Dodaj u favorite

Bolesti male djece. Anomalije ustava

Poglavlje 1

Rahitis i bolesti slične rahitu

RAHITIS

Sinonimi

Rahitis je aktivan, infantilan.

Definicija

Rahitis je poremećaj mineralizacije rastuće kosti uzrokovan privremenim neskladom između potreba rastućeg organizma za fosfatima i kalcijem i nedostatkom sustava koji osiguravaju njihovu isporuku djetetovom tijelu. Kalcij, vitamin D i fosfati neophodni su za tijelo koje raste.

ICD-X kod

E55.0 Aktivni rahitis.

Epidemiologija

Slučajevi rahitisa opisani su u svim zemljama svijeta, uključujući zemlje Afrike i Azije. Uzimajući u obzir koštane manifestacije rahitisa, njegova učestalost kod male djece varira, prema različitim autorima, od 1,6 do 35%. Posljednjih godina poremećaji mineralizacije često se otkrivaju kod djece adolescencije, posebno s nedostatkom u prehrani, kao i kod tamnoputih stanovnika južnih regija koji su se preselili u europske zemlje.

Prevencija

Postoji antenatalna i postnatalna, specifična i nespecifična prevencija rahitisa. Antenatalna nespecifična prevencija uključuje pravilnu dnevnu rutinu (svakodnevne obavezne šetnje, najmanje 2 sata dnevno) i prehranu trudnice. Prehrana treba sadržavati dovoljne količine vitamina, minerala i elemenata u tragovima. Specifična prevencija rahitisa počinje u 32. tjednu trudnoće. Kako bi se spriječili poremećaji metabolizma fosfat-kalcija, zdravim trudnicama se propisuje vitamin D u dozi od 200 IU (maksimalno 400 IU) dnevno od 32. tjedna trudnoće samo u zimskom i proljetnom razdoblju godine tijekom 8 tjedana. . Rizičnim trudnicama koje imaju somatske i genitalne bolesti također se propisuje vitamin D od 32 tjedna, bez obzira na godišnje doba.

Postnatalna nespecifična prevencija rahitisa kod djece uključuje racionalni režim s dovoljnom insolacijom i prirodnim hranjenjem djeteta.

Za nedonoščad, pitanje propisivanja vitamina D odlučuje se tek nakon optimizacije prehrambenih subvencija fosfata i kalcija, budući da hipovitaminoza D nije identificirana u djece rođene prije vremena, a osteopenija u ove djece uglavnom se temelji na primarnom nedostatku kalcija i fosfata. .

Kod zdrave donošene djece specifična prevencija rahitisa provodi se od 3-4 tjedna života s 400-500 IU vitamina D dnevno u jesenskom, zimskom i proljetnom razdoblju s prekidima za višemjesečne intenzivne insolacije (od svibnja do Listopad). Prevencija se provodi tijekom prve dvije godine života.

Djeci s visokim rizikom od rahitisa propisuje se vitamin D u dozi od 1000 IU dnevno. Specifična prevencija rahitisa najbolje se provodi vodenom otopinom vitamina D 3 . Vodotopljivi oblik vitamina D 3 sadrži 500 IU u 1 kapi.

Prevencija rahitisa vitaminom D kontraindicirana je u slučajevima organskog perinatalnog oštećenja živčanog sustava, idiopatske kalcijurije i hipofosfatazije. Djeci s malom fontanelom ili njezinim ranim zatvaranjem daje se odgođena profilaksa, počevši od 3-4 mjeseca života.

Klasifikacija

Postoje početno razdoblje, visina, rekonvalescencija i rezidualni učinci rahitisa. Prema težini procesa razlikuje se rahitis

blage (I stupanj), srednje teške (II stupanj) i teške (III stupanj). Tijek može biti akutan i subakutan.

Etiologija i patogeneza

Sljedeći čimbenici doprinose razvoju rahitisa kod djece.

1. Visoke stope rasta djece u ranoj dobi i povećane potrebe za mineralnim komponentama, osobito kod nedonoščadi.

2. Nedostatak kalcija i fosfata u hrani povezan s nedostacima u prehrani.

Metabolizam kalcija i fosfata od posebne je važnosti u antenatalnom razdoblju života. Povećani rizik od nedostatka kalcija u trudnica i, kao posljedica toga, u fetusa javlja se ako žena ne konzumira mliječne proizvode iz različitih razloga (vegetarijanstvo, alergija na mliječne bjelančevine, nedostatak laktaze i dr.), uz prehrambena ograničenja u mesu. , riba, jaja (nedostatak proteina), s viškom vlakana, fosfata, masti u hrani ili uzimanje enterosorbenata. Osteopenija je, prema ultrazvučnoj osteometriji, otkrivena u 10% novorođenčadi zdravih majki i u 42% djece žena s preeklampsijom.

U majčinom mlijeku sadržaj kalcija kreće se od 15 do 40 mg/dl, a djeca u prvim mjesecima života dobivaju od 180 do 350 mg kalcija dnevno. Istovremeno, potrebna količina kalcija za djecu tijekom prvih 6 mjeseci je najmanje 400 mg dnevno. Sadržaj fosfata u majčinom mlijeku kreće se od 5 do 15 mg/dl, a djeca u prvim mjesecima života dobivaju od 50 do 180 mg fosfata dnevno. Za djecu u prvoj polovici godine potrebna količina fosfata trebala bi biti najmanje 300 mg. Nedostatak kalcija i fosfata u prehrani i kršenje njihovog omjera mogući su ako se ne poštuju načela racionalne prehrane djece koja se hrane na bočicu.

U patogenezi rahitisa nedostatak u prehrani vitamina A, C, skupine B (osobito B 1, B 2, B 6), folne kiseline, te mikroelemenata kao što su cink, bakar, željezo, magnezij, mangan i dr. važno je.

3. Poremećena apsorpcija kalcija i fosfata u crijevima, pojačano izlučivanje mokraćom ili poremećena iskorištenost u kostima, uzrokovana nezrelošću transportnih sustava u ranoj dobi ili bolestima crijeva, jetre i bubrega. U djece niske porođajne težine razvoj rahitisa povezan je s nedostatkom fosfata u pozadini pojačanog rasta i nedovoljne količine ovog iona u hrani, a uspješno liječenje rahitisa osigurano je povećanjem fosfata u hrani i povećanjem njihov

krv. Hipokalcemija, sekundarni hiperparatireoidizam, niska tubularna reapsorpcija fosfata i naknadna hipofosfatemija razvijaju se sa sindromom malapsorpcije.

4. Snižene razine kalcija i fosfata u krvi i poremećena mineralizacija kostiju uz dugotrajnu alkalozu, neravnotežu cinka, magnezija, stroncija, aluminija, zbog raznih razloga.

5. Kršenje fiziološkog omjera osteotropnih hormona - paratireoidnog hormona i tireokalcitonina, povezano sa smanjenjem proizvodnje paratireoidnog hormona (obično nasljedni hipoparatireoidizam).

6. Egzo ili endogeni nedostatak vitamina D, kao i niže razine metabolita vitamina D, kao modulatora metabolizma fosfata i kalcija, u proljetnim mjesecima godine. Vitamin D ulazi u tijelo djeteta u obliku dva spoja: ergokalciferola (vitamin D 2) iz hrane i kolekalciferola (vitamin D 3), koji nastaje u koži pod utjecajem ultraljubičastih zraka. Poznato je da su djeca koja rijetko borave na otvorenom nedovoljno opskrbljena vitaminom D. Glavni oblik vitamina D koji cirkulira u krvi je njegov intermedijarni metabolički produkt - 25-hidroksikolekalciferol (25-OH D 3), koji nastaje u jetri. Zatim se ovaj metabolit u proksimalnim tubulima bubrega pod djelovanjem hidroksilaza pretvara u konačne produkte, od kojih su glavni 1,25- i 24,25-dioksikolekalciferol. Oba metabolita - 1,25-(OH) 2 D 3 i 24,25-(OH) 2 D 3 aktiviraju procese diferencijacije i proliferacije hondrocita i osteoblasta, kao i proizvodnju osteokalcina, glavne nekolagene kosti. protein. Sintetiziraju ga osteoblasti i smatra se osjetljivim pokazateljem formiranja kostiju. Upravo 1,25-(OH) 2 D 3, zajedno s paratiroidnim hormonom i tireokalcitoninom, osigurava fosforno-kalcijevu homeostazu, procese mineralizacije i rasta kostiju. I očito je da nastanku endogene hipovitaminoze D značajno pridonose ne toliko egzogeni nedostatak, koliko urođene i stečene disfunkcije crijeva (apsorpcija), jetre i bubrega (metabolizam). imaju nezrelost enzimskih sustava koji metaboliziraju vitamin D i provedbu učinaka njegovih metabolita na tkivo. 24,25-(OH)2D3 obično je aktivan u uvjetima normokalcemije, osiguravajući normalnu osteogenezu, kao i detoksikaciju viška vitamina.

Uloga metabolita vitamina D nije ograničena na regulaciju razine kalcija u tijelu, budući da njihovi receptori detektiraju

žene ne samo u tankom crijevu i kostima, već iu bubrezima, gušterači, skeletnim mišićima, glatkim mišićima krvnih žila, stanicama koštane srži, kao iu limfocitima, monocitima, makrofagima. Poznata je imunoregulacijska funkcija vitamina D.

Mogućnost razvoja egzogene hipovitaminoze D je malo vjerojatna, budući da je ljudska potreba za ovim vitaminom (i odraslih i djece) samo 200 IU dnevno. Istodobno, njegov razvoj je moguć u nedostatku insolacije (osobe s invaliditetom, asocijalne obitelji), kronične bolesti bubrega, pri korištenju antikonvulziva, neosjetljivost receptora ciljnih organa na metabolite vitamina D. Hepatocelularna disfunkcija može dovesti do smanjenja sadržaja 25-(OH) D 3, a također i poremećena apsorpcija vitamina D kod raznih urođenih ili stečenih crijevnih bolesti.

Pri određivanju razine 25-(OH)D njegovo smanjenje je ispod kritične razine (<10 нг/мл) обнаружено только у 7,5% обследованных детей как с клиническими проявлениями рахита, так и без них. Клиническую картину так называемого классического рахита нельзя однозначно считать проявлением экзогенного гиповитаминоза D. Рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия, а развитие костных признаков рахита у детей раннего возраста обусловлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония созревания). Поэтому неслучайно в настоящее время рахит нередко относят к пограничным состояниям у детей раннего возраста.

Jednako važan problem u pedijatriji je razvoj osteopenije. Znakovi osteopenije najčešći su kod nedonoščadi i djece koju su rodile žene s preeklampsijom. Učestalost kliničkih i radioloških znakova osteopenije, potvrđenih ultrazvukom kostiju, dosegnula je 33%. Uzrok osteopenije bilo je smanjenje kalcija i fosfora u majčinom mlijeku, kada je njihov sadržaj kod većine žena bio 2-2,5 puta niži od optimalne razine, kao i smanjenje razine proteina u majčinom mlijeku.

7. Smanjeno motoričko i potporno opterećenje i s tim u vezi sekundarni poremećaji metabolizma kalcija, ograničena prirodna insolacija kod neuroloških bolesnika s kongenitalnom iščašenjem kuka, internirana djeca.

U adolescenciji, kada se rast ponovno ubrzava, može doći do manjka mineralnih sastojaka, prvenstveno kalcija, i razvoja rahitisa. Ovo stanje se očituje karpopedalnim spazmom, bolovima u nogama, slabošću i deformacijama donjih ekstremiteta. U 30% adolescenata, radiografske promjene karakteristične za rahitis otkrivaju se u metafiznim zonama. Najčešće se takvi slučajevi javljaju u afričkim zemljama, gdje je nedostatak kalcija u hrani glavni uzrok rahitisa. Kod ljudi iz južnih krajeva koji žive u europskim zemljama poremećaji u prehrani nadopunjuju se nedostatkom vitamina D.

Klinički i paraklinički znakovi

Trenutno je prihvaćeno da je za dijagnozu rahitisa I. stupnja obavezna prisutnost koštanih promjena: gipkost i bolnost pri palpaciji kostiju lubanje, “craniotabes”, zadebljanja na rebrima na spoju hrskavice s kostima – “krunice”. ”. Identifikacija samo simptoma poremećene autonomne aktivnosti (znojenje, tjeskoba, razdražljivost) nije osnova za dijagnozu, kao što je ranije prihvaćeno. Laboratorijska potvrda rahitisa I stupnja je blaga hipofosfatemija i povećanje aktivnosti alkalne fosfataze u krvi.

II (umjereni) stupanj rahitisa karakteriziraju izražene promjene na kostima: frontalne i parijetalne kvržice, "krunice", deformacije prsnog koša, umjerena, često varusna deformacija donjih ekstremiteta. RTG pregled pokazuje proširenje metafiza cjevastih kostiju i njihovu čašičastu deformaciju. Biokemijski test krvi otkriva smanjenje fosfata i kalcija, povećanje aktivnosti alkalne fosfataze u krvi.

III (teški) stupanj rahitisa karakteriziraju velike deformacije lubanje, prsa i donjih ekstremiteta, odgođeni razvoj statičkih funkcija. Rentgenski pregled otkriva grubo restrukturiranje uzorka i razrijeđenost kostiju, širenje i zamućenje metafiza i moguće prijelome bez pomaka (kao "zeleni štapić"). U krvi se utvrđuje izraženo smanjenje razine fosfata i kalcija. Osim promjena na kostima, bolesnici imaju tahikardiju, otežano disanje i povećanje jetre.

Početni znakovi rahitisa često se otkrivaju u prvim mjesecima života - znakovi osteomalacije u obliku blage podatnosti

rubovi velikog fontanela i šavovi lubanje (“craniotabes”). Do kraja prve polovice godine (razdoblje visine) ti se procesi intenziviraju i pojavljuju se znakovi osteoidne hiperplazije - deformacije lubanje (čeone i parijetalne kvržice), prsnog koša ("krunica" i "Harrisonov žlijeb"), mišića utvrđuje se hipotonija. Kad djeca počnu ustajati, brzo se razvijaju varusni deformiteti donjih ekstremiteta. U tom su razdoblju najizraženiji radiološki znakovi - proširenje i neravnine metafizarne fisure, vrčasta deformacija epimetafiznih dijelova kostiju (“narukvice”), zamućene jezgre okoštavanja, osteoporoza i hrapav trabekularni uzorak dijafiznih dijelova. odlučan. Najizraženiji klinički i radiološki znakovi rahitisa razvijaju se uglavnom s hipofosfatemijom, rjeđe s hipokalcemijom. Test krvi otkriva tešku hipofosfatemiju, blagu hipokalcemiju i značajno povećanje aktivnosti alkalne fosfataze. Tijekom razdoblja rekonvalescencije (3-4 tjedna od početka liječenja) znakovi osteomalacije nestaju, pojavljuje se jasna linija kalcifikacije u metafiznoj zoni, normalizira se razina fosfata, postoji samo blaga hipokalcemija i umjereno povećanje aktivnosti alkalne fosfataze.

Tijek rahitisa kod djece može biti akutan i subakutan. U akutnom tijeku kliničkom slikom dominiraju znakovi osteomalacije u djece u prvih šest mjeseci života, kasnije se često razvija subakutni tijek s manifestacijom simptoma osteoidne hiperplazije.

Ovisno o uzroku razvoja rahitičnog procesa, razlikuju se 3 oblika bolesti: rahitis s nedostatkom kalcija, s nedostatkom fosfata i rahitis s nedostatkom vitamina D. Uzroci nedostatka kalcija i razvoja stanja nedostatka kalcija su nedostatak kalcija u hrani, osobito kod dugotrajne prehrane djece majčinim mlijekom, i poremećena apsorpcija kalcija zbog sindroma malapsorpcije. Vegetarijanstvo pridonosi nedostatku kalcija. U početku razvoja rahitisa uzrokovanog nedostatkom kalcija dolazi do pada razine kalcija u serumu, zatim nakon reakcije paratireoidnog hormona dolazi do normalizacije razine kalcija i pada razine fosfata zbog njihovog pojačanog izlučivanja mokraćom (različitih biokemijskih faze istog procesa). Razina alkalne fosfataze je povišena, sadržaj 25(OH)2 D normalan. S teškom hipokalcemijom, grčevi mišića mogu se pojaviti istodobno s manifestacijama kostiju,

smanjena osjetljivost, parestezija, tetanija, hiperrefleksija, laringospazam, produženi β-7 interval na EKG-u.

Rahitis s nedostatkom fosfata nastaje zbog nedovoljnog unosa fosfata, često kao glavni uzrok osteopenije u nedonoščadi, s povećanom potrebom za fosfatima tijekom ubrzanog rasta i poremećenom apsorpcijom u crijevu. Rahitis povezan s nedostatkom fosfata moguć je kod zatajenja bubrežnih tubula zbog nezrelosti bubrežnih tubula i povećanog gubitka fosfata u urinu ili poremećene reapsorpcije fosfata s hiperparatireozom na pozadini hipokalcijemije, koja se brzo nadoknađuje ispiranjem kalcij iz kostiju. Hipofosfatemija se razvija s metaboličkom acidozom, akutnim zatajenjem bubrega, onkogenom osteomalacijom, dugotrajnom primjenom glukokortikoida itd. Trenutno su poremećaji metabolizma fosfata uvelike povezani s promjenama faktora rasta fibroblasta 23 (FGF23), fosfo-glikoproteina izvanstaničnog matriksa i drugih metabolita. poznati kao fosfatonini.

Najkarakterističniji znak rahitisa uzrokovanog nedostatkom fosfata je smanjenje razine fosfata u krvi, normalna razina kalcija, povećanje aktivnosti alkalne fosfataze i nepromijenjena razina metabolita vitamina D. To je nedostatak fosfata , a ne kalcij ili vitamin D, koji korelira sa stupnjem rahitičnih promjena kostiju i stupnjem radioloških znakova rahitisa.

egzo ili endogeni nedostatak vitamina D, kao modulator metabolizma fosfata i kalcija, također dovodi do rahitisa, ali to je moguće samo kod djece s nedovoljno izloženosti suncu (asocijalne obitelji, internirana djeca i sl.), kao i kod poremećaja metabolizma vitamina D. Profilaktička doza vitamina D je 400 IU dnevno.

Dijagnostika

Dijagnoza rahitisa temelji se na identificiranju karakterističnih manifestacija koštanog sustava. Ozbiljnost i trajanje rahitisa može se odrediti biokemijskim određivanjem aktivnosti kalcija, fosfata i alkalne fosfataze u krvi, kao i rendgenskim pregledom kostiju podlaktice. Razina 25(OH^) u krvi jedini je pouzdan pokazatelj djetetove

tijelo vitaminom D. Normalno je koncentracija ovog metabolita u zdrave djece u rasponu od 15-40 ng/ml, povećavajući se ljeti, zbog insolacije, na 25-40 ng/ml, a snižavajući se zimi i u rano proljeće na 15-25 ng. /ml. Smanjenje ovog metabolita na 10 ng/ml ukazuje na marginalnu opskrbu tijela vitaminom D. Razina od 5 ng/ml i niža odgovara stanju D-vitaminoze.

Diferencijalna dijagnoza

U pedijatrijskoj praksi postoje bolesti koje fenotipski ponavljaju teške oblike rahitisa. Tu spadaju oblici otporni na vitamin D - rahitis ovisan o vitaminu D tip I i II, rahitis otporan na vitamin D (fosfat - dijabetes), Fanconijeva bolest - Debre de Toni, renalna tubularna acidoza. Za diferencijalnu dijagnozu s D-rezistentnim oblicima rahitisa potrebno je odrediti kreatinin u krvi i urinu (izračunati tubularnu reapsorpciju fosfata), kao i parcijalne funkcije proksimalnih i distalnih tubula. U nekim slučajevima potrebno je diferencirati s hidrocefalusom, hipotireozom, malapsorpcijskim sindromom i sekundarnim promjenama u koštanom sustavu pri primjeni antikonvulziva, glukokortikoida i heparina.

Liječenje

Cilj terapijskih mjera za rahitis je djelovanje vitamina D na ciljne organe radi optimizacije metabolizma fosfata i kalcija.

Liječenje bez lijekova

Učinkovitost liječenja vitaminom D povećava se uravnoteženom prehranom, izlaganjem zraku, masažom, gimnastikom i higijenskim kupkama.

Liječenje lijekovima

Pripravci vitamina D moraju se propisati uzimajući u obzir kliničke manifestacije, težinu i dinamiku bolesti: za rahitis I. stupnja - 1000-1500 IU tijekom 30 dana, za rahitis II stupnja - 2000-2500 IU za 30 dana, za rahitis III. - 3000 -4000 IU tijekom 45 dana. Kada se postigne rezultat, prelazi se na preventivne doze vitamina D tijekom dvije godine života i zimi u 3. godini života.

Za prevenciju i liječenje rahitisa najpoželjnije je koristiti vodenu otopinu vitamina D 3 - 500 IU u 1 kapi, vigantol - 660 IU u 1 kapi i domaće uljne otopine vitamina D 2 - 1400-1600 IU u 1 kap. 1 kap.

Prognoza

Uz blagi rahitis, prognoza je povoljna. U srednje teškim i posebno teškim oblicima ostaju uočljive deformacije lubanje, prsnog koša i donjih ekstremiteta, a moguć je i nastanak rahitične zdjelice i zastoj u rastu.

Klinički pregled

Djeca koja su bolovala od rahitisa II i III stupnja podliježu liječničkom pregledu. Ispituju se kvartalno tijekom 3 godine. Tijekom druge godine života sekundarna prevencija provodi se u jesensko-zimskom razdoblju, au 3. godini života samo zimi. U ovom trenutku, djeca s rahitisom mogu dobiti preventivno cijepljenje.

Hipervitaminoza D

Prethodno provedena prevencija rahitisa visokim dozama vitamina D, posebno metoda "vitamin push", dovela je do nastanka bolesti opasnije od samog rahitisa. Prag toksičnosti za vitamin D ima velike individualne varijacije. Uz hipervitaminozu, D 1,25 (OH) 2 D 3 aktivira funkciju osteoblasta, što uzrokuje hiperkalcemiju, pogoršanu povećanjem apsorpcije kalcija u crijevima, njegove reapsorpcije u bubrezima, kao i osteoporoze. Višak 1,25(OH) 2 D 3 dovodi do oštećenja staničnih i substaničnih membrana. Kada su lizosomi uništeni, enzimi hidrolaze se oslobađaju i ulaze u stanice, dolazi do poremećaja aktivnosti organa i sustava, uključujući jetru i bubrege, što narušava njihove metaboličke i ekskretorne funkcije, a acidobazna ravnoteža je poremećena. Hiperkalcemija dovodi do kalcifikacije organa i tkiva, oštećenja velikih žila i srčanih zalistaka.

Klinička slika hipervitaminoze D u djece prve godine života uključuje regurgitaciju, povraćanje, gubitak apetita, nedovoljan dobitak ili gubitak tjelesne težine, poliuriju, polidipsiju i dehidraciju. Stariju djecu karakteriziraju glavobolje, slabost, bolovi u zglobovima, povišen krvni tlak, a rjeđe poremećaji srčanog ritma i konvulzije.

Komplikacije hipervitaminoze D - dismetabolički pijelonefritis, nefrolitijaza, nefrokalcinoza, angiokalcinoza.

Predoziranje vitaminom D tijekom trudnoće dovodi, ovisno o trajanju lezije, do pobačaja, indukcije fetalne hiperkalcemije i izražava se u intrauterinom zastoju u rastu kao što je displazija ili pothranjenost. Stenoza aortne valvule, metabolička fibroelastoza i displazija zubne klice specifični su za hiperkalcemičnu embriofetopatiju.

Laboratorijski kriteriji za hipervitaminozu D:

. povećanje fosfata i kalcija u krvi i mokraći. Najpouzdaniji znak je hiperkalciurija – više od 3 mg/kg tjelesne težine;

. kompenzacijsko povećanje kalcitonina;

. smanjenje paratiroidnog hormona;

. povećanje 25OND više od 70 ng/ml.

Liječenje hipervitaminoze D uključuje ukidanje vitamina D, ultraljubičasto zračenje i insolaciju. Propisani su vitamini A, E, ksidifon, infuzijska terapija u hiperfuzijskom režimu u kombinaciji s diureticima (furosemid). U teškim slučajevima indicirana je primjena fenobarbitala i pripravaka kalcitonina (miokalcik, sibakalcin) uz kontrolu razine kalcija u krvi i urinu. Terapiju hipervitaminoze D treba provoditi u bolnici, po mogućnosti na nefrološkim odjelima.

NASLJEDNE BOLESTI SLIČNE RAHITU

Definicija

Nasljedne bolesti slične rahitu (tubulopatije), ili genetski uvjetovane osteopatije, skupina su genetski uvjetovanih bolesti koje dovode do poremećaja metabolizma kalcija i fosfora s posljedičnom deformacijom kostiju kostura. Ova skupina bolesti uključuje:

. nasljedni hipofosfatemični rahitis otporan na vitamin D (HFRR);

. bubrežna tubularna acidoza (RTA);

. Fanconi-Debreu-de-Tonijeva bolest (PDT);

. rahitis ovisan o vitaminu D (VDR); Pronađene su dvije najčešće vrste WDRR-a.

Tip I - X-vezana hipofosfatemija. Ovu klasičnu varijantu fosfatnog dijabetesa karakterizira oštro smanjenje reapsorpcije fosfata u proksimalnim tubulima bubrega. Klinika se očituje u prvim godinama života, a očituje se zastojem u rastu, teškim varusnim deformacijama donjih ekstremiteta, kao i rendgenskim promjenama na kostima kostura, hipofosfatemijom s hiperfosfaturijom uz normalnu razinu kalcija u krvi.

Tip II je oblik hipofosfatemičnog rahitisa, nevezan za X kromosom, nasljeđuje se autosomno dominantno ili autosomno recesivno. Početak bolesti je u dobi od 1-2 godine bez zastoja u rastu, ali s deformacijom skeleta i radiološkom osteomalacijom. Biokemijski kriteriji su isti.

PDT bolest, povezana s poremećenim transportom metabolita u proksimalnim tubulima, nasljeđuje se autosomno recesivno. Karakteristično je zaostajanje u fizičkom razvoju već u prvoj godini života, bolovi u kostima na pozadini rahitičnih promjena u kosturu; biokemijski markeri su hiperaminoacidurija, hiperfosfaturija, kaliurija, glukozurija na pozadini poliurije, kao i metabolička acidoza. U praksi je češći nepotpuni oblik u obliku aminofosfatnog dijabetesa, što zahtijeva pažljivu diferencijalnu dijagnozu s rahitisom u male djece.

PTA je klinički sindrom karakteriziran trajnom metaboličkom acidozom, niskom razinom bikarbonata i povišenom koncentracijom klorida u serumu. Postoje 2 glavne vrste PTA koje se najčešće dijagnosticiraju.

Tip I - uzrokovan defektom acidogenetske funkcije distalnih tubula. Nasljeđuje se autosomno recesivno. Karakterizira ga zastoj u rastu, osteoporoza i rahitične promjene u epi- i metafiznoj zoni, krize poliurije i dehidracije, hiperkalciurija, nefrokalcinoza s popratnim intersticijskim nefritisom. Obavezan znak je alkalni urin, hipoizostenurija i nedostatak baze u krvi.

Tip II, ili proksimalni tip PTA, povezan je s nesposobnošću proksimalnih tubula da reapsorbiraju bikarbonate dok je acidogenetska funkcija distalnih tubula očuvana. Bolest se očituje povremenim povraćanjem, povišenjem temperature nepoznatog porijekla, zaostajanjem u tjelesnom razvoju, rano se javljaju rahitične promjene skeleta, a moguć je i razvoj nefrokalcinoze.

VRD (rahitis ovisan o vitaminu D) nastaje uz nasljedni poremećaj u stvaranju 1,25(OH)2D u bubrežnim tubulima. Glavni znakovi pojavljuju se u prvim mjesecima života u obliku rahitičnih deformacija kostura, teške mišićne hipotonije na pozadini hipokalcemije i smanjene, rjeđe normalne razine fosfata u krvi i povećane aktivnosti alkalne fosfataze; u urinu se određuju hiperfosfaturija i hiperaminoacidurija. Nasljeđuje se autosomno recesivno.

Vrsta deformiteta donjih ekstremiteta može pomoći u diferencijalnoj dijagnozi. Stoga je varusna deformacija češće karakteristična za VDR i moguća je s PDT. Valgusni i mješoviti tipovi deformiteta mogu se pojaviti s distalnim tipom bubrežne tubularne acidoze (RTA) i PDT-om. Ovakva podjela pacijenata u dvije skupine omogućuje sužavanje broja mogućih oblika rahitičnih bolesti za ovu vrstu deformacije i time olakšava prepoznavanje karakterističnih znakova već na ambulantnom pregledu.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza bolesti sličnih rahitisu prikazana je u tablici.

Liječenje

Liječenje bez lijekova

Za sve bolesti slične rahitisu od velike je važnosti nemedicinsko liječenje: prehrana uravnotežena u kalciju, fosforu, magneziju, proteinskim solima, fizikalna terapija, masaža, ortopedsko liječenje osteoporoze.

Liječenje lijekovima

Na WDRR Kombinirana primjena pripravaka vitamina D (od 30 000 do 50 000 IU dnevno) i otopine anorganskih fosfata (u obliku mono- i disupstituiranog natrijevog fosfata) pozitivno djeluje na metabolizam fosfata. Trajanje liječenja određeno je težinom, trajanjem bolesti i razinom fosfata u krvi. Primjena ove kombinacije lijekova kontinuirano tijekom 2-5 godina omogućuje održavanje razine fosfata u krvi na konstantnoj razini unutar 1-1,5 mmol/l, što je dovoljno za postupno smirivanje aktivnih manifestacija bolesti i sprječavanje progresije deformacije.

Stol.Diferencijalna dijagnoza bolesti sličnih rahitisu kod djece (Krasnovskaya M.A., Pirogova Z.I., 1998.)

Znakovi	Rahitis ovisan o vitaminu D			Renalna tubularna acidoza
Vrsta nasljeđivanja	Autosomno recesivno	Dominantno, X-vezano Autosomno recesivno, autosomno recesivno (učestalost 1:12 000)	Autosomno recesivno, autosomno recesivno Genetski defekt nepoznat	Autosomno recesivni tipovi 1 i 2. S glaukomom i osteoporozom te obiteljskim autosomno dominantnim oblikom
Vrijeme manifestacije	5-6 mjeseci	1 g 3 mjeseca - 1 g 6 mjeseci	2-3 godine	5-6 mjeseci ili 2-3 g
Etiopatogeneza	jatip. Odsutnost ili smanjena aktivnost 1,25 dehidroksikoleciferola zbog odsutnosti bubrežnog enzima 1-hidroksilaze IItip. Zbog neosjetljivosti receptora ciljnih organa na 1,25 dehidroksikolekalciferol, sinteza ovog metabolita nije narušena	Defekt u reapsorpciji fosfata u bubrežnim tubulima, zbog biokemijskog defekta u pretvorbi u 25-hidroksi-kalciferol u jetri ili kršenja strukture proteina uključenih u transport fosfora u bubrežnim tubulima	Poremećen je tubularni transport aminokiselina, anorganskih fosfata i glukoze. Smanjena tubularna reapsorpcija natrija, kalija i vode, što je posljedica displazije nefrona	Nije instalirano. Stvaranje enzimskih sustava koji filtriraju i reapsorbiraju bikarbonate je poremećeno, razvoj nefrona je odgođen, displazija tkiva

Znakovi	Rahitis ovisan o vitaminu D	Obiteljski hipofosfatemični D-rezistentni rahitis - fosfatni dijabetes	De Toni Debre-Fanconi bolest (glukozo-fosfatemični dijabetes)	Renalna tubularna acidoza
Prvi klinički znakovi	Promjene u središnjem živčanom sustavu i autonomnom živčanom sustavu - iritacija, poremećaj sna, plačljivost	Varusni deformiteti donjih ekstremiteta, rahitične narukvice, “pačji” hod	Neopravdani porast temperature, polidipsija, poliurija	Promjene u središnjem živčanom sustavu - poremećaj sna, tjeskoba, razdražljivost. Poliurija, polidipsija, hipotonija mišića
Specifični znakovi	Promjene na kosturu: kraniotabes, frontalni i parijetalni tuberoziteti, krunica, varus deformacija donjih ekstremiteta i donje trećine nogu, osteoporoza	Progresivna priroda varusnih deformiteta donjih ekstremiteta	Povremeni porast temperature, progresivni varus ili valgus deformiteti, deformiteti kostiju, pojačana funkcija jetre, zatvor	Poliurija, polidipsija, povećanje jetre, konstipacija, hallux valgus
Tjelesni i psihički razvoj	Kašnjenje u težini i visini, nešto kašnjenje u razvoju motorike	Nedostatak visine od 2 do 4 mm uz normalnu težinu, normalan mentalni razvoj	Kombinacija niskog rasta i ozbiljno smanjene prehrane	Kombinacija niskog rasta i pothranjenosti, normalan mentalni razvoj

Znakovi	Rahitis ovisan o vitaminu D	Obiteljski hipofosfatemični D-rezistentni rahitis - fosfatni dijabetes	De Toni Debre-Fanconi bolest (glukozo-fosfatemični dijabetes)	Renalna tubularna acidoza
Značajke koštanog sustava i rendgenski podaci	Deformiteti kostiju uglavnom donjih ekstremiteta, sustavna osteoporoza, osobito metafiza, stanjivanje kortikalnog sloja	Varusne deformacije donjih ekstremiteta, velike deformacije metafiza, zakrivljenost cjevastih kostiju	Teška osteoporoza, trabekularne brazde distalnog i proksimalnog dijela dijafize	Valgus deformacija donjih ekstremiteta, sistemska osteoporoza, zamućenje, nejasne konture, koncentrična atrofija kosti
Kemija krvi
Koncentracija fosfora	Smanjeno	Značajno smanjena	Smanjeno	Smanjeno
Koncentracija kalcija	Smanjeno	Norma	Smanjeno	Norma
Aktivnost alkalne fosfataze	Unaprijeđen	Unaprijeđen	Unaprijeđen	Unaprijeđen
CBS	Kompenzirano	Kompenzirano metabolički acidoza	Metabolička acidoza	Teška acidoza
Biokemijska analiza urina
Koncentracija fosfora	Unaprijeđen	Unaprijeđen	Povećana ili normalna	Povećana ili normalna

Znakovi	Rahitis ovisan o vitaminu D	Obiteljski hipofosfatemični D-rezistentni rahitis - fosfatni dijabetes	De Toni Debre-Fanconi bolest (glukozo-fosfatemični dijabetes)	Renalna tubularna acidoza
Koncentracija kalcija	Normalno ili povećano	Norma	Unaprijeđen	Unaprijeđen
Promjene u mokraćnom sustavu	Normalno, aminoacidurija, često proteinurija, leukociturija	Normalna, relativna aminoacidurija	Smanjena amonijsko-acidogenetska funkcija bubrega, glukozurija	Smanjena acidogenetska funkcija bubrega, sekundarni pijelonefritis, nefrokalcinoza
Promjene u kardiovaskularnom sustavu	Norma	Norma	Krvni tlak se smanjuje, promjene u miokardu otkrivaju se na EKG-u	Krvni tlak se smanjuje, promjene u miokardu otkrivaju se na EKG-u.

U liječenju bolesti PDT-om potrebno je korigirati ne samo parametre metabolizma fosfata, već i normalizirati acidobazno stanje i razinu kalija. Vitamin D se propisuje (20 000-30 000 IU dnevno) u kombinaciji s otopinom fosfata, smjesom citrata i pripravcima kalija. Trajanje tečajeva takvog liječenja i pauza između njih određuje se dobrobiti pacijenata, kao i biokemijskim i radiološkim podacima.

Kod distalnog tipa PTA, suzbijanje acidoze je osnova liječenja. Za to je preporučljivo koristiti smjesu citrata sljedećeg sastava: limunska kiselina - 140 g, natrijev citrat - 98 g, destilirana voda do 1 litre. Smjesa se propisuje 30-45 ml dnevno u 3 podijeljene doze. Za korekciju poremećaja metabolizma fosfora i kalcija koristi se vitamin D u dozi od 10.000-20.000 IU dnevno. U isto vrijeme, djeca bi trebala dobiti hranu koja sadrži kalij ili njegove pripravke. Trajanje liječenja ovisi o vremenu normalizacije acidobaznog stanja i pokazateljima metabolizma fosfora i kalija.

Posljednjih godina u liječenju ADRD-a uspješno se koristi 1-alfa-oksikolekalciferol, koji se proizvodi pod nazivom oxidevit. Doza oksidevita se odabire pojedinačno, u rasponu od 0,25 do 1 mcg dnevno u razdoblju od 2 do 6 tjedana. Tijekom liječenja obavezno je praćenje razine kalcija u krvi i urinu.

Kiruršku korekciju deformiteta donjih ekstremiteta treba provoditi tek nakon temeljitog pregleda bolesnika i tek nakon normalizacije poremećaja elektrolita i acidobaznog statusa. Kirurški zahvat ne bi se trebao izvoditi prije 9-10 godine života zbog opasnosti od ponovne pojave deformiteta. Zbog mogućnosti hiperkalcijemije u imobiliziranih bolesnika potrebno je privremeno prekinuti uzimanje vitamina D i fosfatnih pripravaka u prije i postoperativnom razdoblju. Treba ih propisivati pod kontrolom razine fosfata i kalcija u krvi nakon što bolesnici prohodaju. Uspješno kirurško liječenje deformiteta donjih ekstremiteta moguće je samo uz obavezan kontakt pedijatra i ortopeda.

2. Poglavlje

Kronični poremećaji prehrane DISTROFIJA

Definicija

Distrofija je kronični poremećaj prehrane i trofizma tkiva vodećih sustava tijela, narušavajući skladan razvoj djeteta.

*ICD-X kod.

Klasifikacija

Postoje tri vrste distrofije.

. Hipotrofija: manjak tjelesne težine u odnosu na visinu. Kako patološki proces napreduje, dolazi do usporavanja rasta.

. Hipostatura: ravnomjerno zaostajanje težine i visine od dobnih normi.

Paratrofija:

S ravnomjernim viškom tjelesne težine i visine od dobnih normi;

Uz prevlast tjelesne težine nad visinom.

Najčešći klinički oblik distrofije je hipotrofija. Postoje kongenitalni (prenatalni), stečeni (postnatalni) i mješoviti oblici pothranjenosti. U skladu s klasifikacijom ICD-X, izraz "prenatalna pothranjenost" zamijenjen je izrazom "intrauterini zastoj u rastu" (vidi odjeljak "Neonatologija").

Uz egzogeno uzrokovane distrofije, postoji skupina endogenih hipotrofija. Neki od njih prate kongenitalne malformacije organa i sustava, kongenitalne endokrinopatije ili neuropatije i ne uzrokuju poteškoće u dijagnozi. Drugu pothranjenost koja je posljedica primarne malapsorpcije teže je prepoznati.

Etiologija

Intrauterini zastoj u rastu najčešće je uzrokovan bolestima majke ili povezan s intrauterinom hipoksijom, fetalnom infekcijom, genomskim i kromosomskim mutacijama.

Uzrokom stečene pothranjenosti smatraju se egzogeni i endogeni čimbenici.

. Egzogeni faktori:

Kvantitativna i kvalitativna pothranjenost;

Infektivne i somatske bolesti [akutne respiratorne virusne infekcije (ARVI), gastrointestinalne bolesti, pijelonefritis, sepsa i druge bolesti uzrokovane nedostatkom hrane i smanjenim apetitom].

. Endogeni faktori:

Prenatalna i neonatalna oštećenja središnjeg živčanog sustava;

Endokrini i neuroendokrini poremećaji (hipotireoza, hadronogenitalni sindrom, hipofizni nanizam);

Kongenitalne malformacije različitih tjelesnih sustava (središnji živčani sustav, kongenitalne bolesti srca, dišni, probavni i drugi sustavi);

Nasljedne ili kongenitalne enzimopatije (nedostatak disaharidaze, celijakija, cistična fibroza, eksudativna enteropatija);

Stanja primarne imunodeficijencije;

Nasljedni metabolički poremećaji (galaktozemija, homocistinurija, PKU i druge bolesti).

Pojava hipostature može biti uzrokovana dugotrajnim, rekurentnim zaraznim bolestima, kao i kršenjem dnevne rutine djeteta. Razvoj hipostature je duži proces od razvoja pothranjenosti, stoga se hipostatura češće otkriva kod djece starije od šest mjeseci.

Uzrok paratrofije je prekomjerno hranjenje ili loša prehrana s viškom ugljikohidrata ili proteina. U nekim slučajevima loša prehrana trudnice s viškom ugljikohidrata i nedostatkom bjelančevina, vitamina i minerala priprema tlo za razvoj paratrofije u djeteta.

Patogeneza

Osnova pothranjenosti je nedostatak hranjivih tvari, što uzrokuje smanjenje proizvodnje energije. Sve veći nedostatak dovodi do smanjenja bazalnog metabolizma, a za njegovu obnovu potrebna je povećana potrošnja rezervi glikogena. Klinički, to se izražava u progresivnom mršavljenju djeteta. Potom dolazi do rasipanja plastičnog materijala – proteina, te dolazi do proteinsko-energetske deficijencije organizma – usporavanja.

rast i sazrijevanje svih organa i sustava, uključujući središnji živčani sustav i autonomni živčani sustav. Smanjuje se proizvodnja enzima i njihova aktivnost, zbog čega najviše strada probavni sustav. Primjećuju se poremećaji šupljinske i membranske probave. Klinički se to očituje izmjenom proljeva i zatvora. Značajno je narušena detoksikacijska i sintetska funkcija jetre (mogući su hipoproteinemija, hipoalbuminemija, hiperaminoacidurija, hipolipidemija, hipofosfolipidemija, hiperkolesterolemija i drugi simptomi). Ako je metabolizam ugljikohidrata poremećen, bilježe se hipoglikemija, ravne krivulje glikemije, poremećaji ravnoteže vitamina, metabolizma vode i minerala. Kršenje svih vrsta metabolizma dovodi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih proizvoda u tijelu, razvoja metaboličke acidoze i endogene toksikoze. Stanični i humoralni imunitet pati, što dovodi do pojave septičkih i toksično-septičkih stanja.

Klinička slika

Hipostaturu karakterizira zaostajanje u težini i visini. Pri procjeni antropometrijskih podataka, djetetov rast zaostaje za dobnim standardima, ali tjelesna težina u odnosu na stvarnu visinu je blizu normale. Ovaj fenomen je uzrokovan dugotrajnim nedostatkom prehrane, koji ponekad počinje u prenatalnom razdoblju i nastavlja se u postnatalnom razdoblju.

Kod hipostature, kao i kod pothranjenosti, kliničku sliku karakteriziraju znakovi pothranjenosti s disfunkcijom organa i sustava. Hipostaturu treba razlikovati od hipoplazije povezane s konstitucionalnim (nasljednim) karakteristikama. U djece s hipoplazijom nema općih znakova trofičkih poremećaja.

Kliničke manifestacije paratrofije uzrokovane su neuravnoteženom prehranom s viškom ugljikohidrata i nedostatkom proteina. Tjelesna težina i dužina zadovoljavaju ili prelaze dobne standarde. Koža je blijeda, tjestasta. Potkožna mast raspoređena je neravnomjerno, prevladavajući na bedrima i trbuhu. Stolica je obilna i pjenasta.

Stol.Klinička slika pothranjenosti (Stroganova L.A., Aleksandrova N.I., 1996.)

	ja stupanj	II stupanj	III stupanj
Koža	blijeda. Smanjena elastičnost	Blijeda, suha, lako se gužva.	Sijeda, suha, naborana
Stanjivanje potkožnog masnog sloja	Umjereno izražen na abdomenu	Izraženo na trbuhu, udovima	Potpuni nestanak masnog tkiva
Turgor tkiva	Umjereno smanjena	Značajno smanjena. Opušteni nabori kože na udovima i vratu	Oštro smanjena, koža visi u naborima
Krivulja težine	Spljošten, smanjen prirast tjelesne težine	Ravna, bez debljanja	Kaheksija
Visina (duljina tijela)	Primjereno dobi	Razmak je 1-3 cm	Značajno odstupanje od norme
Manjak tjelesne težine u odnosu na: dobnu normu u %	10-15%	16-30%	preko 30%
Nedostatak tjelesne težine u odnosu na normu prema centilnim tablicama	Od P25 do P10	Od Ryudo RZ	Ispod RZ
Deficit tjelesne težine u odnosu na visinu prema centilnim tablicama	Od P25 do P10	Od Ryudo RZ	Ispod RZ
Chulitskaya indeks (debljina)	15-20	10-0
Apetit	Nije oštećena niti malo smanjena	Značajno smanjena	Naglo smanjen do točke anoreksije
Regurgitacija i povraćanje	Nije tipično	moguće	Često se događa

	ja stupanj	II stupanj	III stupanj
Karakter stolice	Nije promijenjeno	Nestabilan (ukapljen, ne probavljen, rjeđe - zatvor)
Sekretorna i enzimska funkcija želuca i crijeva	U granicama normale ili umjereno smanjen (2 puta)	Značajno smanjen (3-4 puta)	Oštro smanjen (5-10 puta u usporedbi s normom)
Disbakterioza	Nedostaje ili ja stupnjeva	II stupnjeva	III stupnjeva
Belkovogo		Hipoproteinemija. Neravnoteža aminokiselina	Izražene promjene: hipoproteinemija. Negativna ravnoteža dušika
masnoća	Snižene razine ukupnih lipida u krvi	Snižene razine fosfolipida u krvi	Teški poremećaji metabolizma lipida
Ugljikohidrat	Nije prekršeno	Hipoglikemija	Hipoglikemija. Poremećaj sinteze glikogena
Mineral			Izražena hiponatrijemija i hipokalijemija
Vitamin	Umjerena hiponatrijemija i hipokalijemija	Teška hiponatrijemija i hipokalijemija	Oštar poremećaj u fosforilaciji vitamina
Promjene neurorefleksne ekscitabilnosti	Povećana anksioznost, negativne emocije	Pad, depresija, letargija	Ugnjetavanje prevladava

	ja stupanj	II stupanj	III stupanj
Fiziološki refleksi	Nije prekršeno	Hiporefleksija	Teška hiporefleksija
Stanje mišićnog tonusa	Nije prekršeno	Hipotonija ili distonija	Teška hipotenzija ili hipertenzija
Psihomotorni razvoj	Primjereno dobi	Zaostajanje	Prethodno stečene vještine nestaju
Poremećaj spavanja	Nije prekršeno	Smanjena dubina i trajanje sna	Sve faze sna su značajno poremećene
Termoregulacija	Nije slomljena	Očito slomljena	Značajno poremećen
Imunitet	Umjereno smanjena	Značajno smanjena	Oštro smanjeno
Morbiditet	Lagano povećana	Česte bolesti dugotrajnog i rekurentnog tijeka	Česte bolesti, ponekad izbrisane, atipični tečaj. U nekim slučajevima moguć je ishod u septičnom i toksičnom stanju

Liječenje

Liječenje pothranjenosti provodi se sveobuhvatno, uzimajući u obzir etiopatogenezu, pravilnu dijetalnu terapiju, terapiju lijekovima, uključujući enzimsku terapiju i vitaminsku terapiju, te korekciju crijevne biocenoze.

Liječenje bez lijekova Dijetoterapija

Propisivanje optimalne prehrane moguće je samo u slučaju malnutricije I stupnja u uvjetima očuvane tolerancije na hranu. U tom slučaju, pomoću volumetrijske metode, ovisno o dobi, potrebno je odrediti količinu nedostajuće prehrane. Ako je dijete dojeno, tada se količina hrane koja nedostaje može povećati podržavanjem dojenja. U nedostatku majčinog mlijeka propisuju se prilagođene formule (“NAN-1”, “NAN-2”), a “PreNAN” se propisuje za nedonoščad. Hipotrofija stupnja nalazi se u teškim kongenitalnim bolestima srca, bubrega i drugih organa. U tim slučajevima treba uzeti u obzir značajne poremećaje metaboličkih procesa. U tom smislu, dijetoterapija se provodi u fazama. Prvo biste trebali saznati svoju toleranciju na hranu: u slučaju pothranjenosti, istovar se provodi u fazi 1. Izračunava se dnevna količina hrane i propisuje se 1/2 ili 2/3 dnevne količine majčinog mlijeka ili prilagođena formula, u III stupnju - 1/3 izračunate dnevne količine hrane, nedostajuća količina hrane. nadoknađuje se pijenjem čaja, propisuje se mješavina karotena ili visoko hidrolizirane mješavine (“Alfare”). Unutar 3-7 dana, postupnim povećanjem volumena, dostižu se dnevne prehrambene potrebe. U ovom slučaju sastojci se izračunavaju na 1 kg tjelesne težine.

Liječenje lijekovima

Za teške pothranjenost(II-III stupnja) u 1. fazi liječenja provodi se infuzijska terapija za smanjenje hipoproteinemije. Nakon dostizanja 2/3 dnevnog nutritivnog volumena indicirana je enzimska terapija 2-3 tjedna. Za ispravljanje crijevne biocenoze propisani su prebiotici i probiotici. Za poboljšanje rada jetre propisani su metionin, glutaminska kiselina, lipoična kiselina i drugi lijekovi. Za osiguranje redoks procesa parenteralno se koriste askorbinska kiselina, vitamin B, kokarboksilaza i riboflavin. Vitamin B 12 ima opći stimulativni učinak.

U teškim slučajevima pothranjenosti koriste se anabolički steroidi. Ako se otkrije infekcija, koriste se antibiotici.

Liječenje paratrofija: u djece u prvim mjesecima života, u slučajevima kada je paratrofija nastala kao posljedica kvantitativnog prekomjernog hranjenja majčinim mlijekom, preporuča se ograničiti vrijeme hranjenja djeteta na 10-15 minuta, otkazati noćno hranjenje i zamijeniti slatki čaj uvarak od povrća. Djeca s prethodnim prekomjernim hranjenjem ugljikohidratima trebaju ograničiti konzumaciju lako probavljivih ugljikohidrata. Za sve vrste paratrofije, kao prva dohrana preporučuje se pire od povrća.

Daljnje upravljanje

Dispanzersko promatranje je neophodno. Djecu koja je patila od distrofije lokalni pedijatar promatra jednom svaka 2 tjedna. Potrebno je analizirati apetit, stolicu, antropometrijske i objektivne podatke djeteta. Izračunavaju prehranu, propisuju masažu i gimnastiku.

Kriteriji za oporavak: normalni pokazatelji trofizma djeteta, dobar emocionalni tonus, antropometrijski pokazatelji koji odgovaraju dobi, nema funkcionalnih promjena unutarnjih organa.

HIPOVITAMINOZA I HIPERVITAMINOZA

Hipovitaminoza

Razvoj hipovitaminoze u djece povezan je s egzogenim i endogenim čimbenicima. Egzogene hipovitaminoze najčešće su uzrokovane nutritivnim razlozima, a endogene hipovitaminoze ili zbog nedovoljne apsorpcije vitamina u probavnom sustavu ili zbog poremećene apsorpcije. Identificirane su glavne kliničke manifestacije hipovitaminoze u djece.

Prevencija hipovitaminoze sastoji se u organiziranju pravilne prehrane ovisno o dobi. Potrebe djeteta za vitaminima povećavaju se kod zaraznih bolesti, gastroenteroloških patologija, bolesti jetre, bubrega, dišnih organa, uz propisivanje antibiotika i sulfonamidnih lijekova.

Hipovitaminoza

Vitamini	Hrana bogata vitaminima	Klinička slika	Laboratorijski pokazatelji	Liječenje
C, askorbinska kiselina	Šipak, citrusno voće, bobičasto voće (brusnice, crni ribizli), povrće	Skorbut. Gingivitis. Krvarenje desni. Petehije na koži, hematomi. Anemija. Letargija, umor, anoreksija, niska temperatura	Smanjeni vitamin C u krvnoj plazmi i urinu. Smanjena otpornost kapilara. RTG kostiju: stanjenje koštanih greda, destrukcija, periostalne kalcifikacije	Parenteralna primjena askorbinske kiseline: 200 mg/dan. U budućnosti, 300-500 mg dnevno
Bj, tiamin	Hrana životinjskog i biljnog porijekla (mlijeko, meso, jaja, žitarice, raženi kruh, mahunarke)	Oštećenje živčanog sustava, polineuritis, paraliza, slabost mišića. Parestezija, konvulzije. Gubitak apetita, zatvor. S N. Aritmije. Regurgitacija. Povraćanje		Parenteralna primjena (im vitaminom B: 5-10 mg do 50 mg dnevno)

Vitamini	Hrana bogata vitaminima	Klinička slika	Laboratorijski pokazatelji	Liječenje
B 2, riboflavin	Jetra, bubrezi, žumanjak, kvasac, sir, svježi sir, grašak	Anemija, "džemovi", pukotine u uglovima usta, suh crveni jezik, crveni rub usana		0,003-0,005 g vitamina B 2 3 puta dnevno
B 3, pantotenska kiselina	Jetra, bubrezi, žumanjak, mlijeko, grašak, meso	Oštećenje kože, zastoj u rastu, anoreksija, razdražljivost, anemija		0,2 g 3 puta dnevno 10-12 dana
B5, ili PP, nikotinska kiselina	Proizvodi životinjskog i biljnog podrijetla. Žitarice, mahunarke, mekinje	Anoreksija, intoksikacija. Pjenušava stolica zbog fermentacije ugljikohidrata. Promjene u usnoj šupljini: ispucani jezik, crno-smeđi plak, koji prelazi u hiperemiju		Proizvodi koji sadrže triptofan. Ovisno o dobi, 50-100 mg vitamina PP dnevno, do 10-20 injekcija po kuri
B 6, piridoksin	Meso, riba, kvasac, žumanjak, mahunarke, žitarice	Konvulzije u novorođenčadi. Suha koža koja se ljušti, razdražljivost. Povećana ekscitabilnost. Anemija, pothranjenost	Ksanureurija (više od 0,005 g/dan). Zelena boja urina pri dodavanju 10% željeznog klorida	Za konvulzije, 2 ml 5% otopine piridoksina intramuskularno. 0,005-0,01 g dnevno 4 puta

Vitamini	Hrana bogata vitaminima	Klinička slika	Laboratorijski pokazatelji	Liječenje
B 12, cijanokobalamin	Meso, riba, jetra, bubrezi, sir	Metablastična anemija, atrofični gastritis, oštećenje leđne moždine		5-8 mcg/kg intramuskularno svaki drugi dan
R, rutina	Čaj, šipak, kore limuna i naranče, orasi, špinat	Bol u nogama, slabost, letargija, umor, krvarenja na koži	Niska kapilarna otpornost	100-150 mg rutina dnevno + 100-300 mg askorbinske kiseline
	Jetra, pivski kvasac, riža, koštice marelice	Osjetljivost na fotoosjetljivost, kožni osip u obliku urtikarije		10-25 mg dnevno. 50 mg pangamata kalcij
B 9, folna kiselina	Zeleno lišće (povrće, bilje), mahunarke, repa, jetra, jaja, sir	glositis. Anemija. Usporen fizički razvoj. Proljev		0,01-0,02 g folne kiseline 2-3 puta dnevno uz vitamin B\|,
Ah, retinol	Jaja, jetra, maslac, mlijeko. Provitamin A - mrkva, šipurak, rajčica, maline, pasji trn	Suha koža, pustule na koži, česte akutne respiratorne virusne infekcije, upala pluća, upala srednjeg uha, fotofobija, usporeno dobivanje na težini		5000-10000 IU vitamina A 2 puta dnevno. U teškim slučajevima doza je 500-1000 ME/kg/dan

Vitamini	Hrana bogata vitaminima	Klinička slika	Laboratorijski pokazatelji	Liječenje
E, tokoferol	Zeleni grašak, žitarice, salata, povrće	Anemija, slabost mišića, pothranjenost		Prijevremeno rođene bebe 25-50 mg vitamina E dnevno
H, biotin	Kokošje jaje, jetra, meso, grašak, bakalar	Dermatitis, gubitak apetita, oticanje jezika, hiperestezija, anemija		100-300 mcg biotina dnevno
D, kolekalciferol	Popis je naveden u poglavlju “Rahitis”
K, filokinon	Jetra, jaja, grašak, špinat, rajčica	Petehije, ekhimoze (na koži i sluznicama), crijevna krvarenja, mikrohematurija, krvarenja s mjesta ubrizgavanja	Razina protrombina ispod 70%	Kod krvarenja IM 0,5-1 ml 1% otopine Vikasola, zatim 0,003-0,01 g 3 puta dnevno. per os*

Hipervitaminoza

Ova se stanja očituju dugotrajnom nekontroliranom primjenom vitamina, najčešće A i D. Često se kod parenteralne primjene vitamina B1, B6PP javljaju alergijske reakcije. Klinička slika i liječenje hipervitaminoze prikazani su u tablici.

Hipervitaminoza

Poglavlje 3

Anemija

Definicija

Anemija- patološko stanje koje je karakterizirano smanjenjem razine hemoglobina i/ili broja crvenih krvnih stanica po jedinici volumena krvi. Broj crvenih krvnih stanica manje je objektivan pokazatelj anemije od razine hemoglobina. Ovo stanje treba dijagnosticirati kada su razine hemoglobina ispod sljedećih standardnih vrijednosti:

. 110 g/l u djece od 6 mjeseci do 5 godina;

. 115 g/l od 5 do 11 godina;

. 120 g/l od 12 do 14 godina;

. 120 g/l kod djevojčica starijih od 15 godina;

. 130 g/l kod dječaka starijih od 15 godina.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija anemije

Prema stupnju ozbiljnosti razlikuju se (ovisno o koncentraciji hemoglobina):

. blagi stupanj (110-90 g / l);

. umjerena ozbiljnost (90-70 g / l);

. teške (ispod 70 g/l).

Ovisno o prosječnom volumenu crvenih krvnih stanica:

. mikrocitni (manje od 80 fl);

. normocitni (81-94 fl);

. makrocitni (više od 95 fl).

Prema prosječnom sadržaju hemoglobina u eritrocitima:

. hipokromni (manje od 27 pg);

. normokromni (28-33 pg);

. hiperkromni (više od 33 pg).

Prema stanju regenerativne aktivnosti koštane srži (određeno koncentracijom retikulocita):

. hiporegenerativno (manje od 1%);

. normoregenerativni (1-3%);

. hiperregenerativnov hiperregenerativno (više od 3%).

Etiopatogenetska klasifikacija anemija

Deficijentne anemije:

Nedostatak željeza;

Nedostatak vitamina (nedostatak vitamina B, C, folne kiseline, itd.);

Nedostatak proteina;

Nedostatak minerala. Posthemoragijska anemija:

Zbog akutnog gubitka krvi;

Zbog kroničnog gubitka krvi. Hipo- i aplastična anemija.

. Kongenitalni oblici.

S oštećenjem eritro-, leuko- i trombocitopoeze:

ι s kongenitalnim razvojnim anomalijama (tip Fanconi);

ι bez kongenitalnih razvojnih anomalija (tip Estren-Dameshek).

Uz djelomično oštećenje hematopoeze - selektivna eritroidna aplazija (Blackfan-Diamond tip).

. Stečeni oblici.

S oštećenjem eritro-, leukocita ili trombocitopoeze:ι akutna aplastika;

ι subakutni hipoplastični;

ι kronični hipoplastični s hemolitičkom komponentom na pozadini autoimunizacije.

Djelomična hipoplastika sa selektivnim oštećenjem hematopoeze.

Hemolitička anemija.

. Nasljedno:

Membranopatije (mikrosferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza, kserocitoza, paroksizmalna noćna hemoglobinurija, itd.);

Enzimopatije (defekti Embden-Meyerhofovog ciklusa, pentozofosfatnog ciklusa, metabolizma nukleotida, methemoglobinemije);

Defekti u strukturi i sintezi hemoglobina (srpasta bolest (bolest srpastih stanica i druge bolesti hemoglobina s abnormalnim hemoglobinom, talasemija, eritroporfirija).

Kupljeno:

Imunološke i imunopatološke (izoimune - zbog transfuzije nekompatibilne krvi, hemolitičke bolesti novorođenčadi, Rh- i AB0-konflikata, autoimune, haptenskih lijekova itd.);

Infektivne [citomegalovirus (CMV), meningokokna infekcija, itd.];

Nedostatak vitamina (anemija nedonoščadi zbog nedostatka vitamina E i anemija uzrokovana trovanjem teškim metalima, zmijskim otrovom itd.);

DIC sindrom (sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije) različite etiologije;

Za razna teška patološka stanja (na primjer, difuzne bolesti vezivnog tkiva).

Preliminarna dijagnoza anemije treba biti formulirana na sljedeći način: mikrosferocitna hipokromna regenerativna anemija umjerene težine.

ANEMIJA ZBOG NEDOSTATKA ŽELJEZA

Definicija

Anemija uzrokovana nedostatkom željeza (IDA) je stanje koje karakterizira smanjenje sadržaja željeza u krvnom serumu, koštanoj srži i depou zbog njegovog gubitka ili povećane potrebe, povećane sposobnosti vezanja željeza krvnog seruma. Kao rezultat toga, razvija se kršenje sinteze hemoglobina sa smanjenjem njegove razine po jedinici volumena krvi i smanjenjem prosječne koncentracije u svakom crvenom krvnom zrncu, s razvojem hipokromne anemije i trofičkih poremećaja u tkivima tijela.

ICD-X kod

D50.0 Anemija uzrokovana nedostatkom željeza kao posljedica gubitka krvi (kronična).

D50.8 Ostale anemije uzrokovane nedostatkom željeza.

Epidemiologija

IDA je najčešća bolest u svijetu. Prema WHO-u, do 20% svjetske populacije pati od ove bolesti.

IDA pogađa 26-60% male djece. Maksimalna stopa incidencije javlja se u 2. polovici života, a najniža je uočena u 3. godini. Visoka učestalost anemizacije u 1., 3. i 6. mjesecu života objašnjava se intenzitetom rasta djece i velikim potrebama za željezom u tom razdoblju njihova razvoja.

Sljedeću djecu treba smatrati visokorizičnom za anemiju:

S atopijskim dermatitisom, zbog povećanog gubitka željeza iz epitela, uključujući crijeva;

Velika djeca s intenzivnim debljanjem u 1. godini života (više od 1 kg mjesečno tjelesne težine i više od 3 cm visine).

Etiologija

Glavni uzroci nedostatka željeza u djetetovom tijelu i, prema tome, doprinose razvoju IDA:

Disfunkcija placente, toksikoza;

Kršenje uteroplacentalne cirkulacije;

Pobačaj i višestruki porod;

Fetomaternalno krvarenje.

. Povećana potreba organizma za željezom pri ubrzanom tjelesnom razvoju djeteta (pretjerano dobivanje na težini i/ili visini).

. Nutritivni nedostatak željeza uočen je kada:

Rani prijenos na umjetno hranjenje;

Kasno uvođenje komplementarne hrane (osobito mesa);

Neuravnotežena prehrana (s prevladavanjem brašna, mliječnih proizvoda ili vegetarijanske hrane s nedovoljnom konzumacijom mesa).

. Smanjenje apsorpcije željeza u crijevima određeno je:

Za urođene i stečene sindrome malapsorpcije, upalne bolesti crijeva;

Za funkcionalne poremećaje gastrointestinalnog trakta (povećana pokretljivost crijeva).

. Prekomjerni gubitak željeza kao posljedica:

Prerano podvezivanje vrpce;

Intrapartalno krvarenje različitih (uključujući jatrogene) etiologije;

Okultno (skriveno krvarenje) kao rezultat različitih razloga (uključujući helmintičku infestaciju parazitima koji sišu krv).

Patogeneza

Patogeneza IDA usko je povezana s karakteristikama metabolizma željeza u tijelu i prolazi kroz tri faze nedostatka željeza.

(WHO, 1977).

. Prelatentni nedostatak željeza karakterizira iscrpljivanje rezervi željeza u tkivu, s jedne strane, i očuvanje odgovarajućih transportnih razina željeza, s druge strane.

. Latentni nedostatak željeza praćen je smanjenjem tkivnih rezervi i razine transportnog željeza, ali razina crvenih krvnih stanica i hemoglobina ostaje normalna.

. IDA, koji je karakteriziran iscrpljivanjem depoa željeza u tkivima, naglim smanjenjem transportnog bazena željeza, smanjenjem razine hemoglobina s vrlo umjerenim smanjenjem broja crvenih krvnih stanica. U slučaju IDA, sideropenijski sindrom je izraženiji nego u slučaju latentnog nedostatka željeza.

Patomorfologija

Željezo je jedan od najčešćih i najvažnijih mikroelemenata u ljudskom tijelu. Bez njega je prijenos kisika nemoguć, željezo aktivno sudjeluje u oksidacijskim procesima, sintezi proteina, utječe na broj i funkcionalna svojstva stanica imunokompetentnog imunološkog sustava. Ovaj obvezni biometal uključen je u procese stanične mitoze i biosinteze DNK. Nedostatak željeza dovodi do imunodeficijencije: sadržaj T-limfocita se smanjuje, odgovor blastne transformacije limfocita na različite mitogene se smanjuje, procesi peroksidacije lipida su poremećeni, što dovodi do nakupljanja dienskih konjugata. Hiposideremija dovodi do poremećaja staničnih organela, a smanjuje se gustoća mitohondrija u stanicama jetre, mišićima i eritroidnim stanicama. Istodobno je poremećen katabolizam kateholamina, povećava se njihova koncentracija u tkivima središnjeg živčanog sustava, što dovodi do aktivacije adrenergičkih učinaka. Hipoksija uzrokuje hiperventilaciju pluća, povećanje broja otkucaja srca i volumena cirkulirajuće krvi. Sve te promjene, koje su u početku kompenzacijske prirode, kasnije dovode do organskih oštećenja. Tako se razvija distrofija miokarda, kronični gastritis, encefalopatija itd.

Metabolizam željeza u tijelu

Metabolizam željeza složen je proces koji uključuje skladištenje, korištenje, transport, uništavanje i ponovnu uporabu (recikliranje). Glavni dnevni gubitak željeza povezan je s deskvamacijom epitela gastrointestinalnog trakta, dišnog i mokraćnog sustava, deskvamacijom stanica kože i njezinih dodataka (gubitak i rezanje kose i noktiju), izlučivanjem elementa u tragovima znojem i urinom, ali sve te gubitke treba smatrati minimalnima. Višestruko se povećavaju kod djevojčica i žena reproduktivne dobi zbog redovitog menstrualnog gubitka krvi.

Klinička slika

Subjektivne manifestacije IDA:

Opća i mišićna slabost, malaksalost, smanjena izvedba, smanjeni apetit;

Perverzija okusa (želja za jedenjem nekih nejestivih tvari, poput krede; ili nejestive hrane - sirovo tijesto, žitarice);

Potreba za kiselom, začinjenom, slanom hranom;

Suhoća i peckanje vrha jezika, otežano gutanje s osjećajem stranog tijela u grlu;

Perverzija mirisa (ovisnost o neugodnim mirisima, kao što su benzin, kerozin);

Primjećuju se palpitacije, otežano disanje, nesvjestica, nesanica itd.

Dijagnostika

Sistematski pregled

Objektivnim pregledom bolesnika može se otkriti:

Bljedoća kože, koja ponekad poprima zelenkastu nijansu (ta je boja opravdala drevni naziv bolesti - "kloroza");

- "plava" bjeloočnica, atrofija papila jezika, ponekad pukotine na njegovom vrhu i uz rubove, područja crvenila s deskvamiranim epitelom ("geografski" jezik);

Aftozne promjene na oralnoj sluznici; ispucale usne, pukotine u uglovima usta - heilitis ("džemovi"), oštećenje zubne cakline;

Suha koža, kosa; lomljivi nokti;

Pečenje i svrbež vulve; teška mišićna slabost koja ne odgovara težini anemije;

Koža s IDA postaje suha, ponekad se na njoj pojavljuju pukotine;

Povremeno možete primijetiti blago žutilo dlanova i nazolabijalnog trokuta, povezano s poremećenim metabolizmom karotena zbog nedostatka željeza u tijelu.

Svi ovi klinički znakovi bolesti izraženiji su kod teške IDA. Tipičan znak stanja nedostatka željeza je oštećenje gastrointestinalnog trakta, što stvara zabludu da je primarna karika u patogenezi bolesti oštećenje želuca s navodnim kasnijim razvojem nedostatka željeza u organizmu. Atrofične promjene nastaju na sluznici ne samo probavnog trakta, već i dišnog sustava i genitalija.

U bolesnika s IDA, u pravilu, nema opće žutice kože, nema kožnog hemoragičnog sindroma, nema povećanja slezene i limfnih čvorova. Promjene u kardiovaskularnom sustavu karakteristične su za koncept miokardijalne distrofije, a manifestiraju se simptomima kao što su prigušeni srčani tonovi, sistolički šum na vrhu srca funkcionalne prirode i razne abnormalnosti na EKG-u.

Laboratorijska istraživanja

Postoji značajan raspon metoda i alata koji omogućuju pouzdanu provjeru IDA pomoću modernih analizatora. Metode i kriteriji koji se koriste za dijagnosticiranje ove bolesti mogu se prikazati na sljedeći način.

Opća klinička analiza periferne krvi:

Smanjenje razine hemoglobina i, u manjoj mjeri, broja crvenih krvnih stanica po jedinici volumena krvi (gore su navedeni specifični pokazatelji ovisno o težini anemije);

Smanjenje indeksa boje i, prema tome, prosječnog sadržaja hemoglobina u jednoj crvenoj krvnoj stanici (međunarodna kratica - SCH; izraženo u pikogramima (pg); norma - 27-35 pg);

Smanjenje veličine i volumena crvenih krvnih stanica;

Anizo- i poikilocitoza eritrocita s predominacijom mikrocitoze;

Hipokromija eritrocita;

Broj retikulocita je normalan ili blago povećan;

Broj trombocita je normalan ili blago povećan;

Leukocitarna formula je normalna. Kemijska analiza krvi:

Smanjenje sadržaja željeza u serumu manje od 14,3 µmol/l (normalno 0,7-1,7 mg/l ili 12,5-30,4 µmol/l);

Snižene razine feritina u serumu;

Smanjenje postotka zasićenja transferina željezom (koeficijent zasićenja plazme manji od 18%);

Smanjene zalihe željeza prema desferal testu;

Povećana (preko 78 µmol/l) ukupna (TJCC) 1 i latentna (LBCC) sposobnost vezanja željeza krvnog seruma; krv.

Povećan sadržaj protoporfirina u eritrocitima. TLC krvnog seruma kod IDA je uvijek povećan, za razliku od

druge hipokromne anemije povezane ne s nedostatkom željeza, već s kršenjem njegovog uključivanja u molekulu hemoglobina ili preraspodjelom željeza iz eritroidnih stanica u stanice makrofagnog sustava, na primjer, tijekom upalnih procesa.

Instrumentalne studije

Da bi se identificirala temeljna bolest koja je uzrokovala razvoj anemije, potrebno je sveobuhvatno ispitivanje pacijenta.

Ispitivanje gastrointestinalnog trakta (provođenje fibrogastroduodenoskopije, određivanje kiselosti želučanog soka).

Ispitivanje fecesa na okultnu krv (Gregersenova reakcija).

Rentgenski pregled probavnog trakta za otkrivanje proširenih vena jednjaka, tumora i drugih opasnih kirurških bolesti.

Ginekološki pregled djevojaka i mladih žena.

Sigmoidoskopija za otkrivanje ulceroznog kolitisa, hemoroida ili tumora.

1 Kapacitet vezanja željeza u serumu je količina željeza koju bi transferin prisutan u plazmi mogao vezati (normalno 41-49 µmol/l ili 3,5-4,0 mg/l, ili 350-400 µg%).

Liječenje

Terapeutska taktika za IDA trebala bi se temeljiti na točnom poznavanju prirode i uzroka bolesti, imati etiopatogenetsku orijentaciju i slijediti određena načela. To uključuje:

Ispravljanje nedostatka željeza i obnavljanje njegovih rezervi u tijelu, koje se ne mogu nadoknaditi samo dijetalnom terapijom, bez upotrebe ljekovitih lijekova koji sadrže željezo;

Terapiju IDA treba provoditi prvenstveno oralnim nadomjescima željeza;

Liječenje IDA se ne zaustavlja nakon normalizacije razine hemoglobina, jer se liječnik suočava s važnom zadaćom stvaranja depoa željeza u tijelu;

Transfuzije krvi za IDA provode se samo iz zdravstvenih razloga.

Liječenje lijekovima

Glavno mjesto u liječenju IDA u male djece daje se specifičnom liječenju pripravcima željeza. Za postizanje terapeutskog učinka potrebno je pridržavati se sljedećih preporuka:

Pripravke soli željeza najbolje je uzimati na prazan želudac ili između obroka;

Ako se lijek loše podnosi, trebali biste odabrati drugi lijek, ali nemojte odbiti liječenje;

Preparate željeza treba propisati u odgovarajućoj dozi;

Terapiju navedenom dozom elementarnog željeza treba provoditi do postizanja normalne razine hemoglobina, a potom još najmanje 2 mjeseca u pola doze kako bi se stvorio depo željeza u organizmu.

Koriste se sljedeći dodaci željeza.

. Monokomponentni:

. Kombinirani - pripravci koji sadrže spojeve željeza, mikroelemente i multivitamine.

. Pripravci željeza za parenteralnu primjenu - ferrum lek* [željezo (III) hidroksid saharozni kompleks].

Parenteralna primjena preparata željeza moguća je samo za posebne indikacije.

Sukladno preporukama WHO-a i smjernicama Ministarstva zdravstva Ruske Federacije iz 1997., dodatke željeza treba propisivati u dozi od 3 mg/kg elementarnog željeza na dan, bez obzira na težinu anemije.

Kriteriji učinkovitosti feroterapije:

Povećanje razine hemoglobina za 10 g/l tjedno;

Pojava retikularne krize (povećanje broja retikulocita 2 puta 10-14 dana);

Povećanje željeza u serumu na 1000 mcg/l. Nuspojave i neželjene reakcije pri uzimanju lijekova

Nedostatak željeza uglavnom je povezan s prekoračenjem doza koje preporučuju Svjetska zdravstvena organizacija i Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije i najčešće se očituje kao blagi dispeptički poremećaji. Najčešće nuspojave uočene tijekom liječenja solnim feropreparatima su: metalni okus, tamnjenje zubne cakline, dispeptički poremećaji (mučnina, proljev, osjećaj punoće u želucu, povraćanje, zatvor). U rijetkim slučajevima može se razviti nekroza crijevne sluznice.

Prevencija

Prevencija nedostatka željeza u trudnica i dojilja. To je prvenstveno olakšano racionalnom, uravnoteženom prehranom i pridržavanjem odgovarajućeg režima.

Prirodno hranjenje djece, pravovremeno uvođenje komplementarne hrane. Identifikacija djece s rizikom od anemije, što uključuje:

Djeca od 1-2 godine od majki koje boluju od anemije;

Prerano rođenje i mala težina;

Rani primatelji mješovite ili umjetne prehrane;

Sa simptomima atopijskog dermatitisa;

Dugotrajna i česta bolest;

Djeca s prirođenim i stečenim bolestima crijeva.

Djeci s rizikom od anemije savjetuje se poduzimanje specifičnih preventivnih mjera. Počevši od 8. tjedna, potrebno je propisivati preparate željeza u dozi od 1-1,5 mg/kg tjelesne težine na dan (elementarno željezo). Tijek terapije je 1,5-2 mjeseca.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno na http:// www. sve najbolje. ru/

Edukativnidžeparac

PopedIpretklijetke

UDK 616-053.2: 616\18-005

Udžbenik pripremili: Bykov V.O., Vodovozova E.V., Dushko S.A., Gubareva G.N., Kuznetsova I.G., Kulakova E.V., Ledeneva L.N., Mironova E.V., Popova T.A. Stremenkova I.V., Shchetinin E.V.,

Udžbenik je napisan u skladu sa zahtjevima “Programa za studente pedijatrije” pedijatrijskih fakulteta. Priručnik sadrži suvremene podatke o etiologiji, patogenezi, kliničkoj slici, principima dijagnostike i liječenja najvažnijih bolesti u male i starije djece, kao iu novorođenčadi.

Udžbenik je namijenjen studentima pedijatrije, stažistima i kliničkim specijalizantima.

Recenzent:

Stavropoljska državna medicinska akademija, 2010

PREDGOVOR

Trenutno se naširoko koriste udžbenici N.P.-a za podučavanje studenata pedijatrije o pedijatriji. Shabalov “Dječje bolesti” i “Neonatologija”. Odajući priznanje kvaliteti prezentacije materijala, pokrivenosti svih dijelova pedijatrije, dostupnosti suvremenih informacija o etiologiji, patogenezi i liječenju bolesti, ujedno je potrebno ukazati na neke nedostatke ovi udžbenici, povezani prvenstveno s ne uvijek opravdanim obiljem informacija koje se nude za savladavanje.

Dugogodišnje iskustvo u poučavanju predmeta “Dječje bolesti” studentima Pedijatrijskog fakulteta pokazuje da nisu svi dijelovi postojećih udžbenika “Pedijatrije” i “Neonatologije” jednako dostupni studentima.

Ovi problemi zahtijevaju hitnu izradu nastavnih sredstava za studente koja bi, bez zamjene postojećih udžbenika, studentima olakšala svladavanje složenih dijelova pedijatrije.

Metodološki priručnik o pedijatriji, koji je izradilo osoblje Stavropolske medicinske akademije, uključuje materijal koji udovoljava zahtjevima "Programa za studente pedijatrije" pedijatrijskih fakulteta.

U prvom dijelu priručnika prikazane su bolesti mlađe i starije djece, osvijetljene sa suvremenih pozicija i zahtjeva konsenzusa, nacionalnih programa, smjernica i smjernica izdanih posljednjih godina. Drugi dio priručnika posvećen je problematici neonatologije.

1. DIO. BOLESTI MLADE I VEĆE DJECEZRASTA

1. 1 Anomalije ustava

DIATESES(konstitucijske anomalije) najkontroverzniji su problem u pedijatriji. Trenutno prevladava gledište da je dijateza neka vrsta "počasti tradiciji". Štoviše, ovaj koncept je sačuvan samo u domaćoj pedijatriji. U inozemstvu, ICD-10 ne daje kodove za ovu patologiju.

Trenutno u konceptu ustav dano je sljedeće značenje - to je skup geno- i fenotipskih svojstava i karakteristika (morfoloških, biokemijskih i funkcionalnih) organizma koji određuju mogućnost njegovih zaštitnih i adaptivnih reakcija usmjerenih na održavanje homeostaze, tj. zdravlje. Pritom je zdravlje uvijek relativno i individualno te je određeno metaboličkim karakteristikama. Metaboličke značajke mogu biti relativno iste u različitih ljudi, što omogućuje njihovo klasificiranje i razlikovanje njihovih tipova. To su dijateze - ili anomalije, t.j. genetski uvjetovane značajke metabolizma (metabolička individualnost), koja određuje jedinstvenost adaptivnih reakcija tijela i predisponira određenu skupinu bolesti.

Poznato je da faktori rizika za razvoj mnogih bolesti ne leže samo u utjecajima okoline, već ponekad u većoj mjeri u konstitucijskim karakteristikama tijela. Smatra se da se većina kroničnih bolesti temelji na konstituciji bolesnika. U tom smislu dijateza se smatra predbolešću.

Identifikacija jedne ili druge vrste dijateze pomaže u izradi preporuka za primarnu prevenciju mogućih bolesti u budućnosti. Oni. dijateza je predispozicija, predbolest, predinsuficijencija određenih metaboličkih mehanizama. Utvrđivanje predispozicije i stupnja rizika od razvoja bolesti puno je teže od dijagnosticiranja već razvijene bolesti, čak iu slučajevima njezinih minimalnih manifestacija.

Predispozicija (dijateza) za bolesti određena je karakteristikama strukture i funkcije jednog ili više tjelesnih sustava: imunološkog, središnjeg živčanog sustava, neurohumoralnog itd. Amplituda fluktuacija u "normalnom" funkcioniranju tijela vrlo je individualna. Ekstremni pokazatelji norme i kompenzirani metabolički defekti čine bit predispozicije (dijateza). U slučajevima kada tijelo ne može osigurati prilagodbu promjenjivim uvjetima okoline, predispozicija se ostvaruje bolešću.

Trenutno postoji oko 20 dijateza grupiranih u skupine:

I. Imunopatološki: atopijski, autoimuni, limfni, infektivno-alergijski.

II. Dismetabolički: uratni, oksalatni, dijabetički, hemoragijski, adipodijateza.

III. Organotopski: nefrotski, intestinalni, hipertenzivni, kardioishemijski, aterosklerotski.

IV. Neurotopski: psiho-astenični, vegetativno-distonički.

Pedijatri se najčešće susreću s četiri dijateze: alergijska (atopijska), eksudativno-kataralna, limfno-hipoplastična, neuro-artritička.

Eksudativno-kataralna i alergijska dijateza imaju uglavnom sličnu kliničku sliku (obje se mogu realizirati kao atopijski dermatitis) i etiološke aspekte, ali se razlikuju u patogenezi.

Prevencija bolesti za koje su neka djeca predisponirana može se provesti na temelju identifikacije rizičnih skupina ili dodjele takve djece jednoj ili drugoj dijatezi. Trenutno, identifikacija rizičnih skupina (zdravstvene skupine IIA i IIB) za razvoj kronične patologije postaje sve raširenija. DA. Trenutno je dijateza osnova za klasifikaciju ove kategorije djece u jednu ili drugu rizičnu skupinu.

Prevencija bolesti za koje su djeca s dijatezom predisponirana trebala bi započeti prije rođenja djeteta. Čak i prije trudnoće, potrebno je voditi računa o liječenju kroničnih genitalnih i ekstragenitalnih patologija u trudnice. Trudnica treba slijediti uravnoteženu prehranu. Od prvog mjeseca trudnoće važno je eliminirati profesionalne opasnosti, pretjerano izlaganje suncu, prestanak aktivnog i pasivnog pušenja, štetne učinke raznih zračenja i lijekova. Treba imati na umu da je produženo prirodno hranjenje važan smjer u prevenciji mnogih bolesti. Pitanja prehrane za djecu s dijatezom ključna su za sprječavanje razvoja bolesti kao što su atopijski dermatitis, bronhijalna astma i alergije na hranu. Prehrana također igra važnu ulogu u sprječavanju razvoja metaboličkih bolesti.

Bitan aspekt sprječavanja razvoja bolesti je praćenje stanja okoliša. Poznato je da su razvoj često bolesnog djeteta i alergijske bolesti izravno povezani s lošim okolišnim uvjetima.

Povećanje prilagodbe organizma na nepovoljne čimbenike okoliša i infekcije posebno je važno za djecu s dijatezom kao što su limfno-hipoplastična i eksudativno-kataralna. Jačanje imunološke reaktivnosti tijela takve djece kroz otvrdnjavanje, racionalan način života, korištenje adaptogena, imunomodulatora pomoći će u smanjenju antigenskog opterećenja i smanjenju učestalosti zaraznih bolesti.

EKSUDATIVNO- PLAVA SOBA(pseudoalergijski) DIATEZ(ECD) - osebujno stanje tijela, popraćeno sklonošću kože i sluznice na pojavu infiltrativno-deskvamoznih procesa, limfne hiperplazije, labilnosti metabolizma vode i soli i osobitosti metabolizma histamina, proteina i ugljikohidrata.

Epidemiologija. ECD se javlja u 40-60% djece u prvoj godini života.

Etiologijai stratogeneza. ECD se temelji na nasljednoj predispoziciji za metaboličke karakteristike i ravnotežu vode i elektrolita. Formiranje ovih značajki olakšavaju: patologija trudnoće, bolesti majke, patologija središnjeg živčanog sustava u djeteta. Kao rezultat toga, originalnost funkcija autonomnog živčanog sustava (vagotonija s povišenom razinom acetilkolina), mastocitnog sustava (pojačano oslobađanje upalnih medijatora), regulacija unutarstaničnih funkcija kalcija, originalnost strukture vezivnog tkiva i formira se vaskularni zid. Morfofunkcionalna nezrelost gastrointestinalnog trakta dovodi do nepotpune razgradnje hrane, malapsorpcije i hiperprodukcije IgE.

Kod ECD-a očituju se brojne metaboličke značajke: sklonost hipoproteinemiji, hiperglikemiji, hiperlipidemiji, disfunkcija nadbubrežne žlijezde (diskorticizam), stvaranje nestabilnosti staničnih membrana, smanjena funkcija crijevne barijere, smanjena aktivnost crijevnih enzima, anaerobni tip metabolizma, inferiorno vezivno tkivo, poremećen metabolizam transferina, labilnost metabolizma vode i elektrolita.

Patogeneza ECD-a u nekim je aspektima slična mehanizmima razvoja atopijskog dermatitisa, međutim u patogenezi ECD-a ne postoji imunološki stadij, već samo patokemijski i patofiziološki stadij. Karakteristični su histaminazni i liberatorni poremećaji (pretjerana sinteza histamina, nedovoljna aktivnost histaminaze), kao i poremećaji u metabolizmu cikličkih nukleotida (poremećaji u sintezi c-AMP i c-GMP).

Istraživanje nisu potrebni za ECD.

Anamneza, Klinika. Prva pojava ECD-a moguća je već u prvim mjesecima života. Djeca s ECD-om imaju prekomjernu tjelesnu težinu. Koža je blijedoružičaste boje. Kada se nanese na kožu šake, na njoj ostaju otisci dlanova, što ukazuje na izraženu labilnost vaskularnih reakcija. Karakteriziran pastoznošću (ne oteklinom!) i smanjenim turgorom mekog tkiva. Često se javlja pelenski osip koji je uporan čak i uz dobru njegu djeteta. Postoji neravnomjerno povećanje tjelesne težine. Polakiurija i/ili sklonost oligriji javlja se povremeno.

Najčešće kožne manifestacije su:

1) hiperemija i pastoznost kože obraza, koja je popraćena blagim ljuštenjem;

2) gnajs, mliječna krasta;

3) prolazni eritem kože obraza i stražnjice.

Glavna značajka kožnih manifestacija je njihova reverzibilnost uz primjenu mjera eliminacije i hipoalergenske prehrane. Do dobi od 3-4 godine, manifestacije ECD-a nestaju. Nepravodobno i neadekvatno provođenje mjera liječenja i prevencije kod djeteta s ECD-om dovodi do transformacije ECD-a u alergijski dermatitis.

Dijagnoza ECD se utvrđuje samo na temelju prisutnosti karakterističnih kliničkih manifestacija. Za postavljanje diferencijalne dijagnoze mogu biti potrebni laboratorijski testovi.

Diferencijalna dijagnoza ECD se primarno provodi kod atopijskog dermatitisa (Tablica 1).

Stol 1. Diferencijalna dijagnoza eksudativni-kataralna dijateza i atopijski dermisAtita

Znak	Exsudative- kataralna dijateza	Alokalni dermatitis
Povijest atopije ili nasljedna predispozicija	Rijetko (10-15%)	tipičan
Svrbež kože	Nije tipično	tipičan
Trenutna reakcija na kožno testiranje s alergenima	Nije tipično	Karakteristično
Visoka razina IgE u krvnom serumu	Nije tipično	Karakteristično
Ovisnost o dozi (količina pojedene hrane)	Karakteristično	Nije tipično
Kožne manifestacije	Gnajs, mliječni krasta, pelenski osip, suha koža. Kožni sindrom nestabilan, lokalan	Perzistentna hiperemija ili prolazni eritem, papulovezikularni osip na eritematoznoj pozadini s eksudacijom ili infiltracijom, lihinifikacija

* lihinifikacija - zadebljanje i jačanje uzorka kože

liječenje, ciljevi liječenja: prevencija razvoja atopijskog dermatitisa i drugih alergijskih bolesti.

Režim liječenja: Obavezno liječenje: njega, prehrana, obrazovanje.

Pomoćno liječenje: antihistaminici, enzimi, vitamini, dodaci kalcija, ketotifen, lokalno liječenje.

Indikacije za hospitalizaciju. Djeca s ECD-om promatraju se ambulantno.

Dijeta: hipoalergena s isključenjem obveznih alergena.

Prehranu djece s ECD-om treba provoditi uzimajući u obzir sljedeće odredbe:

a) djeci s ECD-om potrebno je osigurati dugotrajno dojenje (barem do 4-6 mjeseci).

b) djeca s blagom osjetljivošću na proteine kravljeg mlijeka mogu se hraniti fermentiranim mliječnim formulama (NaN fermentirano mlijeko, Bifilin, acidofilna smjesa Malyutka itd.);

c) ako nakon isključenja proteina kravljeg mlijeka iz prehrane manifestacije ECD-a traju, potrebno je isključiti reakcije na gluten (protein žitarica). U tom slučaju treba propisati proizvode bez glutena (NaN, Humana, Heinz žitarice).

d) prva dohrana se uvodi s 5-6 mjeseci u obliku industrijski proizvedenih hipoalergenih žitarica. Najmanje alergeni su: kukuruzna i heljdina kaša.

e) druga komplementarna hrana - pire od povrća (tikvice, tikvice, kupus, krumpir). Volumen krumpira ne smije biti veći od 20% u pireu od povrća. U početku se daje komplementarna hrana jedne vrste povrća, a zatim se njezin sastav postupno proširuje svaka 3-4 dana.

f) mesni pire počinje se uvoditi sa 6-7 mjeseci: nemasna junetina i svinjetina, konjetina, bijelo pureće meso.

g) treće komplementarno hranjenje - u 7-8 mjeseci - drugo jelo od povrća ili povrća i žitarica (tikvice, bundeva, heljda).

h) zahtjevi za preradu hrane: krumpir se namače 12-14 sati, žitarice - 1-2 sata, meso se kuha dva puta.

i) isključiti: jaja, dimljeno meso, jetru, ribu, kavijar, plodove mora, oštre i prerađene sireve, gljive, orahe, kavu, čokoladu, gazirana pića, med.

Liječenje lijekovima. U liječenju ECD koriste se antihistaminici: I generacije (suprastin, diazolin, fenkarol, tavegil 2 mg/kg tjelesne težine dnevno u 3 doze 10-14 dana); II generacija (Zyrtec od 6 mjeseci 5-10 kapi 1 puta dnevno na prazan želudac 14 dana do 6 mjeseci) xyzal; Erius, Kestin, Telfast od 4 godine, 1 tableta 1 puta dnevno ujutro.

Antiliberatori i stabilizatori membrane indicirani su za perzistentni ECD (ketotifen 0,05 mg/kg tjelesne težine na dan u 2 podijeljene doze uz obroke); cinarizin - 12,5 mg 3 puta dnevno, dugoročno nekoliko mjeseci.

Lokalno liječenje uključuje kupke s kamilicom, mekinjama i nizom. Indicirane su indiferentne masti bez hormona (na primjer, naftolan).

Djeci s ECD-om potrebno je ograničiti nepotrebnu upotrebu lijekova. Prikazan je individualni pristup preventivnim cijepljenjima.

Prognoza. Ako su ispunjeni uvjeti prehrane, njege, okoliša i odgovarajućih terapijskih mjera, prognoza je povoljna.

LIMPHOTIKO- HIPOPLASTIČNA DIJATEZA(LGD)

LHD je kongenitalna generalizirana imunopatija s kršenjem stanične i humoralne imunosti i disfunkcijom endokrinog sustava. S LGD-om se primjećuje: hiperplazija retikularne strome timusa i limfnih čvorova te hipoplazija kromafinskog tkiva, retikuloepitelijalnog aparata, aorte, srca, glatkih mišića, spolnih žlijezda i što je najvažnije, hipofunkcija nadbubrežnih žlijezda. Od svih dijateza, LHD je najmanje popularan u praktičnoj zdravstvenoj zaštiti. S praktične točke gledišta, sindrom povećanog timusa (ETS) ima veći praktični značaj.

Predisponirajući čimbenici. Prema L.V. Volodina, rizična skupina za rađanje djeteta s LGD-om uključuje žene sa sljedećim bolestima:

endokrini - pretilost, dijabetes;

alergijski - bronhijalna astma, peludna groznica, alergijska dermatoza, rekurentna urtikarija, Quinckeov edem, alergije na insekte i lijekove, fotodermatoza;

gnojno-septički - apscesi, gnojni apendicitis, gnojni otitis media, furunculosis, rekurentni blefaritis, produljeno zacjeljivanje rana.

Epidemiologija. Učestalost PH nije dovoljno proučena. Povećanje timusne žlijezde II-III stupnja češće se javlja kod djece prve godine, a I stupnja - kod djece starije od jedne godine.

Etiologija. Razlozi za razvoj LGD-a su višestruki. Najčešće su uzrokovane štetnim djelovanjem na fetus u razdoblju embrio- i fetogeneze (štetno djelovanje čimbenika okoliša, bolesti majke, nepovoljan tijek trudnoće i poroda), što dovodi do poremećaja u formiranju organa imunološkog i endokrini sustavi. Majke djece s CVS-om imaju kronična žarišta infekcije, alergijske bolesti, endokrinu patologiju, opterećenu opstetričku anamnezu, nepovoljan tijek trudnoće (preeklampsija 2. polovice) i patologiju tijekom poroda.

U nekim slučajevima, SUVZh može biti genetski uvjetovan, a također se može razviti s intranatalnim oštećenjem fetusa i tijekom razdoblja postnatalne ontogeneze.

Patogeneza. Nepovoljni čimbenici koji utječu na fetus tijekom trudnoće dovode do stvaranja poremećaja u funkcioniranju hormonskog sustava. Posljedično se razvija disfunkcija hipofize, štitnjače i hipotalamusa (prema principu izravne i povratne veze).

U djece s LHD-om otkriva se smanjenje razine kortizola u krvi. Niska razina kortizola odgovara niskoj razini ACTH, što ukazuje na kršenje regulacije nadbubrežnog korteksa hipotalamo-hipofiznog sustava.

Imunološki sustav u male djece s LHD-om funkcionira pod velikim opterećenjem, što stvara preduvjete za njegovo brzo iscrpljivanje.

Imunološki nedostatak kod LHD-a karakterizira pretjerana proliferacija i odgođeno sazrijevanje T limfocita u timusu. U djece s LGD-om, kako tijekom akutnog razdoblja interkurentnih bolesti, tako i tijekom razdoblja rekonvalescencije, bilježi se visoka limfocitoza i niža razina IgG, au razdoblju oporavka IgA. Također je smanjen sadržaj lizozima, komplementa u krvnom serumu i fagocitna aktivnost neutrofila.

Poremećaji u imunološkom sustavu jedan su od čimbenika formiranja često bolesnog djeteta.

Istraživanje. Opća analiza krvi i urina, rentgen prsnog koša, ultrazvuk timusa, imunogram.

Anamneza, klinika. Većina djece s LGD-om ima zaobljene oblike tijela, blagu pastoznost tkiva, relativno velike crte lica, hipertelorizam, udubljeni hrbat nosa, kratak vrat, široka prsa, široka ramena, široke dlanove i stopala, relativno kratke i široke prste, svijetlu kosu i oči ., slabo razvijeni mišići i smanjena tjelesna aktivnost. Značajke rasta i razvoja djece s LHD su asinkronost razvoja i sazrijevanja, najizraženija u 1. godini života.

Karakterizira ga bljedilo kože s mramornim uzorkom, povećana hidrofilnost tkiva. U mnoge djece s LHD-om otkriva se generalizirana hiperplazija limfnih čvorova i nakupina limfnog tkiva, hipertrofija tonzila i adenoida, koja se javlja tijekom zaraznih bolesti, cijepljenja i traje dugo nakon oporavka.

Dijete s LHD karakterizira smirenost, spora reakcija na bolne podražaje i smanjena ekscitabilnost središnjeg živčanog sustava. S godinama nema tvrdnji o vodstvu. Postoji sklonost rekurentnim (dugotrajnim) ili kroničnim upalnim bolestima (česti ARVI, adenoiditis, sinusitis, kronični tonzilitis, dugotrajna niska temperatura).

Mala djeca s LHD imaju visoku incidenciju atopijskog dermatitisa. Na strani središnjeg živčanog sustava češći su sindromi poput hipertenzivno-hidrocefalnog, konvulzivnog, mišićne hipotenzije i autonomno-visceralne disfunkcije. Često se poremećaj termoregulacije javlja nakon zarazno-upalne bolesti u obliku dugotrajne (od 2 tjedna do 2-3 mjeseca) niske temperature.

Ova djeca su u opasnosti od razvoja autoimunih bolesti, limfoma, leukemije, bronhijalne astme i dijabetesa. Postoji veliki rizik od sindroma iznenadne smrti, a postoji i predispozicija za tuberkulozu. Moguće su anafilaktoidne reakcije na cjepiva i neke lijekove.

DijagnozaLGD utvrđuje se na temelju kliničkih karakteristika: 1) izgled: prekomjerna punoća, tjestasto tkivo (ne otok!), bljedilo kože, smanjen turgor tkiva, određena fizička neaktivnost i emocionalna letargija, disproporcije u tjelesnoj građi (kratak vrat i trup, relativno dugi udovi);

2) limfoproliferativni sindrom: limfopoliadenopatija, hiperplazija palatinskih i faringealnih tonzila, proliferacija adenoida, timomegalija;

3) sklonost insuficijenciji nadbubrežne žlijezde.

4) kardiovaskularni sindrom: prigušeni tonovi, funkcionalni sistolički šum u žilama vrata, sklonost tahikardiji, sklonost sniženju krvnog tlaka;

5) alergijski (neatopijski) simptomi: artralgija;

6) sindrom kompresije vitalnih organa u djece s timomegalijom: promuklost glasa, niska boja, "pjetlov kukurikanje" kad plače, zabacivanje glave tijekom spavanja, bučno disanje, teško disanje (timusna astma);

7) hipoplastični sindrom (rijetko): hipoplazija genitalnih organa, srca, aorte, štitnjače i paratireoidnih žlijezda, kromafinskog tkiva nadbubrežnih žlijezda.

Dijagnoza SUVZ-a temelji se na otkrivanju povećanja timusa tijekom rendgenskog (ultrazvučnog) pregleda.

Laboratorijska istraživanja. Krvne pretrage pokazuju porast ukupnog broja limfocita, pad razine T-limfocita i veći sadržaj B-limfocita. Detektira se niža razina supresorskih T-limfocita, što dovodi do porasta imunoregulacijskog indeksa (CD4/CD8). Funkcionalna aktivnost B-limfocita niža je nego u zdrave djece. Razina IgG često se smanjuje, sadržaj IgE često se povećava.

Diferencijalna dijagnoza

Stol 2 . Glavni pravci diferencijalne dijagnoze zaLGD

Znak	Isključena patologija
Povećana timusna žlijezda	CHD, kongenitalni i stečeni karditis, lažna kardiomegalija, kardiomiopatije
Snižene razine feritina u krvi	Anemija uzrokovana nedostatkom željeza
Povećana učestalost zaraznih bolesti	Primarna i sekundarna stanja imunodeficijencije, usporeno sazrijevanje imunološkog sustava, “često bolesna djeca”
Limfopoliadenopatija	Limfogranulomatoza, limfomi, leukemija, tuberkuloza, bolest mačjih ogrebotina, toksoplazmoza, infektivna mononukleoza, infekcije u imunodeficijencijama, histiocitoza X, sarkoidoza, ARVI, bolesti skladištenja

Liječenje, ciljevi liječenja: prevencija neželjenih reakcija tijela na stres, infekcije, kirurške intervencije; smanjenje učestalosti zaraznih bolesti.

Shema liječenja. Obavezno liječenje: dijeta, režim, adaptogeni, vitamini.

Pomoćno liječenje: imunomodulatori, bakterijski lizati, glukokortikoidi.

Indikacije za hospitalizaciju: potreba za dubinskim ispitivanjem.

Dijeta. Borba za dojenje. U njegovom nedostatku koristite prilagođeno fermentirano mlijeko ili hipoalergene smjese ("NAN GA" i "Nutrilon GA"). Povrće i voće, nemasno meso i riba uvode se postupno i pažljivo.

Način rada. Potreban je optimalan motorički režim, boravak na svježem zraku i masaža. Uklanjanje jakih iritansa (oralna primjena lijekova, primjena nježnih postupaka, itd.)

Liječenje lijekovima. Imunomodulatori (Tactivin - od 6 mjeseci do 14 godina, lijek se propisuje supkutano brzinom od 2-3 mcg na 1 kg tjelesne težine tijekom 7-10 dana; timogen - intranazalno za djecu mlađu od 1 godine, 10 mcg, 1- 3 godine - 10-20 mcg, 4-6 godina 20-30 mcg, 7-14 godina 50 mcg 3-10 dana;). Ponovljeni tečajevi Taktivina do 4 puta godišnje. Terapija Taktivinom provodi se pod kontrolom imunograma.

vitamini: A- uljna otopina u kapsulama od 3300 IU za djecu stariju od 7 godina - 1 kapsula dnevno, tijekom 30 dana; U 1- dnevne doze za djecu do godinu dana su 0,003-0,005 g, od 1 godine do 3 godine - 0,005-0,01 g, 3-7 godina - 0,01-0,02 g, 7-14 godina - 0,025-0,03 g, 1 -3 puta dnevno nakon jela, tečaj 15-30 dana; U 2- dnevne doze za djecu mlađu od godinu dana 0,002-0,006 g, od 1 godine do 3 godine - 0,006-0,01 g, 3-7 godina - 0,01-0,015 g, 7 godina i starije - 0,015-0,03 g., 1-2 puta dnevno nakon jela, tijekom 1-1,5 mjeseci, U 5- dnevne doze za djecu do 6 mjeseci 0,015 g, od 6 mjeseci do 1 godine - 0,02-0,025 g, 1-2 godine - 0,03 g, 3-4 godine - 0,045 g, 5-6 godina - 0,075 g, 7- 9 godina 0,09 g, 10-14 godina 0,15 g 2-3 puta dnevno nakon jela, tečaj 10-15 dana; B15- dnevne doze za djecu mlađu od 3 godine 0,05 g, od 3 godine do 7 godina - 0,1 g, 7-14 godina - 0,15 g 3-4 puta dnevno nakon obroka, tijekom 2-3 mjeseca; S- pojedinačne doze za djecu mlađu od 1 godine - 50 mg, 1-7 godina - 75-100 mg, 7-14 godina - 100-200 mg. 2-3 puta dnevno nakon jela, tijekom 15-30 dana; B15- dnevne doze za djecu mlađu od 3 godine 0,05 g, od 3 godine do 7 godina - 0,1 g, 7-14 godina - 0,15 g 3-4 puta dnevno nakon obroka, tijekom 2-3 mjeseca.

Prevencija ARI također uključuje: ograničavanje kontakta s bolesnom djecom, tečajeve Viferona (mast) 2 puta dnevno u nosu 10 dana svakog mjeseca 3 mjeseca; imunorix - djeca starija od 3 godine: 400 mg (1 bočica) jednom dnevno bez obroka 15 dana ili više, askorbinska kiselina i B vitamini; echinacea - djeca 1-6 godina 5-10 kapi, 6-12 godina 10-15 kapi, starija od 21 godine 20 kapi 3 puta dnevno, najmanje 8 tjedana.

Indicirana je uporaba bakterijskih lizata lokalnog (IRS-19) i sustavnog djelovanja (bronchomunal, ribomunil, itd.).

Kod izvođenja planiranih kirurških zahvata u djece s CVS-om preporuča se primjena malih doza (25 mg) hidrokortizona neposredno prije operacije.

Fitoterapija. Koriste se biljke i biljke koje imaju desenzibilizirajuće djelovanje: kamilica, stolisnik, borovnica, divlji češnjak, pupoljci i cvatovi breze.

Za poticanje rada kore nadbubrežne žlijezde koristi se infuzija lišća crnog ribiza i korijena sladića. Preporučuju se adaptogeni: pantokrin - 10-15 kapi oralno ili 1/4-1/2 tablete 2-3 puta dnevno s vodom, 20-30 minuta prije jela ili 3 sata nakon jela. Tijek liječenja je 3-4 tjedna, zamanika, levzeya, tinktura ginsenga, 1 kap po godini života, 3 puta dnevno 10 dana, itd.

Za timomegaliju: biljni lijekovi (kamilica, stolisnik, pupoljci i cvatovi breze, divlji češnjak, borovnice, ulje pasjeg trna). Za tešku timomegaliju, kratki tečajevi glukokortikoida.

Prevencija cijepljenja kod djece s kardiovaskularnim bolestima ima svoje karakteristike. Za djecu s povećanom timusnom žlijezdom I-II stupnja ostaju iste indikacije i kontraindikacije kao i za zdravu djecu. Međutim, s obzirom na visoku učestalost perinatalne encefalopatije, uklj. hipertenzivno-hidrocefalni sindrom, u ovoj skupini djece indicirano je propisivanje diakarba prema shemi. Cijepljenje treba provesti uz hipoalergensku dijetu i hiposenzibilizirajuću terapiju 3 dana prije i 3 dana nakon cijepljenja.

Djeca s povećanjem timusa III stupnja zahtijevaju promatranje i privremeno medicinsko izuzeće od preventivnih cijepljenja u razdoblju od 3-6 mjeseci. Ovu djecu preporučuje se ponovno pregledati kako bi se razjasnila veličina timusne žlijezde. Ako se veličina timusne žlijezde smanji tijekom razdoblja kliničkog blagostanja, cijepljenje je indicirano u pozadini hipoalergene prehrane i hiposenzibilizirajuće terapije. Cijepljenje u djece s različitim stupnjevima povećanja timusne žlijezde zahtijeva racionalnu taktiku pripreme i provedbe, uzimajući u obzir individualne karakteristike djeteta. U djece s povećanjem timusa III stupnja preporučuje se tijek imunokorekcijske terapije s Taktivinom. Nakon tečaja Taktivina, Mantouxova reakcija može se obaviti najranije 2 mjeseca kasnije, jer je moguć lažno pozitivan rezultat.

Nakon imunokorektivne terapije, cijepljenje je indicirano najranije 1-2 mjeseca nakon završetka terapije.

Djeca s LHD i CVD zahtijevaju kliničko promatranje imunologa i endokrinologa.

Prognoza u LGD određuje se karakteristikama kliničkih manifestacija dijateze, stupnjem imunoloških poremećaja i učinkovitosti liječenja i preventivnih mjera. Prognoza za LDH je obično povoljna.

NJEBENI- ARTRITIČNA DIJATEZA(IZNAD)(uremična dijateza ili dijateza mokraćne kiseline) je nasljedno uvjetovan sindrom nedostatka enzima s poremećenim metabolizmom purina i povećanom sintezom mokraćne kiseline. Karakterizira nestabilnost metabolizma ugljikohidrata i lipida, ketoacidoza i poremećena acetilacija.

Epidemiologija. NAD se javlja u 2-5% djece.

Etiologija NAD je povezan s nasljednim defektima purina, pothranjenošću majki tijekom trudnoće (višak mesa) i male djece. Nasljedna povijest otkriva povećanu ekscitabilnost središnjeg živčanog sustava i oslabljenu aktivnost enzima koji osiguravaju metabolizam purinskih i pirimidinskih baza i acetilirajuću sposobnost jetre: artritis, urinarna i kolelitijaza, giht, VDS, migrena itd.

Patogeneza. Hiperurikemija povećava ekscitabilnost središnjeg živčanog sustava, povećava osjetljivost vaskularne stijenke na djelovanje kateholamina, ima dijabetogeni učinak i potiče stvaranje kamenaca.

Istraživanje. Opća analiza krvi i urina, određivanje razine mokraćne kiseline u krvi, proučavanje CBS pokazatelja.

Klinička povijest. NAD se manifestira kod djece u dobi od 6-7 godina. Anamneza: slabo dobivanje na težini, nestabilna stolica, smanjen apetit. Često se opaža bijeli brzi dermografizam, tahikardija, niska temperatura i simpatikotonija.

Djeca s NAD-om predisponirana su za razvoj pothranjenosti, povraćanja, psihoneuroze, infektivno-metaboličkog artritisa, dismetaboličkih nefropatija, intersticijalnog nefritisa i dijabetes melitusa.

Neuropsihijatrijski sindrom: povećana razdražljivost, koreiformna hiperkineza, tikovi, noćni strahovi, emocionalna labilnost, ubrzani razvoj psihe i govora (čuda od djeteta);

Dismetabolički sindrom: perverzija apetita, anoreksija, sporo dobivanje na težini, "nerazumno" povećanje temperature, prolazne aritmije, prigušeni srčani tonovi, simptomi acetonemijske krize (iznenadno, često, cikličko povraćanje s razvojem dehidracije, povišena temperatura, pojava miris acetona), simptomi boli (bol u trbuhu, disurične manifestacije, bol u mišićima ekstenzora, migrena, neuralgija, artralgija, rjeđe artritis).

Spastični sindrom: tendencija povećanja krvnog tlaka, bronhospazam, glavobolja, zatvor, kardialgija.

Dijagnoza. NAD se dijagnosticira prisutnošću metaboličkih poremećaja u anamnezi i identifikacijom kliničkih manifestacija dijateze.

Laboratorijski podaci. Markeri NAD-a su: uraturija i visoka razina mokraćne kiseline u krvi. Eozinofilija se nalazi u općoj analizi krvi. Prilikom proučavanja CBS-a otkriva se acidoza.

Diferencijalna dijagnoza

Stol 3. Diferencijalna dijagnoza neuro-artritičke dijateze(glavni pravci)

Znak	Isključena patologija
Hiperkineza	Reumatizam, intoksikacija, imitacijska koreja, hiperkinetički oblik cerebralne paralize, Huntingtonova koreja, Wilson-Konovalovljeva bolest, tumor mozga, Lesch-Nyhanov sindrom, paroksizmalna koreoatetoza
	Egzogeno preopterećenje u školi, mioklonus, Gilles de La Tourette sindrom, sindrom kineske lutke
Emocionalna labilnost	Autonomna disfunkcija, somatske bolesti, minimalna moždana disfunkcija, intoksikacija, uporaba droga itd.
Bolovi u trbuhu	Invazija crvima, pijelonefritis, gastritis, hepatitis, pankreatitis itd.
Dizurić manifestacije	Cistitis, infekcija urinarnog trakta, dismetabolička nefropatija, pijelonefritis
	Povišen intrakranijalni tlak, povišen krvni tlak, epilepsija, neuroinfekcije, tumori mozga, glavobolje zbog somatskih i zaraznih bolesti
Anoreksija	Poremećaji prehrane, akutne i kronične bolesti probavnog sustava, anemija uzrokovana nedostatkom željeza, nasljedne degenerativne lezije mozga, metaboličke bolesti, kronične intoksikacije, zatajenje srca, kronično zatajenje bubrega, akutne i kronične zarazne bolesti
Povraćanje s razvojem dehidracije	Akutne crijevne infekcije, akutna adrenalna insuficijencija, dijabetes melitus, invaginacija, pijelonefritis, peptički ulkus, kolecistitis

Liječenje, ciljevi liječenja: normalizacija metabolizma mokraćne kiseline, sprječavanje negativnih učinaka mokraćne kiseline na unutarnje organe.

Režim liječenja: Obavezno liječenje: dijeta, režim.

Pomoćni tretman: vitaminska terapija, sedativna terapija, normalizacija metabolizma mokraćne kiseline.

Indikacije za hospitalizaciju: acetonemično povraćanje, potreba za dubinskim ispitivanjem.

Dijeta: a) ograničenje u prehrani: teletina, perad, iznutrice (jetra, srce, mozak, bubrezi, pluća), kobasice, gljive (opljevi, šampinjoni), riblje juhe, žele, kiseljak, špinat, rabarbara, peršin, šparoge, cvjetača, polirana riža, zobene pahuljice, umaci, grah, riba, kava, kakao, jaki čaj, bilje, začini;

Pijte puno alkalnih pića, posebno u drugoj polovici dana (od 1 mjeseca nadalje, 1 čajna žličica toplog degaziranog Borjomija po kg tjelesne težine dnevno);

Brusnice, limun;

Vitamin B6 ujutro;

Citratna smjesa;

Zaštitni režim: dovoljan odmor, ograničavanje prekomjernog psiho-emocionalnog stresa, gimnastika, vodeni postupci.

Sedativna terapija (biljke: valerijana, preslica, metvica, matičnjak, ako je potrebno - terapija lijekovima).

Trankvilizatori (ako nema učinka biljnih lijekova) - sibazon, diazepam, seduksen - maksimalna dnevna doza za djecu je 10 mg 2-3 puta dnevno tijekom 10-14 dana.

Kod teške hiperurikemije u djece starije od 10 godina indiciran je: etamid - za djecu školske dobi 1/-1 tableta 4 puta dnevno, kura 10-12 dana, nakon 5-7 dana kura ponavlja se, liječenje se provodi pod kontrolom laboratorijskih pretraga urina; butadion - nije propisan za djecu mlađu od 6 mjeseci, 6-12 mjeseci jednokratna doza 0,01 g, 1-3 godine 0,02 g, 3-4 godine 0,03 g, 5-6 godina 0,04 g, 7-9 godina 0,05-0,06 g, 10 -14 godina 0,08-0,1 g 3 puta dnevno uz obroke, tijek liječenja 15-30 dana; alapurinol -10-20 mg/kg dnevno, oralno 3 puta dnevno nakon jela, s puno vode, 2-4 tjedna; orotska kiselina - oralno 1 sat prije ili 4 sata nakon jela, 0,25-0,3 g 2-3 puta dnevno, kolhicin - za prevenciju 1 mg navečer, tečaj 3 mjeseca, koristi se kod djece starije od 12 godina.

Prognoza u slučaju NAD-a, određuje se ozbiljnošću manifestacija dijateze, stupnjem poremećaja metabolizma mokraćne kiseline i odgovorom djeteta na terapijske i preventivne mjere.

1 . 2 Alergijske bolesti

ATEMA DERMATITIS(atopijski ekcem, atopijski ekcem/dermatitis sindrom) (PAKAO)- kronična upalna bolest kože praćena svrbežom, koja počinje u ranom djetinjstvu, može se nastaviti ili recidivirati u odrasloj dobi te dovodi do tjelesne i emocionalne neprilagođenosti djeteta i članova njegove obitelji.

AD se razvija kod osoba s nasljednom predispozicijom i često se kombinira s drugim alergijskim bolestima.

Epidemiologija. Učestalost AD je porasla u posljednja 3 desetljeća iu razvijenim zemljama iznosi 10-15% u djece mlađe od 5 godina i 15-20% u školske djece.

Etiologija AD je multifaktorijalne i polietiološke prirode.AD se razvija u 81% djece ako su oba roditelja bolesna, au 56% ako je jedan od roditelja bolestan.

Alergeni čija je važnost u razvoju AD znanstveno dokazana:

Hrana: mlijeko, jaja, orasi, soja, pšenica, rakovi, riba.

Pelud: pelud, plijesni (spore), grinje, životinjska perut, žohari.

Bakterijski: bakterije, staphylococcus aureus, streptokoki.

Gljive: pitorosporum ovale, trichophyton.

Nealergijski okidačiPAKAO: klima; visoke temperature i vlažnost; kemijski iritanti (deterdženti za pranje rublja, sapuni, kemikalije za čišćenje, parfimisani losioni); hrana koja ima iritantan učinak (začinjeno, kiselo); emocionalni stres; kronična bolest; infekcija; poremećaj sna; psihosocijalni stresori.

Patogeneza.

Kada tijelo dođe u kontakt s alergenom, stvaraju se IgE protutijela koja se fiksiraju na mastocite u različitim organima (razdoblje senzibilizacije). Pri ponovnom ulasku alergena u tijelo aktiviraju se T-limfociti koji proizvode interleukine (IL4, IL5, IL13) i citokine. IL4 je vodeći faktor u prebacivanju sinteze B stanica ne konvencionalnih imunoglobulina, već IgE. Kao rezultat reakcije antigen + antitijelo, oslobađaju se biološki aktivne tvari (medijatori alergije).

Glavni medijator alergija je histamin. Histamin svoj učinak ostvaruje stimulacijom histaminskih receptora (H1, H2, H3, H4). Kao rezultat toga, razvijaju se kliničke manifestacije alergije: svrbež, osip, hiperemija i stvaranje mjehurića. Opisane promjene pripisuju se ranoj alergijskoj reakciji.

Kasna alergijska reakcija razvija se 4-6 sati nakon izlaganja alergenu. U razvoju ove komponente alergije sudjeluju bazofili, eozinofili, T-limfociti, kao i tvari koje luče ove stanice. Kao rezultat toga nastaje kronična alergijska upala.

Radna klasifikacija krvnog tlaka

Dobna razdoblja bolesti:

I dobno razdoblje - dojenče (do 2 godine);

II dobni period - djeca (od 2 godine do 13 godina);

III dobno razdoblje - adolescencija i odrasla dob (od 13 godina i više).

Stadiji bolesti:

Faza egzacerbacije (faza izraženih kliničkih manifestacija, faza umjerenih kliničkih manifestacija);

Stadij remisije (nepotpuna i potpuna remisija).

Epidemiologija procesa: ograničena lokalizirana; uobičajen; difuzno.

Ozbiljnost procesa: blaga; umjerena ozbiljnost; teški tok

Istraživanje. OKO opća analiza krvi i urina, koprogram, ultrazvuk parenhimskih organa, kožni testovi, izmet na jajašaca glista, određivanjebdobroIgE. Prema indikacijama: analiza urina prema Nechiporenko, koagulogram, određivanje ALT, AST, glukoze u krvi; s čestim egzacerbacijama indicirana je imunološka studija i određivanje specifičnog IgE; ECHOEG, EEG, ultrazvuk, radiografija paranazalnih sinusa i prsnog koša, kožni testovi (ne prije 3 godine ako je stanje kože zadovoljavajuće).

Stručnjaci: alergolog (dijagnostika, alergološki pregled, izbor i korekcija terapije, edukacija pacijenata), dermatolog (dijagnostika, diferencijalna dijagnoza, izbor i korekcija lokalne terapije, edukacija), nutricionist (individualna prehrana), gastroenterolog (dijagnostika i liječenje gastropatologije), ORL (otkrivanje i sanacija žarišta infekcije), psihoneurolog (korekcija poremećaja u ponašanju), medicinski psiholog (obuka tehnika opuštanja, ublažavanje stresa, modifikacija ponašanja).

Ambulantne studije, naredba Ministarstva zdravstva Ruske Federacije br. 268: opća analiza krOvi, konzultacije s alergologom. Prema indikacijama: pregled stolice na gliste i protozoe, određivanje općih i specifičnih IgE, trombocita, glukoze u krvi, kultura stolice na floru, koprogram, kožni testovi.

Anamneza, klinika. Klinička slika krvnog tlaka ovisi o dobi djeteta. U djece prve godine života razlikuju se dvije vrste tijeka bolesti.

Seboreični tip karakterizira prisutnost ljuskica na tjemenu koje se pojavljuju već u prvim tjednima života ili se javljaju kao dermatitisi u području kožnih nabora. U budućnosti je moguća transformacija u eritrodermiju.

Numularni tip javlja se u dobi od 2-6 mjeseci i karakterizira ga pojava pjegavih elemenata s koricama; karakteristična lokalizacija su obrazi, stražnjica i/ili udovi. Također se često transformira u eritrodermiju.

Predškolska dob: u 50% djece koja boluju od dječjeg ekcema kožne manifestacije nestaju do 2. godine života. Preostala polovica ima karakterističnu lokalizaciju procesa - nabore kože.

Školska dob: karakteristična lokalizacija - kožni nabori. Zaseban oblik AD u ovoj dobi je juvenilna palmoplantarna dermatoza, kod koje je kožni patološki proces lokaliziran na dlanovima i tabanima. Ovaj oblik AD karakterizira sezonalnost: pogoršanje simptoma u hladnoj sezoni i remisija u ljetnim mjesecima. Ako imate dermatitis stopala, morate zapamtiti da se dermatofitoza kod djece promatra vrlo rijetko. AD lokaliziran na stražnjici i unutarnjoj strani bedara obično se pojavljuje u dobi od 4-6 godina i traje do adolescencije.

Faze atopijskog dermatitisa:

Akutna faza (svrbež, eritematozne papule i vezikule, na pozadini eritema kože, često praćene značajnim ekskorijacijama i erozijama, oslobađanje seroznog eksudata).

Subakutna faza (eritem kože, ekskorijacija, ljuštenje), uključujući na pozadini zadebljanja kože (lihenifikacija).

Kronična faza (zadebljani plakovi, lihenifikacija, fibrozne papule).

Dijagnostičkih. Dijagnostički kriteriji krvnog tlaka dijele se na osnovne i dodatne.

Glavni kriteriji: svrbež, ekcem (akutni, subakutni, kronični): s tipičnim morfološkim elementima i lokalizacijom karakterističnom za određenu dob (lice, vrat i ekstenzorne površine u djece od 1 godine i starije; fleksorne površine, prepone i aksilarna područja - za sve dobne skupine); s kroničnim ili rekurentnim tijekom.

Dodatni kriteriji: prisutnost dermatitisa (ili povijest dermatitisa) u području fleksornih površina udova (lakat i poplitealni zavoji, prednja površina gležnjeva); prisutnost bronhijalne astme ili peludne groznice u bliskim rođacima; raširena suha koža; pojava dermatitisa prije 2. godine života.

Laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja:

Određivanje ukupnog sadržaja IgE u krvnom serumu (test nije dijagnostički);

Kožni testovi (PRIK test, prick testovi, intradermalni testovi) otkrivaju alergijske reakcije posredovane IgE, provode se u odsutnosti akutnih manifestacija krvnog tlaka u bolesnika;

Obično se provodi eliminacijska dijeta i test na alergene na hranu kako bi se potvrdila dijagnoza alergije na hranu, osobito na žitarice i kravlje mlijeko;

Određivanje alergen-specifičnih IgE protutijela u krvnom serumu (RAST, ELISA i dr.) poželjno je za bolesnike s ihtiozom, koji uzimaju antihistaminike ili antidepresive, s upitnim rezultatima kožnih testova ili u odsutnosti korelacije između klinike i rezultata kožnih testova. testova, s visokim rizikom razvoja anafilaktičkih reakcija na određeni alergen tijekom kožnog testiranja.

Za procjenu ozbiljnosti kliničkih simptoma AD trenutno se najviše koriste ljestvice SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index) i SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score). U našoj zemlji SCORAD ljestvica postala je raširena (slika 2), koja uzima u obzir prevalenciju kožnog procesa ( A), intenzitet kliničkih manifestacija ( U) i subjektivni simptomi ( S).

A. Prevalencija kožnog procesa je površina zahvaćene kože, koja se izračunava prema pravilu devet (vidi sliku 2, površina za djecu mlađu od 2 godine navedena je u zagradama). Za procjenu možete koristiti i pravilo "dlana" (područje dlanske površine ruke uzima se jednako 1% ukupne površine kože).

B. Da bi se odredio intenzitet kliničkih manifestacija, izračunava se težina 6 znakova (eritem, edem/papule, kruste/kvašenje, ekskorijacija, lihenifikacija, suha koža). Svaki znak se boduje od 0 do 3 boda (0 - odsutan, 1 - blago izražen, 2 - umjereno izražen, 3 - jako izražen; frakcijske vrijednosti nisu dopuštene). Simptomi se procjenjuju na području kože gdje su najizraženiji. Ukupni rezultat može varirati od O (nema kožnih lezija) do J8 (maksimalni intenzitet svih 6 simptoma). Isto područje zahvaćene kože može se koristiti za procjenu ozbiljnosti bilo kojeg broja simptoma.

C. U djece starije od 7 godina procjenjuju se subjektivni simptomi - svrbež kože i poremećaji spavanja. Od pacijenta ili njegovih roditelja traži se da unutar ravnala od 10 centimetara naznače točku koja, po njihovom mišljenju, odgovara težini svrbeža i poremećaja spavanja, u prosjeku u posljednja 3 dana. Bodovi subjektivnih simptoma mogu biti u rasponu od 0 do 20.

Ukupna ocjena izračunava se pomoću formule: A/5 + 7B/2 + C. Ukupni rezultat na SCORAD ljestvici može biti u rasponu od 0 (bez kliničkih manifestacija kožnih lezija) do 103 (maksimalne manifestacije krvnog tlaka).

Riža. 2. Određivanje težine krvnog tlaka

U praktičnom radu za postavljanje dijagnoze krvnog tlaka u pravilu je dovoljno odrediti kliničke parametre. Prvi i obvezni klinički parametar je svrbež. Od preostala četiri parametra moraju biti postavljena najmanje tri. To uključuje:

Karakteristična lokalizacija kožnih lezija;

Prisutnost atopijske bolesti u bliskim rođacima;

Raširena suhoća kože;

Pojava dermatitisa prije dobi od 2 godine.

U dešifriranju dijagnoze AD, dvije karakteristike su od praktične važnosti: faza bolesti, težina lezije kože.

Ozbiljnost AD također se može odrediti trajanjem razdoblja egzacerbacije i remisije, jačinom svrbeža, proširenošću kožnog procesa i povećanjem perifernih limfnih čvorova (Tablica 4).

Stol 4. Procjena težine krvnog tlaka

Diferencijalnydijagnostičkih AD se provodi kod: imunodeficijencija, lichen planusa, infekcija i infestacija, metaboličkih bolesti, Gilbertove pityriasis rosea, ichthyosis vulgaris, neoplastičnih bolesti, dermatitisa, eksudativnog eritema multiforme, eksudativno-kataralne dijateze (vidi "Eksudativno-kataralne dijateze").

liječenje, ciljevi liječenja: smanjenje ozbiljnosti simptoma bolesti; osiguravanje dugoročne kontrole bolesti sprječavanjem ili smanjenjem ozbiljnosti egzacerbacija; promjena prirodnog tijeka bolesti. Potpuno izlječenje bolesnika je nemoguće.

Režim liječenja: Glavni smjerovi terapije AD: eliminacija uzročnih čimbenika koji uzrokuju pogoršanje (dijeta, hipoalergijski način života), medicinska i kozmetička njega kože; vanjska protuupalna terapija, antihistaminici.

Pomoćno liječenje: enterosorpcija, terapijska plazmafereza, fototerapija, citostatici, antibiotici, vitamini, imunomodulatori, probiotici.

Indikacije za hospitalizaciju: - pogoršanje krvnog tlaka, popraćeno kršenjem općeg stanja; uobičajeni kožni proces popraćen sekundarnom infekcijom; rekurentne infekcije kože; neučinkovitost standardne protuupalne terapije; potreba za alergološkim pregledom.

Dijeta za AD treba isključiti namirnice čija je uloga u razvoju AD dokazana. Za djecu prve godine života majčino mlijeko je optimalna prehrana. U njegovom nedostatku koriste se prilagođene smjese s niskim stupnjem hidrolize (hipoalergene smjese - NaH hipoalergenski, Hipp GA, Humana GA i dr.) za blage manifestacije AD. Za teške manifestacije AD indicirano je propisivanje smjesa na bazi visokog stupnja hidrolize proteina (Alfare, Nutrilon Pepti TSC, Nutramigen itd.). Preporuča hranjenje djece s AD-om 1 mjesec kasnije od zdrave djece.

Vanjska terapija AD uključuje njegu kože (hidrataciju i omekšavanje) i korištenje lijekova koji se nanose na kožu. Vanjska terapija krvnog tlaka obavezan je dio liječenja. Glavni ciljevi vanjske terapije AD su: a) ublažavanje svrbeža i upale; b) povećanje zaštitne funkcije kože, obnavljanje njezinog vodeno-lipidnog sloja; c) provođenje adekvatne njege kože.

Njegu kože treba provoditi ovisno o fazi krvnog tlaka:

1. Akutna i subakutna faza sa suknućom kožom:

Indicirana je uporaba mokro-suhih obloga, losiona i navodnjavanja termalnom vodom;

Zahvaćena područja kože treba odmah očistiti od gnoja, krasta i ljuskica;

Kupanje djece tijekom ove faze dermatitisa nije kontraindicirano ako se poštuju sva pravila kupanja;

Ako kupanje nije moguće, koristi se čišćenje kože posebnim micelarnim otopinama (Daliange);

Primjena krema i masti u ovoj fazi krvnog tlaka nije indicirana jer njihova primjena može izazvati plač.

2. Akutna i subakutna faza bez vlaženja kože:

Dnevno kupanje nakon čega slijedi korištenje krema s nezasićenom teksturom;

Od proizvoda za njegu kože prednost se daje navodnjavanju termalnom vodom, a pred uporabom emulzija prednost se daje posebnim sapunima, gelovima i pjenama.

3. Kronična faza:

Glavna stvar je koristiti dovoljnu količinu hidratantnih i uglavnom emolijensa;

Obavezno je nanošenje hidratantnih/omekšivača nakon kupanja (Tablica 10);

Nekim pacijentima s izrazito suhom kožom može se savjetovati da se opetovano kupaju (tuširaju) tijekom dana kako bi se poboljšala hidratacija kože, nakon čega slijedi primjena hidratantnih/omekšivača.

Za vanjsku terapiju AD koriste se: lokalni glukokortikoidi (THC), Elidel, tradicionalni lijekovi (anilinske boje, naftalan, katran, ihtiol, ASD frakcija III). Ovisno o težini upalnog procesa, za liječenje se koriste: losioni, kaše, kreme, gelovi, lipogeli, masti. Pravila za odabir lijekova za krvni tlak prikazana su u tablici. 5.

...

Slični dokumenti

Prevencija bolesti dišnog sustava i bronhijalne astme. Karakteristični simptomi i značajke tijeka bronhijalne astme kao bolesti dišnog sustava. Glavne faze preventivnih mjera za sprječavanje pojave bronhijalne astme.

sažetak, dodan 21.05.2015

Pojam, karakteristike, simptomi i značajke tijeka bolesti dišnog sustava. Simptomi i značajke tijeka bronhijalne astme. Primarna prevencija astme u djece. Simptomi teške egzacerbacije, patološko stanje.

kolegij, dodan 04.05.2015

Kliničke manifestacije policistične bolesti bubrega. Infekcija mokraćnih puteva. Klasifikacija cističnih bolesti bubrega. Ublažavanje sindroma boli. Liječenje inficiranih cista. Priprema bolesnika za istraživanje. Njega kod groznice, edema, nesanice, hipertenzije.

prezentacija, dodano 15.03.2015

Pelenski osip: opće karakteristike, uzroci, stupnjevi, metode liječenja. Milijarija u novorođenčadi i male djece. Toksikodermija, epidemijski pemfigus, prstenasti eritem novorođenčadi. Kasabach-Merrittov sindrom i Klippel-Trenaunay-Weberov sindrom.

prezentacija, dodano 25.12.2013

Uzroci, metode prevencije i liječenja miopije. Medicinska promatranja stanja vida školske djece. Razvoj seta vježbi za oči za djecu srednjoškolske dobi, istraživanje njegove učinkovitosti u prevenciji kratkovidnosti.

diplomski rad, dodan 10.09.2011

Fiziološke karakteristike novorođenčadi i male djece. Značajke sustava za održavanje života u tijelu. Disekcija bubnjića i drenaža bubne šupljine. Sindrom trisomije 21. Opis nekih patologija.

sažetak, dodan 01.10.2010

Porast incidencije bronhijalne astme u odraslih i male djece u dvadesetom stoljeću. Uzroci alergijske upale u bronhima: inhalacijski alergeni, zarazne bolesti dišnog sustava. Primjena biljnih lijekova za liječenje bronhijalne astme.

sažetak, dodan 28.12.2012

Značajke razvoja mlađe školske djece. Stope tjelesnog razvoja, ubrzanja i usporavanja. Osnovni zakoni rasta djeteta. Metode antropometrijskih mjerenja i instrumenti. Analiza pokazatelja tjelesnog razvoja djece osnovnoškolske dobi.

kolegij, dodan 22.11.2014

Pojava bronhijalne astme u djece. Nasljedstvo u nastanku bronhijalne astme. Klinička slika i sheme za procjenu stanja bolesnika s bronhalnom astmom. Analiza incidencije bronhijalne astme u djece MMU GP br. 9 DPO-3 (stranica 23).

sažetak, dodan 15.07.2010

Značajke tijeka anemije u djece osnovnoškolske i srednjoškolske dobi. Uloga medicinskog osoblja u prevenciji anemije u prenatalnom razdoblju iu male djece. Razvoj kompleksa prehrambenih proizvoda za prevenciju anemije nedostatka željeza u adolescenata.

Bolesti male djece

1(12).Dijete ima 3 mjeseca i doji se. Stvarna težina djeteta je 4800 grama. Izračunajte dnevnu količinu hranjivih tvari koje mu trebaju.

2(15).Visina zdravog novorođenčeta je 50 cm.Kolika bi to dijete trebala biti visoka sa 3 mjeseca?

3(16). Zdravo dijete, rođeno sa 3000 grama. Kolika bi težina trebala biti bebe u 4 mjeseca?

4(26). Dijete ima 3 mjeseca i hrani se kravljim mlijekom. Nemiran, znoji se, loše spava. Veliki fontanel 3*3 cm, rubovi su savitljivi, potiljak spljošten, mišićni tonus smanjen. Kako prepisati vitamin D?

*2000 IU za mjesec dana i 2 tečaja protiv relapsa prema istoj shemi tijekom cijele godine.

500 IU dnevno do godinu dana.

500 IU dnevno do 2 godine.

250 IU dnevno do godinu dana.

2000 IU jednom tjedno tijekom godine dana.

5(30).Dijete ima 7 mjeseci. Dojena od 3 mjeseca. kravlje mlijeko. Nemirna, znojna. Ima ravan stražnji dio glave i parijetalne kvržice. Vizualiziraju se rebra s krunicom, Garissonov žlijeb, epifize kostiju podlaktice sa zadebljanjima. Ne sjedi. U liječenju ove djece trebate koristiti:

*Vitamin D – 3 - 2000 IU/dan

Vitamin D – 3 - 500 IU/dan

Vitamin D – 3 - 5000 IU/dan

Pripravci kalcija 500 mg/dan.

Pripravci kalcija 1000 mg/dan

6(32).Bolesnik 1 godina 5 mjeseci. Majka se žali na povišenu tjelesnu temperaturu na 37,5C, slabost i kašalj. Povijest čestih akutnih respiratornih virusnih infekcija. Objektivno: blijeda koža. Djevojčica slabo uhranjena, tjelesne težine 10,5 kg. Ne hoda, zaostaje u mentalnom razvoju. B-slična deformacija donjih ekstremiteta, hipotonija mišića. Koja je privremena dijagnoza?

*De Toni-Debreu-Fanconi bolest

Fosfatni dijabetes

Renalna tubularna acidoza

Bubrežna glikozurija

7(44). Kod mjesnog pedijatra došla je majka s tromjesečnim djetetom s pritužbama na nemiran san, pojačano znojenje i gubitak kose na potiljku. Početne manifestacije koje bolesti mogu biti ovi simptomi?

* akutni rahitis

neurološka bolest

alopecija

hipertireoza

hipotireoza

8(49).Dijete ima 8 mjeseci. Hrani se isključivo kravljim mlijekom. Inhibirana, niska motorna aktivnost. Ne sjedi samostalno, stoji uz podršku. Ima olimpijsko čelo, rebra s brojanicama, epifize kostiju podlaktice sa zadebljanjima, donje udove s deformitetom u obliku O. Zvukovi srca su prigušeni. Jetra i slezena su povećane. Odgovor kliničkih manifestacija:

*Rahitis teškog tijeka, subakutno razdoblje

Rahitis umjerenog tečaja, akutno razdoblje.

Rahitis umjerenog tečaja, subakutno razdoblje.

Rahitis blagog tijeka, subakutno razdoblje.

Rahitis teškog tijeka, akutno razdoblje

9(51) Sedmi dan od početka akutne virusne infekcije s akutnim bronhitisom, 5-mjesečnom djetetu ponovno se povećala tjelesna temperatura na 38,8C, pojavila se letargija, blijeda koža i povraćanje. Nisu uočene nikakve fizičke promjene u respiratornom traktu. U pokazateljima urina - protein 0,099 g / l, eritrociti - 12-14 u vidnom polju, leukociti - u cijelom vidnom polju. Koji je najaktualniji uzročnik ove bolesti?

* Streptokoki

Stafilokok

Escherichia

Klamidija

10(58) Dijete staro 6 mjeseci boluje od pothranjenosti II stupnja, alimentarnog podrijetla, u razdoblju rekonvalescencije. U fazi je maksimalne uhranjenosti. Pri proračunu prehrane došlo je do manjka u proteinskom dijelu prehrane. Kako ispraviti nedostatak proteina?

pire od povrća

voćni sokovi

11(66) Dijete staro 3 mjeseca hranjeno je na bočicu od 2 mjeseca. Hrani se 4 puta dnevno razrijeđenim kravljim mlijekom, 1 put pireom od povrća i ribanom jabukom. Koje su promjene potrebne da bi prehrana bila racionalna?

*Prepisati adaptiranu mliječnu formulu

Propisati punomasno kravlje mlijeko

Uključite u prehranu kašu od griza s 10%.

U prehranu uvedite žumanjak

Propisati izvarak povrća

12(67) Dijete staro 5 mjeseci rođeno tjelesne težine 3000 g trenutno ima tjelesnu masu 5500 g. Hrani se mješovitom formulom “Baby” u količini od 200 ml dnevno i majčinim mlijekom 500 g. ml dnevno. Apetit je dobar. Nema probavnih smetnji. Koji je uzrok pothranjenosti u ovom slučaju?

* Nutritivni faktor.

Hipogalaktija majke.

Sindrom poremećene crijevne apsorpcije.

Crijevna infekcija.

Disbakterioza.

13(68) Dijete ima 7 mjeseci, hranjeno na bočicu (kravlje mlijeko, griz kašica). U bolnicu je primljen s povišenom temperaturom do 37,8C, kratkotrajnim napadajima toničko-kloničkih napadaja i znakovima rahitisa 2. stupnja. Pozitivni simptomi Erba, Trousseau, Maslova. Koje patološko stanje uzrokuje napadaje?

*Spazmofilija

Hipertermija

Epilepsija

Bubrežna eklampsija

Meningoencefalitis

14(78).Dijete ima 5 mjeseci i doji se. Propisan mu je vitamin D u preventivne svrhe. Navedite dnevnu dozu lijeka.

15(79). U petomjesečnog djeteta prema anamnezi i kliničkim znakovima postavljena je sumnja na cističnu fibrozu, mješoviti oblik. Koju pretragu prvo treba napraviti da bi se potvrdila dijagnoza?

*Određivanje razine natrija i klora u znoju.

Određivanje razine glukoze u krvnom serumu.

Određivanje razine amilaze u krvnom serumu.

Sulkovičev test.

Određivanje alkalne fosfataze u krvnom serumu.

16(80).Pregledom djeteta od 4 mjeseca na tjemenu su uočene limunžute ljuske s masnim krastama. Čime se bavi pedijatar?

mliječna krasta

strophulus

pseudofurunkuloza

dječji ekcem

17 (127).U djeteta od 1 godine i 2 mjeseca, unutar 4 mjeseca nakon uvođenja krupice u prehranu, zatim krekera, pogoršao se apetit, pojavila se rijetka stolica, povećao se trbuh, povećala se distrofija (manjak težine 23). %). Koprogram: masne kiseline ++++; neutralna mast +; kloridi znoja – 22 mEq/l. Izlučivanje d-ksiloze mokraćom tijekom 5 sati iznosi 4,5% primijenjene količine. Ukupni proteini u serumu - 58,0 g/l. X-ray gastrointestinalnog trakta otkrio je oštro oticanje crijevnih petlji i razine tekućine u projekciji tankog crijeva. Postaviti preliminarnu dijagnozu?

* Celijakija

Kongenitalni nedostatak laktaze

Cistična fibroza, enteropankreatični oblik

Eksudativna enteropatija

18(140). Kod mjesnog pedijatra došla je majka s tromjesečnim djetetom s pritužbama na nemiran san, pojačano znojenje i gubitak kose na zatiljku. Početne manifestacije koje bolesti mogu biti ovi simptomi?

* akutni rahitis

neurološka bolest

alopecija

hipertireoza

hipotireoza

19 (148).9-mjesečni dječak uz plač javlja bučno disanje, cijanozu kože, hladan znoj, kratkotrajni prestanak disanja i tonične konvulzije u rukama i nogama. Nakon nekoliko minuta dječak se ponovno aktivirao. Pregledom su utvrđeni samo znaci rahitisa, tjelesna temperatura 36,6°C. Dojena majčinim mlijekom. Koji lijek treba propisati prvi nakon napada?

*Kalcijev glukonat

Vitamin D

Vitamin C

Natrijev hidroksibutirat

Finlepsin

20(152) Dijete staro 4 mjeseca od prvih dana života ima učestalu vodenastu stolicu. Hranjenje je prirodno. Nakon što popije mlijeko, majka osjeća bolove u trbuhu i rijetku stolicu. Dijete je aktivno. Deficit težine 24%. Stolica 3-5 puta dnevno, rijetka, vodenasta s kiselim mirisom. Ispitano: kloridi u znoju – 20,4 mEq/l. Bakteriološka kultura stolice je negativna. Pokazatelji glikemije nakon punjenja laktozom: 4,6-4,8-4,3-4,6-4,4 mm/l. Postavite preliminarnu dijagnozu.

* Kongenitalni nedostatak laktaze

Eksudativna enteropatija

Cistična fibroza

Celijakija

21(170). Dijete staro 1 godinu i 2 mjeseca primljeno je pod nadzorom lokalnog pedijatra (zbog promjene prebivališta). Rođen u terminu s težinom od 3200, duljinom tijela 51 cm iz prve trudnoće, koja se dogodila s toksikozom prve polovice. U 1 godini života jednom sam imao ARVI. Objektivno: težina - 11 kg, tjelesna dužina - 77 cm. Ima 8 zuba, od unutarnjih organa nisu utvrđena odstupanja od dobne norme. Koliko često bi lokalni pedijatar trebao pregledavati ovo dijete (ako nema bolesti)?

*1 put svaka 3 mjeseca

Po zahtjevu

1 puta godišnje

Jednom svakih 6 mjeseci

Mjesečno

22(173) Dječak star 9 mjeseci na pregledu kod lokalnog pedijatra pokazao je znakove toničke kontrakcije mišića stopala i šake. Nakon pregleda, otkrivena je deformacija lubanje, prsnog koša i povećanog trbuha; jetra strši 4 cm, a slezena 2 cm ispod ruba rebrenog luka. Koje biokemijske promjene najviše pridonose razvoju tetanije u bolesnog djeteta?

*Hipokalcemija

Hiperkalijemija

Hiperfosfatemija

23(182). Domaći pedijatar pregledava zdravu, rođenu bebu od mjesec dana koja je dojena. Koju bolest bi liječnik preporučio da se prvo spriječi?

Hipotrofija

Spazmofilija

Paratrofija

24(186). Lokalni pedijatar pregledao je dvomjesečno dijete. Majka se žali na povremeni nemir i prekomjerno znojenje. Stražnji dio glave je spljošten, stražnji dio glave je ćelav. Rubovi velike fontanele su savitljivi. Koju dozu vitamina D3 će lokalni pedijatar propisati djetetu?

*2-5 tisuća IU/dan

5-10 tisuća IU/dan

10-15 tisuća IU/dan

15-20 tisuća IU/dan

20-25 tisuća IU/dan

25(193) Dijete staro 1,5 godine koje nakon uvođenja dohrane ima gubitak apetita, zastoj u prirastu na tjelesnoj masi i psihomotornom razvoju, povećanje trbušne šupljine, učestalo pjenasto pražnjenje crijeva. , i polifekalna tvar. Dijagnoza: celijakija. Propisati potrebnu dijetu.

*Bez glutena

Hipoalergen

Bez laktoze

Bez soli

S izuzetkom fenilalanina

26(195).Djevojčica 4,5 god. Majka se žali da dijete mokri u krevet, noćne strahove, slab san i gubitak težine. Pregledom: djevojčica je pothranjena, koža blijeda, jetra povećana. Intelektualno dobro razvijen. Majka boluje od dugotrajnog hepatitisa. Koja se dijateza najvjerojatnije javlja kod djeteta?

*Nervno-artritični.

Limfno-hipoplastična.

Eksudativno-kataralni.

Neurastenik

Urolitijaza

27(196).9-mjesečno dijete, na pozadini čestih i rijetkih stolica (10-12 puta dnevno), smanjenog apetita i povremenog povraćanja, razvilo je suhu kožu i sluznicu, povlačenje velikog fontanela, odbijanje piti, smanjena diureza, tjelesna temperatura povećana na 39,0 C. Unesite minimalnu potrebnu količinu tekućine za rehidraciju.

*180-200 ml/kg

70-100 ml/kg

200-250 ml/kg

250-300 ml/kg

28(197) Petomjesečno dijete tijekom liječenja rahitisa (peroralni unos vitamina D3 u dozi od 5 tisuća IU i opće ultraljubičasto zračenje) doživjelo je napadaj toničko-kloničkih konvulzija. Koji pregled će liječnik prvo propisati?

*Određivanje razine kalcija i fosfora u krvi

Određivanje razine kalcija i fosfora u urinu

Spinalna lupka

Neurosonografija

Kompjuterizirana tomografija mozga.

29(198).Dijete 11mj. razboljela od ARVI-a, drugog dana majka je zabilježila pojavu lavežnog kašlja, promuklosti glasa i, s vremenom, kratkoću daha s otežanim disanjem i cijanozom. Pozvali su lokalnog pedijatra i poslali dijete u bolnicu. Na kojem odjelu će dijete biti hospitalizirano?

*Reanimacija

pulmološki

Otorinolaringološki

Zarazna

Rano djetinjstvo

30(199) Dijete u dobi od 2 godine naglo je dobilo kašalj, hripanje, nagon na povraćanje i cijanozu. Na što će liječnik prvo posumnjati?

*Aspiracija stranog tijela.

Akutni laringitis.

Akutni laringotraheitis.

Akutna upala pluća.

31(200) Dijete boluje od bronhijalne astme 5 godina. Majka je primijetila da se napadi gušenja često javljaju nakon kontakta djeteta s kućnim ljubimcima (mačkama, psima). Obitelj osmogodišnjeg dječaka ima mačku. Prvi prioritet u planu liječenja i profilaktike za ovo dijete je:

*sanacija stambenih objekata

korištenje hipoalergenske prehrane

nespecifična hiposenzibilizacija

specifična hiposenzibilizacija

Spa tretman

32(212). Pri pregledu djeteta s rahitisom učinjene su mu analize krvi i urina. Koji je od sljedećih laboratorijskih nalaza neuobičajen kod rahitisa?

*Hiperkalciurija

Aminoacidurija

Hiperfosfaturija

Povećana aktivnost alkalne fosfataze u serumu

Hipofosfatemija

33(238) Zdravo novorođenče otpušteno je iz rodilišta zajedno s majkom do kraja petog dana nakon rođenja. Koji bi od sljedećih postupaka lokalni pedijatar trebao obaviti u dva tjedna?

*Pretraga krvi za isključivanje fenilketonurije.

Prevencija gonoblennoreje

Namjena vitamina K

Test krvi za isključivanje kongenitalne hipotireoze

Analiza urina za isključivanje galaktozemije

34(239) Pregledom djeteta od 18 mjeseci nađeni su znaci destrukcije gornjih središnjih i lateralnih sjekutića. Ovo najvjerojatnije ukazuje na:

*Karijes bočice

Pretjeran unos fluorida u organizam

Djelovanje tetraciklina

Nedovoljan unos fluorida u organizam

Loša njega zuba

35 (241) Na pregledu na prijemu u dječjoj klinici, djevojčica se ponaša mirno, sjedi uz podršku, uzima zvečku u usta. Kada se stavi na stol za presvlačenje, brzo se okrene s trbuha na leđa. Smiješi se i pjevuši. Kojoj dobi odgovara psihomotorni razvoj djeteta?

36(307) Dijete u dobi od 6 mjeseci, koje je prevedeno na umjetnu prehranu, razvilo je hripavac s gustim ispljuvkom i sjajnom, viskoznom, obilnom stolicom neugodnog mirisa. Dijagnosticirana je cistična fibroza. Koji su mehanizmi u osnovi povećanja viskoznosti sekreta žlijezda?

*Prisutnost visokopolimernih mukoproteinskih kompleksa

Infektivni proces u bronhima

Infektivni proces u bronhiolima

Infektivni proces u alveolama

Alergijski proces u bronhopulmonalnom sustavu

37(310).Dijete ima 1 mjesec. Pregledom u MHC-u utvrđeno je povećanje razine fenilalanina na 10 mg/% u krvi. Nakon ponovljenog pregleda njegova je razina ostala nepromijenjena. Koje mjere treba poduzeti kako bi se spriječio razvoj simptoma fenilketonurije?

*Dijeta sa strogim ograničenjem fenilalanina

Propisivanje nootropnih lijekova, kalcija, željeza, vitamina

Namjena smjesa na bazi sojinog i bademovog mlijeka

Enzimska terapija

Namjena formula na bazi kravljeg mlijeka

38(311).Dijete 2 god. Anamneza rekurentne upale pluća, bronhitisa. Prvo dijete u obitelji umrlo je od crijevne opstrukcije. Na pregledu smanjena tjelesna težina, kašalj s gustim ispljuvkom. Povećan sadržaj natrija i klorida u znoju. Dijagnosticirana mu je cistična fibroza. Kako u budućnosti spriječiti rađanje djece s ovom bolešću?

*Savjetovanje i pregled u medicinsko genetskom centru

Propisivanje enzimskih pripravaka trudnici

Prevencija lijekova tijekom trudnoće

Uravnotežena prehrana i pravilna dnevna rutina za trudnicu

Sprječavanje izloženosti trudnica štetnim tvarima

39(313).U djeteta od 2,5 mj. postoji slab debljanje, žutica, proljev, povraćanje, povećanje jetre, periodične konvulzije, hipoglikemija. Dijagnosticirana je galaktozemija. Vaše preporuke za dijetoterapiju za dijete.

*Dijeta bez galaktoze

Ograničenje ugljikohidrata

Ograničenje proteina

Dijeta bez fruktoze

Ograničenje masti

40(314) Djevojčica stara 2,5 godine imala je zastoj u rastu i deformitet donjih ekstremiteta (B-like) koji je nastao početkom hodanja. Rtg otkrio promjene na kostima slične rahitisu. Dijagnosticiran fosfatni dijabetes. Koje su laboratorijske promjene karakteristične za ovu bolest?

*Hipofosfatemija, hiperfosfaturija, normalna razina kalcija u krvi, povećana aktivnost alkalne fosfataze

Hiperfosfatemija, hiperfosfaturija, smanjena razina kalcija u krvi

Snižen paratiroidni hormon u krvi, hipokalcemija, smanjena aktivnost alkalne fosfataze

Hiperaminoacidurija, glikozurija, hiperkalcemija

Hipokalcemija, hipofosfatemija, hiponatrijemija, hipofosfaturija

41(315) U kliniku je primljen dječak star 1 godinu, koji je prethodno liječen u neurološkoj bolnici zbog napadaja, hiperkineze, tremora i usporenog motoričkog razvoja. No pažnju pedijatra privukla je vrlo plava kosa, nedostatak pigmenta na koži, nizak krvni tlak i zatvor. Sumnjalo se na fenilketonuriju. Koje pretrage je potrebno učiniti za potvrdu dijagnoze?

*Detekcija fenilpirogrožđane kiseline u urinu (1. faza probira) i fenilalanina u plazmi (2. faza probira).

Detekcija homogentizinske kiseline u mokraći, povišene razine šećera u plazmi

Otkrivanje hiperaminoacidurije, niske razine kalcija u plazmi

Otkrivanje povećanog izlučivanja ksanturenske kiseline, niske razine triptofana u plazmi

Detekcija homocistina u mokraći, visoka razina metionina u plazmi

42(8). Sedmomjesečno dijete koje je primilo veliku dozu vitamina D hospitalizirano je sa simptomima toksikoze: upornim povraćanjem, gubitkom težine, suhom i ikteričnom kožom.

Prvi prioritet liječenja za ovo bolesno dijete je:

Ispiranje želuca

*Primjena otopina glukoze i soli kapanjem

Plazmafereza

Hemosorpcija

Enterosorpcija

43(9). Dijete staro 6 mjeseci sa znakovima rahitisa ima kloničko-toničke konvulzije i gubitak svijesti. Tjelesna temperatura 37,3S. Disanje je isprekidano, cijanoza. Neovlašteno mokrenje i defekacija. Koja je dijagnoza najvjerojatnija?

Strano tijelo bronha

Meningitis

Encefalitis

Epilepsija

*Spazmofilija

44(10) Dijete staro 2,5 mjeseca rođeno s prenatalnom pothranjenošću zaostaje u tjelesnom razvoju i umara se tijekom hranjenja. Javlja se bljedilo kože i sluznica, letargija. Granice srca su proširene, srčani tonovi su prigušeni, nema šumova. EKG pokazuje visoki napon QRS kompleksa i rigidan, brz ritam. Rtg pokazuje sferni oblik srca. Koja je najvjerojatnija dijagnoza?

Defekt ventrikularnog septuma

Akutni karditis

Otvoreni ductus arteriosus

*Rani kongenitalni karditis

Atrijski septalni defekt

45. st. 14. Dijete staro 8 mjeseci nalazi se na neracionalnoj umjetnoj prehrani. Objektivno: blijeda, kosa bezbojna, lomljiva. Jetra +3 cm, slezena +1,5 cm.Stolice nestabilne. Krv: er.2,7*10 12 /l, Hb – 70 g/l, c.p.0,78, retikulociti 8%, umjerena anizocitoza i poikilocitoza. Koji lijek je najprikladnije propisati?

Pankreatin

* Ferrum-lek

Cijanokobalamin

46(15) Četveromjesečno dijete, nedugo nakon što je primilo 40 ml soka od marelice, razvilo je opetovano povraćanje, nadutost i gustu, neočišćenu nuždu 10-12 puta dnevno. Odbija hranu i pohlepno pije vodu. Jezik i koža su suhi. Koja je vaša dijagnoza?

* Toksična dispepsija

Nutritivna dispepsija

Enterokolitis

Crohnova bolest

Salmoneloza

47(16) Dijete od 5 mjeseci često povraća i pohlepno pije vodu. Kratkoća daha, suh jezik, udubljeni veliki fontanel, gusta, vodenasta stolica, anurija, gubitak težine od 12% tijekom 2 dana. Odredite vrstu eksikoze.

Izotoničan

Nedostatak soli

*Nedostatak vode

Fosfatni dijabetes

Adrenogenitalni sindrom

48(18) Dojenče staro 3 mjeseca primljeno je u jedinicu intenzivnog liječenja u stanju toksikoze s eksikozom. Koji se vodeći pokazatelji uzimaju u obzir pri izračunu količine tekućine za rehidraciju?

Razlika između postojeće i početne tjelesne težine

Gubitak tjelesne težine, tekući gubici u fecesu i urinu

Gubitak tjelesne težine, strujni gubici, dnevne potrebe za tekućinom

*Gubitak tjelesne težine, trenutni gubici, dnevne potrebe za tekućinom, tjelesna temperatura, obrazac diureze

Gubitak težine i dnevne potrebe za tekućinom

49(19) Petomjesečnom dječaku dijagnosticirana je cistična fibroza, intestinalni oblik srednje teške bolesti. Koji je od predloženih lijekova najprikladnije propisati bolesniku?

Prirodni želučani sok

Razrijedite klorovodičnu kiselinu s pepsinom

*Pankreatin

Multitabs

Colibacterin

50(20) Dijete staro 1 mjesec ima povraćanje i regurgitaciju koja se pojačava prilikom plača. Slabo dobiva na težini. Odredite preliminarnu dijagnozu:

Pilorospazam

Stenoza pilorusa

Hijatalna hernija

Sindrom neuropatskog povraćanja

51(23) Beba stara 1 mjesec, rođena u jesen, dojena je. Prebolio je ARVI. Koju profilaktičku dnevnu dozu vitamina D može primiti ovo dijete i koliko dugo?

500 IU 1 godinu, 500 IU 6 mjeseci

*500 IU za 1,5 godinu, isključujući ljetne mjesece

500 IU tijekom 6 mjeseci

1000 IU tijekom 1 godine isključujući ljetne mjesece

1000 IU tijekom 6 mjeseci

52(24) Djevojčici u dobi od 6 godina dijagnosticirana je neuro-artritična abnormalnost konstitucije, jako acetonemično povraćanje. Koji će skup lijekova pomoći u zaustavljanju povraćanja?

*Intravenska kapalna infuzija otopine glukoze i soli, inzulin 1 jedinica na 1g glukoze, pijenje alkalne tekućine

Mlazna infuzija 20% otopine glukoze s askorbinskom kiselinom

Ispiranje želuca i crijeva

Hemosorpcija

Plazmafereza

53(29) RTG prsnog koša dvomjesečnog djeteta, koje tijekom sna razvija tahipneju, suhi kašalj i perioralnu cijanozu, otkriva veliku sjenu u gornjem dijelu medijastinuma i pomak atriovaskularni kut na desnu stranu. Kardiotorakalni indeks je normalan. Koji je najčešći uzrok respiratornog distresa kod djeteta?

Urođene srčane i vaskularne mane

Medijastinalni tumor

*Timomegalija

Kongenitalni karditis

Povećani medijastinalni limfni čvorovi

54(33). Djevojčica je hranjena na bočicu 3 mjeseca. Koža na obrazima je nadražena i hiperemična. Tjelesna težina 6600 g. Pod kojim uvjetima je moguće cijepiti ovo dijete protiv difterije, hripavca i tetanusa?

Cjepivo DP-M

*Nakon tretmana i uklanjanja upale kože

Tijekom uzimanja lijekova za desenzibilizaciju

Odgoditi cijepljenje za godinu dana

Nije moguće ako imate prekomjernu težinu

55(34). Dječak ima 1,5 mjesec. Rođen u terminu, Apgar 7 bodova, težina 3000 g. U prvom mjesecu dobio je 400 g. Majka ima dovoljno mlijeka. Tromo siše i stalno zaspi na dojci. Uočene su sljedeće karakteristike djeteta: kratak vrat, proširena prsa, uske lopatice i nešto izduženi udovi. Koje patološko stanje ili konstitucijska anomalija odgovara simptomima zabilježenim kod dječaka?

Perinatalna encefalopatija

Neuroartritična anomalija ustava

Kongenitalni rahitis

*Limfno-hipoplastična konstitucijska anomalija

Hipotrofija prvog stupnja

56(36) Dijete staro 6 mjeseci je nakon uzimanja 50 ml soka od šljive dva puta povratilo, rijetke pražnjenja crijeva bez patoloških primjesa su učestalija do 5-6 puta. Moje zdravlje se malo promijenilo. Koja je vaša dijagnoza?

Escherichiosis

Jednostavna dispepsija

Parenteralna dispepsija

Salmoneloza

*Jednostavna nutritivna dispepsija

57(37).Djevojčica 1,5 god. Majka se žali na slab apetit, slabost, rijetke, neprobavljene, velike količine (pola lonca) pražnjenja crijeva 1-2 puta dnevno. Bolesna od 8 mjeseci. Dijete je mršavo, trbuh je ispupčen, krči, manjak težine je 3000 g. Koprogram sadrži veliku količinu neutralne masti. Koja je vaša preliminarna dijagnoza?

U ranom djetinjstvu nastavlja se razvijati imunološki sustav, pa su djeca podložna čestim bolestima. To su uglavnom zarazne bolesti: bakterijske i virusne. Njihovoj pojavi pridonosi i djetetov prošireni društveni krug: u šetnji s drugom djecom ili u dječjoj ustanovi.

Osim toga, nisu sva djeca poučena pravilima higijene u ovoj dobi, još uvijek može postojati navika stavljanja raznih predmeta, igračaka ili prstiju u usta. Stoga većina djece ne može izbjeći bakterijske i virusne bolesti.

Najčešće dječje bolesti u ranoj dobi su infekcije: beskrajne prehlade, crijevne infekcije, gripa, tubinfekcija (tubintoksikacija) itd.

Preporučljivo je da roditelji znaju njihove manifestacije, što će pomoći da se pravodobno sumnja na bolest i posavjetuje se s liječnikom. Simptomi intoksikacije na početku infekcije mogu biti slični, ali ipak postoje specifične manifestacije.

ARVI

Prema statistikama, ARVI je najčešća bolest kod djece, osobito u ranoj dobi tijekom hladne sezone. ARVI čini 90% svih infekcija u djece. Dijete u prosjeku može oboljeti od respiratorne infekcije do 6-8 puta tijekom godine.

Ova učestalost je posljedica činjenice da se tijelo još nije susrelo s virusom i nije razvilo antitijela na njega. Česti ARVI nisu manifestacija stanja imunodeficijencije kod djeteta, oni samo odražavaju učestalost kontakta s izvorom virusne infekcije.

Češće su respiratorne infekcije uzrokovane virusima parainfluence, virusima influence, adenovirusima, enterovirusima i rinosincicijskim virusima. Poznato je više od 300 vrsta patogena, a između njih ne postoji unakrsna imunost.

Različiti respiratorni virusi inficiraju stanice sluznice na različitim razinama dišnog trakta: rinovirus - u nosnoj šupljini, parainfluenca - u dušniku i grkljanu, influenca - u dušniku i bronhima. Glavni uzrok bolesti je nerazvijenost imunološkog sustava: interferon (tvar koja osigurava lokalnu imunološku zaštitu sluznice dišnog trakta) u djece se proizvodi u manjim količinama i sporije nego u odraslih.

Djeca koja su rođena i nisu dojena (tj. nisu zaštićena majčinim antitijelima na viruse) osjetljivija su na bolesti; oslabljena djeca koja pate od pothranjenosti i alergijskih bolesti.

Dijete se zarazi kapljičnim putem u javnom prijevozu, u trgovini ili u vrtiću. Virusi se nalaze u izdahnutom zraku bolesnika i oslobađaju se prilikom kašljanja i kihanja. Razdoblje inkubacije (vrijeme od infekcije do početka manifestacija bolesti) često je nekoliko sati, ali ne više od 3 dana.

Simptomi ARVI su:

povišena temperatura - od niske temperature do visoke temperature (može trajati nekoliko dana);
(zbog nje dijete postaje hirovito);
bol u zglobovima i mišićima;
gubitak apetita;
katarhalni fenomeni (nazalna kongestija, grlobolja i grlobolja, kašalj, promuklost).

Postoje i karakteristične značajke simptoma, ovisno o vrsti patogena:

Na parainfluenca opće stanje djeteta slabije, početak bolesti je obično postupan, temperatura raste unutar 37,5 0 C. Karakteristični znakovi raspoznavanja su začepljenost nosa, promuklost, suhi grubi (“laveći”) kašalj, a komplikacija može biti lažni krup ili laringealna stenoza, koja se očituje otežanim disanjem.
Adenovirusna infekcija češće uzrokuje tešku intoksikaciju (glavobolja, letargija, slabost, nedostatak apetita), visoka temperatura i dugotrajna (do 2 tjedna) groznica. Stalni simptomi ove infekcije su: curenje iz nosa (zbog upale nosne sluznice), grlobolja (nepčane tonzile se upale, razvija se upala krajnika), suzenje (), višestruko povećanje limfnih čvorova.

Prilikom pregleda otkrivaju se crvenilo i povećanje tonzila, gnojni iscjedak iz praznina krajnika. Otok vjeđa i crvenilo spojnice mogu se pojaviti prvo na jednom, a potom i na drugom oku i trajati tjedan dana ili više.

U ranoj dobi adenovirusna infekcija može izazvati i manifestacije iz probavnog trakta: vodenastu stolicu sa sluzi 3-4 dana, au rijetkim slučajevima i povraćanje.

Za respiratorna sincicijska infekcija (RSV infekcija) Tipično je oštećenje donjeg i gornjeg dišnog trakta: pojavljuje se curenje iz nosa na pozadini povećanja temperature; u početku suh, a od 3-4 dana s ispljuvkom, kašalj; kratkoća daha s otežanim disanjem.

Svako četvrto dijete dobije upalu pluća (). Pojava cijanoze nazolabijalnog trokuta i kratkoća daha ukazuje na težinu infekcije i indikacija je za hospitalizaciju djeteta. Komplikacija može biti i sapi. Tijek ovisi o dobi: što je dijete mlađe, to je veći rizik od težeg tijeka. Imunološki sustav nije stabilan, moguće je ponovno zaraziti RSV-om nakon nekog vremena.

Gripa : Od tri glavna tipa virusa, virusi B i C najčešće uzrokuju bolest kod djece.Različiti znakovi su prevladavanje simptoma intoksikacije: visoka temperatura s zimicom, bol u očnim jabučicama (djeca se žale da ih "bole oči"), glavobolja, nedostatak apetita, slabost. Među kataralnim pojavama primjećuje se suhi kašalj (s oštećenjem dušnika). Na dan 4-5 postaje mokar.

Djecu s ARVI treba liječiti pedijatar. Ispravno propisano liječenje smanjuje rizik od komplikacija. U slučaju teške bolesti potrebna je hospitalizacija. Djetetu se preporuča odmor u krevetu, piti puno tople tekućine (sokovi, dekocije sušenog voća i bokova šipka, čaj s limunom). To ne znači da bebu treba prisilno držati u krevetu. Kad se osjeća loše, i sam će pokušati leći. Kako se osjećate bolje, pustite ga da se kreće, ali treba isključiti aktivne igre i gimnastiku.

Djeca mlađa od 3 godine zahtijevaju liječenje lijekovima. Svi lijekovi za liječenje ARVI podijeljeni su u 2 skupine: i simptomatski lijekovi.

U ranoj dobi koriste se sljedeći antivirusni lijekovi (ali samo prema preporuci pedijatra):

Grippferon (kapi za nos) - ima antivirusno, protuupalno, imunomodulatorno djelovanje;
Viferon (rektalni supozitoriji, mast za nos);
Anaferon za djecu je homeopatski lijek u obliku pastila (za djecu tabletu treba otopiti u 1 žlici vode);
Remantadin i Relenza za liječenje gripe;
Groprinosin - aktivira imunološki sustav i sprječava širenje infekcije.

Antivirusni lijekovi imaju najveći učinak kada se propisuju od prvog dana bolesti.

Antibiotici nemaju nikakav učinak na virus. Propisani su za teške bolesti, oslabljenu djecu s prijetnjom bakterijske infekcije, budući da je u 10% slučajeva virusna infekcija komplicirana razvojem bakterijske bolesti.

Simptomatsko liječenje sastoji se od uklanjanja manifestacija respiratorne bolesti. Temperatura se ne smije spuštati ispod 38 0 C: tijekom groznice u tijelu se brže proizvodi interferon koji suzbija reprodukciju virusa. Snižavanjem temperature inhibiraju se zaštitne reakcije samog tijela. Samo ako postoji predispozicija za febrilne (tj. s porastom temperature) konvulzije, snižavaju se i niže temperature (iznad 37,5 0 C).

Kao antipiretici koriste se lijekovi koji sadrže ibuprofen i paracetamol (Nurofen, Efferalgan-baby, Panadol-baby). Aspirin je kontraindiciran za djecu. Za nazalnu kongestiju, Otrivin-beba, Nazol-beba itd. Propisuju se, ali ne više od 5 dana. Za upalu grla sprejeve je bolje ne koristiti prije 2. godine života zbog opasnosti od razvoja bronhospazma. Ako možete naučiti dijete da grglja, grgljajte otopinom furatsilina ili klorofilipta, kao i infuzijom kamilice.

Da biste se riješili suhog kašlja, važno je bebi osigurati dovoljno tekućine i ovlažiti zrak. Kako bi se olakšalo uklanjanje sputuma tijekom mokrog kašlja, koriste se mukolitici. U ranoj dobi (od 2 godine), možete koristiti Ambroxol (Lazolvan, Ambrobene), Bromheksin u sirupu, ACC.

Inhalacije su učinkovite u borbi protiv kašlja. Prikladni su za korištenje (uređaj za inhalaciju, pogodan za korištenje kod kuće; pročitajte kako koristiti nebulizator). Na normalnim temperaturama možete koristiti vruće kupke za stopala, nakon čega morate temeljito osušiti stopala i sipati senf u prahu u čarape (može se ostaviti preko noći).

Laringitis

Laringitis kod male djece može se manifestirati ne samo kao kašalj, već i kao otežano disanje.

Upala grkljana (laringitis) prilično je česta bolest u ranoj dobi. Njegova vrsta je krup ili stenozni laringitis, koji se može razviti u pozadini respiratorne infekcije ili biti alergijske prirode.

Učestalost sapi objašnjava se anatomskim značajkama: oticanje sluznice lako se javlja u području glasnica, stoga, s upalom, nakupljanjem sluzi i refleksnim mišićnim spazmom, prolaz zraka pri udisaju postaje otežan.

Sapi se najčešće javljaju kod djece u dobi od 2-3 godine oboljele od parainfluence, ali mogu biti uzrokovane i adenovirusima i rinosincicijskim virusima. Predisponirajući čimbenici su prekomjerna tjelesna težina i alergijski problemi kod djeteta.

Znakovi krupa (koji se može razviti noću) su promuklost ili potpuni gubitak glasa, "laveći" kašalj, otežano disanje i nemir djeteta. Ako se pojave simptomi krupa, odmah pozovite hitnu pomoć.

Taktika roditelja prije dolaska liječnika:

bebu treba smiriti, osigurati pristup vlažnom zraku i puno tekućine;
dati antipiretik (ako postoji visoka temperatura);
vratiti disanje kroz nos pomoću kapi.

Razvoj krupa je indikacija za hospitalizaciju djeteta u bolnici, gdje se mogu koristiti: inhalacije s dilatatorima bronha, mukolitici; dati kortikosteroide ovisno o težini krupa.

Enterovirusna infekcija

Česta bolest u djece prve 3 godine života također je infekcija uzrokovana enterovirusima. Virus je vrlo stabilan u vanjskom okruženju, oslobađa se iz tijela bolesnika i nositelja virusa kašljanjem i razgovorom, kao i fecesom.

Infekcija je moguća kapljicama u zraku, kontaktom u kućanstvu (preko igračaka i drugih predmeta) i fekalno-oralnim putem (preko hrane i vode) ako se ne poštuju pravila higijene. Razdoblje inkubacije je 2-10 dana.

Početak infekcije je akutan. Groznica je visoka i može biti valovita. Infekcija je karakterizirana simptomima oštećenja dišnih i probavnih organa na pozadini intoksikacije. Budući da se virus razmnožava u limfnim čvorovima, dolazi do njihovog povećanja u vratu i submandibularnom području.

Jedan od znakova bolesti je osip na koži gornje polovice trupa i ruku u obliku crvenih mrlja ili mjehurića. Osip nestaje nakon 4-5 dana, ostavljajući laganu pigmentaciju.

Karakteristično je oštećenje različitih unutarnjih organa s razvojem sljedećih oblika infekcije:

grlobolja s oštećenjem orofarinksa (s osipom mjehurića s tekućim sadržajem na sluznici, koji se otvaraju i stvaraju čireve prekrivene bijelim premazom);
konjunktivitis s oštećenjem oka (crvenilo sluznice, suzenje, fotofobija, oticanje kapaka);
miozitis s oštećenjem mišića trupa ili udova (bol u području ovih mišića);
Enteritis s oštećenjem crijevne sluznice očituje se rijetkim stolicama normalne boje bez sluzi i krvi, s povišenom temperaturom ili bez nje;
u srcu je moguće oštećenje različitih dijelova: srčanog mišića (s razvojem), unutarnje ovojnice i zalistaka (endokarditis) ili svih ovojnica (pankarditis); manifestacija će biti povećan broj otkucaja srca, bol u srcu, pad krvnog tlaka, poremećaj ritma;
oštećenje živčanog sustava dovodi do razvoja (upala ovojnice mozga) ili encefalitisa (upala moždane supstance), čiji su znakovi intenzivna glavobolja, opetovano povraćanje, mogući su i grčevi, paraliza i gubitak svijesti ;
oštećenje jetrenih stanica uzrokuje razvoj hepatitisa, čiji će simptomi biti bol u desnom hipohondriju, mučnina, groznica, slabost.

Ne postoje specifični lijekovi za liječenje enterovirusne infekcije, provodi se simptomatsko liječenje i propisuje se dijetalna terapija. Poduzimaju se mjere za sprječavanje dehidracije i propisuje se detoksikacijska terapija. Trajanje bolesti je do 2 tjedna.

Hripavac

DTP cjepivo će vas spasiti od hripavca

Ovu bakterijsku infekciju uzrokuje hripavac. Infekcija kapljicama u zraku javlja se kroz bliski kontakt s pacijentom, koji također može biti odrasla osoba, budući da se imunitet nakon cijepljenja promatra samo 5-10 godina. Hripavac je posebno opasan za djecu mlađu od 2 godine. Prevalencija bolesti smanjena je zbog planskog cijepljenja, ali se i dalje često bilježi zbog odbijanja nekih roditelja da cijepe svoje dijete.

Period inkubacije je u prosjeku 5 dana. Početak bolesti je akutan. Simptomi podsjećaju na akutne respiratorne virusne infekcije: niska temperatura, suhi kašalj, a zdravstveno stanje malo trpi. Dijagnosticiranje hripavca u ovoj fazi je teško.

Ali postupno se stanje bebe pogoršava, kašalj postaje paroksizmalan i grčevit. Tijekom napada djetetovo lice postaje crveno i plavičasto. Intenzitet napadaja se povećava, tijekom napada može doći do privremenog prestanka disanja (apneja).

Česti napadi kašlja dovode do problema s cirkulacijom, uključujući cerebralnu cirkulaciju. Na kraju napada može doći do povraćanja ili oslobađanja grumena staklaste sluzi.

U teškim slučajevima dijete je hospitalizirano. Liječenje uključuje antibiotsku terapiju (Augmentin, Azitromicin, Eritromicin, Rulid), terapiju kisikom, sedative, antikonvulzive, antialergijske lijekove, mukolitike (razrjeđivanje sputuma), imunomodulatore. U teškim slučajevima koriste se kortikosteroidi.

Liječenje hripavca je vrlo dug proces. Napadi kašlja nastavljaju se i nakon destruktivnog učinka antibiotika na bakteriju hripavca, što je povezano s oštećenjem centra za kašalj toksinima uzročnika.

Napad može izazvati bilo koji iritant. Stoga bebi trebate osigurati mirno okruženje (izbjegavajte stres) i davati zdrobljenu hranu u malim obrocima. Vrlo su važne ranojutarnje šetnje u blizini ribnjaka, au stanu - osiguravanje dotoka svježeg, vlažnog zraka.

Šarlah

Šarlah je akutna bakterijska infekcija uzrokovana streptokokom, karakterizirana pojavom grlobolje, osipa, simptoma intoksikacije, vrućice i mogućim razvojem alergijskih i gnojno-septičkih komplikacija. Učestalost je veća u jesensko-zimskom razdoblju. Nakon bolesti razvija se jak imunitet.

Djeca najčešće obolijevaju nakon 2. godine života, češće se zaraze u vrtiću, gdje može doći do izbijanja i epidemija. Bolest se najčešće prenosi kontaktom i kapljičnim putem, no moguća je i infekcija hranom. Bolesno dijete je opasno za druge od 1 do 21 dana. Zaraza se može prenijeti i preko treće osobe (kada nije u kontaktu samo dijete s oboljelom osobom, već npr. roditelj koji zatim prenosi zarazu na svoje dijete).

Razdoblje inkubacije je 3-7 dana. Početak bolesti je akutan, beba postaje letargična, pojavljuje se glavobolja, groznica s zimicom brzo raste (temperatura doseže 39-40 0 C), a može doći i do povraćanja. Već prvog dana bolesti pojavljuje se vidljiv jarko ružičasti osip na pozadini crvenila kože.

Primarna lokalizacija osipa je na bočnim površinama tijela, u prirodnim kožnim naborima (aksilarni, ingvinalni, stražnjica) i na licu. Šarlah je karakteriziran natečenošću lica i blijedim nazolabijalnim trokutom, gdje nema osipa; grozničav sjaj očiju; jarko crvene usne.

Obavezna manifestacija šarlaha je: povećani krajnici i meko nepce su jarko crvene boje, na površini i u prazninama krajnika nalazi se gnoj. Submandibularni limfni čvorovi su povećani i bolni. Tipične promjene bilježe se na jeziku. Isprva je obložen, nakon 2-3 dana počinje se čistiti, dobivajući karakterističan izgled do 4. dana: jarko crven, s izbočenim papilama ("grimizni jezik").

U težim slučajevima bolesti dijete može postati uznemirenost, delirij ili konvulzije, što ukazuje na oštećenje središnjeg živčanog sustava. Osip traje oko tjedan dana i nestaje (bez pigmentacije). U 2-3 tjedna od početka bolesti opaža se ljuštenje kože. Karakterističan simptom šarlaha je lamelarno ljuštenje na dlanovoj površini šaka i stopala.

Infektivno-alergijske komplikacije bubrega i srca rijetko se javljaju u male djece. Može se razviti upala pluća. Bakterijsko nositeljstvo može trajati do mjesec dana nakon bolesti ili dulje (u prisutnosti kronične upale u nazofarinksu).

Djeca s šarlahom obično se liječe kod kuće, osiguravajući djetetu izolaciju (u zasebnoj sobi 10 dana) i odvojeno posuđe. Odmor u krevetu propisan je do 10 dana kako bi se spriječile komplikacije. Preporuča se mehanički i termički blaga dijeta (pasirana topla hrana) i uzimanje dosta tekućine. Djeca s teškim oblicima bolesti su hospitalizirana.

Liječenje lijekovima uključuje:

antibiotska terapija (osnova liječenja): koriste se penicilinski antibiotici (oralno ili intramuskularno), a ako su netolerantni, koriste se makrolidi (Eritromicin, Sumamed, itd.) - trajanje tečaja i dozu određuje liječnik;
antialergijski lijekovi (Cetrin, Suprastin, Tavegil, itd.);
vitaminska terapija;
lokalno liječenje: ispiranje grla s infuzijama kamilice, kadulje, nevena, otopine furatsilina.

Dijete se prima u jaslice nakon 22 dana od trenutka bolesti. Nakon šarlaha bilježi se cjeloživotni imunitet.

rubeola

Virusna, laka zarazna bolest s prijenosom zrakom. Djeca starija od godinu dana obolijevaju jer su prethodno bila zaštićena antitijelima dobivenim od majke. Zaraznost virusa nije visoka, pa se infekcija javlja samo kroz bliski kontakt s pacijentom.

Razdoblje inkubacije je 2-3 tjedna. Već na kraju tog razdoblja primjećuje se blaga slabost i povećanje okcipitalnih, stražnjih cervikalnih i parotidnih limfnih čvorova (značaj rubeole).

Početak infekcije je akutan s umjerenim porastom temperature. Na sluznici usne šupljine pojavljuju se ružičaste mrlje. Tada se na licu pojavljuje osip. Vrlo brzo, tijekom prvog dana bolesti, širi se cijelom površinom tijela i može biti praćen blagim.

Osip je obilan, većina njegovih elemenata nalazi se na djetetovim leđima i stražnjici, ali ih nema na dlanovima i tabanima. Osipi izgledaju kao mrlje, blago podignute iznad površine kože. Na licu, osip ima tendenciju spajanja.

Trećeg ili četvrtog dana osip poblijedi i nestaje bez traga. Može ostati manje ljuštenje. Povećani limfni čvorovi traju oko 2 tjedna. Atipični oblici bolesti javljaju se bez osipa, ali se zarazno razdoblje ne skraćuje.

Za rubeolu se provodi simptomatsko liječenje (antipiretici, antialergijski lijekovi, pijenje puno tekućine). Prognoza je obično povoljna, komplikacije se javljaju iznimno rijetko. Razdoblje zaraznosti je 2 tjedna (tjedan dana prije osipa i tjedan poslije).

Vodene kozice

Karakterističan znak vodenih kozica je osip s mjehurićima po cijelom tijelu.

Infekcija se širi fekalno-oralnim putem vodom, hranom, kućanskim predmetima, igračkama, prljavim rukama (neka djeca u ovoj dobi i dalje sve stavljaju u usta). Postoji sezonski porast incidencije u ljetno-jesenskom razdoblju.

Kliničke manifestacije akutnih crijevnih infekcija u male djece imaju mnogo toga zajedničkog, bez obzira na vrstu patogena:

akutni početak bolesti;
simptomi intoksikacije (groznica, slabost, slabost, nedostatak apetita);
crijevna disfunkcija (mučnina, povraćanje, rijetke stolice);
bol u trbuhu.

Priroda stolice može biti različita:

obilna, vodenasta - s akutnim crijevnim infekcijama uzrokovanim virusima i oportunističkom mikroflorom;
oskudan, s primjesom sluzi i tragovima krvi - s dizenterijom;
obilno, kao što je močvarno blato - sa salmonelozom itd.

Kod rotavirusne infekcije često se opažaju katarhalne manifestacije u obliku curenja iz nosa i kašlja. Karakterističan simptom dizenterije je lažni nagon za defekaciju.

Gotovo 70% slučajeva ACI u mladoj dobi su blagi do umjereni. U teškim slučajevima može doći do dehidracije zbog učestalog povraćanja i obilne stolice.

Liječnik postavlja dijagnozu na temelju kliničkih manifestacija i rezultata pretraga (bakteriološka kultura stolice i povraćenog sadržaja, serološke i imunološke pretrage krvi).

Blagi oblici OCI mogu se liječiti kod kuće. Srednje teški i teški oblici zahtijevaju liječnički nadzor, intravensku primjenu otopina u svrhu detoksikacije i nadoknade gubitka tekućine i minerala, pa se djeca liječe u bolnici.

Liječenje OCI uključuje:

odmor u krevetu ili polu krevetu;
dijeta: isključite svježe voće i povrće, juhe, svježe pecivo i sokove; uvedeno je hranjenje u malim obrocima (ali često), preporučuje se konzumacija fermentiranih mliječnih proizvoda, sluzavih juha i žitarica;
rehidracija (vraćanje ravnoteže vode i soli u normalu): davanje otopina u obliku pića (Regidron, Glyukosol, Oralit, izvarak mrkve i grožđica, infuzija kamilice) ili davanje posebnih otopina kapanjem u venu (u teškim slučajevima). Količina potrebne tekućine određuje liječnik ovisno o stupnju dehidracije i dobi djeteta.
antibakterijske i antivirusne lijekove, njihovu dozu i trajanje tečaja liječenja također treba odabrati liječnik (češće se koriste Nifuroxazide, Ersefuril, Viferon);
enterosorbenti (promicanje uklanjanja toksina iz tijela) – Smecta, Polyphepam, Enterosgel (nakon 2 godine);
obnova normalne crijevne mikroflore: koriste se probiotici (Bifiform, Bifidumbacterin, Enterol);
simptomatsko liječenje (antipiretici, enzimski pripravci itd.).

Afektivno-respiratorni napadi (ARS)

O ARP-u govore kada beba doslovno „počne plakati“, ukoči se pri udisaju, usne mu pomodre, a disanje nakratko (30-60 sekundi) prestane (apneja). Javlja se grč laringealnih mišića, a takvi napadi nalikuju laringospazmu. Osim "plavih" napada, postoje i "bijeli", koji se razvijaju kao odgovor na bol i slični su nesvjestici: beba problijedi, puls se naglo usporava ili nakratko nestaje.

Pojedinačni ARP-ovi, kao manifestacija snažnih negativnih emocija, uočeni su u ranoj dobi kod svakog četvrtog potpuno zdravog djeteta, au 5% djece ponavljaju se više puta.

Pojava ARP-a potiče nedostatak kalcija u tijelu, što dovodi do grča grkljana. Uz sindrom povećane živčane ekscitabilnosti, povećava se vjerojatnost napadaja. Ne može se isključiti nasljedna predispozicija za njihovu pojavu.

Tipično, ARP se javlja u dobi od 2-3 godine. Učestalost napada varira, od nekoliko dnevno do jednog godišnje. Nastaju refleksno, a zatim mogu nestati bez traga, kao značajka povezana s dobi. Ali takvo dijete također mora biti prikazano psihologu.

Istraživanja su pokazala da se ARP podjednako često javlja kod hirovite djece sklone histeriji i kod djece normalnog ponašanja. Potrebno je promatranje pedijatrijskog neurologa kako bi se isključile neurološke i srčane patologije. Također postoje dokazi o povezanosti ARP-a i bolesti krvi.

Taktika roditelja u slučaju ARP-a kod djeteta:

tijekom napada, uzmite dijete u ruke, nemojte paničariti;
da biste obnovili disanje, trebate potapšati dijete po obrazima, masirati uši, obrisati lice hladnom vodom;
neka se djeca brže smire ako ih ostavite i maknete se;
pokušajte odvratiti dijete nekom radnjom, ne usredotočujući se na njegovo ponašanje;
Ne popuštajte djetetovim hirovima i nemojte ga štititi od negativnih emocija, trebali biste ga naučiti upravljati svojim osjećajima.

Liječenje lijekovima obično nije potrebno. Za ponovljene ARP-ove trebate potražiti pomoć psihologa.

Helmintičke invazije (helmintijaze)

U prisutnosti pinworms Djecu muči jak svrbež u anusu, osobito jak noću. Djeca u snu češu kožu u perinealnom području, jaja pinworma dospiju pod nokte djeteta, što uzrokuje ponovnu samoinfekciju.

Postoje opći znakovi helmintijaze:

smanjen apetit;
povećana salivacija;
nedostatak tjelesne težine s pravilnom prehranom;
česta mučnina, povraćanje;
bolovi u trbuhu (obično paroksizmalni, u području pupka);
nadutost;
nestabilna stolica (proljev i zatvor);
blijeda koža;
povećan umor;
alergijske manifestacije na koži;
nemiran san;
bezrazložno povećanje temperature 37,1-37,5 0 C;
neuravnoteženost i hirovi.

Na ascariasis Zbog migracije u tijelu, crvi mogu izazvati žarišta upale plućnog tkiva, što se očituje paroksizmalnim suhim kašljem, otežanim disanjem, bronhospazmom, pa čak i hemoptizom. Također su karakteristične kožne alergijske manifestacije poput urtikarije.

Bolovi u trbuhu mogu biti toliko jaki da oponašaju akutnu kiruršku patologiju ("akutni abdomen"). Masivna infestacija valjkastim crvima može uzrokovati začepljenje žučnih kanala i žuticu.

U slučaju invazije bičaš Jedan od simptoma bolesti je anemija ili otok različitih lokalizacija.

Komplikacije enterobijaze često uključuju rekurentni vulvovaginitis (upala vagine) kod djevojčica, urinarnu inkontinenciju, ekcem perianalnog područja i upalu slijepog crijeva.

Djeca s helmintijazom uključena su u skupinu često bolesnih osoba (akutne respiratorne infekcije, stomatitis, pioderma itd.). Često se razvijaju neurološke manifestacije: glavobolja, vrtoglavica, opsesivni tikovi (šmrcanje, treptanje, grimase).

Dijagnoza se može potvrditi analizom stolice na jajašaca glista i strugotina s nabora perianalnog područja (na pinworms). Ponekad se studija mora ponoviti nekoliko puta.

U liječenju helmintijaza koriste se kemoterapija, homeopatski lijekovi i biljni lijekovi. Luk, šipak, sjemenke bundeve i orasi imaju antihelmintička svojstva.

Od lijekova najčešće se koristi Vermox (Mebendazol). Difezil i Quantrel također su učinkoviti lijekovi. Ali ne biste se trebali baviti samoliječenjem. Svaki lijek ima i indikacije i kontraindikacije. Liječenje treba propisati pedijatar ili specijalist za zarazne bolesti.

Sažetak za roditelje

Glavne bolesti kod djece od jedne do tri godine su virusne ili bakterijske infekcije. Dijete u ovoj dobi počinje ići u vrtić, povećava se broj kontakata, pa nije tako lako zaštititi dijete od bolesti.

Bebin imunološki sustav još se razvija. Dojenje i prijenos majčinih antitijela na dijete nisu od male važnosti. Djetetovo tijelo možete ojačati tako da ga očvrsnete.

Važno je da se roditelji strogo pridržavaju pravila higijene i usađuju higijenske vještine svojoj djeci od ranog djetinjstva. Roditelji bi trebali poznavati znakove najčešćih dječjih bolesti kako bi na vrijeme potražili pomoć liječnika. Samoliječenje je opasno!

Kom liječniku da se obratim?

Ako je beba bolesna, potrebno je javiti se pedijatru, a u slučaju ozbiljnog stanja (nekontrolirana temperatura, opetovano povraćanje, pospanost djeteta i poremećaj svijesti, osip na koži koji se brzo širi i drugi teži simptomi) potrebno je nazvati kola hitne pomoći. Dijete će vjerojatno trebati liječenje u odjelu za zarazne bolesti.

Osim toga, mogu biti potrebne konzultacije sa specijaliziranim stručnjacima ovisno o zahvaćenim organima. Dakle, u slučaju miokarditisa, pacijenta pregledava kardiolog, u slučaju meningitisa, encefalitisa - kardiologa, laringospazma, otitisa - ORL liječnika. Gastroenterolog i pulmolog savjetuju pacijenta ako se razvije hepatitis, odnosno upala pluća.

Ako dijete boluje od prehlade više od 6 puta godišnje, možda će morati konzultirati imunologa.

1, prosjek: 5,00 od 5)

Bolesti sluznice usne šupljine (stomatitis, soor).

Plan izlaganja materijala:

1. Kronični poremećaji prehrane. Vrste.

2. Hipotrofija: definicija. Stopa incidencije. Glavni uzroci i čimbenici koji pridonose razvoju pothranjenosti.

3. Klinički simptomi malnutricije prema težini, komplikacijama, dijagnostičkim metodama, principima liječenja i planiranju zdravstvene njege bolesnika.

4. Prevencija pothranjenosti.

5. Paratrofija (pretilost). Uzroci i čimbenici rizika. Kliničke manifestacije. Načela liječenja. Prevencija.

6. Proces njege distrofičara.

7. Stomatitis: definicija, vrste. Stopa incidencije. Glavni uzroci i čimbenici koji pridonose razvoju bolesti.

8. Klinički simptomi stomatitisa, komplikacije, principi liječenja i planiranje zdravstvene njege bolesnika.

9. Prevencija stomatitisa kod djece.

10. Proces njege stomatitisa.

Svrha lekcije: Razviti kod studenata znanja o uzrocima, predisponirajućim čimbenicima, kliničkim manifestacijama, principima liječenja i organizaciji faza sestrinskog procesa pri zbrinjavanju bolesnika.

Stopa incidencije. Glavni uzroci i čimbenici rizika, rani znakovi i kliničke manifestacije, komplikacije. Dijagnoza, principi liječenja i planiranje zdravstvene njege bolesnika. Prevencija bolesti.

Nakon proučavanja teme, student mora:

Zamislite i shvatite:

1. Mehanizmi razvoja patološkog procesa u dispepsiji, pothranjenosti.

2. Uloga medicinske sestre u ranoj dijagnostici bolesti.

3. Uloga medicinske sestre u fazama sestrinskog procesa pri njezi bolesnika.

4. Uloga patronažne sestre u prevenciji bolesti.

Znati:

1. AFO probavnih organa u dojenčadi.

2. Čimbenici rizika i uzroci razvoja bolesti.

3. Rani znakovi, glavne kliničke manifestacije, komplikacije, problemi bolesnika, dijagnoza.

4. Načela liječenja i organizacija faza sestrinskog procesa u zbrinjavanju bolesnika.

5. Prevencija bolesti.

Distrofija(od grčkog dys- poremećaj, trophe- prehrana) su kronični poremećaji prehrane u djece. Distrofije su:

· Hipotrofija – nedovoljna prehrana.

· Paratrofija, pretilost – prekomjerna prehrana.

Distrofična stanja smanjuju imunitet, pogoršavaju tijek akutnih bolesti i predisponiraju razvoj kroničnih bolesti.

Hipotrofija (hypo - dolje, trophe - prehrana) je kronični poremećaj prehrane u male djece, karakteriziran nedovoljnim unosom hranjivih tvari, poremećenom apsorpcijom, razvojem deficita tjelesne težine, rasta i dr. Učestalost pothranjenosti je ~ 10-12% djece mlađe od 3 godine.

Etiologija:

Glavni uzrok pothranjenosti je kvantitativna i kvalitativna neuhranjenost.

Čimbenici rizika za razvoj bolesti:

1. Nutritivni čimbenici:

Pothranjenost majke tijekom trudnoće

· Teška toksikoza trudnoće, intrauterina infekcija

· Intoksikacija (hipervitaminoza D, itd.)

· Anoreksija

Neuravnotežena prehrana djeteta

2. Infektivni čimbenici:

Zarazne lezije gastrointestinalnog trakta

· Infekcije mokraćnog sustava, pijelonefritis

Razni žarišta infekcije

3. Kongenitalne malformacije:

· Malformacije gastrointestinalnog trakta s opstrukcijom i povraćanjem (stenoza pilorusa, itd.)

· Nesrastanje gornje usne, mekog i tvrdog nepca.

· Nasljedne metaboličke abnormalnosti (enzimopatije, itd.)

Organske lezije središnjeg živčanog sustava

· Stanja imunodeficijencije

4. Psihosocijalni čimbenici:

· Nedovoljna pažnja prema djetetu

· Negativan emocionalni utjecaj na dijete

· Nedostaci u skrbi i obrazovanju

· Nepoštivanje propisa.

Mehanizam patološkog procesa:

Pod utjecajem različitih čimbenika, enzimska aktivnost probavnih žlijezda je poremećena, a izlučivanje gastrointestinalnog trakta je potisnuto. Procesi enzimske razgradnje i apsorpcije hranjivih tvari u crijevima su poremećeni, razvija se disbioza i smanjuje se sinteza vitamina. Za održavanje vitalnih procesa tijelo koristi zalihe masti i glikogena iz depoa (potkožno tkivo, jetra, mišići, unutarnji organi), tada počinje razgradnja stanica parenhimskih organa. Tijekom procesa raspadanja stvaraju se srednje otrovne tvari koje dodatno pogoršavaju metaboličke procese. Poremećena je ekscitabilnost moždane kore i subkortikalnih centara i njihovi regulacijski mehanizmi, što dovodi do depresije i iscrpljenosti unutarnjih organa. Imunološki obrambeni sustav je uništen, infekcija se lako veže i aktiviraju se njena endogena žarišta uz razvoj septičkog i toksičnog stanja.

KATEGORIJE

Probir

Ultrazvuk ekstremiteta

Vrste ultrazvuka

Ultrazvuk abdomena

Ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI

	Negacija ne s glagolima (u osobnom obliku, u infinitivu, u obliku gerunda) piše se odvojeno: ne uzimati, nije, ne znajući, polako
	Prezentacija, izvješće o glavnim značajkama filozofije oživljavanja
	Stil fikcije
	Djeca zemlje Prezentacija mi smo djeca zemlje za vrtić
	Prezentacija na temu Prepreke u komunikaciji, rad su dovršili učenici Bez komunikacije se zaključavamo u sebe

2023 “kingad.ru” - ultrazvučni pregled ljudskih organa