žila kože, zatim mišića, visceralne i bubrežne cirkulacije → smanjenje krvotoka i ispunjenja venske žile u tim područjima → očuvanje prokrvljenosti najvažnijih područja za život organa (srce i mozak)); u slučaju hipovolemije, obnavljanje volumena plazme prijelazom međustanične tekućine u kapilarne žile (zbog spazma prekapilarnih žila i smanjenja intrakapilarnog hidrostatskog tlaka uz konstantan onkotski tlak); u nekim slučajevima nekardiogenog šoka, povećanje kontraktilnosti srčanog mišića (kao i povećanje ejekcijskog volumena); hiperventilacija; hiperglikemija;

2) stimulacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava i otpuštanje vazopresina (ADH) i GC → dovodi do centralizacije cirkulacije krvi i pospješuje zadržavanje natrija i vode u tijelu;

3) povećana potrošnja kisika u tkivima kao odgovor na smanjenje njegove opskrbe → veća deoksigenacija hemoglobina, smanjenje zasićenosti hemoglobina kisikom u venskoj krvi (SvO 2).

2.  Metabolički i elektrolitski poremećaji zbog hipoksije:

1) pojačan anaerobni metabolizam i povećano stvaranje laktata → metabolička laktacidoza;

2) prijenos kalija, fosfata i nekih enzima (LDH, CPK, AST, ALT) iz stanica i izvanstaničnog prostora, povećanje dotoka natrija u stanice (zbog poremećene sinteze ATP-a) → moguća hiponatrijemija, hiperkalijemija i hiperfosfatemija.

3.  Posljedice ishemije organa: zatajenje više organa (akutno prerenalno oštećenje bubrega, poremećaj svijesti [uključujući zarez] i drugi neurološki poremećaji, akutno respiratorno zatajenje, akutno zatajenje jetre, diseminirana intravaskularna koagulacija), krvarenje iz gastrointestinalnog trakta (zbog akutne hemoragične [erozivne] gastropatije, stresni ulkusi želuca i dvanaesnika ili ishemijska), paralitička intestinalna opstrukcija i prodor mikroorganizama iz lumena gastrointestinalnog trakta u krv (može izazvati sepsu).

KLINIČKA SLIKA

1 .   Simptomisstranesustavakrvotok: (rijetko bradikardija, radije u terminalnoj fazi, može prethoditi cirkulacijskom zastoju u mehanizmu asistolije ili električne aktivnosti bez pulsa), hipotenzija (pad sistoličkog krvnog tlaka<90 мм рт. ст. или его значительное снижение [напр. на>40 mmHg Art.], pad srednjeg arterijskog tlaka [zbroj 1/3 sistoličkog tlaka i 2/3 dijastoličkog tlaka]<70 мм рт. ст. [снижение диастолического давления и, как следствие, среднего может опережать снижение систолического давления], в начале, нередко, только ортостатическая гипотензия или без гипотензии), снижение амплитуды и слабое наполнение пульса (при систолическом артериальном давлении <60 мм рт. ст. пульс на лучевой артерии обычно неосязаемый), уменьшение наполнения шейных вен (но при тампонаде сердца и напряженном пневмотораксе — увеличение), коронарный боль остановка кровообращения — особенно обращайте внимание на механизм электрической активности без пульса, который не обнаруживается мониторингом ЭКГ.

2 . Simptomi hipoperfuzije organa

1) koža - bljedilo, hlađenje i znojenje (ali kod septičkog šoka koža je u početku obično suha i topla, au stanjima dehidracije je suha i elastična), usporavanje kapilarnog punjenja (nakon prestanka pritiska na nokat, bljedilo nestaje nakon > 2 s), cijanoza ;

2) mišići - slabljenje;

3) probavni trakt - mučnina, povraćanje, nadutost, slabljenje ili odsutnost peristaltike, krvarenje;

4) CNS - osjećaji straha, tjeskobe, zbunjenosti, psihomotorna agitacija, pospanost, stupor, koma, žarišni neurološki deficit;

5) bubrezi - oligurija ili anurija i drugi simptomi akutnog zatajenja;

6) jetra - žutica je simptom, javlja se rijetko i kasno, ili nakon oporavka od šoka;

7) - disanje u početku plitko i ubrzano, zatim usporeno, rezidualno ili apneja; akutno respiratorno zatajenje.

3 . Simptomi povezani s uzrokom šoka: simptomi dehidracije, krvarenje, anafilaksija, infekcija (sepsa), bolest srca ili velikih krvnih žila, plućna embolija, tenzijski pneumotoraks, intestinalna opstrukcija itd.

Klasični trijas (hipotenzija, tahikardija, oligurija) možda se neće uočiti.

DIJAGNOSTIKA

Na temelju simptoma obično nije teško, ali često je teško odrediti uzrok, iako je to moguće na temelju same anamneze (npr. gubitak tekućine ili krvi, simptomi infekcije ili anafilaksije) i fizičkog pregleda (npr. simptomi aktivno krvarenje, dehidracija, tamponada srca ili tenzijski pneumotoraks). Osim šoka, razmotrite uzroke oslabljene opskrbe tkiva kisikom i hipoksije tkiva (anemija, respiratorno zatajenje, trovanje koje remeti transport kisika u krvi i njegovu upotrebu u stanicama).

Potpora istraživanju

1 . Ispitivanje krvožilnog sustava:

1) mjerenje krvnog tlaka(invazivna za produljeni šok);

2) EKG s 12 odvoda i stalnim nadzorom - poremećaji ritma, simptomi ishemije ili infarkta miokarda ili druge bolesti srca;

3) ehokardiografija- može pomoći u utvrđivanju uzroka kardiogenog šoka (tamponada srca, disfunkcija zalistaka, poremećaj kontraktilnosti srčanog mišića);

4) procjena minutnog volumena srca(CO) i klinasti pritisak u kapilarnim žilama pluća(PCWP) - u slučaju dvojbe oko dijagnoze i poteškoća u liječenju. Za procjenu statusa floodinga i predopterećenja (punjenje lijeve klijetke), što je od osnovne važnosti u diferencijalnoj dijagnozi i određivanju strategije farmakološkog liječenja, PCWP procjena pomoću Swan-Hans katetera može biti prikladna. PCWP odgovara tlaku lijevog atrija i izravno obavještava krajnji dijastolički tlak lijeve klijetke; vrijednosti ≈ 15-18 mm Hg. Umjetnost. ukazuju na optimalno punjenje lijeve klijetke. Swan-Hansov kateter također vam omogućuje procjenu CO pomoću metode termodilucije (trenutačno su dostupne i druge metode za procjenu CO). U kardiogenom šoku CO je snižen, au početnoj fazi hipovolemičnog šoka te u anafilaktičkom i septičkom šoku obično je povišen.

2 . Laboratorijske pretrage venske krvi:

1) opći test periferne krvi:

a) hematokrit, koncentracija hemoglobina i broj crvenih krvnih stanica - smanjenje hemoragičnog šoka (ali ne u njegovoj početnoj fazi), povećanje drugih vrsta hipovolemičnog šoka;

b) leukociti - neutrofilna leukocitoza ili leukopenija u septičkom šoku; povećanje broja leukocita i postotka neutrofila moguće je i kod drugih vrsta šoka (npr. hipovolemičnog); eozinofilija ponekad u slučaju anafilaksije;

c) trombociti - smanjenje broja prvi je simptom DIK-a (najčešće kod septičkog šoka ili nakon masivnih ozljeda), a može biti i posljedica obilnog krvarenja i transfuzije crvenih krvnih zrnaca;

2) studija koagulacije- povećani MNI, produljeni aPTT i smanjena koncentracija fibrinogena ukazuju na sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije ili mogu biti posljedica posthemoragijske ili posttransfuzijske koagulopatije; povećani MNI i produženi aPTT mogu biti simptomi zatajenja jetre; Povećanje koncentracije D-dimera nije specifičan simptom plućne embolije; opaža se, uklj. s DIC sindromom;

3) biokemijske studije krvnog seruma:

a) procjena posljedica šoka - poremećaji elektrolita (odrediti Na i K); povećane koncentracije laktata, kreatinina, uree, bilirubina, glukoze; povećana aktivnost AST, ALT, CPK i LDH;

b) povećana aktivnost troponina, CPK-MB ili mioglobina može ukazivati ​​na svježi infarkt miokarda, a natriuretski peptidi (BNP ili NT-proBNP) mogu ukazivati ​​na zatajenje srca, kao uzrok ili posljedica šoka.

3 . Pulsna oksimetrija: moguće smanjenje SaO 2; praćenje je neophodno.

4 . Gazometrija arterijske krvi: metabolička ili mješovita acidoza; ponekad, u ranoj fazi šoka, respiratorna alkaloza zbog hiperventilacije; moguća je hipoksemija.

5 . Slikovne studije: RTG prsnog koša- procijeniti postoje li znakovi zatajenja srca (povećane srčane šupljine, kongestija u plućnoj cirkulaciji, plućni edem) te uzroke zatajenja disanja i sepse. CT prsnog koša- ako postoji sumnja na plućnu emboliju (angio-CT), disekciju aorte, rupturu aneurizme aorte. Pregledna rendgenska snimka trbušne šupljine- ako postoji sumnja na perforaciju gastrointestinalnog trakta ili mehaničku crijevnu opstrukciju. Ultrazvuk ili CT trbušne šupljine— uklj. identificiranje žarišta infekcije u sepsi. Ultrazvuk vena- ako postoji sumnja na plućnu emboliju. CT glave- ako sumnjate na moždani udar ili moždani edem ili posttraumatske promjene.

6 . Krvna grupa: utvrditi na temelju dokumentacije ili obaviti laboratorijske pretrage kod svakog bolesnika.

7 . Ostale studije: mikrobiološki (za septički šok), hormonski (TSH i slobodni tiroksin za sumnju na hipometaboličku komu ili tireotoksičnu krizu, kortizon za sumnju na adrenalnu krizu), toksikološki (sumnja na trovanje), alergološki (IgE i eventualno kožni testovi nakon preživljenog anafilaktičkog šoka) .

LIJEČENJE ŠOKA

1 .  Održavajte prohodnost dišnih puteva, po potrebi intubirati i izvršiti mehaničku ventilaciju.

2 . Postavite pacijenta s podignutim nogama djelotvoran kod hipotenzije, osobito ako nema medicinske opreme, međutim može poremetiti ventilaciju, a kod kardiogenog šoka sa zastojem krvi u plućnoj cirkulaciji i rad srca.

3 .  Stavitiintravaskularni kateteri:

• 1) u periferne vene 2 katetera velikog promjera (poželjno ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), koji će omogućiti učinkovitu infuzijsku terapiju → Pogledaj ispod;
• 2) ako je potrebno primijeniti mnogo lijekova (uključujući kateholamine → vidi dolje) kateter u šuplju venu; također vam omogućuje praćenje središnjeg venskog tlaka (CVP);
• 3) arterijski kateter (obično radijalni) omogućuje invazivno praćenje krvnog tlaka u slučajevima dugotrajnog šoka ili potrebe za dugotrajnom primjenom kateholamina. Kateterizacija šuplje vene i arterija ne smije odgoditi liječenje.

4 . Primijeniti etiološki tretman→ Pogledaj ispod a ujedno podupiru funkcioniranje krvožilnog sustava i zasićenje tkiva kisikom

• 1) ako pacijent prima antihipertenzivne lijekove → poništiti ih;
• 2) kod većine vrsta šoka, obnova intravaskularnog volumena pomoću IV infuzija otopina; iznimka je kardiogeni šok sa simptomima stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji. Koloidne otopine (6% ili 10% hidroksietil škroba [HES], 4% želatina, dekstran, albumin) nisu se pokazale učinkovitijima u smanjenju mortaliteta od kristaloidnih otopina (Ringerova otopina, otopina polielektrolita, 0,9% NaCl), iako To ispraviti hipovolemiju, potreban je manji volumen koloida od kristaloida. Inicijalno se obično daje 1000 ml kristaloida ili 300-500 ml koloida tijekom 30 minuta, a ova strategija se ponavlja ovisno o učinku na krvni tlak, središnji venski tlak i diurezu, kao i nuspojavama (simptomi preopterećenja volumenom) . Za masivne infuzije nemojte koristiti isključivo 0,9% NaCl, budući da infuzija velikih volumena ove otopine (pogrešno nazvane fiziološkom otopinom) rezultira hiperkloremijskom acidozom, hipernatrijemijom i hiperosmolarnošću. Čak i kod hipernatrijemije, nemojte koristiti 5% glukozu za vraćanje volumena u šoku. Koloidne otopine reprodukuju intravaskularni volumen – ostaju gotovo potpuno u žilama (sredstva za nadomjestak plazme – želatina, 5% otopina albumina), ili ostaju u žilama i dovode do prijelaza vode iz ekstravaskularnog prostora u intravaskularni prostor [sredstva koja povećanje volumena plazme - hidroksietil škrob [HES], 20% otopina albumina, dekstrani); kristaloidne otopine izravnavaju nedostatak izvanstanične tekućine (ekstra- i intravaskularne); Otopine glukoze povećavaju volumen ukupne vode u tijelu (vanjske i intracelularne tekućine).Korekcija značajnog manjka volumena može započeti infuzijom hipertoničnih otopina, npr. Posebne mješavine kristaloida i koloida (tzv. Reanimacija u malim volumenima). koristeći između ostalih.. 7 .5% NaCl s 10% HES) jer su bolji u povećanju volumena plazme. U bolesnika s teškom sepsom ili s povećanim rizikom od akutne ozljede bubrega, izbjegavajte upotrebu HES-a, osobito onih s molekularnom težinom ≥ 200 kDa i/ili molarnom supstitucijom > 0,4; umjesto toga može se koristiti otopina albumina (ali ne u bolesnika s traumom glave). );
• 3) ako se hipotenzija ne može eliminirati, unatoč infuziji otopina → započeti stalnu intravenoznu infuziju (po mogućnosti kroz kateter u šuplju venu) katekolamina koji sužavaju krvne žile, norepinefrin(adrenore, norepinefrin tartarat Agetan), obično 1-20 mcg/min (više od 1-2 mcg/kg/min) ili adrenalin 0,05-0,5 mcg/kg/min, odn dopamin(dopamin Admeda, Dopamin-Darnitsa, Dopamin hidroklorid, dopamin-Health, Dopmin, trenutno nije lijek izbora za septički šok) 3-30 mcg/kg/min i koristiti invazivno praćenje krvnog tlaka. Za anafilaktički šok, započnite s injekcijom epinefrina od 0,5 mg IM u vanjski dio bedra;
• 4) u bolesnika s niskim minutnim volumenom srca usprkos odgovarajućem plavljenju (ili u prekomjernoj hidraciji), primijenite kontinuiranu i.v. infuziju dobutamin(dobutamin Admeda, dobutamine-Health) 2-20 mcg/kg/min; ako istodobno postoji hipotenzija, istodobno se može koristiti vazokonstriktor;
• 5) istodobno s gore opisanim tretmanom, koristiti terapija kisikom(što je više moguće zasićenjem hemoglobina kisikom, povećava se njegova opskrba tkiva; apsolutni primjer je SaO 2<95%);
• 6) ako unatoč gore navedenim radnjama SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию masa crvenih krvnih zrnaca.

5 .   Glavna metoda ispravljanja laktacidoze je etiološko liječenje i liječenje koje podupire funkciju krvožilnog sustava; procijeniti indikacije za primjenu NaHCO 3 IV pri pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6 . Monitor vitalni znakovi (krvni tlak, puls, disanje), stanje svijesti, EKG, SaO 2, središnji venski tlak, gasometrijski parametri (i eventualno koncentracija laktata), natremija i kalemija, parametri bubrežne i jetrene funkcije; ako je potrebno, minutni volumen srca i plućni kapilarni klinasti tlak.

7 . Zaštitite pacijenta prije gubitka topline I pružiti pacijentu mirno okruženje .

8. Ako je šok ograničen:

• 1) omogućiti krvarenje iz gastrointestinalnog trakta I tromboembolijske komplikacije(u bolesnika s aktivnim krvarenjem ili visokim rizikom od njegove pojave ne koristiti antikoagulanse, samo mehaničke metode);
• 2) ispravna hiperglikemija ako je > 10-11,1 mmol/l) kontinuirana intravenska infuzija kratkodjelujućeg inzulina, ali izbjegavati hipoglikemiju; Ciljajte na razine glikemije u rasponu od 6,7-7,8 mmol/L (120-140 mg/dL) do 10-11,1 mmol/L (180-200 mg/dL).

Ponekad šok razvija se i bez gubitka krvi. Ako se kapacitet krvožilnog sustava višestruko poveća, čak ni normalni volumen krvi nije dovoljan da ga adekvatno ispuni. Glavni razlog za to je naglo smanjenje vaskularnog tonusa, osobito rašireno proširenje vena. Stanje koje se razvija kao rezultat toga naziva se neurogeni šok.

Uloga vaskularnog kapaciteta u regulaciji hemodinamike detaljno je opisano u našem članku, koji naglašava da i povećanje vaskularnog kapaciteta i smanjenje volumena krvi dovode do smanjenja prosječnog sistemskog tlaka punjenja i, posljedično, do smanjenja venskog povrata krvi do srca. Smanjenje venskog povrata uzrokovano vazodilatacijom naziva se venski zastoj.
Uzroci neurogenog šoka. Glavni neurogeni čimbenici koji uzrokuju smanjenje vaskularnog tonusa su sljedeći.

1. Duboka opća anestezija, koja uzrokuje depresiju vazomotornog centra, što dovodi do paralitičke vazodilatacije i razvoja neurogenog šoka.
2. Spinalna anestezija (osobito koja obuhvaća cijelu leđnu moždinu), koja uzrokuje blokadu simpatičkih živaca koji prolaze u sklopu prednjih korijenova, što može dovesti do razvoja neurogenog šoka.
3. Ozljede mozga, koje često dovode do paralitičke vazodilatacije. Mnogi pacijenti s potresom mozga ili nagnječenjem bazalnih dijelova mozga razvijaju duboki neurogeni šok.

Osim toga, cerebralna ishemija može izazvati šok. Dakle, ako u prvih nekoliko minuta cerebralna ishemija uzrokuje snažnu stimulaciju vazomotornog centra i vazokonstrikciju, produljena ishemija (traje više od 5-10 minuta) dovodi do suprotnog učinka: potpune inaktivacije matičnog vazomotornog centra s naknadnim razvojem teških neurogeni šok.

Anafilaksija i anafilaktički šok

Anafilaksija je alergijsko stanje u kojem često postoji značajan pad minutnog volumena srca i krvnog tlaka. Razvija se kao rezultat reakcija antigen-antitijelo koje se javljaju neposredno nakon ulaska u krv antigena na koji je osoba osjetljiva. Anafilaktički šok temelji se na otpuštanju histamina ili histaminu sličnih tvari bazofilima u krvi i mastocitima perikapilarnog tkiva. Histamin uzrokuje: (1) povećanje kapaciteta krvožilnog sustava zbog širenja vena, što dovodi do smanjenja venskog povratka krvi u srce; (2) širenje arteriola, što dovodi do pada krvnog tlaka; (3) naglo povećanje propusnosti kapilara, što dovodi do brzog prijenosa proteina i tekućine iz kapilara u tkiva.

Kao rezultat toga, postoji značajan smanjen venski povratak i razvija se šok, ponekad toliko jak da osoba umire doslovno u roku od nekoliko minuta.

Intravenska primjena velikih doza histamina uzrokuje razvoj histaminskog šoka, koji je karakteriziran istim simptomima kao i anafilaktički šok.

Pa ipak, glavna stvar ovdje je stanje duboke cirkulacijske depresije. Kao rezultat toga, protok krvi postaje nedovoljan za pravilnu opskrbu tkiva kisikom, njihovu prehranu i čišćenje od produkata metabolizma. Ako se razvoj šoka ne zaustavi spontano (što je praktički malo vjerojatno) ili se ne prekine odgovarajućim terapijskim mjerama, tada nastupa smrt. Da se to ne dogodi, morate što prije normalizirati cirkulaciju krvi u tijelu. Trenutno, prema razlozima, uobičajeno je razlikovati tri kategorije šoka: hipovolemijski, normovolemijski, hipervolemijski (kardiogeni).

Hipovolemijski šok nastaje kada dođe do smanjenja BCC-a (volumena cirkulirajuće krvi) zbog krvarenja, opeklina, gubitka soli u tijelu, raznih oblika dehidracije itd. U zdravih ljudi smanjenje BCC-a za 25% nadoknađuje se preraspodjela protoka krvi. Rana nadoknada izgubljenog volumena krvi ili plazme pouzdano sprječava razvoj šoka.

Simptomi U ranim stadijima hipovolemičnog šoka gubitak krvi nadoknađuje se otpuštanjem značajnog volumena krvi iz kože, mišićnih žila i potkožnog masnog tkiva u korist srčanog, cerebralnog, bubrežnog i jetrenog krvotoka. Koža postaje blijeda i hladna, smanjuje se dotok krvi u cervikalne žile. Ako se gubitak krvi nastavi, počinje se pogoršavati i cirkulacija krvi u bubrezima, srcu, mozgu i jetri. U ovoj fazi šoka uočava se žeđ, smanjena diureza i povećana gustoća urina. Mogu se primijetiti tahikardija (povećan broj otkucaja srca), nestabilnost krvnog tlaka, slabost, uznemirenost, zbunjenost, a ponekad čak i gubitak svijesti. Krvni tlak se postupno smanjuje. Puls se ubrzava i postaje slab. Priroda disanja također se mijenja, postaje duboko i ubrzano.

Ako se krvarenje ne zaustavi i hipovolemija se odmah ne korigira, može doći do srčanog zastoja i smrti.

Liječenje hipovolemičnog šoka (glavne faze):

1) plastični kateter dovoljnog kalibra umetnut je u venu kako bi se omogućila brza primjena lijeka;

2) primjenjuju se poliglukin i reopoliglukin koji zauzimaju značajno mjesto u liječenju. Oni ostaju u krvožilnom sustavu dosta dugo i sposobni su promijeniti svojstva krvi: smanjuju viskoznost krvi i značajno poboljšavaju perifernu cirkulaciju. Jedno od najvažnijih svojstava ovih lijekova je održavanje normalnog bubrežnog protoka krvi;

3) započeti mlaznu ili kapaljku (ovisno o okolnostima) transfuziju 500 ml krvi iste skupine, Rh-kompatibilne, zagrijane na 37 ° C, nakon čega se ulije 500 ml plazme, proteina ili albumina;

4) davati lijekove koji normaliziraju acidobaznu ravnotežu tijela;

5) daju se velike količine (do 1 l) izotonične otopine natrijevog klorida ili Ringerove otopine koje imaju zadovoljavajući učinak;

6) zajedno s početkom zamjene krvi, velika doza hormona (prednizolon - 1-1,5 g) primjenjuje se intravenski. Hormoni ne samo da poboljšavaju kontraktilnu funkciju srčanog mišića, već i ublažavaju grč perifernih žila;

7) koristi se terapija kisikom, koja je od velike važnosti u liječenju šoka. S velikim gubitkom krvi, prijenos kisika je značajno oštećen. Nedostatak kisika u krvi, zajedno sa spazmom malih krvnih žila, uzrok je gladovanja tkiva kisikom tijekom šoka.

Važno je da izlučivanje urina bude normalno, optimalna razina je najmanje 50-60 ml/h. Mala količina urina tijekom šoka prvenstveno odražava nedostatak krvi u krvotoku i izravno ovisi o tome; tek u kasnijim stadijima moguć je šok zbog oštećenja bubrežnog tkiva.

Uzroci. Nastaje kao posljedica smanjenja minutnog volumena srca i razvoja tzv. sindroma niskog izlaznog volumena. Nedovoljan izlaz krvi iz srca javlja se tijekom akutnog infarkta miokarda. Smrtnost od kardiogenog šoka je visoka i doseže 90%.

Simptomi kardiogenog šoka nalikuju simptomima hipovolemičnog šoka. Puls je obično ubrzan i slab, krvni tlak snižen, koža vlažna i hladna, disanje ubrzano, a mokrenje smanjeno.

Uzroci. Najčešće se septički šok razvija zbog pojave akutne infekcije, odnosno sepse, u kojoj puno stranih bjelančevina (bakterija) prodire u krv. Poremećen je rad kapilara u kojima se protok krvi usporava do potpunog prestanka. Odmah nakon toga dolazi do gladovanja kisikom u tkivima tijela.

