Nociceptivna visceralna bol. Nociceptivni i antinociceptivni sustavi

Sindromi boli u neurološkoj praksi Alexander Moiseevich Vein

1.6. Nociceptivni i neuropatski bol

Na temelju patofizioloških mehanizama, predloženo je razlikovati nociceptivnu i neuropatsku bol.

Nociceptivni bol nastaje kada iritant koji oštećuje tkivo djeluje na periferne receptore za bol. Uzroci ove boli mogu biti razne traumatske, infektivne, dismetaboličke i druge ozljede (karcinomatoze, metastaze, retroperitonealne neoplazme), koje uzrokuju aktivaciju perifernih receptora za bol. Nocicepcijska bol je najčešće akutna bol, sa svim svojim inherentnim karakteristikama (vidi “Akutna i kronična bol”). U pravilu je bolni podražaj očit, bol je obično dobro lokalizirana i bolesnici je lako opisuju. Međutim, visceralna bol, manje jasno lokalizirana i opisana, kao i upućena bol također se klasificiraju kao nociceptivna. Pojava nocicepcijske boli kao posljedica nove ozljede ili bolesti obično je pacijentu poznata i opisuje je u kontekstu prethodnih bolnih osjeta. Za ovu vrstu boli karakteristično je njihovo brzo povlačenje nakon prestanka djelovanja štetnog čimbenika i kratkotrajnog liječenja odgovarajućim lijekovima protiv bolova. Valja, međutim, naglasiti da dugotrajna periferna iritacija može dovesti do disfunkcije središnjeg nociceptivnog i antinociceptivnog sustava na spinalnoj i cerebralnoj razini, što iziskuje potrebu za što bržim i najučinkovitijim uklanjanjem periferne boli.

Bol koja je posljedica oštećenja ili promjena u somatosenzornom (perifernom i/ili središnjem) živčanom sustavu klasificira se kao neuropatski. Unatoč nekim, po našem mišljenju, neadekvatnosti pojma "neuropatski", treba naglasiti da govorimo o boli koja se može pojaviti kada postoji kršenje ne samo u perifernim osjetilnim živcima (na primjer, s neuropatijama), već i s patologijom somatosenzornih sustava u svim njegovim razinama od perifernog živca do cerebralnog korteksa. Dolje je kratak popis uzroka neuropatske boli ovisno o razini oštećenja (Tablica 1). Među navedenim bolestima treba istaknuti oblike za koje je bol najkarakterističnija i češće se javlja. To su trigeminalna i postherpetička neuralgija, dijabetička i alkoholna polineuropatija, tunelski sindromi, siringobulbija.

Neuropatska bol mnogo je raznolikija u svojim kliničkim karakteristikama od nocicepcijske boli. To je određeno razinom, opsegom, prirodom, trajanjem lezije i mnogim drugim somatskim i psihološkim čimbenicima. S različitim oblicima oštećenja živčanog sustava, na različitim razinama i stupnjevima razvoja patološkog procesa, sudjelovanje različitih mehanizama geneze boli također može biti različito. No, bez obzira na stupanj oštećenja živčanog sustava, uvijek su uključeni i periferni i središnji mehanizmi kontrole boli.

Opće karakteristike neuropatske boli su perzistentna, dugotrajna, neučinkovitost analgetika za njezino ublažavanje i kombinacija s autonomnim simptomima. Neuropatska bol se češće opisuje kao žareća, probadajuća, bolna ili pucajuća.

Neuropatsku bol karakteriziraju različiti senzorni fenomeni: parestezija - spontani ili inducirani neobični osjetilni osjećaji; disestezija - neugodni spontani ili izazvani osjećaji; neuralgija - bol koja se širi duž jednog ili više živaca; hiperestezija - povećana osjetljivost na uobičajeni nebolni podražaj; alodinija - percepcija nebolne iritacije kao bolne; hiperalgezija – pojačan odgovor boli na bolni podražaj. Posljednja tri pojma koja se koriste za označavanje preosjetljivosti objedinjena su pod pojmom hiperpatija. Jedna vrsta neuropatske boli je kauzalgija (osjećaj jake žareće boli), koja se najčešće javlja uz kompleksni regionalni bolni sindrom.

stol 1

Razine zahvaćenosti i uzroci neuropatske boli

Razina oštećenja	Uzroci
Periferni živac	Ozljede
	Sindromi tunela
	Mononeuropatija i polineuropatija:
	- šećerna bolest
	- kolagenoze
	- alkoholizam
	- amiloidoza
	- hipotireoza
	- uremija
	- izoniazid
Korijen i dorzalni rog leđne moždine	Kompresija korijena (disk, itd.)
	Postherpetička neuralgija
	Neuralgija trigeminusa
	Siringomijelija
Provodnici leđne moždine	Kompresija (trauma, tumor, arteriovenska malformacija)
	Multipla skleroza
	Nedostatak vitamina B
	mijelopatija
	Siringomijelija
	Hematomijelija
Moždano deblo	Wallenberg-Zakharchenko sindrom
	Multipla skleroza
	Tumori
	Syringobulbia
	Tuberkulom
Talamus
	Tumori
	Kirurške operacije
Kora	Akutni cerebrovaskularni inzult (moždani udar)
	Tumori
	Arteriovenske aneurizme
	Traumatična ozljeda mozga

Mehanizmi neuropatske boli u lezijama perifernog i središnjeg dijela somatosenzornog sustava su različiti. Predloženi mehanizmi neuropatske boli u perifernim lezijama uključuju: preosjetljivost nakon denervacije; stvaranje spontanih impulsa boli iz ektopičnih žarišta nastalih tijekom regeneracije oštećenih vlakana; efaptičko širenje živčanih impulsa između demijeliniziranih živčanih vlakana; povećana osjetljivost neuroma oštećenih osjetnih živaca na norepinefrin i neke kemijske agense; smanjena antinocicepcijska kontrola u dorzalnom rogu s oštećenjem debelih mijeliniziranih vlakana. Ove periferne promjene u aferentnom protoku boli dovode do pomaka u ravnoteži ležećeg spinalnog i cerebralnog aparata uključenog u kontrolu boli. Pritom se obavezno aktiviraju kognitivni i emocionalno-afektivni integrativni mehanizmi percepcije boli.

Jedna vrsta neuropatske boli je centralna bol. To uključuje bol koja se javlja kada je središnji živčani sustav oštećen. Kod ove vrste boli postoji potpuno, djelomično ili subkliničko oštećenje senzomotorne osjetljivosti, najčešće povezano s oštećenjem spinotalamičkog puta na spinalnoj i (ili) cerebralnoj razini. No, ovdje treba naglasiti da je značajka neuropatske boli, kako centralne tako i periferne, nepostojanje izravne korelacije između stupnja neurološkog senzornog deficita i težine bolnog sindroma.

Kada su osjetni aferentni sustavi leđne moždine oštećeni, bol može biti lokalizirana, jednostrana ili difuzna bilateralna, zahvaćajući područje ispod razine lezije. Bol je stalna i ima žareći, probadajući, trgajući, a ponekad i grčeviti karakter. Na toj pozadini može se pojaviti paroksizmalna žarišna i difuzna bol različite prirode. U bolesnika s djelomičnim oštećenjem leđne moždine i njezinih prednje-lateralnih dijelova opisan je neobičan obrazac boli: kada se bolni i temperaturni podražaji primjenjuju u području gubitka osjeta, bolesnik ih osjeća u odgovarajućim zonama kontralateralno na zdravu stranu. Taj se fenomen naziva aloheirija ("druga ruka"). Lhermitteov simptom, dobro poznat u praksi (parestezija s elementima disestezije tijekom kretanja u vratu), odražava povećanu osjetljivost leđne moždine na mehanički stres u uvjetima demijelinizacije stražnjih stupova. Trenutno nema podataka o sličnim manifestacijama tijekom demijelinizacije spinotalamičkih trakta.

Unatoč velikoj zastupljenosti antinociceptivnih sustava u moždanom deblu, njegovo oštećenje rijetko je popraćeno boli. U ovom slučaju, oštećenje ponsa i lateralnih dijelova medule oblongate je češće od drugih struktura praćeno algičnim manifestacijama. Centralna bol bulbarnog podrijetla opisana je kod siringobulbije, tuberkuloma, tumora moždanog debla i multiple skleroze.

Dejerine i Roussy (1906.) opisali su intenzivnu nepodnošljivu bol u okviru tzv. talamusnog sindroma (površinska i duboka hemianestezija, senzorna ataksija, umjerena hemiplegija, blaga koreoatetoza) nakon infarkta u području optičkog talamusa. Najčešći uzrok središnje talamusne boli je vaskularno oštećenje talamusa (njegove ventroposteriomedijalne i ventroposteriolateralne jezgre). U posebnoj studiji koja je analizirala 180 slučajeva talamusnog sindroma kod dešnjaka, pokazalo se da se on dvostruko češće javlja kod oštećenja desne hemisfere (116 slučajeva) nego lijeve (64 slučaja) (Nasreddine Z. S., Saver J. L., 1997). Zanimljivo je da je otkrivena dominantna desna lokalizacija tipičnija za muškarce. Domaće i inozemne studije pokazale su da se bol talamusne prirode često javlja kada nije zahvaćen samo optikus talamusa, već i druga područja aferentnih somatosenzornih putova. Najčešći uzrok ovih bolova su također vaskularni poremećaji. Takva bol je označena pojmom "centralna bol nakon moždanog udara", koja se javlja u otprilike 6-8% slučajeva moždanog udara (Wall P. O., Melzack R., 1994.; Polushkina N. R., Yakhno N. N., 1995.). Dakle, klasični talamički sindrom jedna je od varijanti središnje boli nakon moždanog udara.

