Sindrom respiratornog distresa novorođenčadi. Sindrom respiratornog distresa u djece

URL

I. ZNAČAJKE PATOGENEZE

Sindrom respiratornog distresa najčešće je patološko stanje novorođenčadi u ranom neonatalnom razdoblju. Njegova pojavnost je to veća, što je niža gestacijska dob i što su češća patološka stanja povezana s patologijom dišnog, cirkulacijskog i središnjeg živčanog sustava. Bolest je polietiološka.

Patogeneza ARDS-a temelji se na nedostatku ili nezrelosti surfaktanta, što dovodi do difuzne atelektaze. To zauzvrat pridonosi smanjenju plućne popustljivosti, povećanju rada disanja, povećanju plućne hipertenzije, što rezultira hipoksijom koja povećava plućnu hipertenziju, što rezultira smanjenjem sinteze surfaktanta, tj. nastaje začarani krug.

Nedostatak surfaktanta i nezrelost prisutni su kod fetusa u gestacijskoj dobi kraćoj od 35 tjedana. Kronična intrauterina hipoksija pojačava i produljuje taj proces. Prerano rođene bebe (osobito vrlo prerano rođene bebe) predstavljaju prvu varijantu tijeka RDSN. Čak i nakon prolaska kroz proces rođenja bez odstupanja, oni mogu proširiti RDS kliniku u budućnosti, jer njihovi pneumociti tipa II sintetiziraju nezreli surfaktant i vrlo su osjetljivi na bilo kakvu hipoksiju.

Druga, mnogo češća varijanta RDS-a, karakteristična za novorođenčad, je smanjena sposobnost pneumocita da "lavino" sintetiziraju surfaktant odmah nakon rođenja. Etiotropni su ovdje čimbenici koji remete fiziološki tijek poroda. Kod normalnog porođaja kroz prirodni porođajni kanal dolazi do dozirane stimulacije simpato-adrenalnog sustava. Ispravljanje pluća s učinkovitim prvim udahom pomaže smanjiti tlak u plućnoj cirkulaciji, poboljšati perfuziju pneumocita i poboljšati njihove sintetske funkcije. Svako odstupanje od normalnog tijeka poroda, čak i planirani operativni porod, može uzrokovati proces nedovoljne sinteze surfaktanta s posljedičnim razvojem RDS-a.

Najčešći uzrok ove varijante RDS-a je akutna neonatalna asfiksija. RDS prati ovu patologiju, vjerojatno u svim slučajevima. RDS se javlja i kod aspiracijskih sindroma, teških porođajnih trauma, dijafragmalne hernije, često kod poroda carskim rezom.

Treća varijanta razvoja RDS-a, karakteristična za novorođenčad, kombinacija je prethodnih tipova RDS-a, koja se često javlja kod nedonoščadi.

Može se razmišljati o sindromu akutnog respiratornog distresa (ARDS) u onim slučajevima kada je dijete prošlo proces porođaja bez odstupanja, a kasnije je razvilo sliku bilo koje bolesti koja je pridonijela razvoju hipoksije bilo koje geneze, centralizacije cirkulacije krvi, endotoksikoza.

Također treba imati na umu da se razdoblje akutne prilagodbe u novorođenčadi rođene prerano ili bolesno povećava. Vjeruje se da je razdoblje maksimalnog rizika od manifestacija respiratornih poremećaja u takve djece: u onih rođenih od zdravih majki - 24 sata, a kod bolesnih majki traje u prosjeku do kraja 2 dana. Uz perzistentnu visoku plućnu hipertenziju u novorođenčadi, dugotrajno traju fatalni shuntovi, koji pridonose razvoju akutnog zatajenja srca i plućne hipertenzije, koji su važna komponenta u formiranju RDS-a u novorođenčadi.

Dakle, u prvoj varijanti razvoja RDS-a, polazište je nedostatak i nezrelost surfaktanta, u drugom, preostala visoka plućna hipertenzija i nerealizirani proces sinteze surfaktanta uzrokovan njime. U trećoj opciji ("mješovito") ove dvije točke se kombiniraju. Varijanta formiranja ARDS-a je posljedica razvoja "šok" pluća.

Sve ove varijante RDS-a pogoršavaju se u ranom neonatalnom razdoblju ograničenim mogućnostima hemodinamike novorođenčeta.

To doprinosi postojanju pojma "kardiorespiratorni distres sindrom" (CRDS).

Za učinkovitije i racionalnije liječenje kritičnih stanja u novorođenčadi potrebno je razlikovati mogućnosti za nastanak RDS-a.

Trenutno je glavna metoda intenzivne njege za RDSN respiratorna podrška. Najčešće se mehanička ventilacija u ovoj patologiji mora započeti s "tvrdim" parametrima, pod kojima je, osim opasnosti od barotraume, značajno inhibirana i hemodinamika. Da bi se izbjegli "tvrdi" parametri mehaničke ventilacije s visokim prosječnim tlakom u dišnim putovima, potrebno je mehaničku ventilaciju započeti preventivno, ne čekajući da se razvije intersticijski plućni edem i teška hipoksija, odnosno ona stanja u kojima se razvija ARDS.

U slučaju očekivanog razvoja RDS-a neposredno nakon rođenja, treba ili „simulirati“ učinkovit „prvi udah“, ili produžiti učinkovito disanje (kod nedonoščadi) nadomjesnom terapijom surfaktantima. U tim slučajevima IVL neće biti tako "tvrd" i dug. U određenog broja djece bit će moguće, nakon kratkotrajne mehaničke ventilacije, provoditi SDPPV kroz binazalne kanile sve dok pneumociti ne uspiju "nabaviti" dovoljnu količinu zrelog surfaktanta.

Preventivni početak mehaničke ventilacije uz uklanjanje hipoksije bez primjene "tvrde" mehaničke ventilacije omogućit će učinkovitiju primjenu lijekova koji smanjuju tlak u plućnoj cirkulaciji.

Ovom opcijom pokretanja mehaničke ventilacije stvaraju se uvjeti za ranije zatvaranje fetalnih šantova, što će pomoći poboljšanju središnje i intrapulmonalne hemodinamike.

II. DIJAGNOSTIKA.

A. Klinički znakovi

1. Simptomi zatajenja disanja, tahipneja, nadutost prsnog koša, širenje alae, otežano izdisanje i cijanoza.
2. Drugi simptomi, npr. hipotenzija, oligurija, hipotenzija mišića, temperaturna nestabilnost, intestinalna pareza, periferni edem.
3. Nedonošče pri procjeni gestacijske dobi.

Tijekom prvih sati života dijete se klinički procjenjuje svakih sat vremena pomoću modificirane Downesove ljestvice, na temelju koje se donosi zaključak o prisutnosti i dinamici tijeka RDS-a i potrebnoj količini respiratorne njege.

RDS procjena ozbiljnosti (modificirana Downesova ljestvica)

Bodovi Učestalost Respiratorna cijanoza u 1 min.	povlačenje	ekspiratorno hroptanje	Priroda disanja pri auskultaciji
0 < 60 нет при 21%	Ne	Ne	djetinjast
1 60-80 prisutan, nestaje na 40% O2	umjereno	sluša- stetoskop	promijenjeno oslabljena
2 > 80 nestaje ili apneja pri	značajan	čuo udaljenost	Loše održanog

Rezultat od 2-3 boda odgovara blagom RDS-u

Rezultat od 4-6 bodova odgovara umjerenom RDS-u

Rezultat veći od 6 bodova odgovara ozbiljnom RDS-u

B. RADIOGRAFIJA PRSNOG KOŠA. Karakteristična nodularna ili okrugla zamućenja i zračni bronhogrami ukazuju na difuznu atelektazu.

B. LABORATORIJSKI ZNAKOVI.

1. Omjer lecitin/sphiringomyelin u amnionskoj tekućini manji od 2,0 i negativni rezultati shake testa u ispitivanju amnionske tekućine i želučanog aspirata. U novorođenčadi majki s dijabetes melitusom, RDS se može razviti pri L/S većem od 2,0.
2. Odsutnost fosfatildiglicerola u amnionskoj tekućini.

Osim toga, kada se pojave prvi znakovi RDS-a, treba ispitati Hb / Ht, razinu glukoze i leukocita, ako je moguće, CBS i plinove u krvi.

III. TIJEK BOLESTI.

A. RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA, koja se povećava unutar 24-48 sati, a zatim se stabilizira.

B. RAZVOJU često prethodi povećanje stope diureze između 60. i 90. sata života.

IV. PREVENCIJA

U slučaju prijevremenog poroda u razdoblju od 28-34 tjedna treba pokušati inhibirati porođaj primjenom beta-mimetika, antispazmodika ili magnezijevog sulfata, nakon čega treba provesti glukokortikoidnu terapiju prema jednoj od sljedećih shema:

• - betametazon 12 mg / m - nakon 12 sati - dva puta;
• - deksametazon 5 mg / m - svakih 12 sati - 4 injekcije;
• - hidrokortizon 500 mg / m - svakih 6 sati - 4 injekcije. Učinak nastupa nakon 24 sata i traje 7 dana.

U produženoj trudnoći, beta- ili deksametazon 12 mg intramuskularno treba primijeniti tjedno. Kontraindikacija za korištenje glukokortikoida je prisutnost virusne ili bakterijske infekcije u trudnice, kao i peptički ulkus.

Kod primjene glukokortikoida potrebno je kontrolirati šećer u krvi.

Kod planiranog poroda carskim rezom, ako postoje uvjeti, porod treba započeti amniotomijom koja se izvodi 5-6 sati prije operacije kako bi se stimulirao simpato-adrenalni sustav fetusa koji stimulira njegov surfaktantni sustav. U kritičnom stanju majke i ploda amniotomija se ne radi!

Prevencija je olakšana pažljivim odstranjivanjem glavice ploda tijekom carskog reza, a kod vrlo nedonoščadi odstranjivanjem glavice ploda u fetalnom mjehuru.

V. LIJEČENJE.

Cilj RDS terapije je potpora novorođenčetu do povlačenja bolesti. Potrošnja kisika i proizvodnja ugljičnog dioksida mogu se smanjiti održavanjem optimalnih temperaturnih uvjeta. Budući da u tom razdoblju može doći do oštećenja funkcije bubrega i povećanja respiratornih gubitaka, važno je pažljivo održavati ravnotežu tekućine i elektrolita.

