Dispepsija kod ICD. Funkcionalna dispepsija u djece

Prema Rimskim III kriterijima (2006.) razlikuju se postprandijalne (diskinetične prema Rimskim II kriterijima) i bolne (ulkusne prema Rimskim II kriterijima) varijante funkcionalne dispepsije. Prvi je karakteriziran prevladavanjem dispepsije, drugi bolovima u trbuhu. Neizostavan uvjet za postavljanje dijagnoze je postojanost ili ponavljanje simptoma tijekom najmanje 3 mjeseca.

Patognomonički za funkcionalnu dispepsiju smatraju se rana (koja se javlja nakon jela) bol, brza zasićenost, osjećaj nadutosti i punoće u gornjem dijelu trbuha. Bol je često situacijske prirode: javlja se ujutro prije odlaska u vrtić ili školu, uoči ispita ili drugih uzbudljivih događaja u djetetovu životu. U mnogim slučajevima dijete (roditelji) ne može ukazati na vezu između simptoma i bilo kojeg čimbenika. Bolesnici s funkcionalnom dispepsijom često imaju različite neurotske poremećaje, često anksioznog i asteničnog tipa, poremećaje apetita i spavanja. Tipična je kombinacija bolova u trbuhu s bolovima druge lokalizacije, vrtoglavicom i znojenjem.

FUNKCIONALNA DISPEPSIJA

ICD-10 kodovi

K30. Dispepsija.

K31. Druge bolesti želuca i dvanaesnika, uključujući funkcionalne poremećaje želuca.

Funkcionalna dispepsija je kompleks simptoma u djece starije od godinu dana, u kojem se javlja bol, nelagoda ili osjećaj punoće u epigastričnoj regiji, povezan ili nepovezan s unosom hrane ili tjelesnom aktivnošću, kao i rana sitost, nadutost. , mučnina, regurgitacija, intolerancija na masnu hranu, hranu itd.

Funkcionalna dispepsija u dječjoj dobi vrlo je česta, prava prevalencija nije navedena.

Etiologija i patogeneza

Postoje tri razine formiranja somatskih simptoma (određene pritužbama): organska, živčana, mentalna (slika 3-1). Generator simptoma može se nalaziti na bilo kojoj razini, ali formiranje emocionalno nabijene pritužbe događa se samo na mentalnoj razini. Bol koja se pojavljuje izvan oštećenja organa ne razlikuje se od one koja proizlazi iz pravog oštećenja. Uzroci funkcionalnih poremećaja povezani su s kršenjem živčane ili humoralne regulacije gastrointestinalnog motiliteta, u kojem nema strukturnih promjena u gastrointestinalnom traktu.

Riža. 3-1. Razine formiranja kliničkih manifestacija funkcionalnih gastrointestinalnih poremećaja

Poremećaji motiliteta probavnih organa bilo kojeg podrijetla neizbježno uzrokuju sekundarne promjene, od kojih su glavne poremećaji procesa probave, apsorpcije i crijevne mikrobiocenoze.

Navedene promjene pogoršavaju motoričke poremećaje, zatvarajući patogenetski začarani krug.

Klinička slika

Simptomi funkcionalnih poremećaja su različiti, ali tegobe treba promatrati kroz dulje vrijeme - barem jednom tjedno u posljednja 2 mjeseca ili više. Također je važno da simptomi nisu povezani s pražnjenjem crijeva ili promjenama u učestalosti i prirodi stolice.

U djece je teško razlikovati varijante funkcionalne dispepsije, pa se one ne razlikuju.

Dijagnostika

Zbog činjenice da je dijagnoza funkcionalne dispepsije dijagnoza isključenja s kroničnim gastrointestinalnim bolestima, potrebno je sveobuhvatno ispitivanje, uključujući opći klinički minimum, isključivanje helmintičko-protozoalne invazije, biokemijske studije, endoskopski pregled, funkcionalne pretrage (želučana intubacija). ili pH-metrija), itd.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se provodi s organskom patologijom gastroduodenalne zone: kroničnim gastritisom, gastroduodenitisom, ulkusom, kao i s bolestima bilijarnog sustava, gušterače i jetre. S ovim patologijama otkrivaju se karakteristične promjene u laboratorijskim i instrumentalnim studijama, dok s funkcionalnom dispepsijom nema promjena.

Liječenje

Obvezne komponente liječenja funkcionalne dispepsije su normalizacija vegetativnog statusa i psiho-emocionalnog stanja, te, ako je potrebno, savjetovanje neuropsihijatra ili psihologa.

Dijagnostika i liječenje funkcionalne dispepsije racionalno se mogu podijeliti u dvije faze.

U prvoj fazi liječnik, na temelju kliničkih podataka (uključujući isključivanje simptoma tjeskobe) i studije probira (kompletna krvna slika, skatologija, test fekalne okultne krvi, ultrazvuk), s visokim stupnjem vjerojatnosti pretpostavlja funkcionalnu prirodu bolesti i propisuje liječenje u trajanju od 2 -4 tjedna Nedostatak učinka terapije smatra se a

Ovo je važan signal i služi kao indikacija za pregled u konzultacijskom centru ili gastroenterološkom odjelu bolnice (druga faza).

Prokinetici se propisuju za diskinetičke poremećaje. Lijek izbora je domperidon, propisan u dozi od 2,5 mg na 10 kg tjelesne težine 3 puta dnevno tijekom 1-2 mjeseca.

Za bol i spastična stanja indicirani su antacidi, antisekretorni lijekovi, kao i miotropni antispazmodici. Papaverin se propisuje oralno (bez obzira na unos hrane), 2-3 puta dnevno: djeca 1-2 godine - 0,5 tablete; 3-4 godine - 0,5-1 tableta; 5-6 godina - 1 tableta, 7-9 godina - 1,5 tableta, stariji od 10 godina i odrasli - 1-2 tablete, drotaverin (no-spa*, spazmol*) 0,01-0,02 g 1-2 puta dnevno; djeca starija od 6 godina - mebeverin (duspatalin*) u dozi od 2,5 mg / kg u 2 doze 20 minuta prije jela, djeca 6-12 godina - 0,02 g 1-2 puta dnevno; za djecu školske dobi - pinaveria bromid (dicetel*), selektivni blokator kalcijevih kanala u crijevnim stanicama, 50-100 mg 3 puta dnevno.

Prognoza

Prognoza za funkcionalne poremećaje je dvosmislena. Iako Rimski kriteriji ukazuju na stabilnu i povoljnu prirodu njihova tijeka, u praksi je često moguća njihova evolucija u organsku patologiju. Funkcionalna dispepsija može se transformirati u kronični gastritis, gastroduodenitis i ulkus.

KRONIČNI GASTRITIS I GASTRODUODENITIS

ICD-10 kod

K29. Gastritis i duodenitis.

Kronični gastritis i gastroduodenitis su polietiološke, stalno napredujuće kronične upalno-distrofične bolesti želuca i/ili duodenuma.

Prema službenim podacima, njihova incidencija je 100-150 na 1000 djece (58-65% u strukturi gastroenterološke patologije).

Ako uzmemo kao osnovu morfološku dijagnostičku metodu, prevalencija bolesti bit će 2-5%. HP infekcija, koja se javlja u 20-90% populacije (slika 3-2), može biti povezana s kroničnim gastroduodenitisom (CGD). Samo klinički pristup problemu CGD-a, bez pregleda, dovodi do hiperdijagnostike HP bolesti. U Rusiji, u usporedbi sa zapadnoeuropskim zemljama, ima 3-6 puta više zaražene djece, što odgovara razini zaraženosti u nerazvijenim zemljama.

Riža. 3-2. Prevalencija H. pylori u svijetu

Etiologija i patogeneza

Prema Sydney klasifikaciji (1996), gastritis se dijeli na tipove i njihove odgovarajuće mehanizme nastanka (Sl. 3-3). Opterećena nasljednost ostvaruje se kada je tijelo izloženo nepovoljnim egzogenim i endogenim čimbenicima.

Riža. 3-3. Varijante kroničnog gastritisa i njihove značajke

Egzogeni čimbenici rizik od razvoja CGD-a:

Prehrana: suha hrana, zlouporaba začinjene i pržene hrane, nedostatak proteina i vitamina u prehrani, kršenje prehrane itd.;

Psiho-emocionalni: stres, depresija;

Okoliš: stanje atmosfere, prisutnost nitrata u hrani, loša kvaliteta vode za piće;

Uzimanje određenih lijekova: nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID), glukokortikoidi, antibiotici itd.;

Alergije na hranu;

Nezadovoljavajuće stanje zubnog sustava;

Loše navike;

Hormonalne disfunkcije. Endogeni čimbenici rizik od razvoja CGD-a:

HP infekcija;

Refluks žuči u želudac;

Endokrini poremećaji.

Infekcija HP javlja se u djetinjstvu; ako se ne liječi, bakterija ostaje u tijelu neograničeno dugo, uzrokujući gastrointestinalne bolesti.

Izvor zaraze: zaražena osoba, životinja (mačka, pas, kunić). Putevi širenja: alimentarni (kontaminiranom hranom), vodeni (HP može biti u hladnoj vodi nekoliko dana) i kontaktni (prljave ruke, medicinski instrumenti, poljubac). Mehanizmi infekcije: fekalno-oralni i oralno-oralni (npr. kroz poljubac). HP posijano iz izmeta, vode, zubnog plaka.

Patogeneza HP infekcije prikazana je u dijelu “Peptički ulkus”.

Klasifikacija

Klasifikacija kroničnog gastritisa i duodenitisa prikazana je u tablici. 3-1.

Tablica 3-1. Klasifikacija kroničnog gastritisa i gastroduodenitisa (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005.)

Klinička slika

Kliničke manifestacije CGD-a su različite i ovise o prirodi kršenja sekretornih i evakuacijskih funkcija želuca, dobi i karakterološkim karakteristikama djeteta. Klinička obilježja kroničnog gastritisa u razdoblju egzacerbacije povezana su sa stanjem lučenja klorovodične kiseline.

Sindromi karakteristični za pojačano (ili normalno) lučenje klorovodične kiseline (češće kod gastritisa tipa B)

Sindrom boli: intenzivan i dugotrajan, povezan s unosom hrane. Rana bol je karakteristična za fundalni gastritis, kasna bol je karakteristična za antralni gastritis, bol noću je karakteristična za duodenitis. Ne postoji jasna povezanost s dobom godine ili poremećajima u prehrani. U starije djece palpacija pokazuje umjerenu bolnost u epigastriju i piloroduodenalnom području.

Dispeptički sindrom: kiselo podrigivanje, podrigivanje zrakom, žgaravica, sklonost zatvoru.

Sindromi nespecifične intoksikacije I astenija varijabla: autonomna nestabilnost, razdražljivost, brza iscrpljenost tijekom mentalnog i fizičkog stresa, ponekad niska temperatura.

Sindromi smanjenog lučenja klorovodične kiseline (češće kod gastritisa tipa A)

Sindrom boli blaga, karakterizirana tupom difuznom boli u epigastriju. Nakon jela postoji osjećaj težine i punoće u gornjem dijelu trbuha; bolovi se javljaju i pojačavaju ovisno o kvaliteti i količini hrane. Palpacija otkriva laganu difuznu bol u epigastriju.

Dispeptički sindrom prevladava bol: podrigivanje hrane, mučnina, osjećaj gorčine u ustima, smanjen apetit, nadutost, nestabilna stolica. Može doći do smanjenja apetita, averzije prema određenoj hrani (kaša, mliječni proizvodi itd.).

Sindrom nespecifične intoksikacije izražena, prevladava astenija. Pacijenti su blijedi, njihova tjelesna težina je smanjena zbog kršenja želučane faze probave hrane i sekundarnih poremećaja gušterače; u teškim slučajevima zabilježene su manifestacije hipopolivitaminoze i anemije.

S refluksnim gastritisom (obično s gastritisom tipa C) zbog stalnog refluksa želučanog i duodenalnog sadržaja (gastroezofagealni i duodenogastrični refluks) uglavnom su karakteristični simptomi gornje (želučane) dispepsije: žgaravica, kiselo podrigivanje, podrigivanje zrakom, osjećaj gorčine u ustima, gubitak apetita.

Značajke kliničkih manifestacija DR infekcije:

Ne postoji sezonska priroda egzacerbacija;

Ne postoji periodičnost u tijeku bolesti (simptomi gastritisa se promatraju gotovo stalno);

Često mučnina, povraćanje i druge manifestacije dispeptičkog sindroma;

Mogu postojati znakovi infekcije: niska temperatura, blaga intoksikacija, umjerena leukocitoza u krvi, povećan ESR;

Loš zadah (halitoza).

Dijagnostika

Znakovi gastritisa ili gastroduodenitisa tijekom ezofagoduodenoskopije:

Hipersekrecija želučanog sadržaja;

Sluz, često primjesa žuči;

Uglavnom hiperemija i oticanje sluznice želuca i/ili dvanaesnika;

Oticanje i zadebljanje nabora, folikularna hiperplazija (Sl. 3-4, a), ponekad erozija (Sl. 3-4, b);

Blijeda, bez sjaja, stanjena sluznica želuca i/ili dvanaesnika, neravnomjerno zaglađeni nabori, ponekad mozaik sluznice (sl. 3-4, c).

Riža. 3-4. Endoskopska slika: a - eksudativni gastritis s folikularnom hiperplazijom sluznice; b - erozivni gastritis; c - eksudativni duodenitis

Češći su endoskopski znakovi HP-povezani gastritis:

Višestruki ulkusi i erozije u žarulji dvanaesnika;

Mutni želučani sekret;

Limfna hiperplazija, hiperplazija epitelnih stanica, sluznica ima izgled kaldrme (vidi sl. 3-4, a).