Simptomi U prvoj fazi septičkog šoka, koja se naziva "hiperdinamski šok", dolazi do aktivacije cirkulacije krvi, što je karakterizirano povećanjem minutnog volumena srca. U tom razdoblju tjelesna temperatura umjereno raste. Puls je čest, napet, s normalnim krvnim tlakom i zadovoljavajućom ispunjenošću vratnih vena. Često postoji pojačano disanje. Budući da je periferni protok krvi povećan tijekom hiperdinamske faze, koža ostaje topla, ponekad ružičasta, a količina iscjetka urina je normalna.

Ako se šok nastavi, tada tekućina iz žila odlazi u stanice, volumen intravaskularne tekućine se smanjuje, a kao neizbježna posljedica razvija se hipodinamska faza šoka. Od ovog trenutka nadalje, septički šok je sličniji hipovolemijskom šoku. Zbog toga koža bolesnika postaje siva, hladna i vlažna, vratne vene kolabiraju, puls je ubrzan, ali slab, krvni tlak se snižava, a diureza opada. Ako se septički šok ne liječi odmah, razvija se koma i ubrzo slijedi smrt.

Uspješno liječenje opisanog oblika šoka moguće je kada se točno utvrdi uzrok njegovog nastanka, odredi mjesto upale i vrsta uzročnika. Sasvim je očito da do otklanjanja uzroka septičkog šoka (prije drenaže apscesa, operacija peritonitisa, nekroze gušterače i dr.) liječenje može biti samo suportivno i simptomatsko.

Uzroci. Obično je to posljedica smanjenja vaskularnog tonusa, koji se pak razvija kao posljedica kršenja inervacije vaskularnog zida. Ovaj tip šoka nastaje kao posljedica raznih oštećenja središnjeg živčanog sustava, najčešće kao posljedica ozljede leđne moždine, a može se uočiti i kod pacijenata podvrgnutih visokoj spinalnoj anesteziji.

Simptomi U nekim slučajevima može doći do tahikardije i hipotenzije (niskog krvnog tlaka), ali najčešći simptomi su prilično nizak puls i vrlo blaga hipotenzija. Koža je obično suha i topla, svijest očuvana, respiratorna funkcija nije poremećena, a vratne vene su kolabirane. U nekim slučajevima sasvim je dovoljno podići oba donja ekstremiteta iznad tijela pacijenta, koje je u vodoravnom položaju, kako bi se ublažili svi simptomi neurogenog šoka. Ova tehnika je najučinkovitija kod šoka uzrokovanog visokom spinalnom anestezijom. U slučaju neurogenog šoka uzrokovanog ozljedom leđne moždine, u pravilu postoji potreba za povećanjem volumena krvi intravenskom primjenom nadomjestaka plazme i lijeka za održavanje vaskularnog tonusa.

Uzroci. Glavni uzroci ovog šoka su bol, gubitak krvi i naknadno hlađenje. Kod sindroma dugotrajnog zgnječenja i opsežnog oštećenja mekih tkiva, prodor velike količine toksina u krv jedan je od glavnih uzroka šoka. Poremećaji cirkulacije u tipičnom traumatskom šoku (s izuzetkom opeklina, kemijskih, električnih i hladnih) povezani su s preraspodjelom krvi u tijelu: povećava se punjenje unutarnjih organa i mišićnih žila krvlju. Centralna cirkulacija (mozak i srce), kao i periferna cirkulacija, značajno pate u ovim uvjetima. Zbog gubitka krvi i kretanja velikih količina krvi prema periferiji, venski povrat i, posljedično, minutni volumen srca su smanjeni.

U slučaju opeklinskog šoka, osim pojave jake boli i trovanja krvi toksinima, važan je trenutak gubitak krvne plazme s površine opekline, o čemu naknadno uvelike ovisi nedostatak proteina i kalija. Postoji i izražena koncentracija krvi u krvnim žilama, pa je zbog toga poremećen rad bubrega.

Simptomi Tijekom traumatskog šoka postoje dvije faze: erektilna i torpidna. U erektilnoj fazi opažaju se procesi pobuđivanja svih tjelesnih funkcija. To se očituje normalnom ili čak hipertenzijom (povišeni krvni tlak), tahikardijom i pojačanim disanjem. Bolesnik je obično pri svijesti, uzbuđen, zabrinut, reagira na svaki dodir (pojačana refleksna ekscitabilnost), koža je blijeda, zjenice proširene.

Torpidnu fazu karakterizira ravnodušnost i prostracija, odsutnost ili slaba reakcija na vanjske podražaje. Zjenice su proširene i slabo reagiraju na svjetlost. Koža je blijeda zemljane nijanse, ekstremiteti su hladni, koža je često prekrivena hladnim, ljepljivim znojem, a tjelesna temperatura je snižena. Puls je čest, poput niti, ponekad nije opipljiv u udovima i otkriva se samo u velikim krvnim žilama. Krvni tlak, osobito sistolički, značajno je smanjen. Minutni volumen srca je smanjen. Izlučivanje urina je smanjeno ili ga nema.

Liječenje. U prihvaćenoj kompleksnoj metodi liječenja traumatskog šoka temelj je brzo i učinkovito ublažavanje boli analgeticima ili antipsihoticima, nadoknada gubitka krvi i zagrijavanje. Kada je indicirano za operaciju, koristi se endotrahealna anestezija uz mehaničku ventilaciju; provodna, slučajna anestezija ekstremiteta; razne vrste blokada. Antihistaminici (difenhidramin, pipolfen), velike doze kortikosteroida (do 10-15 mg/kg hidrokortizona), plazma, otopine za supstituciju plazme (albumin, protein), reopoliglukin, poliglukin, otopine bikarbonata za normalizaciju acidobazne ravnoteže, diuretici koristiti se..

Najvažnija mjera u liječenju traumatskog šoka je transfuzija svježe krvi davatelja. Uz duboki pad krvnog tlaka (ireverzibilni šok) indicirana je primjena norepinefrina i adrenalina. Prilikom pružanja pomoći unesrećenom s mehaničkim oštećenjem koji je u stanju šoka odlučujući je čimbenik vremena: što se prije pruži pomoć, ishod je povoljniji. Poduzimanje antišok mjera na mjestu događaja od velike je važnosti jer se provodi tijekom erektilne faze šoka, čime se smanjuje težina torpidne faze. Prema Zavodu za hitnu medicinu nazvan. N.V. Sklifosovsky, liječenje u torpidnoj fazi zahtijeva duže vrijeme, a smrtnost je 10 puta veća u usporedbi sa skupinom žrtava, gdje je liječenje šoka provedeno počevši od erektilne faze. Ovo liječenje uglavnom ima karakter preventivnih mjera: pažljivo uklanjanje s mjesta ozljede, stvaranje mirovanja ozlijeđenog i oštećenog organa (imobilizacija kod prijeloma), davanje lijekova protiv bolova, lijekova koji potpomažu rad srca i krvožilni tonus. U slučaju dubokih respiratornih i srčanih smetnji potrebno je primjenjivati ​​umjetno disanje i masažu srca. Antišok terapiju treba nastaviti u ambulanti, gdje je moguće privremeno zaustaviti krvarenje, napraviti novokainsku blokadu, intravenozno dati krv i krvne nadomjestke, provesti terapiju kisikom i dati površinsku anesteziju dušikovim oksidulom uz umjetno disanje.

Neurogeni šok

n.vagus

Neuroanatomija

Patofiziološki mehanizmi

Klinička slika

Prema S. Popa i sur., svi bolesnici s potpunim neurološkim deficitom zbog ozljede leđne moždine (ASIA A ili B) imaju bradikardiju, njih 68% ima arterijsku hipotenziju, za čiju korekciju u 35% bolesnika treba uvesti vazopresori, au 16% uočava se teška bradikardija koja prelazi u aszitoliju (srčani zastoj). Nasuprot tome, pacijenti s nepotpunim neurološkim deficitom zbog ozljede kralježnične moždine (ASIA C ili D) imaju bradikardiju u % slučajeva, a samo nekoliko njih ima arterijsku hipotenziju koja zahtijeva vazopresornu potporu, a vrlo rijetko dolazi do srčanog zastoja.

Diferencijalna dijagnoza

Liječenje

Neurogeni šok je

Neurogeni šok se definira kao smanjenje perfuzije tkiva kao rezultat gubitka vazomotornog tonusa u perifernom arterijskom koritu. Gubitak vazokonstriktorskih impulsa dovodi do povećanja vaskularnog kapaciteta, smanjujući venski povrat i minutni volumen srca.

Neurogeni šok obično je posljedica ozljede leđne moždine zbog prijeloma vratne ili gornje torakalne kralježnice, kada dolazi do prekida simpatičke regulacije perifernog vaskularnog tonusa.

Ponekad ozljeda kao što je epiduralni hematom koji se proteže u leđnu moždinu može uzrokovati neurogeni šok bez frakture kralješka. Prodorne ozljede leđne moždine također mogu uzrokovati neurogeni šok.

Simpatički signali srcu, koji normalno povećavaju brzinu i kontraktilnost, i signali srži nadbubrežne žlijezde, koji povećavaju oslobađanje katekolamina, mogu biti prekinuti visokom ozljedom leđne moždine, sprječavajući razvoj tipične refleksne tahikardije koja se javlja s relativnom hipovolemijom zbog povećane venski kapacitet.ležaj i gubitak vazomotornog tonusa.

Dijagnoza neurogenog šoka

Klasični simptomi neurogenog šoka uključuju sniženi krvni tlak, bradikardiju (odsutnost refleksne tahikardije zbog prekida simpatičkih impulsa), zagrijavanje udova (gubitak periferne vazokonstrikcije), motoričke i senzorne poremećaje koji upućuju na ozljedu leđne moždine i radiografski izgled prijelom kralješka.

Međutim, određivanje prisutnosti neurogenog šoka može biti teško jer pacijenti s višestrukim ozljedama, uključujući ozljede leđne moždine, često imaju traumatsku ozljedu mozga, što može otežati utvrđivanje uzroka motoričkih i senzornih oštećenja. Štoviše, kombinirane ozljede mogu uzrokovati hipovolemiju i komplicirati kliničku sliku.

U podskupini bolesnika s ozljedama leđne moždine uslijed penetrantne traume, većina bolesnika s hipotenzijom ima krvarenje (74%), a ne neurogeni uzrok, a samo rijetki (7%) imaju sve klasične znakove neurogenog šoka. Prije postavljanja dijagnoze neurogenog šoka treba isključiti hipovolemiju.

Liječenje neurogenog šoka

Nakon osiguranja dišnog puta i uspostave odgovarajuće ventilacije, reanimacije tekućine i obnove intravaskularnog volumena u neurogenom šoku, sustavni krvni tlak i perfuzija često se popravljaju. Uvođenje vazokonstriktora može poboljšati periferni vaskularni tonus, smanjiti vaskularni kapacitet i povećati venski povrat, ali tek nakon što je isključena hipovolemija i postavljena dijagnoza neurogenog šoka.

Specifično liječenje samog stanja šoka često je kratkotrajno i potreba za vazokonstriktorima obično traje samo nekoliko sati. Trajanje vazopresorne potpore za neurogeni šok može korelirati s ukupnom prognozom poboljšanja neurološke funkcije. Odgovarajuće brzo uspostavljanje krvnog tlaka i perfuzije također može poboljšati opskrbu leđne moždine krvlju, spriječiti napredovanje ishemije leđne moždine i minimizirati sekundarnu ozljedu leđne moždine.

Uspostava normalne hemodinamike trebala bi prethoditi svakom kirurškom pokušaju stabilizacije prijeloma kralješka.

Neurogeni šok

R 57,8.

Neurogeni šok je stanje ljudskog organizma koje nastaje kao posljedica oštećenja leđne moždine, pri čemu dolazi do poremećaja provođenja impulsa simpatičkog živčanog sustava i nesputanog tonusa živca vagusa (lat. n.vagus) počinje dominirati. Vodeći klinički znakovi neurogenog šoka kod ozljede leđne moždine su arterijska hipotenzija i bradikardija. Po učestalosti ozljeda leđne moždine prednjači cervikalna regija, zatim razina torakolumbalnog prijelaza kralježnice, rjeđe torakalna regija i još rjeđe razina lumbalne kralježnice (oštećenja cauda equina). Neurogeni šok mora se razlikovati od spinalnog šoka, definiranog kao arefleksija ispod razine ozljede leđne moždine.

Neuroanatomija

Središte regulacije kardiovaskularnog sustava su istoimene jezgre u produženoj moždini. Ovaj centar je pak pod utjecajem impulsa iz cerebralnog korteksa i subkortikalnih jezgri. Parasimpatički impulsi iz kardiovaskularnih jezgri produžene moždine do svojih ciljeva dolaze kroz vlakna živca vagusa (n. vagus). Preganglijska vlakna tvore sinapse s postganglionskim parasimpatičkim neuronima u blizini miokarda. Periferne žile nemaju parasimpatičku inervaciju.

Preganglini simpatički neuroni smješteni su u intermediolateralnim jezgrama lateralnih rogova Th1-L2 segmenata leđne moždine. Aksoni ovih stanica izlaze iz segmenta leđne moždine kao dio ventralnog korijena i tvore sinapsu s postganglionskim neuronom smještenim u paravertebralnom simpatičkom trunksu. Vlakna postganglijskih simpatičkih neurona dopiru do krvnih žila i srca kao dio perifernih živaca.

Patofiziološki mehanizmi

Uz dobro poznate motoričke i senzorne nedostatke, kod ozljede leđne moždine često se uočavaju i autonomna oštećenja. Autonomni živčani sustav igra vrlo važnu ulogu u regulaciji aktivnosti kardiovaskularnog sustava i kontrolira parametre poput krvnog tlaka i otkucaja srca (HR). Autonomni živčani sustav sastoji se od simpatičkog i parasimpatičkog sustava. Oni međusobno djeluju antagonistički ovisno o određenim adaptivnim reakcijama tijela. Parasimpatički živčani sustav smanjuje broj otkucaja srca. S druge strane, simpatički živčani sustav povećava broj otkucaja srca, kontraktilnost miokarda, a kroz vazokonstrikciju također povećava ukupni periferni vaskularni otpor i krvni tlak.

Regulacija krvnog tlaka modulirana je aktivnošću supraspinalnih centara (smještenih u mozgu), koji šalju stimulirajuće impulse spinalnim simpatičkim preganglijskim neuronima kroz silazne putove. Kao posljedica ozljede leđne moždine prekidaju se silazni putovi leđne moždine i ovdje smješteni simpatički neuroni gube sposobnost generiranja signala iz simpatičkog živčanog sustava.

Dakle, prekid silaznih putova leđne moždine dovodi do smanjenja aktivnosti simpatičkog živčanog sustava i eliminacije njegovog antagonističkog učinka na parasimpatički dio, čiji impulsi do svojih ciljeva dolaze kroz netaknuti živac vagus. Smanjenje aktivnosti simpatičkog živčanog sustava dovodi do pada krvnog tlaka, gubitka normalne prilagodljivosti kardiovaskularnog sustava i poremećaja njegove refleksne regulacije.

Klinička slika

Najčešće bolesnici s neurogenim šokom imaju nizak krvni tlak, a koža bolesnika je topla i suha. Ovi se simptomi javljaju zbog inhibicije simpatičke inervacije kardiovaskularnog sustava, što dovodi do smanjenja povrata krvi iz perifernog vaskularnog korita, smanjenja ukupnog perifernog vaskularnog otpora (TPVR) i poremećaja centralizacije krvotoka. Pacijenti mogu doživjeti hipertermiju. U tom slučaju dolazi do izraženog gubitka topline.

Klinička slika neurogenog šoka i ozbiljnost stanja bolesnika uvelike ovise o stupnju oštećenja leđne moždine. Oštećenje lokalizirano iznad prvog torakalnog segmenta leđne moždine (Th1) dovodi do razaranja putova leđne moždine koji kontroliraju aktivnost cijelog simpatičkog živčanog sustava (reguliraju normalno funkcioniranje mnogih organskih sustava, uključujući one vitalne - kardiovaskularni, dišni i drugi).

Oštećenje lokalizirano u segmentima leđne moždine počevši od prvog prsnog i niže samo djelomično remeti aktivnost simpatičkog živčanog sustava. Ozbiljnost manifestacija neurogenog šoka smanjuje se zajedno sa smanjenjem lokalizacije patologije leđne moždine. Primjerice, oštećenje gornjih torakalnih segmenata prati teža klinička slika nego npr. oštećenje konusa leđne moždine (u razini torakolumbalnog prijelaza kralježnice).