A. Održavanje prohodnosti dišnih putova

1. Položite novorođenče s blago ispruženom glavom. Okrenite dijete. Time se poboljšava drenaža traheobronhalnog stabla.
2. Sukcija iz dušnika potrebna je za dezinfekciju traheobronhalnog stabla od gustog ispljuvka koji se pojavljuje u eksudativnoj fazi, koja počinje oko 48 sati života.

B. Terapija kisikom.

1. Ugrijana, ovlažena i oksigenirana smjesa daje se novorođenčetu u šatoru ili kroz endotrahealni tubus.
2. Oksigenaciju treba održavati između 50 i 80 mmHg, a saturaciju između 85%-95%.

B. Vaskularni pristup

1. Venski umbilikalni kateter sa krajem iznad dijafragme može biti koristan za omogućavanje venskog pristupa i mjerenje središnjeg venskog tlaka.

D. Korekcija hipovolemije i anemije

1. Pratite središnji hematokrit i krvni tlak od rođenja.
2. Tijekom akutne faze održavajte hematokrit između 45-50% transfuzijama. U fazi razrješenja dovoljno je održavati hematokrit veći od 35%.

D. Acidoza

1. Metabolička acidoza (BE<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Bazni deficit manji od -8 mEq/L obično zahtijeva korekciju kako bi se održao pH veći od 7,25.
3. Ako pH padne ispod 7,25 zbog respiratorne acidoze, tada je indicirana umjetna ili potpomognuta ventilacija.

E. Hranjenje

1. Ako je hemodinamika novorođenčeta stabilna i uspijete zaustaviti respiratorno zatajenje, tada hranjenje treba započeti od 48-72 sata života.
2. Izbjegavajte hranjenje bradavicama ako dispneja prelazi 70 udisaja u minuti kao visok rizik od aspiracije.
3. Ako nije moguće započeti enteralno hranjenje, razmislite o parenteralnoj prehrani.
4. Vitamin A parenteralno u dozi od 2000 IU svaki drugi dan, do početka enteralne prehrane, smanjuje učestalost kronične opstrukcije pluća.

G. RTG prsnog koša

1. Za dijagnozu i procjenu tijeka bolesti.
2. Za potvrdu lokacije endotrahealnog tubusa, pleuralne drenaže i umbilikalnog katetera.
3. Za dijagnosticiranje komplikacija kao što su pneumotoraks, pneumoperikard i nekrotizirajući enterokolitis.

Z. Uzbuđenje

1. Odstupanja PaO2 i PaCO2 mogu i uzrokuju ekscitaciju. S takvom djecom treba postupati vrlo pažljivo i dirati ih samo kada je indicirano.
2. Ako novorođenče nije sinkronizirano s respiratorom, može biti potrebna sedacija ili opuštanje mišića kako bi se sinkroniziralo s uređajem i spriječile komplikacije.

I. Infekcija

1. U većine novorođenčadi s respiratornim zatajenjem treba isključiti sepsu i upalu pluća, pa treba razmotriti empirijsku antibiotsku terapiju s baktericidnim antibioticima širokog spektra dok kulture ne prestanu.
2. Infekcija hemolitičkim streptokokom skupine B može klinički i radiološki nalikovati RDS-u.

K. Liječenje akutnog respiratornog zatajenja

1. Odluku o korištenju tehnika respiratorne potpore treba obrazložiti poviješću bolesti.
2. U novorođenčadi težine manje od 1500 g, korištenje CPAP tehnika može dovesti do nepotrebnog trošenja energije.
3. Potrebno je u početku pokušati prilagoditi parametre ventilacije kako bi se FiO2 smanjio na 0,6-0,8. Obično to zahtijeva održavanje prosječnog tlaka u rasponu od 12-14 cmH2O.

• A. Kada PaO2 prijeđe 100 mm Hg ili nema znakova hipoksije, FiO2 treba postupno smanjivati ​​za najviše 5% do 60%-65%.
• b. Učinak smanjenja parametara ventilacije procjenjuje se nakon 15-20 minuta analizom plinova u krvi ili pulsnim oksimetrom.
• V. Pri niskim koncentracijama kisika (manje od 40%) dovoljno je smanjenje FiO2 od 2%-3%.

5. U akutnoj fazi RDS-a može se primijetiti zadržavanje ugljičnog dioksida.

• A. Održavajte pCO2 manjim od 60 mmHg promjenom brzine ventilacije ili vršnog tlaka.
• b. Ako vaši pokušaji da zaustavite hiperkapniju dovedu do poremećaja oksigenacije, posavjetujte se s iskusnijim kolegama.

L. Uzroci pogoršanja stanja bolesnika

1. Ruptura alveola i razvoj intersticijalnog emfizema, pneumotoraksa ili pneumoperikardijuma.
2. Kršenje nepropusnosti dišnog kruga.

• A. Provjerite spojne točke opreme na izvor kisika i komprimirani zrak.
• b. Isključite opstrukciju endotrahealne cijevi, ekstubaciju ili napredovanje cijevi u desni glavni bronh.
• V. Ako se otkrije opstrukcija endotrahealnog tubusa ili samoekstubacija, uklonite stari endotrahealni tubus i prodišite dijete s vrećicom i maskom. Ponovnu intubaciju najbolje je učiniti nakon stabilizacije stanja bolesnika.

3. Kod vrlo teškog RDS-a može doći do ranžiranja krvi s desna na lijevo kroz ductus arteriosus.

4. Kada se poboljša funkcija vanjskog disanja, otpor krvnih žila malog kruga može se naglo smanjiti, uzrokujući ranžiranje kroz ductus arteriosus s lijeva na desno.

5. Mnogo rjeđe je pogoršanje stanja novorođenčadi uzrokovano intrakranijalnim krvarenjem, septičkim šokom, hipoglikemijom, nuklearnom žuticom, prolaznom hiperamonijemijom ili urođenim metaboličkim defektima.

Ljestvica odabira nekih parametara IVL u novorođenčadi s RDS-om

Tjelesna težina, g		< 1500	> 1500
	PEEP, vidi H2O	PIP, vidi H2O	PIP, vidi H2O

Napomena: Ovaj dijagram služi samo kao smjernica. Parametri mehaničke ventilacije mogu se mijenjati na temelju klinike bolesti, plinova u krvi i CBS-a te podataka pulsne oksimetrije.

Kriteriji za primjenu mjera respiratorne terapije

	FiO2 potreban za održavanje pO2 > 50 mmHg
<24 часов	0,65	Neinvazivne metode (O2 terapija, ADAP) Trahealna intubacija (IVL, IVL)
>24 sata	0,80	Neinvazivne metode Trahealna intubacija

M. Terapija surfaktantima

• A. Trenutno se testiraju ljudski, sintetski i životinjski tenzidi. U Rusiji je surfaktant EXOSURF NEONATAL, proizvođača Glaxo Wellcome, odobren za kliničku upotrebu.
• b. Propisuje se profilaktički u rađaonici ili kasnije, u razdoblju od 2 do 24 sata. Profilaktička primjena surfaktanta indicirana je za: nedonoščad s porođajnom težinom manjom od 1350 g s visokim rizikom od razvoja RDS-a; novorođenče mase veće od 1350 g s objektivno potvrđenom nezrelošću pluća. U terapijske svrhe surfaktant se koristi kod novorođenčeta s klinički i radiografski potvrđenom dijagnozom RDS-a, koje je na respiratoru kroz endotrahealni tubus.
• V. Uvodi se u respiratorni trakt u obliku suspenzije u fiziološkoj otopini. U profilaktičke svrhe, "Exosurf" se primjenjuje od 1 do 3 puta, u terapeutske svrhe - 2 puta. Jedna doza "Exosurf" u svim slučajevima je 5 ml / kg. i primjenjuje se kao bolus u dvije polovične doze u razdoblju od 5 do 30 minuta, ovisno o odgovoru djeteta. Sigurnije je ubrizgati mikromlaz otopine brzinom od 15-16 ml/h. Druga doza Exosurfa primjenjuje se 12 sati nakon početne doze.
• d. Smanjuje težinu RDS-a, ali potreba za mehaničkom ventilacijom i dalje postoji, a incidencija kronične plućne bolesti se ne smanjuje.

VI. TAKTIČKE AKTIVNOSTI

Neonatolog vodi tim specijalista za liječenje RDS-a. obučen za reanimaciju i intenzivnu njegu ili kvalificirani reanimatograf.

Iz LU s URNP 1 - 3 obavezna je prijava na RCCN i konzultacije licem u lice 1. dan. Rehospitalizacija u specijalizirani centar za reanimaciju i intenzivno liječenje novorođenčadi nakon stabilizacije stanja bolesnika nakon 24-48 sati od strane RCHN.

Nastojanja da se poboljša vitalnost fetusa u prijevremenom porodu uključuju antenatalnu profilaksu RDS-a s kortikosteroidima. Antenatalna kortikosteroidna terapija (ACT) koristi se od 1972. za ubrzavanje fetalnog sazrijevanja pluća. ACT je vrlo učinkovit u smanjenju rizika od RDS-a, IVH-a i neonatalne smrti u nedonoščadi 24 do 34 puna tjedna (34 tjedna 0 dana) gestacije (A-1a). Tečajna doza ACT-a je 24 mg.

Sheme primjene:

2 doze betametazona od 12 mg IM u razmaku od 24 sata (najčešće korišteni režim u RCT-ovima uključenim u sustavni pregled);

4 doze deksametazona IM 6 mg svakih 12 sati;

3 doze deksametazona IM 8 mg svakih 8 sati.

N. B. Učinkovitost gore navedenih lijekova je ista, međutim, treba napomenuti da je kod propisivanja deksametazona veća stopa hospitalizacija na JIL-u, ali niža stopa IVH nego kod betametazona (A-1b).

Indikacije za prevenciju RDS-a:

prerano pucanje membrana;

klinički znakovi prijevremenog poroda (vidi gore) u 24-34 puna (34 tjedna 0 dana) tjedna (svaku sumnju u pravu gestacijsku dob treba protumačiti u smjeru manje i poduzeti preventivne mjere);

trudnice kojima je potreban prijevremeni porod zbog komplikacija trudnoće ili dekompenzacije EGD (hipertenzivna stanja, FGR, placenta previa, dijabetes melitus, glomerulonefritis itd.).

N. B. Ponovljeni ciklusi glukokortikoida u usporedbi s jednim ciklusom ne smanjuju neonatalni morbiditet i ne preporučuju se (A-1a).

N. B. Kontroverzno pitanje ostaje učinkovitost ACT-a u razdoblju duljem od 34 tjedna. Možda bi danas najbolja preporuka bila propisivanje ACT-a nakon trudnoće dulje od 34 tjedna ako postoje znakovi nezrelosti pluća fetusa (osobito u trudnica s dijabetesom tipa 1 ili tipa 2).

Produženje trudnoće. Tokoliza

Tokoliza vam omogućuje da dobijete vrijeme za prevenciju RDS-a u fetusu i prijenos trudnice u perinatalni centar, čime neizravno pridonosite pripremi prijevremenog fetusa za rođenje.

Opće kontraindikacije za tokolizu:

Opstetričke kontraindikacije:

korioamnionitis;

odvajanje normalno ili nisko postavljene posteljice (opasnost od razvoja Kuvelerove maternice);

stanja kada je produljenje trudnoće nepraktično (eklampsija, preeklampsija, teška ekstragenitalna patologija majke).

Fetalne kontraindikacije:

malformacije nespojive sa životom;

antenatalna fetalna smrt.

Izbor tokolitika

β2-agonisti

Do danas su najčešći i najviše proučavani u pogledu maternalnih i perinatalnih učinaka selektivni β2-agonisti, čiji su predstavnici u našoj zemlji heksoprenalin sulfat i fenoterol.

Kontraindikacije za primjenu β-agonista:

kardiovaskularne bolesti majke (aortalna stenoza, miokarditis, tahiaritmije, urođene i stečene srčane mane, srčane aritmije);

hipertireoza;

glaukom zatvorenog kuta;

dijabetes melitus ovisan o inzulinu;

fetalni distres koji nije povezan s hipertonusom maternice.

Nuspojave:

co majčina strana: mučnina, povraćanje, glavobolja, hipokalijemija, povišena razina glukoze u krvi, nervoza/tjeskoba, tremor, tahikardija, nedostatak zraka, bol u prsima, plućni edem;

sa strane fetusa: tahikardija, hiperbilirubinemija, hipokalcijemija.

N.B. Učestalost nuspojava ovisi o dozi β-agonista. S pojavom tahikardije, hipotenzije, treba smanjiti brzinu primjene lijeka, s pojavom retrosternalne boli treba prekinuti primjenu lijeka.

tokolizu treba započeti bolus injekcijom od 10 mcg (1 ampula od 2 ml) razrijeđene u 10 ml izotonične fiziološke otopine tijekom 5-10 minuta (akutna tokoliza) nakon čega slijedi infuzija brzinom od 0,3 mcg/min (masivna tokoliza). Izračun doze:.

Javlja se u 6,7% novorođenčadi.

Respiratorni distres karakterizira nekoliko glavnih kliničkih obilježja:

• cijanoza;
• tahipneja;
• povlačenje savitljivih mjesta prsnog koša;
• bučan izdisaj;
• oticanje krila nosa.

Za procjenu težine respiratornog distresa ponekad se koristi Silvermanova i Andersonova ljestvica kojom se procjenjuje sinkronizam pokreta prsnog koša i trbušne stijenke, retrakcija interkostalnih prostora, retrakcija xiphoidnog nastavka sternuma, ekspiratorno "krktanje", oticanje krila nosa.

Širok spektar uzroka respiratornog distresa u neonatalnom razdoblju predstavljen je stečenim bolestima, nezrelošću, genetskim mutacijama, kromosomskim abnormalnostima i porođajnim ozljedama.

Respiratorni distres nakon rođenja javlja se u 30% nedonoščadi, 21% rođene djece i samo 4% rođene djece.

CHD se javlja u 0,5-0,8% živorođene djece. Učestalost je veća u mrtvorođene djece (3-4%), spontanih pobačaja (10-25%) i nedonoščadi (oko 2%), isključujući PDA.

Epidemiologija: Primarni (idiopatski) RDS se javlja:

• Otprilike 60% nedonoščadi< 30 недель гестации.
• Otprilike 50-80% nedonoščadi< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Gotovo nikada u nedonoščadi > 35 tjedana trudnoće.

Uzroci sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

• Nedostatak surfaktanta.
• Primarni (I RDS): idiopatski RDS nedonoščadi.
• Sekundarno (ARDS): Potrošnja surfaktanta (ARDS). Mogući razlozi:
  • Perinatalna asfiksija, hipovolemijski šok, acidoza
  • Infekcije poput sepse, upale pluća (npr. streptokoki skupine B).
  • Sindrom aspiracije mekonija (MSA).
  • Pneumotoraks, plućno krvarenje, plućni edem, atelektaza.

Patogeneza: bolest nedostatka surfaktanta morfološki i funkcionalno nezrelih pluća. Nedostatak surfaktanta rezultira kolapsom alveola i time smanjenom komplijansom i funkcionalnim preostalim kapacitetom pluća (FRC).

Čimbenici rizika za sindrom respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Povećan rizik kod prijevremenog poroda, kod dječaka, obiteljske predispozicije, primarnog carskog reza, asfiksije, korioamnionitisa, vodene bolesti, dijabetesa majke.

Smanjeni rizik od intrauterinog "stresa", prijevremenog pucanja ovojnica bez korionamnionitisa, majčine hipertenzije, uzimanja droga, niske porođajne težine, uzimanja kortikosteroida, tokolize, lijekova za štitnjaču.

Simptomi i znakovi sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Početak - odmah nakon poroda ili (sekundarni) sati kasnije:

• Zatajenje disanja s retrakcijama (interkostalni prostor, hipohondrij, jugularne zone, xiphoid proces).
• Dispneja, tahipneja > 60/min, stenjanje pri izdisaju, uvlačenje krila nosa.
• Hipoksemija. hiperkapnija, povećana potreba za kisikom.

Da biste utvrdili uzrok respiratornog distresa u novorođenčeta, morate pogledati:

• Bljedoća kože. Uzroci: anemija, krvarenje, hipoksija, porođajna asfiksija, metabolička acidoza, hipoglikemija, sepsa, šok, adrenalna insuficijencija. Bljedilo kože kod djece s niskim minutnim volumenom rezultat je usmjeravanja krvi s površine prema vitalnim organima.
• arterijska hipotenzija. Uzroci: hipovolemijski šok (krvarenje, dehidracija), sepsa, intrauterina infekcija, disfunkcija kardiovaskularnog sustava (CHD, miokarditis, ishemija miokarda), sindromi curenja zraka (SUV), pleuralni izljev, hipoglikemija, adrenalna insuficijencija.
• Napadaji. Uzroci: HIE, cerebralni edem, intrakranijalna hemoragija, anomalije CNS-a, meningitis, hipokalcemija, hipoglikemija, benigne obiteljske konvulzije, hipo- i hipernatrijemija, kongenitalni metabolički poremećaji, sindrom ustezanja, u rijetkim slučajevima, ovisnost o piridoksinu.
• Tahikardija. Uzroci: aritmija, hipertermija, bol, hipertireoza, propisivanje kateholamina, šok, sepsa, zatajenje srca. Uglavnom, svaki stres.
• Šum srca. Potrebno je utvrditi šum koji traje nakon 24 do 48 sati ili uz prisutnost drugih simptoma srčane patologije.
• Letargija (stupor). Uzroci: infekcija, HIE, hipoglikemija, hipoksemija, sedacija / anestezija / analgezija, kongenitalni metabolički poremećaji, kongenitalna patologija središnjeg živčanog sustava.
• Sindrom ekscitacije CNS-a. Uzroci: bol, patologija CNS-a, sindrom ustezanja, kongenitalni glaukom, infekcije. U principu, svaki osjećaj nelagode. Hiperaktivnost u nedonoščadi može biti znak hipoksije, pneumotoraksa, hipoglikemije, hipokalcemije, neonatalne tireotoksikoze, bronhospazma.
• Hipertermija. Uzroci: visoka temperatura okoline, dehidracija, infekcije, patologija središnjeg živčanog sustava.
• Hipotermija. Uzroci: infekcija, šok, sepsa, patologija CNS-a.
• Apneja. Uzroci: nedonoščad, infekcije, HIE, intrakranijalno krvarenje, metabolički poremećaji, depresija CNS-a izazvana lijekovima.
• Žutica u prva 24 sata života. Uzroci: hemoliza, sepsa, intrauterine infekcije.
• Povraćanje u prva 24 sata života. Uzroci: opstrukcija gastrointestinalnog trakta (GIT), visoki intrakranijalni tlak (ICP), sepsa, stenoza pilorusa, alergija na mlijeko, stresni ulkusi, duodenalni ulkus, adrenalna insuficijencija. Povraćanje tamne krvi obično je znak ozbiljne bolesti, a ako je stanje zadovoljavajuće, može se pretpostaviti gutanje krvi majke.
• nadutost. Uzroci: opstrukcija ili perforacija gastrointestinalnog trakta, enteritis, intraabdominalni tumori, nekrotizirajući enterokolitis (NEC), sepsa, peritonitis, ascites, hipokalijemija.
• Mišićna hipotenzija. Uzroci: nezrelost, sepsa, HIE, metabolički poremećaji, sindrom ustezanja.
• Sklerema. Razlozi: hipotermija, sepsa, šok.
• Stridor. To je simptom opstrukcije dišnih putova i može biti tri vrste: inspiratorna, ekspiratorna i bifazna. Najčešći uzrok inspiratornog stridora je laringomalacija, ekspiratornog stridora - traheo- ili bronhomalacija, bifazičnog - paraliza glasnica i stenoza subglotičnog prostora.