Mehanizmi centralne boli su složeni i nisu u potpunosti shvaćeni. Istraživanja posljednjih godina pokazala su veliki potencijal funkcionalne plastičnosti središnjeg živčanog sustava s lezijama na različitim razinama. Dobiveni podaci mogu se grupirati na sljedeći način. Oštećenje somatosenzornog sustava dovodi do dezinhibicije i pojave spontane aktivnosti deaferentiranih središnjih neurona na spinalnoj i cerebralnoj razini. Promjene u perifernom dijelu sustava (osjetni živac, dorzalni korijen) neizbježno dovode do promjena u aktivnosti talamusa i kortikalnih neurona. Aktivnost deaferentiranih središnjih neurona mijenja se ne samo kvantitativno, već i kvalitativno: u uvjetima deaferentacije, aktivnost nekih središnjih neurona koji prethodno nisu bili povezani s percepcijom boli počinje se percipirati kao bol. Osim toga, u uvjetima "blokade" uzlaznog toka boli (oštećenje somatosenzornog puta), poremećene su aferentne projekcije neuronskih skupina na svim razinama (leđni rogovi, trup, talamus, korteks). U tom se slučaju vrlo brzo stvaraju novi uzlazni projekcijski putovi i odgovarajuća receptivna polja. Vjeruje se da se, budući da se ovaj proces odvija vrlo brzo, vjerojatno otvaraju rezervni ili "kamuflirani" (kod zdrave osobe neaktivni) putovi, a ne formiraju. Može se činiti da su u uvjetima boli ti pomaci negativni. Međutim, pretpostavlja se da smisao takve “težnje” za obaveznim očuvanjem tijeka nocicepcijske aferentacije leži u njenoj nužnosti za normalno funkcioniranje antinociceptivnih sustava. Konkretno, nedovoljna učinkovitost silaznog antinociceptivnog sustava periakveduktalne supstance, raphe nuclei magnus i DNIK povezana je s oštećenjem sustava aferentacije boli. Termin deaferentacijska bol usvojen je za označavanje centralne boli koja se javlja kada su aferentni somatosenzorni putovi oštećeni.

Identificirane su određene patofiziološke značajke neuropatske i nocicepcijske boli. Posebne studije pokazale su da je aktivnost opioidnih sustava protiv boli bila mnogo veća kod nociceptivne nego kod neuropatske boli. To je zbog činjenice da kod nociceptivne boli središnji mehanizmi (spinalni i cerebralni) nisu uključeni u patološki proces, dok kod neuropatske boli postoji izravna patnja. Analiza radova posvećenih proučavanju učinaka destruktivnih (neurotomija, rizotomija, kordotomija, mezencefalotomija, talasotomija, leukotomija) i stimulacijskih metoda (TENS, akupunktura, stimulacija dorzalnih korijena, OSV, talamus) u liječenju bolnih sindroma omogućuje možemo izvući sljedeći zaključak. Ako su postupci za destrukciju živčanih putova, bez obzira na njihovu razinu, najučinkovitiji u ublažavanju nociceptivne boli, onda su metode stimulacije, naprotiv, učinkovitije kod neuropatske boli. No, vodeći u provedbi stimulacijskih postupaka nisu opijati, već drugi, još nespecificirani, posrednički sustavi.

Postoje razlike u pristupima medikamentoznom liječenju nociceptivne i neuropatske boli. Za ublažavanje nocicepcijske boli, ovisno o njenom intenzitetu, koriste se nenarkotički i narkotički analgetici, nesteroidni protuupalni lijekovi i lokalni anestetici.

U liječenju neuropatske boli analgetici su obično neučinkoviti i ne koriste se. Koriste se lijekovi drugih farmakoloških skupina.

Za liječenje kronične neuropatske boli lijekovi izbora su antidepresivi (triciklički antidepresivi, inhibitori ponovne pohrane serotonina), koji pojačavaju serotonergičku aktivnost (McQuay H. J. i sur., 1996.). Korištenje ovih lijekova je zbog insuficijencije serotoninskih sustava u mozgu kod mnogih kroničnih bolova, obično u kombinaciji s depresivnim poremećajima.

Neki antiepileptički lijekovi (karbamazepin, difenin, gabapentin, natrijev valproat, lamotrigin, felbamat) naširoko se koriste u liječenju različitih tipova neuropatske boli (Drewes A. M. i sur., 1994.). Točan mehanizam njihova analgetskog djelovanja ostaje nepoznat, ali se pretpostavlja da je učinak ovih lijekova povezan s: 1) stabilizacijom neuronskih membrana smanjenjem aktivnosti naponski ovisnih natrijevih kanala; 2) s aktivacijom GABA sustava; 3) s inhibicijom NMDA receptora (felbamat, lamictal). Razvoj lijekova koji selektivno blokiraju NMDA receptore povezane s prijenosom boli jedno je od prioritetnih područja (Weber S., 1998.). Trenutno se antagonisti NMDA receptora (ketamin) ne koriste široko u liječenju sindroma boli zbog brojnih nuspojava povezanih sa sudjelovanjem ovih receptora u provedbi mentalnih, motoričkih i drugih funkcija (Wood T.J., Sloan R., 1997. ). Određene nade polažu se u primjenu lijekova iz skupine amantadina (koriste se kod parkinsonizma) za kroničnu neuropatsku bol, koji prema preliminarnim studijama imaju dobar analgetski učinak zbog blokade NMDA receptora (Eisenberg E., Pud D., 1998).

Anksiolitici i antipsihotici također se koriste u liječenju neuropatske boli. Trankvilizatori se preporučuju uglavnom kod teških anksioznih poremećaja, a antipsihotici kod hipohondrijskih poremećaja povezanih s bolovima. Često se ti lijekovi koriste u kombinaciji s drugim lijekovima.

Središnji mišićni relaksanti (baklofen, sirdalud) za neuropatsku bol koriste se kao lijekovi koji pojačavaju GABA sustav leđne moždine i, uz relaksaciju mišića, imaju analgetski učinak. Ovim lijekovima postignuti su dobri rezultati u liječenju postherpetičke neuralgije, CRPS-a i dijabetičke polineuropatije.

Brojne nove kliničke studije predložile su lijek meksiletin, analog lidokaina, koji utječe na funkcioniranje natrij-kalijevih kanala u perifernom živcu, za liječenje kronične neuropatske boli. Pokazalo se da u dozi od 600-625 mg dnevno meksiletin ima jasan analgetski učinak u bolesnika s bolnim sindromom uzrokovanim dijabetičkom i alkoholnom polineuropatijom, kao i centralnom boli nakon moždanog udara (Wright J. M., Oki J. C., Graves L., 1995.; Nishiyama K., Sakuta M., 1995.).

Posebna klinička istraživanja pokazala su da je kod neuropatske boli razina adenozina u krvi i cerebrospinalnoj tekućini značajno smanjena u odnosu na normu, dok kod nociceptivne boli njegova razina nije promijenjena. Analitički učinak adenozina bio je najizraženiji u bolesnika s neuropatskom boli (Guieu R., 1996.; Sollevi A., 1997.). Ovi podaci ukazuju na nedovoljnu aktivnost purinskog sustava kod neuropatske boli i primjerenost primjene adenozina u ovih bolesnika.

Jedan od smjerova u razvoju učinkovitog liječenja neuropatske boli je proučavanje blokatora kalcijevih kanala. U preliminarnim studijama pacijenata s HIV-om koji pate od neuropatske boli, dobar analgetski učinak dobiven je s novim blokatorom kalcijevih kanala SNX-111, pri čemu se naglašava da je primjena opijata kod ovih bolesnika bila neučinkovita.

Za ponudu: Kolokolov O.V., Sitkali I.V., Kolokolova A.M. Nociceptivna bol u praksi neurologa: dijagnostički algoritmi, primjerenost i sigurnost terapije Rak dojke. 2015. broj 12. Str. 664

Nociceptivnom boli obično se nazivaju senzacije koje nastaju kao odgovor na iritaciju receptora boli toplinskim, hladnim, mehaničkim i kemijskim podražajima ili uzrokovane upalom. Pojam "nocicepcija" predložio je C.S. Sherringtona kako bi razlikovao fiziološke procese koji se odvijaju u živčanom sustavu i subjektivni doživljaj boli.

Fiziologija nocicepcije uključuje složenu interakciju između struktura perifernog i središnjeg živčanog sustava, osiguravajući percepciju boli, određujući mjesto i prirodu oštećenja tkiva. Tipično, nocicepcijska bol je zaštitna reakcija tijela koja potiče preživljavanje pojedinca. S upalom se gubi adaptivno značenje boli. Stoga, unatoč činjenici da je bol tijekom upale nociceptivna, neki je autori izdvajaju kao samostalan oblik.

Potonje je važno za razvoj strategija i taktika za ublažavanje nocicepcijske boli, posebice određivanje indikacija za primjenu analgetika, nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID), mišićnih relaksansa i drugih lijekova. Očito je da bi za akutnu bol uzrokovanu ozljedom trebalo biti dovoljno liječenje analgeticima koji nemaju protuupalna svojstva; za akutnu ili subakutnu bol koja je posljedica upale, NSAIL bi trebali biti najučinkovitiji. U međuvremenu, s upalnom boli, korištenjem samo NSAID-a nije uvijek moguće postići brz i potpun oporavak pacijenta, osobito u slučajevima kada se razvije periferna senzibilizacija.

Sa stajališta biologa, bol je psihofiziološka reakcija životinja i ljudi na štetni podražaj koji uzrokuje organske ili funkcionalne poremećaje. Međunarodna udruga za proučavanje boli (IASP) definira je kao "neugodan osjećaj ili emocionalni osjet povezan sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva ili opisan u terminima takvog oštećenja". Očito je da se osjećaj boli može pojaviti ne samo u prisutnosti oštećenja tkiva ili u uvjetima njegove opasnosti, već iu odsutnosti. U potonjem slučaju, odlučujući čimbenik u pojavi osjećaja boli je prisutnost mentalnih poremećaja koji mijenjaju percepciju osobe: osjećaj boli i popratno ponašanje možda ne odgovaraju težini ozljede. Priroda, trajanje i intenzitet boli ovise o faktoru ozljede i modificirani su socioekonomskim problemima. Ista osoba može percipirati isti osjećaj boli u različitim situacijama na različite načine - od beznačajne do onesposobljavajuće.

Bol je jedan od glavnih razloga zašto ljudi traže liječničku pomoć. Prema N.N. Yakhno i sur., u Ruskoj Federaciji, pacijente najčešće muče bolovi u leđima (35% slučajeva), znatno ispred boli zbog patologije vratne kralježnice (12%) i dijabetičke polineuropatije (11%).

Akutna bol u leđima različitog intenziteta javlja se tijekom života u 80-90% ljudi; u približno 20% slučajeva opaža se periodična, ponavljajuća, kronična bol u leđima koja traje nekoliko tjedana ili više. Pojava bolova u leđima u dobi od 35 do 45 godina uzrokuje značajnu socioekonomsku štetu.

S gledišta neurologa, kako bi se odredila taktika liječenja bolesnika s bolovima u leđima, iznimno je važno utvrditi topikalnu dijagnozu i, ako je moguće, utvrditi etiologiju sindroma boli. Očito, sama bol u leđima je nespecifičan simptom. Postoje mnoge bolesti koje se manifestiraju kao bolovi u leđima: degenerativno-distrofične promjene u kralježnici, difuzno oštećenje vezivnog tkiva, bolesti unutarnjih organa itd. Ova patologija je multidisciplinarni problem. Štoviše, često liječnik prvog kontakta s pacijentom koji pati od bolova u donjem dijelu leđa nije neurolog, već terapeut (u 50% poziva) ili ortoped (u 33% slučajeva).

U velikoj većini slučajeva uzroci bolova u leđima su degenerativno-distrofične promjene u kralježnici. Važnu ulogu igraju neadekvatna tjelesna aktivnost, prekomjerna tjelesna težina, hipotermija, statičko opterećenje i konstitucionalne značajke. Nestabilnost vertebralnih motoričkih segmenata, promjene na intervertebralnim diskovima, ligamentima, mišićima, fascijama i tetivama dovode do mehaničke iritacije perifernih receptora i pojave nocicepcijske boli.

U pravilu, akutna nocicepcijska bol ima jasne dijagnostičke kriterije i dobro reagira na liječenje analgeticima i nesteroidnim protuupalnim lijekovima. Nastanku neuropatske boli pridonosi oštećenje perifernih ili središnjih dijelova somatosenzornog živčanog sustava koje se temelji na mehanizmima periferne i centralne senzibilizacije. Takva je bol obično kronična, popraćena tjeskobom i depresijom i ne ublažava se analgeticima i nesteroidnim protuupalnim lijekovima, već je potrebna primjena antidepresiva ili antikonvulziva. Osim toga, sociokulturni čimbenici, osobne karakteristike i spol igraju važnu ulogu u nastanku boli. Prema brojnim istraživanjima, žene se češće žale na bolove u leđima, neovisno o dobnoj skupini. Trenutno je općeprihvaćen biopsihosocijalni koncept boli koji podrazumijeva liječenje bolesnika utjecajem ne samo na biološku osnovu simptoma, već i na socijalne i psihološke elemente nastanka bolnog sindroma. Uz to, tu je i pridružena bol, tipičan primjer za to su bolovi u leđima.

Prema prirodi sindroma boli, uobičajeno je razlikovati akutne (traju manje od 6 tjedana), subakutne (od 6 do 12 tjedana) i kronične (više od 12 tjedana) oblike.

Jednostavna i praktična klasifikacija dobila je međunarodno odobrenje, koja razlikuje tri vrste akutne boli u donjem dijelu leđa:

• bol povezana s patologijom kralježnice;
• radikularna bol;
• nespecifična bol u leđima.

Takva sistematizacija omogućuje vam da odaberete pravu taktiku za upravljanje određenim pacijentom u skladu s jednostavnim algoritmom (slika 1). U većini (85%) slučajeva bol u leđima je akutna, ali benigna, traje nekoliko (3-7) dana i učinkovito se ublažava paracetamolom i (ili) nesteroidnim protuupalnim lijekovima uz dodatak (ako je potrebno) mišićnih relaksansa. Takvim je bolesnicima preporučljivo što prije pružiti pomoć ambulantno, skraćujući vrijeme hospitalizacije i dodatnog pregleda te ne mijenjajući uobičajene dnevne aktivnosti osobe. U ovom slučaju važno je poštivati ​​dva uvjeta: 1) pri odabiru lijekova koristiti najučinkovitije i najsigurnije lijekove u učinkovitim pojedinačnim i dnevnim dozama; 2) kada odlučujete odbiti detaljan pregled, shvatite da uzrok bolova u leđima u 15% slučajeva mogu biti ozbiljne bolesti kralježnice i živčanog sustava.

Prilikom određivanja taktike liječenja pacijenta, liječnik, nakon što je otkrio akutnu bol lokaliziranu u donjem dijelu leđa, mora obratiti pozornost na "crvene zastavice" - prepoznatljive simptome i znakove koji su manifestacija ozbiljne patologije:

• pacijentova dob je mlađa od 20 ili starija od 55 godina;
• svježa ozljeda;
• povećanje intenziteta boli, nedostatak ovisnosti intenziteta boli o tjelesnoj aktivnosti i vodoravnom položaju;
• lokalizacija boli u torakalnoj kralježnici;
• povijest malignih neoplazmi;
• dugotrajna uporaba kortikosteroida;
• zlouporaba droga, imunodeficijencija, uključujući HIV infekciju;
• sistemske bolesti;
• neobjašnjivi gubitak težine;
• teški neurološki simptomi (uključujući sindrom cauda equina);
• razvojne anomalije;
• groznica nepoznatog porijekla.

Najčešći uzroci sekundarne boli u leđima mogu biti onkološke bolesti (tumori kralježaka, metastatske lezije, multipli mijelom), ozljede kralježnice, upalne bolesti (tuberkulozni spondilitis), metabolički poremećaji (osteoporoza, hiperparatireoza), bolesti unutarnjih organa.

Ništa manje važne nisu ni "žute zastave" - ​​psihosocijalni čimbenici koji mogu pogoršati jačinu i trajanje boli:

• nedostatak motivacije pacijenta za aktivno liječenje, unatoč dovoljnoj informiranosti liječnika o opasnosti od ozbiljnih komplikacija; pasivno čekanje rezultata liječenja;
• ponašanje neprimjereno prirodi boli, izbjegavanje tjelesne aktivnosti;
• sukobi na poslu i u obitelji;
• depresija, anksioznost, poststresni poremećaji, izbjegavanje društvenih aktivnosti.

Prisutnost "crvenih" ili "žutih" zastavica diktira potrebu za dodatnim pregledom i prilagodbom liječenja. Za dinamičko praćenje preporučljivo je koristiti ljestvice za procjenu boli, npr. vizualnu analognu ljestvicu.

Poznato je da nepravodobno i nepotpuno ublažavanje akutne boli pridonosi njezinoj kronizaciji, uzrokuje pojavu anksioznih i depresivnih poremećaja kod bolesnika, oblikuje “bolno ponašanje”, mijenja percepciju boli, pridonosi pojavi straha od iščekivanja boli. , razdražljivost, što zahtijeva drugačiji pristup liječenju. Stoga, u nedostatku "crvenih" ili "žutih" zastava, potrebno je posebno se usredotočiti na pronalaženje najbržeg i najučinkovitijeg načina za ublažavanje boli.

Da bi se adekvatno dijagnosticirala akutna nespecifična bol u donjem dijelu leđa, potrebno je:

• proučiti povijest bolesti i procijeniti opći i neurološki status;
• ako postoji medicinska povijest koja ukazuje na moguću ozbiljnu patologiju kralježnice ili korijena živaca, provesti detaljniji neurološki pregled;
• razviti daljnju taktiku liječenja bolesnika, odrediti topikalnu dijagnozu;
• obratite pozornost na psihosocijalne čimbenike u razvoju boli, osobito ako nema poboljšanja od liječenja;
• uzeti u obzir da podaci dobiveni radiografijom, CT i MRI nisu uvijek informativni za nespecifičnu bol u leđima;
• pažljivo pregledati pacijente prilikom ponovnog posjeta, osobito u slučajevima izostanka poboljšanja unutar nekoliko tjedana nakon početka liječenja ili pogoršanja zdravstvenog stanja.

• pružiti pacijentu dovoljno informacija o njegovoj bolesti kako bi se smanjila njegova tjeskoba zbog bolesti;
• ostanite aktivni i nastavite s normalnim dnevnim aktivnostima, uključujući posao ako je moguće;
• propisati lijekove za ublažavanje boli s odgovarajućom učestalošću primjene lijeka (lijek prvog izbora je paracetamol, drugog su NSAR);
• propisati relaksante mišića u kratkom tečaju kao monoterapiju ili kao dodatak paracetamolu i (ili) nesteroidnim protuupalnim lijekovima ako nisu dovoljno učinkoviti;
• provesti ručnu terapiju ako je pacijentova aktivnost oslabljena;
• koristiti multidisciplinarne programe liječenja ako subakutna bol ustraje i bolest traje dulje od 4-8 tjedana.

• propisati odmor u krevetu;
• propisati terapiju vježbanjem na početku bolesti;
• davati epiduralne steroidne injekcije;
• provoditi “škole” liječenja akutne križobolje;
• koristiti bihevioralnu terapiju;
• koristiti tehnike vuče;
• propisati masažu na početku bolesti;
• primijeniti transkutanu električnu stimulaciju živaca.

Za ublažavanje nociceptivne boli u leđima koriste se analgetici (paracetamol i opioidi) i (ili) nesteroidni protuupalni lijekovi. Lijekovi se široko koriste za smanjenje ozbiljnosti lokalnog mišićno-toničkog sindroma - relaksanti mišića.

Problem odabira NSAID-a povezan je s velikim brojem lijekova i proturječnim informacijama o njihovoj učinkovitosti i sigurnosti, kao i komorbiditetom bolesnika. Kriteriji za odabir NSAID su visoka klinička učinkovitost i sigurnost. Suvremena načela propisivanja NSAID-a uključuju korištenje minimalne učinkovite doze lijeka, uzimanje najviše jednog NSAID-a odjednom, procjenu kliničke učinkovitosti 7-10 dana nakon početka terapije i prekid uzimanja lijeka odmah nakon ublažavanja boli (slika 2.). ). Treba težiti ranom i potpunom uklanjanju boli, aktivnom uključivanju bolesnika u proces liječenja i rehabilitacije te osposobljavanju za metode prevencije egzacerbacija.

Jedan od najučinkovitijih nesteroidnih protuupalnih lijekova za liječenje akutne nocicepcijske boli različite etiologije je ketorolak (Ketorol®).

Prema Upravi za hranu i lijekove (FDA), ketorolak je indiciran za liječenje umjerene do jake akutne boli za koju su indicirani opioidi. Lijek nije indiciran za liječenje blage i kronične boli. Terapiju ketorolakom uvijek treba započeti minimalnom učinkovitom dozom, uz mogućnost povećanja doze ako je potrebno.

Što se tiče analgetskog djelovanja, ketorolak je superiorniji od većine NSAIL, kao što su diklofenak, ibuprofen, ketoprofen, metamizol natrij i usporediv je s opioidima.

Brojna randomizirana klinička ispitivanja (RCT) dokazala su visoku učinkovitost ketorolaka za ublažavanje akutne boli u kirurgiji, ginekologiji, traumatologiji, oftalmologiji i stomatologiji.

Ketorolac se pokazao učinkovitim u ublažavanju napadaja migrene. Prema rezultatima studije B.W. Friedman i sur., koji su uključivali 120 bolesnika s migrenom, ketorolak je bio učinkovitiji u usporedbi s natrijevim valproatom. Rezultati meta-analize 8 RCT-ova koje su predstavili E. Taggart i suradnici dokazali su da je ketorolak učinkovitiji od sumatriptana.

Kao rezultat RCT-a koji je proučavao učinkovitost ketorolaka u akutnoj boli uzrokovanoj degenerativnim lezijama zglobno-ligamentnog aparata, utvrđeno je da ketorolak nije inferioran u učinkovitosti od narkotičkog analgetika meperidina. Smanjenje intenziteta boli od 30% zabilježeno je u 63% bolesnika koji su primali ketorolak i 67% bolesnika u skupini koja je primala meperidin.

Vrijedan je spomena podatak o učinku ketorolaka na uštedu opioida. G.K. Chow i sur. pokazalo je da primjena 15-30 mg ketorolaka s učestalošću do 4 puta dnevno može smanjiti potrebu za morfijem za 2 puta.

Poznato je da su najčešće nuspojave koje se razvijaju tijekom uzimanja NSAIL gastroduodenopatija, koja se očituje erozijama i ulkusima želuca i (ili) dvanaesnika, kao i krvarenjem, perforacijom i opstrukcijom gastrointestinalnog trakta ( GIT). Kod propisivanja ketorolaka rizik od razvoja nuspojava iz probavnog trakta veći je u starijih bolesnika s poviješću ulkusa, kao i kod parenteralne primjene u dozi većoj od 90 mg/dan.

J. Forrest i sur. vjeruju da se učestalost nuspojava pri uzimanju ketorolaka ne razlikuje u usporedbi s primjenom diklofenaka ili ketoprofena. Istodobno, rizik od razvoja gastrointestinalnog krvarenja i alergijskih reakcija statistički je značajno manji u bolesnika koji uzimaju ketorolak u odnosu na bolesnike koji primaju diklofenak ili ketoprofen.

Kardiovaskularne nuspojave tijekom uzimanja NSAID-a su: povećan rizik od infarkta miokarda (MI), povišen krvni tlak, smanjena učinkovitost antihipertenziva, povećano zatajenje srca. U radu S.E. Kimmel i sur. Pokazalo se da je incidencija MI u bolesnika koji su primali ketorolak u postoperativnom razdoblju niža nego kod liječenih opioidima: MI se razvio u 0,2% bolesnika koji su primali ketorolak i u 0,4% bolesnika koji su primali opioide.

Nefrotoksičnost uzrokovana ketorolakom je reverzibilna i posljedica je njegove dugotrajne primjene. Opisani su slučajevi razvoja intersticijalnog nefritisa, nefrotskog sindroma, kao i reverzibilnog akutnog zatajenja bubrega. Kako se produljuje trajanje uzimanja lijeka, povećava se rizik od nefrotoksičnih nuspojava: kod uzimanja ketorolaka kraće od 5 dana bio je 1,0, a dulje od 5 dana - 2,08.

Pri korištenju ketorolaka važno je pratiti stanje gastrointestinalnog trakta, kardiovaskularnog sustava, bubrega i jetre. FDA ne preporučuje produljenje tijeka liječenja ketorolakom dulje od 5 dana zbog povećanog rizika od nuspojava.

Stoga je ketorolak (Ketorol®) lijek izbora za liječenje nociceptivne akutne boli, posebice nespecifične boli u donjem dijelu leđa. Kako bi se povećala učinkovitost i sigurnost, ketorolak treba propisati što je ranije moguće, ali u kratkim tečajevima - ne više od 5 dana.

Književnost

1. Bol: vodič za studente i liječnike / ur. N.N. Yakhno. M., 2010. 304 str.
2. Danilov A., Danilov A. Upravljanje boli. Biopsihosocijalni pristup. M., 2012. 582 str.
3. ACPA vodič za lijekove i liječenje kronične boli. 2015. 135 str.
4. Chow G.K. et al. Prospektivna dvostruka studija učinka primjene ketorolaka nakon laparoskopske urološke kirurgije // J. Endourol. 2001. Vol. 15. Str. 171-174.
5. Europske smjernice za liječenje akutne nespecifične križobolje u primarnoj zdravstvenoj zaštiti // Eur. Spine J. 2006. Vol. 15 (Suppl. 2). Str. 169-191.
6. Feldman H.I. et al. Perenteralni ketorolak: rizik od akutnog zatajenja bubrega // Ann. intern. Med. 1997. Vol. 127. Str. 493-494.
7. Forrest J. i sur. Ketorolak, diklofenak i ketoprofen jednako su sigurni za ublažavanje boli nakon velikih operacija // Brit. J. Anaesth. 2002. Vol. 88. Str. 227-233.
8. Franceschi F. i sur. Acetaminophen plus kodein u usporedbi s ketorolakom u pacijenata s politraumom // Eur. vlč. Med. Pharmacol. Sci. 2010. Vol. 14. str. 629-634.
9. Friedman B.W. et al. Randomizirano ispitivanje IV valproata naspram metoklopramida naspram ketorolaka za akutnu migrenu // Neurol. 2014. Vol. 82(11). P. 976-983.
10. Kimmel S.E. et al. Parenteralni ketorolak i rizik od infarkta miokarda // Pharm. Droga. Saf. 2002. Vol. 11. Str. 113-119.
11. Lee A. i sur. Učinci nesteroidnih protuupalnih lijekova na postoperativnu funkciju bubrega u odraslih s normalnom funkcijom bubrega // Cochrane Database Syst. vlč. 2007(2). CD002765.
12. Rainer T.H. Analiza isplativosti intravenskog ketorolaka i morfija za liječenje boli nakon ozljede ekstremiteta: dvostruko slijepa randomizirana kontrolirana studija // BMJ. 2000. Vol. 321. P.1247-1251.
13. Laboratoriji Roche. Informacije o propisivanju Toradola iv, im i oralno (ketorolak trometamin). Nutley // NJ. 2002. ruj.
14. Stephens D.M. et al. Je li Ketorolac siguran za korištenje u plastičnoj kirurgiji? Kritički osvrt // Aesthet. Surg. J. 2015. Mar 29. pii: sjv005.
15. Taggart E. i sur. Ketorolak u liječenju akutne migrene: sustavni pregled // Glavobolja. 2013. Vol. 53(2). Str. 277-287.
16. Traversa G. i sur. Kohortno ispitivanje hepatotoksičnosti povezane s nimesulidom i drugim nesteroidnim protuupalnim lijekovima // BMJ. 2003. Vol. 327 (7405). Str.18-22.
17. Američka agencija za hranu i lijekove. Predložak za označavanje predloženog NSAID paketa 1. S web stranice FDA. Pristupljeno 10. lis. 2005. godine.
18. Veenema K., Leahey N., Schneider S. Ketorolac u odnosu na meperidin: ED liječenje teške mišićno-koštane boli u donjem dijelu leđa // Am. J. Emerg. Med. 2000. Vol. 18(4). P. 40404-40407.

Aleksej Paramonov

Bol je drevni mehanizam koji omogućuje višestaničnim stvorenjima da otkriju oštećenje tkiva i poduzmu mjere za zaštitu tijela. Emocije igraju veliku ulogu u razumijevanju boli. Čak i jačina obične fiziološke boli uvelike ovisi o emocionalnoj percepciji osobe - neki ljudi teško podnose neugodnost manjih ogrebotina, dok drugi lako mogu liječiti zube bez anestezije. Unatoč činjenici da su tisuće studija posvećene proučavanju ovog fenomena, još ne postoji potpuno razumijevanje takvog odnosa. Tradicionalno, neurolog određuje prag boli pomoću tupe igle, ali ova metoda ne daje objektivnu sliku.

Prag boli - njegova "visina" - ovisi o nekoliko čimbenika:

• genetski faktor - postoje "preosjetljive" i "neosjetljive" obitelji;
• psihološki status - prisutnost anksioznosti, depresije i drugih mentalnih poremećaja;
• prethodno iskustvo - ako je pacijent već doživio bol u sličnoj situaciji, sljedeći put će to osjetiti akutnije;
• razne bolesti - ako povećava prag boli, onda ga neke neurološke bolesti, naprotiv, smanjuju.

Važna točka: sve gore rečeno tiče se samo fiziološke boli. Prigovor "svuda boli" je primjer patološke boli. Takva stanja mogu biti ili manifestacija depresije i kronične anksioznosti ili posljedica problema koji su neizravno povezani s njima (najprikladniji primjer je ovaj).

Jedna od najvažnijih klasifikacija boli je prema njezinoj vrsti. Činjenica je da svaka vrsta ima specifične znakove i karakteristična je za određenu skupinu patoloških stanja. Utvrdivši vrstu boli, liječnik može odbaciti neke od mogućih dijagnoza i sastaviti razuman plan pregleda.

Ova klasifikacija dijeli bol na nociceptivni, neuropatski i psihogeni.

Nociceptivni bol

Tipično, nocicepcijska bol je akutna fiziološka bol koja signalizira ozljedu ili bolest. Ima funkciju upozorenja. U pravilu je njegov izvor jasno definiran - bol u mišićima i kostima tijekom modrice, bol tijekom gnojenja (apscesa) potkožnog tkiva. Postoji i visceralna verzija nociceptivne boli, čiji su izvor unutarnji organi. Unatoč činjenici da visceralna bol nije tako jasno lokalizirana, svaki organ ima svoj “profil boli”. Ovisno o mjestu i uvjetima nastanka, liječnik utvrđuje uzrok boli. Stoga se bol u srcu može proširiti na polovicu prsnog koša, zračeći u ruku, lopaticu i čeljust. Ako su takvi simptomi prisutni, liječnik će prvo isključiti srčane patologije.

Osim toga, važni su i uvjeti u kojima se javlja bol. Ako se javlja pri hodu i prestaje pri zaustavljanju, to je značajan argument u prilog njegovog srčanog porijekla. Ako se slični bolovi javljaju kada osoba leži ili sjedi, ali čim ustane, nestanu - liječnik će misliti na jednjak i njegovu upalu. U svakom slučaju, nocicepcijska bol je važan pokazatelj pri traženju organske bolesti (upala, tumor, apsces, čir).

Ova vrsta boli može se opisati kao "bolna", "pritiskajuća", "prskajuća", "valovita" ili "grčevita".

Neuropatska bol

Neuropatska bol povezana je s oštećenjem samog živčanog sustava, i to s oštećenjem na bilo kojoj razini – od perifernih živaca do mozga. Takvu bol karakterizira odsutnost očite bolesti izvan živčanog sustava - obično se naziva "bušenje", "rezanje", "ubadanje", "paljenje". Neuropatska bol često se kombinira sa senzornim, motoričkim i autonomnim poremećajima živčanog sustava.

Ovisno o oštećenju živčanog sustava, bol se može manifestirati na periferiji u obliku žarenja i hladnoće u nogama (kod dijabetesa, alkoholizma) te na bilo kojoj razini kralježnice sa širenjem prema prsima. , prednji zid abdomena i udova (s radikulitisom). Osim toga, bol može biti znak oštećenja jednog živca (neuralgija trigeminusa, postherpetična neuralgija) ili stvoriti složenu paletu neuroloških simptoma ako su oštećeni putovi u leđnoj moždini i mozgu.

Psihogena bol

Psihogena bol javlja se kod raznih mentalnih poremećaja (na primjer, depresije). Mogu oponašati bolest bilo kojeg organa, ali za razliku od prave bolesti, tegobe karakteriziraju neuobičajen intenzitet i monotonija - bol može trajati neprekidno više sati, dana, mjeseci i godina. Pacijent opisuje ovo stanje kao "mučno" i "oslabljujuće". Ponekad bolni osjećaji mogu doseći takvu težinu da je osoba hospitalizirana sa sumnjom na infarkt miokarda ili akutni upalu slijepog crijeva. Isključenje organske bolesti i višemjesečna/dugotrajna povijest boli znak je njezine psihogene prirode.

Kako se nositi s boli

U početku, nociceptivni receptori reagiraju na ozljedu, ali nakon nekog vremena, ako se iritacija ne ponavlja, njihov signal se smanjuje. Istodobno se aktivira antinociceptivni sustav koji potiskuje bol – mozak tako javlja da je dobio dovoljno informacija o događaju. U akutnoj fazi ozljede, ako je ekscitacija nociceptivnih receptora pretjerana, opioidni analgetici najbolje ublažavaju bol.

2-3 dana nakon ozljede bolovi se ponovno pojačavaju, ali ovaj put zbog otoka, upale i stvaranja upalnih tvari – prostaglandina. U ovom slučaju, učinkovito nesteroidni protuupalni lijekovi - ibuprofen, diklofenak. Kako rana zacjeljuje, ako je zahvaćen živac, može se pojaviti neuropatska bol. Neuropatska bol se slabo kontrolira nesteroidnim medijima i opioidima, optimalno rješenje za nju je antikonvulzivi (kao što je pregabalin) i neki antidepresivi Međutim, akutna i kronična bol gotovo uvijek ukazuju na patologiju ili ozljedu. Kronična bol može biti povezana s dugotrajnom organskom bolešću, poput rastućeg tumora, ali najčešće više nema izvornog izvora - bol se održava mehanizmom patološkog refleksa. Izvrstan model samoodržive kronične boli je miofascijalni bolni sindrom - kronični mišićni spazam izaziva bol, koja pak povećava mišićni spazam.

Bolove često doživljavamo i nema potrebe svaki put odlaziti liječniku, pogotovo ako je bol već poznata – znamo njezin uzrok i znamo kako se s njom nositi. U slučaju nove boli, kada osoba ne razumije njezinu prirodu, ili boli popraćene alarmantnim simptomima (mučnina, proljev, zatvor, otežano disanje, fluktuacije tlaka i tjelesne temperature), potrebno je konzultirati stručnjaka. Ponekad, da bi se riješili bolnih osjećaja, dovoljno je odabrati lijek protiv bolova i naučiti osobu izbjegavati uzroke boli, na primjer, izbjegavati tjelesnu neaktivnost u slučaju miofascijalnog sindroma.

Ako akutna bol brzo nestane, a vi razumijete njezin uzrok, nema potrebe ići liječniku. Ali imajte na umu: ponekad - nakon "svijetlog" intervala - jedna vrsta boli može biti zamijenjena drugom (kao što se događa s upalom slijepog crijeva).

Prije svega, ibuprofen i paracetamol dostupni su u slobodnoj prodaji, omogućuju vam da se nosite s povremenim bolovima koji ne prijete komplikacijama (u glavi, leđima, nakon manjih ozljeda i tijekom bolne menstruacije). Ali ako ti lijekovi ne pomognu u roku od pet dana, trebate se posavjetovati s liječnikom.

Pojam boli neugodan je osjetilni i emocionalni doživljaj povezan sa stvarnim ili percipiranim oštećenjem tkiva, a ujedno je i reakcija organizma koja mobilizira različite funkcionalne sustave u zaštiti od djelovanja patogenog čimbenika.

Klasifikacija Neurofiziološki (ovisno o mehanizmu boli) 1. Nociceptivni § somatski § visceralni 2. Nenoceptivni § neuropatski § psihogeni 3. Mješoviti

Nociceptivna bol je bol uzrokovana oštećenjem mišićno-koštanog sustava ili unutarnjih organa i izravno je povezana s aktivacijom perifernih receptora za bol (nociceptora)

Teorije percepcije boli Teorija, autor M. Frey II. Teorija, čiji je autor Goldscheider I.

I. Teorija, autor M. Frey Prema njoj, koža sadrži receptore za bol, od kojih polaze specifični aferentni putovi do mozga. Pokazalo se da kada je ljudska koža nadražena metalnim elektrodama, čiji se dodir nije niti osjetio, identificirane su "točke" čiji je prag stimulacije percipiran kao oštra, nepodnošljiva bol.

II. Teorija, čiji je autor Goldscheider, pretpostavlja da svaki osjetilni podražaj određenog intenziteta može izazvati bol. Drugim riječima, ne postoje specifične strukture boli, već je bol rezultat zbrajanja toplinskih, mehaničkih i drugih osjetnih impulsa. U početku nazvana teorija intenziteta, ova je teorija kasnije postala poznatija kao teorija "uzorka" ili "sumacije".

Vrste nociceptora. Mehanoosjetljivi i termoosjetljivi nociceptori Aktiviraju se samo intenzivnim pritiskom koji oštećuje tkivo ili toplinskom stimulacijom. A njihovi učinci su posredovani A-delta i vlaknima. Polimodalni nociceptori Odgovaraju na mehaničke i toplinske podražaje. A-delta vlakna reagiraju i na lagani dodir, pritisak i bolne podražaje. Njihova aktivnost odgovara intenzitetu podražaja. Ova vlakna također "provode" informacije o prirodi i lokalizaciji podražaja boli.

Vrste živčanih vlakana. Tip I (C-vlakna) vrlo tanka, slabo mijelinizirana 0,4 -1,1 µm u promjeru Tip II (A-delta vlakna) tanka mijelinizirana (1,0 -5,0 µm u promjeru)

Vrste živčanih vlakana. Povezanost s različitim tipovima osjeta boli: Tip I (C-vlakna) Sekundarna bol (duga latencija) povezana je s njezinom aferentnom stimulacijom Tip II (A-delta vlakna) Primarna bol (kratka latencija) povezana je s njezinom aferentnom stimulacijom

Tvari koje uzrokuju funkcionalno i strukturno restrukturiranje nociceptora Algogeni plazme i krvnih stanica › › › Bradikinin, kalidin (plazma) Histamin (mastociti) Serotonin, ATP (trombociti) Leukotrieni (neutrofili) Interleukin-1, faktor nekroze tumora, prostaglandini, dušik oksid (endotel, makrofagi) Algogeni C-aferentnih završetaka › Supstanca P, neurokinin A, kalcitonin

NEUROMEDIJATORI ANTINOCICEPTIVNI Ø OPIOIDERGIČNI SUSTAV BETA-ENDORFIN m-, d MET- i LEU-ENKEFALIN d- DINORFIN k- ENDOMORFIN m- Ø SEROTONINERGIČKI SUSTAV SEROTONIN 5 HT 1, 5 HT 2, 5 HT 3, 5 HT 4 NORADRENERGIČKI SUSTAV NORADRENALIN a 2 AAR, 2 BAR-a, 2 automobila. AR Ø GABAergički SUSTAV GAMKA-Cl(-), GABA-Gi-proteini Ø KANABINOIDI ANANDAMID, 2 -ARAHIDONILGLICEROL SV 1, SV 2

SOMATOGENI BOLNI SINDROMI Nastaju kao posljedica aktivacije nociceptora tijekom: - traume, ishemije, upale, istezanja tkiva

Nocicetativna (somatogena) bol I. Somatska površinska (rana, kasna) II. Visceralno duboko područje porijekla Koža Vezivno tkivo. Mišići. Kosti. Zglobovi. Unutarnji organi Oblici boli Injekcija, štipanje i sl. Grč mišića, bol u zglobovima i sl. Kardialgija, bol u trbuhu i dr.

I. Somatska bol Površinska bol Rana bol je "jarka" po prirodi, lako lokalizirana senzacija, koja brzo nestaje s prestankom podražaja. Često ga prati kasni s latencijom od 0,5 -1,0 sek. Kasna bol je tupa i bolna, teže ju je lokalizirati i sporije nestaje.

I. Somatska bol Duboka bol U pravilu je tupa, teško ju je lokalizirati i ima tendenciju zračenja u okolna tkiva.

II. Visceralna bol Javlja se kod brzog i jakog rastezanja šupljih organa trbušne šupljine (bubrežne zdjelice). Bolni su i grčevi i kontrakcije unutarnjih organa, osobito zbog nepravilne cirkulacije (ishemija miokarda).

Patogeneza nociceptivne boli Čimbenik oštećenja Primarna hiperalgezija u području oštećenog tkiva (fenomen senzibilizacije nociceptora) Ponovljena stimulacija C-aferenata Sekundarna hiperalgezija (progresivno povećanje ekscitabilnosti nociceptivnih neurona - fenomen “napuhavanja”)

Strukture i supstrati koji uzrokuju nociceptivnu bol. Redoslijed faza nastanka boli Prva opasnost Stvaranje alkogenih tvari Nociceptor Aferentna Leđna moždina, vlakna (A-delta, C) Supraspinalni CNS. Faze obrade informacija Stvaranje i oslobađanje štetnih tvari Transdukcija i transformacija Provođenje središnje obrade

Spoznaja boli. Senzorno-diskriminativna komponenta Prijem, provođenje i obrada nociceptivnih signala Afektivna (emocionalna) komponenta Autonomna komponenta Motorička komponenta Procjena boli (kognitivna komponenta) Izražavanje boli (psihomotorička komponenta)

Fiziološka svrha nocicepcijske boli. Nociceptivna bol je znak upozorenja o nastanku poremećaja (oštećenja) u organizmu, što otvara put prepoznavanju i liječenju mnogih bolesti.

© A. R. Soatov, A. A. Semenikhin, 2013. UDC 616-009.7:615.217.2

Vrste boli i glavne skupine antinociceptivnih lijekova*

N. A. Osipova, V. V. Petrova

FSBI "Moskovski istraživački onkološki institut nazvan po P. A. Herzenu" Ministarstva zdravstva Ruske Federacije, Moskva

Vrste boli i osnovne skupine antinotiketika

N. A. Osipova, V V Petrova Moskovski institut za rak nazvan P. A. Hertzen, Moskva

U predavanju se detaljno govori o različitim vrstama boli, njihovim izvorima i lokalizaciji, načinima prijenosa signala boli, kao i primjerenim metodama zaštite i suzbijanja boli. Prikazan je kritički osvrt na lijekove namijenjene liječenju bolnih sindroma različite etiologije. Ključne riječi: nocicepcijska bol, somatska bol, visceralna bol, hiperalgezija, liječenje boli, antinociceptivni lijekovi.

Predavanje je posvećeno različitim vrstama boli, njezinim uzrocima i lokalizaciji te neuralnim putovima prijenosa signala boli i odgovarajućim metodama prevencije i liječenja boli. Predavanje uključuje kritički osvrt na lijekove i anestetike koji se primjenjuju u liječenju boli različite etiologije. Ključne riječi: nocicepcijska bol, somatska bol, visceralna bol, hiperalgezija, liječenje boli, antinociceptivni lijekovi

Vrste boli

Dvije su glavne vrste boli: nociceptivna i neuropatska, koje se razlikuju po patogenetskim mehanizmima nastanka. Bol uzrokovana traumom, uključujući operaciju, klasificira se kao nociceptivna; treba ga procijeniti uzimajući u obzir prirodu, opseg, lokalizaciju oštećenja tkiva i vremenski faktor.

Nociceptivna bol je bol koja nastaje zbog stimulacije nociceptora pri oštećenju kože, dubokih tkiva, koštanih struktura, unutarnjih organa, prema

gore opisani mehanizmi aferentnog impulsa i neurotransmiterskih procesa. U intaktnom organizmu takva se bol javlja odmah nakon primjene lokalnog bolnog podražaja i nestaje kada brzo prestane. Međutim, u odnosu na kirurški zahvat, riječ je o više-manje dugotrajnom nociceptivnom učinku i često značajnom razmjeru oštećenja različitih vrsta tkiva, što stvara uvjete za razvoj upale i perzistenciju boli u njima, stvaranje i konsolidacija patološke kronične boli.

Nociceptivnu bol dijelimo na somatsku i visceralnu ovisno o

Tablica 1. Vrste i izvori boli

Vrste boli Izvori boli

Nociceptivna Aktivacija nociceptora

Somatski Za oštećenja, upale kože, mekih tkiva, mišića, fascija,

tetive, kosti, zglobovi

Visceralni U slučaju oštećenja membrana unutarnjih šupljina i unutarnjih organa

(parenhimskih i šupljih), hiperekstenzija ili spazam šupljih organa,

posude; ishemija, upala, edem organa

Neuropatsko oštećenje perifernih ili središnjih živčanih struktura

Psihološka komponenta boli Strah od nadolazeće boli, neriješena bol, stres, depresija,

poremećaj sna

* Treće poglavlje iz knjige N. A. Osipova, V. V. Petrova // “Bol u kirurgiji. Sredstva i metode zaštite"

lokalizacija oštećenja: somatska tkiva (koža, meka tkiva, mišići, tetive, zglobovi, kosti) ili unutarnji organi i tkiva - membrane unutarnjih šupljina, kapsule unutarnjih organa, unutarnji organi, vlakna. Neurološki mehanizmi somatske i visceralne nociceptivne boli nisu identični, što ima ne samo znanstveno već i kliničko značenje (Tablica 1).

Somatska bol uzrokovana iritacijom somatskih aferentnih nociceptora, na primjer, tijekom mehaničke traume kože i pozadinskih tkiva, lokalizirana je na mjestu ozljede i dobro se uklanja tradicionalnim analgeticima - opioidnim ili neopioidnim, ovisno o intenzitetu bol.

Visceralna bol ima niz specifičnih razlika od somatske boli. Periferna inervacija različitih unutarnjih organa funkcionalno je različita. Receptori mnogih organa, kada se aktiviraju kao odgovor na oštećenje, ne uzrokuju svjesnu percepciju podražaja i određeni osjetilni osjet, uključujući bol. Centralnu organizaciju visceralnih nociceptivnih mehanizama, u usporedbi sa somatskim nociceptivnim sustavom, karakterizira znatno manji broj zasebnih senzornih putova. . Visceralni receptori uključeni su u formiranje osjetilnih osjeta, uključujući bol, i međusobno su povezani s autonomnom regulacijom. Aferentna inervacija unutarnjih organa također sadrži indiferentna ("tiha") vlakna, koja se mogu aktivirati kada je organ oštećen i upaljen. Ova vrsta receptora sudjeluje u nastanku kronične visceralne boli, podržava dugotrajnu aktivaciju spinalnih refleksa, poremećaj autonomne regulacije i funkcije unutarnjih organa. Oštećenje i upala unutarnjih organa remeti normalan obrazac njihove pokretljivosti i lučenja, što zauzvrat dramatično mijenja okolinu

receptore i dovodi do njihove aktivacije, kasnijeg razvoja senzibilizacije i visceralne hiperalgezije.

U tom slučaju signali se mogu prenijeti s oštećenog organa na druge organe (tzv. visceralno-visceralna hiperalgezija) ili na projekcijske zone somatskih tkiva (viscerosomatska hiperalgezija). Stoga, u različitim visceralnim algogenim situacijama, visceralna hiperalgezija može imati različite oblike (Tablica 2).

Hiperalgezija u oštećenom organu smatra se primarnom, a viscerosomatska i viscero-visceralna - sekundarnom, budući da se ne pojavljuje u području primarnog oštećenja.

Izvori visceralne boli mogu biti: stvaranje i nakupljanje bolnih tvari u oštećenom organu (kinini, prostaglandini, hidroksitriptamin, histamin itd.), abnormalno rastezanje ili kontrakcija glatke muskulature šupljih organa, rastezanje čahure parenhima. organ (jetra, slezena), anoksija glatkih mišića , trakcija ili kompresija ligamenata, krvnih žila; područja nekroze organa (gušterača, miokard), upalni procesi. Mnogi od ovih čimbenika djeluju tijekom intrakavitarnih kirurških intervencija, što određuje njihov veći morbiditet i veći rizik od postoperativne disfunkcije i komplikacija u usporedbi s nekaviternim operacijama. Kako bi se ovaj rizik smanjio, provode se istraživanja za poboljšanje metoda anestetičke zaštite, aktivno se razvijaju i provode minimalno invazivne torakološke, laparoskopske i druge endoskopske operacije. Dugotrajna stimulacija visceralnih receptora popraćena je ekscitacijom odgovarajućih spinalnih neurona i uključivanjem somatskih neurona leđne moždine u ovaj proces (tzv. viscerosomatska interakcija). Ovi mehanizmi su posredovani YMOL receptorima i odgovorni su za

Tablica 2. Vrste hiperalgezije za visceralnu bol

Tip hiperalgezije Lokalizacija

1. Visceralni Sam organ tijekom njegove nociceptivne stimulacije ili upale

2. Viscerosomatske zone somatskih tkiva gdje se projicira visceralna hiperalgezija

3. Viscero-visceralni prijenos hiperalgezije s prvobitno zahvaćenog unutarnjeg organa na druge čija se segmentna aferentna inervacija djelomično preklapa

razvoj visceralne hiperalgezije i periferne senzibilizacije.

Neuropatska bol (NPP) specifična je i najteža manifestacija boli povezana s oštećenjem i bolešću perifernog ili središnjeg somatosenzornog živčanog sustava. Razvija se kao posljedica traumatskog, toksičnog, ishemijskog oštećenja živčanih tvorevina i karakteriziran je abnormalnim osjetilnim osjećajima koji pogoršavaju ovu patološku bol. NPP može biti žaruća, probadajuća, spontana, paroksizmalna, može biti izazvana bezbolnim podražajima, poput pokreta, dodira (tzv. alodinija), te se radijalno širi iz područja oštećenja živca. Glavni patofiziološki mehanizmi NPP uključuju perifernu i središnju senzibilizaciju (povećana ekscitabilnost perifernih i spinalnih nociceptivnih struktura), spontanu ektopičnu aktivnost oštećenih živaca, simpatički pojačanu bol zbog oslobađanja norepinefrina koji stimulira živčane završetke uz uključivanje susjednih neurona u proces ekscitacije uz istodobno smanjenje padajuće inhibicijske kontrole tih procesa s nizom teških senzornih poremećaja. Najteža manifestacija NPP-a je sindrom fantomske boli nakon amputacije ekstremiteta, povezan s presijecanjem svih živaca ekstremiteta (deaferentacija) i stvaranjem prekomjerne ekscitacije nociceptivnih struktura. NBP je često otporan na liječenje konvencionalnim analgeticima, traje dugo i ne smanjuje se tijekom vremena. Mehanizmi NBP-a razjašnjavaju se u eksperimentalnim studijama. Jasno je da dolazi do poremećaja u senzornim informacijskim procesima, povećane ekscitabilnosti (senzibilizacije) nociceptivnih struktura i inhibicijske kontrole.

Nastavlja se razvoj posebnih pristupa prevenciji i liječenju NSP-a usmjerenih na smanjenje prenadraženosti perifernih i središnjih struktura osjetnog živčanog sustava. Ovisno o etiologiji kliničkih manifestacija koriste se NSAID, lokalne aplikacije masti i flastera s lokalnim anesteticima, glukokortikoidi ili NSAID; relaksanti mišića

središnje djelovanje, inhibitori ponovne pohrane serotonina i norepinefrina, antidepresivi, antikonvulzivi. Čini se da potonji najviše obećavaju u odnosu na teške neuropatske bolne sindrome povezane s traumom živčanih struktura.

Perzistentna/upalna bol u području kirurškog ili drugog invazivnog djelovanja razvija se kontinuiranom stimulacijom nociceptora medijatorima boli i upale, ako ti procesi nisu kontrolirani preventivnim i terapijskim sredstvima. Neriješena trajna postoperativna bol temelj je kroničnog postoperativnog bolnog sindroma. Opisuju se njegovi različiti tipovi: posttorakotomija, postmastektomija, posthisterektomija, postherniotomija itd. Takva uporna bol, prema ovim autorima, može trajati danima, tjednima, mjesecima, godinama. Istraživanja provedena diljem svijeta ukazuju na veliku važnost problema trajne postoperativne boli i njezine prevencije. Mnogi čimbenici prije, tijekom i nakon operacije mogu pridonijeti razvoju takve boli. Prijeoperacijski čimbenici uključuju psihosocijalni status pacijenta, početnu bol na mjestu nadolazeće intervencije i druge pridružene bolne sindrome; među intraoperativnim - kirurški pristup, stupanj invazivnosti intervencije i oštećenja živčanih struktura; među postoperativnim - neriješena postoperativna bol, načini njezina liječenja i doze, recidiv bolesti (maligni tumor, kila, itd.), kvaliteta upravljanja pacijentom (promatranje, konzultacije s liječnikom ili u ambulanti za bol, korištenje posebnih metode ispitivanja itd.).

Treba voditi računa o čestoj kombinaciji različitih vrsta boli. U kirurgiji tijekom intrakavitarnih operacija neizbježna je aktivacija i somatskih i visceralnih mehanizama boli. Tijekom nekavitarnih i intrakavitarnih operacija, popraćenih traumom, križanjem živaca, pleksusa, stvaraju se uvjeti za razvoj manifestacija neuropatske boli na pozadini somatske i visceralne boli s njegovom naknadnom kronizacijom.

Važnost psihološke komponente koja prati bol odn

očekivana bol, što je posebno važno za kirurške klinike. Psihološko stanje bolesnika bitno utječe na njegovu reaktivnost na bol i, obrnuto, prisutnost boli praćena je negativnim emocionalnim reakcijama i narušava stabilnost psihičkog statusa. Za to postoji objektivno opravdanje. Na primjer, kod pacijenata koji ulaze na operacijski stol bez premedikacije (tj. u stanju psiho-emocionalnog stresa), senzorometrijska studija bilježi značajnu promjenu reakcija na elektrodermalni podražaj u usporedbi s početnim: prag boli je značajno smanjen ( bol se pogoršava) ili, naprotiv, pojačava (tj. smanjuje se reaktivnost boli). Istodobno, identificirani su važni obrasci pri usporedbi analgetskog učinka standardne doze fentanila od 0,005 mg/kg kod osoba sa smanjenom i pojačanom reakcijom emocionalne boli. U bolesnika s analgezijom emocionalnog stresa fentanil je izazvao značajno povećanje praga boli - 4 puta, au bolesnika s visokom reaktivnošću na emocionalnu bol prag boli nije se značajno promijenio i ostao je nizak. Ista je studija utvrdila vodeću ulogu benzodiazepina u otklanjanju preoperativnog emocionalnog stresa i postizanju optimalne podloge za ispoljavanje analgetskog učinka opioida.

Uz ovo, tzv psihosomatski bolni sindromi povezani s psiho-emocionalnim preopterećenjima raznih vrsta, kao i somatopsihološki, koji se razvijaju u pozadini organskih bolesti (na primjer, rak), kada psihološka komponenta daje značajan doprinos obradi i modulaciji informacija o boli, sve veća bol, tako da se u konačnici stvara mješovita slika somatske, somatopsihološke i psihosomatske boli.

Ispravna procjena vrste boli i njezinog intenziteta, ovisno o prirodi, mjestu i opsegu kirurškog zahvata, temelj je propisivanja adekvatne terapije. Još je važniji preventivni patogenetski pristup planskom odabiru specifičnih antinociceptivnih sredstava za različite vrste kirurških zahvata kako bi se izbjegla neadekvatna anestetička zaštita (AP), stvaranje jake anestetičke zaštite.

postoperativni bolni sindrom i njegova kronizacija.

Glavne skupine sredstava za zaštitu od boli povezane s ozljedom tkiva

U kirurškoj klinici stručnjaci se suočavaju s akutnom boli različitog intenziteta i trajanja, što utječe na određivanje taktike ne samo za ublažavanje boli, već i za liječenje bolesnika u cjelini. Dakle, u slučaju neočekivane, iznenadne akutne boli povezane s glavnom (kirurškom) ili popratnom bolešću (perforacija šupljeg trbušnog organa, akutni napadaj jetrene/bubrežne kolike, angina pektoris i sl.), anestezija počinje utvrđivanjem uzroka boli i taktika za njezino uklanjanje (kirurško liječenje ili medikamentozna terapija bolesti koja uzrokuje bol).

U planiranoj operaciji govorimo o predvidljivoj boli, kada je poznato vrijeme kirurške traume, lokalizacija zahvata, očekivane zone i opseg oštećenja tkiva i živčanih struktura. U tom slučaju, pristup zaštiti bolesnika od boli, za razliku od ublažavanja akutne boli koja se stvarno razvila, trebao bi biti preventivan, usmjeren na inhibiciju procesa pokretanja nociceptivnih mehanizama prije nastanka kirurške traume.

Osnova za konstruiranje odgovarajućeg AZ za pacijenta u operaciji su višerazinski neurotransmiterski mehanizmi nocicepcije o kojima je bilo riječi gore. U svijetu se aktivno provode istraživanja za poboljšanje AD u različitim područjima kirurgije, a uz poznata tradicionalna sredstva sustavne i regionalne anestezije i analgezije, posljednjih se godina potvrđuje važnost niza posebnih antinociceptivnih sredstava. , povećavajući učinkovitost i smanjujući nedostatke tradicionalnih sredstava.

Sredstva čija je uporaba preporučljiva za zaštitu bolesnika od boli u svim fazama kirurškog liječenja podijeljena su prvenstveno u 2 glavne skupine:

Sistemski antinociceptivi

akcije;

Lokalni antinociceptivi

(regionalno) djelovanje.

Sistemski antinociceptivi

Ti lijekovi suzbijaju jedan ili drugi mehanizam boli, ulazeći u sustavnu cirkulaciju različitim putovima primjene (intravenozno, intramuskularno, supkutano, inhalacijom, oralno, rektalno, transdermalno, transmukozalno) i djelujući na odgovarajuće mete. Brojni agensi sistemskog djelovanja uključuju lijekove iz različitih farmakoloških skupina, koji se razlikuju po određenim antinociceptivnim mehanizmima i svojstvima. Njihovi ciljevi mogu biti periferni receptori, segmentne ili središnje nociceptivne strukture, uključujući cerebralni korteks.

Postoje različite klasifikacije sistemskih antinociceptivnih lijekova na temelju njihove kemijske strukture, mehanizma djelovanja, kliničkih učinaka, a također uzimajući u obzir pravila za njihovu medicinsku primjenu (kontrolirana i nekontrolirana). Ove klasifikacije uključuju različite skupine analgetika, čije je glavno farmakološko svojstvo uklanjanje ili ublažavanje boli. Međutim, u anesteziologiji se, osim samih analgetika, koriste i drugi sistemski lijekovi s antinociceptivnim svojstvima, koji pripadaju drugim farmakološkim skupinama i imaju jednako važnu ulogu u anestetičkoj zaštiti bolesnika.

Njihovo djelovanje usmjereno je na različite dijelove nociceptivnog sustava i mehanizme nastanka akutne boli povezane s kirurškim zahvatom.

Antinociceptivi lokalnog (regionalnog) djelovanja (lokalni anestetici)

Za razliku od sistemskih sredstava, lokalni anestetici ostvaruju svoj učinak kada se apliciraju izravno na živčane strukture na različitim razinama (terminalni završeci, živčana vlakna, debla, pleksusi, strukture leđne moždine). Ovisno o tome lokalna anestezija može biti površinska, infiltracijska, provodna, regionalna ili neuraksijalna (spinalna, epiduralna). Lokalni anestetici blokiraju stvaranje i širenje akcijskih potencijala u živčanim tkivima uglavnom inhibicijom funkcije Na+ kanala u aksonskim membranama. Na+ kanali su specifični receptori za molekule lokalnog anestetika. Različita osjetljivost živaca na lokalne anestetike može se očitovati klinički značajnom razlikom u blokadi somatske senzorne inervacije, motornih i preganglijskih simpatičkih vlakana, što uz željenu senzornu blokadu može biti popraćeno dodatnim nuspojavama.

Književnost

1. Babayan E. A., Gaevsky A. V., Bardin E. V. Pravni aspekti prometa narkotičkih, psihotropnih, jakih, otrovnih tvari i nabavljača. M.: MCFR; 2000. godine.

2. Yakhno N.N. ur. Bol: Vodič za liječnike i studente. M.: MEDpress; 2009. godine.

3. Danilov A. B., Davydov O. S. Neuropatska bol. M.: BORGES; 2007: 56-57.

4. Kukushkin M. L., Tabeeva T. R., Podchufarova E. V. Bolni sindrom: patofiziologija, klinika, liječenje. P/ur. N. N. Yakhno M.: IMApress; 2011.

5. Yakhno N. N., Alekseeva V. V., Podchufarova E. V., Kukushkina M. L. ur. Neuropatska bol: klinička opažanja. M.; 2009. godine.

6. Osipova N. A., Abuzarova G. R. Neuropatska bol u onkologiji. M.; 2006.

7. Osipova N. A., Abuzarova G. R., Petrova V. V. Načela korištenja analgetika za akutnu i kroničnu bol. Kliničke preporuke. M.; 2011.

8. Osipova N. A. Procjena učinka narkotika, analgetika i psihotropnih lijekova u kliničkoj anesteziologiji. M.: Medicina; 1988: 137-179.

9. Smolnikov P.V. Bol: Izbor zaštite. Formular. M.: MAIK. "Znanost/Interperiodika", 2001.

10. Striebel H. V. Terapija kronične boli. Praktični vodič. M.: GEOTAR-Media, 2005; 26-29 (prikaz, stručni).

11. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Bol: osnovni mehanizmi. U: Pain 2005-an Updated Review. Nastavni plan tečaja za obnavljanje znanja. ur. Justins D.M. IASP Press. Seattle. 2005; 3-12 (prikaz, ostalo).

12. Basbaum A., Bushell M. C., Devor M. Bol: osnovni mehanizmi. U: Pain 2008-an Updated Review. Nastavni plan tečaja za obnavljanje znanja. IASP Press. Seattle. 2008.; 3-10 (prikaz, stručni).

13. Butterworth J. F., Strichartz G. R. Molekularni mehanizmi lokalne anestezije: pregled. Anesteziologija, 1990.; 72: 711-73.

14. Cervero F. Mehanizmi visceralne boli. U: Pain 2002-an Updated Review. Nastavni plan tečaja za obnavljanje znanja. IASP Press. Seattle. 2002; 403-411 (prikaz, ostalo).

15. Dickenson A. H., Bee L. A. Neurobiološki mehanizmi neuropatske boli i njezino liječenje. Pain 2008 - ažurirana recenzija. Nastavni plan tečaja za obnavljanje znanja. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008.; 277-286 (prikaz, ostalo).

16. Giamberardino M. A. Urogenitalna bol i fenomen viscero-visceralne hiperalgezije. Pain 2002 - ažurirana recenzija. Nastavni plan tečaja za obnavljanje znanja. ur. Giamberardino M.A. IASP Press. Seattle. 2002; 413-422 (prikaz, ostalo).

17. Hansson P. T. Neuropatska bol: definicija, dijagnostički kriteriji, klinička fenomenologija i diferencijalna dijagnostička pitanja. Pain 2008 - ažurirana recenzija. Nastavni plan tečaja za obnavljanje znanja. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008.; 271-276 (prikaz, ostalo).

18. Jensen T. S. Upravljanje neuropatskom boli. Pain 2008 - ažurirana recenzija. Nastavni plan tečaja za obnavljanje znanja. Eds CastroLopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008.; 287295.

19. Kehlet H. Trajna postoperativna bol: kirurški čimbenici rizika i strategije prevencije. U: Pain 2008-an Updated Review. Nastavni plan tečaja za obnavljanje znanja. IASP Press. Seattle. 2008.; 153-158 (prikaz, ostalo).

20. McMahon C. B. Mehanizmi neuropatske boli u: Pain 2002-an Updated Review. Nastavni plan tečaja za obnavljanje znanja. IASP Press. Seattle. 2002; 155-163 (prikaz, ostalo).

21. Veering B. Fokus na pomoćne tvari u regionalnoj anesteziji. Euroanaesthesia.Beč, Austrija. Obnavljanje tečajeva Predavanja. ESA 2005; 217-221 (prikaz, ostalo).

Dragi kolege!

Početkom ove godine izdavačka kuća "Medicinska informativna agencija" objavila je monografiju poznatog specijalista u području liječenja postoperativne boli, dugogodišnjeg voditelja odjela za anesteziologiju i reanimatologiju Instituta P. A. Herzen Research. onkologije, zaslužni znanstvenik Ruske Federacije, profesor N. A. Osipova " Bol u kirurgiji. Sredstva i metode zaštite”, napisano u koautorstvu sa znanstvenim suradnikom dr. sc. V.V. Petrova.

Nedostatak specijalizirane literature o liječenju postoperativne boli čini ovaj događaj posebno značajnim. Može se reći da od pojavljivanja u Rusiji monografije M. Ferrantea "Postoperative Pain", ruski anesteziolozi nisu dobili tako sveobuhvatne smjernice o postupanju s boli kod pacijenata koji su prošli različite kirurške intervencije. Autori iznose najsuvremenije podatke o anatomskim i fiziološkim osnovama boli, molekularno-genetičkim i neurotransmiterskim mehanizmima njezina nastanka.

Knjiga daje kritičku analizu različitih neopioidnih i opioidnih analgetika, lijekova koji nisu srodni analgeticima, ali djeluju na NMEL receptore. Posebna pozornost posvećena je neuropatskoj komponenti postoperativne boli, čije značenje liječnici rijetko uzimaju u obzir. Posebno je zanimljivo poglavlje posvećeno prevenciji sindroma fantomske boli, problema koji se u svijetu smatra neriješenim, ali se uspješno rješava unutar zidova Onkološkog istraživačkog instituta. P. A. Herzen. Zasebna su poglavlja posvećena problematici perioperativne analgezije u ortopedskoj ambulanti, anesteziološkoj zaštiti bolesnika tijekom intrakavitarnih operacija te intervencijama na glavi i vratu. U ovom broju časopisa donosimo jedno od poglavlja monografije N. A. Osipove i V. V. Petrova, u kojem se prikazuju vrste boli i glavne skupine sredstava za zaštitu od boli u kirurgiji.

Nadamo se da će vas zainteresirati i da ćete se htjeti upoznati s monografijom u cjelini.

Glavni urednik, prof. A. M. Ovečkin