Neurogeni šok može pratiti i potpune (nedostatak motoričkih i osjetnih funkcija ispod razine oštećenja) i nepotpune (djelomično oštećenje funkcija leđne moždine ispod razine oštećenja) neurološke ispade uslijed oštećenja.

Diferencijalna dijagnoza

Dijagnozu neurogenog šoka potrebno je postaviti nakon isključivanja drugih kritičnih stanja sa sličnom kliničkom slikom. Neurogeni šok se mora razlikovati od drugih vrsta šoka, posebice hipovolemičnog. U bolesnika s teškom traumom nizak krvni tlak može biti posljedica krvarenja koje je u tijeku. Stoga je taktički ispravno prvo isključiti hemoragijski šok u bolesnika. Ključni dijagnostički kriteriji za neurogeni šok su hipotenzija, bradikardija, neurološka disfunkcija te topla i suha koža bolesnika.

Liječenje

Taktika liječenja u hitnoj službi

Pažnja! Informacije su namijenjene studentima i aktualnim stručnjacima iz područja medicine, nisu vodič za djelovanje i služe za dodatnu edukaciju.

Početni pregled i taktika liječenja kod sumnje na neurogeni šok ne razlikuju se od onih kod pružanja skrbi ozlijeđenim pacijentima i uključuju hitnu dijagnostiku i korekciju po život opasnih poremećaja.

1. Praćenje parametara dišnog sustava i prohodnosti dišnih putova.
2. Imobilizacija (vanjska fiksacija) ozlijeđene kralježnice.
3. Intravenska infuzija kristaloidnih otopina za održavanje srednjeg arterijskog tlaka iznad 70 mmHg. rt. Umjetnost. Kako bi se spriječile prekomjerne infuzije, može se postaviti kateter plućne arterije za praćenje hemodinamskog odgovora. Ako su intravenske tekućine neučinkovite, mogu se primijeniti dodatni inotropni lijekovi, kao što je dopamin u dozi od 2,5 do 20,0 mcg/kg/min i dobutamin u dozi od 2,0 do 20,0 mcg, kako bi se održala odgovarajuća perfuzija tjelesnih tkiva. /kg/ min.
4. Ako je potrebno, može se primijeniti intravenska primjena 0,5–1,0 mg atropina svakih 5 minuta do ukupne doze od 3,0 mg za ublažavanje teške bradikardije.
5. Ako postoji neurološki deficit, u prvih 8 sati od trenutka ozljede potrebno je provesti hormonsku dekongestivnu terapiju glukokortikoidima prema sljedećoj shemi: tijekom prvih 15 minuta bolusno se daje metilprednizolon u dozi od 30 mg/kg, nakon čega se nastavlja davanje lijeka sljedeća 23 sata brzinom od 5,4 mg/kg/h.
6. Pacijente s neurogenim šokom treba hitno konzultirati ortopedski traumatolog i neurokirurg kako bi se identificirale ozljede kralježnice komplicirane kontuzijom i kompresijom leđne moždine kako bi se pružila hitna kirurška skrb.

Napišite recenziju članka “Neurogeni šok”

Bilješke i izvori

1. Constantin Popa, Florian Popa, Valentin Titus Grigorean et al. Vaskularne disfunkcije nakon ozljede leđne moždine / Journal of Medicine and Life Vol. 3, br.3, srpanj - rujan 2010., str.
2. Ozljeda leđne moždine: napredak, obećanje i prioriteti / Odbor za ozljede kralježnice, Bard neuroznanosti i bihevioralnog zdravlja C T Liverman. The National Academies Press, Washington, 2005.

Odlomak koji karakterizira neurogeni šok

- Kako je tvoje zdravlje sada? Pa, recite mi, rekao je grof, što je s vojskom? Povlače li se ili će opet biti bitke?

"Jedan vječni bog, tata", reče Berg, "može odlučiti o sudbini domovine." Vojska gori od duha junaštva, a sada su se glavari, tako reći, skupili na sastanak. Što će se dogoditi, ne zna se. Ali reći ću ti općenito, tata, takav herojski duh, istinski drevna hrabrost ruskih trupa, koju su oni – to,” ispravio se, “pokazali ili pokazali u ovoj bitci 26., nema riječi. dostojno ih je opisati... Reći ću ti tata (udario se u prsa isto kao što se udario jedan general koji je pričao ispred njega, iako malo kasno, jer se trebao udarati na prsa kod riječi “Ruska vojska”) - Otvoreno ću vam reći da mi, vođe, “Ne samo da nismo trebali tjerati vojnike ili nešto slično, nego smo mogli silom zadržati ove, ove... da, hrabri i drevni podvizi,” rekao je brzo. – General Barclay, prije Tollyja, žrtvovao je svoj život posvuda pred vojskom, reći ću vam. Naš korpus je bio smješten na padini planine. Možete zamisliti! - A onda je Berg ispričao sve čega se sjećao iz raznih priča koje je čuo za to vrijeme. Natasha ga je, ne spuštajući pogled, što je zbunilo Berga, kao da traži rješenje nekog pitanja na njegovom licu, pogledala u njega.

– Takvo junaštvo uopće, kakvo su iskazali ruski vojnici, ne može se zamisliti i zasluženo pohvaliti! - rekao je Berg, osvrnuvši se na Natashu i kao da je želi umiriti, nasmiješivši joj se na njen uporni pogled... - "Rusija nije u Moskvi, ona je u srcima njezinih sinova!" Je li tako, tata? - rekao je Berg.

U to vrijeme, grofica je izašla iz sobe sa sofom, izgledajući umorno i nezadovoljno. Berg je žurno skočio, poljubio grofičinu ruku, upitao za njezino zdravlje i, izrazivši sućut odmahivanjem glave, zastao kraj nje.

– Da, majko, zaista ću ti reći, teška i tužna vremena za svakog Rusa. Ali zašto se toliko brinuti? Još uvijek imate vremena otići...

"Ne razumijem što ljudi rade", rekla je grofica, okrećući se svom mužu, "samo su mi rekli da još ništa nije spremno." Uostalom, netko treba zapovijedati. Zažalit ćeš Mitenku. Hoće li ovo nikada završiti?

Grof je htio nešto reći, ali se očito suzdržao. Ustao je sa stolca i krenuo prema vratima.

Berg je u to vrijeme, kao da će ispuhati nos, izvadio rupčić i, gledajući svežanj, razmišljao, tužno i značajno odmahujući glavom.

"I imam veliku molbu za tebe, tata", rekao je.

- Hm. - reče grof zastavši.

"Sada se vozim pokraj Jusupovljeve kuće", rekao je Berg smijući se. “Menadžer je, znam, istrčao i pitao bi li nešto kupio.” Ušao sam, znate, iz znatiželje, a tamo su bili samo ormar i WC. Znaš kako je Veruschka to htjela i kako smo se svađali oko toga. (Berg je nehotice prešao na ton radosti zbog svoje dobrobiti kad je počeo govoriti o garderobi i WC-u.) I to kakvo zadovoljstvo! izlazi s engleskom tajnom, znaš? Ali Veročka je to dugo željela. Zato je želim iznenaditi. Vidio sam toliko ovih tipova u tvom dvorištu. Daj mi jedan, molim te, dobro ću mu platiti i...

Grof se namrštio i zagrcnuo usta.

- Pitajte groficu, ali ja ne naređujem.

"Ako je teško, molim te, nemoj", rekao je Berg. “Stvarno bih to volio za Verushku.”

- Oh, idite do vraga, do vraga, do vraga, do vraga, svi vi. - vikao je stari grof. - Vrti mi se u glavi. - I izašao je iz sobe.

- Da, da, mama, vrlo teška vremena! - rekao je Berg.

Nataša je izašla s ocem i, kao da nešto ne shvaća, prvo krenula za njim, a zatim potrčala niz stepenice.

Petya je stajao na trijemu, naoružavajući ljude koji su putovali iz Moskve. U dvorištu su još stajala založena kolica. Dvojica su bila odvezana, a na jednog se popeo službenik uz pomoć bolničara.

- Znaš li zašto? - upitala je Petja Natašu (Nataša je shvatila da Petja razumije zašto su se otac i majka svađali). Nije odgovorila.