Cijanoza

Prisutnost cijanoze ukazuje na visoku koncentraciju nezasićenog hemoglobina zbog pogoršanja ventilacijsko-perfuzijskog omjera, desno-lijevog ranžiranja, hipoventilacije ili poremećene difuzije kisika (strukturna nezrelost pluća i dr.) na razini alveole. Vjeruje se da se cijanoza kože javlja pri zasićenju, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Akrocijanoza zdravog novorođenčeta u prvih 48 sati života nije znak bolesti, već pokazuje vazomotornu nestabilnost, krvavi talog (osobito kod poneke hipotermije) i ne zahtijeva pregled i liječenje djeteta. Mjerenje i praćenje zasićenosti kisikom u rađaonici korisno je za otkrivanje hipoksemije prije pojave klinički očite cijanoze.

Uz izražene anatomske promjene, kardiopulmonalni distres može biti uzrokovan koarktacijom aorte, hipoplazijom desnog srca, Fallot tetralogijom i velikim septalnim defektima. Budući da je cijanoza jedan od vodećih simptoma CHD-a, predlaže se da se sva novorođenčad podvrgne pulsnoj oksimetriji prije otpusta iz rodilišta.

tahipneja

Tahipneja u novorođenčadi definirana je kao brzina disanja veća od 60 u minuti. Tahipneja može biti simptom širokog spektra bolesti, plućne i neplućne etiologije. Glavni uzroci koji dovode do tahipneje su: hipoksemija, hiperkapnija, acidoza ili pokušaj smanjenja rada disanja kod restriktivnih bolesti pluća (kod opstruktivnih bolesti "pogodan" je suprotan obrazac - rijetko i duboko disanje). Uz visoku stopu disanja, vrijeme izdisaja se smanjuje, rezidualni volumen u plućima se povećava, a oksigenacija se povećava. Povećava se i MOB, što smanjuje PaCO 2 i povisuje pH kao kompenzacijski odgovor na respiratornu i/ili metaboličku acidozu, hipoksemiju. Najčešći respiratorni problemi koji dovode do tahipneje su RDS i TTN, ali u načelu to je slučaj za bilo koju bolest pluća s niskom suradljivošću; neplućne bolesti - PLH, CHD, neonatalne infekcije, metabolički poremećaji, patologija CNS-a, itd. Neka novorođenčad s tahipnejom mogu biti zdrava ("sretna tahipneična dojenčad"). U zdrave djece mogu postojati razdoblja tahipneje tijekom spavanja.

U djece s lezijama plućnog parenhima, tahipneja je obično popraćena cijanozom pri udisanju zraka i kršenjem "mehanike" disanja, u nedostatku parenhimske bolesti pluća, novorođenčad često ima samo tahipneju i cijanozu (na primjer, s prirođenim srcem bolest).

Retrakcija savitljivih mjesta prsa

Povlačenje savitljivih mjesta prsnog koša čest je simptom plućnih bolesti. Što je plućna popustljivost niža, to je ovaj simptom izraženiji. Smanjenje retrakcija u dinamici, ceteris paribus, ukazuje na povećanje plućne popustljivosti. Postoje dvije vrste vrtača. Uz opstrukciju gornjeg dišnog trakta, karakteristično je povlačenje suprasternalne jame, u supraklavikularnim regijama, u submandibularnoj regiji. Kod bolesti sa smanjenom komplijansom pluća uočava se retrakcija interkostalnih prostora i retrakcija prsne kosti.

Bučan izdisaj

Produljenje izdisaja služi povećanju FOB-a pluća, stabilizaciji alveolarnog volumena i poboljšanju oksigenacije. Djelomično zatvoren glotis proizvodi karakterističan zvuk. Ovisno o težini stanja, bučan izdisaj može se javljati povremeno ili biti konstantan i glasan. Endotrahealna intubacija bez CPAP/PEEP eliminira učinak zatvorenog glotisa i može dovesti do pada FRC-a i smanjenja PaO 2 . Ekvivalentno ovom mehanizmu, PEEP/CPAP treba održavati na 2-3 cm H2O. Bučan izdisaj je češći kod plućnih uzroka distresa i obično se ne vidi kod djece sa srčanim bolestima dok se stanje ne pogorša.

Širenje nosa

Fiziološka osnova simptoma je smanjenje aerodinamičkog otpora.

Komplikacije sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

• Otvoreni ductus arteriosus, PFC sindrom = perzistentna plućna hipertenzija novorođenčeta.
• Nekrotizirajući enterokolitis.
• Intrakranijalno krvarenje, periventrikularna leukomalacija.
• Bez liječenja - bradikardija, zastoj srca i disanja.

Dijagnostika sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Pregled

U početnoj fazi treba pretpostaviti najčešće uzroke tegoba (nezrelost pluća i kongenitalne infekcije), a nakon njihovog isključivanja treba razmotriti rjeđe uzroke (KBS, kirurške bolesti i dr.).

Povijest majke. Sljedeće informacije pomoći će vam u postavljanju dijagnoze:

• gestacijska dob;
• dob;
• kronična bolest;
• nekompatibilnost krvnih grupa;
• zarazne bolesti;
• ultrazvučni podaci (ultrazvuk) fetusa;
• vrućica;
• polihidramnion / oligohidramnion;
• preeklampsija/eklampsija;
• uzimanje lijekova/lijekova;
• dijabetes;
• višestruka trudnoća;
• korištenje antenatalnih glukokortikoida (AGC);
• kako je završila prethodna trudnoća i porod?

Tijek poroda:

• trajanje;
• bezvodni jaz;
• krvarenje;
• carski rez;
• broj otkucaja srca (HR) fetusa;
• karlična prezentacija;
• priroda amnionske tekućine;
• analgezija/anestezija poroda;
• majčina groznica.

Novorođenče:

• procijeniti stupanj nedonoščadi i zrelosti prema gestacijskoj dobi;
• procijeniti razinu spontane aktivnosti;
• boja kože;
• cijanoza (periferna ili središnja);
• mišićni tonus, simetrija;
• karakteristike velikog fontanela;
• izmjerite tjelesnu temperaturu u pazuhu;
• BH (normalne vrijednosti - 30-60 u minuti), obrazac disanja;
• Otkucaji srca u mirovanju (normalni pokazatelji za donošene bebe su 90-160 u minuti, za nedonoščad - 140-170 u minuti);
• veličina i simetrija prsnog koša;
• prilikom saniranja dušnika procijeniti količinu i kvalitetu sekreta;
• umetnite sondu u želudac i procijenite njegov sadržaj;
• auskultacija pluća: prisutnost i priroda zviždanja, njihova simetrija. Zviždanje se može pojaviti odmah nakon rođenja zbog nepotpune apsorpcije fetalne plućne tekućine;
• auskultacija srca: srčani šum;
• simptom "bijele mrlje":
• krvni tlak (BP): ako se sumnja na CHD, tlak treba izmjeriti u sva 4 uda. Normalno, krvni tlak u donjim ekstremitetima malo premašuje krvni tlak u gornjim;
• procijeniti pulsiranje perifernih arterija;
• izmjeriti pulsni tlak;
• palpacija i auskultacija abdomena.

Acidobazno stanje

Acid-bazni status (ABS) preporučuje se za svako novorođenče koje treba kisik dulje od 20-30 minuta nakon rođenja. Bezuvjetni standard je određivanje CBS-a u arterijskoj krvi. Kateterizacija umbilikalne arterije ostaje popularna tehnika u novorođenčadi: tehnika umetanja je relativno jednostavna, kateter se lako učvrsti, postoji malo komplikacija uz pravilno praćenje, a moguće je i invazivno određivanje AT.

Respiratorni distres može ali ne mora biti popraćen respiratornim zatajenjem (RD). DN se može definirati kao oštećenje sposobnosti dišnog sustava da održava odgovarajuću homeostazu kisika i ugljičnog dioksida.

RTG prsnog koša

Neophodan je dio pregleda svih bolesnika s respiratornim distresom.

Trebate obratiti pozornost na:

• mjesto želuca, jetre, srca;
• veličina i oblik srca;
• plućni vaskularni uzorak;
• prozirnost plućnih polja;
• razina dijafragme;
• simetrija hemidijafragme;
• SUV, izljev u pleuralnu šupljinu;
• mjesto endotrahealnog tubusa (ETT), središnji kateteri, drenovi;
• prijelomi rebara, ključne kosti.

Hiperoksični test

Hiperoksični test može pomoći u razlikovanju srčanog uzroka cijanoze od plućnog. Za njegovo provođenje potrebno je odrediti plinove arterijske krvi u umbilikalnoj i desnoj radijalnoj arteriji ili provesti transkutano praćenje kisika u području desne potključne jame te na abdomenu ili prsnom košu. Pulsna oksimetrija znatno je manje korisna. Arterijski kisik i ugljični dioksid određuju se tijekom udisaja zraka i nakon 10-15 minuta udisanja 100% kisikom kako bi se alveolarni zrak potpuno zamijenio kisikom. Vjeruje se da s CHD-om "plavog" tipa neće biti značajnog povećanja oksigenacije, s PLH-om bez snažnog desnog ranžiranja će se povećati, a s plućnim bolestima značajno će se povećati.

Ako je vrijednost PaO 2 u preduktalnoj arteriji (desna radijalna arterija) 10-15 mm Hg. više nego u postduktalu (umbilikalna arterija), to ukazuje na shunt zdesna nalijevo kroz AN. Značajna razlika u PaO 2 može biti s PLH ili opstrukcijom lijevog srca s AP premosnicom. Odgovor na udisanje 100% kisika treba tumačiti ovisno o ukupnoj kliničkoj slici, posebno o stupnju plućne patologije na radiografiji.

Kako bi se napravila razlika između teške PLH i plave CHD, ponekad se provodi test hiperventilacije kako bi se pH podigao iznad 7,5. IVL počinje s frekvencijom od oko 100 udisaja u minuti tijekom 5-10 minuta. Pri visokom pH, tlak u plućnoj arteriji se smanjuje, plućni protok krvi i oksigenacija se povećavaju u PLH, a gotovo se ne povećavaju u CHD "plavog" tipa. Oba testa (hiperoksični i hiperventilacijski) imaju relativno nisku osjetljivost i specifičnost.

Klinički test krvi

Morate obratiti pozornost na promjene:

• Anemija.
• Neutropenija. Leukopenija/leukocitoza.
• trombocitopenija.
• Omjer nezrelih oblika neutrofila i njihov ukupni broj.
• Policitemija. Može uzrokovati cijanozu, respiratorni distres, hipoglikemiju, neurološke poremećaje, kardiomegaliju, zatajenje srca, PLH. Dijagnozu treba potvrditi središnjim venskim hematokritom.

C-reaktivni protein, prokalcitonin

Razina C-reaktivnog proteina (CRP) obično raste u prvih 4-9 sati od početka infekcije ili ozljede i kansy, njegova koncentracija može porasti u sljedeća 2-3 dana i ostaje povišena sve dok traje upalna reakcija. . Gornju granicu normalnih vrijednosti u novorođenčadi većina istraživača uzima kao 10 mg / l. Koncentracija CRP-a ne raste u svih, već samo u 50-90% novorođenčadi s ranim sustavnim bakterijskim infekcijama. Međutim, druga stanja - asfiksija, RDS, majčina vrućica, korioamnionitis, produljeno bezvodno razdoblje, intraventrikularno krvarenje (IVH), aspiracija mekonija, NEC, nekroza tkiva, cijepljenje, operacija, intrakranijalno krvarenje, reanimacija kompresijom prsnog koša - mogu uzrokovati slične promjene.

Koncentracija prokalcitonina može porasti unutar nekoliko sati nakon što infekcija postane sustavna, bez obzira na gestacijsku dob. Osjetljivost metode kao markera ranih infekcija smanjena je dinamikom ovog pokazatelja u zdrave novorođenčadi nakon rođenja. U njih koncentracija prokalcitonina raste do maksimuma krajem prvog - početkom drugog dana života i zatim se smanjuje na manje od 2 ng/ml do kraja drugog dana života. Sličan obrazac je također pronađen u nedonoščadi; razina prokalcitonina se smanjuje na normalne vrijednosti tek nakon 4 dana. život.

Kultura krvi i cerebrospinalne tekućine

Ako se sumnja na sepsu ili meningitis, potrebno je napraviti kulturu krvi i cerebrospinalne tekućine (likvora), po mogućnosti prije davanja antibiotika.

Koncentracija glukoze i elektrolita (Na, K, Ca, Md) u krvnom serumu

Potrebno je odrediti razinu glukoze i elektrolita (Na, K, Ca, Mg) u krvnom serumu.

Elektrokardiografija

ehokardiografija

Ehokardiografija (EchoCG) je standardna pretraga kod sumnje na prirođenu srčanu bolest i plućnu hipertenziju. Važan uvjet za dobivanje vrijednih informacija bit će studija liječnika koji ima iskustva u provođenju ultrazvuka srca u novorođenčadi.

Liječenje sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Za dijete u izuzetno teškom stanju, naravno, treba se pridržavati osnovnih pravila oživljavanja:

• A - osigurati prohodnost dišnog trakta;
• B - osigurati disanje;
• C - cirkulirati.

Potrebno je brzo prepoznati uzroke respiratornog distresa i propisati odgovarajuće liječenje. Trebalo bi:

• Provoditi kontinuirano praćenje krvnog tlaka, otkucaja srca, brzine disanja, temperature, kontinuirano ili povremeno praćenje kisika i ugljičnog dioksida.
• Odredite razinu respiratorne potpore (terapija kisikom, CPAP, mehanička ventilacija). Hipoksemija je mnogo opasnija od hiperkapnije i zahtijeva hitnu korekciju.
• Ovisno o težini DN, preporučuje se:
  • Spontano disanje s dodatnim kisikom (kisikov šator, kanile, maska) obično se koristi za blagu DN, bez apneje, s gotovo normalnim pH i PaCO 2 , ali niskom oksigenacijom (SaO 2 pri udisanju zraka manji od 85-90%). Ako se tijekom terapije kisikom održava niska oksigenacija, s FiO 2 > 0,4-0,5, pacijent se prebacuje na CPAP kroz nosne katetere (nCPAP).
  • nCPAP - koristi se za umjerenu DN, bez teških ili čestih epizoda apneje, s pH i PaCO 2 ispod normale, ali u razumnim granicama. Stanje: stabilna hemodinamika.
  • Surfaktant?
• Minimalni broj manipulacija.
• Umetnite nazo- ili orogastričnu sondu.
• Osigurajte aksilarnu temperaturu 36,5-36,8°C. Hipotermija može uzrokovati perifernu vazokonstrikciju i metaboličku acidozu.
• Dajte tekućinu intravenozno ako je nemoguće apsorbirati enteralnu prehranu. Održavanje normoglikemije.
• U slučaju niskog minutnog volumena, arterijske hipotenzije, pojačane acidoze, slabe periferne perfuzije, niske diureze, treba razmotriti intravensku primjenu otopine NaCl 20-30 minuta unaprijed. Možda uvođenje dopamina, dobutamina, adrenalina, glukokortikosteroida (GCS).
• Kod kongestivnog zatajenja srca: smanjenje predopterećenja, inotropi, digoksin, diuretici.
• Ako se sumnja na bakterijsku infekciju, treba dati antibiotike.
• Ako ehokardiografija nije moguća i sumnja se na CHD ovisan o duktusu, prostaglandin E 1 treba primijeniti početnom brzinom infuzije od 0,025-0,01 µg/kg/min i titrirati do najniže radne doze. Prostaglandin E 1 održava otvoreni AP i povećava plućni ili sistemski protok krvi, ovisno o razlici tlaka u aorti i plućnoj arteriji. Razlozi neučinkovitosti prostaglandina E 1 mogu biti pogrešna dijagnoza, velika gestacijska dob novorođenčeta i odsutnost AP. Kod nekih srčanih mana može izostati učinak ili čak doći do pogoršanja stanja.
• Nakon početne stabilizacije potrebno je identificirati i liječiti uzrok respiratornog distresa.

Terapija surfaktantima

Indikacije:

• FiO 2 > 0,4 ​​i/ili
• PIP > 20 cm H20 (prerano< 1500 г >15 cm H20) i/ili
• PEEP > 4 i/ili
• Ti > 0,4 ​​sek.
• Preuranjen< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Praktični pristup:

• Prilikom primjene surfaktanta uvijek trebaju biti prisutne 2 osobe.
• Dobro je dijete dezinficirati i što je više moguće stabilizirati (BP). Držite glavu ravno.
• Instalirajte pO 2 / pCO 2 senzore preduktivno kako biste osigurali stabilno mjerenje.
• Ako je moguće, pričvrstite senzor SpO 2 na desnu ručku (preduktivno).
• Bolus injekcija surfaktanta kroz sterilnu želučanu sondu skraćenu na duljinu endotrahealne cijevi ili dodatnog izlaza cijevi oko 1 minute.
• Doziranje: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Učinci korištenja surfaktanta:

Povećanje disajnog volumena i FRC:

• PaCO 2 pad
• Porast paO 2 .

Djelovanje nakon ubrizgavanja: Povećajte PIP za 2 cm H 2 O. Sada počinje napeta (i opasna) faza. Dijete treba vrlo pažljivo promatrati najmanje jedan sat. Brza i kontinuirana optimizacija postavki respiratora.

Prioriteti:

• Smanjite PIP kako se dišni volumen povećava zbog poboljšane komplijanse.
• Smanjite FiO 2 ako se SpO 2 poveća.
• Zatim smanjite PEEP.
• Na kraju smanjite Ti.
• Često se ventilacija dramatično poboljša samo da bi se ponovno pogoršala 1-2 sata kasnije.
• Dopuštena je sanacija endotrahealnog tubusa bez ispiranja! Ima smisla koristiti TrachCare jer se PEEP i MAP čuvaju tijekom sanitacije.
• Ponovljena doza: 2. doza (izračunata kao prva) može se dati 8-12 sati kasnije ako se parametri ventilacije ponovno pogoršaju.

Pažnja: 3. ili čak 4. doza u većini slučajeva ne donosi daljnji uspjeh, moguće čak i pogoršanje ventilacije zbog opstrukcije dišnih putova velikim količinama surfaktanta (obično više štete nego koristi).

Pažnja: Presporo smanjenje PIP i PEEP povećava rizik od barotraume!

Izostanak odgovora na terapiju surfaktantima može ukazivati ​​na:

• ARDS (inhibicija surfaktanata proteinima plazme).
• Teške infekcije (npr. uzrokovane streptokokom skupine B).
• Aspiracija mekonija ili hipoplazija pluća.
• Hipoksija, ishemija ili acidoza.
• Hipotermija, periferna hipotenzija. D Oprez: Nuspojave".
• Pad krvnog tlaka.
• Povećan rizik od IVH i PVL.
• Povećan rizik od plućnog krvarenja.
• Raspravljano: povećana incidencija PDA.

Prevencija sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Profilaktička terapija intratrahealnim surfaktantima koja se koristi u novorođenčadi.

Indukcija sazrijevanja pluća davanjem betametazona trudnici u zadnjih 48 sati prije poroda prijevremene trudnoće do kraja 32 tjedna (moguće do kraja 34 tjedna trudnoće).

Prevencija neonatalne infekcije peripartalnom antibiotskom profilaksom u trudnica sa sumnjom na korionamnionitis.

Optimalna korekcija dijabetes melitusa u trudnice.

Vrlo nježna kontracepcija.

Pažljiva, ali ustrajna reanimacija nedonoščadi i rođene djece.

Prognoza sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Vrlo promjenjivo, ovisno o početnim uvjetima.

Rizik od npr. pneumotoraksa, BPD-a, retinopatije, sekundarne infekcije tijekom mehaničke ventilacije.

Rezultati dugotrajnih studija:

• Nema učinka primjene surfaktanta; o učestalosti retinopatije nedonoščadi, NEC, BPD ili PDA.
• Povoljan učinak primjene surfaktana-1 na razvoj pneumotoraksa, intersticijalnog emfizema i smrtnost.
• Skraćivanje trajanja ventilacije (na endotrahealnom tubusu, CPAP) i smanjenje mortaliteta.

Novorođenče se razvija zbog nedostatka surfaktanta u nezrelim plućima. Prevencija RDS-a provodi se propisivanjem terapije trudnica, pod utjecajem koje dolazi do bržeg sazrijevanja pluća i ubrzane sinteze surfaktanta.

Indikacije za prevenciju RDS-a:

- prijeteći prijevremeni porod s rizikom od razvoja porođajne aktivnosti (3 tečaja od 28. tjedna trudnoće);
- Prijevremeno pucanje ovoja tijekom prijevremene trudnoće (do 35 tjedana) u odsutnosti rada;
- Od početka prve faze porođaja, kada je bilo moguće prekinuti porođaj;
- Placenta previa ili nisko pričvršćivanje posteljice s rizikom od ponovnog krvarenja (3 ciklusa od 28. tjedna trudnoće);
- Trudnoća je komplicirana Rh-senzibilizacijom, što zahtijeva ranu isporuku (3 tečaja od 28. tjedna trudnoće).

S aktivnim trudom, prevencija RDS-a provodi se nizom mjera za intranatalnu zaštitu fetusa.

Ubrzanje sazrijevanja plućnog tkiva fetusa doprinosi imenovanju kortikosteroida.

Deksametazon se propisuje intramuskularno na 8-12 mg (4 mg 2-3 puta dnevno 2-3 dana). U tabletama (0,5 mg) 2 mg prvi dan, 2 mg 3 puta drugi dan, 2 mg 3 puta treći dan. Imenovanje deksametazona, kako bi se ubrzalo sazrijevanje pluća fetusa, preporučljivo je u slučajevima kada štedljiva terapija nema dovoljan učinak i postoji visok rizik od prijevremenog poroda. Budući da nije uvijek moguće predvidjeti uspjeh terapije održavanja prijetećeg prijevremenog porođaja, kortikosteroide treba propisati svim trudnicama koje su podvrgnute tokolizi. Osim deksametazona, za prevenciju distres sindroma mogu se koristiti prednizolon u dozi od 60 mg dnevno tijekom 2 dana, deksazon u dozi od 4 mg intramuskularno 2 puta dnevno tijekom 2 dana.

Osim kortikosteroida, mogu se koristiti i drugi lijekovi za poticanje sazrijevanja surfaktanta. Ako trudnica ima hipertenzivni sindrom, u tu se svrhu propisuje 2,4% -tna otopina aminofilina u dozi od 10 ml u 10 ml 20% -tne otopine glukoze tijekom 3 dana. Unatoč činjenici da je učinkovitost ove metode niska, s kombinacijom hipertenzije i prijetnje prijevremenog poroda, ovaj lijek je gotovo jedini.

Ubrzanje sazrijevanja pluća fetusa događa se pod utjecajem imenovanja malih doza (2,5-5 tisuća OD) folikulina dnevno tijekom 5-7 dana, metionina (1 tab. 3 puta dnevno), Essentiale (2 kapsule 3 puta dnevno) uvođenje otopine etanola , partusist. Lazolvan (Ambraxol) nije inferioran u odnosu na kortekosteroide u pogledu učinkovitosti učinka na pluća fetusa i gotovo da nema kontraindikacija. Primjenjuje se intravenozno u dozi od 800-1000 mg dnevno tijekom 5 dana.

Laktin (mehanizam djelovanja lijeka temelji se na stimulaciji prolaktina, koji potiče proizvodnju plućnog surfaktanta) primjenjuje se na 100 IU intramuskularno 2 puta dnevno tijekom 3 dana.
Nikotinska kiselina se propisuje u dozi od 0,1 g 10 dana ne više od mjesec dana prije mogućeg prijevremenog poroda. Kontraindikacije za ovu metodu prevencije SDR fetusa nisu razjašnjene. Možda kombinirano imenovanje nikotinske kiseline s kortikosteroidima, što doprinosi međusobnom potenciranju djelovanja lijekova.

Prevencija fetalnog RDS-a ima smisla u gestacijskoj dobi od 28-34 tjedna. Tretman se ponavlja nakon 7 dana 2-3 puta. U slučajevima kada je moguće produljenje trudnoće, nakon rođenja djeteta, alveofact se koristi kao nadomjesna terapija. Alveofact je pročišćeni prirodni surfaktant iz pluća stoke. Lijek poboljšava izmjenu plinova i motoričku aktivnost pluća, smanjuje razdoblje intenzivne njege s mehaničkom ventilacijom, smanjuje učestalost bronhopulmonalne displazije. Liječenje alveofaktoma provodi se odmah nakon rođenja intratrahealnom instilacijom. Tijekom prvog sata nakon rođenja, lijek se primjenjuje brzinom od 1,2 ml po 1 kg tjelesne težine. Ukupna količina primijenjenog lijeka ne smije biti veća od 4 doze tijekom 5 dana. Ne postoje kontraindikacije za korištenje Alfeofakta.

S vodom do 35 tjedana, konzervativno-ekspektativna taktika dopuštena je samo u odsutnosti infekcije, kasne toksikoze, polihidramnija, fetalne hipoksije, sumnje na malformacije fetusa, teških somatskih bolesti majke. U ovom slučaju koriste se antibiotici, sredstva za prevenciju SDR i hipoksije fetusa i smanjenje kontraktivne aktivnosti maternice. Pelene za žene moraju biti sterilne. Svakodnevno je potrebno provoditi analizu krvne slike i iscjedak iz vagine žene radi pravovremenog otkrivanja moguće infekcije amnionske tekućine, kao i pratiti otkucaje srca i stanje fetusa. Kako bismo spriječili intrauterinu infekciju fetusa, razvili smo metodu intraamnionske kapalne primjene ampicilina (0,5 g u 400 ml fiziološke otopine), što je pridonijelo smanjenju infektivnih komplikacija u ranom neonatalnom razdoblju. Ako postoji povijest kroničnih bolesti genitalija, povećanje leukocitoze u krvi ili u vaginalnom brisu, pogoršanje stanja fetusa ili majke, prelazi se na aktivnu taktiku (poticanje porođaja).

S ispuštanjem amnionske tekućine tijekom trudnoće više od 35 tjedana nakon stvaranja pozadine estrogen-vitamin-glukoza-kalcij, indukcija poroda je indicirana intravenskim kapanjem enzaprosta 5 mg na 500 ml 5% otopine glukoze. Ponekad je moguće istodobno uvesti 2,5 mg enzaprosta i 0,5 ml oksitocina u 5%-400 ml otopine glukoze intravenski.
Prijevremeni porođaj provodi se pažljivo, prateći dinamiku širenja grlića maternice, radnu aktivnost, napredovanje prednjeg dijela ploda, stanje majke i ploda. U slučaju slabosti rada, mješavina enzaprosta 2,5 mg i 0,5 ml oksitocina i 5% -500 ml otopine glukoze pažljivo se ubrizgava intravenski brzinom od 8-10-15 kapi u minuti, prateći kontraktilnu aktivnost maternice. U slučaju brzog ili brzog prijevremenog poroda treba propisati lijekove koji inhibiraju kontraktilnu aktivnost maternice - b-agoniste, magnezijev sulfat.

Obavezno u prvom razdoblju prijevremenog poroda je prevencija ili liječenje fetalne hipoksije: otopina glukoze 40% 20 ml s 5 ml 5% otopine askorbinske kiseline, sigetin 1% otopina - 2-4 ml svakih 4-5 sati, uvođenje curantyl 10-20 mg u 200 ml 10% otopine glukoze ili 200 ml od reopoliglyukina.

Prijevremeni porod u II razdoblju provodi se bez zaštite perineuma i bez "uzde", uz pudendalnu anesteziju 120-160 ml 0,5% otopine novokaina. U žena koje prvi put rađaju i imaju rigidni perineum, radi se epizio- ili perineotomija (disekcija perineuma prema ischial tuberosity ili anus). Na porodu mora biti prisutan neonatolog. Novorođenče se uzima u toplim pelenama. O nedonoščetu djeteta svjedoče: tjelesna težina manja od 2500 g, visina ne veća od 45 cm, nedovoljna razvijenost potkožnog tkiva, mekana ušna i nosna hrskavica, kod dječaka testisi nisu spušteni u skrotum, kod djevojčica velike stidne usne. nemojte prekrivati ​​male, široke šavove i volumen “stanica, velika količina lubrikanta poput sira itd.

Sinonimi

Bolest hijalinske membrane.

DEFINICIJA

RDS je teški respiratorni poremećaj u nedonoščadi uzrokovan nezrelošću pluća i primarnim nedostatkom surfaktanta.

EPIDEMIOLOGIJA

RDS je najčešći uzrok zatajenja disanja u ranom neonatalnom razdoblju. Njegova pojavnost je veća što je gestacijska dob i tjelesna težina djeteta pri rođenju niža. Provođenje prenatalne profilakse s prijetnjom prijevremenog poroda također utječe na učestalost RDS-a.

U djece rođene ranije od 30 tjedana trudnoće i koja nisu primila prenatalnu profilaksu betametazonom ili deksametazonom, njegova učestalost je oko 65%, tijekom profilakse - 35%; u djece rođene u gestacijskoj dobi od 30-34 tjedna: bez profilakse - 25%, s profilaksom - 10%.

U djece rođene s gestacijom duljom od 34 tjedna, incidencija RDS-a ne ovisi o prenatalnoj profilaksi i manja je od 5%.

ETIOLOGIJA

Razlozi za razvoj RDS uključuju kršenje sinteze i izlučivanja surfaktanta. povezana s nezrelošću pluća. Najznačajniji čimbenici koji utječu na učestalost RDS-a. prikazani su u tablici. 23-5 (prikaz, ostalo).

Tablica 23-5. Čimbenici koji utječu na razvoj RDS-a

RAZVOJNI MEHANIZAM

Ključna karika u patogenezi RDS-a je nedostatak surfaktanta koji je posljedica strukturne i funkcionalne nezrelosti pluća.

Surfaktant je skupina tenzida lipoproteinske prirode koji smanjuju sile površinske napetosti u alveolama i održavaju njihovu stabilnost. Osim toga, surfaktant poboljšava mukocilijarni transport, ima baktericidno djelovanje i potiče reakciju makrofaga u plućima. Sastoji se od fosfolipida (fosfatidilkolin, fosfatidilglicerol), neutralnih lipida i proteina (proteini A, B, C, D).

Alveolociti tipa II počinju proizvoditi surfaktant u fetusu od 20-24. tjedna intrauterinog razvoja. Posebno intenzivno oslobađanje surfaktanta na površinu alveola događa se u vrijeme poroda, što doprinosi primarnom širenju pluća.

Postoje dva načina sintetiziranja glavne fosfolipidne komponente surfaktanta - fosfatidilkolina (lecitina).

Prvi (uz sudjelovanje metiltransferaze) aktivno se nastavlja od 20-24 tjedna do 33-35 tjedna intrauterinog razvoja. Lako se iscrpljuje pod utjecajem hipoksemije, acidoze, hipotermije. Rezerve surfaktanta do 35. tjedna gestacije osiguravaju početak disanja i formiranje funkcionalnog rezidualnog kapaciteta pluća.

Drugi put (uz sudjelovanje fosfokolinske transferaze) počinje djelovati tek od 35-36 tjedna intrauterinog razvoja, otporniji je na hipoksemiju i acidozu.

S nedostatkom (ili smanjenom aktivnošću) surfaktanta, povećava se propusnost alveolarne i kapilarne membrane, razvija se stagnacija krvi u kapilarama, difuzni intersticijski edem i hiperdistenzija limfnih žila; kolaps alveola i atelektaza. Zbog toga se smanjuje funkcionalni rezidualni kapacitet, dišni volumen i vitalni kapacitet pluća. Kao rezultat toga, rad disanja se povećava, dolazi do intrapulmonalnog ranžiranja krvi i hipoventilacije pluća. Ovaj proces dovodi do razvoja hipoksemije, hiperkapnije i acidoze.

Na pozadini progresivnog respiratornog zatajenja javljaju se disfunkcije kardiovaskularnog sustava: sekundarna plućna hipertenzija s desnim krvnim shuntom kroz funkcionalne fetalne komunikacije; prolazna disfunkcija miokarda desne i / ili lijeve klijetke, sustavna hipotenzija.

Na patoanatomskom pregledu pluća bez zraka, tonu u vodu. Mikroskopija otkriva difuznu atelektazu i nekrozu alveolarnih epitelnih stanica. Mnogi prošireni terminalni bronhioli i alveolarni kanali sadrže fibrinozne eozinofilne membrane. Treba napomenuti da se hijaline membrane rijetko nalaze u novorođenčadi koja su umrla od RDS-a u prvim satima života.

KLINIČKE KARAKTERISTIKE

Rani znakovi RDS-a uključuju:

Kratkoća daha (više od 60/min), koja se javlja u prvim minutama ili satima života;

Ekspiratorni šumovi ("groktanje izdisaja") kao rezultat razvoja kompenzacijskog grča glotisa pri izdisaju, koji sprječava kolaps alveola;

Povlačenje prsnog koša na udisaju (povlačenje xiphoidnog procesa sternuma, epigastrične regije, interkostalnih prostora, supraklavikularnih jama) uz istodobno napuhavanje krila nosa i obraza (disanje "trubača").

Respiratorno zatajenje u većini slučajeva napreduje tijekom prvih 24-48 sati života. 3-4 dana, u pravilu, bilježi se stabilizacija stanja. U većini slučajeva RDS nestaje do 5-7 dana života. Moguće je organizirati prenatalnu dijagnozu (predviđanje rizika) RDS-a, na temelju proučavanja lipidnog spektra amnionske tekućine, ali to je prikladno samo u velikim specijaliziranim bolnicama i regionalnim perinatalnim centrima.

Sljedeće metode su najinformativnije.

Omjer lecitina i sfingomijelina (normalno >2). Ako je koeficijent manji od 1, tada je vjerojatnost razvoja RDS-a oko 75%. U novorođenčadi majki s dijabetes melitusom, RDS se može razviti kada je omjer lecitina i sfingomijelina veći od 2,0.

Zasićeni fosfatidilkolin (normalno >5 µmol/L) ili fosfatidilglicerol (normalno >3 µmol/L). Odsutnost ili oštro smanjenje koncentracije zasićenog fosfatidilkolina i fosfatildiglicerola u amnionskoj tekućini ukazuje na visoku vjerojatnost razvoja RDS-a.

DIFERENCIJALNE DIJAGNOSTIČKE MJERE

Dijagnoza bolesti temelji se uglavnom na anamnezi (čimbenici rizika), kliničkoj slici i rezultatima rendgenskog pregleda.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa sepsom, upalom pluća, prolaznom tahipnejom novorođenčadi, CAM.

Sistematski pregled

Za diferencijalnu dijagnozu, isključivanje popratne patologije i procjenu učinkovitosti terapije koriste se instrumentalne i laboratorijske metode.

Laboratorijska istraživanja

Prema KOS-u postoji hipoksemija i miješana acidoza.

Instrumentalna istraživanja

Rentgenska slika ovisi o težini bolesti - od blagog smanjenja pneumatizacije do "bijelih pluća". Karakteristični znakovi: difuzno smanjenje prozirnosti plućnih polja, retikulogranularni uzorak i pruge prosvjetljenja u području korijena pluća (zračni bronhogram).

Pri rođenju djeteta iz rizične skupine za razvoj RDS-a u rađaonicu se pozivaju najstručniji djelatnici koji poznaju sve potrebne manipulacije. Posebnu pozornost treba obratiti na spremnost opreme za održavanje optimalnih temperaturnih uvjeta. U tu se svrhu u rađaonici mogu koristiti izvori topline zračenja ili otvoreni sustavi za oživljavanje. U slučaju rođenja djeteta čija je gestacijska dob kraća od 28 tjedana, preporučljivo je dodatno koristiti sterilnu plastičnu vrećicu s prorezom za glavu, koja će spriječiti preveliki gubitak topline tijekom reanimacije u rađaonici.

Za prevenciju i liječenje RDS-a u sve djece s gestacijskom dobi
Cilj terapije u jedinici intenzivne njege je održati plućnu plinsku izmjenu, vratiti alveolarni volumen i stvoriti uvjete za ekstrauterino sazrijevanje djeteta.

Respiratorna terapija

Zadaci respiratorne terapije u novorođenčadi s RDS-om: održavanje arterijskog pa02 na razini od 50-70 mm Hg. (s 02 - 88-95%), paCO2 - 45-60 mm Hg, pH - 7,25-7,4.

Indikacije u novorođenčadi s RDS-om za potporu spontanog disanja s CPAP-om.

Kod prvih simptoma zatajenja disanja u nedonoščadi s gestacijskom dobi
Kada je f i02>0,5 u djece starije od 32 tjedna. Kontraindikacije uključuju:

Respiratorna acidoza (paCO2 >60 mmHg i pH
teška kardiovaskularna insuficijencija (šok);

pneumotoraks;

Česta apneja za vrijeme spavanja praćena bradikardijom.

Ne preporučuje se primjena CPAP-a u nedonoščadi kroz endotrahealni tubus ili nazofaringealni kateter zbog značajnog povećanja aerodinamičkog otpora i rada disanja. Poželjna je uporaba binazalnih kanila i uređaja s promjenjivim protokom.

Algoritam za primjenu CPAP-a u nedonoščadi tjelesne težine veće od 1000 g:

Početni tlak - 4 cm vodenog stupca, f i02 - 0,21-0,25: | SpO2,
davanje surfaktanta nakon čega slijedi brza ekstubacija i nastavak CPAP-a; ^povećanje zatajenja disanja;

Trahealna intubacija, početak mehaničke ventilacije.

CPAP se prekida u fazama: prvo se fi02 smanji na 0,21, zatim se tlak smanji za 1 cm vode. svaka 2-4 sata.CPAP se otkazuje ako se pri tlaku od 2 cm vode. i f.02 0,21 tijekom 2 sata, održava se zadovoljavajući plinski sastav krvi.

CPAP algoritam u nedonoščadi težine manje od 1000 g prikazan je u odjeljku “Osobitosti dojenja djece s ekstremno niskom tjelesnom težinom”. Indikacije za prijelaz s CPAP-a na konvencionalnu mehaničku ventilaciju:

Respiratorna acidoza: pH 60 mmHg;

Pa02
česti (više od 4 po satu) ili duboki (potreba za ventilacijom maskom) 2 ili više puta po satu napadi apneje;

F02 -0,4 u djeteta na CPAP-u nakon uvođenja surfaktanta. Početni parametri:

Fi02 - 0,3-0,4 (obično 10% više nego kod CPAP-a);

Kositar - 0,3-0,35 s;

PEEP - + 4-5 cm vodenog stupca;

NPV - 60 u minuti;

PIP - minimum, osigurava VT=4-6 ml/kg (obično 16-30 cm vodenog stupca); protok - 6-8 l / min (2-3 l / min po kg).

U slučaju dezadaptacije na respirator, propisuju se lijekovi protiv bolova i sedativi (promedol - doza zasićenja od 0,5 mg / kg, održavanje - 20-80 mcg / kg na sat; midazolam - doza zasićenja od 150 mcg / kg, održavanje - 50-200 mcg/kg po satu; sat; diazepam - doza zasićenja od 0,5 mg/kg).

Naknadna korekcija parametara (vidi odjeljak IVL) u skladu s pokazateljima praćenja, CBS-a i plinova u krvi.

Početak i metode odvikavanja od mehaničke ventilacije ovise o mnogim čimbenicima: težini RDS-a, gestacijskoj dobi i tjelesnoj težini djeteta, učinkovitosti terapije surfaktantima, razvijenim komplikacijama itd. Tipičan algoritam respiratorne terapije u novorođenčadi s teški RDS: kontrolirana mehanička ventilacija - potpomognuta ventilacija - CPAP - spontano disanje. Do prekida veze s uređajem obično dolazi nakon što PIP padne na 16-18 cm vodenog stupca, f na 1015 u minuti, f02 na 0,3.

Postoji niz razloga koji otežavaju odvikavanje od mehaničke ventilacije:

Plućni edem;

Intersticijski emfizem, prevotoraks;

Intraventrikularna krvarenja;

PDA; BPD.

Za uspješnu ekstubaciju u malih bolesnika preporuča se primjena metilksantina za poticanje pravilnog disanja i sprječavanje apneje. Najveći učinak od imenovanja metilksantina opažen je kod djece.
Kofein-natrij benzoat u količini od 20 mg/kg je udarna doza, a 5 mg/kg je doza održavanja.

Eufillin 6-8 mg / kg - udarna doza i 1,5-3 mg / kg - održavanje, nakon 8-12 sati.

Indikacija za visokofrekventnu oscilatornu ventilaciju je neučinkovitost tradicionalne mehaničke ventilacije. Za održavanje prihvatljivog plinskog sastava krvi potrebno je:

Srednji tlak u dišnim putovima (MAP) >13 cm w.g. u djece tjelesne težine >2500 g;

KARTA >10 cm w.c. u djece tjelesne težine 1000-2500 g;

KARTA >8 cm w.c. kod djece s tjelesnom težinom
Klinika koristi sljedeće početne parametre visokofrekventne oscilatorne ventilacije u RDS-u.

KARTA - za 2-4 cm w.g. razlikuje se od tradicionalne IVL.

Delta P - amplituda oscilatornih oscilacija, obično je odabrana na takav način da je vibracija prsnog koša pacijenta vidljiva oku.

FhF - frekvencija oscilatornih oscilacija (Hz). Postavite 15 Hz za djecu manju od 750 g i 10 Hz za djecu veću od 750 g.

Tin% (postotak vremena udisaja). Na uređajima gdje se ovaj parametar može podesiti, uvijek postavlja 33% i ne mijenja se tijekom cijele respiratorne potpore. Povećanje ovog parametra dovodi do pojave plinskih zamki.

Postavite f i02 isto kao kod tradicionalnog IVL-a.

Protok (konstantan protok). Na uređajima s podesivim protokom, postavite unutar 15 l / min ± 10% i nemojte dalje mijenjati.

Podešavanje parametara provodi se kako bi se optimizirao volumen pluća i normalizirali parametri plinova u krvi. S normalno proširenim plućima, kupola dijafragme trebala bi se nalaziti na razini 8-9 rebara. Znakovi hiperinflacije (prenapuhavanja pluća):

Povećana transparentnost plućnih polja;

Spljoštenost dijafragme (plućna polja se protežu ispod razine 9. rebra).

Znakovi hipoinflacije (slabo napuhavanje pluća):

Diseminirana atelektaza;

Dijafragma je iznad razine 8. rebra.

Korekcija parametara visokofrekventne oscilatorne ventilacije, na temelju pokazatelja plinova u krvi:

S hipoksemijom (pa02
kod hiperoksemije (pa02 > 90 mm Hg) smanjiti f.02 na 0,3;

Uz hipokapniju (paCO2
u slučaju hiperkapnije (paCO2 > 60 mmHg) povećati DR za 10-20% i smanjiti frekvenciju osciliranja (za 1-2 Hz).

Prestanak visokofrekventne oscilatorne ventilacije provodi se s poboljšanjem stanja bolesnika, postupno (s korakom od 0,05-0,1) smanjuje f i02, dovodeći ga na 0,3. Također postupno (u koracima od 1-2 cm vodenog stupca) smanjite MAP na razinu od 9-7 cm vodenog stupca. Nakon toga dijete se prebacuje ili na jedan od pomoćnih načina konvencionalne ventilacije ili na nazalni CPAP.

Terapija surfaktantima

Profilaktička primjena surfaktanta opisana je u odjeljku "Osobitosti njege djece s ELBW".

Primjena surfaktanta u terapijske svrhe indicirana je za nedonoščad s RDS-om ako je, unatoč CPAP-u ili mehaničkoj ventilaciji, nemoguće održati parametre:

F i02 >0,35 u prva 24 sata života;

F i02 0,4-0,6 u 24-48 sati života.

Imenovanje surfaktanta za terapijski tretman je kontraindicirano kod plućnog krvarenja, plućnog edema, hipotermije, dekompenzirane acidoze, arterijske hipotenzije i šoka. Bolesnik se mora stabilizirati prije primjene surfaktanta.

Prije umetanja razjašnjava se točan položaj endotrahealnog tubusa i sanira se traheobronhalno stablo. Nakon primjene, aspiracija bronhijalnog sadržaja se ne provodi 1-2 sata.

Od surfaktanata registriranih u našoj zemlji curosurf je lijek izbora. Ovo je suspenzija spremna za upotrebu, prije upotrebe mora se zagrijati na temperaturu od 37 °C. Lijek se primjenjuje endotrahealno mlazom u dozi od 2,5 ml/kg (200 mg/kg fosfolipida) kroz endobronhalni kateter u položaju djeteta na leđima i srednjem položaju glave. Ponovljene doze (1,5 ml/kg) lijeka daju se nakon 6-12 sati ako dijete i dalje treba mehaničku ventilaciju s fp2>0,35.

Curosurf je prirodni surfaktant svinjskog podrijetla za liječenje i prevenciju RDS-a u nedonoščadi s dokazanom visokom učinkovitošću i sigurnošću.

Klinička učinkovitost i sigurnost Curosurfa dokazana je u randomiziranim, multicentričnim, međunarodnim ispitivanjima provedenim na više od 3800 nedonoščadi.

Curosurf brzo stvara stabilan sloj surfaktanta, poboljšava kliničku sliku već u prvih nekoliko minuta nakon primjene.

Curosurf je dostupan u bočicama kao gotova suspenzija za endotrahealnu primjenu, jednostavan je i praktičan za primjenu.

Curosurf smanjuje težinu RDS-a, značajno smanjuje ranu neonatalnu smrtnost i učestalost komplikacija.

U pozadini uporabe curosurfa, trajanje boravka na mehaničkoj ventilaciji i boravak u JIL-u se smanjuje. Curosurf je uključen u standarde medicinske skrbi. U Ruskoj Federaciji curosurf predstavlja Nycomed, Rusija-ZND.

Indikacije za upotrebu

Liječenje sindroma respiratornog distresa u nedonoščadi. Prevencija RDS-a u nedonoščadi sa sumnjom na mogući razvoj sindroma.

Početna doza je 200 mg / kg (2,5 ml / kg), ako je potrebno, koriste se jedna ili dvije dodatne poludoze - 100 mg / kg s intervalom od 12 sati.

Prevencija

Lijek u jednoj dozi od 100-200 mg / kg (1,25-2,5 ml / kg) mora se primijeniti unutar prvih 15 minuta nakon rođenja djeteta sa sumnjom na mogući razvoj RDS-a. Druga doza od 100 mg/kg primjenjuje se 6-12 sati kasnije.

U prvim satima nakon primjene potrebno je stalno pratiti plinski sastav krvi, ventilaciju i plućnu mehaniku kako bi se pravodobno smanjio PIP i f.02.

Kod provođenja nerespiratorne terapije RDS-a, dijete treba smjestiti u "gnijezdo" i smjestiti u inkubator ili otvoreni sustav za oživljavanje. Položaj na boku ili na trbuhu bolji je nego na leđima.

Obavezno odmah uspostavite monitorsku kontrolu glavnih funkcija (BP, broj otkucaja srca, brzina disanja, tjelesna temperatura, sp02).

U početnom razdoblju stabilizacije bolje je slijediti taktiku "minimalnih dodira". Važno je održavati neutralni temperaturni režim i smanjiti gubitak tekućine kroz kožu.

Za svu djecu s RDS-om propisana je antibakterijska terapija. Prije propisivanja antibiotika rade se hemokulture. Lijekovi prve linije mogu biti ampicilin i gentamicin. Daljnje taktike ovise o dobivenim rezultatima. Ako se dobije negativna hemokultura, antibiotici se mogu prekinuti čim dijete više ne treba mehaničku ventilaciju.

U djece s RDS-om u pravilu dolazi do retencije tekućine u prvih 24-48 sati života, što zahtijeva ograničavanje volumena infuzijske terapije, ali je od velike važnosti i prevencija hipoglikemije. U početnoj fazi propisuje se 5-10% otopina glukoze brzinom od 60-80 ml / kg dnevno. Praćenje diureze i izračunavanje ravnoteže vode pomaže u izbjegavanju preopterećenja tekućinom.

U teškom RDS-u i visokoj ovisnosti o kisiku (f.02 > 0,4) indiciran je GSh. Kako se stanje stabilizira (2-3. dan) nakon probnog uvođenja vode kroz sondu, potrebno je postupno spajanje EN s majčinim mlijekom ili smjesama, što smanjuje rizik od nekrotizirajućeg enterokolitisa.

Za prevenciju bolesti u novorođenčadi, svim trudnicama s gestacijskom dobi od 24-34 tjedna s prijetnjom prijevremenog poroda preporučuje se propisivanje jedne kure kortikosteroida tijekom 7 dana. Ponovljeni tečajevi deksametazona povećavaju rizik od razvoja periventrikularne leukomalacije (PVL) i teških neuropsihijatrijskih poremećaja.

Kao alternativa, mogu se koristiti 2 sheme za prenatalnu prevenciju RDS-a:

Betametazon - 12 mg intramuskularno, nakon 24 sata, samo 2 doze po tečaju;

Deksametazon - 6 mg, intramuskularno, nakon 12 sati, samo 4 doze po tečaju.

Uz prijetnju prijevremenog poroda, poželjno je antenatalno davanje betametazona. Ona, kako su pokazala istraživanja, potiče brže "sazrijevanje" pluća. Uz to, antenatalna primjena betametazona smanjuje incidenciju IVH i PVL u nedonoščadi s gestacijskom dobi većom od 28 tjedana, što dovodi do značajnog smanjenja perinatalnog morbiditeta i mortaliteta.

Ako se prijevremeni trudovi jave u razdoblju od 24-34 tjedna trudnoće, trudove treba pokušati inhibirati p-agonistima, antispazmodicima ili magnezijevim sulfatom. U ovom slučaju, prijevremeno pucanje amnionske tekućine neće biti kontraindikacija za inhibiciju rada i profilaktičku primjenu kortikosteroida.

U djece koja su imala teški RDS postoji velika vjerojatnost razvoja kronične plućne patologije. Neurološki poremećaji nalaze se u nedonoščadi u 10-70% slučajeva.