Ispitivanje dišnog sustava. Respiratorni centar

Respiratorni centar ne samo da osigurava ritmičku izmjenu udisaja i izdisaja, već je sposoban mijenjati dubinu i učestalost respiratornih pokreta, prilagođavajući na taj način plućnu ventilaciju trenutnim potrebama organizma. Čimbenici okoliša, na primjer sastav i tlak atmosferskog zraka, temperatura okoline i promjene u stanju tijela, na primjer tijekom rada mišića, emocionalnog uzbuđenja itd., koji utječu na brzinu metabolizma, a posljedično i na potrošnju kisika i ugljika oslobađanje dioksida, utječe na funkcionalno stanje respiratornog centra. Kao rezultat toga, volumen plućne ventilacije se mijenja.

Kao i svi drugi procesi automatske regulacije fizioloških funkcija, regulacija disanja se u tijelu odvija na principu povratne sprege. To znači da je aktivnost dišnog centra, koji regulira opskrbu tijela kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida koji nastaje u njemu, određena stanjem procesa koji regulira. Nakupljanje ugljičnog dioksida u krvi, kao i nedostatak kisika, čimbenici su koji uzrokuju uzbuđenje dišnog centra.

Značaj plinskog sastava krvi u regulaciji disanja pokazao je Frederick kroz pokus s križnom cirkulacijom. Da bi se to postiglo, dvama psima pod anestezijom prerezane su i križno spojene karotidne arterije i zasebno jugularne vene (Slika 2). Nakon ovog povezivanja i stezanja ostalih vratnih žila, glava prvog psa opskrbljena je krvlju koja nije iz njegove vlastite tijelo, ali od tijela drugog psa, glava drugog psa je od tijela prvog.

Ako se jednom od ovih pasa stegne dušnik i tako guši tijelo, on nakon nekog vremena prestane disati (apneja), dok drugi pas osjeća jak nedostatak zraka (dispneja). To se objašnjava činjenicom da kompresija dušnika kod prvog psa uzrokuje nakupljanje CO 2 u krvi njegova tijela (hiperkapnija) i smanjenje sadržaja kisika (hipoksemija). Krv iz tijela prvog psa ulazi u glavu drugog psa i stimulira njegov respiratorni centar. Posljedica toga je pojačano disanje - hiperventilacija - kod drugog psa, što dovodi do smanjenja napetosti CO 2 i povećanja napetosti O 2 u krvnim žilama tijela drugog psa. Krv bogata kisikom, a siromašna ugljičnim dioksidom iz tijela ovog psa ide prvo u glavu i uzrokuje apneju.

Slika 2 - Shema Frederickovog pokusa križne cirkulacije

Frederickovo iskustvo pokazuje da se aktivnost dišnog centra mijenja s promjenama napetosti CO 2 i O 2 u krvi. Razmotrimo utjecaj na disanje svakog od ovih plinova zasebno.

Važnost napetosti ugljičnog dioksida u krvi u regulaciji disanja. Povećanje napetosti ugljičnog dioksida u krvi uzrokuje ekscitaciju respiratornog centra, što dovodi do povećanja ventilacije pluća, a smanjenje napetosti ugljičnog dioksida u krvi inhibira aktivnost respiratornog centra, što dovodi do smanjenja ventilacija pluća. Ulogu ugljičnog dioksida u regulaciji disanja Holden je dokazao pokusima u kojima je osoba bila u zatvorenom prostoru malog volumena. Kako se sadržaj kisika u udahnutom zraku smanjuje, a sadržaj ugljičnog dioksida povećava, počinje se razvijati dispneja. Ako oslobođeni ugljični dioksid apsorbirate natrijevim vapnom, sadržaj kisika u udahnutom zraku može se smanjiti na 12%, a nema zamjetnog povećanja plućne ventilacije. Dakle, povećanje volumena ventilacije pluća u ovom eksperimentu posljedica je povećanja sadržaja ugljičnog dioksida u udahnutom zraku.

U drugoj seriji eksperimenata, Holden je odredio volumen ventilacije pluća i sadržaj ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku pri udisanju plinske smjese s različitim sadržajem ugljičnog dioksida. Dobiveni rezultati prikazani su u tablici 1.

disanje mišića plin krv

Tablica 1 - Volumen ventilacije pluća i sadržaj ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku

Podaci prikazani u tablici 1. pokazuju da se istodobno s povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u udahnutom zraku povećava njegov sadržaj u alveolarnom zraku, a time i u arterijskoj krvi. Istodobno dolazi do povećanja ventilacije pluća.

Eksperimentalni rezultati pružili su uvjerljiv dokaz da stanje dišnog centra ovisi o sadržaju ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku. Utvrđeno je da povećanje sadržaja CO 2 u alveolama za 0,2% uzrokuje povećanje ventilacije pluća za 100%.

Smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku (i, posljedično, smanjenje njegove napetosti u krvi) smanjuje aktivnost respiratornog centra. To se događa, primjerice, kao posljedica umjetne hiperventilacije, tj. pojačanog dubokog i učestalog disanja, što dovodi do smanjenja parcijalnog tlaka CO 2 u alveolarnom zraku i napetosti CO 2 u krvi. Kao rezultat toga, disanje prestaje. Ovom metodom, tj. provođenjem preliminarne hiperventilacije, možete značajno povećati vrijeme voljnog zadržavanja daha. To rade ronioci kada pod vodom trebaju provesti 2...3 minute (uobičajeno trajanje voljnog zadržavanja daha je 40...60 sekundi).

Izravan stimulirajući učinak ugljičnog dioksida na dišni centar dokazan je raznim pokusima. Injekcija 0,01 ml otopine koja sadrži ugljični dioksid ili njegovu sol u određeno područje produžene moždine uzrokuje pojačane respiratorne pokrete. Euler je izložio izoliranu mačju produženu moždinu ugljičnom dioksidu i primijetio da je to uzrokovalo povećanje učestalosti električnih pražnjenja (akcijskih potencijala), što ukazuje na ekscitaciju dišnog centra.

Utječe se na respiratorni centar povećanje koncentracije vodikovih iona. Winterstein je 1911. izrazio mišljenje da uzbuđenje respiratornog centra nije uzrokovano samom ugljičnom kiselinom, već povećanjem koncentracije vodikovih iona zbog povećanja njegovog sadržaja u stanicama respiratornog centra. Ovo se mišljenje temelji na činjenici da se pojačani respiratorni pokreti opažaju kada se ne samo ugljična kiselina, već i druge kiseline, poput mliječne kiseline, uvode u arterije koje opskrbljuju mozak. Hiperventilacija, koja nastaje povećanjem koncentracije vodikovih iona u krvi i tkivima, potiče oslobađanje dijela ugljičnog dioksida sadržanog u krvi iz tijela i time dovodi do smanjenja koncentracije vodikovih iona. Prema tim pokusima, dišni centar je regulator postojanosti ne samo napetosti ugljičnog dioksida u krvi, već i koncentracije vodikovih iona.