“Zato što je tata htio dati sva kolica ranjenima”, rekla je Petja. - rekao mi je Vasilič. Po mom mišljenju…

"Po mom mišljenju", Natasha je iznenada gotovo vrisnula, okrećući svoje ogorčeno lice prema Petji, "po mom mišljenju, ovo je tako odvratno, takva grozota, takva... Ne znam!" Jesmo li mi nekakvi Nijemci? “Grlo joj je drhtalo od grčevitih jecaja, a ona, bojeći se da ne oslabi i uzalud oslobodi naboj svog gnjeva, okrenula se i brzo pojurila uza stube. Berg je sjedio pokraj grofice i tješio je s rodbinskim poštovanjem. Grof je s lulom u ruci šetao po sobi kad je Natasha, lica unakažena od bijesa, uletjela u sobu poput oluje i brzo prišla majci.

- Ovo je odvratno! Ovo je grozota! - vrisnula je. - Ne može biti da si ti naručio.

Berg i grofica su je gledali zbunjeno i uplašeno. Grof se zaustavio na prozoru, osluškujući.

- Mama, ovo je nemoguće; vidi što je u dvorištu! - vrisnula je. - Oni ostaju.

- Što ti se dogodilo? Tko su oni? Što želiš?

- Ranjenici, eto tko! Ovo je nemoguće, mama; ne liči ni na što... Ne, majko mila, nije to to, molim te, oprosti mi, mila... Mama, pa šta da odnesemo, ti samo pogledaj što je u dvorištu.. .Majka. Ne može biti.

Grof je stajao na prozoru i, ne okrećući lice, slušao Natashine riječi. Odjednom je šmrcnuo i približio lice prozoru.

Grofica je pogledala svoju kćer, vidjela njezino lice, posramljeno zbog svoje majke, vidjela je njezino uzbuđenje, shvatila zašto joj se muž sada ne osvrće, i pogledala je oko sebe zbunjenim pogledom.

- Oh, radi kako hoćeš! Smetam li nekome? – rekla je, još ne odustajući odjednom.

- Mamice, mila moja, oprosti mi!

Ali grofica odgurne svoju kćer i priđe grofu.

- Mon cher, raspolaži time kako treba... Ne znam ja to - rekla je, spuštajući oči s osjećajem krivnje.

“Jaja... jaja uče kokoš...” rekao je grof kroz suze sretne i zagrlio svoju ženu, koja je rado sakrila svoje posramljeno lice na njegovim prsima.

- Tata, mama! Mogu li se dogovoriti? Limenka. – upita Nataša. Svejedno ćemo uzeti sve što nam treba, rekla je Natasha.

Grof je potvrdno kimnuo glavom, a Nataša je brzim trkom kojim je uletjela u plamenike otrčala niz hodnik u hodnik i uz stepenice u dvorište.

Ljudi su se okupljali kraj Nataše i do tada nisu mogli vjerovati čudnoj naredbi koju je ona prenijela, sve dok sam grof, u ime svoje žene, nije potvrdio naredbu da se sva kola daju pod ranjenike, a sanduci odnesu u smočnice. Razumijevanje reda, ljudi s radošću i nevoljama krenuli u novi posao. Sada se to slugama ne samo nije činilo čudno, nego se, naprotiv, činilo da drukčije i ne može biti, kao što prije četvrt sata ne samo da se nikome nije činilo čudno što su ostavljali ranjenike i uzimanje stvari, ali činilo se da drugačije ne može biti.

Svi ukućani, kao da plaćaju za to što se ranije nisu prihvatili ovog posla, užurbano su se prihvatili novog zadatka smještaja ranjenika. Ranjenici su ispuzali iz svojih soba i radosnih, blijedih lica okružili kola. I po susjednim su se kućama pronijele glasine da ima kolica, a u dvorište Rostovih počeli su dolaziti ranjenici iz drugih kuća. Mnogi od ranjenih zamolili su da ne skidaju svoje stvari i stavljaju ih samo na vrh. No kad je posao s odlaganjem stvari započeo, nije mogao stati. Bilo je svejedno hoće li ostaviti sve ili pola. U dvorištu su ležale neuredne škrinje s posuđem, broncem, slikama, ogledalima, koje su sinoć tako pomno spakirali, i tražili su i nalazili priliku da stave ovo i ono i darivaju sve više kolica.

"I dalje možete uzeti četiri", rekao je upravitelj, "poklanjam svoja kolica, inače kamo će otići?"

"Dajte mi moju garderobu", rekla je grofica. - Dunyasha će ući u kočiju sa mnom.

Dali su i kolica za previjanje i poslali ih po ranjenike dvije kuće dalje. Svi ukućani i posluga bili su veselo animirani. Natasha je bila u entuzijastično sretnom oživljavanju, kakvo već dugo nije doživjela.

-Gdje da ga vežem? - govorili su ljudi namještajući škrinju na uski stražnji dio kočije - moramo ostaviti barem jedna kola.

- S čime je on? – upita Nataša.

- S grofovskim knjigama.

- Ostavi to. Vasilich će to počistiti. Nije potrebno.

Kočija je bila puna ljudi; sumnjao gdje će Petar Iljič sjesti.

- On je na kozi. Jesi li ti kreten, Petya? – vikala je Nataša.

Sonya je također bila zaposlena; ali cilj njezinih nastojanja bio je suprotan Natašinu cilju. Odložila je stvari koje su trebale ostati; Zapisao sam ih, na grofičin zahtjev, i nastojao ponijeti sa sobom što više.

U drugom satu, četiri rostovske kočije, natovarene i složene, stajale su na ulazu. Kola s ranjenicima jedna za drugim otkotrljala su se iz dvorišta.

Kočija u kojoj se vozio princ Andrei, prolazeći kraj trijema, privukla je pozornost Sonye, ​​koja je zajedno s djevojkom uređivala mjesta za groficu u svojoj ogromnoj visokoj kočiji, koja je stajala na ulazu.

– Čija su ovo kolica? – upita Sonya naginjući se kroz prozor kočije.

"Zar niste znali, mlada damo?" - odgovori sluškinja. - Knez je ranjen: prenoćio je kod nas i također ide s nama.

- Tko je to? koje je prezime

– Naš bivši mladoženja, knez Bolkonski! – uzdahnuvši, odgovori sluškinja. - Kažu da umire.

Sonya je iskočila iz kočije i otrčala do grofice. Grofica, već odjevena za put, u šalu i šeširu, umorna je hodala po dnevnom boravku čekajući svoju obitelj kako bi sjedili zatvorenih vrata i pomolili se prije odlaska. Natasha nije bila u sobi.

MED24INfO

Nepoznato, Pediatric Advanced Life Support (PALS) Provider manual. Kvalificirana reanimacija u pedijatriji, 2006

Neurogeni šok

Neurogeni šok, uključujući spinalni šok, razvija se s traumatskom ozljedom mozga ili kralježnice kada je poremećena simpatička inervacija krvnih žila i srca. Neurogeni šok obično je uzrokovan traumom vratne kralježnice, ali se neurogeni šok može razviti i zbog traumatske ozljede mozga ili ozljede leđne moždine iznad razine šestog torakalnog segmenta (T6).

Fiziologija neurogenog šoka

Iznenadni gubitak simpatičke inervacije glatkih mišića stijenki krvnih žila dovodi do nekontrolirane vazodilatacije.

Znakovi neurogenog šoka

Glavni znakovi neurogenog šoka:

• Hipotenzija s povišenim pulsnim tlakom
• Normalni otkucaji srca ili bradikardija

Dodatni znakovi uključuju ubrzano disanje, dijafragmatično disanje (koristeći dijafragmu, a ne mišiće stijenke prsnog koša za disanje) i druge znakove ozljede leđne moždine u cervikalnim ili gornjim prsnim segmentima.

Neurogeni šok treba razlikovati od hipovolemičnog šoka. Hipovolemijski šok tipično se javlja s hipotenzijom, sniženim pulsnim tlakom zbog kompenzacijske vazokonstrikcije i kompenzacijskom tahikardijom. Kod neurogenog šoka hipotenzija nije popraćena kompenzacijskom tahikardijom ili perifernom vazokonstrikcijom jer je simpatička inervacija srca također poremećena, što rezultira bradikardijom.

Neurogeni šok

Neurogeni šok

Definicija

Neurogeni šok je stanje ljudskog organizma koje nastaje kao posljedica oštećenja leđne moždine, pri čemu dolazi do poremećaja provođenja impulsa simpatičkog živčanog sustava i neograničenog tonusa vagusnog živca (lat. n.vagus) počinje dominirati.

