Nekrotizirajući ulcerozni enterokolitis. Nekrotizirajući enterokolitis: uzroci, simptomi, dijagnoza i liječenje Dobijte liječenje u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Ulcerozno-nekrotizirajući enterokolitis (UNEC) je intrauterino patološko stanje crijeva, koje je uzrokovano hipoksično-ishemijskim oštećenjem, koje se nastavlja u postnatalnom razdoblju razvojem lokalnog ishemijsko-hipoperfuzijskog procesa, nekroze i stvaranja ulkusa.

Učestalost nekrotizirajućeg ulceroznog enterokolitisa je 4-28% svih novorođenčadi hospitaliziranih u jedinici intenzivnog liječenja. U Sjedinjenim Američkim Državama (SAD), tijekom približno 4 milijuna poroda svake godine, između 1200 i 9600 novorođenčadi razvije nekrotizirajući ulcerozni enterokolitis. Najniža prevalencija I PEC je u Japanu i skandinavskim zemljama, gdje je 10-20 puta niža nego u SAD.

Čimbenici rizika za nekrotizirajući ulcerozni enterokolitis

Antenatalni faktori:

Kronična insuficijencija placente,

Kronična intrauterina hipoksija fetusa;

Intrauterini zastoj u rastu.

Postnatalni čimbenici:

Težina pri rođenju ispod 1500 g;

Gestacijska dob manja od 32 tjedna;

Enteralna prehrana mliječnim formulama;

Potreba za umjetnom ventilacijom;

Sindrom respiratornog distresa.

Vjerojatnost rizika od razvoja bolesti zbog interakcije čimbenika kao što su kronična intrauterina hipoksija, gestacijska dob manja od 32 tjedna i enteralno hranjenje dojenčadi formulom je 12,3 puta veća.

Stadiji ulceroznog nekrotizirajućeg enterokolitisa

Stadij 1 uključuje novorođenčad sa sumnjom na bolest. Ova djeca imaju blage sistemske i gastrointestinalne poremećaje. Rendgenskim pregledom nalazi se umjerena dilatacija crijevnih vijuga, ali većina bolesnika ima uredan RTG nalaz. Primjećuje se pothranjenost i odbijanje jesti, osobito u novorođenčadi s niskom tjelesnom težinom.

U fazi 2, dijagnoza nekrotizirajućeg ulceroznog enterokolitisa potvrđuje se prisutnošću intestinalne pneumatoze tijekom rendgenskog pregleda abdomena. Umjerena bol pri palpaciji prednjeg trbušnog zida u stadiju 2A postaje izraženija u stadiju 2B. Stanje djece se pogoršava, javljaju se znaci metaboličke acidoze, a laboratorijske pretrage krvi pokazuju trombocitopeniju. Pojava prednjeg trbušnog zida, jačanje potkožne venske mreže u području pupka i duž pupčane vene ukazuju na razvoj peritonitisa.

Teža ili progresivna bolest klasificira se kao stadij 3, koji je karakteriziran kliničkom nestabilnošću s progresivnim pogoršanjem funkcije vitalnih organa, respiratornim zatajenjem, diseminiranom intravaskularnom koagulacijom (DIK) i šokom. U stadiju 3A crijevo je intaktno, dok u stadiju 3B dolazi do perforacije crijeva.

Dijagnoza nekrotizirajućeg ulceroznog enterokolitisa

RTG pregled je sastavni dio cjelovitog pregleda novorođenčeta s nekrotizirajućim ulceroznim enterokolitisom.

Distenzija crijeva i oticanje crijevne stijenke očituje se u obliku višestrukih plinom ispunjenih, prenapetih petlji crijeva s razinama tekućine.

Pneumatosis intestinalis definira se kao patološki proces karakteriziran oticanjem stijenke crijeva zbog stvaranja mjehurića plina u njoj.

Prisutnost plina u portalnoj veni je nakupljanje plina u smjeru portalne vene u obliku linearnih tvorevina, koje se iz crijeva šire duž mezenteričnih vena,

Pneumoperitoneum – slobodni plinovi u trbušnoj šupljini ukazuju na perforaciju crijeva.

Fiksirane i proširene crijevne vijuge u bilo kojem dijelu trbušne šupljine na nizu radiografija tijekom 24-36 sati znak su razvoja nekroze crijeva.

Liječenje ulceroznog nekrotizirajućeg enterokolitisa

Konzervativno liječenje nekrotizirajućeg ulceroznog enterokolitisa

Ako se sumnja na ulcerozni nekrotizirajući enterokolitis ili je u početnim fazama njegove manifestacije, režim liječenja može se prikazati na sljedeći način:

Otkazivanje enteralnog hranjenja

Dekompresija gastrointestinalnog trakta

Terapija infuzijom

Parenteralna prehrana

Racionalna antibiotska terapija

Selektivna dekontaminacija crijeva

Imunostimulirajuća terapija

Terapija desenzibilizacije

Kirurško liječenje nekrotizirajućeg ulceroznog enterokolitisa

Kliničko pogoršanje djetetovog stanja određeno je nestabilnošću vitalnih funkcija i može se manifestirati sustavnom arterijskom hipotenzijom, oligurijom, letargijom i adinamijom, zastojem disanja i rastućom metaboličkom acidozom. Prisutnost ovih simptoma, unatoč intenzivnoj terapiji, indikacija je za kirurško liječenje;

Hiperemija i otok prednjeg trbušnog zida, jaka konstanta pri palpaciji abdomena, znakovi su peritonitisa i apsolutna indikacija za kirurško liječenje;

Pneumoperitoneum je klasičan kriterij koji određuje indikacije za ili;

Radiografski znak prisutnosti plina u portalnom venskom sustavu ima visoku specifičnost i pozitivnu prediktivnu vrijednost za intestinalnu nekrozu;

Smanjeno punjenje crijeva plinom i prisutnost tekućine u trbušnoj šupljini smatraju se znakovima skrivene perforacije crijeva i razvoja peritonitisa;

Fiksne dilatirane crijevne petlje, utvrđene nizom rendgenskih pretraga unutar 24 sata, služe kao indikacija za operaciju u samo 57% bolesnika. Klinički stabilni pacijenti s ovim simptomom oporavljaju se uz intenzivnu njegu;

Pozitivan rezultat laparocenteze procjenjuje se prisutnošću slobodne upalne tekućine u trbušnoj šupljini i služi kao dokaz nekroze crijeva. Dijagnostička osjetljivost testa bila je najveća (87%) u usporedbi s prethodno navedenim kriterijima;

Laboratorijske pretrage krvi, uključujući procjenu broja leukocita, trombocita, određivanje omjera broja mladih neutrofilnih granulocita prema ukupnom broju segmentiranih leukocita, imaju prilično visoku dijagnostičku osjetljivost (64%) i specifičnost (100%) i , dakle, može odrediti indikacije za kirurško liječenje. Dijagnostička vrijednost navedenih kriterija raste njihovom kombinacijom. Test se smatra pozitivnim kada je broj leukocita manji od 9000 mm / trombocita manji od 200 000 mm3, a omjer metamijelocita prema ukupnom broju segmentiranih leukocita veći od 5.

Članak pripremili i uredili: kirurg

Mnoge gastrointestinalne bolesti u neonatalnom razdoblju mogu dovesti do nekrotizirajućeg ulceroznog enterokolitisa (NUEC).

YNEK rizična skupina

Ova je bolest češća u dojenčadi s vrlo niskom porođajnom težinom, pri čemu se 90% slučajeva JNEC javlja u nedonoščadi. JNEC se također može razviti u 10% djece hospitalizirane u jedinicama neonatalne intenzivne njege. Stope smrtnosti kreću se od 10 do 50%. Dob u kojoj počinje JNEC ovisi o porođajnoj težini i gestacijskoj dobi. Što je dijete prerano i nezrelo (manje od 26 tjedana gestacije), to je osjetljivije na dugoročni rizik od razvoja JNEC-a i njegovog ranog početka.

Uzroci ulceroznog nekrotizirajućeg enterokolitisa

Etiologija JNEC nije u potpunosti utvrđena. Čini se da mnogi čimbenici (uključujući hipoksiju, acidozu, hipotenziju) mogu dovesti do ishemijskog oštećenja barijere sluznice tankog crijeva. Sekundarno, bakterijska invazija promijenjene sluznice tankog crijeva može biti uključena u patogenezu. Stoga promjena u crijevnoj biocenozi, koja se sastoji u povećanju broja oportunističkih mikroba uz istodobno smanjenje bifidobakterija i laktobacila, ukazuje na rizik od razvoja JNEC. Mnoga stanja mogu pridonijeti razvoju JNEC-a, uključujući kongenitalna stanja, hipoplastično lijevo srce, koarktaciju aorte, policitemiju, prisutnost umbilikalnog katetera, transfuzije, perinatalnu asfiksiju i majčinu preeklampsiju.

Djeca s otvorenim ductus arteriosus također su pod visokim rizikom od razvoja JNEC-a. U tom se slučaju krv obogaćena kisikom izbacuje iz crijeva. Važni su i medijatori upale, faktor stimulacije trombocita i slobodni radikali kisika. Čimbenik rizika za JNEC može biti rano započinjanje enteralne prehrane, budući da proces hranjenja zahtijeva promjene u protoku krvi i kisika. JNEC je rijedak u djece koja nisu primala enteralnu prehranu. Uz umjetno hranjenje, hiperosmolarna formula smjese potiče razvoj JNEC-a.

Također, vrlo nedonoščad, nezrela djeca imaju nedovoljnu proizvodnju klorovodične kiseline, crijevnu pokretljivost i proizvodnju enzima. Nezrelost sluznice dovodi do nedovoljne proizvodnje sluzi, a nezrelost lokalnog imunološkog sustava dovodi do naglog pada sekretornog IgA. Zanimljiva je moguća uloga oralnog imunoglobulina u prevenciji JNEC-a.

Simptomi JNEC-a

Klinička slika bolesti prikazana je vrlo široko i često je određena stupnjem zrelosti organizma. Nadutost, povećanje trbuha obično je jedan od ranih i najznačajnijih kliničkih simptoma. Mijenja se i opće stanje djeteta, javljaju se napadi apneje, hipotermija, poremećaji mikrocirkulacije, regurgitacija. Često se otkrivaju krv u stolici, bradikardija, pospanost i šok.

Laboratorijski testovi ponekad otkrivaju trombocitopeniju, neutropeniju i doze metaboličke kiseline. No nema svaki bolesnik sve navedene simptome, a klinička slika može biti vrlo raznolika.

Dijagnoza se postavlja pomoću rendgenskog pregleda, koji je karakteriziran otkrivanjem crijevne pneumatoze. Nespecifični radiološki znakovi: zadebljanje crijevne stijenke, proširenje crijevnih petlji, ascites. Smanjene stolice zbog malapsorpcije ugljikohidrata mogu biti rana manifestacija JNEC-a. Pouzdana metoda za procjenu težine patološkog procesa u crijevu i prognozu bolesti je određivanje sadržaja sekretornog IgA u koprofiltratima.

Liječenje ulceroznog nekrotizirajućeg enterokolitisa

Ako se sumnja na JNEC, enteralno hranjenje treba prekinuti na dulje vrijeme. Intravenski pristup trebao bi pacijentu osigurati tekućinu, elektrolite i hranjive tvari. Treba započeti antibakterijsko liječenje. propisano intravenozno, uzimajući u obzir osjetljivost crijevne mikroflore na njih. Trajanje odvikavanja od enteralne prehrane ovisi o kliničkom stanju bolesnika. Dakle, ako je izražena nadutost trbuha i intestinalna pneumatoza, trajanje parenteralne prehrane je do 2 tjedna, uz manje kliničke i radiološke promjene - 48-72 sata.Dinamičko radiološko praćenje trbušnih organa potrebno je za otkrivanje perforacije crijeva. Iznenadna pojava apneje, bradikardije, promjena boje trbušne stijenke, njezino oticanje ili povećanje opsega trbuha trebali bi dovesti do sumnje na perforaciju crijeva. Ako je prisutna perforacija crijeva, hitno je potrebno izvesti operaciju.

Laboratorijske pretrage uključuju kompletnu krvnu sliku, koja najčešće otkriva neutropeniju i trombocitopeniju. Takva djeca trebaju velike količine tekućine, elektrolita i krvnih pripravaka za održavanje cirkulacije krvi i krvnog tlaka. Djeca s teškom metaboličkom acidozom razvijaju sekundarno zatajenje cirkulacije i može zahtijevati mehaničku ventilaciju.

Djeca podvrgnuta kirurškom zahvatu izložena su riziku od razvoja sindroma kratkog crijeva i raznih komplikacija povezanih s potpunom parenteralnom prehranom.

U neke djece upala sluznice dovodi do transmuralne nekroze i, u nedostatku perforacije, do fibroblastične transformacije granulacijskog tkiva i striktura. Strikture u distalnim dijelovima tankog i debelog crijeva česte su komplikacije JNEC-a. Ako se razviju simptomi djelomične opstrukcije i pothranjenosti, radi razjašnjenja dijagnoze potrebna je kontrastna studija X-zraka.

Pažnja!
Korištenje materijala stranice " www.site" moguće je samo uz pismeno dopuštenje administracije web mjesta. Inače, svaki ponovni ispis materijala web stranice (čak i s uspostavljenom vezom na izvornik) predstavlja kršenje Saveznog zakona Ruske Federacije "O autorskom pravu i srodnim pravima" i podrazumijeva sudski postupci u skladu s Građanskim i Kaznenim zakonikom Ruske Federacije.

	ODGOVORI NA PITANJA Liječenje adenoida Bebino grlo je često postajalo upaljeno i ponekad mu je bilo teško disati na nos. Kad smo otišli liječniku, identificirao je adenoidne vegetacije. Koloidno srebro koje nam je preporučeno nije imalo učinka. Kako se nositi s bolešću? . Bolest se liječi konzervativno ili kirurški...

2.3.1. Rentgenski pregled

23.2. Ultrazvučna dijagnostika

2.3.3. Endoskopske metode

2.3.4. Angiografija

2.3.5. Kompjuterizirana tomografija u dječjoj kirurgiji

2.3.6. Radioizotopska dijagnostika

2.4.2. Značajke izvođenja kirurških intervencija u djece

2.5. Opća načela liječenja boli, intenzivne njege i mjera oživljavanja

2.5.1. Opća načela anestezije

2.5.2. Intenzivna terapija

2.5.3. Kardiopulmonalna reanimacija

86 ❖ Kirurške bolesti dječje dobi ❖ I dio

2.8.3. Operativna artroskopija

2.8.4. Kirurški zahvati pod kontrolom ultrazvuka

2.8.5. X-zraka endovaskularna kirurgija

3.1.1. Rascjep gornje usne

3.1.5. Atresia joan

Poglavlje 3 f Malformacije i bolesti lica, mozga f 121

1.1.7. Kratki frenulum jezika

3.2.2. Hidrocefalus

Poglavlje 3 f Malformacije i bolesti lica, mozga ❖ 161

4.1.1. Cijanoza

4.1.2. Kašalj

4.1.3. Hemoptiza

4.1.6. Povraćanje

4.1.7. disfagija

4.1.8. Bol u prsima

4.1.9. Klinički pregled djeteta

4.4.2. Stečena stenoza dušnika i bronha

4.5. Malformacije pluća

4.5.1. Ageneza i aplazija pluća

4.5.2. Hipoplazija pluća

4.5.3. Kongenitalni lokalizirani emfizem

4.5.5. Plućna sekvestracija

Poglavlje 4 f Malformacije i bolesti prsnog koša f 203 Bronhoskopija

212 F Kirurške bolesti dječje dobi - Odjeljak II Plaketolik gnojni pleuritis

4.8. Malformacije i bolesti jednjaka 4.8.1. Atrezija jednjaka

4.8.2. Kongenitalna traheoezofagealna fistula

4.8.3. Ahalazija jednjaka

Poglavlje 4 ❖ Malformacije i bolesti prsnog koša f 241 Preventivni bougienage

4.8.6. Ožiljak sužavanje jednjaka

4.8.7. Perforacija jednjaka

4.9. Malformacije i bolesti dijafragme 4.9.1. Dijafragmalna kila

Poglavlje 4 ❖ Malformacije i bolesti prsnog koša f 330

4.9.2. Traumatska dijafragmalna kila

Celomične perikardijalne ciste Teratodermoidni tumori

Poglavlje 4 ❖ Malformacije i bolesti prsnog koša ❖ 346

5.1.2. Povraćanje

Poglavlje 5 ❖ Malformacije i bolesti trbušne stijenke o- 279

Poglavlje 5 ❖ Malformacije i bolesti trbušne stijenke ❖ 357

5.2.2. Nepotpuna umbilikalna fistula

5.2.3. Ilealni divertikulum (Meckelov divertikulum)

Poglavlje 5 f Malformacije i bolesti trbušne stijenke ❖ 363

290 ❖ Kirurške bolesti dječje dobi f Odjeljak II

Poglavlje 5 ❖ Malformacije i bolesti trbušne stijenke ❖ 368

5.5. Gastroshiza

5.6. Ventralna kila

5.9. Kongenitalna crijevna opstrukcija

Poglavlje 5 ❖ Malformacije i bolesti trbušne stijenke f 307

5.9.1. Semiotika i dijagnostika kongenitalne crijevne opstrukcije

5.9.2. Duodenalna atrezija

Poglavlje 5 f Malformacije i bolesti trbušne stijenke f 315

5.9.5. Ledd sindrom

5.9.6. Atrezija tankog crijeva

5.9.7. Duplikacija probavnog trakta (enterocistoma)

324 ❖ Kirurške bolesti dječje dobi f Odjeljak II

5.9.9. Sindrom palpabilnog tumora trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora

Poglavlje 5 ❖ Malformacije i bolesti trbušne stijenke f 417

5.10. Kongenitalna stenoza pilorusa

5.12.2. Invaginacija Opće informacije

Poglavlje 5 f Malformacije i bolesti trbušne stijenke f 446

5.12.3. Dinamička crijevna opstrukcija

5.12.4. Opstruktivna crijevna opstrukcija

Poglavlje 5 f Malformacije i bolesti trbušne stijenke “❖” 351

Poglavlje 5 f Malformacije i bolesti trbušne stijenke f 353

5.13.2. Cista gušterače

5.14. Bolesti jetre i žučnog mjehura

5.14.1. Bilijarna atrezija

Poglavlje 5 f Malformacije i bolesti trbušne stijenke ❖ 357

5.14.2. Cista zajedničkog žučnog kanala

5.14.3. Akutni kolecistitis

5.14.4. Kronični kalkulozni kolecistitis

5.15. Portalna hipertenzija

5.16. Bolesti slezene

5.16.1. Nasljedna mikrosferocitoza (obiteljska hemolitička anemija Minkowski-Choffard)

5.16.2. Stečena hemolitička anemija

5.16.3. Kongenitalna (obiteljska) nesferocitna hemolitička anemija

5.16.4. Trombocitopenična purpura (Werlhofova bolest)

5.16.5. Anomalije razvoja i ciste slezene Anomalije razvoja slezene

5.17. Hirschsprungova bolest

5.18. Anorektalne malformacije

402 ❖ Kirurške bolesti dječje dobi o- Odjeljak II Fistule u reproduktivnom sustavu

5.19.2. Polipi rektuma

5.19.3. Analna fisura

5.19.4. Hemoroidi

5.19.5. Paraproktitis

5.19.5.1. Akutni paraproktitis Klinička slika i dijagnoza

5.19.5.2. Kronični paraproctitis. Pararektalne fistule

Poglavlje 5 f Malformacije i bolesti trbušne stijenke ❖ 532

6.1.2. Promjene u testovima urina

6.1.4. Pregled djeteta

6.3. Abnormalnosti bubrega i uretera

6.3.1. Agenezija bubrega

6.3.5. Pupoljak od keksa

6.3.6. Asimetrični oblici fuzije

6.3.10. Ektopični ureteralni otvor

6.3.11. Hidronefroza

6.3.12. Megaureter

6.5.2. Infravezikalna opstrukcija

6.5.3. Hipospadija

6.5.4. Hermafroditizam

6.6. Urinarna inkontinencija

6.7.2. Parafimoza

6.7.3. Anomalije razvoja testisa Anorhizam

6.7.4. Kriptorhidizam

6.7.5. Hidrokela membrane testisa i sjemene vrpce

6.7.6. Inguinalna kila

Poglavlje 6 f Malformacije i bolesti organa ❖ 513

6.7.7. Varikokela

6.7.8. Sindrom natečenog skrotuma

6.8.2. Cistitis

6.9. Vezikoureteralni refluks

6.10. Bolest urolitijaze

7.2. Principi dijagnostike i liječenja gnojnih kirurških infekcija

7.3. Celulitis novorođenčadi

Poglavlje 7 f Gnojna kirurška infekcija o- 547

7.7. Limfadenitis

7.8. zločinac

7.9.2. Kronični osteomijelitis

7.9.3. Atipični oblici osteomijelitisa

7.9.4. Značajke osteomijelitisa u djece u prvim mjesecima života

7.10. Akutni apendicitis

Poglavlje 7 4- Gnojna kirurška infekcija ❖ 753

Poglavlje 7 f Gnojna kirurška infekcija f 757

Poglavlje 7 ❖ Gnojna kirurška infekcija ❖ 761

598 ❖ Kirurške bolesti dječje dobi ❖ Odjeljak II

Poglavlje 7 ❖ Gnojna kirurška infekcija f 767

Poglavlje 7 f Gnojna kirurška infekcija f 771

7.12.2. Peritonitis slijepog crijeva

Poglavlje 7 f Gnojna kirurška infekcija ❖ 774

Poglavlje 7 f Gnojna kirurška infekcija f 778

7.12.3. Peritonitis u novorođenčadi

Poglavlje 7 f Gnojna kirurška infekcija f 617

7.12.4. Nekrotizirajući enterokolitis

Poglavlje 7 f Gnojna kirurška infekcija f 627

7.13.1. Akutni paraproctitis

7.13.2. Kronični paraproctitis. Pararektalne fistule

Poglavlje 7 ❖ Gnojna kirurška infekcija 629

7.12.4. Nekrotizirajući enterokolitis

Jedan od najčešćih uzroka postnatalnog perforiranog peritonitisa (60% svih perforacija) je hemoragijski ili septički infarkt, koji se razvija kao posljedica poremećaja cirkulacije u stijenci gastrointestinalnog trakta.

Među djecom tijekom razdoblja prilagodbe nekrotizirajući enterokolitis javlja se u 0,25%, a među djecom koja zahtijevaju intenzivnu njegu u neonatalnom razdoblju - u 4%.

Nekrotizirajući enterokolitis je polietiološka bolest. U ranom neonatalnom razdoblju, bolest se razvija kod djece koja su pretrpjela tešku neonatalnu hipoksiju i asfiksiju; također može biti komplikacija infuzijske terapije i nadomjesne transfuzije krvi kroz pupčanu venu, može se razviti s dekompenzacijom teške kongenitalne srčane bolesti i dekompenziranim oblikom Hirschsprungove bolesti.

Iracionalna uporaba antibiotika također doprinosi razvoju enterokolitisa. Uz izravni štetni učinak nekih antibiotika (ampicilin, tetraciklin) na sluznicu crijeva, bitno je suzbijanje kolonizacijske rezistencije saprofitne flore s razvojem teške disbioze.

Unatoč raznolikosti etioloških čimbenika, patogeneza nekrotizirajućeg enterokolitisa uključuje teške poremećaje mikrocirkulacije u stijenci gastrointestinalnog trakta.

Centralizacija cirkulacije krvi javlja se spazmom mezenterijskih žila (do potpunog prestanka cirkulacije krvi), što se rješava parezom crijeva s krvarenjima. Morfološki se utvrđuju veliki ili mali infarkti stijenke crijeva. Češća oštećenja nedonoščadi objašnjavaju se slabom otpornošću njihovih kapilara na promjene tlaka u krvožilnom koritu.

Pretežno dolazi do oštećenja distalnog ileuma i kutova debelog crijeva (ileocekalni, jetreni, slezenski, sigmoidni). Proces počinje nekrozom sluznice, a zatim se širi na submukozni, mišićni i serozni sloj, završavajući perforacijom (sl. 7-18).

Klinička slika i dijagnoza

U kliničkoj slici nekrotizirajućeg enterokolitisa u djece koja su pretrpjela kroničnu perinatalnu hipoksiju i infekciju, primjećuje se jasan stupanj tijeka bolesti.

Stadij I

Stadij I može se smatrati prodromalnim. Stanje rizične djece koja su pretrpjela perinatalnu hipoksiju i infekciju bliže je teškom zbog neuroloških poremećaja, poremećaja disanja i kardiovaskularne aktivnosti. Iz gastrointestinalnog trakta otkrivaju se simptomi diskinezije. Usporeno isprekidano sisanje, regurgitacija tijekom i nakon hranjenja mlijekom, povremeno žuči, pothranjenost, aerofagija, nadutost, nemir djeteta pri glađenju trbuha bez simptoma peritonealne iritacije, usporeno izlaženje mekonijeve stolice i brzi gubitak tjelesne težine su jasno izraženi.

Rtg pokazuje povećano ravnomjerno punjenje plinovima svih dijelova probavnog trakta uz blago zadebljanje crijevnih stijenki.

Stadij II

Stadij II karakteriziraju kliničke manifestacije nekrotizirajućeg enterokolitisa. U novorođenčadi 5-9 dana života stanje se pogoršava, simptomi dinamičke crijevne opstrukcije se povećavaju, deficit tjelesne težine je 10-15% zbog dehidracije. Dijete slabo siše, regurgira s primjesom žuči, pojačava se nadutost trbuha, javlja se lokalna bol, najčešće u desnoj ilijačnoj regiji. Izmet je čest, javlja se u oskudnim obrocima, s primjesom sluzi i zelenila. Boja stolice određena je prirodom patološke crijevne mikroflore. Dakle, stafilokoknu disbakteriozu karakterizira izražena opća toksikoza, au tekućoj, pjenastoj stolici nalazi se sluz i zelenilo. Gram-negativnu infekciju više karakterizira teška dehidracija, oskudna, porozna, blijedožuta stolica sa sluzi i velikom vodenom mrljom.

Obična RTG snimka trbušnih organa pokazuje povećano neravnomjerno punjenje probavnog trakta plinom sa zasjenjenom zonom koja odgovara području najvećeg oštećenja crijeva. Želudac je rastegnut, s razinama tekućine. Karakteristično zadebljanje

sjene crijevnih stijenki zbog njihovog edema, upale i interloop izljeva. Krutost crijevnih stijenki dovodi do ispravljanja njihovih kontura. Javlja se submukozna cistična pneumatoza crijevne stijenke (slika 7-19). U teškim slučajevima otkriva se plin u portalnom sustavu jetre (slika 7-20).

Riža. 7-19 (prikaz, ostalo). Makropreparat. Submukozna pneumatoza stijenke debelog crijeva.

Progresivna dehidracija i gubitak tjelesne težine dodatno remete mikrocirkulaciju stijenke crijeva i pridonose progresiji nekrotičnog procesa. Povrede barijerne funkcije crijevne stijenke popraćene su teškom infektivnom toksikozom.

PozornicaIII

U stadiju III (predperforacija) izražena je intestinalna pareza. Trajanje stadija nije dulje od 12-24 sata.Stanje je vrlo ozbiljno, izraženi su simptomi toksikoze i eksikoze, karakterizirani upornim povraćanjem žuči i "izmeta", jakom nadutošću, boli i napetosti u cijelom trbuhu. Peristaltika je usporena, ali se čuje. Izmet i plinovi ne prolaze. Anus je zatvoren. Tijekom rektalnog pregleda (prst, sonda) oslobađa se grimizna krv.

Radiološki, zbog hidroperitoneuma, povećava se zasjenjenost trbušne šupljine, vanjske konture crijevnih petlji gube jasan obris (Sl. 7-21).

Faza IV

Stadij IV (opći perforirani peritonitis) karakteriziraju simptomi peritonealnog šoka i paralize crijeva. Osobitost perforiranog peritonitisa u nekrotizirajućem enterokolitisu je značajno područje oštećenja crijeva, težina adhezivno-upalnog procesa u trbušnoj šupljini i umjereni pneumoperitoneum (slika 7-22).

Povoljnija komplikacija nekrotizirajućeg enterokolitisa je ograničeni peritonitis, opažen u trećini slučajeva tijekom liječenja. U djeteta s kliničkim simptomima enterokolitisa u trbušnoj šupljini (obično u ilijačnoj regiji) pojavljuje se gusti infiltrat jasnih kontura, umjereno bolan. Na pozadini konzervativne terapije moguća je i potpuna resorpcija infiltrata i stvaranje njegovog apscesa.

Na prednjem trbušnom zidu nalazi se intestinalna fistula. Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze nastaju velike poteškoće, budući da su kliničke manifestacije slične akutnom upalu slijepog crijeva.

Hemoragični crijevni infarkt

Hemoragični intestinalni infarkt je najteži oblik nekrotizirajućeg enterokolitisa, koji se u pravilu razvija nakon teške asfiksije tijekom poroda ili uvođenja lijekova u krvne žile pupkovine. Javlja se u 15% slučajeva svih enterokolitisa.

Klinička slika. Stanje djece nakon rođenja je vrlo ozbiljno zbog simptoma depresije središnjeg živčanog sustava, poremećaja mozga

798 F Kirurške bolesti dječje dobi F Odjeljak II

cirkulacija krvi, teško respiratorno i srčano zatajenje. Od rođenja se primjećuje nadutost trbuha i odgođeno izlučivanje mekonija. 2-3 dana pojavljuje se povraćanje s primjesama žuči, pojačava se nadutost, napetost i bol u trbuhu, izostaje motilitet crijeva, ne prolaze stolica i plinovi, iz rektuma se oslobađaju sluz i krv.

Dijagnostika. Na preglednom rendgenskom snimku trbušnih organa uočava se zasjenjenje trbušne šupljine zbog hidroperitoneuma. U slučaju perforacije crijeva slobodan zrak vidljiv je ispod kupole dijafragme.

Liječenje

Liječenje nekrotizirajućeg enterokolitisa u stadiju I obično je konzervativno, sindromsko. Potrebno je smanjiti volumen enteralnog hranjenja, nadoknaditi poremećaje vode i elektrolita infuzijskom terapijom i ispraviti manifestacije diskinezije propisivanjem promethazina, drotaverina, neostigmin metil sulfata. Kada se pojave simptomi infektivne toksikoze, propisana je racionalna antibakterijska terapija i dekontaminacija crijeva. Pravovremena terapija sprječava daljnji razvoj patološkog procesa.

U stadijima II i III, intenzivna konzervativna terapija treba uključivati ​​sljedeće točke.

Dekompresija gastrointestinalnog trakta (u fazi II, pauza od 6-12 sati, u fazi III - potpuno isključenje unosa tekućine na usta 12-24 sata uz stalnu aspiraciju ustajalog sadržaja kroz sondu). Djetetu možete početi davati vodu samo ako je prolaz kroz crijeva potpuno uspostavljen i nema stagnacije u želucu. Dan nakon toga počinju hraniti bebu izdojenim majčinim mlijekom, 5-10 ml svaka 2 sata.

Infuzijska terapija usmjerena na rehidraciju, uspostavu mikrocirkulacije, otklanjanje poremećaja homeostaze i acidobaznog statusa.

Antibakterijska terapija provodi se prema principu deeskalacijske terapije.

♦ Sistemski antibiotici odabiru se uzimajući u obzir prethodnu terapiju, uz parenteralnu primjenu cefalosporina najnovije generacije ili karbapenemskih antibiotika. Le-

Liječenje je popraćeno mikrobiološkim praćenjem u svrhu pravovremene ciljane korekcije.

Dekontaminacija je osobito važna kod nekrotizirajućeg enterokolitisa, budući da u uvjetima narušene funkcije crijevne barijere oralna primjena antibiotika smanjuje masovnu translokaciju mikroba u unutarnju sredinu organizma. Učinkovit režim dekontaminacije je oralna primjena polimiksina M 10 mg/kg/dan u 3 podijeljene doze ili amikacina 20 mg/kg/dan u 3 podijeljene doze (za utjecaj na gram-negativnu floru), u kombinaciji s fusidatnom kiselinom 60 mg/kg /dan ili rifampicin 10 mg/kg/dan u 3 podijeljene doze (za suzbijanje multirezistentnih stafilokoka i streptokoka). Za suzbijanje anaeroba propisuje se metronidazol 15 mg/kg/dan, nistatin ili flukonazol za sprječavanje gljivične superinfekcije.

Liječenje antimikrobnim lijekovima mikrobiološki se prati svakih 4-5 dana, au slučaju neučinkovitosti terapija se prilagođava. Kada se postigne pozitivan učinak, antibiotici se odmah prekidaju, izbjegavajući "pretjerano liječenje" bolesnika i razvoj superinfekcije. Za konsolidaciju učinka u fazi obnove biocenoze, preporuča se propisivanje bioloških proizvoda (bactisubtil, hilak forte, lactobacilli acidophilus), enzimskih pripravaka (enzimi sirila, Aspergillus oryzae lijek, itd.).

Stimulativna i simptomatska terapija, uključujući transfuzije hiperimune plazme, davanje imunoglobulina, vitamina. Nakon proučavanja pokazatelja imunološkog statusa, propisana je imunokorektivna terapija.

U prva tri stadija moguće je konzervativno liječenje nekrotizirajućeg enterokolitisa. Stopa smrtnosti je 17-34%, uglavnom u vrlo nedonoščadi.

Kirurško liječenje indicirano je u stadiju IV u slučaju perforiranog peritonitisa iu stadiju III predperforacije, ako nema pozitivne dinamike u gastrointestinalnom traktu unutar sljedećih 6-12 sati intenzivne terapije.

Operacija izbora je isključivanje zahvaćenog dijela crijeva nanošenjem kolostome na zdrav gornji dio. Nakon oporavka, nakon 1-2 mjeseca izvodi se rekonstruktivni kirurški zahvat. Unatoč intenzivnoj terapiji, smrtnost od difuznog peritonitisa ove etiologije je 80-90%.

Paraproctitis - upala tkiva oko rektuma anusa - može biti akutna i kronična. U dječjoj dobi obično se javlja tijekom novorođenčadi iu prvim mjesecima života. Kod kultivacije gnoja najčešće se nalazi povezanost E. coli sa stafilokokom ili streptokokom. Infekcija obično nastaje iz rektalne sluznice. O tome svjedoče dugotrajno nezacjeljivanje fistula nakon otvaranja apscesa i često pronađene rupe u Morganijevim kriptama koje komuniciraju s perirektalnim tkivom.

Predisponirajući čimbenici u djece su mikrotraume rektalne sluznice i kožne bolesti perineuma i anusa (maceracije, fisure), kao i prisutnost kongenitalnih pararektalnih fistula i dugih vrećastih kripti.

Mikrotraume rektalne sluznice često se javljaju uz zatvor, proljev i neke probavne smetnje. Čestice izmeta i komadići neprobavljene hrane stagniraju u Morganijevim kriptama, ozljeđujući sluznicu. Kod proljeva, osobito s čestim tenezmima, gušće čestice stolice uzrokuju i mikrotraume Morganovih kripti. Konačno, značajno rastezanje rektuma fecesom može dovesti do mikropoderotina. Otežavajući čimbenik je povećani tonus analnog sfinktera, kada nastaju povoljni uvjeti za produljeno zadržavanje gustog crijevnog sadržaja i povećanje rektalnog intraintestinalnog tlaka.

Moguće je i oštećenje sluznice vrhom klistira, stranim tijelima, ali i zbog traume perineuma, iako se takvi slučajevi rijetko opažaju u djece.

U nekim slučajevima, akutni paraproktitis se razvija zbog kongenitalne pararektalne fistule, kada se sekret nakuplja u fistuloznom traktu, nakon čega dolazi do gnojenja i uključivanja okolnog tkiva u proces. Kongenitalne fistule karakteriziraju ponavljajući tijek bolesti.

Dječaci češće pate od paraproktitisa. Manja sklonost obolijevanju kod djevojčica može se objasniti većom elastičnošću i podatnošću dna zdjelice, što smanjuje pritisak u rektumu.

Enterokolitis je nespecifična upalna bolest debelog i tankog crijeva različitog podrijetla, praćena bolnim osjećajima u abdomenu i dispeptičkim simptomima.

Kao rezultat toga nastaje upala stijenke tankog crijeva (enteritis), debelog crijeva (kolitis) ili oba dijela (enterokolitis). Želudac i drugi organi mogu biti uključeni u proces, što rezultira različitim simptomima.

Važno je znati da tijekom bolesti crijeva ne mogu u potpunosti obavljati svoju funkciju, pa pacijent može doživjeti druge znakove patologije.

Enterokolitis se može javiti u dva glavna oblika

1. Začinjeno. Karakteriziran upalom površinskih slojeva crijeva. Najčešće izazvana agresivnim nadražajima (opekotine, ozljede itd.).
2. Kronično. Ovaj oblik je opravdan ako je od početka bolesti prošlo više od 6 mjeseci. U tom se slučaju struktura sluznice potpuno mijenja i upalni proces prelazi u dublje slojeve. Resice su manje izražene, aktivnost enzimskih kompleksa je poremećena, zbog čega je parijetalna probava i apsorpcija smanjena.

Pet razloga koji izazivaju enterokolitis

Treba napomenuti da ne razvijaju svi enterokolitis, jer moraju biti stvoreni određeni uvjeti:

• smanjenje općeg imuniteta (koncentracija IgA, broj makrofaga i drugi zaštitni čimbenici);
• genetska predispozicija (češće kod žena);
• popratne gastrointestinalne bolesti (na primjer, atrofični gastritis).

Ovisno o vrsti oštećenja, mogu se pojaviti različiti oblici enterokolitisa: kataralni, ulcerozni, ulcerozno-nekrotični i drugi.

Simptomi

Teško je prepoznati znakove koji bi točno upućivali da pacijent ima enterokolitis. Svi simptomi nisu specifični i odražavaju samo težinu ove patologije.

Glavni simptomi

• Bol u trbuhu ključni je simptom gastrointestinalne patologije. Bol se pojačava pri palpaciji, paroksizmalne je prirode i lokalizirana je u području pupka i duž bokova.
• Proljev ili zatvor. U kroničnom obliku, ova stanja mogu zamijeniti jedna drugu.
• Opće manifestacije. Govorimo o groznici, slabosti, bolovima u mišićima.
• Nadutost. Pacijenti se žale na nadutost i plinove. To je zbog poremećaja probavnih procesa.
• Skatološke promjene. Izmet može promijeniti boju i konzistenciju, a mogu se pojaviti i masne mrlje, tragovi krvi i sluzi. Sve to može zbuniti pacijenta, pa će se obratiti liječniku.

Dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze enterokolitisa važnu ulogu imaju znakovi bolesti i epidemiološki podaci (s kim je i kada bolesnik bio u kontaktu, koju je hranu uzimao i sl.). Prikazane su i dodatne analize i instrumentalne metode:

• kompletna krvna slika i jetreni testovi;
• bakteriološka i skatološka ispitivanja izmeta;
• radiografija barija;
• ako je potrebno, CT;
• sigmoidoskopija.

Učinkovito liječenje enterokolitisa: osam ključnih koraka

Sveobuhvatan pristup liječenju enterokolitisa treba uključiti utjecaj na sve dijelove patološkog procesa i simptome. Liječenje akutnih oblika ove bolesti provodi se strogo pod nadzorom liječnika u bolnici za zarazne bolesti. Kronični enterokolitis kod odraslih može se liječiti kod kuće. A pedijatri i dječji kirurzi bore se s nekrotičnom varijantom (koja je tipičnija za novorođenčad).

Liječenje uključuje sljedeće:

1. Dijeta. Izuzetak su namirnice koje iritiraju crijeva, masna hrana i mliječni proizvodi. Dijeta traje oko 1,5 mjesec.
2. Uzimanje antibiotika ili antimikotika. To je etiotropno (usmjereno na sam uzrok bolesti) liječenje.
3. Enzimi – uklanjaju simptome bolesti.
4. Multivitamini. U svakom slučaju, apsorpcija hranjivih tvari i vitamina u crijevima je poremećena.
5. Probiotici. Poboljšava pokretljivost crijeva. I laktobacili (normaliziraju mikrofloru).
6. Sorbenti. Za poboljšanje uklanjanja toksina iz gastrointestinalnog trakta koji su posljedica probavnih smetnji.
7. Biljni pripravci.
8. Liječenje steroidima (15-30 mg prednizolona dnevno).

Dijeta za enterokolitis

U bolnici se pacijentima s enterokolitisom uvijek propisuje dijeta br. 4. Osim toga, takvu dijetu treba slijediti najmanje 1,5 mjeseca dok se crijeva potpuno ne obnove.

Značajke prehrane odraslih bolesnika s enterokolitisom

• osnova prehrane su juhe od sitno nasjeckanog sezonskog povrća, kaša s vodom (osim bisernog ječma i krupice);
• dijeta predviđa frakcijske obroke, u malim obrocima, 4-5 puta dnevno, zabranjeno je prejedanje;
• jela treba kuhati na pari (u dvostrukom kotlu, multicookeru) s ograničenim dodavanjem masti;
• nemojte konzumirati hranu koja povećava truljenje (stvaranje indola) u crijevima;
• za proljev - česta i frakcijska pića u obliku jakog čaja, dekocija sušenog voća;
• Unatoč prisutnosti izuzetnih proizvoda, pacijentova prehrana trebala bi se sastojati od hrane bogate vitaminima.

Također je važno zapamtiti hranu koju treba isključiti iz prehrane tijekom liječenja akutnog i kroničnog enterokolitisa:

• dijeta isključuje mliječne proizvode (mlijeko, maslac, sir);
• masno meso i masna riba (uključujući juhe s masnim mesom);
• bilo koji teško probavljivi ugljikohidrati;
• slatkiši (osim meda, može se jesti 2 tjedna nakon nestanka kliničkih manifestacija bolesti);
• alkohol i druge tvari koje sadrže alkohol;
• ljuti začini i začini.

Voće je preporučljivo uvoditi u prehranu bolesnika koji su preboljeli akutni enterokolitis dva tjedna nakon prestanka uzimanja antibiotika, postupno, počevši od jabuka i banana.

Liječenje lijekovima

Liječenje akutnog enterokolitisa kod odraslih u pravilu počinje ispiranjem želuca, laksativima ili klistirima za čišćenje. Prvih nekoliko dana takvim se pacijentima propisuje mirovanje u krevetu, detoksikacijska terapija (infuzije otopina i oralna hidratacija) i sorbenti.

Liječenje kroničnog enterokolitisa

• antibakterijski lijekovi širokog spektra (na primjer, Ftalazol 1-2 g svaka četiri do šest sati u prva 1-3 dana, zatim pola doze, Furazolidon 0,1-0,15 g četiri puta dnevno);
• laktobacili i probiotici za uklanjanje simptoma disbioze (Linex dvije kapsule tri puta dnevno, Bifikol);
• sorbenti (Enterosgel, Polysorb 1,2 g otopljen u vodi, uzeti 3-4 puta dnevno prije jela);
• poremećaji u ravnoteži vode i elektrolita ispravljaju se intravenskom primjenom fiziološke otopine natrijevog klorida, kalcijevog glukonata, panangina (20 ml tri puta dnevno);
• biljni pripravci (australski Ectis iz biljnih ekstrakata).

Ovisno o tome koji su simptomi uočeni kod pacijenta, ovom tretmanu može se dodati više bodova. Bilo kakvu korekciju terapije vrši liječnik.

Tradicionalne metode liječenja enterokolitisa

Enterokolitis je bolest s kojom su se ljudi susreli dugo prije pojave farmakologije kao takve. Tada je bilo potrebno liječiti se biljnim lijekovima, a najučinkovitije metode su se prenosile s koljena na koljeno sve do danas.

Popularna sredstva

• za zatvor kod odraslih preporuča se laksativni čaj od cilantra, korijena sladića i kore krkavine prije spavanja (10 g sjemenki cilantra i korijena sladića, plus 80 g kore krkavine, preliti čašom vruće vode i kuhati 10 minuta, procijediti prije upotrebe);
• u slučaju proljeva pomoći će svježe iscijeđeni sok od mrkve na prazan želudac, 1/3 šalice tri puta dnevno (ne samo da će zaustaviti proljev, već će i pomoći nadoknaditi nedostatak vitamina A);
• Infuzija muškatnog oraščića, 50 ml tri puta dnevno prije jela, ima analgetski učinak (1 g muškatnog oraščića zdrobi se u prah, prelije čašom kipuće vode, ostavi 60 minuta;
• Za normalizaciju rada crijeva koristite nekoliko kapi eteričnog ulja mirte 4-6 puta dnevno.

Enterokolitis je bolest koja zahtijeva dugotrajnu i složenu terapiju. Da bi se oporavili, pacijenti moraju promijeniti svoju prehranu, uzimati lijekove i redovito uzimati multivitamine. Neki pacijenti s enterokolitisom (na primjer, nekrotizirajućim) čak zahtijevaju kirurško liječenje.

Nekrotizirajući enterokolitis novorođenčadi (NEC) je nespecifična upalna bolest koju uzrokuju infektivni agensi na pozadini oštećenja crijevne sluznice ili njezine funkcionalne nezrelosti. Simptomi uključuju somatske reakcije i abdominalne manifestacije. S dugim tijekom, opažaju se znakovi intestinalne perforacije i kliničkog peritonitisa. Dijagnoza NEC-a uključuje fizički pregled, procjenu simptoma pomoću Walshove i Kliegmanove ljestvice i radiografiju. Liječenje ovisi o stadiju bolesti i može biti konzervativno ili kirurško.

Opće informacije

Većina komplikacija nekrotizirajućeg enterokolitisa u novorođenčadi u pravilu se razvija nakon kirurškog liječenja. Najčešće se nakon kirurškog zahvata javlja intestinalna fistula, sindrom kratkog crijeva, kronični proljev, damping sindrom, dehidracija, malapsorpcijski sindrom, striktura debelog crijeva, apsces, zaostali tjelesni razvoj. Također, uz NEC mogu nastati patološka stanja uzrokovana potpunom parenteralnom prehranom: nedostatak vitamina D (rahitis), oštećenje jetre (hepatitis) i kostiju (demineralizacija).

Dijagnoza NEC u novorođenčadi

Dijagnostika nekrotizirajućeg enterokolitisa u novorođenčadi uključuje anamnezu, klinički, laboratorijski i instrumentalni pregled. Anamnestički podaci mogu pomoći pedijatru i dječjem kirurgu u utvrđivanju moguće etiologije i praćenju dinamike bolesti. Objektivnim pregledom otkrivaju se trenutno prisutni klinički simptomi - abdominalne, somatske i generalizirane manifestacije. Ne postoje posebni laboratorijski testovi za potvrdu NEC-a. Sljedeći podaci dobiveni tijekom laboratorijskih pretraga su informativni: leukocitoza s pomakom formule ulijevo, leukopenija i trombocitopenija u CBC-u, acidoza i hipoksemija pri određivanju plinskog sastava krvi, hiperkalijemija i hiponatrijemija u spektru elektrolita, disproteinemija i otkrivanje C-reaktivni protein u proteinskom spektru, otkrivanje krvi u stolici Gregersenovim testom. Kako bi se identificirao zarazni patogen, provodi se bakterijska kultura, ELISA i PCR.

Vodeću ulogu u dijagnozi nekrotizirajućeg enterokolitisa u novorođenčadi igraju instrumentalne metode: radiografija, ultrazvuk, CT i MRI. Omogućuju vizualizaciju otoka stijenki crijevnog trakta, plus tkiva, prisutnost zraka u trbušnoj šupljini, u lumenu portalne ili jetrene vene, kao i odsutnost peristaltike na nizu sekvencijskih slika . U pedijatriji se Walsh i Kliegmanova ljestvica koristi za potvrdu dijagnoze nekrotizirajućeg enterokolitisa novorođenčadi i određivanje stadija bolesti. Pri korištenju ove ljestvice uzimaju se u obzir somatski simptomi prisutni u djeteta, manifestacije iz gastrointestinalnog trakta i radiološki znakovi. Ovisno o broju i težini manifestacija, razlikuju se suspektni NEC (stupnjevi 1a i 2a), očiti NEC (stupnjevi 2a i 2b) i progresivni NEC (stupnjevi 3a i 3b). Ovo je bitno pri odabiru taktike liječenja.

Diferencijalna dijagnoza nekrotizirajućeg enterokolitisa u novorođenčadi provodi se s takvim patologijama kao što su neonatalna sepsa, upala pluća, pneumoperitoneum, crijevna opstrukcija različitog podrijetla, neonatalni apendicitis, bakterijski peritonitis i spontana perforacija crijeva.

Liječenje NEC-a u novorođenčadi

Taktika liječenja nekrotizirajućeg enterokolitisa u novorođenčadi ovisi o ozbiljnosti djetetovog stanja i stadiju bolesti. Konzervativna terapija je indicirana za djecu sa stadijima 1a, 1b i 2a. Od trenutka dijagnoze prekida se enteralna prehrana i postavlja se nazo- ili orogastrična sonda u svrhu dekompresije. Dijete se stavlja na totalnu parenteralnu prehranu (TPN) prema kliničkim protokolima. Paralelno se propisuju antibakterijski lijekovi iz skupine penicilina (ampicilin) ​​i aminoglikozida druge generacije (gentamicin) u kombinaciji s lijekovima koji djeluju na anaerobnu mikrofloru (metronidazol). Ako je odabrana antibiotska terapija neučinkovita, koriste se cefalosporini III-IV generacije (ceftriakson) u kombinaciji s aminoglikozidima III generacije (amikacin). Za takvu djecu preporučuju se probiotici i eubiotici za normalizaciju crijevne mikroflore. Također se provodi mikrovalna terapija, daju se imunomodulatori i gama globulini.

Djeca sa stadijima 2b, 3a i 3b indicirana su za kiruršku intervenciju. Opseg operacije ovisi o opsegu oštećenja crijeva. U pravilu se provodi ekonomična resekcija zahvaćenog područja kako bi se formirala enterostomija ili kolostomija. Kod lokalnih oblika NEC-a moguće je napraviti anastomozu s kraja na kraj. Nakon operacije propisana je infuzijska terapija i liječenje lijekovima, slično ranijim fazama.

Prognoza i prevencija NEC-a u novorođenčadi

Ishod NEC-a ovisi o težini općeg stanja djeteta i stadiju bolesti. Budući da su ti pokazatelji gotovo uvijek nestabilni, prognoza se smatra upitnom čak i uz potpuno liječenje. Prevencija nekrotizirajućeg enterokolitisa u novorođenčadi uključuje antenatalnu zdravstvenu zaštitu ploda, racionalno vođenje trudnoće i dojenje u fiziološkim količinama. Prema nekim studijama, rizik od razvoja bolesti smanjuje se primjenom eubiotika, probiotika i IgA kod djece u riziku. Ako postoji visok rizik od prijevremenog poroda, glukokortikosteroidi se koriste za sprječavanje RDS-a.