Sindrom kompresije. Dugotrajni kompartment sindrom (CPS)

Suvremeni pogled na patogenezu, dijagnozu i stupnjevito liječenje dugotrajnog kompartment sindroma.

Patogeneza dugotrajnog kompartment sindroma

Patološke promjene u DFS-u.

Klinička slika DFS.

Liječenje tijekom faza medicinske evakuacije

Među svim zatvorenim ozljedama posebno mjesto zauzima sindrom dugotrajne kompresije, koji nastaje kao posljedica dugotrajne kompresije udova tijekom klizišta, potresa, razaranja zgrada itd. Poznato je da je nakon atomske eksplozije iznad Nagasakija oko 20% žrtava imalo manje ili više izražene kliničke znakove sindroma produljene kompresije ili prignječenja.

Razvoj sindroma sličnog sindromu kompresije opaža se nakon uklanjanja stezaljke koja se primjenjuje dugo vremena.

U patogeneza kompartment sindrom tri su faktora od najveće važnosti:

bolna iritacija koja uzrokuje kršenje koordinacije ekscitatornih i inhibitornih procesa u središnjem živčanom sustavu;

traumatska toksemija uzrokovana apsorpcijom proizvoda raspadanja iz oštećenih tkiva (mišića);

gubitak plazme koji se javlja kao posljedica masivnog edema ozlijeđenih udova.

Patološki proces se razvija na sljedeći način:

Kao posljedica kompresije dolazi do ishemije segmenta uda ili cijelog uda u kombinaciji s venskom stagnacijom.

Istodobno, velika živčana debla su izložena traumi i kompresiji, što uzrokuje odgovarajuće neuro-refleksne reakcije.

Mehaničko uništavanje događa se uglavnom mišićnog tkiva uz oslobađanje velikog broja toksičnih metaboličkih proizvoda. Tešku ishemiju uzrokuju i arterijska insuficijencija i venska kongestija.

S produljenim kompresijskim sindromom dolazi do traumatskog šoka, koji ima osebujan tijek zbog razvoja teške intoksikacije s zatajenjem bubrega.

Neurorefleksna komponenta, posebice produljena bolna stimulacija, ima vodeću važnost u patogenezi kompartment sindroma. Bolni nadražaji remete rad dišnih i krvožilnih organa; Javlja se refleksni vaskularni spazam, mokrenje se suzbija, krv se zgušnjava, a otpornost tijela na gubitak krvi se smanjuje.

Nakon što se žrtva oslobodi kompresije ili skine steznik, otrovni produkti i prije svega mioglobin počinju ulaziti u krv. Budući da mioglobin ulazi u krvotok u pozadini teške acidoze, istaloženi kiseli hematin blokira uzlazni krak Henleove petlje, što u konačnici smanjuje sposobnost filtracije bubrežnog tubularnog aparata. Utvrđeno je da mioglobin ima određeni toksični učinak, uzrokujući nekrozu tubularnog epitela. Stoga su mioglobinemija i mioglobinurija značajni, ali ne i jedini čimbenici koji određuju težinu intoksikacije u žrtve.

Ulazak u krv drugih otrovnih tvari: kalija, histamina, derivata adenotriposfata, produkata autolitičke razgradnje proteina, adenilne kiseline i adenozina, kreatina, fosfora. Kada su mišići uništeni, značajna količina aldolaze ulazi u krv (20-30 puta veća od normalne). Razina aldolaze može se koristiti za procjenu težine i opsega oštećenja mišića.

Značajan gubitak plazme dovodi do poremećaja reoloških svojstava krvi.

Razvoj akutnog zatajenja bubrega, koji se različito manifestira u različitim fazama sindroma. Nakon uklanjanja kompresije razvijaju se simptomi koji podsjećaju na traumatski šok.

Patološka anatomija.

Komprimirani ud je oštro natečen. Koža je blijeda, s velikim brojem ogrebotina i modrica. Potkožno masno tkivo i mišići zasićeni su edematoznom tekućinom žućkaste boje. Mišići su natopljeni krvlju, imaju dosadan izgled, cjelovitost krvnih žila nije narušena. Mikroskopski pregled mišića otkriva karakterističan obrazac voštane degeneracije.

Primjećuje se oticanje i pletora mozga. Pluća su kongestivna i puna krvi, ponekad se javljaju simptomi edema i upale pluća. U miokardu - distrofične promjene. U jetri i organima gastrointestinalnog trakta nalazi se pletora s višestrukim krvarenjima u sluznici želuca i tankog crijeva. Najizraženije promjene su na bubrezima: bubrezi su povećani, a na rezu se vidi oštro bljedilo kore. Postoje distrofične promjene u epitelu zavojitih tubula. Lumen tubula sadrži zrnate i male kapljice proteinske mase. Neki od tubula potpuno su začepljeni mioglobinskim cilindrima.

Klinička slika.

U kliničkom tijeku kompartment sindroma postoje 3 razdoblja (prema M.I. Kuzinu).

I razdoblje: od 24 do 48 sati nakon oslobađanja od kompresije. U tom razdoblju vrlo su karakteristične manifestacije koje se mogu smatrati traumatskim šokom: reakcije na bol, emocionalni stres, neposredne posljedice gubitka plazme i krvi. Moguće je razviti hemokoncentraciju, patološke promjene u mokraći i porast rezidualnog dušika u krvi. Kompartment sindrom karakterizira jasan interval koji se promatra nakon pružanja medicinske skrbi, kako na mjestu incidenta tako iu zdravstvenoj ustanovi. Međutim, stanje žrtve ubrzo se ponovno počinje pogoršavati i razvija se drugo razdoblje ili srednje.

II razdoblje - srednje, - od 3-4 do 8-12 dana, - razvoj, prije svega, zatajenja bubrega. Otok oslobođenog uda nastavlja rasti, stvaraju se mjehuri i krvarenja. Udovi poprimaju isti izgled kao tijekom anaerobne infekcije. Pretragom krvi otkriva se progresivna anemija, hemokoncentracija se zamjenjuje hemodilucijom, diureza se smanjuje, a razina rezidualnog dušika raste. Ako je liječenje neučinkovito, razvija se anurija i uremijska koma. Smrtnost doseže 35%.

Treće razdoblje - oporavak - obično počinje s 3-4 tjedna bolesti. U pozadini normalizacije funkcije bubrega, pozitivnih promjena u ravnoteži proteina i elektrolita, promjene u zahvaćenim tkivima ostaju ozbiljne. To su opsežni ulkusi, nekroze, osteomijelitisi, gnojne komplikacije zgloba, flebitis, tromboza itd. Često upravo te teške komplikacije, koje ponekad završavaju generalizacijom gnojne infekcije, dovode do smrti.

Poseban slučaj sindroma dugotrajne kompresije je pozicijski sindrom - produženi boravak u besvjesnom stanju u jednom položaju. S ovim sindromom, kompresija se javlja kao rezultat kompresije tkiva pod vlastitom težinom.

Postoje 4 klinička oblika dugotrajnog kompartment sindroma:

Blagi - javlja se u slučajevima kada trajanje kompresije segmenata udova ne prelazi 4 sata.

Umjereno - kompresija, u pravilu, cijelog ekstremiteta tijekom 6 sati.U većini slučajeva nema izraženih hemodinamskih poremećaja, a bubrežna funkcija pati relativno malo.

Teži oblik nastaje zbog kompresije cijelog uda, najčešće bedra i potkoljenice, u trajanju od 7-8 sati. Jasno se očituju simptomi zatajenja bubrega i hemodinamskih poremećaja.

Izuzetno težak oblik se razvija ako su oba uda izložena pritisku 6 sati ili više. Žrtve umiru od akutnog zatajenja bubrega unutar prva 2-3 dana.

Ozbiljnost kliničke slike sindroma kompresije usko je povezana sa snagom i trajanjem kompresije, područjem oštećenja, kao i prisutnošću popratnog oštećenja unutarnjih organa, krvnih žila i kostiju; živaca i komplikacija koje se razvijaju u zgnječenim tkivima. Nakon oslobađanja od kompresije, opće stanje većine žrtava obično je zadovoljavajuće. Hemodinamski parametri su stabilni. Žrtve osjećaju bolove u ozlijeđenim udovima, slabost i mučninu. Udovi su blijede boje, s tragovima kompresije (udubljenja). Postoji oslabljena pulsacija na perifernim arterijama oštećenih udova. Brzo se razvija edem ekstremiteta, oni značajno povećavaju volumen, dobivaju drvenastu gustoću, a vaskularna pulsacija nestaje kao posljedica kompresije i spazma. Ud postaje hladan na dodir. Kako se oteklina povećava, stanje žrtve se pogoršava. Javlja se opća slabost, letargija, pospanost, blijeda koža, tahikardija, krvni tlak pada na niske razine. Žrtve osjećaju značajnu bol u zglobovima kada pokušavaju napraviti pokret.

Jedan od ranih simptoma ranog razdoblja sindroma je oligurija: količina urina tijekom prva 2 dana smanjuje se na 50-200 ml. u teškim oblicima ponekad se javlja anurija. Vraćanje krvnog tlaka ne dovodi uvijek do povećanja diureze. Urin ima visoku gustoću (1025 i više), kiselu reakciju i crvenu boju zbog oslobađanja hemoglobina i mioglobina.

Do 3. dana, do kraja ranog razdoblja, kao rezultat liječenja, dobrobit pacijenata značajno se poboljšava (svijetlo razdoblje), hemodinamski parametri se stabiliziraju; smanjuje se oticanje udova. Nažalost, ovo poboljšanje je subjektivno. Diureza ostaje niska (50-100 ml). 4. dan počinje se stvarati klinička slika drugog razdoblja bolesti.

Do 4. dana ponovno se javljaju mučnina, povraćanje, opća slabost, bezvoljnost, letargija, apatija i znaci uremije. Bol u donjem dijelu leđa javlja se zbog rastezanja fibrozne kapsule bubrega. U tom smislu, ponekad se razvija slika akutnog abdomena. Pojačavaju se simptomi teškog zatajenja bubrega. Dolazi do kontinuiranog povraćanja. Razina mokraće u krvi raste na 300-540 mg%, smanjuje se alkalna rezerva krvi. Zbog povećanja uremije, stanje bolesnika se postupno pogoršava, a opaža se visoka hiperkalijemija. Smrt nastupa 8-12 dana nakon ozljede zbog uremije.

S pravilnim i pravodobnim liječenjem, za 10-12 dana svi simptomi zatajenja bubrega postupno nestaju i počinje kasna mjesečnica. U kasnom razdoblju lokalne manifestacije kompartment sindroma dolaze do izražaja, oteklina i bol u ozlijeđenom ekstremitetu postupno se smanjuju i potpuno nestaju do kraja mjeseca. Potpuna obnova funkcije udova obično se ne događa, što je zbog oštećenja velikih živčanih debla i mišićnog tkiva. Tijekom vremena većina mišićnih vlakana umire, zamjenjuju se vezivnim tkivom, što dovodi do razvoja atrofije i kontraktura. Tijekom tog razdoblja opažaju se teške gnojne komplikacije opće i lokalne prirode.

Liječenje tijekom faza medicinske evakuacije.

Prva pomoć: Nakon otpuštanja stisnutog ekstremiteta, nanesite steznu vezicu proksimalno od kompresije i čvrsto zavijte ekstremitet kako biste spriječili oticanje. Preporučljivo je izvršiti hipotermiju ekstremiteta pomoću leda, snijega i hladne vode. Ova mjera je vrlo važna, jer u određenoj mjeri sprječava razvoj masivne hiperkalijemije i smanjuje osjetljivost tkiva na hipoksiju. Potrebna je imobilizacija, davanje lijekova protiv bolova i sedativa. Ako postoji i najmanja sumnja u mogućnost brzog dostavljanja unesrećenog u medicinske ustanove, potrebno je, nakon previjanja uda i hlađenja, skinuti podvez i transportirati žrtvu bez podveza, inače će doći do nekroze uda.

Prva medicinska pomoć.

Provodi se novokainska blokada - 200-400 ml tople 0,25% otopine proksimalno od postavljenog steza, nakon čega se stez polako uklanja. Ako podveza nije primijenjena, blok se izvodi proksimalno u odnosu na razinu kompresije. Korisnije je uvesti antibiotike širokog spektra u otopinu novokaina. Provodi se i obostrana perinefrična blokada po A.V. Višnevskom se ubrizgava toksoid tetanusa. Treba nastaviti s hlađenjem ekstremiteta čvrstim zavojem. Umjesto čvrstog povezivanja, indicirana je uporaba pneumatske udlage za imobilizaciju prijeloma. U tom slučaju, ravnomjerna kompresija ekstremiteta i imobilizacija će se provesti istovremeno. Daju se lijekovi i antihistaminici (2% otopina pantopona 1 ml, 2% otopina difenhidramina 2 ml), kardiovaskularni lijekovi (2 ml 10% otopine kofeina). Imobilizacija se provodi standardnim transportnim gumama. Dajte alkalni napitak (soda bikarbona), topli čaj.

Kvalificirana kirurška njega.

Primarna kirurška obrada rane. Borba protiv acidoze je uvođenje 3-5% otopine natrijevog bikarbonata u količini od 300-500 ml. propisuju se velike doze (15-25 g dnevno) natrijevog citrata, koji ima sposobnost alkaliziranja mokraće, što sprječava stvaranje taloga mioglobina. Također se preporuča ispijanje velikih količina alkalnih otopina i korištenje visokih klistira s natrijevim bikarbonatom. Da bi se smanjio spazam krvnih žila bubrežne kore, preporučuju se intravenske kapalne infuzije 0,1% -tne otopine novokaina (300 ml). Tijekom dana ubrizgava se do 4 litre tekućine u venu.

Specijalizirana kirurška njega.

Daljnji prijem infuzijske terapije, blokade novokaina, korekcija metaboličkih poremećaja. Također se provodi potpuni kirurški debridman rane i amputacija uda prema indikacijama. Provodi se ekstrakorporalna detoksikacija - hemodijaliza, plazmafereza, peritonealna dijaliza. Nakon uklanjanja akutnog zatajenja bubrega, mjere liječenja trebaju biti usmjerene na brzo vraćanje funkcije oštećenih udova, suzbijanje zaraznih komplikacija i sprječavanje kontraktura. Izvode se kirurške intervencije: otvaranje flegmona, oteklina, uklanjanje nekrotičnih mišićnih područja. U budućnosti se koriste fizioterapeutski postupci i fizikalna terapija.

Sindrom dugotrajne kompresije (LCS, sinonimi: crash sindrom, long-term crush syndrome, traumatska toksikoza, sindrom "otpuštanja", miorenalni sindrom) je patološki kompleks simptoma uzrokovan produljenom (više od 2-8 sati) kompresijom mekih tkiva. .

Razlog je kompresija udova, rjeđe torza, teškim predmetima, fragmentima zgrada ili stijenama. Javlja se kod potresa, klizišta, kao i kod prometnih nesreća i željezničkih nesreća.

Posebnost ovog sindroma je da se razvija nakon uklanjanja žrtve iz ruševina, kada proizvodi raspadanja oštećenih tkiva, posebno mišića (mioglobina), ulaze u opći krvotok.

Tri su čimbenika važna u razvoju crash sindroma:

• jaka bolna iritacija koja dovodi do šoka;
• traumatska toksemija zbog apsorpcije proizvoda raspadanja;
• plazma i gubitak krvi zbog masivnog oticanja ekstremiteta.

Klinički tijek SDS-a podijeljen je u tri razdoblja:

• rano - povećanje edema i vaskularne insuficijencije (1-3 dana);
• srednje - akutno zatajenje bubrega (od 3-4 dana do 1,5 mjeseca);
• kasno - oporavak (rekonvalescencija).

Rano razdoblje karakteriziraju opći, lokalni i specifični simptomi povezani izravno s ozljedom.

Opći simptomi. Nakon oslobađanja, žrtva razvija slabost, zimicu, groznicu, tahikardiju, pad krvnog tlaka, sve do šoka i smrti.

Lokalni simptomi. Razvijaju se postupno i uzrokuju pucajuću bol. 30-40 minuta nakon vađenja iz ruševina, ozlijeđeni ud počinje progresivno oticati ("simptom niti"), blijeda koža postaje ljubičasto-plavkasta, na njoj se pojavljuju mjehurići sa seroznim i hemoragičnim sadržajem i područja nekroze. Puls i sve vrste osjetljivosti u oštećenom području i ispod nestaju. Na palpaciji, meka tkiva imaju drvenastu gustoću: kada se pritisne prstom, na koži ne ostaju utisci. Pokreti u zglobovima su nemogući, pokušaji da ih napravite uzrokuju bol u žrtvi.

Specifični simptomi. Javljaju se znakovi zgušnjavanja krvi: povećava se sadržaj hemoglobina, broj crvenih krvnih stanica i hematokrit, a azotemija napreduje. Urin postaje crven, zatim smeđi, sadržaj proteina u njemu raste na 600-1200 mg / l. Mikroskopski pregled otkriva veliki broj crvenih krvnih stanica i odljeve mioglobinskih tubula u sedimentu urina.

Međurazdoblje karakterizira progresivno povećanje akutnog zatajenja bubrega (ARF) i obnova cirkulacije krvi.

Poboljšava se cirkulacija krvi žrtava. Otok uda polako jenjava, bolovi se povlače; Krvni tlak se normalizira, umjerena tahikardija ostaje - puls odgovara temperaturi od 37,3-37,5 ° C. Međutim, akutno zatajenje bubrega napreduje. Oligurija prelazi u anuriju, povećava se koncentracija kreanina i uree u krvnoj plazmi; hemokoncentracija ustupa mjesto anemiji; povećava se intoksikacija i azotemija; promjene acidobazne ravnoteže (acidoza).

S opsežnim oštećenjem tkiva, liječenje može biti neučinkovito; u tim slučajevima uremija se razvija 4-7 dana i pacijent umire.

Uz povoljan tijek traumatske toksikoze, rad bubrega počinje se oporavljati, a počinje treće razdoblje.

Kasno razdoblje karakterizira prevlast lokalnih simptoma. Opće stanje oboljelih se poboljšava, azotemija se smanjuje, povećava se količina mokraće, u njoj nestaju crvena krvna zrnca i odljevi. Međutim, u pozadini poboljšanja općeg stanja, u udu se pojavljuje goruća bol; određuju se opsežna područja nekroze kože i temeljnih tkiva (sivi mišići, osteomijelitis), čirevi; povećava se atrofija mišića; ukočenost u zglobovima. Moguća je gnojna infekcija.

Uz povoljan tijek DFS-a, nakon odbacivanja ili uklanjanja nekrotičnog tkiva, obnavlja se vitalnost preostalog tkiva, normalizira se funkcija bubrega i drugih unutarnjih organa i dolazi do oporavka.

Algoritam za pružanje prve pomoći za SDS na mjestu incidenta:

1. Anestezija prije ili paralelno s oslobađanjem ozlijeđenog uda (promedol, morfin ili analgin s difenhidraminom intramuskularno). Oslobađanje žrtve, počevši od glave.
2. Primjena gumenog stezača na udove dok se žrtva potpuno ne oslobodi.
3. Ispitivanje ekstremiteta.
4. Oslobađanje ekstremiteta od stezača. Zapamtiti: steznik se ostavlja samo u slučaju arterijskog krvarenja i opsežnog nagnječenja uda.
5. Nanošenje aseptičnog zavoja na ogrebotine i rane, ako ih ima.
6. Čvrsto zavijanje ekstremiteta elastičnim ili običnim zavojem od periferije do središta.
7. Transportna imobilizacija ekstremiteta.
8. Hlađenje ekstremiteta.
9. Pijte puno tekućine u nedostatku oštećenja trbušnih organa: - vrući čaj, kava s dodatkom alkohola (50 ml 40-70%); - otopina soda-soli (1/2 čajne žličice sode bikarbone i 1 čajna žličica kuhinjske soli na 1 litru vode).
10. Zagrijavanje (toplo pokriti).
11. Terapija kisikom (pristup svježem zraku, kisik).
12. Prevencija kardiovaskularnog zatajenja (prednizolon).
13. Prijevoz do zdravstvene ustanove na nosilima u ležećem položaju.

V. Dmitrieva, A. Koshelev, A. Teplova

“Dugotrajni kompartment sindrom, uzrok, simptomi, prva pomoć” i drugi članci iz rubrike

Dugotrajni kompartment sindrom (LCS) je teško patološko stanje koje nastaje kao posljedica zatvorenog oštećenja velikih površina mekog tkiva pod utjecajem velike i/ili dugotrajne mehaničke sile, praćeno kompleksom specifičnih patoloških poremećaja ( šok, srčane aritmije, akutna ozljeda bubrega, kompartment sindrom), najčešće u ekstremitetima u trajanju duljem od 2 sata.

SDS je prvi opisao N. I. Pirogov 1865. godine u “Počecima opće vojne kirurgije” kao “lokalnu asfiksiju” i “toksičnu napetost tkiva”. SDF je privukao posebnu pozornost tijekom Drugog svjetskog rata. Godine 1941. engleski znanstvenici Bywaters E. i Beall D., koji su sudjelovali u liječenju žrtava bombardiranja Londona od strane njemačkih zrakoplova, identificirali su ovaj sindrom kao zasebnu nozološku jedinicu. Kod stanovnika Londona koji su patili od fašističkog bombardiranja, SDS je zabilježen u 3,5-5% slučajeva i bio je popraćen visokom smrtnošću. Godine 1944. Bywaters E. i Beall D. utvrdili su da mioglobin ima vodeću ulogu u razvoju zatajenja bubrega.

U domaćoj literaturi, SDS je prvi put opisan pod nazivom „sindrom prignječenja i traumatska kompresija udova" 1945. godine od strane A. Ya. Pytel. Na temelju materijala iz potresa u Ashgabatu 1948. godine, N. N. Elansky 1950. godine detaljno je opisao kliničku sliku i liječenje prolongiranog crush sindroma te je izraženo mišljenje o vodećoj ulozi toksikoze u razvoju kliničke slike.

U mirnodopskim uvjetima SDS se najčešće javlja kod žrtava potresa i katastrofa uzrokovanih ljudskim djelovanjem (Tablica 1).

stol 1

Učestalost razvoja SDS tijekom potresa

Najčešće (79,9% slučajeva) SDS nastaje kod zatvorene ozljede mekih tkiva donjih ekstremiteta, u 14% kod oštećenja gornjih ekstremiteta, au 6,1% kod istovremene ozljede gornjih i donjih ekstremiteta.

Tablica 2 prikazuje glavne razloge koji dovode do SDS-a.

tablica 2

Glavni etiološki čimbenici DFS-a

Mogućnosti	Etiološki čimbenici
Traumatično	Električna trauma, opekline, ozebline, teške kombinirane ozljede
Ishemijski	Sindrom pozicijske kompresije, sindrom zavoja, tromboza, arterijska embolija
Hipoksija (prenaprezanje i teška hipoksija mišićnog tkiva)	Pretjerani fizički napor, marširajuća mioglobinurija, tetanus, konvulzije, zimica, status epilepticus, delirium tremens
Zarazna	Piomiozitis, sepsa, bakterijski i virusni miozitis
Dismetabolički	Hipokalijemija, hipofosfatemija, hipokalcemija, hiperosmolarnost, hipotireoza, dijabetes melitus
Toksičan	Ugrizi zmija i insekata, toksičnost lijekova (amfetamin, barbiturati, kodein, kolhicin, kombinacija lovastatin-itrakonazol, kombinacija ciklosporin-simvastatin), heroin, dietilamid N,N-lizerginske kiseline, metadon
Genetski uvjetovana	McArdleova bolest (nedostatak fosforilaze u mišićnom tkivu), Taruijeva bolest (nedostatak fosfofruktomaze)

Kao rezultat kompresije tkiva dolazi do poremećaja protoka krvi u žilama i nakupljanja otpadnih tvari tkiva. Nakon što se obnovi protok krvi, produkti stanične razgradnje (mioglobin, histamin, serotonin, oligo- i polipeptidi, kalij) počinju ulaziti u sistemsku cirkulaciju. Patološki proizvodi aktiviraju sustav koagulacije krvi, što dovodi do razvoja DIC sindroma. Treba napomenuti da je još jedan štetni čimbenik taloženje vode u oštećenim tkivima i razvoj hipovolemičnog šoka. Visoka koncentracija mioglobina u bubrežnim tubulima u kiselim uvjetima dovodi do stvaranja netopljivih globula, uzrokujući intratubularnu opstrukciju i akutnu tubularnu nekrozu.

Kao posljedica hipovolemije, DIC sindroma i ulaska produkata citolize u krvotok, posebice mioglobina, razvija se višestruko zatajenje organa, u kojem vodeće mjesto zauzima akutna ozljeda bubrega (AKI).

Ovisno o opsegu i trajanju kompresije tkiva, razlikuju se tri stupnja težine SDS (tablica 3).

Tablica 3

Klasifikacija SDS-a prema težini

Ozbiljnost struje	Područje kompresije ekstremiteta	Približno vrijeme kompresije	Ozbiljnost endotoksikoze
Blagi SDS	Mali (podlaktica ili potkoljenica)	Ne više od 2-3 sata	Endogena intoksikacija je beznačajna, oligurija nestaje nakon nekoliko dana	povoljno
Umjereni SDS	Veća područja kompresije (kuk, rame)	Od 2-3 do 6 sati	Umjerena endotoksikoza i AKI tjedan dana ili više nakon ozljede	Određeno vremenom i kvalitetom prve pomoći i liječenja uz ranu primjenu izvantjelesne detoksikacije
Teški SDS	Kompresija jednog ili dva udova	Više od 6 sati	Teška endogena intoksikacija brzo raste, razvija se zatajenje više organa, uključujući AKI	U nedostatku pravodobnog intenzivnog liječenja pomoću hemodijalize, prognoza je nepovoljna

Klinička slika DFS-a ima jasnu periodičnost.

Prvo razdoblje (od 24 do 48 sati nakon oslobađanja od kompresije) karakterizira razvoj edema tkiva, hipovolemičnog šoka i boli.

Drugo razdoblje SDS (od 3-4 do 8-12 dana) očituje se povećanjem edema komprimiranih tkiva, poremećenom mikrocirkulacijom i stvaranjem AKI. Laboratorijske pretrage krvi otkrivaju progresivnu anemiju, hemokoncentraciju zamjenjuje hemodilucija, diureza se smanjuje, a razina rezidualnog dušika raste. Ako je liječenje neučinkovito, razvija se anurija i uremijska koma. Smrtnost u tom razdoblju doseže 35%.

U trećem razdoblju (od 3-4 tjedna bolesti) uočavaju se kliničke manifestacije višestrukog zatajenja organa, uključujući AKI, akutnu ozljedu pluća, zatajenje srca, DIC i gastrointestinalno krvarenje. U tom razdoblju može doći do gnojne infekcije koja može dovesti do razvoja sepse i smrti.

SDS završava razdobljem rekonvalescencije i vraćanja izgubljenih funkcija. Ovo razdoblje počinje kratkotrajnom poliurijom, što ukazuje na povlačenje AKI. Homeostaza se postupno uspostavlja.

Dijagnoza DFS-a temelji se na anamnestičkim i kliničkim laboratorijskim podacima.

Laboratorijski znakovi DFS-a sastoje se od povišenih razina kreatin-fosfokinaze, metaboličke acidoze, hiperfosfatemije, mokraćne kiseline i mioglobina. Dokaz teškog oštećenja bubrega je kisela mokraća i pojava krvi u mokraći (velika hematurija). Urin postaje crven, njegova relativna gustoća značajno raste, au urinu se otkrivaju proteini. Znakovi AKI uključuju smanjenje diureze do oligurije (dnevna diureza manja od 400 ml), povećanje razine uree, kreatinina i kalija u krvnom serumu.

Mjere liječenja treba započeti u prehospitalnom stadiju i uključivati ​​ublažavanje boli, intravenoznu infuziju tekućine i primjenu heparina. Žrtvu treba što prije odvesti u bolnicu. Pri promatranju i liječenju bolesnika potrebno je uzeti u obzir rizik od razvoja hiperkalemije ubrzo nakon oslobađanja zahvaćenog uda te pažljivo pratiti razvoj šoka i metaboličkih poremećaja.

U bolnici se, prema indikacijama, provodi kirurško liječenje zahvaćenih područja, uključujući rezove "lampom" uz obaveznu disekciju kože, potkožnog tkiva i fascije unutar natečenih tkiva. To je neophodno za ublažavanje sekundarne kompresije zahvaćenih tkiva. Ako se otkrije nekroza samo dijela mišića uda, izvodi se njihova ekscizija - miektomija. Neodrživi udovi sa znakovima suhe ili vlažne gangrene, kao i ishemijska nekroza (kontraktura mišića, potpuni nedostatak osjetljivosti, tijekom dijagnostičke disekcije kože - mišići su tamni ili, naprotiv, obojeni, žućkasti, ne kontrahiraju se ili krvare pri rezu) podliježu amputaciji iznad razine granice kompresije, unutar zdravih tkiva.

Masivna infuzijska terapija je obavezna. Infuzijska terapija je usmjerena na korekciju poremećaja tekućine i elektrolita, šoka, metaboličke acidoze, prevenciju DIK-a i smanjenje ili prevenciju AKI.

Antibakterijsku terapiju treba započeti što je ranije moguće i koristiti je ne samo za liječenje, već prije svega za prevenciju zaraznih komplikacija. U ovom slučaju potrebno je isključiti uporabu nefro- i hepatotoksičnih lijekova.

Više od 10% žrtava zahtijeva izvantjelesnu detoksikaciju. Anurija tijekom dana s neučinkovitošću konzervativne terapije, hiperazotemija (urea više od 25 mmol/l, kreatinin više od 500 µmol/l), hiperkalemija (više od 6,5 mmol/l), perzistentna hiperhidracija i metabolička acidoza zahtijevaju hitno pokretanje bubrežne terapije. nadomjesna terapija - hemodijaliza , hemofiltracija, hemodijafiltracija. Metode bubrežne nadomjesne terapije omogućuju uklanjanje srednje i niskomolekularnih toksičnih tvari iz krvotoka i otklanjanje acidobazne i vodeno-elektrolitne neravnoteže.

Prvog dana indicirana je plazmafereza (PP). Prema podacima koje je predstavio Vorobyov P.A. (2004), PF je pokazao visoku učinkovitost u liječenju bolesnih žrtava potresa u Armeniji 1988. Provođenje PF prvog dana nakon dekompresije omogućilo je smanjenje incidencije AKI na 14,2 %. Učinkovitost PF-a povezana je s brzim uklanjanjem mioglobina, tkivnog tromboplastina i drugih produkata stanične razgradnje.

VTS trenutno raste u cijelom svijetu. To je, između ostalog, posljedica povećanja broja žrtava prometnih nesreća. Predvidjeti tijek bolesti prilično je teško, budući da većina podataka dolazi iz potresa i drugih katastrofa izazvanih čovjekom. Prema dostupnim podacima, smrtnost ovisi o vremenu liječenja i kreće se od 3 do 50%. Ako se AKI razvije, stopa smrtnosti može doseći 90%. Primjena metoda nadomjesne bubrežne terapije smanjila je smrtnost na 60%.

Književnost

1. Vorobyov P. A. Trenutna hemostaza. - M.: Izdavačka kuća "Newdiamed", 2004. - 140 str.
2. Gumanenko E. K. Vojnopoljska kirurgija lokalnih ratova i vojnih sukoba. Vodič za liječnike / ur. Gumanenko E.K., Samokhvalova I.M. - M., GEOTAR-Media, 2011. - 672 str.
3. Genthon A., Wilcox S. R. Crush sindrom: prikaz slučaja i pregled literature. // J. Emerg. Med. - 2014. - Vol. 46. ​​​​- br. 2. - Str. 313 - 319.
4. Malinoski D.J., Slater M.S., Mullins R.J. Crush injury and rhabdomyolysis. // Crit. Briga. - 2004. - Vol. 20 - Str. 171 - 192.
5. Sever MS. Rabdomioliza. // Acta. Clin. belg. Suppl. - 2007. - Vol. 2. - Str. 375 - 379.

Tema: Suvremeni pogled na patogenezu, dijagnostiku i etapno liječenje dugotrajnog kompartment sindroma.

Apstraktni plan.

1. Patogeneza dugotrajnog kompartment sindroma

2. Patološke promjene u DFS.

3. Klinička slika DFS.

4. Liječenje u fazama medicinske evakuacije

Među svim zatvorenim ozljedama posebno mjesto zauzima sindrom dugotrajne kompresije, koji nastaje kao posljedica dugotrajne kompresije udova tijekom klizišta, potresa, razaranja zgrada itd. Poznato je da je nakon atomske eksplozije iznad Nagasakija oko 20% žrtava imalo manje ili više izražene kliničke znakove sindroma produljene kompresije ili prignječenja.

Razvoj sindroma sličnog sindromu kompresije opaža se nakon uklanjanja stezaljke koja se primjenjuje dugo vremena.

U patogeneza kompartment sindrom tri su faktora od najveće važnosti:

Bolna iritacija koja uzrokuje kršenje koordinacije ekscitatornih i inhibitornih procesa u središnjem živčanom sustavu;

Traumatska toksemija uzrokovana apsorpcijom produkata raspadanja iz oštećenih tkiva (mišića);

Gubitak plazme kao posljedica masivnog edema ozlijeđenih udova.

Patološki proces se razvija na sljedeći način:

1. Kao posljedica kompresije dolazi do ishemije segmenta uda ili cijelog uda u kombinaciji s venskom stagnacijom.

2. Istodobno, velika živčana debla su izložena traumi i kompresiji, što uzrokuje odgovarajuće neuro-refleksne reakcije.

3. Mehaničko uništavanje događa se uglavnom mišićnog tkiva s oslobađanjem velike količine toksičnih metaboličkih proizvoda. Tešku ishemiju uzrokuju i arterijska insuficijencija i venska kongestija.

4. S produljenim kompresijskim sindromom dolazi do traumatskog šoka, koji ima svojstven tijek zbog razvoja teške intoksikacije s zatajenjem bubrega.

5. Neurorefleksna komponenta, posebice dugotrajna bolna stimulacija, ima vodeću važnost u patogenezi kompartment sindroma. Bolni nadražaji remete rad dišnih i krvožilnih organa; Javlja se refleksni vaskularni spazam, mokrenje se suzbija, krv se zgušnjava, a otpornost tijela na gubitak krvi se smanjuje.

6. Nakon što se žrtva oslobodi kompresije ili skine steznik, otrovni produkti i prije svega mioglobin počinju ulaziti u krv. Budući da mioglobin ulazi u krvotok u pozadini teške acidoze, istaloženi kiseli hematin blokira uzlazni krak Henleove petlje, što u konačnici smanjuje sposobnost filtracije bubrežnog tubularnog aparata. Utvrđeno je da mioglobin ima određeni toksični učinak, uzrokujući nekrozu tubularnog epitela. Stoga su mioglobinemija i mioglobinurija značajni, ali ne i jedini čimbenici koji određuju težinu intoksikacije u žrtve.

8. Značajan gubitak plazme dovodi do poremećaja reoloških svojstava krvi.

9. Razvoj akutnog zatajenja bubrega, koji se različito manifestira u različitim fazama sindroma. Nakon uklanjanja kompresije razvijaju se simptomi koji podsjećaju na traumatski šok.

Patološka anatomija.

Komprimirani ud je oštro natečen. Koža je blijeda, s velikim brojem ogrebotina i modrica. Potkožno masno tkivo i mišići zasićeni su edematoznom tekućinom žućkaste boje. Mišići su natopljeni krvlju, imaju dosadan izgled, cjelovitost krvnih žila nije narušena. Mikroskopski pregled mišića otkriva karakterističan obrazac voštane degeneracije.

Primjećuje se oticanje i pletora mozga. Pluća su kongestivna i puna krvi, ponekad se javljaju simptomi edema i upale pluća. U miokardu - distrofične promjene. U jetri i organima gastrointestinalnog trakta nalazi se pletora s višestrukim krvarenjima u sluznici želuca i tankog crijeva. Najizraženije promjene su na bubrezima: bubrezi su povećani, a na rezu se vidi oštro bljedilo kore. Postoje distrofične promjene u epitelu zavojitih tubula. Lumen tubula sadrži zrnate i male kapljice proteinske mase. Neki od tubula potpuno su začepljeni mioglobinskim cilindrima.

Klinička slika.

U kliničkom tijeku kompartment sindroma postoje 3 razdoblja (prema M.I. Kuzinu).

I razdoblje: od 24 do 48 sati nakon oslobađanja od kompresije. U tom razdoblju vrlo su karakteristične manifestacije koje se mogu smatrati traumatskim šokom: reakcije na bol, emocionalni stres, neposredne posljedice gubitka plazme i krvi. Moguće je razviti hemokoncentraciju, patološke promjene u mokraći i porast rezidualnog dušika u krvi. Kompartment sindrom karakterizira jasan interval koji se promatra nakon pružanja medicinske skrbi, kako na mjestu incidenta tako iu zdravstvenoj ustanovi. Međutim, stanje žrtve ubrzo se ponovno počinje pogoršavati i razvija se drugo razdoblje ili srednje.

II razdoblje - srednje, - od 3-4 do 8-12 dana, - razvoj, prije svega, zatajenja bubrega. Otok oslobođenog uda nastavlja rasti, stvaraju se mjehuri i krvarenja. Udovi poprimaju isti izgled kao tijekom anaerobne infekcije. Pretragom krvi otkriva se progresivna anemija, hemokoncentracija se zamjenjuje hemodilucijom, diureza se smanjuje, a razina rezidualnog dušika raste. Ako je liječenje neučinkovito, razvija se anurija i uremijska koma. Smrtnost doseže 35%.

Treće razdoblje - oporavak - obično počinje s 3-4 tjedna bolesti. U pozadini normalizacije funkcije bubrega, pozitivnih promjena u ravnoteži proteina i elektrolita, promjene u zahvaćenim tkivima ostaju ozbiljne. To su opsežni ulkusi, nekroze, osteomijelitisi, gnojne komplikacije zgloba, flebitis, tromboza itd. Često upravo te teške komplikacije, koje ponekad završavaju generalizacijom gnojne infekcije, dovode do smrti.

Poseban slučaj sindroma dugotrajne kompresije je pozicijski sindrom - produženi boravak u besvjesnom stanju u jednom položaju. S ovim sindromom, kompresija se javlja kao rezultat kompresije tkiva pod vlastitom težinom.

Postoje 4 klinička oblika dugotrajnog kompartment sindroma:

1. Blagi - javlja se u slučajevima kada trajanje kompresije segmenata udova ne prelazi 4 sata.

2. Umjereno - kompresija, u pravilu, cijelog ekstremiteta tijekom 6 sati.U većini slučajeva nema izraženih hemodinamskih poremećaja, a bubrežna funkcija pati relativno malo.

3. Teži oblik nastaje zbog kompresije cijelog uda, najčešće bedra i potkoljenice, u trajanju od 7-8 sati. Jasno se očituju simptomi zatajenja bubrega i hemodinamskih poremećaja.

4. Ekstremno teški oblik se razvija ako su oba uda podvrgnuta kompresiji 6 sati ili više. Žrtve umiru od akutnog zatajenja bubrega unutar prva 2-3 dana.

Ozbiljnost kliničke slike sindroma kompresije usko je povezana sa snagom i trajanjem kompresije, područjem oštećenja, kao i prisutnošću popratnog oštećenja unutarnjih organa, krvnih žila i kostiju; živaca i komplikacija koje se razvijaju u zgnječenim tkivima. Nakon oslobađanja od kompresije, opće stanje većine žrtava obično je zadovoljavajuće. Hemodinamski parametri su stabilni. Žrtve osjećaju bolove u ozlijeđenim udovima, slabost i mučninu. Udovi su blijede boje, s tragovima kompresije (udubljenja). Postoji oslabljena pulsacija na perifernim arterijama oštećenih udova. Brzo se razvija edem ekstremiteta, oni značajno povećavaju volumen, dobivaju drvenastu gustoću, a vaskularna pulsacija nestaje kao posljedica kompresije i spazma. Ud postaje hladan na dodir. Kako se oteklina povećava, stanje žrtve se pogoršava. Javlja se opća slabost, letargija, pospanost, blijeda koža, tahikardija, krvni tlak pada na niske razine. Žrtve osjećaju značajnu bol u zglobovima kada pokušavaju napraviti pokret.

Jedan od ranih simptoma ranog razdoblja sindroma je oligurija: količina urina tijekom prva 2 dana smanjuje se na 50-200 ml. u teškim oblicima ponekad se javlja anurija. Vraćanje krvnog tlaka ne dovodi uvijek do povećanja diureze. Urin ima visoku gustoću (1025 i više), kiselu reakciju i crvenu boju zbog oslobađanja hemoglobina i mioglobina.

Do 3. dana, do kraja ranog razdoblja, kao rezultat liječenja, dobrobit pacijenata značajno se poboljšava (svijetlo razdoblje), hemodinamski parametri se stabiliziraju; smanjuje se oticanje udova. Nažalost, ovo poboljšanje je subjektivno. Diureza ostaje niska (50-100 ml). 4. dan počinje se stvarati klinička slika drugog razdoblja bolesti.

Do 4. dana ponovno se javljaju mučnina, povraćanje, opća slabost, bezvoljnost, letargija, apatija i znaci uremije. Bol u donjem dijelu leđa javlja se zbog rastezanja fibrozne kapsule bubrega. U tom smislu, ponekad se razvija slika akutnog abdomena. Pojačavaju se simptomi teškog zatajenja bubrega. Dolazi do kontinuiranog povraćanja. Razina mokraće u krvi raste na 300-540 mg%, smanjuje se alkalna rezerva krvi. Zbog povećanja uremije, stanje bolesnika se postupno pogoršava, a opaža se visoka hiperkalijemija. Smrt nastupa 8-12 dana nakon ozljede zbog uremije.

Liječenje tijekom faza medicinske evakuacije.

Prva pomoć: Nakon otpuštanja stisnutog ekstremiteta, potrebno je postaviti podvezu proksimalno od kompresije, a ekstremitet treba čvrsto zaviti kako bi se spriječilo oticanje. Preporučljivo je izvršiti hipotermiju ekstremiteta pomoću leda, snijega i hladne vode. Ova mjera je vrlo važna, jer u određenoj mjeri sprječava razvoj masivne hiperkalijemije i smanjuje osjetljivost tkiva na hipoksiju. Potrebna je imobilizacija, davanje lijekova protiv bolova i sedativa. Ako postoji i najmanja sumnja u mogućnost brzog dostavljanja unesrećenog u medicinske ustanove, potrebno je, nakon previjanja uda i hlađenja, skinuti podvez i transportirati žrtvu bez podveza, inače će doći do nekroze uda.

Prva medicinska pomoć.

Provodi se novokainska blokada - 200-400 ml tople 0,25% otopine proksimalno od postavljenog steza, nakon čega se stez polako uklanja. Ako podveza nije primijenjena, blok se izvodi proksimalno u odnosu na razinu kompresije. Korisnije je uvesti antibiotike širokog spektra u otopinu novokaina. Provodi se i obostrana perinefrična blokada po A.V. Višnevskom se ubrizgava toksoid tetanusa. Treba nastaviti s hlađenjem ekstremiteta čvrstim zavojem. Umjesto čvrstog povezivanja, indicirana je uporaba pneumatske udlage za imobilizaciju prijeloma. U tom slučaju, ravnomjerna kompresija ekstremiteta i imobilizacija će se provesti istovremeno. Daju se lijekovi i antihistaminici (2% otopina pantopona 1 ml, 2% otopina difenhidramina 2 ml), kardiovaskularni lijekovi (2 ml 10% otopine kofeina). Imobilizacija se provodi standardnim transportnim gumama. Dajte alkalni napitak (soda bikarbona), topli čaj.

Kvalificirana kirurška njega.

Primarna kirurška obrada rane. Borba protiv acidoze je uvođenje 3-5% otopine natrijevog bikarbonata u količini od 300-500 ml. propisuju se velike doze (15-25 g dnevno) natrijevog citrata, koji ima sposobnost alkaliziranja mokraće, što sprječava stvaranje taloga mioglobina. Također se preporuča ispijanje velikih količina alkalnih otopina i korištenje visokih klistira s natrijevim bikarbonatom. Da bi se smanjio spazam krvnih žila bubrežne kore, preporučuju se intravenske kapalne infuzije 0,1% -tne otopine novokaina (300 ml). Tijekom dana ubrizgava se do 4 litre tekućine u venu.

Specijalizirana kirurška njega.

Daljnji prijem infuzijske terapije, blokade novokaina, korekcija metaboličkih poremećaja. Također se provodi potpuni kirurški debridman rane i amputacija uda prema indikacijama. Provodi se ekstrakorporalna detoksikacija - hemodijaliza, plazmafereza, peritonealna dijaliza. Nakon uklanjanja akutnog zatajenja bubrega, mjere liječenja trebaju biti usmjerene na brzo vraćanje funkcije oštećenih udova, suzbijanje zaraznih komplikacija i sprječavanje kontraktura. Izvode se kirurške intervencije: otvaranje flegmona, oteklina, uklanjanje nekrotičnih mišićnih područja. U budućnosti se koriste fizioterapeutski postupci i fizikalna terapija.

Reference.

1. Predavanja i vježbe iz vojnopoljske kirurgije, ur. prof. Berkutova. Lenjingrad, 1971

2. Vojnoterenska kirurgija. A.A. Vishnevsky, M.I. Schreiber, Moskva, medicina, 1975.

3. Vojnoterenska kirurgija, ur. K.M. Lisitsyna, Yu.G. Šapošnjikova. Moskva, medicina, 1982.

4. Vodič kroz traumatologiju MS GO. ur. A.I. Kuzmina, M. Medicina, 1978.

Dugotrajni kompartment sindrom odnosi se na brojne simptome nakon dugotrajne hipoksije tkiva uzrokovane mehaničkom kompresijom krvnih žila. U teškim slučajevima DFS dovodi do nekroze mišićnog i živčanog tkiva. Pre-medicinska skrb za ranjenike s DFS-om omogućuje sprječavanje komplikacija tkivne hipoksije, uključujući toksemiju, zatajenje jetre i bubrega, koje prate traumatsku toksikozu.

Postoji nekoliko klasifikacija dugotrajnog kompartment sindroma. Ako govorimo o vrstama kompresije, onda postoje:

• sindrom položajne kompresije– lokalna oštećenja, uglavnom udova pod težinom vlastite težine u slučaju dugotrajne nepokretnosti;
• drobljenje– otvoreni tip ozljede;
• izravna kompresija– nastaje kada se predmet velike mase pritiska duže vrijeme.

Traumatska toksikoza ima drugačiji klinički tijek, koji je određen razmjerom oštećenja i težinom ozljede. Blaga kompresijska ozljeda ne uzrokuje značajno oštećenje, a cirkulacija krvi se s vremenom potpuno obnovi. Druga stvar su kompresijske ozljede unutarnjih organa i kralježnice. u kombinaciji s dugotrajnim kompartment sindromom može biti fatalan. i smatraju se najopasnijima. Sindrom boli često uzrokuje šok, a hipoksija tkiva dovodi do nekroze i kome.

Pojam traumatske toksikoze uključuje poremećaje sljedećeg intenziteta:

• blagi crash sindrom– uključuje kompresiju uglavnom udova do 4 sata. Prognoza za blagi DFS je povoljna;
• umjereni sindrom– kompleks simptoma s razvojem hipoksije, javlja se kompresijom u trajanju od 4-6 sati;
• sindrom ozbiljnog sudara– javlja se nakon 6 sati kompresije, praćeno zatajenjem bubrega i pojavom područja nekroze. Po definiciji, ima težak tijek, ali se može uspješno liječiti ako se rano otkrije;
• ekstremno teški crash sindrom– ovo stanje se javlja nakon 8 sati kompresije. Izraz "izuzetno teška traumatska toksikoza" podrazumijeva stanja opasna po život.

Tijekom traumatske toksikoze liječnici razlikuju tri razdoblja:

• razdoblje povećanog oticanja i vaskularnih poremećaja;
• uključivanje bubrega, jetre i pluća u patološki proces;
• faza oporavka.

Šifra traume prema ICD 10

Budući da SDS ima mnogo sinonimnih dijagnoza, nastaju poteškoće u identificiranju bolesti. Ako se otkriju takva kršenja, dodjeljuje se ICD kod - T79.5. Ovo kodiranje skriva traumatsku anuriju, također poznatu kao Bywatersov sindrom ili sindrom gnječenja, SDS, SPS, miorenalni sindrom, traumatska toksikoza.

Uzroci

Sindrom dugotrajne kompresije mekog, pretežno mišićnog tkiva nastaje kao rezultat kombinacije tri bitna elementa:

• gubitak tekuće krvi zbog traume krvnih žila i drugih tkiva;
• razvoj boli, moguće šok;
• trovanje tijela nekrotičnim tkivima i drugim otrovnim produktima nastalim tijekom propadanja tkiva.

Patogeneza dugotrajnog kompartment sindroma uzrokovana je dugim boravkom u uvjetima tkivne hipoksije. Uzroci takvih stanja su potresi, urušavanja i ruševine uslijed elementarnih nepogoda. Kod djece se znakovi kompresije pojavljuju brže nego kod odraslih. Dok se žrtva vadi iz teških ruševina, može izgubiti mnogo krvi i razviti zatajenje bubrega.

Česti uzroci blagih oblika SDS-a su dugotrajno stiskanje udova vlastitim tijelom pri padu pod utjecajem alkohola ili droga. Dok osoba dođe k sebi, njegova meka tkiva imaju vremena preživjeti hipoksiju.

Simptomi

Točna klinička slika dugotrajnog kompartment sindroma može se odrediti na temelju stadija procesa. Sindrom jake boli opaža se odmah nakon ozljede. Zatim, kada se primijeni pritisak, osjetljivost se smanjuje, ud postaje hladan, a posude se ne mogu nositi s transportnom funkcijom. Stanje bolesnika se pogoršava svakih sat vremena. Otok ozlijeđenih udova se povećava, a mjesto ozljede postaje plavo. Kada su kralješci ili lubanja ozlijeđeni, simptomi funkcionalnog zatajenja brzo se povećavaju.

Ako se žrtvi duže vrijeme ne pruži pomoć, nastupa smrt. Ako je jedan ud podvrgnut kompresiji, razvija se nekroza. Znakovi smrti ekstremiteta su:

• gnojenje, erozija;
• izloženost mišića;
• oštećena tkiva poprimaju boju kuhanog mesa.

Istodobno se povećava akutno zatajenje bubrega, pojavljuju se znakovi srčane aritmije i bradikardije.

Kliničke manifestacije umjerenih i teških oblika SDS-a povezane su s funkcijama unutarnjih organa. Opće stanje se naglo pogoršava, ne može se isključiti toksični hepatitis s mogućim razvojem zatajenja više organa.

U srednjem razdoblju sindroma dugotrajne kompresije, liječnici identificiraju glavne patološke manifestacije: smanjenje akutnih simptoma unutar 2 tjedna od trenutka ozljede, povećanje dugotrajnih komplikacija - atrofija, kontrakture, lokalne upalne reakcije. Klinička slika dugotrajnog kompartment sindroma smanjuje se u slučaju pravovremene medicinske pomoći.

Prva pomoć

Odmah nakon izlaska iz ruševina ili drugih nepovoljnih uvjeta pruža se prva pomoć za dugotrajni kompartment sindrom. Algoritam radnji uključuje:

• iznad kompresijskog dijela, zategnite podvezu na ozlijeđenom ekstremitetu;
• nanesite zavoj pod pritiskom;
• rane se saniraju;
• Daju lijekove protiv bolova, nisu isključeni narkotički analgetici.

Primjena podveze u prehospitalnoj fazi za SDS je neophodna kako bi se zaustavilo širenje toksina. U istu svrhu indicirano je čvrsto zavijanje. Metode i sredstva za ublažavanje boli razlikuju se u različitim fazama medicinske skrbi. Hitna pomoć na mjestu incidenta s produljenim kompartment sindromom ne isključuje reanimaciju. Vrijeme i kvaliteta prve pomoći određuju koliko će uspješan biti oporavak žrtve sa sindromom dugotrajne prignječenosti.

Ako je od nesreće prošlo manje od 2 sata, slijed radnji prilikom pružanja medicinske pomoći žrtvi bit će drugačiji. Pacijentu s produljenim kompresijskim sindromom u nedostatku znakova nekrotizacije - cijanoze, otekline, gubitka osjetljivosti dopušteno je zagrijavanje.

Sindrom dugotrajne kompresije u prvoj fazi nema vremena za destruktivan učinak na tijelo, što znači da prva pomoć za sindrom dugotrajne kompresije omogućuje korištenje metoda i sredstava koja stimuliraju protok krvi. Ako je vrijeme tragedije nepoznato, pruža se standardna prva pomoć, čija je osobitost odbijanje brzog oslobađanja pritiska.

Dijagnostika

Traumatska toksikoza može se identificirati tijekom pregleda žrtve. U slučaju dugotrajnih poremećaja mikrocirkulacije krvi dolazi do stagnacije, moguće s nekrozom. Laboratorijske dijagnostičke metode koje određuju viskoznost krvi i upalni proces omogućuju procjenu opasnosti od kompresije. Primjećuju se poremećaji elektrolita, povećava se koncentracija glukoze i bilirubina.

U traumatologiji i ortopediji koristi se radiodijagnostika: radiografija, CT, MRI. U slučajevima oštećenja bubrega i jetre od velike su važnosti pretrage urina. Visoka razina mioglobina ukazuje na zatajenje bubrega. Kako se acidoza razvija, kiselost se povećava.

Metabolička acidoza razvija se već u početnoj fazi SDS-a. Tijekom toksičnog razdoblja, zgrušavanje krvi je poremećeno, sadržaj kreatina u urinu se povećava, a serumski albumin se otkriva.

Liječenje

Intoksikacija se brzo razvija, stoga je važno smanjiti toksični učinak produkata raspadanja unutar tijela. U tu svrhu propisana je otopina glukoze i slane otopine. Prema odluci liječnika koriste se albuminski pripravci. U ranom razdoblju 1 dovoljna je samo detoksikacija organizma da se uklone glavni simptomi sindroma dugotrajnog zgnječenja, ali je za ponovno uspostavljanje funkcija uda potrebno specifično liječenje.

Ako pacijent ima endotoksikozu, glukokortikoidi će pomoći jer održavaju integritet staničnih membrana. Ostali potrebni lijekovi su 10% kalcijev klorid, 4% natrijev bikarbonat. Koriste se u medicini katastrofa za podršku radu bubrega i smanjenje toksičnih učinaka na srčani mišić.

Glavno liječenje crash sindroma provodi se u bolnici. U sklopu intenzivne njege propisuju se lijekovi u infuziji i održavaju vitalni znakovi. Akutno razdoblje, koje može trajati nekoliko dana, zahtijeva stalni medicinski nadzor. S razvojem akutnog zatajenja bubrega potrebna je stimulacija diureze.

AKI treba liječiti istovremeno s drugim posljedicama SDS-a. Uz produljenu kompresiju potrebna je ekstrakorporalna hemokorekcija. Prema preporuci liječnika može se primijeniti hemodijaliza, hemosorpcija, membranska ili diskretna plazmafereza. Osobe s akutnim zatajenjem bubrega slijede strogu dijetu. Ograničite unos vode.

Simptomatska terapija uključuje uzimanje analgetika, diuretika i lijekova za održavanje srčane aktivnosti. U traumatologiji se taktika liječenja određuje uzimajući u obzir oštećenje mišićno-koštanog sustava. Specifičan tretman pojedinih organa ovisi o njihovom položaju, stupnju prignječenja i trajanju hipoksije tkiva. Kao dio opće terapije propisuju se natrijev heparin i nandrolon dekanoat.

Kirurško liječenje

Ako kompresija otkrije kiruršku patologiju, mora se odmah ispraviti. S razvojem kontrakture i velikog edema indicirana je fasciotomija. Kompresijska ozljeda s nekrozom tkiva zahtijeva kirurško uklanjanje mrtvih područja, krvnih ugrušaka i čireva. Nakon izrezivanja anesteziranih vlakana, rana se zašije. Ako je potrebno, postavlja se drenaža.

Nekroza mišićnih vlakana, koja je ireverzibilna, dovodi do amputacije uda. U najmanjoj prilici da se očuva vitalnost mišića, provode se druge kirurške i medicinske mjere. Sposobnost mišića da se oporave određena je stupnjem kontrakcije i vrstom krvarenja. Ako svi znakovi upućuju na ireverzibilnu ishemiju, operacija se ne smije odgađati.

Nakon kirurškog liječenja povećana pozornost posvećuje se infuzijskoj terapiji. Dnevno se daje do 1 litre plazme. Aktivni ugljen koristi se kao sredstvo za detoksikaciju, a natrijev bikarbonat koristi se za izjednačavanje acidobazne ravnoteže. Strogo se pridržavajte pravila asepse kako biste izbjegli gnojne komplikacije.

Rehabilitacija

Oporavak od traumatske toksikoze traje kratko ako je kompresija bila blaga. U suprotnom, rehabilitacija je odgođena, a nije moguće potpuno vratiti vitalnost mišićnog tkiva.

Cilj rehabilitacijske terapije je vratiti funkcionalnost zahvaćenih dijelova tijela i riješiti se kontraktura i zaostale boli. U tu svrhu koriste se hardverska fizioterapija, terapija vježbanjem i masaža.

Prisutnost popratnih bolesti i starije dobi smanjuju vjerojatnost potpunog oporavka. Prognoza ovisi o kliničkoj slici i individualnim karakteristikama tijela žrtve.

Komplikacije i posljedice

Glavna i najopasnija komplikacija DFS-a je zatajenje jetre, koje se brzo razvija u nedostatku odgovarajućeg liječenja. Ona je ta koja u većini slučajeva postaje krivac za smrt žrtve. Istaknimo druge negativne posljedice, koje su navedene redoslijedom učestalosti:

• DIC sindrom– pratilac teške toksične toksikoze, karakteriziran povećanom smrtnošću;
• plućni edem– dovodi do potpune hipoksije i smrti;
• hemoragijski šok– prati pretežno drobljenje i povezano je s velikim gubitkom krvi;
• infektivne i septičke komplikacije– nastaju zbog infekcije ozlijeđenog područja i zahtijevaju hitnu liječničku intervenciju, ponekad i amputaciju uda.

Poštovani čitatelji web stranice 1MedHelp, ako još uvijek imate pitanja o ovoj temi, rado ćemo na njih odgovoriti. Ostavite svoje recenzije, komentare, podijelite priče o tome kako ste doživjeli sličnu traumu i uspješno se nosili s posljedicama! Vaše životno iskustvo moglo bi biti korisno drugim čitateljima.

Autor članka:| Doktor ortoped Obrazovanje: Diplomu opće medicine stekao 2001. godine na Medicinskoj akademiji nazvan. I. M. Sechenov. Godine 2003. završila je poslijediplomski studij iz specijalnosti "Traumatologija i ortopedija" u Gradskoj kliničkoj bolnici br. 29 nazvan. N.E. Bauman.