Intragastrična pH-metrija omogućuje procjenu pH u tijelu i antrumu želuca. Normalni pH tijela želuca na prazan želudac kod djece starije od 5 godina je 1,7-2,5, nakon primjene stimulansa (histamina) - 1,5-2,5. Antrum želuca, koji neutralizira kiselinu, normalno ima pH veći od 5, tj. Razlika između pH tijela i antruma je normalno iznad 2 jedinice. Smanjenje ove razlike ukazuje na smanjenje neutralnosti

tralizirajuća sposobnost antruma i moguća acidifikacija duodenuma.

Intubacija želuca omogućuje vam procjenu funkcija sekrecije, evakuacije i proizvodnje kiseline. U djece se češće otkriva povećana ili očuvana funkcija stvaranja kiseline. Na HP-infekcije u djece nemaju hipoklorhidriju, uvijek je povećano stvaranje kiseline. U adolescenata, sa subatrofijom sluznice, kiselost se često smanjuje. Prisutnost ili odsutnost subatrofije i atrofije, stupanj atrofije može se procijeniti samo histološki.

Dijagnostika HP-infekcija je obavezna da se razjasni tip gastroduodenitisa i naknadno liječenje (vidi Poglavlje 1).

Patomorfologija

Najcjelovitija slika oštećenja želuca daje se opsežnim istraživanjem biopsijskih uzoraka antruma, odjeljaka fundusa (tijela) i kuta želuca (Sl. 3-5).

Prije nego što se upoznamo s histomorfološkim promjenama u želučanoj sluznici, prisjetimo se značajki njegove stanične strukture (slika 3-5, a). Glavne žlijezde imaju 5 vrsta stanica: pokrovni epitel, glavni, obloge (parijetalne), sluznice (vrčaste). Glavne stanice proizvode pepsin, parijetalne stanice proizvode sastojke klorovodične kiseline, a vrčaste i pokrovne stanice proizvode mukoidne sekrecije. U antrumu pilorične žlijezde proizvode alkalni sekret. Antrum ima ulogu u humoralnoj i neurorefleksnoj regulaciji želučane sekrecije. Na dnu kripti dvanaesnika i tankog crijeva nalaze se Panethove stanice koje pružaju antibakterijsku zaštitu gastrointestinalnom traktu. Glavne zaštitne molekule koje proizvode Panethove stanice su α-defenzini, lizozim, fosfolipaza A2 i kationski peptidi.

Histološki su karakterizirani: aktivnim difuznim gastritisom, površinskim gastritisom s oštećenjem žlijezda bez atrofije, sa subatrofijom ili atrofijom, u kojoj se promatra postupna promjena staničnog sastava (vidi sl. 3-5, a). Za HP-infekcija je karakterizirana restrukturiranjem epitela (metaplazija) tipa pilorusa ili crijeva, što se češće otkriva u atrofičnom gastritisu.

Riža. 3-5. Promjene kod kroničnog gastritisa: a - norma i promjene kod kroničnog gastritisa: dijagram stanične i histološke strukture želučane sluznice (bojenje hematoksilineozinom. χ 50; b - presjeci i dijelovi želuca.

Diferencijalna dijagnoza

Bolest se razlikuje od funkcionalne dispepsije, ulkusa, bolesti žučnog sustava, gušterače i jetre.

Liječenje

Terapija lijekovima provodi se u skladu s vrstom gastritisa.

S obzirom da je prevladavajući broj slučajeva gastritisa tipa B uzrokovan HP, osnova liječenja, osobito erozivnog gastritisa i/ili duodenitisa, je eradikacija HP(antihelicobacter terapija prikazana je u odjeljku “Peptički ulkus”). Provodi se samo ako se otkrije HP jedna invazivna ili dvije neinvazivne metode istraživanja. Preporučljivo je liječiti sve članove obitelji.

Za pojačanu želučanu sekreciju propisuju se antacidi: algeldrat + magnezijev hidroksid (Maalox*, Almagel*), aluminijev fosfat (fosfalugel*), Gastal*, gastrofarm* u suspenziji, tablete.

Maalox* se propisuje oralno za djecu od 4 do 12 mjeseci, 7,5 ml (1/2 žličice), stariju od godinu dana - 5 ml (1 žličica) 3 puta dnevno, za adolescente - 5-10 ml (suspenzija, gel) ili 2-3 tablete 0,5-1 sat prije jela i noću. Nakon postizanja terapijskog učinka provodi se terapija održavanja s 5 ml ili 1 tabletom 3 puta dnevno tijekom 2-3 mjeseca. Suspenzija ili gel se mora homogenizirati prije upotrebe protresanjem bočice ili temeljitim gnječenjem vrećice prstima.

Almagel* u suspenziji se koristi za djecu mlađu od 10 godina u dozi od 1/3, 10-15 godina - 1/2, starije od 15 godina - 1 mjernu žličicu 3-4 puta dnevno 1 sat prije jela i na noć.

Fosfalugel* se propisuje oralno, prije upotrebe se može razrijediti u 1/2 čaše vode. Djeca mlađa od 6 mjeseci - 4 g (1/4 vrećice), ili 1 žličica, nakon svakog od 6 hranjenja; preko 6 mjeseci - 8 g (1/2 vrećice) ili 2 žličice. - nakon svakog od 4 hranjenja. Kod starije djece preporučena doza je 1-2 vrećice gela 2-3 puta dnevno.

U slučaju izraženog hiperaciditeta koristi se antisekretor, M 1 -antiholinergik pirenzepin (gastrocepin*) u tabletama od 25 mg, djeca od 4 do 7 godina - 1/2 tablete, 8-15 godina - u prva 2- 3 dana, 50 mg 2-3 puta dnevno 30 minuta prije jela, zatim 50 mg 2 puta dnevno. Tijek liječenja je 4-6 tjedana. Maksimalna dnevna doza je 200 mg. Blokatori histaminskih H2 receptora (famotidin, ranitidin) mogu se propisati djeci starijoj od 10 godina u trajanju od 2 tjedna u dozi od 0,02-0,04 g na noć.

Za erozivni gastritis uzrokovan nesteroidnim protuupalnim lijekovima koriste se gastroprotektori.

Također se koriste lijekovi koji stvaraju film, na primjer sukralfat (Venter *), u obliku oralnog gela i tableta od 1 g, koje se, bez žvakanja, ispiru s malom količinom vode. Djeca - 0,5 g 4 puta dnevno, adolescenti - 0,5-1 g 4 puta dnevno ili 1-2 g ujutro i navečer 30-60 minuta prije jela. Maksimalna dnevna doza je 8-12 g; tijek liječenja - 4-6 tjedana, ako je potrebno - do 12 tjedana.

Prostaglandini - misoprostol (Cytotec *) koriste se kod adolescenata (po mogućnosti iznad 18 godina) peroralno, uz obroke, 400-800 mcg/dan u 2-4 doze.

Sedativni biljni pripravak od plodova gloga + ekstrakt cvjetova crne bazge + rizoma valerijane s korijenom (Novo-Passit*) indiciran je za djecu od 12 godina. Ljekoviti rizomi valerijane s korijenima propisuju se oralno kao infuzija 30 minuta nakon jela: za djecu od 1 do 3 godine - 1/2 žličice. 2 puta dnevno, 3-6 godina - 1 žličica. 2-3 puta dnevno, 7-12 godina - 1 desertna žlica 2-3 puta dnevno, preko 12 godina - 1 žlica. l. 2-3 puta dnevno. Preporuča se protresti infuziju prije upotrebe. Ekstrakt valerijane * u tabletama za djecu stariju od 3 godine propisuje se 1-2 tablete oralno 3 puta dnevno.

Antikolinergici i antacidi se ne propisuju za gastritis tipa A.

U prisutnosti bolnih i dispeptičkih sindroma, dobar učinak postiže se oralnom primjenom ili intramuskularnim injekcijama metoklopramida, sulpirida, no-shpa *, butilskopolamin bromida (buscopan *), drotaverina. Široko se preporučuju omotavajući i adstringentni biljni lijekovi: infuzija lišća trpuca, stolisnika, kamilice, metvice, gospine trave prije jela 2-4 tjedna.

Za poticanje sekretorne funkcije želuca možete koristiti ljekoviti biljni pripravak - ekstrakt lista trpuca (plantaglucid*). Planta glucid * u granulama za pripremu suspenzije za oralnu primjenu propisuje se djeci mlađoj od 6 godina - 0,25 g (1/4 žličice), 6-12 godina - 0,5 g (1/2 žličice), starijim od 12 godina. godina - 1 g (1 žličica) 2-3 puta dnevno 20-30 minuta prije jela. Trajanje liječenja je 3-4 tjedna. Kako bi se spriječili recidivi, lijek se koristi u gore navedenim dozama 1-2 puta dnevno tijekom 1-2 mjeseca.

U nadomjesne svrhe koriste se pepsin, betain + pepsin (acidin-pepsin tablete*) i drugi lijekovi. Acidin-pepsin tablete* propisuju se oralno, 0,25 g, tijekom ili nakon jela, prethodno otopljene u 50-100 ml vode, 3-4 puta dnevno. Tijek liječenja je 2-4 tjedna.

Za poboljšanje trofizma želučane sluznice koriste se sredstva koja pojačavaju mikrocirkulaciju, sintezu proteina i reparativne procese: pripravci nikotinske kiseline, vitamini B i C oralno i injekcijama, dioksometiltetrahidropirimidin (metiluracil *), solkozeril *. Metiluracil* u tabletama od 500 mg propisuje se:

djeca od 3 do 8 godina - 250 mg, starija od 8 godina - 250-500 mg 3 puta dnevno tijekom ili nakon obroka. Tijek liječenja je 10-14 dana.

U liječenju gastritisa tipa C (refluksni gastritis), koji se javlja s poremećajem motiliteta, koristi se prokinetik domperidon (Motilium*, Motilak*, Motinorm*, Domet*) oralno 15-20 minuta prije jela, za djecu do 5 godina. godine - u suspenziji za oralnu primjenu 2,5 mg/10 kg tjelesne težine 3 puta dnevno i po potrebi dodatno prije spavanja.

Kod jake mučnine i povraćanja - 5 mg/10 kg tjelesne težine 3-4 puta dnevno i prije spavanja, po potrebi se doza može udvostručiti. Za djecu stariju od 5 godina i adolescente, domperidon se propisuje u tabletama od 10 mg 3-4 puta dnevno i dodatno prije spavanja, s teškom mučninom i povraćanjem - 20 mg 3-4 puta dnevno i prije spavanja.

Prokinetici (coordinax *, peristil *) propisuju se starijoj djeci u dozi od 0,5 mg / kg u 3 podijeljene doze 30 minuta prije jela, tijek liječenja je 3-4 tjedna.

Fizioterapeutsko liječenje u akutnom razdoblju: elektroforeza platifilina - na epigastričnoj regiji, broma - na području ovratnika, u subremisijskoj fazi - ultrazvuk, laserska terapija.

Prevencija

Dispanzersko promatranje provodi se prema računovodstvenoj skupini III, učestalost pregleda pedijatra je najmanje 2 puta godišnje, gastroenterologa - 1 puta godišnje. Ezofagogastroduodenoskopija se provodi jednom godišnje za sindrom boli.

imenovanje masaže, akupunkture, fizikalne terapije. Poželjno je sanatorijsko liječenje.

Dijete s CGD-om podliježe brisanju s dispanzerske evidencije uz 5-godišnju kliničku i endoskopsku remisiju.

Prognoza

Prognoza je povoljna, ali CGD se javlja nakon infekcije HP, popraćeno povećanim stvaranjem kiseline, što može dovesti do erozivnog

gastritis i duodenalni ulkus. S vremenom, u nedostatku liječenja, dolazi do atrofije sluznice i smanjenja proizvodnje kiseline, što dovodi do metaplazije i displazije, tj. prekancerozna stanja.

ULKUSNA BOLEST

ICD-10 kodovi

K25. Čir želuca.

K26. Duodenalni ulkus.

Kronična recidivirajuća bolest koja se javlja s izmjeničnim razdobljima egzacerbacije i remisije, čiji je glavni simptom stvaranje čira na stijenci želuca i/ili dvanaesnika.

Prevalencija

Učestalost ulkusa je 1,6±0,1 na 1000 djece, 7-10% među odraslom populacijom. U školske djece PU se javlja 7 puta češće nego u predškolske djece, u djece koja žive u gradu - 2 puta češće nego u ruralnim područjima. U 81% slučajeva mjesto ulceroznog defekta je duodenum, u 13% - želudac, u 6% postoji kombinirana lokalizacija. U djevojčica se ulkus opaža češće (53%) nego u dječaka, ali je kombinacija želučanog i duodenalnog ulkusa 1,4 puta češća u dječaka. Komplikacije ulkusa uočene su u djece svih dobnih skupina s istom učestalošću.

Etiologija i patogeneza

PU je polietiološka bolest. U njegovu nastanku i kronizaciji sudjeluju:

Mikroorganizmi (infekcija s HP);

Neuropsihički čimbenici (stres kod djece je vodeći čimbenik PU: emocionalni stres, negativne emocije, konfliktne situacije itd.);

Nasljedno-konstitucionalni (povećana masa parijetalnih stanica, pojačano oslobađanje gastrina kao odgovor na unos hrane, manjak inhibitora tripsina, krvna grupa I i dr. - oko 30% bolesnika);

Ljekoviti i toksični učinci;

Endokrini poremećaji;

Povrede režima, prehrambenih navika itd.

Patogeneza ulkusa temelji se na neravnoteži između čimbenika agresije i obrane (slika 3-6).

Riža. 3-6."Ljuske" na vratu s peptičkim ulkusom (prema Saluper V.P., 1976.)