Patogeneza kardiovaskularnih poremećaja

Za jasno razumijevanje patogenetskih mehanizama razvoja kardiovaskularnih poremećaja potrebno je zadržati se na neuroanatomiji dijelova živčanog sustava koji reguliraju aktivnost kardiovaskularnog sustava.

Neuroanatomija

Središte regulacije kardiovaskularnog sustava su istoimene jezgre u produženoj moždini. Ovaj centar je pak pod utjecajem impulsa iz cerebralnog korteksa i subkortikalnih jezgri. Parasimpatički impulsi iz kardiovaskularnih jezgri produžene moždine do svojih ciljeva dolaze kroz vlakna živca vagusa (n. vagus). Preganglijska vlakna tvore sinapse s postganglionskim parasimpatičkim neuronima u blizini miokarda. Periferne žile nemaju parasimpatičku inervaciju.

Preganglini simpatički neuroni smješteni su u intermediolateralnim jezgrama lateralnih rogova Th1-L2 segmenata leđne moždine. Aksoni ovih stanica izlaze iz segmenta leđne moždine kao dio ventralnog korijena i tvore sinapsu s postganglionskim neuronom smještenim u paravertebralnom simpatičkom trunksu. Vlakna postganglijskih simpatičkih neurona dopiru do krvnih žila i srca kao dio perifernih živaca.

Patofiziološki mehanizmi

Uz dobro poznate motoričke i senzorne nedostatke, kod ozljede leđne moždine često se uočavaju i autonomna oštećenja. Autonomni živčani sustav igra vrlo važnu ulogu u regulaciji aktivnosti kardiovaskularnog sustava i kontrolira parametre poput krvnog tlaka i otkucaja srca (HR). Autonomni živčani sustav sastoji se od simpatičkog i parasimpatičkog sustava. Oni međusobno djeluju antagonistički ovisno o određenim adaptivnim reakcijama tijela. Parasimpatički živčani sustav smanjuje broj otkucaja srca. S druge strane, simpatički živčani sustav povećava broj otkucaja srca, kontraktilnost miokarda, a kroz vazokonstrikciju također povećava ukupni periferni vaskularni otpor i krvni tlak.

Regulacija krvnog tlaka modulirana je aktivnošću supraspinalnih centara (smještenih u mozgu), koji šalju stimulirajuće impulse spinalnim simpatičkim preganglijskim neuronima kroz silazne putove. Kao posljedica ozljede leđne moždine prekidaju se silazni putovi leđne moždine i ovdje smješteni simpatički neuroni gube sposobnost generiranja signala iz simpatičkog živčanog sustava.

Dakle, prekid silaznih putova leđne moždine dovodi do smanjenja aktivnosti simpatičkog živčanog sustava i eliminacije njegovog antagonističkog učinka na parasimpatički dio, čiji impulsi do svojih ciljeva dolaze kroz netaknuti živac vagus. Smanjenje aktivnosti simpatičkog živčanog sustava dovodi do pada krvnog tlaka, gubitka normalne prilagodljivosti kardiovaskularnog sustava i kršenja njegove refleksne regulacije.

Klinička slika

Najčešće bolesnici s neurogenim šokom imaju nizak krvni tlak, a koža bolesnika je topla i suha. Ovi se simptomi javljaju zbog inhibicije simpatičke inervacije kardiovaskularnog sustava, što dovodi do smanjenja povrata krvi iz perifernog vaskularnog korita, smanjenja ukupnog perifernog vaskularnog otpora (TPVR) i poremećaja centralizacije krvotoka. Pacijenti mogu doživjeti hipertermiju. U tom slučaju dolazi do izraženog gubitka topline.

Klinička slika neurogenog šoka i ozbiljnost stanja bolesnika uvelike ovise o stupnju oštećenja leđne moždine. Oštećenje lokalizirano iznad prvog torakalnog segmenta leđne moždine (Th1) dovodi do razaranja putova leđne moždine koji kontroliraju aktivnost cijelog simpatičkog živčanog sustava (reguliraju normalno funkcioniranje mnogih organskih sustava, uključujući one vitalne - kardiovaskularni, dišni i drugi).

Oštećenje lokalizirano u segmentima leđne moždine počevši od prvog prsnog i niže samo djelomično remeti aktivnost simpatičkog živčanog sustava. Ozbiljnost manifestacija neurogenog šoka smanjuje se zajedno sa smanjenjem lokalizacije patologije leđne moždine. Primjerice, oštećenje gornjih torakalnih segmenata prati teža klinička slika nego npr. oštećenje konusa leđne moždine (u razini torakolumbalnog prijelaza kralježnice).

Neurogeni šok može pratiti i potpune (nedostatak motoričkih i osjetnih funkcija ispod razine oštećenja) i nepotpune (djelomično oštećenje funkcija leđne moždine ispod razine oštećenja) neurološke ispade uslijed oštećenja.

Prema S. Popa i sur., svi bolesnici s potpunim neurološkim deficitom zbog ozljede leđne moždine (ASIA A ili B) imaju bradikardiju, njih 68% ima arterijsku hipotenziju, za čiju korekciju u 35% bolesnika treba uvesti vazopresori, au 16% uočava se teška bradikardija koja prelazi u aszitoliju (srčani zastoj). Za razliku od prethodnih, bolesnici s nepotpunim neurološkim deficitom zbog ozljede kralježnične moždine (ASIA C ili D) imaju bradikardiju u % slučajeva, a tek rijetki imaju arterijsku hipotenziju koja zahtijeva vazopresornu potporu, a vrlo rijetko dolazi do srčanog zastoja.

Diferencijalna dijagnoza

Dijagnozu neurogenog šoka potrebno je postaviti nakon isključivanja drugih kritičnih stanja sa sličnom kliničkom slikom. Neurogeni šok se mora razlikovati od drugih vrsta šoka, posebice hipovolemičnog. U bolesnika s teškom traumom nizak krvni tlak može biti posljedica krvarenja koje je u tijeku. Stoga je taktički ispravno prvo isključiti hemoragijski šok u bolesnika. Ključni dijagnostički kriteriji za neurogeni šok su hipotenzija, bradikardija, neurološka disfunkcija te topla i suha koža bolesnika.

Liječenje

Taktika liječenja u hitnoj službi

Pažnja! Informacije su namijenjene studentima i aktualnim stručnjacima iz područja medicine, nisu vodič za djelovanje i služe za dodatnu edukaciju.

Početni pregled i taktika liječenja kod sumnje na neurogeni šok ne razlikuju se od onih kod pružanja skrbi ozlijeđenim pacijentima i uključuju hitnu dijagnostiku i korekciju po život opasnih poremećaja.

1. Praćenje parametara dišnog sustava i prohodnosti dišnih putova.
2. Imobilizacija (vanjska fiksacija) ozlijeđene kralježnice.
3. Intravenska infuzija kristaloidnih otopina za održavanje srednjeg arterijskog tlaka iznad 70 mm. rt. Umjetnost. Kako bi se spriječila prekomjerna infuzija, može se postaviti kateter plućne arterije za praćenje hemodinamskog odgovora. Ako je intravenska primjena otopina neučinkovita, mogu se dodatno primijeniti inotropni lijekovi kao što je dofamim u dozi od 2,5 do 20,0 µg/kg/min i dobutamin u dozi od 2,0 do 20,0 µg/min kako bi se održala odgovarajuća perfuzija tjelesnih tkiva. kg /min.
4. Ako je potrebno, može se primijeniti intravenska primjena 0,5–1,0 mg atropina svakih 5 minuta do ukupne doze od 3,0 mg za ublažavanje teške bradikardije.
5. U prisustvu neurološkog deficita u prvih 8 sati nakon ozljede potrebno je provesti hormonsku dekongestivnu terapiju glukokortikoidima prema shemi: tijekom prvih 15 minuta daje se metilprednizolon u obliku bolusa u dozi od 30 mg/kg. , nakon čega se nastavlja primjena lijeka sljedeća 23 sata brzinom od 5,4 mg/kg/h.
6. Pacijente s neurogenim šokom treba hitno konzultirati ortopedski traumatolog i neurokirurg kako bi se identificirale ozljede kralježnice komplicirane kontuzijom i kompresijom leđne moždine kako bi se pružila hitna kirurška skrb.