G. Demkin - Opća patološka anatomija: bilješke s predavanja za sveučilišta

Kolesnikova M. A.

PATOLOŠKI

BILJEŠKE SA PREDAVANJA ANATOMIJE

Kolesnikova M. A.

Bilješke s predavanja koje su vam predstavljene namijenjene su pripremi studenata medicinskih sveučilišta za polaganje ispita. Knjiga uključuje cijeli tečaj predavanja o patološkoj anatomiji, napisana je pristupačnim jezikom i bit će nezamjenjiv pomoćnik onima koji se žele brzo pripremiti za ispit i uspješno ga položiti.

PREDAVANJE br. 1. Patološka anatomija

Patološka anatomija proučava strukturne promjene koje se događaju u tijelu pacijenta. Dijeli se na teoretski i praktični. Građa patološke anatomije: opći dio, specifična patološka anatomija i klinička morfologija. Opći dio proučava opće patološke procese, obrasce njihovog pojavljivanja u organima i tkivima kod različitih bolesti. Patološki procesi uključuju: nekroze, poremećaje cirkulacije, upale, kompenzatorne upalne procese, tumore, distrofije, patologiju stanica. Partikularna patološka anatomija proučava materijalni supstrat bolesti, odnosno ona je predmet nozologije. No, zologija (proučavanje bolesti) daje znanje o etiologiji, patogenezi, manifestaciji i nomenklaturi bolesti, njihovoj varijabilnosti, kao i konstrukciji dijagnoze, principima liječenja i prevencije.

Ciljevi patološke anatomije:

1) proučavanje etiologije bolesti (uzroci i uvjeti bolesti);

2) proučavanje patogeneze bolesti (mehanizam razvoja);

3) proučavanje morfologije bolesti, tj. strukturnih promjena u tijelu i tkivima;

4) proučavanje morfogeneze bolesti, tj. dijagnostičke strukturne promjene;

5) proučavanje patomorfoze bolesti (trajne promjene stanica i morfološke bolesti pod utjecajem lijekova - metamorfoza lijekova, kao i pod utjecajem uvjeta okoline - prirodna metamorfoza);

6) proučavanje komplikacija bolesti, čiji patološki procesi nisu obvezne manifestacije bolesti, ali nastaju i pogoršavaju je i često dovode do smrti;

7) proučavanje ishoda bolesti;

8) proučavanje tanatogeneze (mehanizam smrti);

9) procjena funkcioniranja i stanja oštećenih organa.

Ciljevi praktične patološke anatomije:

1) kontrola ispravnosti i pravovremenosti kliničke dijagnoze (obdukcija). Postotak odstupanja između kliničke i patološke dijagnoze kreće se od 12 do 19%. Uzroci: rijetke bolesti s nejasnom kliničkom ili laboratorijskom slikom; kasno predstavljanje pacijenta medicinskoj ustanovi. Pravovremena dijagnoza znači da se dijagnoza treba postaviti unutar 3 dana, u slučaju ozbiljnog stanja pacijenta - u prvim satima;

2) usavršavanje dežurnog liječnika (dežurni liječnik je uvijek prisutan na obdukciji). Za svaki slučaj odstupanja u dijagnozi klinika održava kliničko-anatomski skup na kojem se radi posebna analiza bolesti;

3) neposredno sudjelovanje u postavljanju doživotne kliničke dijagnoze (biopsijom i pregledom kirurškog materijala).

Metode proučavanja patološke anatomije:

1) obdukcije mrtvih tijela;

2) biopsija (intravitalna histološka pretraga koja se provodi u svrhu dijagnosticiranja i određivanja prognoze bolesti).

Istraživački materijal naziva se "biopsija". Ovisno o

Metode za dobivanje biopsija dijele se na zatvorene i skrivene. Zatvorene biopsije:

1) ubod (u jetri, bubrezima, mliječnim žlijezdama, štitnjači, limfnim čvorovima itd.);

2) aspiracija (usisavanjem iz bronhijalnog stabla);

3) trepanacija (iz gustog koštanog tkiva i hrskavice);

4) dijagnostička kiretaža šupljine maternice, tj. uzimanje struganja endometrija (koristi se u porodništvu i ginekologiji);

5) gastrobiopsija (pomoću gastrofibroskopa uzima se želučana sluznica).

Skrivene biopsije:

1) pregled kirurškog materijala (uzima se sav materijal);

2) eksperimentalno modeliranje bolesti.

Struktura biopsijskog materijala može biti tekuća, čvrsta ili mekana. Prema vremenu, biopsija se dijeli na planiranu (nalaz 6-7. dan) i hitnu (nalaz unutar 20 minuta, tj. u vrijeme operacije).

Metode proučavanja patološkog materijala:

1) svjetlosna mikroskopija pomoću posebnih boja;

2) elektronska mikroskopija;

3) luminiscentna mikroskopija;

4) radiografija.

Razine istraživanja: organska, organska, sistemska, tkivna, stanična, subjektivna i molekularna.

Ukratko o povijesti patološke anatomije.

U Godine 1761. talijanski pisac G. Morgagni napisao je prvo djelo o patološkoj anatomiji “O mjestu i uzrocima bolesti koje je identificirao anatom”.

Radovi francuskih morfologa M. Bichata i J. Corvisarta bili su od velike važnosti za razvoj patološke anatomije.

I J. Cruvelier, koji je stvorio prvi svjetski atlas u boji o patološkoj anatomiji. R. Bayle je bio prvi autor cjelovitog udžbenika o posebnoj patološkoj anatomiji, koji je 1826. godine na ruski preveo liječnik A. I. Kostomarov. K. Rokitansky je prvi sistematizirao patološke procese tjelesnih sustava u različitim bolestima, a također je postao autor prvog priručnika o patološkoj anatomiji.

U U Rusiji su se autopsije prvi put počele provoditi 1706. godine, kada su naredbom Petra I. organizirane medicinske bolničke škole. No, svećenstvo je spriječilo provođenje obdukcije. Tek nakon otvaranja Medicinskog fakulteta na Moskovskom sveučilištu 1755. godine, autopsije su se počele redovito provoditi.

U Godine 1849. otvoren je prvi odjel patološke anatomije u Rusiji. Smjenjivali su se kao šefovi katedre: A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovsky, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov.

PREDAVANJE br. 2. Opći nauk o distrofijama

Distrofija je patološki proces koji je posljedica kršenja metaboličkih procesa, s oštećenjem staničnih struktura i pojavom u stanicama i tkivima tijela tvari koje se normalno ne otkrivaju.

Distrofije se dijele na:

1) prema ljestvici prevalencije procesa: lokalni (lokalizirani) i opći (generalizirani);

2) prema razlogu nastanka: stečene i prirođene. Kongenitalne distrofije imaju genetski uzrok bolesti.

Nasljedne distrofije razvijaju se kao posljedica poremećaja

metabolizam bjelančevina, ugljikohidrata, masti, u ovom slučaju važan je genetski nedostatak jednog ili drugog enzima koji je uključen u metabolizam bjelančevina, masti ili ugljikohidrata. Nakon toga u tkivima nastaju nepotpuno pretvoreni produkti metabolizma ugljikohidrata, proteina i masti. Ovaj se proces može razviti u različitim tkivima tijela, ali uvijek dolazi do oštećenja tkiva središnjeg živčanog sustava. Takve se bolesti nazivaju bolestima skladištenja. Djeca s ovim bolestima umiru u 1. godini života. Što je veći nedostatak potrebnog enzima, to se bolest brže razvija i prije nastupa smrt.

Distrofije se dijele na:

1) prema vrsti metabolizma koji je poremećen: proteinski, ugljikohidratni, masni, mineralni, vodeni itd.;

2) prema mjestu primjene (po lokalizaciji procesa): stanični (parenhimatozni), nestanični (mezenhimski), koji se razvijaju u vezivnom tkivu, kao i mješoviti (promatrani iu parenhimu i vezivnom tkivu).

Četiri su patogenetska mehanizma.

1. Pretvorba je sposobnost nekih tvari da se pretvore u druge slične strukture i sastava. Na primjer, ugljikohidrati imaju tu sposobnost, transformaciju

u masti.

2. Infiltracija je sposobnost stanica ili tkiva da se napune prekomjernom količinom raznih tvari. Postoje dvije vrste infiltracije. Infiltracija prvog tipa karakterizira činjenica da stanica koja sudjeluje u normalnim životnim aktivnostima prima prekomjernu količinu tvari. Nakon nekog vremena dolazi granica kada stanica ne može preraditi i asimilirati taj višak. Infiltraciju drugog tipa karakterizira smanjenje razine vitalne aktivnosti stanice, zbog čega se ne može nositi čak ni s normalnom količinom tvari koja ulazi u nju.

3. Dekompozicija – karakterizirana je dezintegracijom unutarstaničnih i međustaničnih struktura. Dolazi do razgradnje proteinsko-lipidnih kompleksa koji su dio membrana organela. U membrani su proteini i lipidi u vezanom stanju i stoga nisu vidljivi. Ali kada se membrane raspadnu, one se stvaraju u stanicama i postaju vidljive pod mikroskopom.

4. Izopačena sinteza- u stanici dolazi do stvaranja abnormalnih stranih tvari koje se ne stvaraju tijekom normalnog funkcioniranja tijela. Na primjer, s amiloidnom distrofijom, abnormalni protein se sintetizira u stanicama, iz kojih se zatim formira amiloid. U bolesnika s kroničnim alkoholizmom počinje se javljati sinteza stranih proteina u jetrenim stanicama (hepatocitima), iz kojih se naknadno stvara tzv. alkoholni hijalin.

Različite vrste distrofija karakterizira vlastita disfunkcija tkiva. Kod distrofije poremećaj je dvojak: kvantitativni, sa smanjenjem funkcije, i kvalitativni, s poremećajem funkcije, tj. pojavljuju se značajke koje su neuobičajene za normalnu stanicu. Primjer takve izopačene funkcije je pojava bjelančevina u mokraći kod bolesti bubrega, kada postoje distrofične promjene u bubrezima, ili promjene jetrenih proba koje se javljaju kod bolesti jetre, a kod bolesti srca - promjene srčanih tonova.

Parenhimske distrofije dijele se na proteinske, masne i ugljikohidratne.

Proteinska distrofija je distrofija u kojoj je poremećen metabolizam proteina. Proces distrofije se razvija unutar stanice. Među proteinskim parenhimskim distrofijama razlikuju se granularna, hijalina kapljična i hidropična distrofija.

Kod granularne distrofije, tijekom histološkog pregleda, u citoplazmi stanica mogu se vidjeti proteinska zrnca. Granularna distrofija zahvaća parenhimske organe: bubrege, jetru i srce. Ova distrofija se naziva mutna ili tupa oteklina. Ovo ima veze s makroskopskim značajkama. Kod ove distrofije, organi postaju blago natečeni, a posječena površina izgleda mutno, mutno, kao da je "opečena kipućom vodom".

Nekoliko razloga pridonosi razvoju granularne distrofije, koji se mogu podijeliti u 2 skupine: infekcije i intoksikacije. Bubreg zahvaćen granularnom distrofijom povećava se, postaje mlohav i može se utvrditi pozitivan Schorrov test (kada se polovi bubrega spoje, bubrežno tkivo je pokidano). Na presjeku je tkivo bez sjaja, granice medule i korteksa su nejasne ili se uopće ne mogu razlikovati. S ovom vrstom distrofije zahvaćen je epitel zavojitih tubula bubrega. U normalnim bubrežnim tubulima opažaju se glatki lumeni, ali kod granularne distrofije, apikalni dio citoplazme je uništen, a lumen postaje zvjezdasti. U citoplazmi epitela bubrežnih tubula nalaze se brojna zrnca (ružičasta).

Bubrežna granularna distrofija završava u dvije varijante. Povoljan ishod moguć je ako se uzrok eliminira; tubularni epitel se u ovom slučaju vraća u normalu. Nepovoljan ishod javlja se uz kontinuiranu izloženost patološkom čimbeniku - proces postaje nepovratan, distrofija se pretvara u nekrozu (često se opaža u slučajevima trovanja bubrežnim otrovima).

Jetra kod granularne distrofije također je malo povećana. Rezanjem tkanina poprima boju gline. Histološki znak granularne distrofije jetre je nedosljedna prisutnost proteinskih zrnaca. Treba obratiti pažnju - ima ili vremena

konstrukcija grede srušena. S ovom distrofijom, proteini su podijeljeni u zasebno locirane skupine ili odvojeno ležeće hepatocite, što se naziva diskompleksacija jetrenih greda.

Kardijalna zrnasta distrofija: srce je također izgledom malo uvećano, miokard postaje mlohav, a kada se prereže, podsjeća na kuhano meso. Makroskopski se ne uočavaju proteinska zrnca.

U histološkom pregledu, kriterij za ovu distrofiju je bazofilija. Vlakna miokarda različito percipiraju hematoksilin i eozin. Neki dijelovi vlakana su intenzivno obojeni lila hematoksilinom, dok su drugi intenzivno obojeni eozinom u plavo.

U bubrezima se razvija hijalina kapljična distrofija (pogođen je epitel uvijenih tubula). Javlja se kod bolesti bubrega kao što su kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis i trovanja. U citoplazmi stanica nastaju kapljice tvari slične hijalinu. Ovu distrofiju karakterizira značajno oštećenje bubrežne filtracije.

Hidropična distrofija može se pojaviti u stanicama jetre s virusnim hepatitisom. U tom slučaju u hepatocitima nastaju velike svjetlosne kapljice koje često ispunjavaju stanicu.

Masna degeneracija. Postoje 2 vrste masti. Količina pokretnih (labilnih) masti se mijenja tijekom života osobe, one su lokalizirane u masnim depoima. Stabilne (nepokretne) masti ulaze u sastav staničnih struktura i membrana.

Masti obavljaju razne funkcije - potporne, zaštitne itd.

Masti se određuju posebnim bojama:

1) Sudan III ima sposobnost bojanja masti narančasto-crvenom;

2) šarlah boji crveno;

3) Sudan IV (osminska kiselina) oboji mast u crno;

4) Nilsko plavetnilo ima metakromaziju: neutralne masti boji crveno, a sve ostale masti pod njegovim utjecajem postaju plave ili svijetloplave.

Neposredno prije bojenja, polazni materijal

obrađen pomoću dvije metode: prva je alkohol

ožičenje, drugo se smrzava. Za određivanje masti koristi se zamrzavanje isječaka tkiva, jer se masti otapaju u alkoholima.

Poremećaji metabolizma masti predstavljaju tri patologije:

1) stvarna masna degeneracija (stanična, parenhimska);

2) opća pretilost ili pretilost;

3) pretilost intersticijske tvari stijenki krvnih žila (aorta i njezine grane).

Sama masna degeneracija je osnova ateroskleroze

iza. Uzroci masne degeneracije mogu se podijeliti u dvije glavne skupine: infekcije i intoksikacije. U današnje vrijeme glavna vrsta kronične intoksikacije je trovanje alkoholom. Često se mogu uočiti intoksikacije lijekovima i endokrine intoksikacije koje se razvijaju kod dijabetes melitusa.

Primjer infekcije koja izaziva masnu degeneraciju je difterija, jer toksin difterije može uzrokovati masnu degeneraciju miokarda. Masna degeneracija se opaža u istim organima kao i proteinska degeneracija - u jetri, bubrezima i miokardu.

Uz masnu degeneraciju, jetra se povećava, postaje gusta, a na rezu je dosadna i svijetlo žuta. Ova vrsta jetre slikovito se naziva "guščja jetra".

Mikroskopske manifestacije: kapljice masti male, srednje i velike veličine pojavljuju se u citoplazmi hepatocita. U pravilu se nalaze u središtu jetrenog lobula, ali ga mogu zauzeti sve.

Postoji nekoliko faza u procesu pretilosti:

1) jednostavna pretilost, kada kap zauzima cijeli hepatocit, ali kada prestane utjecaj patološkog faktora (kada pacijent prestane piti alkohol), nakon 2 tjedna jetra se vraća na normalnu razinu;

2) nekroza - infiltracija leukocita javlja se oko fokusa nekroze kao odgovor na oštećenje; proces u ovoj fazi je reverzibilan;

3) fibroza - ožiljci; proces ulazi u ireverzibilni cirotični stadij.

S. V. Akchurin, G. P. Demkin

Opća patološka anatomija. Bilješke s predavanja za sveučilišta

Predavanje 1. Patološka anatomija

1. Ciljevi patološke anatomije

4. Smrt i posmrtne promjene, uzroci smrti, tanatogeneza, klinička i biološka smrt

5. Kadaverične promjene, njihove razlike od intravitalnih patoloških procesa i značaj za dijagnozu bolesti

1. Ciljevi patološke anatomije

Patološka anatomija– znanost o nastanku i razvoju morfoloških promjena u bolesnom tijelu. Nastao je u doba kada se proučavanje bolno promijenjenih organa provodilo golim okom, tj. metodom kojom se bavi anatomija koja proučava strukturu zdravog organizma.

Patološka anatomija jedna je od najvažnijih disciplina u sustavu veterinarskog obrazovanja, u znanstvenoj i praktičnoj djelatnosti liječnika. Proučava strukturnu, odnosno materijalnu osnovu bolesti. Temelji se na podatcima iz opće biologije, biokemije, anatomije, histologije, fiziologije i drugih znanosti koje proučavaju opće zakonitosti života, metabolizam, građu i funkcionalne funkcije zdravog ljudskog i životinjskog organizma u njegovom međudjelovanju s vanjskim okolišem.

Bez poznavanja morfoloških promjena koje bolest uzrokuje u organizmu životinje nemoguće je ispravno razumjeti njezinu bit i mehanizam razvoja, dijagnostike i liječenja.

Proučavanje strukturne osnove bolesti provodi se u uskoj vezi s njegovim kliničkim manifestacijama. Klinički i anatomski smjer posebnost je ruske patološke anatomije.

Proučavanje strukturne osnove bolesti provodi se na različitim razinama:

· organska razina omogućuje prepoznavanje bolesti cjelokupnog organizma u njegovim manifestacijama, u međusobnom odnosu svih njegovih organa i sustava. Od ove razine počinje proučavanje bolesne životinje u klinici, leša u sobi za seciranje ili groblja za stoku;

· sustavna razina proučava bilo koji sustav organa i tkiva (probavni sustav, itd.);

· razina organa omogućuje određivanje promjena u organima i tkivima vidljivim golim okom ili pod mikroskopom;

· tkivne i stanične razine - to su razine proučavanja promijenjenih tkiva, stanica i međustanične tvari pomoću mikroskopa;

· subcelularna razina omogućuje promatranje elektronskim mikroskopom promjena ultrastrukture stanica i međustanične tvari, koje su u većini slučajeva bile prve morfološke manifestacije bolesti;

· na molekularnoj razini proučavanje bolesti moguće je složenim metodama istraživanja koje uključuju elektronsku mikroskopiju, citokemiju, autoradiografiju i imunohistokemiju.

Prepoznavanje morfoloških promjena na razini organa i tkiva vrlo je teško u početku bolesti, kada su te promjene beznačajne. To je zbog činjenice da je bolest započela s promjenama u subcelularnim strukturama.

Ove razine istraživanja omogućuju razmatranje strukturnih i funkcionalnih poremećaja u njihovom neraskidivom dijalektičkom jedinstvu.

2. Objekti proučavanja i metode patološke anatomije

Patološka anatomija bavi se proučavanjem strukturnih poremećaja koji nastaju u samom početnom stadiju bolesti, tijekom njezina razvoja, pa sve do konačnih i ireverzibilnih stanja ili ozdravljenja. Ovo je morfogeneza bolesti.

Patološka anatomija proučava odstupanja od uobičajenog tijeka bolesti, komplikacije i ishode bolesti, te nužno otkriva uzroke, etiologiju i patogenezu.

Proučavanje etiologije, patogeneze, kliničke slike i morfologije bolesti omogućuje nam primjenu znanstveno utemeljenih mjera za liječenje i prevenciju bolesti.

Rezultati promatranja u klinici, studije patofiziologije i patološke anatomije pokazali su da zdravo životinjsko tijelo ima sposobnost održavanja konstantnog sastava unutarnjeg okoliša, stabilnu ravnotežu kao odgovor na vanjske čimbenike - homeostazu.

U slučaju bolesti, homeostaza je poremećena, životna aktivnost se odvija drugačije nego u zdravom tijelu, što se očituje strukturnim i funkcionalnim poremećajima karakterističnim za svaku bolest. Bolest je život organizma u promijenjenim uvjetima vanjske i unutarnje sredine.

Patološka anatomija također proučava promjene u tijelu. Pod utjecajem lijekova, oni mogu biti pozitivni i negativni, uzrokujući nuspojave. Ovo je patologija terapije.

Dakle, patološka anatomija pokriva širok raspon pitanja. Ona sebi postavlja zadatak dati jasnu ideju o materijalnoj biti bolesti.

Patološka anatomija nastoji koristiti nove, suptilnije strukturne razine i što potpuniju funkcionalnu procjenu promijenjene strukture na jednakim razinama njezine organizacije.

Patološka anatomija dobiva materijal o strukturnim abnormalnostima u bolestima autopsijama, operacijama, biopsijama i eksperimentima. Osim toga, u veterinarskoj praksi, u dijagnostičke ili znanstvene svrhe, provodi se prisilno klanje životinja u različitim fazama bolesti, što omogućuje proučavanje razvoja patoloških procesa i bolesti u različitim fazama. Velika mogućnost patološkog pregleda brojnih lešina i organa pruža se u pogonima za preradu mesa tijekom klanja životinja.

U kliničkoj i patomorfološkoj praksi od posebnog su značaja biopsije, odnosno intravitalno uzimanje dijelova tkiva i organa, koje se provodi u znanstvene i dijagnostičke svrhe.

Za rasvjetljavanje patogeneze i morfogeneze bolesti osobito je važno njihovo razmnožavanje u pokusu. Eksperimentalna metoda omogućuje izradu modela bolesti za točno i detaljno proučavanje, kao i za ispitivanje učinkovitosti terapeutskih i preventivnih lijekova.

Mogućnosti patološke anatomije znatno su proširene primjenom brojnih histoloških, histokemijskih, autoradiografskih, luminiscentnih metoda itd.

Na temelju ciljeva, patološka anatomija se stavlja u poseban položaj: s jedne strane, ona je teorija veterinarske medicine, koja, otkrivajući materijalni supstrat bolesti, služi kliničkoj praksi; s druge strane, to je klinička morfologija za postavljanje dijagnoze, koja služi teoriji veterinarske medicine.

3. Kratka povijest razvoja patološke anatomije

Razvoj patološke anatomije kao znanosti neraskidivo je povezan sa seciranjem ljudskih i životinjskih leševa. Prema literarnim izvorima u 2. st. po Kr. e. Rimski liječnik Galen secirao je leševe životinja, proučavao njihovu anatomiju, fiziologiju i opisao neke patološke i anatomske promjene. U srednjem vijeku, zbog vjerskih uvjerenja, obdukcije ljudskih leševa bile su zabranjene, što je donekle zaustavilo razvoj patološke anatomije kao znanosti.

Predavanje 1

PATOLOŠKA ANATOMIJA I NJENO MJESTO MEĐU MEDICINSKO-BIOLOŠKIM DISCIPLINAMA

Patološka anatomija sastavni je dio patologije – znanosti koja proučava zakonitosti nastanka i razvoja bolesti, pojedine patološke procese i stanja.

U povijesti razvoja patološke anatomije razlikuju se četiri glavna razdoblja: anatomsko (od antike do početka 19. stoljeća), mikroskopsko (od prve trećine 19. stoljeća do 50-ih godina 20. stoljeća), ultramikroskopsko ( nakon 50-ih godina 19. stoljeća); suvremeno, četvrto razdoblje razvoja patološke anatomije možemo okarakterizirati kao razdoblje patološke anatomije živog čovjeka.

Prilika za proučavanje patoloških promjena u organima ljudskog tijela pojavila se u 15.-17. stoljeću zahvaljujući nastanku i razvoju znanstvene anatomije. Najznačajniju ulogu u stvaranju metode anatomskog istraživanja, opisu građe svih najvažnijih organa i njihovog međusobnog položaja odigrala su sredinom 16. stoljeća djela A. Vesalija, G. Falopija, R. Colombo i B. Eustachius.

Anatomske studije druge polovice 16. - početka 17. stoljeća ne samo da su ojačale položaj anatomije, već su pridonijele i pojavi interesa za anatomiju među liječnicima. Značajan utjecaj na razvoj anatomije u tom razdoblju imali su filozof F. Bacon i anatom W. Harvey.

T. Bonet je 1676. godine prvi pokušao, koristeći značajan materijal (3000 obdukcija), pokazati postojanje veze između otkrivenih morfoloških promjena i kliničkih manifestacija bolesti.

U 17. stoljeću nastaju najbogatiji anatomski muzeji u Europi (Leiden), u kojima su patološki i anatomski preparati bili široko zastupljeni.

Najvažniji događaj u povijesti patološke anatomije, koji je odredio njezino odvajanje u samostalnu znanost, bilo je objavljivanje glavnog djela J. B. Morganija "O mjestu i uzrocima bolesti koje je identificirao anatom" 1761.

Na prijelazu iz 18. u 19. stoljeće u Francuskoj J. Corvisart, R. La-ennec, G. Dupuytren, K. Lobstein, J. Buyot, J. Cruvelier široko uvode patološku anatomiju u kliničku praksu; M. K. Bisha naznačio je daljnji put njegova razvoja - proučavanje oštećenja na razini tkiva. M.K.Bishov učenik F.Brousse stvorio je doktrinu koja je odbacivala postojanje bolesti koje nemaju materijalni supstrat. J. Cruvelier izdao 1829.-1835. Prvi svjetski atlas patološke anatomije u boji.

Sredinom 19. stoljeća najveći utjecaj na razvoj ove grane medicine imali su radovi K. Rokitanskog, u kojima je ne samo prikazao promjene na organima u različitim fazama razvoja bolesti, već je i pojasnio opis patoloških promjena kod mnogih bolesti. Godine 1844. K. Rokitansky utemeljio je Katedru za patološku anatomiju na Sveučilištu u Beču i stvorio najveći svjetski patološki anatomski muzej. Ime K. Rokitansky povezano je s konačnim odvajanjem patološke anatomije u samostalnu znanstvenu disciplinu i medicinsku specijalnost.

Prekretnica u razvoju ove discipline bilo je stvaranje teorije stanične patologije R. Virchowa 1855. godine.

U Rusiji prvi pokušaji organiziranja autopsijskog rada datiraju iz 18. stoljeća. Vezuju se uglavnom uz djelovanje istaknutih organizatora zdravstva - I. Fishera i P. Z. Kondoidija. Ti pokušaji nisu dali opipljive rezultate zbog niske razine razvoja ruske medicine i stanja medicinskog obrazovanja, iako su već tada obavljene zasebne obdukcije u kontrolne, dijagnostičke i istraživačke svrhe.

Pojava patološke anatomije kao znanstvene discipline počinje tek u prvoj četvrtini 19. stoljeća i koincidira s unapređenjem nastave normalne anatomije na sveučilištima. Jedan od prvih anatoma koji je studentima skrenuo pozornost na patološke promjene organa tijekom disekcije bio je E.O.Mukhin.

Po prvi put, pitanje potrebe uključivanja patološke anatomije među obavezne nastavne predmete na medicinskom fakultetu Moskovskog sveučilišta pokrenuo je 1805. M. Ya. Mudrov u pismu povjereniku sveučilišta M. N. Muravyov. Na prijedlog Yu.H. Lodera, nastava patološke anatomije u obliku kolegija na katedri za normalnu anatomiju odražena je u sveučilišnoj povelji iz 1835. U skladu s tom poveljom, nastava samostalnog kolegija patološke anatomiju započeo je 1837. godine prof. L.S. Sev-hand na Zavodu za normalnu anatomiju. Profesori G. I. Sokolsky i A. I. Over počeli su koristiti najnovije patološke i anatomske informacije u nastavi terapijskih disciplina, a F. I. Inozemtsev i A. I. Pol - kada su držali predavanja na tečajevima kirurgije.

Godine 1841., u vezi sa stvaranjem novog medicinskog fakulteta u Kijevu, N.I. Pirogov je postavio pitanje potrebe otvaranja katedre za nastavu patologije na Sveučilištu Svetog Vladimira. U skladu s poveljom ovog sveučilišta (1842.), predviđeno je otvaranje odjela za patološku anatomiju i patološku fiziologiju, koji je počeo s radom 1845. godine: vodio ga je učenik N. I. Pirogova, N. I. Kozlov.

Dana 7. prosinca 1845. godine usvojena je „Dodatna uredba o Medicinskom fakultetu Carskog sveučilišta u Moskvi“, koja je predviđala stvaranje odjela za patološku anatomiju i patološku fiziologiju. Godine 1846. Yu. Dietrich, pomoćnik fakultetske terapeutske klinike, koju je vodio A. I. Over, imenovan je profesorom ovog odjela. Nakon smrti J. Dietricha, četiri pomoćnika s terapeutskih klinika Moskovskog sveučilišta sudjelovala su u natječaju za popunjavanje upražnjenog mjesta - Samson von Gimmelyptern, N. S. Toporov, A. I. Polunin i K. Ya. Mlodzievsky. U svibnju 1849. A. I. Polunin, pomoćnik bolničke terapeutske klinike I. V. Varvinskog, izabran je za profesora katedre za patološku anatomiju i patološku fiziologiju.

Suvremenu medicinu karakterizira stalna potraga za što objektivnijim materijalnim kriterijima za dijagnozu i poznavanje biti bolesti. Među tim kriterijima iznimnu važnost dobiva morfološki kao najpouzdaniji.

Suvremena patološka anatomija široko koristi dostignuća drugih medicinskih i bioloških disciplina, sažimajući stvarne podatke biokemijskih, morfoloških, genetskih, patofizioloških i drugih studija kako bi se utvrdile zakonitosti u radu pojedinog organa ili sustava u različitim bolestima.

Zahvaljujući problemima koje trenutno rješava patološka anatomija zauzima posebno mjesto među medicinskim disciplinama. S jedne strane, patološka anatomija je teorija medicine, koja, otkrivajući materijalni supstrat bolesti, izravno služi kliničkoj praksi; s druge strane, ona je klinička morfologija za dijagnozu, koja daje materijalni supstrat za teoriju bolesti. medicina - opća i specifična ljudska patologija [V.V. Serov, 1982].

Pod, ispod opća patologija razumjeti one najopćenitije, tj. karakteristike svih bolesti, obrasci njihova nastanka, razvoja i ishoda. Imajući svoje korijene u pojedinim manifestacijama raznih bolesti i na temelju tih posebnosti, opća patologija ih istovremeno sintetizira i daje predodžbu o tipičnim procesima karakterističnim za pojedinu bolest.

Kao rezultat napretka medicinskih i bioloških disciplina (fiziologije, biokemije, genetike, imunologije) i konvergencije klasične morfologije s njima, postalo je očito da postoji jedan materijalni supstrat za manifestacije životne aktivnosti, uključujući cijeli niz razina organizacije - od molekularne do organske, te nikakvi, čak ni beznačajni, funkcionalni poremećaji ne mogu nastati i nestati, a da se ne odraze odgovarajućim strukturnim promjenama na molekularnoj ili ultrastrukturnoj razini. Stoga se daljnji napredak opće patologije ne može staviti u ovisnost o razvoju bilo koje discipline ili skupine njih, budući da opća patologija danas predstavlja koncentrirano iskustvo svih grana medicine, procijenjeno sa široke biološke perspektive.

Svaka od suvremenih medicinskih i biomedicinskih disciplina daje svoj doprinos izgradnji teorije medicine. Biokemija, endokrinologija i farmakologija otkrivaju suptilne mehanizme vitalnih procesa na molekularnoj razini; u patološkim studijama zakoni opće patologije dobivaju morfološko tumačenje; patološka fiziologija daje njihove funkcionalne karakteristike; mikrobiologija i virologija najvažniji su izvori za razvoj etioloških i imunoloških aspekata opće patologije; genetika otkriva tajne individualnosti tjelesnih reakcija i načela njihove unutarstanične regulacije; Klinička medicina dovršava formuliranje zakonitosti opće ljudske patologije na temelju vlastitog bogatog iskustva i konačne ocjene dobivenih eksperimentalnih podataka sa stajališta psiholoških, socijalnih i drugih čimbenika. Dakle, opća patologija podrazumijeva pristup procjeni promatranih pojava koji karakterizira njihova široka medicinsko-biološka analiza.

Suvremeni stadij razvoja medicine karakterizira činjenica da discipline koje su prije bile pretežno ili čak isključivo eksperimentalne (genetika, imunologija, biokemija, endokrinologija, patološka fiziologija itd.) postaju jednako kliničke.

Dakle, moderna opća patologija uključuje:

▲ sinteza dokaza dobivenih istraživačkim metodama koje se koriste u različitim biomedicinskim disciplinama;

▲ proučavanje tipičnih patoloških procesa (vidi predavanje 2); i razvoj problematike etiologije, patogeneze, morfogeneze ljudskih bolesti;

▲ razvoj filozofskih i metodoloških aspekata biologije i medicine (problemi svrsishodnosti, odnos strukture i funkcije, dijela i cjeline, unutarnjeg i vanjskog, socijalnog i biološkog, determinizma, cjelovitosti tijela, nervoze i dr.) na temelju razumijevanja ukupnost činjenica dobivenih u raznim područjima medicine; te formiranje teorije medicine općenito i doktrine bolesti posebno.

Nagli razvoj kliničke fiziologije, kliničke morfologije, kliničke imunologije, kliničke biokemije i farmakologije, medicinske genetike, temeljno novih metoda rendgenskog pregleda, endoskopije, ehografije itd. uvelike je obogatio naše znanje o stvarnim pojedinostima i općim obrascima razvoj ljudskih bolesti. Sve raširenija primjena neinvazivnih metoda istraživanja (kompjutorizirana tomografija, ultrazvučna dijagnostika, endoskopske metode itd.) omogućuje vizualno određivanje lokalizacije, veličine pa čak i donekle prirode patološkog procesa, što bitno otvara put za razvoj intravitalne patološke anatomije - kliničke morfologije, koji je posvećen kolegiju privatne patološke anatomije.

Opseg primjene morfološke analize u klinici stalno se proširuje zbog sve veće kirurške aktivnosti i napretka medicinske tehnologije, kao i zbog usavršavanja metodoloških mogućnosti morfologije. Poboljšanje medicinskih instrumenata dovelo je do činjenice da praktički nema područja ljudskog tijela koja su nedostupna liječniku. Istodobno, endoskopija je od posebne važnosti za poboljšanje kliničke morfologije, omogućujući kliničaru da se uključi u morfološku studiju bolesti na makroskopskoj (organskoj) razini. Endoskopska ispitivanja također služe u svrhu biopsije, uz pomoć koje patolog dobiva materijal za morfološki pregled i postaje punopravni sudionik u rješavanju pitanja dijagnoze, terapijske ili kirurške taktike i prognoze bolesti. Biopsijskim materijalom patolog rješava i mnoga teorijska pitanja patologije. Stoga biopsija postaje glavni predmet istraživanja pri rješavanju praktičnih i teorijskih pitanja patološke anatomije.

Metodološke mogućnosti suvremene morfologije zadovoljavaju težnje patologa za sve većom točnošću morfološke analize poremećenih vitalnih procesa i sve potpunijom i točnijom funkcionalnom procjenom strukturnih promjena. Suvremene metodološke mogućnosti morfologije su goleme. Omogućuju proučavanje patoloških procesa i bolesti na razini organizma, sustava, organa, tkiva, stanice, stanične organele i makromolekule. To su makroskopske i svjetlosnooptičke (mikroskopske), elektronskomikroskopske, cito- i histokemijske, imunohistokemijske i autoradiografske metode. Postoji tendencija integriranja niza tradicionalnih metoda morfoloških istraživanja, uslijed čega su se pojavile elektronskomikroskopska histokemija, elektronskomikroskopska imunocitokemija i elektronskomikroskopska autoradiografija, što je značajno proširilo mogućnosti patologa u dijagnosticiranju i razumijevanju biti bolesti. .

Uz kvalitativnu ocjenu promatranih procesa i pojava, omogućena je i kvantitativna procjena primjenom najnovijih metoda morfološke analize. Morfometrija je istraživačima dala priliku da koriste elektroničku tehnologiju i matematiku kako bi procijenili pouzdanost rezultata i valjanost tumačenja identificiranih uzoraka.

Koristeći suvremene metode istraživanja, patolog može otkriti ne samo morfološke promjene karakteristične za detaljnu sliku određene bolesti, već i početne promjene u bolestima čije kliničke manifestacije još uvijek nedostaju zbog dosljednosti kompenzacijsko-adaptivnih procesa [Sarkisov D.S. , 1988]. Posljedično, početne promjene (pretkliničko razdoblje bolesti) su ispred njihovih ranih kliničkih manifestacija (kliničko razdoblje bolesti). Stoga su glavna smjernica u dijagnosticiranju početnih stadija bolesti morfološke promjene u stanicama i tkivima.

Patološka anatomija, sa suvremenim tehničkim i metodološkim mogućnostima, dizajnirana je za rješavanje problema kliničke dijagnostičke i istraživačke prirode.

Raste važnost eksperimentalnog smjera, kada i kliničar i patolog traže odgovore na složena pitanja etiologije i patogeneze bolesti. Eksperiment se prvenstveno koristi za modeliranje patoloških procesa i bolesti, uz njegovu pomoć razvijaju se i testiraju nove metode liječenja. Međutim, morfološki podaci dobiveni u eksperimentalnom modelu bolesti moraju se povezati sa sličnim podacima za istu bolest kod ljudi.

Unatoč činjenici da se posljednjih godina u svim zemljama broj obdukcija stalno smanjuje, patološko ispitivanje ostaje jedna od glavnih metoda znanstvenog upoznavanja bolesti. Uz njegovu pomoć provodi se ispitivanje ispravnosti dijagnoze i liječenja te se utvrđuju uzroci smrti. S tim u vezi, autopsija kao završna faza dijagnoze nužna je ne samo kliničaru i patologu, već i medicinskom statističaru i organizatoru zdravstvene zaštite. Ova je metoda osnova znanstvenog istraživanja, nastave temeljnih i primijenjenih medicinskih disciplina te škola za liječnike svih specijalnosti. Analiza rezultata autopsije igra važnu ulogu u rješavanju niza velikih znanstvenih i praktičnih problema, na primjer, problema varijabilnosti ili patomorfoze bolesti. Važnost ovog problema je u stalnom porastu, jer se sve češće kliničar i patolog suočavaju s pitanjem: gdje prestaje patomorfoza, a gdje počinje patologija terapije?

Predavanje 2

Prije otprilike 70 godina, istaknuti ruski patolog I. V. Davydovsky je napisao: "... moderna medicina je gotovo u potpunosti otišla u analizu; sinteza zaostaje, generalizirajuće ideje zaostaju, na temelju kojih se jedino može temeljiti više ili manje koherentna doktrina bolesti izgrađen.” Ove su riječi možda još značajnije u naše vrijeme. Međutim, I. V. Davydovsky ne samo da je pozvao na stvaranje skladne doktrine bolesti, već je i sam izgradio ovu doktrinu, čije je ime "opća ljudska patologija". Učinio je ono čemu su težili, ali ono što istaknuti patolozi prošlosti nikada nisu uspjeli postići.

Čak je i V. V. Pashutin (1878.) u patologiji vidio onu granu znanja koja bi trebala koncentrirati sve što su razvile razne medicinske znanosti i koja "može poslužiti razumijevanju patoloških procesa u njihovoj cjelini", pa "s više filozofskim ciljevima", stoga vjerovao da su "generalizirajući letovi uma u polju patoloških fenomena apsolutno neophodni". L. A. Tarasevich (1917.) je vjerovao da je opća patologija kao prirodni završetak medicinskog obrazovanja "ujedinjenje različitih znanja i činjenica u jednu skladnu cjelinu kako bi se uspostavila veza između ove cjeline i opće biologije, kako bi se uspostavio jedinstveni i cjeloviti biološki svjetonazor." V. K. Lindeman (1910.) opću je patologiju promatrao još šire; vjerovao je da se opća patologija "tiče fenomena cijelog organskog svijeta", njezin je krajnji cilj "uspostava osnovnih zakona života".

I. V. Davydovsky je vjerovao da je došlo vrijeme da se suprotstavi raspršenosti moderne medicine pokušajem stvaranja njezinih teorijskih temelja, obraćajući posebnu pozornost na opće obrasce u pozadini patoloških procesa. Pri stvaranju ovih teorijskih temelja polazio je od stava da su patološki procesi i bolesti “ništa drugo nego privatne manifestacije općih, naime bioloških zakona”, da patologija kao sastavni dio biologije može rasvijetliti mnoga temeljna pitanja života. Pritom bi se opća patologija trebala temeljiti prvenstveno na patologiji čovjeka kao bića koje se nalazi na vrhuncu evolucijskog razvoja i koje je u sebi prelomilo svu složenost odnosa životinjskog svijeta s vanjskim okolišem. Razvijajući ove odredbe I. V. Davydovskog, D. S. Sarkisov vjeruje da daljnji napredak opće patologije ne može ovisiti o razvoju bilo koje discipline ili čak skupine njih. Opća patologija, piše on, predstavlja koncentrirano iskustvo svih grana medicine, procijenjeno iz široke biološke perspektive.

I.V. Davydovsky formulira niz općih odredbi koje definiraju metodologiju proučavanja opće ljudske patologije.

1. Čovjeka treba proučavati prvenstveno kao predstavnika životinjskog carstva, t.j. kao organizma, a potom i kao društvene osobnosti, te proučavanje čovjeka kao društvene osobnosti ne bi smjelo zasjeniti proučavanje biologije ljudskog tijela i njegove specifične ekologije. Ovaj zahtjev proizlazi barem iz činjenice da su uzorci koji karakteriziraju ljudsku patologiju općebiološki, budući da su svojstveni svim višim sisavcima.

2. Kardinalna svojstva svih živih sustava u biti odražavaju najširi raspon adaptivnih sposobnosti živog tijela; sve njegove strukture i funkcije u konačnici odražavaju taj raspon. Stoga je “sve što nazivamo fiziološkim ili patološkim beskonačan niz “plus” i “minus” varijanti adaptivnih činova.”

3. Varijabilnost je u biti prilagodljivost, t.j. zakon evolucije, kojem su podložni svi životni procesi, fiziološki i patološki.

4. Jedinstvo strukture (forme) i funkcije podrazumijeva njihovu temeljnu nedjeljivost. Oblik je prirodan i nužan izraz funkcije: ako funkcija tvori oblik, onda i oblik tvori datu funkciju, stabilizira je i nasljedno učvršćuje. Treba naglasiti da su ovu tezu branili istaknuti ruski kliničari, patolozi, fiziolozi i filozofi kako prošlosti - A. I. Polunin (1849), M. M. Rudnev (1873), tako i sadašnjosti - I. P. Pavlov (1952), N. N. Burdenko (1957). ), A.I.Strukov (1978). Pitanje spoja strukture i funkcije trenutno se rješava na temelju načela strukture, ako se struktura promatra kao genetski određeno svojstvo života, kao jedno od univerzalnih objektivnih svojstava materijalnih sustava i procesa. Pa ipak, još uvijek se često može naći, osobito među kliničarima, rasprava o takozvanim funkcionalnim bolestima.

5. Teorijska misao ne može pasivno slijediti empirijsko znanje. "Pragmatička pristranost u znanosti, koja zapravo odbacuje proučavanje općih zakona prirodnih pojava, maskulira ideološki sadržaj znanosti i zatvara put spoznaji objektivne istine", napisao je I.V. Davydovsky.

Metodologija proučavanja opće patologije određuje sljedeće zadaće s kojima se trenutačno suočava: generalizacija činjeničnih podataka iz bioloških, patofizioloških, genetskih, morfoloških i drugih studija za stvaranje ideja o obrascima funkcioniranja organa, sustava i organizma u različitim bolestima; i dalje proučavanje tipičnih općih patoloških procesa;

i razvoj općih problema etiologije i patogeneze ljudskih bolesti;

i produbljivanje učenja o nozologiji;

te daljnji razvoj filozofskih i metodoloških aspekata biologije i medicine: odnos strukture i funkcije, dijela i cjeline, unutarnjeg i vanjskog, determinizma, cjelovitosti organizma itd.; i razvoj pitanja iz povijesti medicine; te formiranje doktrine bolesti i teorije medicine kao krajnjeg cilja opće patologije.

Ako na temelju zadataka i krajnjeg cilja opće patologije pokušamo istu definirati, onda možemo reći da opća patologija- ovo je doktrina najopćenitijih zakona pa-

tološki procesi koji su u osnovi bilo kojeg sindroma i bilo koje bolesti, bez obzira na uzrok koji ih uzrokuje, individualne karakteristike organizma, uvjete okoline itd. Ovi procesi čine bit općih patoloških.

Opći patološki procesi su neobično raznoliki, budući da obuhvaćaju cjelokupnu patologiju čovjeka. Među njima se razlikuju sljedeće skupine: oštećenja, poremećaji cirkulacije krvi i limfe, distrofija, nekroza, upale, imunopatološki procesi, procesi regeneracije, prilagodbe i kompenzacije, skleroza, tumori.

Oštećenje je predstavljeno patologijom stanica, degeneracijom tkiva i nekrozom.

U poremećaje cirkulacije ubrajamo punokrvnost, anemiju, krvarenje, plazmoragiju, stazu, trombozu, emboliju, a u poremećaje cirkulacije limfe razne vrste insuficijencije limfnog sustava (mehaničke, dinamičke, resorpcijske).

Među distrofijama razlikuju se parenhimske (proteini, masti, ugljikohidrati), stromalno-vaskularne (proteini i masti) i mješovite (poremećaji metabolizma kromoproteina, nukleoproteina i minerala).

Oblici nekroze su raznoliki; to se odnosi i na etiološke i na kliničko-morfološke oblike.

Upala kao složeni lokalni vaskularno-mezenhimalni odgovor na oštećenje iznimno je raznolika, a ta raznolikost ne ovisi samo o uzročnom čimbeniku te strukturnim i funkcionalnim karakteristikama organa i tkiva u kojima se upala razvija, već i o reaktivnosti ljudskog organizma i nasljednom stanju. predispozicija.

Imunopatološki procesi predstavljeni su kako reakcijama preosjetljivosti, tako i sindromima autoimunizacije i imunodeficijencije.

Regeneracija u ljudskoj patologiji može biti i reparativna i adaptivna; uključuje i liječenje rana.

Adaptacija se u humanoj patologiji očituje hipertrofijom (hiperplazijom) i atrofijom, organizacijom, restrukturiranjem tkiva, metaplazijom i displazijom, dok se kompenzacija najčešće očituje hipertrofičnim procesima.

Skleroza je proliferacija vezivnog tkiva, koja dovršava mnoge patološke procese povezane s uništavanjem tkiva.

Tumori objedinjuju sva pitanja tumorskog rasta (morfogeneza, histogeneza, tumorska progresija, antitumorska zaštita), kao i strukturne značajke i klasifikaciju svih novotvorina koje se nalaze u ljudi.

Nedavno je učinjen pokušaj revizije ove klasične sheme za sistematizaciju općih patoloških procesa (D.V. Sarkisov). Predlaže se razmatranje općih patoloških procesa iz jednog kuta - jesu li oni uključeni u ozljedu (oštećenje) ili u reakciju na tu ozljedu, tj. na kompenzacijsko-adaptivne reakcije, a ove posljednje se razmatraju u smislu njihove "apsolutne" ili "relativne" svrhovitosti. Međutim, pripisivanje općih patoloških procesa oštećenjima ili kompenzacijsko-adaptivnim reakcijama nema uvijek dovoljno snažno opravdanje. Na primjer, među poremećajima cirkulacije, pletora (naizgled venska) se predlaže pripisati oštećenju, a tromboza kompenzacijsko-adaptivnim reakcijama. Tromboza se smatra reakcijom na oštećenje unutarnje ovojnice (intime) žile, zbog čega je kompenzatorno-prilagodbena reakcija, ali ne treba zaboraviti da je tromboza povezana s razvojem nekroze tkiva (infarkta), što ne može se nazvati ni adaptacijom ni kompenzacijom. Autor također smatra vensku kongestiju kao reakciju na oštećenje vene ili srca, što dovodi do poremećaja odljeva krvi. Ali venska kongestija, klasificirana kao oštećenje, može biti uzrok procesa kao što su edem, staza, krvarenje, atrofija, distrofija, nekroza, koji se također klasificiraju kao oštećenje tkiva. Nema razloga upalu klasificirati kao kompenzacijsko-adaptivni proces, koji je nemoguć bez alteracije (oštećenja) i često je temelj često smrtonosnih bolesti. U predloženoj shemi klasifikacije, kompenzacijsko-adaptivne reakcije (reakcije na oštećenje), osim tromboze i upale, također uključuju imunitet, koji, kao što je poznato, odražava imunitet tijela na različite agense i tvari s antigenskim svojstvima. Postavlja se pitanje: može li "imunitet" odgovoriti na štetu? Očigledno ne može. Imunitet može samo spriječiti štetu.

Čini se da podjela svih općih patoloških procesa na oštećenje i kompenzacijsko-adaptivne reakcije prejednostavno rješava pitanja patologije i isključuje dijalektiku "dobra i zla", tako jasno izraženu u različitim bolestima. Preporučeno preimenovanje tipičnih općih patoloških procesa u "tipične zaštitne, kompenzacijske i adaptivne reakcije tijela" (D. S. Sarkisov) nije opravdano.

Predavanje 1 Opće informacije o patološkoj anatomiji.

distrofije. Parenhimske distrofije.

Patološka anatomija je znanost koja proučava morfološke promjene koje nastaju u organima i tkivima tijekom bolesti i patoloških procesa.

Kao grana medicine, patološka anatomija je usko povezana s histologijom, patološkom fiziologijom i u osnovi je sudske medicine.

I je temelj kliničkih disciplina.

U Tečaj patološke anatomije ima dva dijela:

1). Opća patološka anatomija proučava morfološke promjene koje nastaju kada opći patološki procesi: distrofija; nekroza;

poremećaji cirkulacije krvi i limfe; upala; procesi prilagodbe;

imunopatološki procesi; rast tumora.

2). Posebna patološka anatomija proučava morfološke promjene koje se događaju u organima i tkivima tijekom određenih bolesti.

Osim toga, privatna patološka anatomija bavi se razvojem nomenklature i klasifikacije bolesti, proučavanjem glavnih komplikacija, ishoda i patomorfizma bolesti.

Patološka anatomija, kao i svaka druga znanost, koristi niz istraživačkih metoda.

Metode patološke anatomije:

1) Autopsija (obdukcija). Glavna svrha obdukcije je utvrđivanje uzroka smrti. Na temelju rezultata obdukcije uspoređuje se klinička i patološka dijagnoza, analizira tijek bolesti i njezine komplikacije te procjenjuje primjerenost liječenja. Disekcija ima važnu obrazovnu vrijednost za studente i kliničare.

2) Biopsija - intravitalno uzimanje djelića organa i tkiva (bioptičkih uzoraka) za histološku pretragu radi postavljanja točne dijagnoze.

Na temelju vremena izrade patohistoloških preparata razlikuju se hitne biopsije (citodijagnostika) koje se izvode kao

obično tijekom kirurških intervencija, a pripremaju se unutar 15-20 minuta.

Planirane biopsije provode se radi planiranog proučavanja biopsijskog i kirurškog materijala. u roku od 3-5 dana.

Metoda uzimanja biopsijskog uzorka određena je lokalizacijom patološkog procesa. Koriste se sljedeće metode:

- punkcijska biopsija ako organ nije dostupan neinvazivnim metodama (jetra, bubrezi, srce, pluća, koštana srž, sinovijalne ovojnice, limfni čvorovi, mozak.)

- endoskopska biopsija (brohoskopija, sigmoidoskopija, fibrogastroduodenoskopija i dr.)

- strugotine sa sluznice (vagine, cerviksa, endometrija i

3) Svjetlosna mikroskopija– jedna je od glavnih dijagnostičkih metoda u modernoj praktičnoj patološkoj anatomiji.

4) Histokemijske i imunohistokemijske metode istraživanja-

pregled organa i tkiva posebnim metodama bojenja i dodatna je dijagnostička metoda (otkrivanje tumorskih biljega).

5) Elektronska mikroskopija- proučavanje morfologije patoloških procesa na subcelularnoj razini (promjene u strukturi staničnih organela).

6) Eksperimentalna metoda – koristi se za modeliranje bolesti i raznih patoloških procesa kod pokusnih životinja radi proučavanja njihove patogeneze, morfoloških promjena i patomorfoze.

Općenito o distrofijama.

Distrofija je patološki proces koji se temelji na metaboličkim poremećajima koji dovode do strukturnih promjena u organima i tkivima.

Distrofije su, uz nekrozu, manifestacija procesa alteracije – oštećenja stanica, organa i tkiva u živom organizmu.

Suvremena klasifikacija distrofija pridržava se sljedećih načela:

I. Prema lokalizaciji patološkog procesa razlikuju se:

1) parenhimski (unutarstanični)

2) mezenhimalni (stromalno-vaskularni)

3) mješoviti

II. Prema pretežnom metaboličkom poremećaju: 1) Protein (disproteinoza)

2) Masne (lipidoze)

3) Ugljikohidrati

4) Mineralno

III. Prema utjecaju genetskog faktora: 1) Nasljedni 2) Stečeni

IV. Prema prevalenciji procesa:

1) lokalni

2) općenito (sustav)

Morfogenetski mehanizmi razvoja distrofija:

1) Infiltracija - impregnacija ili nakupljanje tvari u stanicama, organima i tkivima. Na primjer, kod ateroskleroze, proteini i lipidi se nakupljaju u stijenkama krvnih žila.

2) Izopačena sinteza je sinteza patoloških, abnormalnih tvari koje se normalno ne nalaze. Na primjer, sinteza patološkog hemoglobinogenog pigmenta hemomelanina, patološkog amiloidnog proteina.

3) Transformacija - sinteza tvari jedne klase iz zajedničkih početnih proizvoda tvari drugih klasa. Na primjer, s prekomjernom konzumacijom ugljikohidrata, pojačava se sinteza neutralnih lipida.

4) Razgradnja (faneroza)- To je razgradnja složenih biokemijskih tvari na njihove komponente. Na primjer, razgradnja lipoproteina koji čine stanične membrane na lipide i proteine.

Parenhimske distrofije

Parenhimske distrofije su distrofije kod kojih je patološki proces lokaliziran u parenhimu organa, odnosno unutar stanica.

Ova vrsta distrofije razvija se uglavnom u parenhimskim organima - jetri, bubrezima, miokardu, plućima, gušterači.

Parenhim je skup stanica organa i tkiva koje obavljaju glavnu funkciju.

Klasifikacija parenhimskih distrofija:

1) Proteini (disproteinoze)

a) zrnasti, b) hijalinsko-kapljičasti,

c) vakuolarni (hidropni ili hidropični), d) rožnati.

2) Masne (lipidoze)

3) Ugljikohidrati

a) povezana s poremećenim metabolizmom glikogena, b) povezana s poremećenim metabolizmom glikoproteina.

Parenhimske disproteinoze povezana s poremećajem pretežno metabolizma proteina. Uzroci razvoja ovog patološkog procesa su bolesti koje su popraćene opijanjem i groznicom. To dovodi do ubrzanja metaboličkih procesa, denaturacije i koagulacije proteina u citoplazmi stanica i razgradnje bioloških membrana.

Granularna distrofija- karakterizira nakupljanje proteina unutar stanica u obliku zrnaca. Najčešće se nalaze u bubrezima, jetri i miokardu. Protein, nakupljajući se unutar stanica, dovodi do povećanja volumena stanice, odnosno, organ se povećava u veličini, a kada se prereže, tkivo organa postaje mutno (mutna oteklina). U posljednje vrijeme mnogi patolozi vjeruju da se kod granularne distrofije u stanicama pojavljuju hiperplazija i hipertrofija organela, koje nalikuju granularnim proteinskim inkluzijama.

a) obnova strukture membrane i normalizacija organa, budući da je granularna distrofija karakterizirana površinskom i reverzibilnom denaturacijom proteina; b) daljnje napredovanje patološkog procesa s razvojem

hijalina kapljična distrofija; c) u nekim slučajevima s teškim zaraznim bolestima

(difterijski miokarditis) moguća je nekroza stanica.

Hijalina kapljična distrofija- karakterizira nakupljanje proteina unutar stanica u obliku kapljica sličnih hijalinu. Češće se razvija u bubrezima s glomerulonefritisom, amiloidozom, nefrotskim sindromom, u jetri s alkoholnim i virusnim hepatitisom, cirozom.

Vanjska makroskopska slika organa određena je uzrokom ovog patološkog procesa. Budući da se hijalinsko-kapljična distrofija temelji na dubokoj i ireverzibilnoj denaturaciji proteina, rezultat je žarišna (djelomična) koagulacijska nekroza stanice ili prijelaz u vakuolarnu (hidropnu) distrofiju.

Vakuolarna distrofija- karakterizira nakupljanje vakuola ispunjenih tekućinom unutar stanica. Nalazi se u epitelnim stanicama kože tijekom edema, velikih boginja, u epitelu zavojitih tubula bubrega tijekom nefrotskog sindroma, u hepatocitima tijekom virusnog i alkoholnog hepatitisa, u stanicama kore nadbubrežne žlijezde tijekom sepse, te u stanicama nekih tumora. Kako proces napreduje, vakuole se povećavaju,

što dovodi do razaranja organela i staničnih jezgri. Ekstremni stupanj vakuolarne distrofije je balon distrofija, kod koje se stanice pretvaraju u "balone" ispunjene tekućinom, dok sve stanične organele propadaju. Ishod ovog oblika distrofije uvijek je nepovoljan - mokra, ukapljena nekroza stanica.

Rožnata distrofija je samostalan patološki proces, koji je karakteriziran prekomjernim nakupljanjem rožnate tvari u onim tkivima gdje se normalno sintetizira (pokrovni epitel), ili sintezom rožnate tvari u onim organima i tkivima gdje je normalno nema (slojeviti skvamozni ne-keratinizirajući epitel). ). U površinskom epitelu to se može manifestirati kao hiperkeratoza i ihtioza.

Hiperkeratoza je stečena prekomjerna keratinizacija površinskog epitela različite etiologije (kalus, senilna hiperkeratoza, hiperkeratoza uslijed hipovitaminoze i raznih kožnih bolesti).

Ihtioza je nasljedna bolest karakterizirana difuznim poremećajem keratinizacije kao što je hiperkeratoza (koža u obliku ribljih ljuski), u nekim oblicima (fetalna ihtioza), kožne manifestacije bolesti kombinirane su s višestrukim malformacijama (deformacije udova, kontrakture). , defekti unutarnjih organa).

Sinteza rožnate tvari može se razviti na sluznicama obloženim slojevitim pločastim ne-keratinizirajućim epitelom (usna šupljina, jednjak, vaginalni dio cerviksa, rožnica oka).

Makroskopski, žarišta keratinizacije imaju bjelkastu boju, pa se ova patologija naziva leukoplakija. Ako je ishod povoljan, proces završava uspostavljanjem normalnog epitela. S dugotrajnim žarištima leukoplakije moguća je malignost (malignost), s razvojem karcinoma skvamoznih stanica. U tom smislu, leukoplakija ima važno funkcionalno značenje i smatra se izbornim prekancerom.

Parenhimske masne degeneracije – lipidoze - karakteriziran dominantnim poremećajem metabolizma lipida i nakupljanjem neutralnih masti u stanicama parenhimskih organa. Najčešće se razvijaju u bubrezima, jetri i miokardu.

Uzroci razvoja parenhimskih lipidoza su:

1) bolesti i patološki procesi praćeni smanjenom aktivnošću redoks procesi ili hipoksija tkiva. Tu spadaju kronični alkoholizam, tuberkuloza, kronično zatajenje pluća i srca.

2) teške zarazne bolesti praćene vrućicom, dugotrajnom intoksikacijom, masivnim raspadom lipoproteinskih kompleksa: difterija, tifus i trbušni tifus, sepsa i septička stanja itd.

3) kronično trovanje određenim otrovnim tvarima: fosfor, arsen, kloroform.

4) anemija različitog podrijetla.

Masna degeneracija miokarda razvija se kod kroničnog miokarditisa i srčanih mana, praćenih kroničnim kardiovaskularnim zatajenjem. Mikroskopski, proces je karakteriziran nakupljanjem lipida unutar kardiomiocita u obliku sitnih kapljica (pulverizirana pretilost). Nakupljanje lipida primjećuje se uglavnom u skupinama mišićnih stanica koje se nalaze duž venskog korita. Makroskopski, izgled srca ovisi o stupnju masne degeneracije. S izraženim oblikom, srce je povećano, u veličini, miokard je mlohave konzistencije, tup, glinasto-žut na rezu, šupljine srca su proširene. Sa strane endokarda vidljiva je žuto-bijela pruga (tzv. "tigrovo srce"). Ishod ovisi o težini procesa.

Masna degeneracija jetre razvija se s kroničnom intoksikacijom hepatotropnim otrovima. Mikroskopski, lipidi se mogu akumulirati unutar hepatocita u obliku malih granula (pulverizirana pretilost), malih kapljica, koje se kasnije spajaju u velike (sitnokapljična pretilost). Češće proces počinje s periferije lobula. Makroskopski, jetra ima karakterističan izgled: povećana je, mlohava, rub je zaobljen. Boja jetre je žuto-smeđa s nijansom gline.

Masnu bubrežnu bolest karakterizira nakupljanje lipida u epitelnim stanicama uvijenih tubula. Uglavnom se razvija s lipoidnom nefrozom, s općom pretilošću tijela. Mikroskopski se uočava nakupljanje lipida u bazalnim dijelovima tubularnog epitela. Makroskopski, bubrezi su povećani i mlohavi. Na presjeku je korteks otečen, siv sa žutim pjegama.

Parenhimske ugljikohidratne distrofije karakterizira poremećeni metabolizam glikogena i glikoproteina.

Ugljikohidratne distrofije povezane s poremećenim metabolizmom glikogena najjasnije se očituju kod dijabetes melitusa i nasljednih ugljikohidratnih distrofija - glikogenoze. Dijabetes melitus je bolest povezana s patologijom β stanica otočića gušterače. Očituje se sljedećim kliničkim i morfološkim simptomima: hiperglikemija, glikozurija, smanjenje i potpuni nestanak glikogenskih granula u hepatocitima uz razvoj masne jetre. Akumulacija glikogena primjećuje se u zavojitom epitelu tubula.

Dijabetes melitus karakterizira mikro- i makroangiopatija.U bubrezima se razvija dijabetička glomeruloskleroza. Aterosklerotični plakovi pojavljuju se u elastičnim i mišićno elastičnim arterijama.

Glikogenoza je uzrokovana nedostatkom ili nedostatkom enzima uključenih u metabolizam glikogena.

Ugljikohidratne distrofije povezane s poremećenim metabolizmom glikoproteina očituju se prekomjernim nakupljanjem mucina i mukoida. U tom smislu, ova vrsta distrofije naziva se "mukozna distrofija".

Distrofija sluznice razvija se u nizu bolesti i patoloških procesa:

Kataralna upala - karakterizirana nakupljanjem kataralnog eksudata koji uključuje deskvamirane epitelne stanice, mikroorganizme, leukocite i veliku količinu sluzi. Mikroskopski se uočava hiperfunkcija vrčastih stanica koja se očituje nakupljanjem viška sluzi u citoplazmi stanica, nakon čega slijedi njezino izlučivanje. Kataralna upala sluznice respiratornog trakta (nosna šupljina, dušnik, bronhi), posebno kronični opstruktivni mukopurulentni bronhitis, ima veliku kliničku važnost.

- koloidna gušavost - razvija se s hiperfunkcijom štitnjače. Mikroskopski se očituje nakupljanjem koloida u stanicama folikularnog epitela i u lumenu folikula.

- koloidni (mukozni) karcinomi - u ovom slučaju tumorske stanice sposobne su sintetizirati sluz. Mikroskopski, formiranje tzv “prstenastih” stanica, čija je citoplazma ispunjena sluzi, a jezgra potisnuta na periferiju. Rak sluznice često se nalazi u plućima, želucu i crijevima.

Ishod mukozne distrofije određen je uzrokom bolesti.

Predavanje 2 Stromalno-vaskularne (mezenhimalne) distrofije

Stromalne vaskularne distrofije razvijaju se kada su metabolički procesi u vezivnom tkivu poremećeni i otkrivaju se u stromi organa iu stijenkama krvnih žila.

Struktura vezivnog tkiva uključuje osnovnu tvar, koja uključuje glikozaminoglikane (kondroitinsumporna i hijaluronska kiselina), vlaknaste strukture (kolagen, elastična i retikularna vlakna), stanične elemente (fibroblaste, mastocite, histiocite itd.). Stromalno-vaskularne distrofije temelje se na procesima dezorganizacije vezivnog tkiva.

Klasifikacija:

1) Proteinske distrofije (disproteinoze): a) mukoidno oticanje b) fibrinoidno oticanje c) hialinoza d) amiloidoza

2) Masne degeneracije (lipidoze):

a) povezana s poremećajem metabolizma neutralnih masti b) povezana s poremećajem metabolizma kolesterola

3) Ugljikohidratne distrofije:

a) povezana s poremećajem metabolizma glikozaminoglikona b) povezana s poremećajem metabolizma glikoproteina

Mukoidno oticanje

Uzroci razvoja mukoidnog otoka su alergijske reakcije, zarazno-alergijske bolesti, reumatske bolesti, hipoksija itd.

Patološki proces temelji se na površinskoj i reverzibilnoj dezorganizaciji vezivnog tkiva. Kada je izložen štetnom čimbeniku, dolazi do preraspodjele glikozaminoglikona u glavnoj tvari i stijenkama krvnih žila s povećanjem sadržaja hijaluronske i kondroitinsumporne kiseline. Ove tvari imaju izražena hidrofilna svojstva, što dovodi do povećanja vaskularnog i

propusnost tkiva. To dovodi do prodiranja tekućeg dijela krvne plazme i tkivne tekućine u patološko žarište.

Kolagena vlakna i osnovna tvar se zasićuju tkivnom tekućinom i plazmom, povećavaju se i bubre, zadržavajući svoju strukturu. Ovaj patološki proces se zove mukoidno oticanje. U zahvaćenom tkivu mogu nastati limfohistiocitni infiltrati (manifestacija imunoloških reakcija).

Mukoidno oticanje karakterizira fenomen metakromazije – fenomen drugačijeg, patološkog bojenja tkiva. S ovim fenomenom, normalna i patološki promijenjena tkiva, kada su obojena istom bojom, dobivaju različite boje. Metahromazija se temelji na nakupljanju kromotropnih tvari u stromi organa. Na primjer, kada se boji pikrofuksinom, vezivno tkivo je normalno obojeno ružičasto, ali kod metakromazije je žuto.

Posljedice mukoidnog otoka:

1) normalizacija, budući da se temelji na površinskoj i reverzibilnoj dezorganizaciji vezivnog tkiva.

2) kako proces napreduje, razvija se fibrinoidno oticanje.Fibrinoidno oticanje karakteriziran dubokim i nepovratnim

dezorganizacija vezivnog tkiva.

S ovim patološkim procesom napreduje povećanje vaskularne i tkivne propusnosti, zbog čega, nakon tekućeg dijela, proteini krvne plazme, uključujući fibrinogen, prodiru u stromu. Opaža se uništavanje kolagenih vlakana. Patološki protein, fibrinoid, sintetizira se u stromi organa. Sastav fibrinoida uključuje komponente vezivnog tkiva, proteine krvne plazme, uglavnom fibrin, imunoglobuline, komponente komplementa, lipide.

Prevladavanje proteina fibrina u fibrinoidnom sastavu objašnjava naziv - fibrinoidno oticanje. Ovaj patološki proces karakterizira i fenomen metakromazije.

Najčešće se fibrinoidno oticanje opaža kod reumatskih bolesti.

Zbog duboke dezorganizacije vezivnog tkiva, koja zahvaća i kolagena vlakna i osnovnu tvar, ishod je nepovratan: razvoj fibrinoidne nekroze, skleroze i hijalinoze.

Fibrinoidna nekroza očituje se razgradnjom svih komponenti koje čine fibrinoid. Proliferacija oko masa fibrinoidne nekroze staničnih elemenata leži u podlozi formiranja reumatskog granuloma (Aschoff-Talalaevsky noduli).

Skleroza je stvaranje vezivnog tkiva na mjestu fibrinoidnih masa.

Hialinoza je sljedeći stupanj sustavne dezorganizacije vezivnog tkiva, a karakterizira ga destrukcija kolagenih vlakana i osnovne tvari, plazmoragija, taloženje proteina plazme i stvaranje patološkog proteinskog hijalina. Proces stvaranja hijalina praćen je homogenizacijom i zbijanjem proteina plazme i komponenti vezivnog tkiva, što rezultira stvaranjem gustih, prozirnih masa plavkaste boje i strukturom nalik hijalinoj hrskavici.

Hijalinozu karakterizira sinteza abnormalnog proteina - hijalina. Izvana je proziran, plavkast, sličan hijalinoj hrskavici. Sastav hijalina: komponente vezivnog tkiva, proteini plazme, lipidi, imuni kompleksi. Hialinoza nastaje kao rezultat sljedećih procesa:

a) plazmatska impregnacija b) fibrinoidno bubrenje.

c) skleroza d) nekroza

a) - nastaje u stijenkama krvnih žila, kada se zbog povećane vaskularne propusnosti stijenke impregniraju plazmom, a zatim proteinima.Ovi proteini talože se na stijenkama krvnih žila, zatim se homogeniziraju (homogeno

pogled) – počinje se sintetizirati hijalin. Krvne žile postaju slične - staklenim cjevčicama - to je u osnovi hipertenzije b) fibrinoidne mase se homogeniziraju, lipidi, imunološki

kompleksi i sintetizira se hijalin. Hialinoza kao posljedica fibrinoidnog bubrenja može biti sistemske prirode (reumatizam, sklerodermija, reumatoidni artritis) i lokalne prirode (u dnu kroničnog želučanog ulkusa i 12 p.c. u stijenci slijepog crijeva kod kronične upale slijepog crijeva, u žarištima kronične upala).

c) - lokalne je naravi. Sklerotične procese zamjenjuju mase hijalina.Na primjer: kod ožiljaka vezivnog tkiva, kod priraslica vezivnog tkiva.

serozne šupljine, u stijenkama aorte tijekom ateroskleroze, u stijenkama krvnih žila tijekom organizacije (odnosno pri zamjeni vezivnog tkiva) krvnih ugrušaka d) - lokalne je prirode. Nosi nekrotične lezije, zamijenjene masama hijalina