U PU se omjer antralnih G- i D-stanica mijenja prema porastu G-stanica, što je pouzdano povezano s hipergastrinemijom, a hipergastrinemija s hiperaciditetom. Hiperplazija gastrinskih stanica može biti početna značajka endokrinog aparata gastrointestinalnog trakta, često genetski određena.

Mikroorganizmi - HP koji proizvode ureazu, koje su 1983. otkrili australski znanstvenici - igraju ulogu u pojačavanju agresivnih svojstava želučanog sadržaja i slabljenju zaštitnih svojstava sluznice želuca i dvanaesnika. V. Marshall I /. Warren(Slika 3-7). Otkrivaju se u približno 90% bolesnika s duodenalnim ulkusom i u 70% s želučanim ulkusom. Ali HP nije obvezan patogenetski čimbenik duodenalnog ulkusa u djece, osobito u dobi do 10 godina.

Riža. 3-7 (prikaz, ostalo).Čimbenici koji utječu na virulentnost HPTablica 3-2. Klasifikacija BU (Mazurin A.V., 1984.)

Klinička slika

PU je raznolik, tipična slika se ne promatra uvijek, što uvelike komplicira dijagnozu.

Značajke tijeka ulkusa u djece danas:

Niveliranje sezonalnosti egzacerbacija;

Asimptomatski u 50% bolesnika;

Izbrisane kliničke manifestacije u nekih bolesnika s brzim razvojem komplikacija duodenalnog ulkusa u obliku krvarenja ili perforacije.

Vodeća pritužba je bol. Lokaliziran je u epigastričnim, peri-umbilikalnim područjima, ponekad se širi po cijelom abdomenu. U tipičnom slučaju bol postaje stalna, intenzivna, poprima noćni i „gladni“ karakter, a smanjuje se s unosom hrane. Pojavljuje se Moynihan ritam boli (glad - bol - unos hrane - svijetli interval - glad - bol itd.). Dispeptički poremećaji: žgaravica, podrigivanje, povraćanje, mučnina - s pojačanim

kako se trajanje bolesti povećava. Apetit je smanjen u 1/5 bolesnika, a tjelesni razvoj može biti usporen. Postoji sklonost zatvoru ili nestabilnoj stolici. Astenični sindrom manifestira se emocionalnom labilnošću, poremećajem spavanja zbog boli i povećanim umorom. Može se uočiti hiperhidroza dlanova i stopala, arterijska hipotenzija, crveni dermografizam, a ponekad i bradikardija.

Fizikalnim pregledom utvrđuje se obložen jezik, palpacijom - bolnost u piloroduodenalnoj zoni, epigastriju, ponekad u desnom hipohondriju, pozitivan Mendelov znak (bol pri perkusiji savijenim prstima desne ruke u predjelu veća i manja zakrivljenost želuca).

Glavna stvar u dijagnosticiranju bolesti je endoskopski pregled zbog asimptomatskog početka i često manifestacije s komplikacijama (slika 3-8, a).

Među zabilježenim komplikacijama:

Krvarenje (povraćanje s krvlju, melena (crna stolica), slabost, vrtoglavica, tahikardija, hipotenzija) (slika 3-8, b);

Perforacija (ruptura čira u trbušnu šupljinu), koja se javlja akutno i popraćena je oštrom boli u epigastričnoj regiji, napetošću prednjeg trbušnog zida i simptomima peritonealne iritacije;

Penetracija (prodor čira u druge organe) - trajni bolni sindrom, oštra bol koja zrači u leđa, povraćanje koje ne donosi olakšanje;

Stenoza pilorusa, koja je posljedica stvaranja ožiljaka na mjestu "ljubećih" ulkusa na prednjoj i stražnjoj stijenci dvanaesnika (slika 3-8, c);

Perivisceritis (adhezivni proces), koji se razvija s čirom između želuca ili dvanaesnika i susjednih organa (gušterača, jetra, žučni mjehur)

Riža. 3-8 (prikaz, ostalo). Dijagnoza duodenalnog ulkusa: a - tehnika ezofagogastroduodenoskopije; b - želučano krvarenje iz peptičkog ulkusa; c - stenoza duodenalnog bulbusa

rem). Karakterizira intenzivna bol, koja se pojačava nakon obilnog obroka, tijekom fizičkog napora i drhtanja tijela. Među kompliciranim oblicima ulkusa prevladava krvarenje (80%), rjeđe se uočava stenoza (10%), perforacija (8%) i penetracija ulkusa (1,5%), perivisceritis (0,5%) i malignitet izrazito rijetki.

Dijagnostika

Najoptimalnija dijagnostička metoda je ezofagogastroduodenoskopija (tablica 3-3), kojom se izvodi ciljana biopsija sluznice želuca i dvanaesnika radi razjašnjavanja prirode i težine patomorfoloških promjena.

Tablica 3-3. Rezultati ezofagogastroduodenoskopije za ulkusnu bolest

Endoskopski pregled otkriva 4 stadija ulceroznog procesa (vidi tablicu 3-2). Tijekom terapije, prijelaz iz faze I u fazu II opaža se nakon 10-14 dana, iz faze II u III - nakon 2-3 tjedna, iz faze III u IV - nakon 30 dana. Potpuna regresija popratnih upalnih promjena na sluznici gastroduodenalne zone javlja se nakon 2-3 mjeseca.

X-ray želuca i duodenuma s barijem opravdano je samo ako se sumnja na kongenitalne malformacije gastrointestinalnog trakta ili je tehnički nemoguće izvršiti ezofagogastroduodenoskopiju (slika 3-9, a).

Dijagnostika HP infekcije provodi se invazivnim i neinvazivnim metodama, a zlatni standard je otkrivanje HP u biopsiji sluznice želuca i/ili dvanaesnika (vidi Poglavlje 1).

Stanje sekretorne funkcije želuca procjenjuje se pH-metrijom ili želučanom intubacijom.

Patomorfologija

Makroskopski se otkrivaju 1-3 ulcerativna defekta s fibrinoznim plakom i rubovima u obliku valjka (slika 3-9, b). Oko defekata sluznica je hiperemična, s mjestimičnim krvarenjima. Mikroskopski je vidljiva nekroza s fibrinoznim naslagama na dnu ulceroznog defekta oko kojega dolazi do nakupljanja leukocita i kongestije krvnih žila. Duboki ulcerozni defekt sluznice (gotovo do mišićne ploče) s gnojno-nekrotičnim promjenama na zidovima i dnu prikazan je na slici. 3-9, c.

Riža. 3-9 (prikaz, ostalo). a - radiografija: simptom niše s ulceroznim defektom u želucu; b - makroskopski uzorak sluznice duodenuma (strelice označavaju nedostatke); c - mikroskopska slika ulceroznog defekta na zidu dvanaesnika (bojenje hematoksilineozinom, χ 100)

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se provodi s akutnim ulkusima koji se razvijaju u pozadini akutnog stresa, opeklina (Curlingov ulkus), traume (Cushingov ulkus), infekcija (citomegalovirus, herpes, itd.) ili uzimanja lijekova (NSAID, itd.).

Liječenje

Liječenje se provodi po etapnom principu. Ciljevi liječenja:

Ublažavanje upale, zacjeljivanje čira, postizanje stabilne remisije;

Iskorijenjivanje HP infekcije;

Prevencija recidiva, prevencija egzacerbacija i komplikacija.

U slučaju pogoršanja potrebna je hospitalizacija u gastroenterološkom odjelu. (prva faza liječenja). Odmor u krevetu propisan je 2-3 tjedna.

Među lijekovima, antacidi se propisuju za malu djecu. Algeldrat + magnezijev hidroksid (maalox*) koristi se oralno, za djecu od 4 do 12 mjeseci - 7,5 ml (1/2 žličice), preko 1 godine - 15 ml (1 žličica) 3 puta dnevno, za adolescente - 5- 10 ml (suspenzija, gel) ili 2-3 tablete 30 minuta prije jela i noću, ako je potrebno, RD se povećava na 15 ml ili 3-4 tablete.

IPN. Omeprazol (Losec*, Omez*) propisuje se od 12. godine života, 1 kapsula (20 mg) jednom dnevno natašte. Tijek liječenja duodenalnog ulkusa je 2-3 tjedna, ako je potrebno, liječenje održavanja provodi se još 2-3 tjedna; za čir na želucu - 4-8 tjedana. Lansoprazol (Helicol*, Lanzap*) - 30 mg/dan u jednoj dozi ujutro tijekom 2-4 tjedna, po potrebi do 60 mg/dan. Pantoprazol (Panum*, Peptazol*) se propisuje oralno, bez žvakanja, s tekućinom, 40-80 mg/dan, tijek liječenja ožiljaka duodenalnog ulkusa je 2 tjedna, želučanog ulkusa i refluksnog ezofagitisa je 4-8 tjedana. Rabeprazol (Pariet*) se propisuje od 12. godine života, 20 mg peroralno jednom dnevno ujutro. Tijek liječenja je 4-6 tjedana, ako je potrebno - do 12 tjedana. Kapsule se gutaju cijele bez žvakanja.

Blokatori H2-histaminskih receptora. Famotidin (gastrosidin*, quamatel*, famosan*) propisuje se oralno 0,5 mg/kg dnevno prije spavanja ili 0,025 mg 2 puta dnevno. Za djecu tjelesne težine manje od 10 kg oralno 1-2 mg/kg dnevno, podijeljeno u 3 doze; za djecu tjelesne težine veće od 10 kg - peroralno u dozi od 1-2 mg/kg dnevno, podijeljeno u 2 doze.

Filmotvorni gastroprotektor sukralfat (Venter*) propisuje se u obliku oralnog gela i tableta 1 sat prije jela i prije spavanja. Djeci se propisuje 0,5 g 4 puta dnevno, adolescentima - 0,5-1 g 4 puta dnevno, ili 1 g ujutro i navečer, ili 2 g 2 puta dnevno (nakon buđenja ujutro i prije spavanja). trbuh); maksimalno DM - 8-12 g. Tijek liječenja - 4-6 tjedana, ako je potrebno - do 12 tjedana.

Kada se potvrdi infekcija HP-om, eradikacija HP-a provodi se režimima 1. i 2. linije koji sadrže bizmut ili omese u kombinaciji s jednim ili dva antibakterijska lijeka. Uspjeh se postiže u 70-90% bolesnika, međutim komplikacije, nuspojave (tablica 3-4) i rezistencija (rezistencija) na IPP, antibiotike (osobito metronidazol) i druge lijekove utječu na uspjeh terapije.

Tablica 3-4. Nuspojave eradikacijske terapije

Mogućnosti liječenja prve linije (trostruko)

Na bazi preparata bizmuta:

Bizmut subcitrat (de-nol*) 8 mg/kg (do 480 mg/dan) + amoksicilin (flemoksin*, hikoncil*) 25 mg/kg (do 1 g/dan) ili klaritromicin (fromilid*, klacid*) 7,5 mg/kg (do 500 mg/dan) + nifuratel (Macmiror*) 15 mg/kg ili furazolidon 20 mg/kg;

Bizmut subcitrat + klaritromicin + amoksicilin.

Na temelju IPN-a:

PPI + klaritromicin ili (u djece starije od 8 godina) tetraciklin 1 g/dan + nifuratel ili furazolidon;

PPI + klaritromicin ili (u djece starije od 8 godina) tetraciklin + amoksicilin.

Kombinacija amoksicilina (flemoksin solutab*) + bizmutov pripravak (bizmutov subcitrat) + PPI ima lokalni baktericidni učinak u kombinaciji s obavijajućim, citoprotektivnim, antibakterijskim i antisekretornim učinkom, što omogućuje izbjegavanje primjene drugog antibakterijskog sredstva u režim eradikacijske terapije za djecu s ulkusnom bolešću.

Druga linija terapije(quad terapija) preporučuje se za eradikaciju sojeva HP, otporan na antibiotike, uz neuspješno prethodno liječenje. Češće se propisuje bizmut subcitrat + amoksicilin ili klaritromicin; u djece starije od 8 godina - tetraciklin + nifuratel ili furazolidon + PPI.

Uključivanje probiotika koji sadrže laktobacile, koji su antagonisti HP-a, u režim liječenja može smanjiti učestalost nuspojava i poboljšati podnošljivost anti-Helicobacter terapije.

Terapija lijekovima uključuje vitamine (C, U, skupina B), sedative, antispastične lijekove (papaverin, no-spa*), blokatore kolinergičkih receptora. Opće metode fizioterapije su naznačene tijekom svih razdoblja bolesti; lokalni postupci se koriste počevši od II faze čira, toplinski postupci (parafin, ozokerit) - samo tijekom razdoblja ozdravljenja čira. U liječenju akutnog stadija ulkusa tijekom uzimanja lijekova, fizikalne metode igraju isključivo pomoćnu ulogu, ali tijekom razdoblja kliničke i endoskopske remisije postaju vodeće.

Uz psihofarmakoterapiju (trankvilizatori, antidepresivi, biljni lijekovi) u većini slučajeva indicirana je psihoterapija (obiteljska i individualna) čiji su zadaci otklanjanje afektivne napetosti i otklanjanje stresa.

Klinička i ekonomska učinkovitost novih pristupa dijagnostici i liječenju ulkusa i CGD općenito (Sl. 3-10) može dovesti do sljedećih rezultata:

Smanjenje broja relapsa bolesti sa 2-3 puta godišnje na 0;

Smanjenje broja komplikacija ulkusne bolesti za 10 puta;

Odbijanje kirurškog liječenja ulkusa;

Liječenje više od 80% pacijenata provodi se ambulantno.