Činjenice koje je ustanovio Winterstein potvrđene su u eksperimentalnim studijama. Istodobno, brojni fiziolozi inzistirali su na tome da je ugljična kiselina specifičan nadraživač dišnog centra i da na njega djeluje jače stimulirajuće od drugih kiselina. Ispostavilo se da razlog tome leži u tome što ugljični dioksid lakše od iona H+ prodire kroz krvno-moždanu barijeru, koja odvaja krv od cerebrospinalne tekućine, koja je neposredno okruženje koje kupa živčane stanice, i lakše prolazi kroz membrana samih živčanih stanica. Ulaskom CO 2 u stanicu nastaje H 2 CO 3 koji disocira uz oslobađanje H+ iona. Potonji su uzročnici stanica respiratornog centra.

Drugi razlog jačeg djelovanja H 2 CO 3 u odnosu na druge kiseline je, prema nizu istraživača, to što ona specifično utječe na određene biokemijske procese u stanici.

Stimulativni učinak ugljičnog dioksida na respiratorni centar temelj je jedne mjere koja je našla primjenu u kliničkoj praksi. Kod oslabljene funkcije dišnog centra i posljedične nedovoljne opskrbe organizma kisikom, bolesnik je prisiljen disati kroz masku s mješavinom kisika i 6% ugljičnog dioksida. Ova plinska smjesa naziva se karbogen.

Mehanizam djelovanja povišenog CO napona 2 te povećana koncentracija H+ iona u krvi tijekom disanja. Dugo se vremena vjerovalo da povećanje napetosti ugljičnog dioksida i povećanje koncentracije H+ iona u krvi i cerebrospinalnoj tekućini (likvoru) izravno utječu na inspiratorne neurone respiratornog centra. Sada je utvrđeno da promjene napona CO 2 i koncentracije H + iona utječu na disanje, pobuđujući kemoreceptore smještene u blizini respiratornog centra koji su osjetljivi na navedene promjene. Ovi kemoreceptori nalaze se u tijelima promjera oko 2 mm, smještena simetrično s obje strane produžene moždine na njezinoj ventrolateralnoj površini u blizini mjesta izlaska hipoglosalnog živca.

Važnost kemoreceptora u produženoj moždini vidi se iz sljedećih činjenica. Kada su ovi kemoreceptori izloženi ugljičnom dioksidu ili otopinama s povećanom koncentracijom H+ iona, dolazi do stimulacije disanja. Hlađenje jednog od kemoreceptorskih tijela medule oblongate povlači, prema Leschkeovim pokusima, prestanak respiratornih pokreta na suprotnoj strani tijela. Ako su kemoreceptorska tijela uništena ili otrovana novokainom, disanje prestaje.

Zajedno s S kemoreceptora produžene moždine u regulaciji disanja važnu ulogu imaju kemoreceptori smješteni u karotidnim i aortnim tijelima. To je dokazao Heymans metodološki složenim pokusima u kojima su žile dviju životinja spojene tako da su karotidni sinus i karotidno tijelo ili luk aorte i tijelo aorte jedne životinje bili opskrbljeni krvlju druge životinje. Pokazalo se da povećanje koncentracije H + iona u krvi i povećanje napona CO 2 izazivaju ekscitaciju karotidnih i aortnih kemoreceptora i refleksno povećanje respiratornih pokreta.

Postoje dokazi da je 35% učinka uzrokovano udisanjem zraka S visok sadržaj ugljičnog dioksida posljedica je djelovanja na kemoreceptore povećane koncentracije H + iona u krvi, a 65% rezultat je porasta napona CO 2 . Učinak CO 2 objašnjava se brzom difuzijom ugljičnog dioksida kroz kemoreceptorsku membranu i pomakom u koncentraciji H + iona unutar stanice.

Razmotrimo učinak nedostatka kisika na disanje. Ekscitacija inspiratornih neurona dišnog centra događa se ne samo kada se poveća napetost ugljičnog dioksida u krvi, već i kada se smanji napetost kisika.

Smanjena napetost kisika u krvi uzrokuje refleksno povećanje respiratornih pokreta, djelujući na kemoreceptore vaskularnih refleksogenih zona. Izravan dokaz da smanjenje napetosti kisika u krvi pobuđuje kemoreceptore karotidnog tijela dobili su Gaymans, Neal i drugi fiziolozi bilježenjem bioelektričnih potencijala u sinokarotidnom živcu. Prokrvljenost karotidnog sinusa krvlju uz smanjenu napetost kisika dovodi do povećanja akcijskih potencijala u ovom živcu (slika 3) i pojačanog disanja. Nakon razaranja kemoreceptora, smanjenje napetosti kisika u krvi ne uzrokuje promjene u disanju.

Slika 3 - Električna aktivnost sinusnog živca (prema Neilu) A- pri udisanju atmosferskog zraka; B- pri udisanju plinske smjese koja sadrži 10% kisika i 90% dušika. 1 - snimanje električne aktivnosti živca; 2 - snimanje dviju pulsnih fluktuacija krvnog tlaka. Kalibracijske linije odgovaraju vrijednostima tlaka od 100 i 150 mmHg. Umjetnost.

Snimanje električnih potencijala B pokazuje kontinuirani učestali impuls koji se javlja kada su kemoreceptori stimulirani nedostatkom kisika. Potencijali visoke amplitude tijekom razdoblja pulsnog porasta krvnog tlaka posljedica su impulsa presoreceptora u karotidnom sinusu.

Da je podražaj kemoreceptora smanjenje napetosti kisika u krvnoj plazmi, a ne smanjenje njegovog ukupnog sadržaja u krvi, dokazuju sljedeća opažanja L. L. Shik. Sa smanjenjem količine hemoglobina ili kada ga veže ugljični monoksid, sadržaj kisika u krvi naglo se smanjuje, ali otapanje O 2 u krvnoj plazmi nije poremećeno i njegova napetost u plazmi ostaje normalna. U ovom slučaju ne dolazi do uzbuđenja kemoreceptora i disanje se ne mijenja, iako je transport kisika oštro oslabljen i tkiva doživljavaju stanje gladovanja kisikom, budući da im hemoglobin isporučuje nedovoljno kisika. S padom atmosferskog tlaka, kada se smanjuje napetost kisika u krvi, dolazi do ekscitacije kemoreceptora i povećanja disanja.

Priroda promjene u disanju s viškom ugljičnog dioksida i smanjenjem napetosti kisika u krvi je drugačija. S blagim smanjenjem napetosti kisika u krvi uočava se refleksno povećanje ritma disanja, a s blagim povećanjem napetosti ugljičnog dioksida u krvi dolazi do refleksnog produbljivanja respiratornih pokreta.

Dakle, aktivnost dišnog centra regulirana je djelovanjem povećane koncentracije H+ iona i povećane napetosti CO 2 na kemoreceptore produžene moždine i na kemoreceptore karotidnih i aortnih tjelešaca, kao i pomoću učinak na kemoreceptore ovih vaskularnih refleksogenih zona smanjenja napetosti kisika u arterijskoj krvi.

Uzroci prvog udaha novorođenčeta objašnjavaju činjenicom da se u maternici izmjena plinova fetusa odvija kroz pupčane žile, koje su u bliskom kontaktu s majčinom krvlju u posteljici. Prekid te veze s majkom pri rođenju dovodi do smanjenja napetosti kisika i nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi fetusa. To, prema Barcroftu, iritira dišni centar i dovodi do udisanja.

Za prvi udah važno je da do prestanka embrionalnog disanja dođe iznenada: pri polaganom stezanju pupkovine centar za disanje nije uzbuđen i plod umire bez daha.

Također treba uzeti u obzir da prijelaz na nove uvjete uzrokuje iritaciju niza receptora u novorođenčadi i protok impulsa kroz aferentne živce, povećavajući ekscitabilnost središnjeg živčanog sustava, uključujući respiratorni centar (I. A. Arshavsky) .

Značaj mehanoreceptora u regulaciji disanja. Respiratorni centar prima aferentne impulse ne samo od kemoreceptora, već i od presoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, kao i od mehanoreceptora pluća, respiratornog trakta i respiratornih mišića.

Utjecaj presoreceptora vaskularnih refleksogenih zona ogleda se u činjenici da povećanje tlaka u izoliranom karotidnom sinusu, koji je s tijelom povezan samo živčanim vlaknima, dovodi do inhibicije respiratornih pokreta. To se također događa u tijelu kada krvni tlak raste. Naprotiv, kada se krvni tlak smanji, disanje postaje brže i dublje.

U regulaciji disanja važni su impulsi koji preko živaca vagusa dolaze iz plućnih receptora u centar za disanje. O njima uvelike ovisi dubina udisaja i izdisaja. Prisutnost refleksnih utjecaja iz pluća opisali su 1868. godine Hering i Breuer i bili temelj za ideju refleksne samoregulacije disanja. Očituje se u činjenici da kada udišete, impulsi nastaju u receptorima koji se nalaze u stijenkama alveola, refleksno inhibirajući udisaj i potičući izdisaj, a s vrlo oštrim izdisajem, s ekstremnim stupnjem smanjenja volumena pluća, nastaju impulsi koji dolaze do dišnog centra i refleksno potiču udah . O prisutnosti takve regulacije refleksa svjedoče sljedeće činjenice:

U plućnom tkivu u stijenkama alveola, tj. u najrastezljivijem dijelu pluća, nalaze se interoreceptori, koji su percipirajući nadražaje završetaka aferentnih vlakana nervusa vagusa;

Nakon rezanja vagusnih živaca, disanje postaje oštro sporije i dublje;

Kada se pluća napuhnu indiferentnim plinom, na primjer dušikom, pod obveznim uvjetom da su vagusni živci intaktni, mišići dijafragme i međurebarnih prostora iznenada prestaju kontrahirati, a udisaj prestaje prije nego što dosegne uobičajenu dubinu; naprotiv, kada se zrak umjetno usisava iz pluća, dijafragma se steže.

Na temelju svih ovih činjenica autori su došli do zaključka da istezanje plućnih alveola tijekom udisaja uzrokuje iritaciju plućnih receptora, zbog čega impulsi koji dolaze do respiratornog centra kroz plućne ogranke vagusnih živaca postaju sve češći. , a to refleksno pobuđuje ekspiratorne neurone respiratornog centra i, posljedično, uzrokuje izdisaj. Stoga, kako su napisali Hering i Breuer, "svaki udah, dok rasteže pluća, sam priprema svoj kraj."

Spojite li periferne krajeve presječenih vagusnih živaca na osciloskop, možete zabilježiti akcijske potencijale koji nastaju u receptorima pluća i putuju duž vagusnih živaca do središnjeg živčanog sustava, ne samo kada su pluća napuhana, već i kada iz njih se umjetno usisava zrak. Tijekom prirodnog disanja, česte struje djelovanja u vagusnom živcu otkrivaju se samo tijekom udisaja; tijekom prirodnog izdisaja se ne opažaju (slika 4).

Slika 4 - Struje djelovanja u živcu vagusu tijekom istezanja plućne maramice tijekom udisaja (prema Adrianu) Odozgo prema dolje: 1 - aferentni impulsi u živcu vagusu: 2 - zapis disanja (udah - gore, izdisaj - dolje) ); 3 - vremenska oznaka

Posljedično, kolaps pluća uzrokuje refleksnu iritaciju dišnog centra samo uz tako jaku njihovu kompresiju, koja se ne događa tijekom normalnog, običnog izdisaja. To se opaža samo kod vrlo dubokog izdisaja ili iznenadnog bilateralnog pneumotoraksa, na koji dijafragma refleksno reagira kontrakcijom. Pri prirodnom disanju receptori živaca vagusa podražuju se tek kada su pluća istegnuta i refleksno potiču izdisaj.

Osim mehanoreceptora pluća, u regulaciji disanja sudjeluju mehanoreceptori interkostalnih mišića i dijafragme. Pobuđuju se istezanjem tijekom izdisaja i refleksno stimuliraju udah (S.I. Frankstein).

Odnosi između inspiratornih i ekspiratornih neurona respiratornog centra. Postoje složeni recipročni (konjugirani) odnosi između inspiratornih i ekspiratornih neurona. To znači da ekscitacija inspiratornih neurona inhibira ekspiratorne, a ekscitacija ekspiratornih neurona inhibira inspiratorne. Takvi fenomeni su djelomično posljedica prisutnosti izravnih veza koje postoje između neurona dišnog centra, ali uglavnom ovise o refleksnim utjecajima i funkcioniranju centra pneumotaksije.

Interakcija između neurona respiratornog centra trenutno je prikazana na sljedeći način. Refleksnim (preko kemoreceptora) djelovanjem ugljičnog dioksida na dišni centar dolazi do ekscitacije inspiratornih neurona, koja se prenosi na motorne neurone koji inerviraju dišnu muskulaturu, izazivajući čin udisaja. Istodobno, impulsi iz inspiratornih neurona stižu do centra za pneumotaksiju koji se nalazi u ponsu, a iz njega, kroz procese njegovih neurona, impulsi stižu do ekspiratornih neurona respiratornog centra medule oblongate, uzrokujući ekscitaciju ovih neurona, prestanak udisaja i stimulacija izdisaja. Osim toga, ekscitacija ekspiracijskih neurona tijekom udisaja također se provodi refleksno kroz Hering-Breuerov refleks. Nakon presjeka živaca vagusa, protok impulsa iz mehanoreceptora pluća prestaje i ekspiratorne neurone mogu pobuditi samo impulsi koji dolaze iz centra pneumotaksije. Impuls koji stimulira centar za izdisaj značajno je smanjen i njegova stimulacija je nešto odgođena. Stoga, nakon transekcije živaca vagusa, udisaj traje puno dulje i zamjenjuje ga izdah kasnije nego prije presjeka živaca. Disanje postaje rijetko i duboko.

Slične promjene u disanju s intaktnim vagusnim živcima javljaju se nakon transekcije moždanog debla na razini ponsa, koji odvaja središte pneumotaksije od medule oblongate (vidi sliku 1, sliku 5). Nakon takvog presjeka smanjuje se i protok impulsa koji pobuđuju centar za izdisaj, a disanje postaje rijetko i duboko. Uzbuđenje ekspiracijskog centra u ovom slučaju provodi se samo impulsima koji dolaze do njega kroz vagusne živce. Ako se takvoj životinji presjeku i živci vagus ili se njihovim hlađenjem prekine širenje impulsa po tim živcima, tada ne dolazi do izdisaja centra za izdisaj i disanje prestaje u fazi maksimalnog inspirija. Ako se nakon toga uspostavi provođenje živaca vagusa njihovim zagrijavanjem, tada se povremeno ponovno javlja ekscitacija centra za izdisaj i uspostavlja se ritmično disanje (slika 6).

Slika 5 - Dijagram živčanih veza dišnog centra 1 - inspiracijski centar; 2 - centar za pneumotaksiju; 3 - ekspiracijski centar; 4 - mehanoreceptori pluća. Nakon odvojenog kretanja duž linija / i //, očuvana je ritmička aktivnost respiratornog centra. Uz istovremeno rezanje, disanje se zaustavlja u fazi udisaja.

Dakle, vitalna funkcija disanja, moguća samo uz ritmičku izmjenu udisaja i izdisaja, regulirana je složenim živčanim mehanizmom. Prilikom proučavanja skreće se pozornost na višestruku podršku za rad ovog mehanizma. Ekscitacija inspiratornog centra nastaje kako pod utjecajem povećanja koncentracije vodikovih iona (povećana napetost CO 2 ) u krvi, što uzrokuje ekscitaciju kemoreceptora medule oblongate i kemoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, tako i kao rezultat utjecaja smanjene napetosti kisika na aortalne i karotidne kemoreceptore. Uzbuđenje centra za izdisaj nastaje zbog refleksnih impulsa koji dolaze do njega preko aferentnih vlakana vagusnih živaca i utjecaja centra za udisanje kroz centar pneumotaksije.

Ekscitabilnost respiratornog centra mijenja se pod djelovanjem živčanih impulsa koji stižu duž cervikalnog simpatičkog živca. Podražajem ovog živca povećava se podražljivost dišnog centra, što pojačava i ubrzava disanje.

Utjecaj simpatičkih živaca na dišni centar djelomično objašnjava promjene u disanju tijekom emocija.

Slika 6 - Učinak isključivanja živaca vagusa na disanje nakon rezanja mozga na razini između linija I i II(vidi sliku 5) (od Stelle) A- snimanje disanja; b- oznaka hlađenja živca

Dišni sustav. Dah.

A) ne mijenja se B) sužava se C) širi

2. Broj staničnih slojeva u stijenci plućnog mjehurića:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4

3. Oblik dijafragme tijekom kontrakcije:
A) ravna B) kupolasta C) izdužena D) konkavna

4. Respiratorni centar nalazi se u:
A) produžena moždina B) mali mozak C) diencefalon D) moždana kora

5. Tvar koja uzrokuje aktivnost dišnog centra:
A) kisik B) ugljikov dioksid C) glukoza D) hemoglobin

6. Dio stijenke dušnika bez hrskavice:
A) prednji zid B) bočne stijenke C) stražnji zid

7. Epiglotis zatvara ulaz u grkljan:
A) tijekom razgovora B) prilikom udisaja C) prilikom izdisaja D) prilikom gutanja

8. Koliko kisika ima u izdahnutom zraku?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

9. Organ koji ne sudjeluje u formiranju zida prsne šupljine:
A) rebra B) prsna kost C) dijafragma D) perikardijalna vreća

10. Organ koji ne oblaže pleuru:
A) dušnik B) pluća C) prsna kost D) dijafragma E) rebra

11. Eustahijeva cijev se otvara na:
A) nosna šupljina B) nazofarinks C) ždrijelo D) grkljan

12. Tlak u plućima veći je od tlaka u pleuralnoj šupljini:
A) pri udisaju B) pri izdisaju C) u bilo kojoj fazi D) pri zadržavanju daha pri udisaju

14. Zidovi grkljana se formiraju:
A) hrskavica B) kosti C) ligamenti D) glatki mišići

15. Koliko je kisika sadržano u zraku plućnih mjehurića?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

16. Količina zraka koja ulazi u pluća tijekom tihog udisaja:
A) 100-200 cm 3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3

17. Membrana koja prekriva vanjsku stranu svakog pluća:
A) fascija B) pleura C) kapsula D) bazalna membrana

18. Tijekom gutanja događa se:
A) udahni B) izdahni C) udahni i izdahni D) zadrži dah

19 . Količina ugljičnog dioksida u atmosferskom zraku:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

20. Zvuk nastaje kada:

A) udahni B) izdahni C) zadrži dah dok udišeš D) zadrži dah dok izdišeš

21. Ne sudjeluje u formiranju zvukova govora:
A) dušnik B) nazofarinks C) ždrijelo D) usta E) nos

22. Stijenku plućnih mjehurića čini tkivo:
A) vezivni B) epitelni C) glatki mišić D) poprečno-prugasti mišić

23. Opušteni oblik dijafragme:
A) ravna B) izdužena C) kupolasta D) udubljena u trbušnu šupljinu

24. Količina ugljičnog dioksida u izdahnutom zraku:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

25. Epitelne stanice dišnih putova sadrže:
A) bičevi B) resice C) pseudopodiji D) trepetljike

26 . Količina ugljičnog dioksida u zraku plućnih mjehurića:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

28. S povećanjem volumena prsnog koša, tlak u alveolama:
A) ne mijenja se B) smanjuje se C) povećava

29 . Količina dušika u atmosferskom zraku:
A) 54% B) 68% C) 79% D) 87%

30. Izvan grudi se nalazi:
A) dušnik B) jednjak C) srce D) timus (timusna žlijezda) E) želudac

31. Najčešći respiratorni pokreti karakteristični su za:
A) novorođenčad B) djeca 2-3 godine C) tinejdžeri D) odrasli

32. Kisik prelazi iz alveola u krvnu plazmu kada:

A) pinocitoza B) difuzija C) respiracija D) ventilacija

33 . Broj disajnih pokreta u minuti:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26

34 . Ronilac razvija mjehuriće plina u krvi (uzrok dekompresijske bolesti) kada:
A) sporo izdizanje iz dubine na površinu B) sporo spuštanje u dubinu

C) brzo izranjanje iz dubine na površinu D) brzo spuštanje u dubinu

35. Koja laringealna hrskavica strši prema naprijed kod muškaraca?
A) epiglotis B) aritenoid C) krikoid D) štitnjača

36. Uzročniku tuberkuloze pripadaju:
A) bakterije B) gljive C) virusi D) protozoe

37. Ukupna površina plućnih mjehurića:
A) 1 m 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2

38. Koncentracija ugljičnog dioksida pri kojoj počinje trovanje kod osobe:

39 . Dijafragma se prvi put pojavila u:
A) vodozemci B) gmazovi C) sisavci D) primati E) ljudi

40. Koncentracija ugljičnog dioksida pri kojoj osoba doživljava gubitak svijesti i smrt:

A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%

41. Stanično disanje događa se u:
A) jezgra B) endoplazmatski retikulum C) ribosom D) mitohondrij

42. Količina zraka za netreniranu osobu tijekom dubokog udaha:
A) 800-900 cm 3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3

43. Faza kada je pritisak u plućima iznad atmosferskog:
A) udahni B) izdahni C) zadrži udah D) zadrži izdah

44. Tlak koji se počinje mijenjati tijekom disanja ranije:
A) u alveolama B) u pleuralnoj šupljini C) u nosnoj šupljini D) u bronhima

45. Proces koji zahtijeva sudjelovanje kisika:
A) glikoliza B) sinteza proteina C) hidroliza masti D) stanično disanje

46. Dišni putevi ne uključuju organ:
A) nazofarinks B) grkljan C) bronhi D) dušnik E) pluća

47 . Ne odnosi se na donje dišne puteve:

A) grkljan B) nazofarinks C) bronhi D) dušnik

48. Uzročnik difterije klasificira se kao:
A) bakterije B) virusi C) protozoe D) gljive

49. Koji se sastojak izdahnutog zraka nalazi u većim količinama?

A) ugljikov dioksid B) kisik C) amonijak D) dušik E) vodena para

50. Kost u kojoj se nalazi maksilarni sinus?
A) frontalni B) temporalni C) maksilarni D) nazalni

Odgovori: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 21a, 22b, 23c, 24c, 25g, 26g, 27c, 28b, 29c, 30g, 31a, 32b, 33b, 34c, 35g, 36a, 37c, 38c, 39c, 40g, 41g, 42c, 43b, 44a, 45g, 46d, 47b, 48a, 4 9g , 50v

Glavna funkcija dišnog sustava je osigurati izmjenu plinova kisika i ugljičnog dioksida između okoline i tijela u skladu s njegovim metaboličkim potrebama. Općenito, ovu funkciju regulira mreža brojnih neurona CNS-a koji su povezani s respiratornim centrom produljene moždine.

Pod, ispod respiratorni centar razumjeti skup neurona smještenih u različitim dijelovima središnjeg živčanog sustava, koji osiguravaju usklađenu mišićnu aktivnost i prilagodbu disanja uvjetima vanjske i unutarnje okoline. Godine 1825. P. Flourens identificirao je "vitalni čvor" u središnjem živčanom sustavu, N.A. Mislavsky (1885.) otkrio je inspiratorni i ekspiratorni dio, a kasnije F.V. Ovsyannikov je opisao respiratorni centar.

Respiratorni centar je uparena tvorevina koja se sastoji od centra za udisaj (inspirator) i centra za izdisaj (ekspirator). Svaki centar regulira disanje iste strane: kada je dišni centar na jednoj strani uništen, respiratorni pokreti na toj strani prestaju.

Ekspiratorni odjel - dio dišnog centra koji regulira proces izdisaja (njegovi se neuroni nalaze u ventralnoj jezgri produžene moždine).

Inspiracijski odjel- dio respiratornog centra koji regulira proces inhalacije (lokaliziran uglavnom u dorzalnom dijelu medule oblongate).

Pozvani su neuroni gornjeg dijela ponsa, koji reguliraju čin disanja pneumotaksički centar. Na sl. Slika 1 prikazuje položaj neurona respiratornog centra u različitim dijelovima središnjeg živčanog sustava. Inhalacijski centar je automatski iu dobrom stanju. Centar za izdisaj se regulira iz centra za udisaj kroz pneumotaksički centar.

Pneumotaksički kompleks- dio respiratornog centra, koji se nalazi u području ponsa i regulira udisaj i izdisaj (prilikom udisaja izaziva uzbuđenje centra za izdisaj).

Riža. 1. Lokalizacija dišnih centara u donjem dijelu moždanog debla (pogled straga):

PN - pneumotaksički centar; INSP - inspiratorni; ZKSP - ekspiratorni. Centri su dvostrani, ali radi pojednostavljenja dijagrama prikazan je samo jedan na svakoj strani. Transekcija duž linije 1 ne utječe na disanje, duž linije 2 pneumotaksički centar je odvojen, ispod linije 3 dolazi do respiratornog zastoja

U strukturama mosta razlikuju se i dva dišna centra. Jedan od njih - pneumotaksički - potiče promjenu od udisaja do izdisaja (prebacivanjem uzbuđenja iz središta inspiracije u središte izdisaja); drugi centar djeluje tonički na dišni centar produžene moždine.

Ekspiratorni i inspiratorni centar su u recipročnom odnosu. Pod utjecajem spontane aktivnosti neurona inspiratornog centra dolazi do čina udisaja, tijekom kojeg se pri istezanju pluća pobuđuju mehanoreceptori. Impulsi iz mehanoreceptora putuju kroz aferentne neurone ekscitatornog živca do inspiratornog centra i uzrokuju ekscitaciju ekspiratornog centra i inhibiciju inspiratornog centra. To osigurava promjenu s udisaja na izdisaj.

U promjeni od udisaja do izdisaja značajan je pneumotaksički centar koji svoj utjecaj ostvaruje preko neurona ekspiratornog centra (slika 2).

Riža. 2. Shema živčanih veza dišnog centra:

1 - inspiratorni centar; 2 — pneumotaksički centar; 3 - središte izdisaja; 4 - mehanoreceptori pluća

U trenutku ekscitacije inspiratornog centra medule oblongate, ekscitacija se istovremeno javlja u inspiratornom dijelu pneumotaksijskog centra. Iz potonjeg, duž procesa njegovih neurona, impulsi dolaze do ekspiratornog centra medule oblongate, uzrokujući njegovu ekscitaciju i, indukcijom, inhibiciju inspiratornog centra, što dovodi do promjene udisaja na izdisaj.

Dakle, regulacija disanja (slika 3) provodi se zahvaljujući koordiniranoj aktivnosti svih dijelova središnjeg živčanog sustava, objedinjenih konceptom respiratornog centra. Na stupanj aktivnosti i interakcije dijelova dišnog centra utječu različiti humoralni i refleksni čimbenici.

Respiratorni centar vozila

Sposobnost respiratornog centra da bude automatski prvi je otkrio I.M. Sechenov (1882) u pokusima na žabama u uvjetima potpune deaferentacije životinja. U tim eksperimentima, unatoč činjenici da aferentni impulsi nisu ušli u središnji živčani sustav, zabilježene su potencijalne fluktuacije u respiratornom centru medule oblongate.

O automatizmu dišnog centra svjedoči Heymansov pokus s izoliranom psećom glavom. Mozak joj je presječen u razini ponsa i lišen raznih aferentnih utjecaja (presječeni su glosofaringealni, lingvalni i trigeminalni živci). U tim uvjetima respiratorni centar nije primao impulse ne samo iz pluća i dišnih mišića (zbog prethodnog odvajanja glave), već i iz gornjeg dišnog trakta (zbog presjeka ovih živaca). Ipak, životinja je zadržala ritmičke pokrete grkljana. Ova se činjenica može objasniti samo prisutnošću ritmičke aktivnosti neurona respiratornog centra.

Automatizacija respiratornog centra održava se i mijenja pod utjecajem impulsa iz respiratornih mišića, vaskularnih refleksogenih zona, raznih intero- i eksteroceptora, kao i pod utjecajem mnogih humoralnih čimbenika (pH krvi, ugljičnog dioksida i sadržaja kisika u krvi). krv, itd.).

Utjecaj ugljičnog dioksida na stanje dišnog centra

Utjecaj ugljičnog dioksida na aktivnost dišnog centra posebno je jasno prikazan u Frederickovu pokusu s križnom cirkulacijom. U dva psa, karotidne arterije i jugularne vene su presječene i povezane unakrsno: periferni kraj karotidne arterije povezan je sa središnjim krajem iste žile drugog psa. Jugularne vene također su križno povezane: središnji kraj jugularne vene prvog psa povezan je s perifernim krajem jugularne vene drugog psa. Kao rezultat toga, krv iz tijela prvog psa ide u glavu drugog psa, a krv iz tijela drugog psa ide u glavu prvog psa. Sve ostale žile su ligirane.

Nakon takve operacije prvi je pas podvrgnut stezanju dušnika (gušenju). To je dovelo do činjenice da je nakon nekog vremena uočeno povećanje dubine i učestalosti disanja kod drugog psa (hiperpneja), dok je prvi pas prestao disati (apneja). To se objašnjava činjenicom da kod prvog psa, kao rezultat stezanja dušnika, nije izvršena izmjena plinova, a sadržaj ugljičnog dioksida u krvi se povećao (pojavila se hiperkapnija) i smanjio sadržaj kisika. Ta je krv tekla u glavu drugog psa i utjecala na stanice dišnog centra, što je rezultiralo hiperpnejom. Ali u procesu povećane ventilacije pluća u krvi drugog psa smanjio se sadržaj ugljičnog dioksida (hipokapnija), a povećao sadržaj kisika. Krv sa smanjenim udjelom ugljičnog dioksida ušla je u stanice dišnog centra prvog psa, a iritacija potonjeg se smanjila, što je dovelo do apneje.

Tako povećanje sadržaja ugljičnog dioksida u krvi dovodi do povećanja dubine i učestalosti disanja, a smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida i povećanje kisika dovodi do njegovog smanjenja do prestanka disanja. U onim promatranjima kada je prvom psu dopušteno udisati razne plinske smjese, najveća promjena u disanju uočena je s povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u krvi.

Ovisnost aktivnosti dišnog centra o plinskom sastavu krvi

Djelovanje dišnog centra, koji određuje učestalost i dubinu disanja, ovisi prvenstveno o napetosti plinova otopljenih u krvi i koncentraciji vodikovih iona u njoj. Vodeću važnost u određivanju količine ventilacije pluća ima napetost ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi: ona, takoreći, stvara zahtjev za potrebnom količinom ventilacije alveola.

Za označavanje povećane, normalne i smanjene napetosti ugljičnog dioksida u krvi koriste se izrazi "hiperkapnija", "normokapnija" i "hipokapnija". Normalni sadržaj kisika naziva se normoksija, nedostatak kisika u tijelu i tkivima - hipoksija, u krvi - hipoksemija. Dolazi do povećanja napetosti kisika hiperksija. Stanje u kojem istodobno postoje hiperkapnija i hipoksija naziva se asfiksija.

Normalno disanje u mirovanju naziva se eipneja. Hiperkapnija, kao i smanjenje pH krvi (acidoza) praćeni su nehotičnim povećanjem plućne ventilacije - hiperpneja, usmjeren na uklanjanje viška ugljičnog dioksida iz tijela. Ventilacija pluća se povećava uglavnom zbog dubine disanja (povećanje disajnog volumena), ali se istovremeno povećava i frekvencija disanja.

Hipokapnija i povećanje razine pH u krvi dovode do smanjenja ventilacije, a zatim do respiratornog zastoja - apneja.

Razvoj hipoksije u početku uzrokuje umjerenu hiperpneju (uglavnom kao rezultat povećanja brzine disanja), koja se, s povećanjem stupnja hipoksije, zamjenjuje slabljenjem disanja i njegovim prestankom. Apneja zbog hipoksije je smrtonosna. Njegov uzrok je slabljenje oksidativnih procesa u mozgu, uključujući i neurone dišnog centra. Hipoksičnoj apneji prethodi gubitak svijesti.

Hiperkainija može biti uzrokovana udisanjem plinskih smjesa s povećanim udjelom ugljičnog dioksida na 6%. Aktivnost ljudskog respiratornog centra je pod voljnom kontrolom. Dobrovoljno zadržavanje daha 30-60 s uzrokuje asfiksijske promjene u plinskom sastavu krvi; nakon prestanka kašnjenja uočava se hiperpneja. Hipokapniju lako uzrokuje voljno pojačano disanje, kao i pretjerana umjetna ventilacija (hiperventilacija). U budne osobe, čak i nakon značajne hiperventilacije, obično ne dolazi do zastoja disanja zbog kontrole disanja od strane prednjih dijelova mozga. Hipokapnija se kompenzira postupno tijekom nekoliko minuta.

Hipoksija se opaža pri dizanju na visinu zbog pada atmosferskog tlaka, tijekom izuzetno teškog fizičkog rada, kao i kod poremećaja disanja, cirkulacije i sastava krvi.

U teškoj asfiksiji disanje postaje što dublje, u njemu sudjeluju pomoćni dišni mišići i javlja se neugodan osjećaj gušenja. Ovakvo disanje naziva se dispneja.

Općenito, održavanje normalnog sastava plinova u krvi temelji se na načelu negativne povratne sprege. Dakle, hiperkapnija uzrokuje pojačanu aktivnost centra za disanje i povećanje ventilacije pluća, a hipokapnija uzrokuje slabljenje aktivnosti centra za disanje i smanjenje ventilacije.

Refleksni učinci na disanje iz vaskularnih refleksogenih zona

Disanje posebno brzo reagira na razne iritacije. Brzo se mijenja pod utjecajem impulsa koji dolaze od ekstero- i interoreceptora do stanica dišnog centra.

Receptori mogu biti nadraženi kemijskim, mehaničkim, temperaturnim i drugim utjecajima. Najizraženiji mehanizam samoregulacije je promjena disanja pod utjecajem kemijske i mehaničke stimulacije vaskularnih refleksogenih zona, mehaničke stimulacije receptora pluća i dišnih mišića.

Sinocarotidna vaskularna refleksogena zona sadrži receptore koji su osjetljivi na sadržaj ugljičnog dioksida, kisika i iona vodika u krvi. To je jasno prikazano u Heymansovim eksperimentima s izoliranim karotidnim sinusom, koji je bio odvojen od karotidne arterije i opskrbljen krvlju iz druge životinje. Karotidni sinus bio je povezan sa središnjim živčanim sustavom samo neuralnim putem - Heringov živac je bio sačuvan. S povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida u krvi koja ispire karotidno tijelo, dolazi do ekscitacije kemoreceptora u ovoj zoni, zbog čega se povećava broj impulsa koji idu u respiratorni centar (u centar udaha), a javlja se refleksno povećanje dubine disanja.

Riža. 3. Regulacija disanja

K - kora; GT - hipotalamus; Pvts — pneumotaksički centar; APC - respiratorni centar (ekspiratorni i inspiratorni); Xin - karotidni sinus; BN - vagusni živac; CM - leđna moždina; C 3 -C 5 - cervikalni segmenti leđne moždine; Dfn - frenični živac; EM - ekspiracijski mišići; MI - inspiratorni mišići; Mnr - interkostalni živci; L - pluća; Df - dijafragma; Th 1 - Th 6 - torakalni segmenti leđne moždine

Do povećanja dubine disanja dolazi i kada ugljični dioksid utječe na kemoreceptore refleksogene zone aorte.

Iste promjene u disanju nastaju kada se stimuliraju kemoreceptori navedenih refleksogenih zona krvi s povećanom koncentracijom vodikovih iona.

U onim slučajevima kada se sadržaj kisika u krvi povećava, iritacija kemoreceptora refleksogenih zona se smanjuje, zbog čega slabi protok impulsa u dišni centar i dolazi do refleksnog smanjenja brzine disanja.

Refleksni podražaj centra za disanje i čimbenik koji utječe na disanje je promjena krvnog tlaka u vaskularnim refleksogenim zonama. S porastom krvnog tlaka dolazi do iritacije mehanoreceptora vaskularnih refleksogenih zona, što rezultira refleksnom depresijom disanja. Smanjenje krvnog tlaka dovodi do povećanja dubine i učestalosti disanja.

Refleksni utjecaji na disanje iz mehanoreceptora pluća i dišnih mišića. Značajan čimbenik koji uzrokuje promjenu udisaja i izdisaja su utjecaji mehanoreceptora pluća, što su prvi otkrili Hering i Breuer (1868). Pokazali su da svaki udisaj potiče izdisaj. Tijekom udisaja rastezanje pluća iritira mehanoreceptore koji se nalaze u alveolama i dišnim mišićima. Impulsi koji nastaju u njima duž aferentnih vlakana vagusa i interkostalnih živaca dolaze do respiratornog centra i uzrokuju ekscitaciju ekspiratornih i inhibiciju inspiratornih neurona, uzrokujući promjenu udisaja na izdisaj. Ovo je jedan od mehanizama samoregulacije disanja.

Slično Hering-Breuerovom refleksu, refleksni utjecaji na centar za disanje provode se iz receptora dijafragme. Tijekom udisaja u dijafragmi, kada se njegova mišićna vlakna skupljaju, završeci živčanih vlakana su nadraženi, impulsi koji nastaju u njima ulaze u dišni centar i uzrokuju prestanak udisaja i pojavu izdisaja. Ovaj mehanizam je posebno važan tijekom pojačanog disanja.

Refleksni utjecaji na disanje iz različitih receptora tijela. Razmatrani refleksni utjecaji na disanje su trajni. Ali postoje različiti kratkoročni učinci gotovo svih receptora u našem tijelu koji utječu na disanje.

Dakle, kada mehanički i temperaturni podražaji djeluju na eksteroreceptore kože, dolazi do zadržavanja daha. Kada hladna ili vruća voda udari u veliku površinu kože, disanje se zaustavlja pri udisaju. Bolna iritacija kože uzrokuje oštar udah (vrisk) uz istodobno zatvaranje vokalnog trakta.

Neke promjene u aktu disanja koje nastaju pri nadraženoj sluznici dišnog trakta nazivamo zaštitnim respiratornim refleksima: kašalj, kihanje, zadržavanje daha pri izlaganju jakim mirisima itd.

Respiratorni centar i njegove veze

Respiratorni centar zove se skup neuralnih struktura smještenih u različitim dijelovima središnjeg živčanog sustava, regulirajući ritmičke koordinirane kontrakcije respiratornih mišića i prilagođavajući disanje promjenjivim uvjetima okoline i potrebama tijela. Među tim strukturama izdvajaju se vitalni dijelovi dišnog centra bez čijeg funkcioniranja disanje prestaje. To uključuje dijelove koji se nalaze u produženoj moždini i leđnoj moždini. U leđnoj moždini, strukture dišnog centra uključuju motoričke neurone koji tvore svoje aksone, frenične živce (u 3-5 cervikalnim segmentima) i motoričke neurone koji tvore interkostalne živce (u 2-10 torakalnim segmentima, dok aspiratorni neuroni su koncentrirani u 2-10 torakalnim segmentima).6., a ekspiratorni - u 8-10 segmentima).

Posebnu ulogu u regulaciji disanja igra respiratorni centar, predstavljen odjelima lokaliziranim u moždanom deblu. Neke od neuronskih skupina respiratornog centra nalaze se u desnoj i lijevoj polovici medule oblongate u području dna četvrte klijetke. Postoji dorzalna skupina neurona koja aktivira inspiratorne mišiće, inspiratorni dio, i ventralna skupina neurona koji primarno kontroliraju izdisaj, ekspiracijski dio.

Svaki od ovih odjeljaka sadrži neurone s različitim svojstvima. Među neuronima inspiratorne regije postoje: 1) rani inspiratorni - njihova se aktivnost povećava 0,1-0,2 s prije početka kontrakcije inspiratornih mišića i traje tijekom udisaja; 2) puni inspiratorni - aktivan tijekom udisaja; 3) kasni inspiratorni - aktivnost se povećava usred inspirija i završava na početku izdisaja; 4) neuroni srednjeg tipa. Neki neuroni u inspiratornoj regiji imaju sposobnost spontanog ritmičkog pobuđivanja. Neuroni sličnih svojstava opisani su u ekspiratornom dijelu respiratornog centra. Interakcija između tih neuralnih bazena osigurava formiranje učestalosti i dubine disanja.

Važnu ulogu u određivanju prirode ritmičke aktivnosti neurona respiratornog centra i disanja imaju signali koji dolaze u centar duž aferentnih vlakana iz receptora, kao i iz cerebralnog korteksa, limbičkog sustava i hipotalamusa. Pojednostavljeni dijagram živčanih veza respiratornog centra prikazan je na sl. 4.

Neuroni inspiratorne regije dobivaju informacije o napetosti plinova u arterijskoj krvi, pH krvi od vaskularnih kemoreceptora i pH cerebrospinalne tekućine od središnjih kemoreceptora smještenih na ventralnoj površini medule oblongate.

Respiratorni centar također prima živčane impulse od receptora koji kontroliraju rastezanje pluća i stanje dišnih i drugih mišića, od termoreceptora, receptora za bol i osjeta.

Signali koje primaju neuroni dorzalnog dijela dišnog centra moduliraju njihovu vlastitu ritmičku aktivnost i utječu na njihovo formiranje struja eferentnih živčanih impulsa koji se prenose u leđnu moždinu i dalje u dijafragmu i vanjske interkostalne mišiće.

Riža. 4. Respiratorni centar i njegove veze: IC - inspiratorni centar; PC—inspekcijski centar; EC - centar za izdisaj; 1,2- impulsi iz receptora rastezanja respiratornog trakta, pluća i prsnog koša

Dakle, respiratorni ciklus pokreću inspiratorni neuroni, koji se aktiviraju zbog automatizma, a njegovo trajanje, učestalost i dubina disanja ovise o utjecaju na neuralne strukture respiratornog centra receptorskih signala osjetljivih na razinu p0 2, pC0 2 i pH, kao i na druge intero- i eksteroceptore.

Eferentni živčani impulsi iz inspiratornih neurona prenose se duž silaznih vlakana u ventralnom i prednjem dijelu lateralne vrpce bijele tvari leđne moždine do a-motoneurona koji tvore frenične i interkostalne živce. Sva vlakna koja vode do motornih neurona koji inerviraju ekspiratorne mišiće su ukrižena, a od vlakana koja slijede motorne neurone koji inerviraju inspiratorne mišiće, 90% je ukriženo.

Motorni neuroni, aktivirani protokom živčanih impulsa iz inspiratornih neurona dišnog centra, šalju eferentne impulse u neuromuskularne sinapse inspiratornih mišića, što osigurava povećanje volumena prsnog koša. Nakon prsnog koša povećava se volumen pluća i dolazi do udisaja.

Tijekom udisaja aktiviraju se receptori istezanja u dišnim putovima i plućima. Tijek živčanih impulsa iz ovih receptora duž aferentnih vlakana živca vagusa ulazi u produženu moždinu i aktivira ekspiratorne neurone koji pokreću izdisaj. Time se zatvara jedan krug mehanizma regulacije disanja.

Drugi regulatorni krug također polazi od inspiratornih neurona i provodi impulse do neurona pneumotaksijskog odjela respiratornog centra, koji se nalazi u mostu moždanog debla. Ovaj odjel koordinira interakciju između inspiratornih i ekspiratornih neurona medule oblongate. Pneumotaksički odjel obrađuje informacije primljene iz inspiratornog centra i šalje tok impulsa koji pobuđuju neurone ekspiratornog centra. Struje impulsa koji dolaze iz neurona pneumotaksijskog odjela i iz receptora istezanja pluća konvergiraju na ekspiratorne neurone, pobuđuju ih, a ekspiratorni neuroni inhibiraju (ali prema principu recipročne inhibicije) aktivnost inspiratornih neurona. Prestaje slanje živčanih impulsa inspiratornim mišićima i oni se opuštaju. To je dovoljno da dođe do mirnog izdaha. S pojačanim izdisajem, eferentni impulsi se šalju iz ekspiratornih neurona, uzrokujući kontrakciju unutarnjih interkostalnih mišića i trbušnih mišića.

Opisana shema živčanih veza odražava samo najopćenitije načelo regulacije respiratornog ciklusa. U stvarnosti, aferentni signal teče od brojnih receptora respiratornog trakta, krvnih žila, mišića, kože itd. dolaze do svih struktura dišnog centra. Na neke skupine neurona djeluju ekscitatorno, a na druge inhibitorno. Obradu i analizu ovih informacija u respiratornom centru moždanog debla kontroliraju i ispravljaju viši dijelovi mozga. Na primjer, hipotalamus igra vodeću ulogu u promjenama disanja povezanih s reakcijama na bolne podražaje, tjelesnu aktivnost, a također osigurava uključenost dišnog sustava u termoregulacijske reakcije. Limbičke strukture utječu na disanje tijekom emocionalnih reakcija.

Cerebralni korteks osigurava uključivanje dišnog sustava u reakcije ponašanja, funkciju govora i penisa. Prisutnost utjecaja moždane kore na dijelove dišnog centra u produženoj moždini i leđnoj moždini dokazuje mogućnost proizvoljnih promjena u učestalosti, dubini i zadržavanju disanja kod osobe. Utjecaj moždane kore na bulbarni respiratorni centar ostvaruje se i kroz kortiko-bulbarne putove i kroz subkortikalne strukture (stropalidalna, limbička, retikularna formacija).

Receptori za kisik, ugljični dioksid i pH

Receptori za kisik već su aktivni pri normalnim razinama pO 2 i kontinuirano šalju struje signala (toničkih impulsa) koji aktiviraju inspiratorne neurone.

Receptori za kisik koncentrirani su u karotidnim tijelima (područje bifurkacije zajedničke karotidne arterije). Predstavljeni su glomusnim stanicama tipa 1, koje su okružene potpornim stanicama i imaju sinaptičke veze sa završecima aferentnih vlakana glosofaringealnog živca.

Stanice glomusa tipa 1 reagiraju na smanjenje pO 2 u arterijskoj krvi povećanjem oslobađanja medijatora dopamina. Dopamin uzrokuje stvaranje živčanih impulsa u završecima aferentnih vlakana faringealnog živca, koji se provode do neurona inspiratornog dijela respiratornog centra i do neurona pressornog dijela vazomotornog centra. Dakle, smanjenje napetosti kisika u arterijskoj krvi dovodi do povećanja učestalosti slanja aferentnih živčanih impulsa i povećanja aktivnosti inspiracijskih neurona. Potonji povećavaju ventilaciju pluća, uglavnom zbog pojačanog disanja.

Receptori osjetljivi na ugljični dioksid prisutni su u karotidnim tijelima, aortnim tijelima luka aorte, a također i izravno u produljenoj moždini - središnji kemoreceptori. Potonji se nalaze na ventralnoj površini medule oblongate u području između izlaza hipoglosnog i vagusnog živca. Receptori ugljičnog dioksida također percipiraju promjene u koncentraciji H + iona. Receptori arterijskih žila reagiraju na promjene pCO 2 i pH krvne plazme, a protok aferentnih signala od njih do inspiracijskih neurona povećava se s povećanjem pCO 2 i (ili) smanjenjem pH arterijske krvne plazme. Kao odgovor na primitak više signala od njih do respiratornog centra, ventilacija pluća se refleksno povećava zbog produbljivanja disanja.

Centralni kemoreceptori reagiraju na promjene pH i pCO 2, cerebrospinalne tekućine i međustanične tekućine produžene moždine. Vjeruje se da središnji kemoreceptori pretežno reagiraju na promjene u koncentraciji vodikovih protona (pH) u intersticijalnoj tekućini. U ovom slučaju, promjena pH postiže se zbog lakog prodiranja ugljičnog dioksida iz krvi i cerebrospinalne tekućine kroz strukture krvno-moždane barijere u mozak, gdje, kao rezultat njegove interakcije s H 2 0, nastaje ugljični dioksid koji se disocira uz oslobađanje vodikovih plinova.

Signali iz središnjih kemoreceptora također se prenose do inspiratornih neurona respiratornog centra. Neuroni dišnog centra sami pokazuju određenu osjetljivost na promjene u pH intersticijske tekućine. Sniženje pH i nakupljanje ugljičnog dioksida u cerebrospinalnoj tekućini popraćeno je aktivacijom inspiratornih neurona i povećanjem plućne ventilacije.

Dakle, regulacija pCO 0 i pH usko su povezani kako na razini efektorskih sustava koji utječu na sadržaj vodikovih iona i karbonata u tijelu, tako i na razini središnjih živčanih mehanizama.

S brzim razvojem hiperkapnije, povećanje ventilacije pluća je samo približno 25% uzrokovano stimulacijom perifernih kemoreceptora ugljičnog dioksida i pH. Preostalih 75% povezano je s aktivacijom središnjih kemoreceptora produljene moždine protonima vodika i ugljikovim dioksidom. To je zbog visoke propusnosti krvno-moždane barijere za ugljični dioksid. Budući da cerebrospinalna tekućina i međustanična tekućina mozga imaju mnogo manji kapacitet puferskih sustava od krvi, povećanje pCO2 sličnog opsega kao u krvi stvara kiseliju okolinu u cerebrospinalnoj tekućini nego u krvi:

Uz produljenu hiperkapniju, pH likvora vraća se na normalu zbog postupnog povećanja propusnosti krvno-moždane barijere za anione HC03 i njihovog nakupljanja u cerebrospinalnoj tekućini. To dovodi do smanjenja ventilacije, koja se razvila kao odgovor na hiperkapniju.

Pretjerano povećanje aktivnosti pCO 0 i pH receptora pridonosi nastanku subjektivno bolnih, bolnih osjećaja gušenja i nedostatka zraka. To je lako provjeriti ako dugo zadržite dah. Istodobno, s nedostatkom kisika i smanjenjem p0 2 u arterijskoj krvi, kada se pCO 2 i pH krvi održavaju normalnim, osoba ne osjeća nelagodu. Posljedica toga mogu biti brojne opasnosti koje se javljaju u svakodnevnom životu ili kada osoba udiše plinske smjese iz zatvorenih sustava. Najčešće se javljaju kod trovanja ugljičnim monoksidom (smrt u garaži, druga kućna trovanja), kada osoba, zbog nepostojanja očitih osjećaja gušenja, ne poduzima zaštitne radnje.

Dišni sustav. Dah.

Odaberite jedan točan odgovor: