Purulentno-destruktivne bolesti pluća i pleure Klasifikacija (Mityuk I. I.)

Glavni nosološki oblici infektivnog uništenja pluća su apsces i gangrena pluća. Apsces pluća je gnojno otapanje plućnog tkiva, odvojeno od zdravog pluća piogenom membranom u obliku sloja ožiljnog granulacijskog tkiva. Gangrena pluća je opsežna nekroza i ikorozno raspadanje plućnog tkiva.

Frekvencija. Bolest se javlja 3-5 puta češće nego u općoj populaciji, među muškarcima srednje životne dobi, uglavnom među alkoholičarima.

Uzroci infektivnog razaranja pluća

Uzročnici su najčešće piogene bakterije. Među anaerobima su bakteroidi, fuzobakterije i anaerobni gram-negativni koki. U aerobe spadaju Staphylococcus aureus, Streptococcus, Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Legionella, Actinomycetes i dr. Čimbenici rizika su alkoholizam, neurološki poremećaji (cerebrovaskularni poremećaji, poremećaji gutanja, miastenija gravis, epilepsija), opća anestezija, kirurški zahvati na jednjaku i želucu, dugotrajno povraćanje, tumori i strana tijela u bronhima, gastroezofagealna refluksna bolest, dijabetes melitus, stanja imunodeficijencije.

Uzročnik prodire u plućno tkivo češće bronhogeno (aspiracija sadržaja orofarinksa, opstrukcija dišnog trakta, bronhopneumonija), rjeđe - hematogeno, limfogeno ili nakon ozljede (uključujući zatvorene - modrice, potres mozga, kompresija prsnog koša) .

Patomorfologija. Apsces pluća karakterizira upalna infiltracija s formiranjem okrugle šupljine, ograničene od okolnog tkiva fibroznim i granulacijskim tkivom. S gangrenom pluća otkriva se raširena nekroza s višestrukim šupljinama nepravilnog oblika, koje prolaze bez jasnih granica u okolno edematozno plućno tkivo infiltrirano leukocitima.

Klasifikacija. Apscesi mogu biti gnojni i gangrenozni (srednji oblik između apscesa i raširene gangrene pluća), akutni i kronični (trajanje bolesti dulje od 2 mjeseca), primarni i sekundarni (septička embolija ili ruptura empijema pleure u plućima). ), jednostrani i obostrani, pojedinačni i višestruki, periferni i središnji (korijen).

Simptomi i uzroci zarazne destrukcije pluća

Tijekom apscesa pluća postoje 2 razdoblja: prije prodora gnoja u bronh, kada se uočava visoka temperatura s zimicom, jakim znojenjem i suhim kašljem. Na zahvaćenom području pojačan je vokalni tremor, zvuk perkusije je tup, vezikularno disanje oslabljeno, bronhijalno disanje, često se čuju suhi ili vlažni hropci. Nakon proboja gnoja u bronh uočava se napadaj kašlja s velikom količinom često smrdljivog ispljuvka (izlazi „puna usta”), temperatura se snižava, a cjelokupno zdravstveno stanje značajno se poboljšava. Intenzitet i opseg prigušenosti perkusijskog zvuka se smanjuju, a može se pojaviti i bubnjić. Auskultacijom se otkrivaju vlažni hropci različite veličine i bronhijalno (ili njegova verzija - amforično) disanje. U kroničnom tijeku apscesa, simptomi intoksikacije (groznica, zimica, slabost, znojenje, otežano disanje) traju, a kašalj s umjerenom količinom smrdljivog ispljuvka smeta. Završne falange imaju oblik "bubnjaka", a nokti - "satnih stakala"; bilježe se znakovi zatajenja desne klijetke.

S gangrenom pluća, simptomi intoksikacije su izraženiji, nema apetita, ispljuvak je trule prirode i ispušta se u velikim količinama. Auskultacijom je oslabljeno vezikularno disanje, čuje se bronhalno disanje i vlažni hropci.

Dijagnoza infektivne destrukcije pluća

Laboratorijski podaci otkrivaju neutrofilnu leukocitozu s pomakom ulijevo, povećanje ESR-a i disproteinemiju. U teškim slučajevima bilježi se anemija i proteinurija. Kada stoji, ispljuvak se formira u dva ili tri sloja.

Mikroskopija otkriva veliki broj leukocita i elastičnih vlakana.

Komplikacije i infektivna destrukcija pluća - empijem pleure, piopneumotoraks, sepsa, hemoptiza i plućna hemoragija, respiratorni distres sindrom odraslih.

Dijagnoza se postavlja na temelju anamneze, kliničke, radiološke i laboratorijske pretrage. Da biste potvrdili dijagnozu, možete koristiti kompjutoriziranu tomografiju (omogućuje vam točno određivanje lokalizacije i opsega procesa, procjenu zahvaćenosti pleure) i bronhoskopiju (pomaže izolirati patogena i sanirati dišne ​​putove).

Prognoza. Kod apscesa pluća, prijelaz u kronični oblik opažen je u 10-15% pacijenata, a smrtnost od komplikacija doseže 10%. Rasprostranjena gangrena pluća smrtonosna je u 40% slučajeva.

Liječenje i prevencija infektivne destrukcije pluća

Osnova konzervativnog liječenja je antibiotska terapija, koja se provodi dugo (u nekompliciranim slučajevima - do dva mjeseca), u optimalnim dozama, s baktericidnim lijekovima, po mogućnosti intravenozno. Izbor lijeka određen je prirodom izolirane mikroflore i njezinom osjetljivošću na antibakterijska sredstva. Do dobivanja rezultata kulture provodi se antibakterijska, simptomatska i detoksikacijska terapija prema općim načelima (vidi liječenje za pon). Kako bi se poboljšala drenažna funkcija bronha, indicirana je terapijska bronhoskopija. U potrebnim slučajevima (prisutnost komplikacija, veliki apsces ili njegov kronični tijek, neučinkovitost antibiotske terapije) provodi se kirurško liječenje.

Prevencija. U sklopu prevencije, 3 mjeseca nakon otpusta iz bolnice, pacijenta pregledava pulmolog u mjestu stanovanja i radi RTG prsnog koša.

Infektivna destrukcija pluća je teško patološko stanje karakterizirano upalnom infiltracijom i naknadnim gnojnim ili trulim propadanjem (uništavanjem) plućnog tkiva kao rezultat izloženosti nespecifičnim infektivnim patogenima (N.V. Pukhov, 1998). Postoje tri oblika infektivne destrukcije pluća: apsces, gangrena i gangrenozni apsces pluća.

Uzroci infektivnog razaranja pluća

Ne postoje specifični uzročnici koji uzrokuju infektivno uništavanje pluća. U 60-65% bolesnika uzrok bolesti su obligatni anaerobni mikroorganizmi koji ne stvaraju spore: bakteroidi (B.fragilis, B.melaninogenicus); fuzobakterije (F.nucleatum, F.necropharum); anaerobni koki (Peptococcus, Peptostreptococcus) itd. Infektivne destrukcije koje nastaju aspiracijom orofaringealne sluzi najčešće uzrokuju fuzobakterije, anaerobni koki i B.melaninogenicus. Prilikom aspiracije želučanog sadržaja najčešći uzročnik infektivne destrukcije pluća je B.fragilis.

U 30-40% bolesnika infektivna destrukcija pluća uzrokovana je Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa i Enterobacteriaceae. Ovi uzročnici najčešće uzrokuju infektivnu destrukciju pluća, koja nije prvenstveno povezana s aspiracijom orofaringealne sluzi ili želučanog sadržaja.

Infektivna destrukcija pluća hematogeno-embolijskog podrijetla najčešće je uzrokovana Staphylococcus aureusom.

U rijetkim slučajevima, uzrok bolesti su nebakterijski patogeni (gljivice, protozoe).

Predisponirajući čimbenici: pušenje, kronični bronhitis, bronhijalna astma, dijabetes melitus, epidemija gripe, alkoholizam, maksilofacijalna trauma, dugotrajno izlaganje hladnoći, gripa.

Patogeneza infektivne destrukcije pluća

Uzročnici infektivne destrukcije pluća prodiru u plućni parenhim kroz respiratorni trakt, rjeđe hematogeno, limfogeno, širenjem iz susjednih organa i tkiva. U slučaju transbronhijalne infekcije, izvor mikroflore je usna šupljina i nazofarinks. Važnu ulogu ima aspiracija (mikroaspiracija) inficirane sluzi i sline iz nazofarinksa, kao i želučanog sadržaja. Osim toga, apscesi pluća mogu se pojaviti kod zatvorenih ozljeda (modrica, kompresija, potres mozga) i prodornih rana prsnog koša. Kod apscesa se u početku uočava ograničena upalna infiltracija s gnojnim taljenjem plućnog tkiva i stvaranjem karijesne šupljine okružene granulacijskom osovinom.

Naknadno (nakon 2-3 tjedna) dolazi do proboja gnojnog žarišta u bronh; s dobrom drenažom, zidovi šupljine kolabiraju s stvaranjem ožiljka ili područja pneumoskleroze.

Kod gangrene pluća, nakon kratkog razdoblja upalne infiltracije zbog utjecaja otpadnih produkata mikroflore i vaskularne tromboze, razvija se opsežna nekroza plućnog tkiva bez jasnih granica. U nekrotičnom tkivu stvaraju se mnoga žarišta raspadanja koja se djelomično dreniraju kroz bronh.

Najvažniji patogenetski čimbenik također je smanjenje funkcije općeg imuniteta i lokalne bronhopulmonalne zaštite (vidi “Kronični bronhitis”).

Klasifikacija infektivnog razaranja pluća

1. Uzroci (ovisno o vrsti infektivnog agensa).
   • Aerobna i/ili uvjetno anaerobna flora.
   • Obligatna anaerobna flora.
   • Mješovita aerobno-anaerobna flora.
   • Nebakterijski uzročnici (gljive, protozoe).
2. Patogeneza (mehanizam infekcije).
   • Bronhogeni, uključujući aspiraciju, postpneumonični, opstruktivni.
   • Hematogeno, uključujući emboliju.
   • Traumatično.
   • Povezan s izravnim prijenosom suppurationa iz susjednih organa i tkiva.
3. Klinički i morfološki oblik.
   • Apscesi su gnojni.
   • Apscesi su gangrenozni.
   • Gangrena pluća.
4. Lokacija unutar pluća.
   • Periferni.
   • Središnji.
5. Prevalencija patološkog procesa.
   • Singl.
   • Višestruki.
   • Jednostrano.
   • Dvostran.
   • S oštećenjem segmenta.
   • S porazom udjela.
   • S oštećenjem više od jednog režnja.
6. Ozbiljnost struje.
   • Svjetlosni tok.
   • Tijek je umjerene težine.
   • Teška struja.
   • Izuzetno težak tok.
7. Prisutnost ili odsutnost komplikacija.
   • Jednostavan.
   • komplicirano:
     • piopneumotoraks, empijem pleure;
     • plućno krvarenje;
     • bakteriemijski šok;
     • sindrom akutnog respiratornog distresa kod odraslih;
     • sepsa (septikopiemija);
     • flegmon prsnog zida;
     • poraz suprotne strane u prvenstveno jednostranom procesu;
     • druge komplikacije.
8. Priroda toka (ovisno o vremenskim kriterijima).
   • Začinjeno.
   • Sa subakutnim tijekom.
   • Kronični apscesi pluća (kronična gangrena je nemoguća).

Napomena: gangrenozni apsces shvaća se kao srednji oblik infektivnog uništenja pluća, karakteriziran manje opsežnim i sklonijim razgraničenju od gangrene, nekroze plućnog tkiva. U tom slučaju, u procesu taljenja plućnog tkiva, formira se šupljina s parijetalnim ili slobodno ležećim sekvestrima tkiva.

– to su komplikacije bakterijske pneumonije koje nastaju razvojem gnojno-upalnih procesa u plućima i pleuri. Uobičajene manifestacije različitih oblika bakterijske destrukcije pluća su simptomi gnojne intoksikacije i respiratornog zatajenja. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza temelje se na podacima radiografije prsnog koša, ultrazvuka pleuralne šupljine, torakocenteze, laboratorijske pretrage sputuma, eksudata i periferne krvi. Osnovni principi liječenja bakterijske destrukcije pluća uključuju antibiotsku terapiju, detoksikaciju infuzijom, sanaciju bronha i, ako je indicirano, punkciju i drenažu pleuralne šupljine, kirurško liječenje.

MKB-10

J85 J86

Opće informacije

Bakterijska destrukcija pluća (sin. gnojno-destruktivna pneumonija) je upala plućnog tkiva koja poprima gnojno-nekrotični karakter i dovodi do grubih morfoloških promjena u plućnom parenhimu. Bakterijska destrukcija pluća komplicira oko 10% pneumonija u djece, sa stopom smrtnosti od 2-4%. Kod odraslih, gnojno-destruktivna upala pluća najčešće se bilježi kod muškaraca u dobi od 20-40 godina. U otprilike 2/3 slučajeva zahvaćeno je desno pluće, u 1/3 - lijevo pluće, vrlo rijetko (u 1-5% pacijenata) razvija se bilateralna bakterijska destrukcija pluća. Budući da je ovo stanje uvijek sekundarno i razvija se u pozadini bakterijske pneumonije, najvažniji zadatak pulmologije je pronaći načine za prevenciju, ranu dijagnozu i optimalno liječenje destruktivnih procesa u plućima.

Uzroci

Najčešći inicijatori destruktivne pneumonije su stafilokoki, viridans streptokoki, Proteus, Pseudomonas aeruginosa i Escherichia coli. Među uzročnicima postoji apsolutna prevlast stafilokoka, zbog čega se stafilokokna destrukcija pluća izdvaja kao posebna etiološka podskupina. Rjeđe, bakterijska destrukcija pluća uzrokovana je Pfeifferovim i Friedlanderovim bacilom te pneumokokom. U većini slučajeva, gnojno-nekrotični procesi počinju s mikrobnim udruženjima, istodobno predstavljenim s 2-3 ili više vrsta bakterija.

Razvoj primarne bakterijske destrukcije pluća temelji se na aerogenom ili aspiracijskom mehanizmu prodiranja uzročnika u pluća s razvojem bakterijske pneumonije. Čimbenici rizika u ovom slučaju su akutne respiratorne virusne infekcije koje prethode upali pluća, aspiracija sadržaja nazofarinksa, orofarinksa i želuca; GERB, fiksacija stranih tijela u bronhiju itd. Kod sekundarne metastatske destrukcije vodeću ulogu ima hematogeno širenje infekcije iz lokalnih gnojnih žarišta (kod akutnog osteomijelitisa, furunculoze, umbilikalne sepse itd.).

Razvoj bakterijske destrukcije pluća olakšavaju uvjeti popraćeni smanjenjem refleksa kašlja, razine svijesti i otpornosti tijela: ovisnost o nikotinu, zlouporaba alkohola, ovisnost o drogama, opasnosti na radu, ozljeda glave, hipotermija, epileptični napadaji, moždani udar, koma, prethodne infekcije itd. Često se destruktivni procesi u plućnom tkivu razvijaju kao posljedica funkcioniranja ezofagealno-bronhalnih fistula i ozljeda pluća.

Patogeneza

Bakterijska destrukcija pluća u svom razvoju prolazi kroz tri faze: preddestrukciju (od 1-2 do 7-14 dana), stvarne destruktivne promjene i ishod. Stadij prije razaranja odvija se prema vrsti žarišne konfluentne pneumonije ili gnojnog lobitisa. Drugi stadij karakterizira nekroza i dezintegracija plućnog parenhima, praćena odbacivanjem nekrotičnih masa i stvaranjem encistirane gnojne šupljine. Povoljan ishod bakterijske destrukcije pluća je oporavak uz nastanak pneumofibroze ili plućne ciste, nepovoljni ishodi su komplikacije i smrt.

Klasifikacija

Bakterijska destrukcija pluća klasificira se prema etiologiji, mehanizmu infekcije, oblicima oštećenja i tijeku. Ovisno o vrsti patogena, razlikuju se procesi uzrokovani aerobnom, anaerobnom, aerobno-anaerobnom florom. Neki autori, na temelju istog principa, razlikuju stafilokokne, streptokokne, proteusne, pseudomonasne i mješovite destrukcije. Prema mehanizmu oštećenja patološki procesi se dijele na primarne (aerogene - 80%) i sekundarne (hematogene - 20%). Među kliničkim i radiološkim oblicima bakterijske destrukcije pluća razlikuju se:

• prije destrukcije (akutna masivna upala pluća i lobitas)
• plućni oblici (plućne bule i apscesi)
• plućno-pleuralni oblici (piotoraks, pneumotoraks, piopneumotoraks)
• kronični oblici (plućne ciste, bronhiektazije, pneumofibroza, kronični plućni apsces, pleuralni empijem) ishodi su akutne destrukcije.

U kliničkoj praksi prevladavaju plućno-pleuralni oblici destrukcije, plućni oblici čine samo 15-18%. Prema dinamici procesa proces može biti stabilan, progresivan, regresivan; nekomplicirano i komplicirano. Tijek bakterijske destrukcije pluća može biti akutan, dugotrajan i septički.

Simptomi

Klinički simptomi destruktivne pneumonije razvijaju se kada se akutne manifestacije pneumonije već povuku. Dakle, u pozadini zadovoljavajućeg zdravlja, ponovno se pojavljuju hipertermija do 38-39 o C, zimica, slabost, znojenje, suhi kašalj i bol u prsima. Kratkoća daha i cijanoza se brzo povećavaju; stanje bolesnika se brzo pogoršava. Obično u fazi predestrukcije nema specifičnih radioloških podataka, pa se bolesniku dijagnosticira upala pluća.

Istodobno, niz kliničkih znakova dopušta posumnjati na početak bakterijske destrukcije pluća: truli zadah, teška intoksikacija karakteristična za gnojne procese (adinamija, tahikardija, temperaturni vrhovi do 39-40 ° C, anoreksija itd. .). Nakon što apsces prodre u bronhe, počinje obilno iskašljavanje gnojnog iskašljaja neugodnog mirisa. Na toj pozadini dolazi do poboljšanja dobrobiti, smanjenja temperature, povećanja aktivnosti, pojave apetita itd. Ako se apsces ne isuši, gnojno-septički sindrom traje i napreduje.

S piotoraksom, stanje bolesnika se postupno pogoršava. Jaka bol u prsima javlja se pri disanju, otežano disanje napreduje, tjelesna temperatura raste, uglavnom navečer. Djeca mogu razviti abdominalni sindrom koji simulira akutni abdomen i neurotoksikozu. Piopneumotoraks, koji je posljedica rupture plućnog tkiva i proboja gnojnog žarišta u pleuralnu šupljinu, može imati brz klinički tijek. U tom slučaju iznenada se javlja paroksizmalni kašalj, otežano disanje, rastuća cijanoza i tahikardija. Uslijed naglog kolapsa pluća i pleuropulmonalnog šoka moguća je kratkotrajna apneja. Kod ograničenog piopneumotoraksa svi simptomi su umjereni.

Tijek kroničnih oblika bakterijske destrukcije pluća karakteriziraju znakovi gnojne intoksikacije (blijeda, žućkasto-siva boja kože, malaksalost, slab apetit, gubitak težine). Zabrinjavajući kašalj s umjerenom količinom gnojnog iskašljaja neugodnog mirisa, hemoptiza, blagi nedostatak zraka. Tipična je blaga cijanoza i zadebljanje distalnih falangi prstiju.

Komplikacije

Razni oblici bakterijske destrukcije pluća mogu se komplicirati plućnim krvarenjem, intrapleuralnim krvarenjem (hemotoraks) i perikarditisom. S masivnom infekcijom i smanjenom imunološkom reaktivnošću razvija se fulminantna sepsa, s kroničnim tijekom razvija se amiloidoza unutarnjih organa. Letalni ishodi uglavnom su uzrokovani akutnim zatajenjem bubrega i zatajenjem više organa.

Dijagnostika

Krvni testovi pokazuju znakove aktivne upale: leukocitoza s pomakom ulijevo, značajno povećanje ESR; povećanje razine sialinskih kiselina, haptoglobina, seromukoida, fibrina. Mikroskopskim pregledom sputuma utvrđuje se njegova gnojna priroda, veliki broj leukocita, prisutnost elastičnih vlakana, kolesterola i masnih kiselina. Uzročnik se identificira bakteriološkom kulturom sputuma. Bronhijalni sekret može se dobiti i kašljanjem i tijekom dijagnostičke bronhoskopije.

Slika otkrivena radiografijom prsnog koša varira ovisno o obliku bakterijske destrukcije pluća. U tipičnim slučajevima, plućna destrukcija se definira kao šupljine s vodoravnom razinom tekućine, oko koje se širi upalna infiltracija plućnog tkiva. U slučaju pleuralnih komplikacija otkriva se pomak medijastinalne sjene na zdravu stranu, razina tekućine u pleuralnoj šupljini i djelomični ili potpuni kolaps pluća. U ovom slučaju, preporučljivo je nadopuniti rendgensku sliku ultrazvučnim podacima pleuralne šupljine, pleuralnom punkcijom i pregledom eksudata. Bakterijska destrukcija pluća mora se razlikovati od kavitarnog oblika karcinoma pluća, bronhogenih i ehinokoknih cista i kavernozne tuberkuloze. U diferencijalnoj dijagnostici trebaju sudjelovati pulmolozi, torakalni kirurzi i ftizijatri.

Liječenje bakterijske destrukcije pluća

Ovisno o obliku i tijeku bakterijske destrukcije pluća, liječenje može biti konzervativno ili kirurško uz obaveznu hospitalizaciju u pulmološkoj bolnici ili odjelu torakalne kirurgije. Konzervativni pristup moguć je za dobro drenirajuće nekomplicirane plućne apscese i akutni pleuralni empijem.

Bez obzira na taktiku za liječenje patologije, provodi se masivna antibakterijska, detoksikacijska i imunostimulacijska terapija. Antibiotici (karbapenemi, fluorokinoloni, cefalosporini, aminoglikozidi) daju se intravenozno, kao i endobronhijalno (prilikom sanitacijske bronhoskopije) i intrapleuralno (tijekom terapijskih punkcija ili protočno-ispirne drenaže pleuralne šupljine). Osim infuzijske detoksikacije, u liječenju bakterijske destrukcije pluća naširoko se koriste ekstrakorporalne metode (ILBI, UVBI, plazmafereza, hemosorpcija). Imunokorektivna terapija uključuje davanje gamaglobulina, hiperimune plazme, imunomodulatora itd. U fazi smirivanja upale, medikamentozna terapija se nadopunjuje metodama funkcionalne rehabilitacije (fizioterapija, terapija vježbanjem).

Od kirurških metoda liječenja neadekvatnog pražnjenja apscesa u plućima koristi se pneumotomija (otvorena drenaža), ponekad resekcijski zahvati (lobektomija, bilobektomija) ili pneumonektomija. Kronični empijem pleure može zahtijevati torakoplastiku ili pleurektomiju s dekortikacijom pluća.

Prognoza i prevencija

Otprilike četvrtina slučajeva bronhijalne destrukcije pluća završava potpunim oporavkom; U polovice bolesnika postiže se klinički oporavak uz očuvanje rezidualnih radioloških promjena. Kroničnost bolesti javlja se u 15-20% slučajeva. 5-10% slučajeva je smrtonosno. Osnova za sprječavanje razvoja bakterijske destrukcije pluća je pravovremena antibiotska terapija bakterijske pneumonije i gnojnih izvanplućnih procesa, kliničko i radiološko praćenje izlječenja te povećana pozornost prema bolesnicima s rizikom za razvoj destruktivnih procesa u plućima. U fazi primarne prevencije važno je promovirati zdrav način života i suzbiti alkoholizam i ovisnost o drogama.

Pneumonija je jedna od najčešćih bolesti čovječanstva. I to nije čudno, jer zbog fizioloških i anatomskih karakteristika, osoba je slabo zaštićena od patologija ove vrste. Pneumonija se češće javlja u hladnim i vlažnim razdobljima godine, kada postoje svi uvjeti za razvoj patogena, a ljudsko tijelo je značajno oslabljeno.

Zbog velike težine tijeka, upala pluća često dovodi do teških komplikacija i vrlo je opasno stanje za ljude. Racionalno liječenje je jedini način da se spasi život pacijenta.

Upalu može uzrokovati veliki broj uzročnika i štetnih čimbenika, no najčešće ju uzrokuje bakterija streptokok.

Akutna gnojna destruktivna pneumonija je teški oblik upale pluća, koji je uzrokovan velikim brojem mikroorganizama i karakteriziran je destruktivnim promjenama u plućnom tkivu.

Proces počinje akutno i često uzrokuje teške komplikacije. Najčešće se javlja kod male djece. Destruktivna pneumonija kod djece javlja se prilično često i čini 8-12% od broja pneumonija u dječjoj dobi.

Patologija zahtijeva hitnu hospitalizaciju, točnu dijagnozu i odgovarajuće liječenje. Inače, pacijent se suočava s ozbiljnim posljedicama, uključujući smrt.

Etiologija bolesti u djece

Čimbenici rizika za razvoj upale pluća su:

• nedonoščad;
• prethodne dugotrajne akutne respiratorne virusne infekcije;
• kongenitalne i stečene imunodeficijencije;
• uzimanje glukokortekosteroida;
• oštećenje tijekom procesa rođenja;
• asfiksija placentarnom tekućinom;
• septikemija i septikopiemija;
• neadekvatna antibiotska terapija;
• loši životni uvjeti.

Razni mikroorganizmi mogu biti izravni uzročnici destruktivne plućne bolesti, no najčešći uzročnik bolesti je patogeni soj stafilokoka. Često možete pronaći čitav "asortiman" patogena, kada, na primjer, stafilokok uzrokuje pojavu bolesti, a drugi mikroorganizmi iskorištavaju smanjenje zaštitnih funkcija tijela i pogoršavaju proces.

Osim stafilokoka, u etiologiji pneumonije važni su:

• Bulevar Proteja;
• pseudomonas;
• enterobakterije;
• Klebsiella;
• gripa;
• parainfluenca;
• adenovirusi.

Značajke kod odraslih

Etiološki uzroci i čimbenici gnojno-destruktivne upale pluća u odraslih praktički se ne razlikuju od onih u djece. Uz čimbenike rizika navedene u pedijatrijskoj etiologiji, u odraslih se dodaje još nekoliko stečenih patologija:

• sindrom stečene imunodeficijencije kod ljudi;
• hepatitis skupine A, B, C;
• dijabetes melitus tipa 1 i 2;
• sepsa;
• alkoholizam;
• pušenje;
• ovisnost;
• nepovoljni uvjeti rada i profesionalne opasnosti.

Uzročnici upale su isti kao i kod djece.

Patogenetski mehanizmi razvoja upale vrlo su jednostavni i banalni. Uzročnik prodire u plućno tkivo na mjestu oštećene sluznice (respiratorni put infekcije), preko kontaminirane krvi u septičkim stanjima (hematogeni put infekcije), kao i putem limfe.

Nakon što patogen uđe u plućno tkivo, počinje se brzo razmnožavati. Kako se mikroorganizmi razmnožavaju, nastaju male šupljine ispunjene zrakom (bule) ili inkapsularni apscesi (apscesi). U slučaju kaviteta u blizini visceralne pleure i njihovog pucanja u pleuralnu šupljinu, postoji mogućnost razvoja empijema pleure, suhog pleuritisa ili pneumotoraksa.

U rijetkim slučajevima, čirevi se nalaze u blizini velikih krvnih žila. Otopivši stijenku krvnog suda, mikroorganizmi ulaze u krv, uzrokujući sepsu.

Klasifikacija

• Bronhogeni oblik: put infekcije je respiratorni trakt. Javlja se u 4/5 slučajeva bolesti i primarni je samostalni oblik bolesti. Tijekom dijagnoze najčešće se bilježi lokalno oštećenje plućnog tkiva.
• Hematogeni oblik: put infekcije je zaražena krv, na primjer, kod sepse. U djece, uzrok sekundarne destruktivne upale može biti neonatalni flegmon. Kada se dijagnosticira, najčešće se bilježi generalizirano oštećenje plućnog tkiva.

Prema razvoju bronhopneumonije razlikuju se sljedeće faze procesa:

• Stadij akutne destruktivne pneumonije (intrapulmonalni oblik);
• Stadij kontaktnog gnojno-upalnog procesa (plućno-pleuralni oblik). Karakterizira ga prijenos infekcije iz plućnog tkiva u pleuru i pleuralnu šupljinu kontaktom.

Kao zasebna opcija, postoji medijastinalni oblik uništenja.

Prilikom dijagnosticiranja upale pluća morate odmah utvrditi je li primarna ili sekundarna.

1. Primarni oblik. Tako će kod bronhogenog oblika oštećenje plućnog tkiva biti lokalizirano, jednostrano, najčešće unutar jednog režnja. Simptomi se osjećaju već prvi ili drugi dan nakon pojave bolesti.

Bolesniku naglo raste tjelesna temperatura, smanjuje se radna sposobnost, javljaju se glavobolja, mučnina, povraćanje, mijalgija, bolovi u zglobovima, a suhi kašalj koji se pojavi relativno brzo prelazi u mukozni, mukopurulentni, gnojni kašalj. Rjeđe se javlja hemoptiza.

Perkusijom je moguće čuti prigušenost zvuka u području lokalizacije apscesa.

Auskultacija otkriva oslabljeno vezikularno disanje.

Prema rendgenskim podacima, moguće je odrediti točno mjesto patološkog procesa, zahvaljujući masivnoj količini infiltrata i eksudata. Slika će pokazati zaobljene zone koje se razlikuju po naivnosti tekućine. Ako je razina tekućine jasno vidljiva, možete točno reći da je apsces naivan. Kada postoji šupljina, ali nema razine tekućine, može se posumnjati na bulu.

U krvi prevladava neutrofilna leukocitoza s pomakom leukocitne formule ulijevo. SOE se značajno povećava.

1. Sekundarni oblik. Razvija se u pozadini drugih infekcija. Dakle, važnost povijesti prevladava nad primarnim oblikom. Klinika ovisi o primarnoj bolesti, ali ima nekoliko zajedničkih karakteristika.

S progresijom sekundarnog oblika destrukcije najčešće se razvijaju fenomeni respiratornog i kardiovaskularnog zatajenja. Uz visoku temperaturu, slabost, mialgiju, mučninu i povraćanje, pacijent osjeća akrocijanozu, bljedilo, gubitak svijesti i kratak dah.

X-zrake pokazuju višestruke kaotično smještene male šupljine u oba pluća, koje sadrže zrak ili gnoj.

Ako apsces pukne u pleuralnu šupljinu, klinička slika se brzo pogoršava. Javljaju se znakovi upale pleure i piopneumotoraksa: bol pri disanju, plitko disanje, pojačana zaduha, tup zvuk na perkusiju u uglovima pleure, pomak medijastinalnih organa.

Razina tekućine određuje se rendgenskom metodom.

Djeca pate od upale mnogo teže od odraslih, tako da destruktivna upala pluća kod djece često uzrokuje komplikacije.

Diferencijalna dijagnoza mora se provesti od drugih oblika upale pluća, policistične bolesti pluća i gangrene pluća.

U slučaju primarnog oblika bolesti, Prije svega, potrebno je riješiti se sindroma intoksikacije. U tu svrhu koristi se parenteralni način primjene pripravaka reopoliglucina i diuretika koji štede kalij. Također se primjenjuje 10-20% glukoza i kontrakal. Pacijentu se propisuju multivitaminski kompleksi i antihistaminici (difenhidramin, diazepam).

Antibiotici se koriste kao etiotropna terapija. Vrlo je važno odabrati odgovarajući antibiotik na koji je uzročnik najosjetljiviji. Da biste to učinili, morate pričekati rezultate bakterijske analize i testa osjetljivosti.

Kod primjene antibiotika širokog spektra, ako rezultati bakterijske analize još nisu dostupni, a liječenje mora započeti odmah, pacijentu treba propisati tijek eubiotika kako bi se spriječila moguća disbakterioza.

Tijek liječenja antibioticima traje dok simptomi bolesti nestaju, u prosjeku 1-2 tjedna. Ali postoje slučajevi kada gnojno-destruktivna upala pluća prolazi, ali ostaju šupljine s gnojem (apscesi). U tom slučaju, tijek antibiotske terapije mora se nastaviti sve dok apscesi potpuno nestanu.

Kao dio složene terapije, pacijentu se propisuje aminofilin za poboljšanje cirkulacije krvi i ventilacije pluća, te imunoglobuline za stimulaciju imunološkog sustava.

U slučaju sekundarnog oblika potrebno je istodobno riješiti izvorni izvor infekcije i liječiti njime uzrokovanu destruktivnu upalu pluća. Liječenje ovisi o početnoj infekciji i razmatra se individualno.

Ako se razvije kardiovaskularno zatajenje, potrebno je propisati liječenje srčanim lijekovima: digitoksin, korglikon, strofantin. Antikoagulansi se koriste za sprječavanje tromboze.

Ako bolesnik razvije piopneumotoraks, indicirana je drenaža pleuralne šupljine. U tom slučaju potrebno je temeljito očistiti šupljinu od gnoja i isprati antisepticima i antibioticima.

Postoje tri glavna klinička i morfološka oblika: apsces, gangrenozni apsces i gangrena pluća.

Apsces pluća je više ili manje ograničena šupljina koja nastaje kao posljedica gnojnog topljenja plućnog parenhima.

Gangrena pluća je mnogo teže patološko stanje, karakterizirano opsežnom nekrozom i ihoroznom dezintegracijom zahvaćenog plućnog tkiva, nesklonom jasnom razgraničenju i brzom gnojnom topljenju.

Postoji i srednji oblik infektivne destrukcije pluća, u kojem su rjeđe nekroza i gnojno-ihorozni raspad, au procesu njegovog razgraničenja nastaje šupljina koja sadrži polagano otapanje i otkidanje sekvestra plućnog tkiva. Ovaj oblik gnojenja naziva se gangrenozni apsces pluća.

Opći izraz "destruktivni pneumonitis" koristi se za označavanje cijele skupine akutnog infektivnog uništenja pluća.

Destruktivni pneumonitis je infektivno-upalni proces u plućnom parenhimu koji se javlja atipično, karakteriziran ireverzibilnim oštećenjem (nekroza, destrukcija tkiva) plućnog tkiva.

ETIOLOGIJA. Trenutno je općenito prihvaćeno da nema jasne razlike u etiologiji gnojnih i gangrenoznih procesa u plućnom tkivu. Za bolesnike s aspiracijskom genezom bolesti, kada je moguć bilo koji oblik destrukcije, najtipičnija je anaerobna etiologija. Istodobno, destrukciju nastalu aspiracijom orofaringealne sluzi češće uzrokuju fuzobakterije, anaerobne koke i B. Melaninogenicus, dok se kod aspiracije iz donjih dijelova probavnog trakta često javlja proces povezan s B. fragilis. Istodobno, s pneumonitisom drugog podrijetla, uzročnici su često aerobi i fakultativni anaerobi (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, itd.).

U tropskim i suptropskim zemljama, protozoe igraju značajnu ulogu u etiologiji plućnog apscesa: Entamoeba hystolytica ima najveću praktičnu važnost. Opisani su slučajevi apscesa pluća uzrokovanih gljivicama, posebice aktinomicetama.

Pitanje važnosti respiratornih virusa u etiologiji destruktivnog pneumonitisa nije uopće proučavano. Istraživanja su uvjerljivo pokazala da u mnogim slučajevima virusna infekcija aktivno utječe na tijek, a ponekad i na ishod destruktivnog pneumonitisa. Virološka istraživanja otkrila su prisutnost aktivne virusne infekcije u polovice pacijenata koji boluju od apscesa i gangrene pluća.

PATOGENEZA. U velikoj većini slučajeva, mikroorganizmi koji su uzročnici destruktivnog pneumonitisa ulaze u plućni parenhim kroz dišne ​​putove, a mnogo rjeđe - hematogeno. Suppuracija je moguća kao posljedica izravne infekcije pluća s prodornim ozljedama. Rijetko se gnojenje širi u pluća iz susjednih organa i tkiva, kontinuirano, a također i limfogeno.

Najvažniji od ovih putova je transkanalikularni (transbronhijalni) budući da je velika većina destruktivnih pneumonitisa povezana s njim.

Napredovanje infekcije iz proksimalnih u distalne dijelove dišnih putova može nastati kao rezultat dva mehanizma:

Udisanje (aerogeno), kada se uzročnici kreću prema dišnim dijelovima u struji udahnutog zraka;

Aspiracija, kada se prilikom udisanja iz usne šupljine i nazofarinksa aspirira određena količina zaražene tekućine, sluzi i stranih tijela.

Najvažniji čimbenik koji pridonosi aspiraciji zaraženog materijala su stanja u kojima su gutanje, nazofaringealni refleksi i refleksi kašlja privremeno ili trajno oštećeni (inhalacijska anestezija pod maskom, duboko alkoholno trovanje, nesvjestica povezana s traumatskom ozljedom mozga ili akutnim cerebrovaskularnim inzultima, epileptički napadaj, električni šok koji se koristi u liječenju određenih psihičkih bolesti itd.).

Zlouporaba alkohola je od najveće važnosti. Takvi pacijenti često imaju uznapredovali karijes, parodontnu bolest i gingivitis. Tijekom duboke alkoholne intoksikacije često dolazi do regurgitacije želučanog sadržaja uz aspiraciju sluzi i povraćanja. Kronična intoksikacija alkoholom “inhibira humoralni i stanični imunitet, potiskuje mehanizam čišćenja bronhijalnog stabla i time ne samo da pridonosi nastanku bolesti, već ostavlja izrazito nepovoljan pečat na cijeli njezin tijek.

Vjerojatnost aspiracije inficiranog materijala povećavaju i različiti oblici patologije jednjaka (kardiospazam, ahalazija, cikatricijalne strikture, hijatalna kila), koji pridonose regurgitaciji i ulasku sluzi, čestica hrane i želučanog sadržaja u bronhe.

Uz aspiraciju uzima se u obzir i inhalacijski put kojim uzročnici ulaze u pluća zajedno s udahnutim zrakom.

Patogenetski značaj tijekom aspiracije nije samo činjenica prodiranja mikroorganizama u male grane bronhalnog stabla, već i začepljenje tih grana inficiranim materijalom uz poremećaj njihove drenažne funkcije i razvoj atelektaze, što pridonosi nastanku infektivno-nekrotični proces.

Hematogeni plućni apscesi su, u pravilu, manifestacija ili komplikacija sepse (septikopijemije) različitog podrijetla. Izvor zaraženog materijala mogu biti krvni ugrušci u venama donjih ekstremiteta i zdjelice, krvni ugrušci kod flebitisa povezani s dugotrajnom infuzijskom terapijom, krvni ugrušci u malim venama oko osteomijelitičkih i drugih gnojnih žarišta. Zaraženi materijal zajedno s krvotokom ulazi u male ogranke plućne arterije, prekapilare i kapilare i, začepljujući ih, dovodi do infektivnog procesa s naknadnim stvaranjem apscesa i probijanjem gnoja kroz bronhalno stablo. Hematogeni apscesi karakteriziraju višestrukost i obično subpleuralna, često donja režnja, lokalizacija.

Apscesi blagog traumatskog porijekla, povezani uglavnom sa slijepim ranama od vatrenog oružja, dobro su poznati. Patogeni ulaze u plućno tkivo kroz stijenku prsnog koša zajedno s ranjavajućim projektilom. Takvi se apscesi razvijaju oko stranih tijela i intrapulmonalnih hematoma, koji igraju glavnu ulogu u patogenezi gnojenja.

Izravno širenje gnojno-destruktivnog procesa iz susjednih tkiva i organa per continuitatem opaža se relativno rijetko. Ponekad je moguće da se subfrenični apscesi i jetreni ulkusi probiju kroz dijafragmu u plućno tkivo.

Limfogene invazije uzročnika u plućno tkivo nemaju značajan značaj u patogenezi destruktivnog pneumonitisa.

Dišni organi opremljeni su vrlo naprednim antiinfektivnim obrambenim mehanizmima. To uključuje sustav mukocilijarnog čišćenja, sustav alveolarnih makrofaga i različite klase imunoglobulina koji se nalaze u bronhijalnim sekretima. Za provedbu infektivno-nekrotičnog procesa u plućima potrebno je djelovati na dodatne patogenetske čimbenike koji potiskuju opći i lokalni antiinfektivni obrambeni sustav makroorganizma. Takvi čimbenici su: različiti oblici lokalnih promjena u bronhijalnoj prohodnosti, oštri poremećaji mukocilijarnog sustava klirensa i drenažne funkcije bronha, poticanje nakupljanja sluzi i razvoja infekcije distalno od mjesta bronhijalne opstrukcije.

Najvažniji patogenetski čimbenik koji pridonosi razvoju destruktivnog pneumonitisa su respiratorni virusi, koji oštro potiskuju lokalne obrambene mehanizme i opću imunološku reaktivnost bolesnika. Tijekom razdoblja epidemije influence A, broj smrtnih slučajeva povezanih s plućnim apscesima povećava se približno 2,5 puta.

Pod utjecajem virusne lezije dolazi do upalnog edema, infiltracije, nekrobiotičkih i nekrotičnih promjena u pokrovnom epitelu bronha i alveola, što dovodi do oštrog poremećaja funkcije cilijarnog epitela i mukopilarnog klirensa. Uz to dolazi do naglog poremećaja stanične imunosti, smanjenja fagocitne sposobnosti neutrofila i makrofaga, smanjenja broja T- i B-limfocita, pada koncentracije endogenog interferona, inhibira se aktivnost ubojica ovisna o prirodnim protutijelima, a sinteza zaštitni imunoglobulini od strane B-limfocita je poremećen.

Od loših navika, osim alkoholizma, značajnu ulogu u patogenezi ima pušenje - važan egzogeni čimbenik u razvoju kroničnog bronhitisa, koji remeti mehanizam lokalne antiinfektivne obrane bronhalnog stabla (restrukturiranje bronhalne sluznice s zamjena cilijarnih stanica mukoznim, hipertrofija mukoznih žlijezda, poremećena bronhijalna opstrukcija itd.). Kod velike većine bolesnika oba čimbenika djeluju u kombinaciji, međusobno se pojačavajući.

Smanjenje opće imunološke reaktivnosti organizma često je uzrokovano teškim općim bolestima. Najvažniji je dijabetes melitus - univerzalni čimbenik koji potiče nekrozu i suppuration. Bolesti poput leukemije, radijacijske bolesti, iscrpljenosti i drugih stanja povezanih s potiskivanjem zaštitnih mehanizama također doprinose infektivnom razaranju pluća. Pojavu destruktivnog pneumonitisa može pospješiti masivna terapija kortikosteroidima, koja smanjuje otpornost bolesnika na piogenu infekciju.

KLASIFIKACIJA DESTRUKTIVNIH PNEUMONITISA

(asbcesi i gangrena pluća) ; (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989.)

1. Prema kliničkim i morfološkim obilježjima:

Apsces pluća je gnojan;

Apsces pluća, gangrenozan;

Gangrena pluća.

2. Po etiologiji:

Pneumonitis uzrokovan anaerobnom infekcijom;

Shievmonitis uzrokovan miješanom mikroflorom;

Nebakterijski pneumonitis (uzrokovan protozoama, gljivicama itd.).

3. Prema patogenezi:

Bronhogeni:

A) težnja;

B) postpneumonični;

B) opstruktivni;

Hematogeno;

traumatski;

Druga podrijetla (uključujući prijenos suppurationa iz susjednih organa).

4. Prema lokalizaciji:

Središnji apsces (hilarni);

Apsces je periferan (kortikalni, subpleuralni).

5. Prema prevalenciji:

Pojedinačni apsces;

Višestruki apsces, uključujući:

A) jednostrano;

B) bilateralni.

6. Prema težini struje:

Blagi pneumonitis;

Pneumonitis s tijekom umjerene težine;

Teški pneumonitis;

Pneumonitis izrazito teškog tijeka.

7. Prisutnost komplikacija:

Jednostavan;

komplicirano:

A) piopneumotoraks ili empijem pleure;

B) krvarenje;

B) oštećenje suprotnog plućnog krila u primarnom jednostranom procesu;

D) flegmona prsnog koša;

D) bakteriemijski šok;

E) sindrom respiratornog distresa;

G) sepsa;

H) ostali sekundarni procesi.

8. Po prirodi toka:

Začinjeno;

Subakutni (protrahirani);

Kronični apsces:

A) u fazi remisije;

B) u akutnoj fazi.

UZORAK FORMULACIJE DIJAGNOZE

I". Kronični postpneumonični gnojni apsces gornjeg režnja desnog plućnog krila, srednje teškog tijeka, u akutnoj fazi. 2. Akutni hematogeno-embolični pneumonitis, pojedinačni, centralni (hilarni), izuzetno teškog tijeka, respiratorni. stupanj kvara II.

KLINIČKA I DIJAGNOSTIKA DESTRUKTIVNOG PNEUMONITISA

Među bolesnicima s apscesom i gangrenom pluća prevladavaju muškarci srednje dobi. To se objašnjava činjenicom da muškarci češće zlorabe alkohol, puše i rade u opasnim radnim uvjetima koji ometaju zaštitne mehanizme bronha i pluća. Najčešće obolijevaju osobe u radnoj dobi.

Bolest se rijetko razvija u pozadini potpunog zdravlja. Češće mu prethodi alkoholna intoksikacija s izlaganjem hladnom zraku, ponekad alkoholni delirij, komplikacije anestezije, nesvjestica povezana s traumatskom ozljedom mozga, teški epileptični napadaj nakon jela, trauma maksilofacijalnog područja, bolesti jednjaka, teški tonzilitis i faringitis ., bolesti zuba, desni itd.

U kliničkoj slici akutnog gnojnog apscesa razlikuju se dva razdoblja:

1. razdoblje stvaranja apscesa dok gnoj ne probije bronhijalno stablo;

2. razdoblje nakon proboja apscesa u bronh, ali ti periodi nisu uvijek jasno definirani.

Prva menstruacija traje od nekoliko dana do 2-3 tjedna (u prosjeku oko 7-10 dana). Češće, bolest počinje akutno s općom slabošću, zimicom, povišenom tjelesnom temperaturom na 39 ° C i više, te akutnom boli u prsima koja se pojačava s dubokim udahom. Lokalizacija boli obično odgovara strani i mjestu lezije. S destrukcijom koja zahvaća bazalne segmente, bol često iradira u tijelo (simptom frenikusa). Kašalj, obično suh i bolan, zabilježen je već u prvim danima, ali ponekad ga nema.Kratkoća daha se opaža kod većine bolesnika od prvih dana bolesti.

U nekim slučajevima, bolest se pojavljuje nejasno izražena, oštra bol i otežano disanje mogu biti odsutni, a temperatura ostaje niska. Ovaj tečaj može ovisiti o karakteristikama etiologije bolesti ili kršenju imunološke reaktivnosti pacijenata.

Pregledom se u tipičnim slučajevima uočava bljedilo i umjerena cijanoza kože i sluznica, ponekad cijanotično rumenilo, izraženije na oboljeloj strani. Kratkoća daha do 30 ili više udisaja u minuti (tahipneja). Puls je povećan, tahikardija često ne odgovara temperaturi. Krvni tlak je normalan ili ima tendenciju pada. U vrlo teškim slučajevima bolesti moguća je arterijska hipotenzija zbog bakteriemijskog šoka.

Prilikom pregleda prsnog koša, postoji zastoj u disanju na zahvaćenoj strani, na palpaciji postoji bol u interkostalnim prostorima iznad zone destrukcije (Kryukovljev simptom), kao i hiperestezija kože u ovom području.

Fizikalni nalazi u prvom stadiju bolesti slični su masivnoj, konfluentnoj pneumoniji. Pri perkusiji na zahvaćenom području utvrđuje se izražena tupost perkusionog zvuka. Auskultacijom se čuje bronhijalno ili oslabljeno disanje. U početku možda neće biti zviždanja; ponekad se čini da ima sitnih mjehurića, ponekad suho. Često se čuje trenje pleure iznad područja tuposti.

Rendgenski pregled u ovom razdoblju bolesti otkriva masivnu infiltraciju plućnog tkiva, obično lokaliziranu u stražnjim segmentima, najčešće desnog plućnog krila. U okolnom tkivu dolazi do povećanja intersticijske komponente plućnog uzorka. Korijeni oba plućna krila su povećanog volumena i nejasne strukture.

Rentgenska slika nalikuje masivnoj polisegmentalnoj ili lobarnoj pneumoniji. Vjerojatni znakovi destruktivnog procesa u ovoj ranoj fazi su konveksne interlobarne granice zasjenjenja, što ukazuje na povećanje volumena zahvaćenog režnja ili skupine segmenata, kao i pojavu još gušćih žarišta na pozadini zasjenjenja, ponekad poprimajući zaobljeni oblik.

Prijelaz u drugo razdoblje bolesti određen je ne toliko pojavom nekroze i gnojnim (ihornim) taljenjem plućnog tkiva, koliko prodorom produkata raspadanja u bronh.

Klasično, bolesnik iznenada razvije paroksizmalni kašalj s ispuštanjem “punih usta” obilnog ispljuvka, čija količina u kratkom vremenu može doseći 100 ml ili više (ponekad i više od 1 litre).

Gnojni ili ikorozni ispljuvak ponekad, neposredno nakon proboja lezije u bronh, sadrži veću ili manju primjesu krvi. Kod anaerobne mikroflore primjećuje se neugodan miris. Prilikom taloženja ispljuvak se dijeli u 3 sloja.

Donja - žuto-bijela, sivkasta ili smeđa - je gusti gnoj, koji u nekim slučajevima sadrži mrvičasti tkivni detritus, ponekad poluotopljene ostatke plućnog tkiva, takozvane Dietrichove čepove itd.

Srednji sloj je serozan, viskozna je zamućena tekućina i uglavnom se sastoji od sline, što treba uzeti u obzir „prilikom procjene stvarne količine samog sputuma.

Površinski sloj sastoji se od pjenaste sluzi pomiješane s gnojem.

Promjena stanja bolesnika nakon početka pražnjenja šupljina destrukcije ovisi prvenstveno o brzini i potpunosti odbacivanja nekrotičnog supstrata. Osjećaj je bolji, temperatura pada, intoksikacija se smanjuje ili nestaje, javlja se apetit, a količina ispljuvka postupno se smanjuje.

Fizička slika takvom dinamikom se brzo mijenja i smanjuje se intenzitet tuposti. Povremeno se timpanitis nalazi na mjestu bivše tuposti, što odgovara šupljini u razvoju. Čuju se krupno i srednje mjehurasti vlažni hropci, bronhijalno i rijetko amforično disanje.

X-zraka, na pozadini smanjenja infiltrata, počinje se određivati ​​šupljina, obično okruglog oblika, s prilično ravnom unutarnjom konturom i vodoravnom razinom tekućine. S dobrom drenažom, razina se određuje na dnu šupljine, a zatim potpuno nestaje. Nakon toga se infiltracija povlači, a šupljina se deformira, smanjuje u veličini i na kraju prestaje biti definirana.

GANGRENOZNI APSCESI, a posebno gangrena pluća klinički se razlikuju od gnojnih apscesa po tome što su teži i imaju nepovoljniji ishod.

U većini slučajeva temperatura postaje užurbana, a opijenost se brzo povećava. Jaka bol u prsima na zahvaćenoj strani, pojačana kašljem. Slika udaraljki često se brzo mijenja. Tupa zona se povećava. Auskultatorno disanje je oslabljeno ili postaje bronhijalno.

Radiološki, na pozadini masivnog zasjenjenja, utvrđuju se višestruki, često mali, čistine nepravilnog oblika.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Provodi se diferencijalna dijagnoza destruktivnog pneumonitisa - s infiltrativnom tuberkulozom u fazi raspadanja i formiranja šupljine, s kavitarnim oblikom perifernog karcinoma pluća, s gnojnim plućnim cistama.

Rentgenska slika tuberkuloze karakterizira velika stabilnost. Šupljine koje se formiraju obično sadrže malo ili nimalo tekućine. Važan radiološki znak tuberkuloze je prisutnost tzv. dropout žarišta oko raspadajućeg infiltrata ili novonastale šupljine, tj. male okrugle ili nepravilno oblikovane sjene veličine 0,5-1,5 cm, koje su posljedica bronhogene diseminacije procesa. Ponekad se lezije pojavljuju u suprotnom plućnom krilu.

Bitna je dijagnoza ex juvantibus; ovo uzima u obzir nedostatak kliničke i radiološke dinamike kao rezultat tijeka intenzivne protuupalne terapije.

Diferencijalna dijagnoza apscesa i kavitarnog oblika perifernog karcinoma pluća od velike je praktične važnosti.

Rentgenska slika raka značajno se razlikuje od promjena u apscesu pluća. Vanjska kontura stijenke šupljine kod raka, za razliku od apscesa, prilično je jasna, ponekad ima blago kvrgav oblik. Nema upalne infiltracije. Debljina stijenke šupljine varira, ali je u prosjeku veća nego kod apscesa pluća. Unutarnja kontura zida, za razliku od apscesa, je neravna. Šupljina unutar tumorskog čvora ili ne sadrži tekućinu ili je njezina količina minimalna. Ponekad se otkrivaju i drugi radiološki simptomi raka (povećanje hilarnih ili paratrahealnih limfnih čvorova, pojava izljeva).

Diferencijalna dijagnoza destruktivnog pneumonitisa i središnjeg karcinoma pluća ili drugog tumora kompliciranog opstruktivnim apscesom uspješno se provodi bronhoskopijom.

Gnojne kongenitalne plućne ciste su relativno rijetke. Rendgenski se otkriva okrugla ili ovalna šupljina izrazito tankih stijenki s vodoravnom razinom tekućine, ali bez izražene upalne infiltracije u cirkumferenciji.

KOMPLIKACIJE. Najčešća i vrlo teška komplikacija je pleuralni empijem ili piopneumotoraks, subkutani i intermuskularni emfizem, medijastinalni emfizem, krvarenje, distres sindrom, sepsa, bakteremijski šok.

Prije svega, potrebna je pažljiva njega bolesnika. Najbolje ga je izolirati od ostalih pacijenata. Neophodna je raznolika, hranjiva prehrana koja sadrži velike količine bjelančevina i vitamina (doza vitamina C treba biti najmanje 1-2 grama dnevno).

Korištenje antibakterijske terapije. Najučinkovitija je intravenska primjena antibiotika. Za većinu aerobnih i uvjetno aerobnih patogena koriste se lijekovi širokog spektra u velikim dozama. Za stafilokoknu etiologiju indicirani su polusintetski penicilini koji su otporni na djelovanje penicilinaze: meticilin 4-6 g dnevno, oksacilin 3-8 g dnevno uz 4-struku intramuskularnu ili intravensku primjenu. Za gram-negativnu mikrofloru preporučuju se i antibiotici širokog spektra. Ako je etiološki čimbenik Klebsiella, preporučuje se kombinacija s kloramfenikolom (2g dnevno). Za liječenje infekcija uzrokovanih Pseudomonas aeruginosa, gentamicin je učinkovit u kombinaciji s karbenicilinom (4 g dnevno intramuskularno) ili doksiciklinom (0,1-0,2 g dnevno oralno jednokratno).

Za liječenje infekcija uzrokovanih anaerobnim mikroorganizmima koji ne stvaraju spore, učinkovita je primjena metronidazola 1,5-2 g dnevno.

Ako su respiratorni virusi uključeni u etiologiju destruktivnog pneumonitisa, indicirana je antivirusna terapija (interferon, humani imunoglobulin, ribonukleaza, deoksiribonukleaza).

Tretman za obnovu i stimulaciju imunoloških obrambenih čimbenika tijela. Koriste se antistafilokokni gama-lobulin, imunoglobulini, imunomodulatori (levomizol, diucifon, T-aktivin, timolin, pentoksil, metiluracil).

Da bi se ispravili poremećaji ravnoteže vode i elektrolita i proteina i smanjila intoksikacija, provodi se masivna infuzijska terapija: 5% otopina glukoze, hemodez, Ringerova otopina, proteinski hidrolizati (aminokrovin, hidrolizin), 10% ljudski albumin, reopoliglukin.

Posljednjih godina kod najtežih bolesnika primjenjuju se hemosorpcija i plazmafereza.

Za suzbijanje hipoksemije koristi se terapija kisikom, a može se koristiti i hiperbarična terapija kisikom. Može se koristiti simptomatska terapija. Za zatajenje srca - srčani glikozidi, za sindrom boli - analgetici, za nesanicu - tablete za spavanje.

Kako bi se olakšao odljev iz gnojnog žarišta, preporučuje se korištenje posturalne drenaže. Koristi se intravenska primjena 10-20 ml 2,4% otopine aminofilina, mukolitici - acetilcistein, bromheksin itd.; inhalacija s 2% otopinom natrijevog bikarbonata.

ISHOD DESTRUKTIVNOG PNEUMONITISA

Razmatraju se 4 vrste ishoda:

1. Potpuni oporavak sa zacjeljivanjem šupljine destrukcije i upornim nestankom znakova plućne bolesti (25-40%).

2. Klinički oporavak, kada na mjestu destrukcije ostaje perzistentna šupljina tanke stijenke (35-50%).

3. Stvaranje kroničnog apscesa (15-20%).

4. Smrtni ishod (5-10%).

PREVENCIJA DESTRUKTIVNOG PNEUMONITISA

Budući da je većina destruktivnih pneumonitisa aspiracijskog podrijetla, u prevenciji su iznimno važni: borba protiv zlouporabe alkohola, pažljiva njega bolesnika koji su u nesvijesti ili imaju poremećaje gutanja.

Vrlo značajna mjera sekundarne prevencije je što ranije i najintenzivnije liječenje masivnih upalnih infiltrata u plućnom tkivu, koji se obično tumače kao “dren” ili “lobar” pneumonija.