Riža. 3-10 (prikaz, stručni). Evolucija terapije kroničnih bolesti gornjeg probavnog sustava

Liječenje komplikacija ulkusa provodi se stacionarno, u kirurškim odjelima. Apsolutne indikacije za kirurški zahvat su perforacija (perforacija - proboj čira u slobodnu trbušnu šupljinu s ulaskom sadržaja želuca ili dvanaesnika), penetracija čira (klijanje čira na želucu ili dvanaesniku u okolne organe ili tkiva) , profuzno krvarenje, dekompenzirani ožiljak-ulcerativna stenoza pilorusa, malignost ulkusa.

Na gastrointestinalno krvarenje potrebno je najstrože poštivanje tri načela: hladnoće, gladi i odmora. Dijete se smije prevoziti samo na nosilima. Gumeni balon s ledom stavlja se na područje želuca, provodi se lokalna hemostatska terapija, za koju se želudac ispire otopinama leda. Hitna ezofagogastroduodenoskopija indicirana je za određivanje mjesta izvora krvarenja i endoskopsku hemostazu.

Neophodna je infuzijsko-transfuzijska nadomjesna terapija (transfuzija krvnih pripravaka i krvnih nadomjestaka). Uz navedene mjere, tijekom prva 2-3 dana primjenjuje se omeprazol 20-40 mg intravenozno svakih 8 sati ili ranitidin 25-50 mg ili famotidin 10-20 mg svakih 6 sati. U prisutnosti hemoragijskih erozija dodatno se koristi sukralfat u dozi od 1-2 g oralno svaka 4 sata.Nakon uspješne reanimacije i hemostatskih tečajeva propisuje se standardni eradikacijski tečaj i primjena blokatora Na+, K+-ATPaze ili Blokator H2-histaminskih receptora uvijek se produljuje na najmanje 6 mjeseci Tek ako nema učinka, indicirano je kirurško liječenje.

Relativne indikacije Ponavljajuće krvarenje, subkompenzirana stenoza pilorusa i neučinkovitost konzervativnog liječenja ukazuju na kiruršku intervenciju. U slučaju perforacije ili penetracije čira na želucu i/ili dvanaesniku sa simptomima peritonitisa, obilnog krvarenja, kirurški zahvat provodi se prema hitne indikacije, u ostalim slučajevima provodi se prema planu.

Prevencija

Primarna prevencija uključuje organiziranje pravilne prehrane i režima, stvaranje povoljnog okruženja u obitelji, odbijanje uzimanja ulcerogenih lijekova i borbu protiv loših navika. Preopterećenje audiovizualnim informacijama je neprihvatljivo. Potrebno je aktivno identificirati osobe koje imaju povećan rizik od razvoja ulkusa (nasljedna predispozicija,

funkcionalna hipersekrecija klorovodične kiseline, CGD s povećanim stvaranjem kiseline) i imenovanje ezofagogastroduodenoskopije.

Sekundarna prevencija PUD - nastavak rehabilitacijske terapije.

Druga faza rehabilitacije- sanatorij-odmaralište, koje se provodi najkasnije 3 mjeseca nakon otpusta iz bolnice ako to nije moguće u ambulantnim uvjetima. Ako je rezultat testa ureaze pozitivan na HP infekciju, indicirana je druga linija eradikacijske terapije.

Treća faza rehabilitacije- dispanzersko promatranje u klinici s gastroenterologom u trajanju od 5 godina ili više. Njegov cilj je spriječiti pogoršanje bolesti. Antirelapsni tretman se provodi 2-3 puta godišnje za vrijeme školskih praznika. Propisuje se zaštitni režim, dijetetski stol br. 1 tijekom 3-5 dana, zatim stol br. 5, vitaminski i antacidni pripravci, a po potrebi i fizioterapeutski tretman: galvanizacija i medicinska elektroforeza raznih mikroelemenata s poprečnim rasporedom elektroda - bakar sulfat, cink sulfat, otopina aloe , elektroforeza broma na području ovratnika. Za rješavanje ožiljnih promjena u želucu i dvanaesniku koristi se elektroforeza otopina lidaze ili terilitina. Patogenetski je opravdana terapijska primjena hiperbarične oksigenacije (8-10 sesija) za poboljšanje lokalne mikrocirkulacije i oksigenacije oštećenih tkiva. Za ispravljanje popratnih psihosomatskih i autonomnih poremećaja koriste se niskofrekventne struje pomoću tehnike elektrospavanja.

U nekim slučajevima, sinusoidalne modulirane struje, elektromagnetsko polje ultra-visoke frekvencije u decimetarskom rasponu i ultrazvuk propisuju se na gornji dio abdomena i paravertebralno područje. Čimbenici s blagim utjecajem uključuju izmjenično magnetsko polje.

Ezofagogastroduodenoskopija se radi najmanje jednom godišnje, preporuča se kod tegoba, pozitivnih nalaza reakcije na okultnu krv u stolici ili ureaza izdisajnog testa.

Ako je potrebno, pacijenti su ograničeni na školsko opterećenje - 1-2 dana tjedno (škola kod kuće), oslobođeni

oslobođeni ispita, dodijeljena posebna zdravstvena skupina (ograničenja tjelesnog odgoja).

Prognoza

Prognoza je ozbiljna, osobito ako dijete ima višestruke ulcerativne defekte sluznice ili se ulkus(i) nalazi iza bulbusa dvanaesnika. U takvim slučajevima bolest je teža i često se opažaju komplikacije. Djeca koja su podvrgnuta operaciji dobivaju status invaliditeta. Kliničko promatranje pacijenta od strane dječjeg gastroenterologa, pridržavanje pravila sezonske i održavanja prevencije egzacerbacija značajno poboljšava prognozu bolesti.

PILOROSPAZAM I PILOROSTENOZA

U ranoj dječjoj dobi funkcionalni poremećaj motoričke funkcije želuca sa spastičnim povećanjem tonusa njegovog izlaznog dijela, kao i urođeno organsko suženje pilornog dijela želuca su tegobe koje zahtijevaju posebnu pozornost pedijatra u uvjeti diferencijalne dijagnoze i izbor konzervativne ili kirurške metode liječenja.

Pilorospazam

ICD-10 kod

K22.4. Diskinezija jednjaka: grč jednjaka.

Pilorospazam je poremećaj motoričke funkcije želuca, popraćen spastičnim povećanjem tonusa njegovog izlaznog dijela, koji se opaža uglavnom u dojenčadi.

Etiologija i patogeneza

Pilorični dio želuca je najuži dio ovog organa, koji odgovara granici između želuca i dvanaesnika. Ime dolazi od riječi pilorus- "vratar". U području pilorusa želuca nalazi se masivan mišićni sloj (kontraktorski mišić), koji je pri rođenju relativno dobro razvijen. Ako je njegov tonus poremećen kao posljedica funkcionalnih poremećaja živčano-mišićnog sustava, otežava se evakuacija hrane iz želuca u dvanaesnik, zadržava se u želucu i dolazi do povraćanja. Kršenje regulatorne funkcije središnjeg živčanog sustava i njegovog autonomnog odjela češće se opaža kod djece s traumom rođenja i nakon intrauterine hipoksije, stoga se bolest smatra odrazom disfunkcije autonomnog živčanog sustava.

Klinička slika

Od prvih dana života, s pilorospazmom, opaža se regurgitacija; kako se volumen hrane povećava, pojavljuje se odgođeno povraćanje zgrušanog kiselog sadržaja bez žuči, ne prelazeći volumen pojedene hrane. Dijete, unatoč povraćanju, dobiva na tjelesnoj težini, iako nedovoljno, a ako se s liječenjem ne započne na vrijeme, može doći do pothranjenosti.

Klasifikacija

Postoje atonični i spastični oblici pilorospazma. U atoničnom obliku sadržaj želuca polako i postupno izlazi na usta. Uz spastičnost, ispušta se povremeno, u oštrim trzajima u obliku povraćanja.

Dijagnostika

Radiološki se patologija ne utvrđuje, ali nakon 2 sata dolazi do kašnjenja u evakuaciji kontrastne mase. Na

Endoskopskim pregledom nalazi se zatvoren pilorus u obliku proreza, kroz koji se uvijek može proći endoskopom, čime se mogu isključiti organski uzroci piloroduodenalne opstrukcije.

Diferencijalna dijagnoza

Bolest se opaža vrlo često, mora se razlikovati od prilično česte malformacije - stenoze pilorusa (tablica 3-5).

Tablica 3-5. Diferencijalna dijagnoza stenoze pilorusa i pilorospazma

Liječenje

Potrebno je održavati raspored spavanja i budnosti, kao i držati dijete 5-10 minuta nakon hranjenja u uspravnom položaju nekoliko minuta, nakon čega ga položiti na bok kako bi se spriječio ulazak bljuvotine ili mlijeka u dušnik u slučaju dolazi do regurgitacije.

Među lijekovima, oralno se koristi 0,5-1,0 ml 2% otopine papaverin hidroklorida ili 2% otopine no-shpa *, razrijeđene u 10-15 ml prokuhane vode. Od 3 mjeseca - promethazine 2,5% otopina, 1-2 kapi 15 minuta prije hranjenja. U teškim slučajevima, djeca, ovisno o dobi, mogu koristiti lijekove koji smanjuju gag refleks: 0,1% otopina atropin sulfata - 0,25-1,0 mg supkutano, intramuskularno ili intravenozno 1-2 puta dnevno . Maksimalna RD je 1 mg, dnevna doza je 3 mg. Možete preporučiti vitamin B 1, čepiće s papaverinom.

Fizioterapija: elektroforeza papaverin hidroklorida, drotaverina na epigastričnom području br.5-10; parafinske aplikacije na području trbuha br. 5-6 svaki drugi dan.

Prognoza

Prognoza je povoljna, do 3-4 mjeseca života simptomi pilorospazma obično nestaju.

Stenoza pilorusa

ICD-10 kodovi

Q40.0. Pedijatrijska stenoza pilorusa.

K31.8. Ostale specificirane bolesti želuca i dvanaesnika: suženje želuca u obliku pješčanog sata.

Stenoza pilorusa je kongenitalna malformacija pilornog dijela želuca (slika 3-11, a), degeneracija mišićnog sloja pilorusa, njegovo zadebljanje povezano s poremećenom inervacijom, zbog čega pilorus poprima izgled bijele tumorske tvorbe nalik na hrskavicu. U adolescenata i odraslih stenoza pilorusa smatra se komplikacijom želučanog ulkusa ili tumora ovog odjela.

Incidencija je 1 na 300 dojenčadi u dobi od 4 dana do 4 mjeseca. Kod dječaka, u odnosu na djevojčice, defekt se javlja 4 puta češće.

Etiologija i patogeneza

Glavni etiopatogenetski čimbenici u djece svode se na sljedeće razloge:

Poremećaj inervacije, nerazvijenost pyloricnog ganglija;

Intrauterino kašnjenje u otvaranju pyloricnog kanala;

Hipertrofija i oticanje mišića pyloricnog dijela želuca (vidi sl. 3-11, a).

Ozbiljnost i vrijeme pojave simptoma stenoze pilorusa ovise o stupnju suženja i duljini pilorusa, kompenzacijskim sposobnostima djetetovog želuca.

U odraslih je stenoza pilorusa često posljedica velikih ožiljaka uzrokovanih ulcerativnom bolešću ili malignom neoplazmom.

Klasifikacija

Postoje akutni i dugotrajni oblici kongenitalne stenoze pilorusa, faze kompenzacije, subkompenzacije i dekompenzacije.

Klinička slika

Obično dolazi do postupnog povećanja simptoma. Znakovi mane javljaju se u prvim danima nakon rođenja, ali češće u 2-4. tjednu života. Koža postaje suha, crte lica se izoštravaju, pojavljuje se izraz gladi, a dijete izgleda starije od svoje dobi.

Prvi i glavni simptom stenoze pilorusa je povraćanje na fontanu, koje se javlja između obroka, u početku je rijetko, a zatim postaje sve češće. Volumen povraćanja, koji se sastoji od usirenog mlijeka kiselog mirisa, bez primjesa žuči, premašuje dozu jednog hranjenja. Dijete postaje nemirno, razvija se pothranjenost i dehidracija, mokrenje postaje rijetko, javlja se sklonost zatvoru.

Prilikom pregleda abdomena u epigastričnoj regiji utvrđuje se oteklina i povećana segmentacija vidljiva oku.

trenutna peristaltika želuca je simptom pješčanog sata (slika 3-11, b). U 50-85% slučajeva ispod ruba jetre, na vanjskom rubu rektusnog mišića, moguće je palpirati pilorus koji ima izgled gustog šljivolikog tumora koji se kreće odozgo prema dolje. .

U kasnijim fazama dolazi do dehidracije i poremećaja metabolizma vode i soli. Zbog gubitka klora i kalija povraćanjem dolazi do pada njihove razine u krvi, razvija se metabolička alkaloza i drugi teški poremećaji vodeno-elektrolita i metabolizma. Mogući aspiracijski sindrom. Kasne manifestacije uključuju deficijencnu anemiju i povećan hematokrit kao rezultat zgušnjavanja krvi.

Dijagnostika

Za potvrdu dijagnoze stenoze pilorusa koristi se ultrazvuk kojim se otkriva dugačak pilorus zadebljalih stijenki. Dijagnostičke pogreške mogu biti 5-10%.

Rendgensko kontrastno ispitivanje želuca otkriva povećanje njegove veličine i prisutnost razine tekućine kada se ispituje na prazan želudac, kašnjenje u evakuaciji suspenzije barija (slika 3-11, c), sužavanje i produljenje piloricnog kanala (simptom kljuna).

Jedna od najinformativnijih metoda za dijagnosticiranje stenoze pilorusa je ezofagogastroduodenoskopija. Uz stenozu pilorusa, endoskopija otkriva točnu točku

Riža. 3-11 (prikaz, stručni). Stenoza pilorusa: a - shematski prikaz mjesta prijelaza želuca u duodenum; b - vidljivo proširenje pilorusa i peristaltike u obliku pješčanog sata; c - RTG pregled: zadržavanje kontrastnog sredstva u želucu

otvor u pilorusu, konvergencija nabora sluznice antruma želuca prema suženom pilorusu. Tijekom insuflacije zrakom pilorus se ne otvara, te je nemoguće uvesti endoskop u duodenum. Tijekom atropinskog testa, pilorus ostaje zatvoren (za razliku od pilorospazma). U mnogim slučajevima otkrivaju se antrumski gastritis i refluksni ezofagitis.

Diferencijalna dijagnoza

Stenozu pilorusa treba razlikovati od različitih vegetosomatskih poremećaja praćenih pilorospazmom (vidi tablice 3-5) i stenozom pseudopilora (Debre-Fibigerov sindrom - kompleksni endokrini poremećaj mineralokortikoidne i androgene funkcije kore nadbubrežne žlijezde).

Liječenje

Liječenje stenoze pilorusa je samo kirurško. Kirurškoj intervenciji treba prethoditi preoperativna priprema usmjerena na uspostavljanje ravnoteže vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže te primjena antispazmodika. Tehnika otvorenog (najbolje laparoskopskog) kirurškog zahvata je piloromiotomija. Hranjenje nakon operacije je dozirano, do 8-9 dana nakon operacije, njegov volumen se postupno povećava do dobne norme. Nedostatak tekućine nadoknađuje se parenteralno i hranjivim klizmama.

Prognoza

U pravilu, operacija promiče potpuni oporavak.

Opis

Dispepsija (od grčkog Δυσ- - prefiks koji negira pozitivno značenje riječi i πέψις - probava) je poremećaj normalnog rada želuca, otežana i bolna probava. Sindrom dispepsije definiran je kao osjećaj boli ili nelagode (težina, punoća, rana zasićenost), lokaliziran u epigastričnoj regiji bliže središnjoj liniji.

Nepravilna prehrana, loše navike, uzimanje lijekova i drugi negativni čimbenici svakodnevno utječu na rad gastrointestinalnog trakta i izazivaju sindrom funkcionalne dispepsije.

Ovaj se pojam odnosi na opsežan popis simptoma koji imaju zajedničko podrijetlo, etiologiju i lokalizaciju.

Gastroenterolozi funkcionalnom i trajnom želučanom dispepsijom nazivaju sve simptome koji izazivaju poremećaj normalnog funkcioniranja gastrointestinalnog trakta.

Pacijent koji se obrati liječniku s pritužbama na poremećaj ove vrste uvijek je zainteresiran za pitanje što je funkcionalna dispepsija i s kakvim se posljedicama suočava.

Organski oblik bolesti najčešće se dijagnosticira u bolesnika starije dobne skupine, dok se funkcionalna dispepsija uglavnom nalazi u djece i adolescenata, u obje situacije također se propisuju različiti tretmani.

Vrijedno je uzeti u obzir da je patologija podijeljena u nekoliko oblika, od kojih svaki ima svoje karakteristike i manifestira se na različite načine. Dispepsija može biti:

• nespecifičan, kada je postojeće simptome teško klasificirati kao prvi ili drugi oblik bolesti;
• diskinetički, ako se pacijent žali na mučninu, težinu i osjećaj punoće u želucu;
• nalik čiru, kada je pacijent uglavnom zabrinut zbog nelagode u epigastričnoj regiji.

Uzroci

Ovisno o uzroku probavnih smetnji, razlikuju se dispepsija, uzrokovana poremećajem funkcije jednog od dijelova probavnog sustava i nedovoljnim stvaranjem određenih probavnih sokova (crijevni, želučani, gušteračni, jetreni), i dispepsija povezana uglavnom s poremećajima prehrane (fermentacija , truležni i masni, ili sapun).

Glavni uzroci dispepsije su nedostatak probavnih enzima, što uzrokuje sindrom malapsorpcije, ili, što se najčešće događa, grube pogreške u prehrani. Dispepsija uzrokovana poremećajima prehrane naziva se nutritivna dispepsija.

Simptomi dispepsije mogu biti uzrokovani i nedostatkom režima prehrane i neuravnoteženom prehranom.

Dakle, disfunkcija organa gastrointestinalnog trakta bez organskog oštećenja dovodi do funkcionalne dispepsije (nutritivne dispepsije), a nedostatak probavnih enzima posljedica je organskog oštećenja gastrointestinalnog trakta. U ovom slučaju, dispepsija je samo simptom osnovne bolesti.

Dispepsija kod djece razvija se zbog neusklađenosti sastava ili količine hrane s mogućnostima gastrointestinalnog trakta djeteta. Najčešći uzrok dispepsije u djece prve godine života je prekomjerno hranjenje djeteta ili nepravovremeno uvođenje nove hrane u prehranu.

Osim toga, novorođenčad i djeca u prvim tjednima života doživljavaju fiziološku dispepsiju zbog nezrelosti gastrointestinalnog trakta. Fiziološka dispepsija u djece ne zahtijeva liječenje i nestaje kako gastrointestinalni trakt sazrijeva.

Često su glavni simptomi bolesti povezani s bilo kojim bolestima gastrointestinalnog trakta. To se zove organska dispepsija.

Sukladno tome, uzroci ove patologije uzrokovani su osnovnom bolešću probavnog sustava. Ali sindrom funkcionalne dispepsije najčešće je indiciran nepravilnom ljudskom prehranom.

U razgovoru s liječnikom obično se ispostavlja da je pacijent stalno jeo previše prije odlaska u krevet, zlorabio alkohol, preferirao prerađenu hranu i masnu hranu, povremeno posjećivao restorane brze hrane i često sjedio samo na sendvičima.

Ovisno o općem zdravstvenom stanju pacijenta, probavni sustav može zakazati unutar nekoliko mjeseci ili nakon nekoliko godina. Rezultat je i dalje isti - sastanak s liječnikom i pritužbe na želučane probleme.

Glavni razlog za razvoj dispepsije kod djece je kršenje prehrane, često mladi roditelji prehranjuju svoje bebe, brinući se da će plakati od gladi.

1.4.Šifriranje prema ICD-10

Dispepsija (K30)

K25 čir na želucu

Uključuje:
erozija želuca

Čir
peptički:

pilorični
odjelu

trbuh
(mediogastrični)

Su korišteni
podskupina obilježja oštrine
razvoj i ozbiljnost, od 0 do 9

K26
Duodenalni ulkus

Uključuje:
duodenalna erozija

Čir
peptički:

žarulje
duodenum

postpiloričnog

K28
Gastrojejunalni ulkus

Uključuje:
ulkus (peptički) ili erozija

anastomoza

gastrocoli

gastrointestinalni

jejunal

K25 čir na želucu

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti, dispepsija ima šifru K 30. Ovaj poremećaj je 1999. godine označen kao zasebna bolest. Dakle, prevalencija ove bolesti kreće se od 20 do 25% cjelokupne populacije planeta.

1.3. Epidemiologija

Simptomi dispepsije su među najčešćim
gastroenterološke tegobe. Prema populacijskim studijama,
provedeno u Sjevernoj Americi, Europi i Australiji, ukupno
Prevalencija simptoma dispepsije u populaciji kreće se od 7
do 41%, a prosječno oko 25%.

Ove brojke se odnose na
t.n.

"neistražena dispepsija", uključujući
uključuje i organsku i funkcionalnu dispepsiju.

Prema različitim izvorima, tek svaka druga do četvrta osoba obrati se liječniku.
pacijent sa sindromom dispepsije. Ovi pacijenti čine oko 2-5%
pacijenata koji posjećuju liječnike opće prakse. Među
sve gastroenterološke tegobe s kojima se pacijenti njima obraćaju
Prema stručnjacima, udio simptoma dispepsije iznosi 20-40%.

Klasifikacija

• Organski. Ova skupina prati različite gastroenterološke probleme, poput bakterijske infekcije, toksičnih trovanja ili rotavirusnih bolesti, na primjer. Bolest je uzrokovana nedostatkom fermentacije.
• Funkcionalno (aka nutritivno). Ovo je neovisna bolest, koja se uvijek razmatra odvojeno od organske skupine.

Ako govorimo o funkcionalnim poremećajima crijevne probave, onda postoje podvrste:

• pokvaren;
• masna (sapunasta);
• vrenje

Dispepsija, čiji je uzrok nedovoljna fermentacija, ima sljedeće vrste:

• kolecistogeni;
• hepatogen;
• pankreatogen;
• enterogeno;
• gastrogeni;
• mješoviti.

Dispepsija se razlikuje u nekoliko smjerova i karakteristika.

Ove vrste dispepsije povezane su s psihosomatskim stanjem bolesnika. Drugim riječima, probavne smetnje se razvijaju u pozadini autonomne somatoformne disfunkcije autonomnog živčanog sustava.

- s dominacijom sindroma epigastrične boli (ranije nazvana varijanta slična ulkusima);

- s dominacijom postprandijalnog distres sindroma (ranije nazvan diskinetička varijanta).

1. Nalik čiru
varijanta dispepsije

2. Dismotor
varijanta dispepsije

3. Neizvjesno
(mješovita) varijanta dispepsije

Primjeri
formulacije dijagnoze funkcionalnih
dispepsija:

Funkcionalan
dispepsija, varijanta slična ulkusima,
faza egzacerbacije.

Funkcionalan
dispepsija, dismotorna varijanta, varijanta,
faza egzacerbacije.

Funkcionalan
dispepsija, nespecificirana varijanta,
faza nestabilne remisije.

U
Rimski kriteriji iz 2006. II
odobren u revidiranom obliku kao
Kriteriji Rim III

Klinički oblici:

Primarni
(izolirani) duodenitis

Sekundarna
(popratni) duodenitis

Toksičan
(eliminacija) duodenitis

Primjeri
formulacije dijagnoze kronične
duodenitis:

Kronično
primarni duodenitis sličan čiru
obrazac, povezan s HP-om, višestruki
erozija duodenalnog bulbusa
crijeva.

Kronično
sekundarni duodenitis, sličan pankreasu
oblik, kronični bilijarno ovisan
pankreatitis.

K25 čir na želucu

A.
Prema etiologiji i patogenezi:

Mehanički
(organski) HDN je 14%
slučajeva

a) urođeni
anomalije duodenuma, duodenojejunalni spoj,
ligamenti Treitza i gušterače;

b) ekstraduodenalni
procesi koji komprimira duodenum izvana;

c) intramuralni
patološki procesi u duodenumu.

Funkcionalan
CDN se dijagnosticira u 86% slučajeva

a) Primarni funkcionalni

b) Sekundarni funkcionalni

B.
Po fazama:

Kompenzirano;

Subkompenzirano;

Dekompenzirana.

U.
Prema težini:

1. Umjereno;

Na temelju T
(primarni tumor)

Tx - nije dovoljno
podataka za procjenu primarnog tumora

To je primarno
tumor nije otkriven

Tis —
preinvazivni karcinom: intraepitelni
tumor bez invazije

vlastiti

u
situ)

T1 - tumor

submukozni sloj

T2 - tumor
infiltrira zid želuca da
subserozna membrana

T3 - tumor
urasta u seroznu membranu (visceralnu
peritoneum) bez invazije

susjednim
strukture

T4 - tumor
prerasta u susjedne strukture

Napomena: za T1
treba uzeti u obzir i [Samsonov
V.A., 1989]:

maligni
pedunkulirani polip;

maligni
polip široke baze;

karcinomatozni
erozija ili zona karcinomatozne erozije
uz rub ili okružen peptikom
čirevi

Po
karakteristika N
(regionalni limfni čvorovi)

Nx—
nedovoljno podataka za ocjenu
regionalni limfni čvorovi

N0 —
nema znakova metastaza
regionalni limfni

N1—

limfni čvorovi nisu udaljeni

više od 3 cm od ruba
primarni tumor

N2—
postoje metastaze u perigastričnom
limfni čvorovi na daljinu

više od 3 cm od ruba
primarni tumor ili limfni
čvorovi,

nalazi se
duž lijevog želuca, zajednička jetra,
slezenski

ili trudna
arterije

Na temelju M
(udaljene metastaze)

Mh - nedovoljno
podatke za određivanje udaljenih
metastaze

M0 - nema znakova
udaljene metastaze

M1 - dostupan
udaljene metastaze

Adenokarcinom:

a) papilarni;

b) cjevasti

c) mucinozni;

d) ćelija pečatnog prstena
Rak

Žljezdasto-ravna
Rak.

Skvamozni
Rak.

Nediferencijabilan
Rak

Neklasificirajuće
Rak

Klasifikacija
rak želuca

ja
Lokalizacija: - antrum (50-70%)

mala zakrivljenost
(10-15 %)

srčani dio
(8-10%)

veća zakrivljenost
(1 %)

dno želuca (1%)

P. Izgled: —
polipozni (u obliku gljive)

u obliku tanjura

ulcerozno-infiltrativni

difuzno

III. Mikroskopski:
- nediferenciran;

difuzno – stanično
rakovi (malo i velikostanični rakovi);

diferenciran
rak žlijezda
(adenokarcinom);

distrofičan
(skirr);

mješoviti
(žljezdano-skvamozni) squamous;

1. Mali tumor,
koji se nalazi u debljini sluznice i
submukozni sloj

želudac, regionalni
nema metastaza.

2.
Tumor koji raste u mišićne slojeve, ali
neklijavim
serozni omotač,

pojedinačne metastaze
u limfnim čvorovima.

3.

izvan zidova

susjednih organa
ograničavanje pokretljivosti želuca,
višestruki
regionalne metastaze.

4. Bilo koji tumor
veličine i bilo koje prirode ako je dostupno
udaljene metastaze.

Primjeri
formulacije dijagnoze:

B.L.
ventriculi




BLventriculiIVst. (Stanje nakon radikalne operacije
02.1999): recidiv.
Generalizacija procesa s metastazama u
jetre i mozga.

sindromi,
povezan s neurohumoralnim poremećajima
regulacija aktivnosti organa
gastrointestinalni trakt:

damping sindrom
(blaga, umjerena, teška)

hipoglikemijski
sindrom

aduktorni sindrom
petlje

peptički ulkus
anastomoza

panj gastritis
želuca, anastomozitis (uključujući HP
suradnik)

postgastroresekcija
distrofija

postgastroresekcija
anemija

sindromi,
povezana s funkcionalnim poremećajima
aktivnost probavnih organa
a njihova kompenzacijsko-adaptivna
perestrojka:

kršenja u
hepatobilijarnog sustava;

crijevni poremećaji,
uključujući sindrom malapsorpcije;

kršenje
funkcije želučanog batrljka;

kršenje
funkcije gušterače;

refluksni ezofagitis.

Organski
lezije: recidiv peptičkog ulkusa,
degeneracija sluznice
batrljak želuca (polipoza, rak batrljka
trbuh).

Post-vagotomija
sindrom

disfagija

gastrostaza

recidiv ulkusa

5. Kombinirano
poremećaji (kombinacije patoloških
sindromi).

1.
Bolest operiranog želuca
(2/3 resekcija prema B II
1994. godine zbog peptičkog ulkusa
želudac, kompliciran stenozom i
prodiranje u jetreni ligament),
damping sindrom
umjerena težina, kronična
gastritis batrljka želuca, nakon gastroresekcije
proljev.

Hepatocelularni
adenom;

Žarišno (žarišno)
nodularna hiperplazija;

Nodularno
regenerativna hiperplazija;

Hemangiom jetre;

Kolangiom (adenom
intrahepatični žučni kanali);

Cistadenom
intrahepatični kanali;

mezenhimski
hamartom

Definicija.
Hepatocelularni
karcinom – primarni nemetastatski
tumor porijeklom iz jetre
stanica i zajedno s kolangiomom (tumor,
koji potječu iz intrahepatičnih stanica
žučni vodovi) i hepatoholangioma
(tumor mješovitog porijekla)
opisani pod objedinjujućim nazivom
primarni karcinom jetre.

Prema histologiji:

hepatocelularni
Rak;

kolangiocelularni
Rak;

mješoviti rak

Priroda
visina:

nodalni oblik;

masivan oblik;

difuzni oblik.

Klasifikacija
nasljedni metabolički defekti,

vodeći
do oštećenja jetre

Nasljedno
poremećaji metabolizma ugljikohidrata:

Glikogenoze
(vrste I,
III,
IV,
VI,
IX)

Galaktozemija

fruktozemija

Nasljedno
poremećaji metabolizma masti:

Lipidoze

Gaucherova bolest

Niemann-Pickova bolest

Kolesteroloza

Bolest
Hand-Schueller-Christian

Obitelj
hiperlipoproteinemija

Generalizirano
ksantomatoza

Wolmanova bolest

Nasljedno
poremećaji metabolizma proteina

Tirozinemija

Neuspjeh
enzim koji aktivira metionin

Nasljedno
poremećaji metabolizma žučne kiseline

Progresivna
intrahepatična kolestaza (bolest
Bilera)

Nasljedno
limfedem s rekurentnom kolestazom

Arteriohepatička
displazija

Sindrom
Zellweger

TNSA sindrom

Nasljedno
poremećaji metabolizma bilirubina

Gilbertov sindrom

Sindrom
Rotor

Sindrom
Dubin-Johnson

Sindrom
Crigler-Nayjar

Nasljedno
poremećaji metabolizma porfirina

Nasljedno
poremećaji metabolizma željeza

Nasljedno
poremećaji metabolizma bakra

Kršenja
druge vrste razmjene

Cistična fibroza
(cistična fibroza)

Neuspjeh
a 1 –antitripsin

Amiloidoza

BOLESTI
ŽUČNI MJEHUR I ŽUČNI PUTOVI

Klasifikacija
bolesti žučnog mjehura, žučnih kanala
načine

(ICD,
X revizija, 1992.)

K80 Žučni kamenac
bolest (kolelitijaza)

K80.0 Žučni kamenci
mjehura s akutnim kolecistitisom

K80.1 Žučni kamenci
mjehura s drugim kolecistitisom

K80.2 Žučni kamenci
mjehur bez kolecistitisa (kolecistolitijaza)

K80.3 Žučni kamenci
kanala (holedoholitijaza) s kolangitisom

K80.4 Žučni kamenci
kanal s kolecistitisom (bilo koja opcija,
koledoho- i kolecistolitijaza)

K81 Kolecistitis (bez
kolelitijaza)

K81.0 Akutni kolecistitis
(emfizematozni, gangrenozni, gnojni,
apsces, empijem, gangrena žučnog mjehura
mjehurić)

K81.1 Kronični
kolecistitis

K81.8 Ostali oblici
kolecistitis

K 81.9 Kolecistitis
neodređeno

K82 Ostale bolesti
bilijarnog trakta

K83 Ostale bolesti
bilijarnog trakta

K87 Porazi
žučni mjehur, bilijarni trakt
za bolesti svrstane u
druge sekcije

E1. Disfunkcija
žučni mjehur

E2. Disfunkcija
Oddijev sfinkter

ja
Hiperkinetički (hipertoničan)
bilijarna diskinezija;

II.
Hipokinetički (hipotoničan)
bilijarna diskinezija;

III.
Mješoviti oblik diskinezije

1.Kronično
akalkulozni kolecistitis

a)c
prevlast upalnog procesa

prije Krista
prevladavanje diskinetičkih poremećaja

Kronično
kalkulozni kolecistitis

II.faza
bolesti:

faza egzacerbacije
(dekompenzacija)

faza raspadanja
egzacerbacije (subkompenzacija)

faza remisije
(naknada)

III.Po
priroda toka:

često ponavljajuće
(uporan) protok

trajnog
(monotono) strujanje

promjenjiva struja

IV.Po
ozbiljnost:

blagi stupanj
gravitacija

srednji stupanj
gravitacija

teški
gravitacija

V.Bašić
klinički sindromi:

1. diskinetičan

   kolecistokardijalgični

   predmenstrualni
   napon

   solarni

   reaktivan

1.Kronično
bakterijski (E. coli)
umjereni kolecistitis
faza egzacerbacije, često recidivna
teći.

I.By
etiologija (bakterijska, helmintska,
otrovan);

S protokom:

- začinjeno

- kronični

1. Primarni
(bakterijski, helmintski,
autoimuni)

a) na tlu
subhepatična kolestaza

- polipi zajedničkog žučnog kanala

- ožiljci i
upalne strikture BD

- benigni
i malignih tumora

- pankreatitis sa
kompresija zajedničkog žučnog kanala

b)
zbog bolesti bez subhepatične
kolestaza

- biliodigestivni
anastomoze i fistule

- nedostatnost
Oddijev sfinkter

— postoperativni
kolangitis

- kolestatski
hepatitis

- bilijarna ciroza

IV.Po
vrsta upale i morfologija

kataralni

1. opstruktivni

   destruktivno

V.By
priroda komplikacija:

apscesi jetre

nekroza i perforacija
hepatoholedoha

1. bakterijski -
   toksični šok

   akutni jetreni
   neuspjeh

Akutni primarni
bakterijski kolangitis

Žučni kamen
bolest (holedokolitioza): egzacerbacija,
sekundarni bakterijski kolangitis.

Kolesteroza
bilijarni trakt, polipozni oblik

Kolesteroza
bilijarni trakt, retikularno-difuzno
oblik

Kolesteroza
bilijarni trakt, žarišni oblik

(A.I.
Krakovsky, Yu.K. Dunaev, 1978.; E.I. Galperin,
N.V. Volkova, 1988.)

ja
Kršenja povezana s glavnim
patološki proces, ne u potpunosti
eliminirano operacijom:

Žučni kamenci
vodovi

Stenotični
papilitis, upala običnog žučnog mjehura

Kolangitis, žučni
pankreatitis

diskinezija
Oddijev sfinkter, duodenostaza,
duodenobilijarna diskinezija.

P. Kršenja,
izravno povezana s operacijom
:

Sindrom
insuficijencija žučnih kanala

diskinezija
sfinktera Oddija i žučnih vodova

Stump sindrom
žučni kanal

pankreatitis

Neurom

Mesenterična
limfadenitis, limfangitis

Ljepilo
i proces sklerozacije

Pseudotumori:

Hiperplazija;

Heterotopija
želučane sluznice

Pravi tumori:

Epitelni
tumori;

hamartromi;

Teratomi

Po obrascu:

• difuzno;

  papilarni

Prema morfologiji:

adenokarcinom;

slabo diferencirani
Rak;

skvamozni
Rak

Klasifikacija
tumori žučnih kanala (A.I. Khazanov,
1995)

Po lokalizaciji:

Kolangiokarcinomi,
razvijajući se od malih i sićušnih
intrahepatične kanale (periferne
kolangiokarcinom);

Kolangiokarcinomi,
razvijajući se iz proksimalnog dijela
zajednički jetreni kanal, uglavnom
iz područja gdje se desna i lijeva spajaju
jetreni kanali (proksimalni
kolangiokarcinom – Klutchkinov tumor);

Kolangiokarcinomi
distalni dio zajedničke jetre
a zajednički žučni vod – distalno
kolangiokarcinom

Po obrascu:

papilarni;

difuzno;

intramuralni.

Veličina tumora T1
ne prelazi 1 cm, tumor se proteže dalje
granice papile;

Veličina tumora T2
ne prelazi 2 cm, tumor uključuje
ušća oba kanala, ali ne infiltrira
stražnji zid;

Veličina tumora T3
ne prelaze 3 cm, tumor raste
stražnji zid duodenuma,
ali ne raste u gušteraču;

Izlazi tumor T4
iza duodenuma,
infiltrira se u glavu gušterače
žlijezde, širi se na krvne žile;

Nxo
prisutnost limfogenih metastaza nije
znan;

Zadivljen
pojedinačni retroduodenalni limfni čvorovi
čvorovi;

Nb udario
parapankreatični limfni
čvorovi;

Ncstruck
periportalni, paraaortalni,
mezenterični limfni čvorovi;

M0 daljinski
nema metastaza;

M1 udaljeno
postoje metastaze

ja
Prema morfološkim karakteristikama:

intersticijski-edematozni;

parenhimski;

fibrosklerotična
(indurativno);

hiperplastičan
(pseudotumorozni);

cistična.

II.
Kliničke mogućnosti:

bolan
opcija;

hiposekretorni;

latentan;

astenoneurotičan
(hipohondrijski);

kombinirani

III.
Prema prirodi kliničkog tijeka

rijetko
ponavljajući

često
ponavljajući

uporan

IV.
Po etiologiji

bilijarno ovisan;

alkoholičar;

dismetabolički
(dijabetes melitus, hiperparatireoza,
hiperkolesterolemija,

1. hemokromatoza);

zarazna;

droga

idiopatski.

V.
Po statusu funkcije

S
egzokrina insuficijencija
(umjereno, izraženo, oštro

1. izrazio);

S
normalna egzokrina funkcija;

S
očuvana ili poremećena intrasekretorna
funkcija.

VI.
Komplikacije

kršenje
otjecanje žuči

upalni
promjene (parapankreatitis, “enzimski
kolecistitis", cista, apsces, erozivni
ezofagitis, gastroduodenalno krvarenje,
uključujući Mallory-Weissov sindrom, i
također upala pluća, efuzijski pleuritis,
sindrom akutnog respiracijskog distresa,
paranefritis, akutno zatajenje bubrega,
efuzijski perikarditis, paranefritis)

endokrini
poremećaji (pankreatogeni šećer
dijabetes, hipoglikemijska stanja).

portal
hipertenzija (subhepatični blok)

zarazna
(kolangitis, apscesi)

(T)
Toksično-metabolički:

alkoholičar
(70-80% svih slučajeva);

Pušenje
duhan;

Hiperkalcijemija;

Hiperparatireoza;

Hiperlipidemija;

Kronično
zatajenje bubrega;

Lijekovi;

Idiopatski
(10-20%):

Rano
idiopatski;

Kasno
idiopatski;

Tropski
(tropski kalcifikat);

Fibrocalculous
šećerna bolest gušterače;

Nasljedno
(1%):

Autosomno dominantan
(značajno povećava rizik od raka);

- kationski
tripsinogen (mutacija kodona 29 i 122)

Autosomno recesivno/modifikacija
geni:

-CFTR mutacija
(transmembranski transporter CP);

SPINC1 mutacija
(sekretorni inhibitor tripsina);

Kationski
tripsinogen (mutacija kodona 19, 22 i 23);

Neuspjeh
a-1-antitripsin.

Autoimuni:

Izolirano
autoimuni;

Sindrom
autoimuni kronični pankreatitis:

Sjögrenov sindrom;

Primarni žučni
ciroza jetre;

Upalni
bolesti jetre (Crohnova bolest,
nespecifični ulcerozni kolitis).

Ponavljajuće
i teški akutni pankreatitis:

Teška
akutni pankreatitis;

Ponavljajuće
akutni pankreatitis;

Krvožilni
bolesti;

Nakon
egzacerbacije.

Opstruktivna
(žučni):

Prstenastog oblika
(divisum) gušterača
žlijezda;

bolesti
Oddijev sfinkter;

Duktalni
opstrukcija;

Preampularna
duodenalne zidne ciste;

Posttraumatski
cicatricijalne promjene u gušterači
kanal.

1. Kronični
bilijarno ovisan pankreatitis
pretežno parenhimske sa
sindrom umjerene boli,
rijetko se ponavlja, umjereno
ozbiljnosti i umjerenog oštećenja
egzokrina funkcija, egzacerbacija.

2. Kronični
alkoholni cistični pankreatitis sa
sindrom teške boli, često
ponavljajuća, teška sa
kršenje endokrinog i egzokrinog
funkcija. Komplikacija: pankreatogena
dijabetes, teški, sekundarni
poremećaj prehrane.

3. Kronični
alkoholni pseudotumorozni pankreatitis,
bolna varijanta, umjerena težina
s egzokrinom insuficijencijom
blaga, egzacerbacija.

4. Kronični
bilijarno ovisan pankreatitis, bolan
varijanta, parenhimska, srednja
stupanj ozbiljnosti. GSD, kronični
kalkulozni kolecistitis, umjeren
ozbiljnost, egzacerbacija.

a) glava;

d) ukupno
poraz.

a) adenokarcinom;

b) cistadenokarcinom;

c) karcinom acinusa;

d) skvamozni
Rak;

e) nediferencirani
Rak.

Dijametar
tumori ne više od 3 cm;

II tumor
s promjerom većim od 3 cm, ali ne prelazi
granice organa;

IIIa infiltrativni
rast tumora (u duodenumu
crijevo, žučni kanal,

mezenterij, portal
vena);

IIIb metastaze
tumori u regionalnim limfnim žilama
čvorovi;

Daljinski
metastaze

T1 tumor
ne ide dalje od organa;

T2 tumor
ide dalje od organa;

T3 tumor
infiltrira susjedne organe i tkiva;

N0 limfogeno
nema metastaza;

N1 metastaze
u regionalne limfne čvorove;

N2 metastaze
do udaljenih limfnih čvorova;

M0 hematogeno
nema metastaza;

M1 hematogeno
postoje metastaze.

Po
lokalizacije:

akutni ileitis
(ileotiflitis)

jejunoileitis sa
sindrom opstrukcije tankog crijeva

kronični
jejunoileitis s poremećenim sindromom
usisavanje

granulomatozni
kolitis

granulomatozni
proktitis

Po
oblik:

1. stenozirajući

   Crohnova bolest
   primarni kronični tijek

   kronični
   teći

Faza 1 (rani
promjene);

Faza 2 (srednja
promjene);

Faza 3 (izraženo
promjene)

Ekstraintestinalni
manifestacije:

Klinički
karakteristika.

Anatomski
karakteristika

Komplikacije

IBS, u tijeku
s dominacijom bolova u trbuhu i
nadutost

IBS, u tijeku
s dominacijom proljeva

IBS, u tijeku
s predominacijom konstipacije

ja
Etiologija:

zarazna

otrovan

ljekovito

radijacija

nakon operacija
na tankom crijevu itd.

teške bolesti
lanci

alfa, beta
lipoproteinemija

agamaglobulinemija

P. Faza bolesti:

pogoršanje

remisija

III.Stupanj
gravitacija:

IV.Tekući
:

monoton

ponavljajući

neprekidno
ponavljajući

latentan

V.Karakter
morfološke promjene:

jeunitis bez atrofije

jeunitis s umjerenim
jaka atrofija

jejunitisa s teškim
atrofija

jejunitisa s teškim
subtotalna atrofija vilosa

ja
Po etiologiji:

zarazna

prehrambeni

opojni

ishemijski

pseudomembranozni

P. Lokalizacijom
:

pankolitis

1. transverzit

   sigmoiditis

III.Po
priroda morfoloških promjena:

kataralni

erozivan

ulcerativni

atrofičan

mješoviti

V.By
teći

faza egzacerbacije

faza remisije
(djelomično, potpuno)

Motoričke funkcije

1. Hipermotilitet

2. Hipomotorika

VII.
Prema težini intestinalne dispepsije:

s pojavom
fermentacijska dispepsija

s pojavom
truležna dispepsija

s mješovitim
pojave

stafilokokni;

Proteaceae;

Klebsiella;

bakteroid;

klostridijalni;

kandidijaza
i tako dalje.;

suradnik
(protejsko-enterokokni itd.)

mikroorganizmi, uzrokujući disbakteriozu	Stupanj kompenzacija	Klinički oblicima
Stafilokok Nalik na kvasac gljive Udruge (stafilokok, proteus, sličan kvascu gljive, laktoza-negativna Escherichia)	Kompenzirano Subkompenzirano Dekompenzirana	Latentan (subklinički) Lokalno (lokalno) Uobičajen, praćena bakterijemijom Uobičajen, javlja se s generalizacijom infekcije, sepsa, septikopiemija

Kongenitalna
(prave) divertikule:

1. Meckelov divertikulum

   divertikulum
   duodenum

   Divertikulum ostalo
   lokalizacija

Kupljeno
divertikula:

1. Pulzija
   divertikulum

   Vuča
   divertikulum

   Lažni divertikulum

Komplikacije
divertikula:

1. Akutni divertikulitis

   Kronično
   divertikulitis

   Crijevni
   opstrukcija (priraslice)
   oko divertikuluma)

   Ruptura divertikula

   Crijevni
   krvarenje

   Gnojne komplikacije
   (apsces)

   Bakterijski
   kontaminacija tankog crijeva divertikulozom
   disbioza tankog i debelog crijeva
   crijeva s divertikulima debelog crijeva.

KRONIČNO
ISHEMIJSKA BOLEST PROBAVNIH ORGANA

Definicija.
Ishemijska bolest probavnih organa
(ishemična abdominalna bolest,
intestinalna ishemija: akutna ili
kronično zatajenje cirkulacije
u sustavima celijačnog debla, gornjeg i
donje mezenterične arterije, aduktor
do poremećaja opskrbe krvlju i razvoja
funkcionalni, trofički i strukturni
poremećaji probavnog sustava.

(P.Ya. Grigoriev,
A.V. Jakovenko, 1997.)

Intravazalno
razlozi: obliterirajuća ateroskleroza,
nespecifični aortoarteritis,
hipoplazija aorte i njezinih grana, aneurizme
neparne visceralne arterije itd.

Ekstravazalno
razlozi: kompresija žila medijana
lučni ligament dijafragme,
neuroganglijsko tkivo solarne
pleksusa, tumori repa pankreasa
žlijezda ili retroperitonealno
prostor.

Klasifikacija
superiorna mezenterična insuficijencija
arterije

(L.V. Potashov i
dr., 1985.; G.Gerold,
1997)

Stadij I: asimptomatski (kompenzirani).
Slučajno otkrivanje tijekom angiografije,
provedeno iz drugog razloga.

Stadij II: Angina abdominalis (subkompenzirana). Isprekidano
abdominalna ishemija uzrokovana
bol nakon jela.

Stadij III: (dekompenzirano) mijenjanje
dugotrajna bol u trbušnoj šupljini,
malapsorpcijski sindrom – kronični
ishemijski enteritis.

Stadij IV: akutna mezenterična opstrukcija
arterije, nekroza (infarkt) crijeva.

RADIJACIJSKI ENTERITIS

K25 čir na želucu

vlastiti
sluznica (karcinom
u
situ)

T3 -
tumor invazira serozu
(visceralni peritoneum) bez invazije

Adenokarcinom:

a) papilarni;

b) cjevasti

c) mucinozni;

mali
zakrivljenost (10-15%)

srčani dio
(8-10%)

veća zakrivljenost
(1 %)

dno želuca (1%)

III. Mikroskopski:
- nediferenciran;

diferenciran
žljezdani
rak (adenokarcinom);

3.
Pojavljuje se tumor značajne veličine
izvan zidova
želudac, lemljenje i urastanje u
susjedni
organa koji ograničavaju pokretljivost
želudac, višestruki
regionalne metastaze.

B.L.
ventriculi
ulcerozno-infiltrativni oblik sa
lokaliziran u antrumu
(histološki: adenokarcinom).

B.L.
ventriculi stadij IV (Država
nakon radikalne operacije 02.1999):
recidiv. Generalizacija
proces s metastazama u jetri i mozgu
mozak.

Prema morfologiji:

a) Velika kapljica
(makroskopski);

b) Mala kapljica
(mikroskopski);

c) Kriptogeni

Po obrascu:

a) žarišna,
diseminiran, nije evidentan
klinički;

b) izražena
diseminiran;

c) zonalni (u
različiti dijelovi lobula);

d) difuzni

CIROZA
JETRA

Definicija.
Ciroza
jetra - kronična difuzna bolest
jetre, koja se sastoji od strukturnih
restrukturiranje njegovog parenhima u obliku
stvaranje čvorova i razvoj fibroze
zbog nekroze hepatocita, izgled
šantovi između portala i centrale
vene zaobilazeći hepatocite s razvojem
portalna hipertenzija i sve veća
zatajenje jetre.

Klasifikacija
ciroza jetre (WHO, 1978.)

Prema morfološkim
znakovi:

Mikronodularni
ciroza (regeneracija čvorova do
1 cm);

Makronodularni
ciroza (čvorovi regeneracije do 3-5 cm);

Mješovita ciroza
(mikro-makronodularni).

U povijesti bolesti pacijenata funkcionalni poremećaj želuca prema ICD 10 šifriran je kao zasebna nosološka jedinica. Za zdravstvene ustanove postoji jedinstveni službeni dokument u kojem su uključene i klasificirane sve postojeće bolesti.

Ovaj dokument se zove Međunarodna statistička klasifikacija bolesti, 10. revizija, koju je 2007. razvila Svjetska zdravstvena organizacija.

Ovaj dokument je temelj za vođenje statistike morbiditeta i mortaliteta stanovništva. Svaka povijest bolesti šifrirana je prema konačnoj dijagnozi.

FDF šifra prema ICD 10 pripada klasi XI - "Bolesti probavnih organa" (K00-K93). Ovo je prilično opsežan dio u kojem se svaka bolest razmatra zasebno. MKB 10 kod za funkcionalni poremećaj crijeva: K31 – “ Druge bolesti želuca i dvanaesnika».

Što je FRF

Funkcionalna probavna smetnja je pojava boli, probavnih smetnji, motiliteta i lučenja želučanog soka bez ikakvih anatomskih promjena. Ovo je svojevrsna dijagnoza isključenja. Kada sve metode istraživanja ne otkrivaju nikakve organske poremećaje, a pacijent ima pritužbi, utvrđuje se ova dijagnoza. Funkcionalni poremećaji uključuju:

• Funkcionalna dispepsija, koji se može manifestirati na različite načine - težina u želucu, brza sitost, nelagoda, osjećaj punoće, nadutost. Također se mogu pojaviti mučnina, povraćanje, odbojnost prema određenim vrstama hrane i podrigivanje. U ovom slučaju se ne otkrivaju promjene u gastrointestinalnom traktu.
• Gutanje zraka(aerofagija), koja se zatim ili povrati ili apsorbira u crijevni trakt.
• Funkcionalni pilorospazam– želudac je grčen, hrana ne prolazi u dvanaestopalačno crijevo i dolazi do povraćanja pojedene hrane.

Kod ovih tegoba potreban je RTG pregled, ultrazvuk i FEGDS – međutim, ne uočavaju se nikakve promjene ili smetnje.

Funkcionalne gastrointestinalne smetnje liječe se simptomatski jer se ne zna točan uzrok bolesti. Propisana dijeta, enzimski pripravci, antispazmodici, adsorbenti, gastroprotektori, lijekovi koji smanjuju kiselost želuca i normaliziraju motilitet. Često se koriste sedativi.

Dispepsija je kumulativni sindrom. Kombinira niz disfunkcija probavnog sustava, u kojima postoji slaba apsorpcija hranjivih tvari, poteškoće u probavi hrane, kao i prisutnost intoksikacije tijela.

U prisutnosti dispepsije, opće stanje osobe se pogoršava, bolni simptomi se bilježe u abdomenu i prsima. Moguć je i razvoj disbakterioze.

Uzroci sindroma

Pojava dispepsije je u mnogim slučajevima nepredvidiva. Ovaj poremećaj može nastati iz više razloga, koji se na prvi pogled čine sasvim bezazlenim.

Dispepsija se jednako često javlja kod muškaraca i žena. Također se opaža, ali mnogo rjeđe.

Glavni čimbenici koji izazivaju razvoj dispepsije uključuju:

• Niz gastrointestinalnih bolesti - gastritis, i;
• Stres i psiho-emocionalna nestabilnost - izaziva potkopavanje tijela, također se opaža istezanje želuca i crijeva zbog gutanja velikih dijelova zraka;
• Nepravilna prehrana - dovodi do poteškoća u probavi i asimilaciji hrane, izaziva razvoj niza gastrointestinalnih bolesti;
• Kršenje aktivnosti enzima - dovodi do nekontroliranog oslobađanja toksina i trovanja tijela;
• Jednolična prehrana uzrokuje oštećenje cijelog probavnog sustava, izazivajući pojavu fermentacije i procesa truljenja;
• - upalni proces u želucu, praćen povećanim lučenjem klorovodične kiseline;
• Uzimanje određenih lijekova - antibiotika, posebnih hormonskih lijekova, lijekova protiv tuberkuloze i raka;
• Alergijska reakcija i intolerancija - posebna osjetljivost imuniteta osobe na određene proizvode;
• - djelomično ili potpuno blokiranje prolaska želučanog sadržaja kroz crijeva.
• Hepatitis skupine A je bolest jetre zarazne prirode, koju karakteriziraju mučnina, probavna disfunkcija i žutost kože.

Samo liječnik može utvrditi točan uzrok postojećeg stanja. Moguće je da se dispepsija može pojaviti u pozadini bolesti koje se aktivno razvijaju, kao što su kolecistitis, Zollinger-Elissonov sindrom i stenoza pilorusa.

Šifra bolesti prema ICD-10

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti, dispepsija ima šifru K 30. Ovaj poremećaj je 1999. godine označen kao zasebna bolest. Dakle, prevalencija ove bolesti kreće se od 20 do 25% cjelokupne populacije planeta.

Klasifikacija

Dispepsija ima prilično široku klasifikaciju. Svaka podvrsta bolesti ima svoje posebnosti i specifične simptome. Na temelju njih liječnik provodi potrebne dijagnostičke mjere i propisuje liječenje.

Pokušaji samostalnog uklanjanja manifestacija dispepsije često ne dovode do pozitivnih rezultata. Dakle, ako se otkriju sumnjivi simptomi, morate kontaktirati kliniku.

Vrlo često liječnik mora provesti niz testova kako bi utvrdio točan uzrok bolesti i propisao odgovarajuće mjere za uklanjanje uznemirujućih simptoma.

U medicini postoje dvije glavne skupine poremećaja tipa dispepsije - funkcionalna dispepsija i organska. Svaka vrsta poremećaja uzrokovana je određenim čimbenicima koji se moraju uzeti u obzir pri odlučivanju o pristupu liječenju.

Funkcionalni oblik

Funkcionalna dispepsija je vrsta poremećaja kod koje se ne bilježe specifična organska oštećenja (nema oštećenja unutarnjih organa ili sustava).

U tom se slučaju opažaju funkcionalni poremećaji koji ne dopuštaju potpuno funkcioniranje gastrointestinalnog trakta.

Vrenje

Fermentacijski tip dispepsije javlja se kada se prehrana osobe sastoji prvenstveno od hrane koja sadrži velike količine ugljikohidrata. Takvi proizvodi uključuju kruh, mahunarke, voće, kupus, kvas i pivo.

Kao rezultat česte konzumacije ovih proizvoda, u crijevima se razvijaju reakcije fermentacije.

To dovodi do pojave neugodnih simptoma, i to:

• povećano stvaranje plina;
• kruljenje u želucu;
• Trbušna nervoza;
• slabost;

Prilikom davanja stolice na pretragu moguće je utvrditi prekomjerne količine škroba, kiselina, kao i vlakana i bakterija. Sve to doprinosi nastanku procesa fermentacije, koji ima tako negativan učinak na stanje pacijenta.

Truli

Ova vrsta poremećaja javlja se ako je nečija prehrana puna proteinske hrane.

Prevladavanje proteinskih proizvoda u jelovniku (perad, svinjetina, janjetina, riba, jaja) dovodi do stvaranja prekomjerne količine toksičnih tvari u tijelu koje nastaju tijekom razgradnje proteina. Ova bolest je popraćena teškim crijevnim poremećajem, letargijom, mučninom i povraćanjem.

Mast

Masna dispepsija tipična je za one ljude koji vrlo često zlorabe potrošnju vatrostalnih masti. To uglavnom uključuje janjeću i svinjsku mast.

Uz ovu bolest, osoba doživljava ozbiljne poremećaje stolice. Izmet je često svijetle boje i ima jak, neugodan miris. Do sličnog poremećaja u organizmu dolazi zbog nakupljanja životinjskih masti u tijelu i zbog njihove spore probavljivosti.

Organski oblik

Organska raznolikost dispepsije javlja se u vezi s organskom patologijom. Nedostatak liječenja dovodi do strukturnih oštećenja unutarnjih organa.

Simptomi organske dispepsije su agresivniji i izraženiji. Liječenje se provodi sveobuhvatno, budući da se bolest dugo ne povlači.

Neurotičan

Ovo stanje je karakteristično za osobe koje su najpodložnije utjecaju stresa, depresije, psihopatije i imaju određenu genetsku predispoziciju za sve to. Konačni mehanizam nastanka ovog stanja još nije utvrđen.

Toksičan

Kod loše prehrane javlja se toksična dispepsija. Dakle, ovo stanje može biti uzrokovano nedovoljno kvalitetnim i zdravim proizvodima, kao i lošim navikama.

Negativan učinak na tijelo nastaje zbog činjenice da razgradnja proteina hrane i otrovnih tvari negativno utječu na zidove želuca i crijeva.

Naknadno utječe na interoreceptore. Već s krvlju, toksini dospijevaju u jetru, postupno uništavaju njezinu strukturu i ometaju funkcioniranje tijela.

Simptomi

Simptomi dispepsije mogu uvelike varirati. Sve ovisi o individualnim karakteristikama pacijentovog tijela, kao io razlozima koji su uzrokovali bolest.

U nekim slučajevima simptomi bolesti mogu biti blagi, što će biti povezano s visokom otpornošću tijela. Međutim, najčešće se dispepsija manifestira akutno i ozbiljno.

Dakle, prehrambenu dispepsiju, koja ima funkcionalni oblik, karakteriziraju sljedeći simptomi:

• težina u želucu;
• nelagoda u želucu;
• slabost;
• slabost;
• letargija;
• osjećaj punoće u želucu;
• nadutost;
• mučnina;
• povraćanje;
• gubitak apetita (nedostatak apetita, koji se izmjenjuje s bolovima gladi);
• žgaravica;
• bol u gornjim dijelovima trbuha.

Dispepsija ima i druge varijante svog tijeka. Najčešće se međusobno bitno ne razlikuju. Međutim, takvi specifični simptomi omogućuju liječniku da ispravno odredi vrstu bolesti i propisuje optimalno liječenje.

Ulcerativni tip dispepsije prati:

• podrigivanje;
• žgaravica;
• glavobolja;
• bolovi gladi;
• slabost;
• bol u trbuhu.

Diskinetički tip dispepsije prati:

• osjećaj punoće u želucu;
• nadutost;
• mučnina;
• stalna nelagoda u trbuhu.

Nespecifični tip popraćen je čitavim kompleksom simptoma koji su karakteristični za sve vrste dispepsije, a to su:

• slabost;
• mučnina;
• povraćanje;
• bolovi u trbuhu;
• nadutost;
• crijevni poremećaj;
• bolovi gladi;
• nedostatak apetita;
• letargija;
• brza umornost.

Tijekom trudnoće

Dispepsija kod trudnica je prilično čest fenomen, koji se najčešće manifestira u posljednjim mjesecima trudnoće.

Ovo stanje je povezano s refluksom kiselog sadržaja u jednjak, što uzrokuje niz neugodnih osjeta.

Nedostatak mjera za uklanjanje bolnih simptoma dovodi do činjenice da stalno bačeni kiseli sadržaj uzrokuje upalni proces na zidovima jednjaka. Postoji oštećenje sluznice i, kao rezultat, poremećaj normalnog funkcioniranja organa.

Kako bi se uklonili neugodni simptomi, trudnicama se mogu propisati antacidi. To će pomoći u suzbijanju žgaravice i bolova u jednjaku. Također je naznačena dijetalna prehrana i prilagodbe načina života.

Dijagnostika

Dijagnostika je jedna od glavnih i glavnih faza koja omogućuje postizanje racionalnog i kvalitetnog liječenja. Za početak, liječnik je dužan provesti temeljito prikupljanje anamneze, što uključuje niz razjašnjavajućih pitanja o pacijentovom načinu života i njegovoj genetici.

Palpacija, tapkanje i auskultacija također su obavezni. Nakon toga, prema potrebi, provode se daljnja istraživanja želuca i crijeva.

Dijagnostička metoda	Dijagnostički značaj metode
Kliničko vađenje krvi	Metoda za dijagnosticiranje prisutnosti ili odsutnosti anemije. Omogućuje vam određivanje prisutnosti brojnih gastrointestinalnih bolesti.
Analiza stolice	Metoda za dijagnosticiranje prisutnosti ili odsutnosti anemije. Omogućuje vam određivanje prisutnosti brojnih gastrointestinalnih bolesti. Također vam omogućuje otkrivanje skrivenog crijevnog krvarenja.
Biokemija krvi	Omogućuje procjenu funkcionalnog stanja nekih unutarnjih organa - jetre, bubrega. Otklanja niz metaboličkih poremećaja.
Urea izdisajni test, imunosorbentni test za određivanje specifičnih protutijela, fekalni antigenski test.	Izravna dijagnoza prisutnosti Helicobacter pylori infekcije u tijelu.
Endoskopski pregled organa.	Omogućuje vam otkrivanje brojnih gastrointestinalnih bolesti. Dijagnosticira bolesti želuca, crijeva i dvanaesnika. Također, ova analiza omogućuje neizravno određivanje procesa pokreta crijeva.
Kontrastna studija X-zraka.	Dijagnostika gastrointestinalnih poremećaja.
Ultrazvuk	Procjena stanja organa, proces njihovog funkcioniranja.

Vrlo je rijetko da liječnik propisuje druge, rjeđe metode istraživanja - kožnu i intragastričnu elektrogastrografiju, radioizotopsko istraživanje pomoću posebnog izotopnog doručka.

Takva se potreba može pojaviti samo ako se, uz dispepsiju, sumnja da pacijent ima još jednu bolest koja se paralelno razvija.

Liječenje

Liječenje bolesnika od dispepsije temelji se isključivo na dobivenim rezultatima ispitivanja. Uključuje liječenje lijekovima i liječenje bez lijekova.

Liječenje bez lijekova uključuje niz mjera koje se moraju slijediti kako bi se poboljšalo cjelokupno stanje.

Oni uključuju sljedeće:

• pridržavati se racionalne i uravnotežene prehrane;
• izbjegavajte prejedanje;
• odaberite široku odjeću koja odgovara vašoj veličini;
• odbiti vježbe za trbušne mišiće;
• eliminirati stresne situacije;
• pravilno kombinirati rad i odmor;
• Hodajte nakon jela najmanje 30 minuta.

Tijekom cijelog razdoblja liječenja morate biti pod nadzorom liječnika. Ako nema rezultata liječenja, potrebno je podvrgnuti dodatnoj dijagnostici.

Droge

Liječenje dispepsije lijekovima odvija se prema sljedećoj shemi:

• Laksativi se koriste za ublažavanje zatvora koji se može pojaviti tijekom bolesti. Samostalna primjena bilo kakvih lijekova je zabranjena, propisuje ih samo liječnik. Lijekovi se koriste do normalizacije stolice.
• Za postizanje konsolidirajućeg učinka koriste se lijekovi protiv proljeva. Trebate ih koristiti samo po preporuci liječnika.

Osim toga, preporučuju se sljedeći lijekovi:

• lijekovi protiv bolova i spazmolitici - smanjuju bol i djeluju umirujuće.
• Enzimski pripravci pomažu u poboljšanju procesa probave.
• blokatori - smanjuju kiselost želuca, pomažu u uklanjanju žgaravice i podrigivanja.
• Blokatori H2-histamina su slabiji lijekovi od blokatora vodikove pumpe, ali također imaju potreban učinak u borbi protiv simptoma žgaravice.

Ako imate neurotičnu dispepsiju, ne bi škodilo konzultirati psihoterapeuta. On će zauzvrat propisati popis potrebnih lijekova koji će pomoći u kontroli psiho-emocionalnog stanja.

Dijeta za dispepsiju želuca i crijeva

Pravilna prehrana za dispepsiju propisana je uzimajući u obzir početnu prirodu poremećaja pacijenta. Stoga bi se prehrana trebala temeljiti na sljedećim pravilima:

• Fermentacijska dispepsija uključuje isključivanje ugljikohidrata iz prehrane i prevlast proteina u njoj.
• U slučaju masne dispepsije treba isključiti masti životinjskog podrijetla. Glavni naglasak treba staviti na biljnu hranu.
• Kod nutritivne dispepsije prehranu je potrebno prilagoditi tako da u potpunosti zadovoljava potrebe organizma.
• Putrefaktivni oblik dispepsije zahtijeva isključivanje mesa i proizvoda koji sadrže meso. Prednost se daje hrani biljnog podrijetla.

Također, prilikom sastavljanja terapijske prehrane morate uzeti u obzir sljedeće:

• Obroci bi trebali biti frakcijski;
• Jesti treba polako i promišljeno;
• Hranu treba kuhati na pari ili peći;
• Trebali biste izbjegavati sirovu i gaziranu vodu;
• Dijeta mora uključivati ​​tekuća jela - juhe, juhe.

Također biste se svakako trebali odreći loših navika - i pušenja. Zanemarivanje takvih preporuka može pridonijeti povratku bolesti.

Narodni lijekovi

U liječenju dispepsije često se koriste tradicionalne metode. Uglavnom se koriste biljni dekocije i biljni čajevi.

Što se tiče drugih sredstava, kao što su tinkture sode ili alkohola, bolje ih je izbjegavati. Njihova uporaba je krajnje iracionalna i može dovesti do pogoršanja stanja.

Uspješno uklanjanje dispepsije moguće je ako se pridržavate zdravog načina života i prilagodite prehranu. Korištenje dodatnog liječenja u obliku narodnih lijekova nije potrebno.

Komplikacije

Komplikacije dispepsije izuzetno su rijetke. Moguće su samo s teškim pogoršanjem bolesti. Među njima se mogu uočiti:

• gubitak težine;
• gubitak apetita;
• pogoršanje gastrointestinalnih bolesti.

Dispepsija po svojoj prirodi nije opasna po život, ali može izazvati niz neugodnosti i poremetiti uobičajeni način života.

Prevencija

Da biste izbjegli razvoj dispepsije, morate se pridržavati sljedećih pravila:

• korekcija prehrane;
• isključivanje štetnih proizvoda;
• umjerena tjelesna aktivnost;
• pijenje puno vode;
• pridržavanje higijenskih mjera;
• odricanje od alkohola.

Ako ste skloni dispepsiji i drugim gastrointestinalnim bolestima, trebali biste posjetiti gastroenterologa barem jednom godišnje. To će vam omogućiti otkrivanje bolesti u ranim fazama.

Video o gastrointestinalnoj dispepsiji: