Dijabetička kardiomiopatija. Dijabetička kardiomiopatija: razvoj i liječenje bolesti Diabetes mellitus i sekundarna kardiopatija

Dijabetička kardiomiopatija ozbiljna je komplikacija "slatke bolesti" koja se razvija kao posljedica metaboličkih poremećaja u srčanom mišiću zbog povećane količine šećera u krvi.

Glavna razlika od klasične kardiopatije je nepostojanje veze između ovog problema i arterijske hipertenzije, dobi bolesnika, prisutnosti srčanih mana i drugih čimbenika.

Mehanizam razvoja dijabetičke kardiomiopatije

Postoje 2 vrste ove patologije:

1. Primarni. Karakteriziraju ga poremećaji u metaboličkim procesima miokarda. Akumulira nedovoljno oksidirane proizvode razgradnje stanica, glukuronate, glikirane proteine ​​i abnormalni kolagen. Sve to postupno pogoršava sposobnost kontrakcije srca i dovodi do razvoja zatajenja sa sistoličkom ili dijastoličkom disfunkcijom.
2. Sekundarna. Razvija se kao rezultat. Mikroskopskim pregledom srčanih žila može se otkriti njihova skleroza, proliferacija ili stanjivanje epitela te stvaranje mikroaneurizmi. Stanje stalnog gladovanja kisikom dovodi do funkcionalnih poremećaja koji izravno utječu na sposobnost kontrakcije miokarda.

Dijabetička kardiomiopatija rijetko se razvija samo jednim od gore opisanih putova. Uglavnom se promatra kombinirani metabolički poremećaj s patologijom malih krvnih žila.

Zašto oštećenje srca napreduje?

Trenutno je znanstveno dokazano da nekoliko važnih čimbenika igra ulogu u razvoju bolesti.

Glavni uzroci kardiopatije:

1. Dugotrajno. Srce ne pati odmah. Često je potrebno mnogo godina da se patologija klinički očituje. Većina pacijenata nije ni svjesna prisutnosti već formiranih problema s glavnim organom u prsima.
2. Poremećaj redoks kemijskih procesa unutar miocita.
3. Poremećaji transporta kisika zbog promjena u strukturi hemoglobina.

Višak šećera u krvi dovodi do nedovoljne opskrbe srca hranjivim tvarima. Pokrenut je proces alternativnog stvaranja ATP molekula pomoću proteina i masti. Sintetiziraju se toksični metabolički proizvodi koji negativno utječu na funkcioniranje mišićnih i vodljivih stanica organa.

U konačnici, srce ne može osigurati potrebnu kontrakciju i opuštanje. Njegov nedostatak napreduje. Poremećaji u procesu depolarizacije miocita i poremećaji u stvaranju NO (glavnog vazodilatatora koronarnih žila) dodatno pogoršavaju tijek bolesti.

Kako se manifestira dijabetička kardiomiopatija?

Treba napomenuti da se klinička slika patologije javlja samo s teškim oštećenjem miokarda, kada se broj njegovih stanica smanjuje do granice. Tada gubi sposobnost adekvatnog kontrahiranja. Razvija se kompleks karakterističnih znakova problema.

Simptomi dijabetičke kardiomiopatije:

1. Bolna, difuzna bol u području srca. Važno je znati ga razlikovati od akutnog koronarnog sindroma. Ne širi se na lijevu stranu ljudskog tijela i često prolazi sam od sebe bez upotrebe nitroglicerina.
2. dispneja.
3. Otok u nogama.
4. Pojavljuje se mokri kašalj.

Paralelno se razvijaju i drugi kasni: retino-, neuro-, mikroangio-,.

Prilikom izvođenja EKG-a mogu se primijetiti sljedeće karakteristične elektrofiziološke promjene u radu srca:

• Deformacija valova P i R. To je često znak morfoloških poremećaja u šupljinama organa. Mogu hipertrofirati.
• Primjećuje se produljenje ili skraćivanje P-Q i Q-T intervala.
• Moguće su deformacije T vala, što često ukazuje na dodatnu ishemiju miokarda.
• Srčani poremećaji često napreduju u obliku aritmija (tahikardija, bradikardija, migracija pejsmejkera, ekstrasistola, epizode lepršavosti atrija, razne blokade provođenja impulsa).

Iznimno je teško identificirati bilo kakve posebne i specifične promjene u radu srca koje bi bile svojstvene isključivo dijabetičkoj patologiji. Gotovo svaka kardiomiopatija oponašat će sličnu kliničku sliku, stoga je važno poznavati povijest bolesti i uzeti u obzir pacijentove probleme s metabolizmom ugljikohidrata.

Dijagnostika i terapija dijabetičke bolesti srca

Za provjeru dijagnoze uglavnom se koriste:

• Echo-CG;
• Scintigrafija s talijem-201.

Ovim se metodama može dokazati funkcionalnost miokarda i ukazati na patološka žarišta.

Liječenje dijabetičke kardiomiopatije temelji se na sljedećim načelima:

1. Normalizacija hiperglikemije.
2. Primjena tiazolidindiona (Pioglitazone, Rosiglitazone). Sprječavaju proliferaciju mišićne komponente krvnih žila i smanjuju njihov spazam.
3. Statini za usporavanje napredovanja ateroskleroze. Najčešće korišteni su Atorvastatin i Rosuvastatin.
4. Simptomatsko liječenje zatajenja srca i drugih popratnih bolesti.

Proces liječenja ove patologije ostaje vrlo složen, jer je potrebno sveobuhvatno utjecati na metaboličke reakcije u cijelom ljudskom tijelu. Međutim, pravovremenom dijagnostikom problema mogu se postići dobri terapijski rezultati i poboljšati kvaliteta života bolesnika.

Kardiomegalija (CMG) podrazumijeva značajno povećanje veličine srca zbog njegove hipertrofije i dilatacije (rjeđe infiltracijskih procesa), ili nakupljanja produkata poremećenog metabolizma, ili razvoja neoplastičnih procesa.

Specifični znakovi određeni su bolešću koja je dovela do CMG (kardiomiopatije, srčane mane: stečene i urođene, perikarditis, miokarditis, arterijska hipertenzija, koronarna bolest i dr.).

Riža. 1. Ovisnost krajnjeg dijastoličkog tlaka (EDP) i udarnog rada (SW) o vrsti remodeliranja miokarda.

(prema Zeldin P.I., 2000.)

Hipertrofija miokarda (s iznimkom CGM) je kompenzacijska reakcija koja omogućuje srcu održavanje normalne cirkulacije krvi u prisutnosti određenog patološkog stanja. Hipertrofija nikada ne dovodi do značajnog povećanja veličine srca i prati je samo umjereno širenje njegovih granica. CMH se javlja, u pravilu, s razvojem miogene dilatacije srca i karakteriziran je različitim simptomima zatajenja srca i poremećaja ritma. Ovisno o razlozima koji uzrokuju povećanje veličine srca, u početku je moguć razvoj djelomičnog CMG (značajno povećanje zasebne srčane komore). Potom se razvija ukupni CMG. Difuzne lezije miokarda odmah dovode do ukupnog CMG-a. Najčešće stupanj CMH ovisi o trajanju patološkog procesa koji uzrokuje povećanje veličine srca i njegovoj težini (slika 1).

Bolesti miokarda

Lezije miokarda, različitih uzroka i prirode, vrlo su česte. Postoje miokarditis, miokardijalna distrofija i kardiomiopatije.

Pojam "miokardijalna distrofija" kombinira neupalne lezije miokarda, koje se temelje na metaboličkim i trofičkim poremećajima.

Miokarditis je upalna lezija miokarda.

Najčešći uzrok miokarditisa je virusna infekcija, a Coxsackie virusi čine 30 do 50% svih miokarditisa. Posebnost virusnog miokarditisa su teški poremećaji mikrovaskulature. Uništavanje endotela kapilara pod utjecajem virusa praćeno je povećanom propusnošću, stazom i trombozom u krvnim žilama, što olakšava prodiranje virusa u parenhim. Virusi se repliciraju iz staničnih materijala u miocitima. Replikacija je najizraženija 3-5.dan invazije. Aktivacija humoralne imunosti očituje se visokom razinom AT tipa IgM, povećanjem titra imunoloških kompleksa u krvi. U većini slučajeva virusi se ne otkrivaju u miokardu 10-14 dana nakon početka bolesti, žarišta nekroze na kraju se zamjenjuju fibroznim tkivom. Međutim, stanice i proizvodi poremećenog metabolizma proteina izloženi virusima mogu steći antigenska svojstva, uzrokujući stvaranje protutijela koja unakrsno reagiraju s nezahvaćenim stanicama miokarda, pokrećući autoimunu reakciju.

Na prvom mjestu u kliničkoj slici su znakovi zatajenja srca (kratkoća daha, edemi, tahikardija, kongestija u plućnoj cirkulaciji). Za sve oblike miokarditisa razlikuju se sljedeći sindromi: kardiomegalija, poremećaji ritma (tahiaritmije, fibrilacija atrija, ventrikularna paroksizmalna tahikardija i, u većoj mjeri, poremećaji provođenja - blokade), kao i kardijalgija.

Auskultatorni simptomi: slabljenje 1. tona, razvoj relativne insuficijencije mitralnog zaliska, sistolički šum na vrhu, naglasak 2. tona na plućnoj arteriji, pojava 3. i 4. tona (III ton - dijastolički ritam galopa zbog slabosti miokarda). , neistodobna kontrakcija ventrikula, IV - neistodobna kontrakcija pretkomora ). Ova je slika slična simptomima kombinirane bolesti mitralnog zaliska (pseudovalvularna varijanta).

Tromboembolijski sindrom (upala endokardijalnih stijenki dovodi do promjene električnog naboja na (+), kao rezultat, adhezije trombocita, poremećaja intrakardijske hemodinamike i stvaranja parijetalnog tromba).

EKG promjene kod miokarditisa su raznolike i prolazne: poremećaji ritma i provođenja. Promjene P vala (redukcija, cijepanje) i QRS kompleksa (smanjenje voltaže zubaca i njihovo cijepanje), smanjenje S-T intervala, redukcija, bifazičnost i inverzija T vala.

Kod miokarditisa se povećava broj CD 4 i mijenja se odnos CD 4 \CD 8, povećava se broj CD 22, Jg M, G, A, CEC.

Dijagnostički kriteriji

Klinička dijagnostička shema za miokarditis koju je predložila NYHA (1973.).

1. Povezanost s prethodnom infekcijom, dokazani klinički i laboratorijski podaci: izolacija uzročnika, rezultati reakcije neutralizacije, reakcija vezanja komplementa, reakcija hemaglutinacije, ubrzanje ESR, pojava C-reaktivnog proteina

2. Znakovi oštećenja miokarda

Veliki znakovi:

Patološke promjene na EKG-u (poremećaji repolarizacije, poremećaji ritma i provođenja);

Povećane koncentracije kardioselektivnih enzima i proteina u krvi (kreatin fosfokinaza (CPK), CPK-MB, laktat dehidrogenaza (LDH), aspartat aminotransferaza (AST), troponin T);

Povećana veličina srca prema radiografiji ili ehokardiografiji;

Kongestivno zatajenje cirkulacije;

Kardiogeni šok

Manji znakovi:

Tahikardija (ponekad bradikardija);

Slabljenje prvog tona;

Ritam galopa

Dijagnoza miokarditisa valjana je kada je prethodna infekcija kombinirana s jednim većim i dva manja znaka.

NYHA kriteriji početna su faza za dijagnosticiranje nekoronarnih bolesti miokarda. Za postavljanje konačne dijagnoze potrebno je dodatno ispitivanje vizualnom (MRI) ili histološkom potvrdom kliničke (preliminarne) dijagnoze.

Morfološki kriteriji za postavljanje dijagnoze miokarditisa: prisutnost upalne infiltracije (neutrofili, limfociti, histiociti) miokarda i nekroza i/ili oštećenje susjednih kardiomiocita.

Upalna infiltracija u miokardu i kardioskleroza mogu se otkriti MRI s paramagnetskim kontrastnim tvarima. Kontrast se selektivno nakuplja u područjima nakupljanja izvanstanične tekućine (vode), što omogućuje procjenu lokalizacije i opsega upale u miokardu.

3. Laboratorijske metode koje potvrđuju upalno oštećenje srca: test degranulacije bazofila, prisutnost srčanog antigena i antitijela na miokard, kao i pozitivan test na inhibiciju migracije limfocita sa srčanim antigenom, lančana reakcija polimerazom za otkrivanje antitijela na patogene.

4. Kardiosklerozu miokarda karakteriziraju:

Prisutnost "mrežaste" fibroze u uzorcima miokardijalne morfobiopsije;

Poremećena perfuzija miokarda tijekom MRI srca s kontrastom.

Kardiomiopatije

Pojam "kardiomiopatija" (CM) odnosi se na srčanu patologiju nepoznate etiologije i nekoronarogenog podrijetla. Prema klasifikaciji SZO (1995.) postoje:

1) dilatacija ili stagnacija;

2) hipertrofični;

3) restriktivni;

4) specifične (metaboličke: dijabetičke, alkoholne, ishemijske; valvularne, upalne itd.);

5) aritmogena kardiomiopatija desne klijetke - kada postoji stalna tahiaritmija koja dovodi do povećanja desne klijetke;

6) neklasificirani (fibroelastoza, “spužvasti miokard”, sistolička disfunkcija s minimalnom dilatacijom itd.)

Isključiti: IHD, arterijska hipertenzija, defekti, miokarditis, perikarditis, plućna hipertenzija.

Dilatacijska kardiomiopatija (DCM)

Vodeću ulogu u razvoju bolesti imaju kronične virusne infekcije (enterovirusi, Coxsackie), autoimuni utjecaj (prisutnost autoantitijela specifičnih za srčani organ) i genetska predispozicija.

U kliničkoj slici vodeći sindromi su: kardiomegalija, progresivno zatajenje srca, rezistentno na terapiju; poremećaji ritma (fibrilacija atrija, ekstrasistola, drugi oblici tahiaritmija; blokade provođenja), tromboembolijski sindrom. Auskultatorni simptomi slični su miokarditisu: prvi ton je oslabljen, regurgitacija (sistolički šum na vrhu), naglasak drugog tona na plućnoj arteriji, ritam galopa.

Tijekom DCM-a razlikuju se:

I razdoblje - asimptomatski tijek (od trenutka otkrivanja dilatacije lijeve klijetke),

II period – srčana insuficijencija FC I-II,

III period – srčana insuficijencija FC III, dilatacija obje komore.

IV razdoblje - stabilizacija stanja na pozadini terapije održavanja, često sa sindromom "malog učinka",

V razdoblje – terminalni stadij, zatajenje srca, klasa IV i ishemijsko oštećenje unutarnjih organa.

Trenutno, dijagnoza DCM najčešće počinje nakon utvrđivanja dilatacije LV srca s niskom sistoličkom funkcijom kod bolesnika koji se žali na nedostatak zraka, edeme i slabost.

Laboratorijski podaci: nema znakova upale, nema morfoloških pretraga.

Glavna morfološka manifestacija DCM je dilatacija obiju klijetki. Mikroskopski se otkrivaju hipertrofija i degeneracija kardiomiocita, intersticijska fibroza različite težine i male nakupine limfocita (obično manje od 5 po vidnom polju).

RTG organa prsnog koša: povećanje svih srčanih komora, glatkost "struka", konveksnost luka lijeve klijetke, odsutnost ateroskleroze aorte, umjerene promjene u plućnoj cirkulaciji, uglavnom zbog venske stagnacije.

EKG pokazuje nespecifične poremećaje repolarizacije, poremećaje provođenja i fibrilaciju atrija.

Ehokardiogram može otkriti dilataciju šupljina, prvenstveno dilataciju lijeve klijetke. Tipično, kod DCM-a dolazi do smanjenja minutnog volumena srca, globalnog oštećenja kontraktilnosti, a segmentalna disfunkcija LV-a otkriva se u gotovo 60% bolesnika.

Dilatacija atrija je također česta, ali je manje značajna od dilatacije ventrikula. Intrakavitarni trombi se najčešće otkrivaju u LV vršku.

Dopplerske studije mogu identificirati umjerenu mitralnu ili trikuspidnu regurgitaciju.

Scintigrafija miokarda s 99 mTc omogućuje kvantitativnu procjenu sistoličke i dijastoličke funkcije LV i koristi se u situacijama kada ehokardiografija nije moguća. Desna kateterizacija koristi se za usmjeravanje terapije u bolesnika s teškom bolešću, ali početna hemodinamska procjena prije liječenja rijetko je indicirana.

Endomiokardijalna biopsija je neophodna u prisutnosti disfunkcije miokarda i sistemske bolesti koja zahvaća miokard i podložna je specifičnom liječenju (sarkoidoza, eozinofilija). Najčešće se poteškoće javljaju pri isključivanju ishemijske bolesti srca i trenutnog miokarditisa kao uzroka dilatacije LV. U dvojbenim slučajevima, koronarna angiografija je indicirana za bolesnike sa zatajenjem srca i dilatacijom lijeve klijetke, jer revaskularizacija u prisutnosti stenoze koronarne arterije može dovesti do obnove sistoličke funkcije.

Rjeđi uzrok dilatacije LV i smanjene sistoličke funkcije je dugotrajna aritmija s brzim ventrikularnim otkucajem (kardiomiopatija izazvana tahikardijom). Diferencijalno dijagnostički kriterij je ponovna uspostava sistoličke funkcije LV i potpuna reverzibilnost njezine dilatacije nakon ponovne uspostave sinusnog ritma ili kontrole otkucaja srca.

Hipertrofična kardiomiopatija (HCM) - rijetka bolest srčanog mišića, karakterizirana teškom hipertrofijom miokarda lijeve klijetke u nedostatku etioloških čimbenika povećanja srčane mase (prvenstveno arterijske hipertenzije i aortne stenoze).

HCM je karakteriziran masivnom (više od 1,5 cm) hipertrofijom miokarda lijeve klijetke (slika 2) i/ili u rijetkim slučajevima desne klijetke, često asimetrične prirode zbog zadebljanja interventrikularnog septuma s čestim razvojem opstrukcije (gradijent sistoličkog tlaka) izlaznog trakta LV u nedostatku poznatih uzroka (arterijska hipertenzija, defekti i specifične bolesti srca).

Riža. 2. Shema opstrukcije kod hipertrofične kardiomiopatije.

(prema Zeldin P.I., 2000.)

Najčešće kliničke manifestacije su otežano disanje, različiti bolni osjećaji u prsima kardijalne ili angine prirode, srčane aritmije (prekidi, ubrzani otkucaji srca), vrtoglavica, pred- i sinkopa.

Postoji pet glavnih opcija za tijek i ishode:

Stabilan, benigni tok,

Iznenadna smrt (SD),

Progresivni tijek: pojačana kratkoća daha, slabost, umor, bol (atipična bol, angina), pojava presinkope i sinkope, poremećaj sistoličke funkcije LV,

- “završni stadij”: daljnja progresija kongestivnog zatajenja srca (HF) povezana s remodeliranjem LV i sistoličkom disfunkcijom,

Razvoj fibrilacije atrija i povezanih komplikacija, osobito tromboembolijskih.

Glavna dijagnostička metoda je ehokardiografija. Karakteristično je hiperkontraktilno stanje miokarda s normalnom ili reduciranom LV šupljinom, sve do njezine obliteracije u sistoli. Tipične za HCM su morfološke promjene: anomalija u arhitektonici kontraktilnih elemenata miokarda (hipertrofija i dezorijentacija mišićnih vlakana), razvoj fibrotičnih promjena u srčanom mišiću.

Dijagnostički kriteriji za hipertrofičnu kardiomiopatiju prikazani su u tablici 1.

stol 1

Dijagnostički kriteriji za hipertrofičnu kardiomiopatiju(McKenna W.J., Spirito P., Desnos M. et al, 1997.)

Metode istraživanja	Manifestacije
Veliki kriteriji
Ehokardiografija	Debljina stijenke lijeve klijetke 13 mm u anteroseptalnoj regiji ili na stražnjoj stijenci ili 15 mm u posteroseptalnoj regiji ili na slobodnoj stijenci lijeve klijetke; Sistolički pomak listića mitralnog zaliska (kontakt mitralnog listića s interventrikularnim septumom)
elektrokardio	Znakovi hipertrofije lijeve klijetke s poremećajima repolarizacije; Inverzija T vala u odvodima I i aVL (>3 mm), odvodima V 3 -V 6 (>3 mm) ili odvodima II, III i aVF (>5 mm); Abnormalni Q valovi (>25 ms ili >25% R vala) u najmanje dva odvoda II,III,aVF i V 1 -V 4 ​​​​ili I,aVL,V s -V 6
M grimizni kriteriji
Ehokardiografija	Debljina stijenke lijeve klijetke 12 mm u anteroseptalnoj regiji ili na stražnjoj stijenci ili 14 mm u posteroseptalnoj regiji ili na slobodnoj stijenci lijeve klijetke; Umjereno sistoličko pomicanje listića mitralnog ventila (nema kontakta mitralnog listića s interventrikularnim septumom); Povećani listići mitralnog zaliska
elektrokardio	Blokada jedne od grana Hisovog snopa ili umjereni poremećaji provođenja (u odvodima lijeve klijetke); Umjereni poremećaji repolarizacije u odvodima lijeve klijetke; Duboki val S u odvodu V 2 (>25 mm)
Klinički znakovi	Nesvjestica, bol u prsima i otežano disanje koji su inače neobjašnjivi.

Restriktivna kardiomiopatija (RCMP) uključuje : endomiokardijalna fibroza (EMF) i eozinofilni Loefflerov endokarditis. Predlaže se da se oba oblika nazivaju istim pojmom "endokardijalna bolest"

Uz restriktivnu kardiomiopatiju, dijastolička funkcija miokarda je oštećena i razvija se zatajenje srca bez izražene hipertrofije miokarda i dilatacije šupljina. Pretpostavlja se da pri izlaganju nespecifičnom agensu (infektivnom, na primjer, vrsti filarijaze ili toksičnom) u prisutnosti oslabljenog imuniteta dolazi do eozinofilije (36-75% eozinofila u krvi), a dolazi i do degranulacije eozinofila. . Patološki promijenjeni eozinofili proizvode protein koji prodire u kardiomiocite, uzrokujući njihovu smrt, te djeluje prokoagulantno.

Klinička slika ovisi o tome koji je dio srca zahvaćen, kao i o težini fibroze. Općenito, ovo su znakovi zatajenja srca povezani s oštrim smanjenjem dijastoličke popustljivosti miokarda zbog teške endomiokardijalne fibroze i valvularne insuficijencije. Uz oštećenje desne klijetke, postoji značajno povećanje središnjeg venskog tlaka, oticanje i pulsiranje jugularnih vena, egzoftalmus, natečenost lica u obliku mjeseca s cijanozom, povećanje volumena abdomena zbog hepatomegalije i ascitesa.

Oštećenje lijeve klijetke, osobito kada je praćeno mitralnom regurgitacijom, karakterizirano je simptomima plućne hipertenzije, što se klinički očituje otežanim disanjem i kašljem. Perikarditis je prilično čest. Karakteristični su poremećaji atrijalnog ritma. Postoji nekoliko vrsta EMF-a: aritmički, perikardijalni, pseudocirrotični, kalcificirani.

Aritmički tip očituje se poremećajima ritma atrijalnog podrijetla.

Perikardijalni tip karakterizira kronični ili rekurentni izljev.

S pseudocirrotičnim tipom bilježe se izraženi ascites i gusta jetra.

Kalcificirani tip karakterizira linearna kalcifikacija vrha ili regije izlaznog trakta iz desne klijetke. U procesu su uključeni jetra, slezena i bubrezi, a često se otkriva hipereozinofilija.

Također postoje desni, lijevi i biventrikularni EMF.

U EMF-u desne klijetke često se opaža bilateralna proptoza, a ponekad i cijanoza i povećanje parotidne žlijezde. Često se otkrivaju ascites, povećana jetra i otekline u zglobovima gležnja. U II-III interkostalnom prostoru možemo palpirati potisak koji je uzrokovan ekspanzijom desne klijetke. Gotovo uvijek se čuje oštar, glasan rani dijastolički III zvuk.

Simptomi i znakovi EMF-a lijeve klijetke manje su tipični. Obično se opaža zatajenje lijeve klijetke s plućnom hipertenzijom. Šum mitralne insuficijencije čuje se u kombinaciji s dijagnostičkim III zvukom.

S biventrikularnim EMF-om kombiniraju se simptomi zatajenja desne i lijeve klijetke.

EKG otkriva znakove ventrikularne hipertrofije i preopterećenja, supraventrikularne aritmije, prisutnost patološkog Q, uglavnom u odvodima V1-2.

Tijekom rendgenskog pregleda otkriti izraženu hipertrofiju desne ili lijeve atrije. Naslage kalcija mogu se vidjeti blizu vrha i u području ulaznog trakta.

EchoCG- najinformativnija metoda za dijagnosticiranje EMF-a. Otkriva se zadebljanje endokarda, smanjenje šupljine jedne ili druge klijetke, paradoksalno pomicanje interventrikularnog septuma i perikardijalni izljev u 50-70%.

Diferencijalna dijagnoza u desnom ventrikularnom obliku, EMF se izvodi s konstriktivnim perikarditisom i svim bolestima koje se javljaju s povećanjem desnog atrija (atrijski miksom, Ebsteinova anomalija itd.). Svi slučajevi RCM praćeni hidroperikardom zahtijevaju razlikovanje od perikarditisa bilo koje etiologije.

Alkoholna kardiomiopatija. Razvija se kod nekih ljudi koji zlorabe alkohol dugi niz godina (obično najmanje 10 godina). Ne postoji izravna korelacija s dozom alkohola i vrstom pića koja se pretežno konzumira. Među oštećenjima unutarnjih organa kod alkoholičara, srčana patologija zauzima treće mjesto po učestalosti nakon alkoholnih bolesti jetre i gušterače i često se kombinira s njima. Opisani su bolesnici s alkoholnom miokardijalnom distrofijom bez klinički značajne disfunkcije drugih organa. Osim klasičnog oblika oštećenja srca u alkoholičara - alkoholne distrofije miokarda s kardiomegalijom - ponekad se javlja i pseudoishemijski oblik oštećenja, koji simulira anginu, te aritmijski oblik, koji se očituje različitim poremećajima ritma (fibrilacija atrija, različiti poremećaji provođenja) . Kod ovih oblika nema značajnog povećanja veličine srca.

Klinički, alkoholno oštećenje srca nalikuje tijeku primarnog DCM-a, osim toga postoje “alkoholne stigme”: podbuhlo lice pocrvenjele kože i “pijanski nos”, natečene vene, male teleangiektazije, drhtanje ruku, usana, jezika, Dupuytrenova kontraktura – skraćenje i nabiranje aponeuroze dlanova s ​​ulnarnom kontrakturom prstiju. Često se razvijaju polineuritisi, oštećenja središnjeg živčanog sustava s psihičkim promjenama i kronični parotitis. Želučani ulkusi komplicirani perforacijom znatno se češće dijagnosticiraju kod alkoholičara. Tipične manifestacije su kronični pankreatitis, najčešće pankreasa, kao i oštećenje jetre (masna hepatoza, alkoholni hepatitis, alkoholna ciroza).

Značajka tijeka alkoholnog oštećenja srca je usporavanje progresije ili čak stabilizacija procesa uz potpunu apstinenciju od pijenja alkohola u početnoj fazi bolesti. U nekih alkoholičara, oštećenje srca s kardiomegalijom može se brzo razviti u kombinaciji s oštećenjem perifernog i središnjeg živčanog sustava, nalik akutnom obliku beri-berija (tzv. "zapadnjački tip" beri-berija). Nedostatak vitamina B1 može igrati ulogu. U krvi se često povećava aktivnost GGTP, acetaldehida, AST, feritina, etanola bez očitih znakova intoksikacije (pokazatelji stalne zlouporabe alkohola). Već u ranoj fazi alkoholnog oštećenja srca često je produljenje električne sistole (QT interval više od 0,42 s), što se rijetko nalazi u nealkoholičara. Produljenje QT intervala može dovesti do akutnih aritmija i iznenadne smrti kod ovisnika o alkoholu. Moguća je i rana nespecifična promjena u EKG-u završnog dijela ventrikularnog kompleksa, s negativnom dinamikom ovih promjena s "etanolnim" testom i odsutnošću pozitivne dinamike pri korištenju testa s nitroglicerinom i opsidanom.

Endokrinopatije. Kod endokrinih bolesti koje se javljaju uz arterijsku hipertenziju, promjene na srcu uglavnom ovise o visini krvnog tlaka i popratnoj ishemijskoj bolesti srca. U nekim slučajevima moguće je razviti nekoronogene promjene u miokardu do žarišne nekroze (Itsenko-Cushingov sindrom) i hiperkortizonizma druge prirode, feokromocitoma (Connov sindrom).

Dijabetička kardiomiopatija. Karakteristična su oštećenja velikih arterijskih žila: ateroskleroza je klinički najznačajnija, a nalazi se i Menkenbergova kalcificirana skleroza te neateromatozna difuzna fibroza intime. Oštećenje koronarnih arterija aterosklerozom (dijabetička makroangiopatija) dovodi do tipične slike koronarne bolesti, koja se razvija u mlađoj životnoj dobi od klasične koronarne bolesti, osobito kod teškog dijabetesa.

U šećernoj bolesti ovisnoj o inzulinu javlja se i dijabetička mikroangiopatija, koja se najčešće klinički očituje oštećenjem malih krvnih žila bubrega i mrežnice, živčanog sustava i drugih organa, uključujući srce. U ovom slučaju moguće je teško oštećenje miokarda, bez obzira na težinu aterosklerotskog procesa u koronarnim arterijama. Klinički se ovo stanje, koje neki autori nazivaju dijabetičkom kardiomiopatijom, očituje progresivnim zatajenjem srca i različitim poremećajima ritma; u uznapredovalom stadiju nalikuje primarnoj kongestivnoj kardiomiopatiji. Oštećenje kardiovaskularnog sustava kod dijabetes melitusa jedan je od najčešćih uzroka smrti kod ove bolesti.

Kardiomiopatijas tireotoksikozom. U njegovom razvoju značajnu ulogu ima neizravni toksični učinak hormona štitnjače na miokard, razvoj fibrilacije atrija i težina distrofičnih promjena u miokardu. Razvoj zatajenja srca prati dilatacija srčanih komora, što ponekad može prethoditi kliničkoj slici srčane dekompenzacije. Promjene na srcu često dolaze do izražaja u bolesnika s toksičnim adenomom, kada izostaju očni simptomi i uznemirenost tipični za difuznu toksičnu strumu.

Kardiomiopatijas hipotireozom. Myxedema je karakterizirana povećanjem srca, niskim pulsom i niskim krvnim tlakom; Zatajenje srca postupno se razvija uz kongestiju u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji. Bolesnici se žale na otežano disanje i bolove u srcu. Često postoji izljev u perikardijalnoj šupljini. U rijetkim slučajevima opisana je asimetrična hipertrofija miokarda slična hipertrofičnoj subaortalnoj stenozi. U težim slučajevima RTG srca podsjeća na vrećicu raširenu na dijafragmi sa zaglađenim konturama; EKG tipično pokazuje pad voltaže svih valova; može doći do usporavanja AV provođenja, smanjenja ST segmenta, glatkoću ili inverziju T vala.

Kardiomiopatijas akromegalijom. Akromegalija je posljedica adenoma hipofize i prekomjernog lučenja hormona rasta. Češće se razvija nakon 30 godina. Glavobolje su tipične, može doći do oštećenja vida (bitemporalna hemianopsija, potpuna sljepoća) zbog oštećenja kijazme, povećanje veličine tijela bolesnika, što je ponekad prvi znak bolesti. Šake i stopala se šire, prsti poprimaju oblik kobasica, a moguće su i egzostoze. Prvo, postoji hiperfunkcija nekih endokrinih žlijezda (štitnjača, genitalni, nadbubrežni korteks), kasnije - njihova hipofunkcija. Dijabetes melitus je karakterističan. Postoji povećanje unutarnjih organa. Zbog povećanja grkljana, glas postaje nizak. Razvija se kardiomegalija, u čijoj progresiji određenu ulogu ima i arterijska hipertenzija, tipična za akromegaliju, posebice zbog sekundarnog hiperaldosteronizma.

U samom početku povećanje veličine srca ne dovodi do razvoja zatajenja srca. Javlja se kasnije u vezi s razvojem miokardijalne distrofije i kardioskleroze, budući da hormon rasta potiče prekomjerno stvaranje vezivnog tkiva. Uz razvoj simptoma zatajenja srca, javljaju se poremećaji ritma i provođenja. Neki pacijenti razviju teška oštećenja srčanog mišića, koja mogu biti fatalna.

Tumor hipofize otkriva se RTG (snimka lubanje i turskog sedla, tomografija, kompjutorizirana tomografija). Potrebno je pregledati fundus i vidna polja (znaci povišenog intrakranijalnog tlaka, pritisak tumora na hijazmu), neurološki pregled (znaci povišenog intrakranijalnog tlaka, poremećaji intrakranijalne inervacije 3, 4, 6, 7, 12 para). od živaca). Visoka dijagnostička vrijednost određivanja povećane aktivnosti hormona rasta u krvnom serumu. EKG otkriva hipertrofiju lijeve klijetke, znakove ishemije miokarda, mogu biti cikatricijalne promjene, difuzne promjene mišića.

Pretilost. Većina autora ističe metaboličko-nutritivnu (alimentarno-konstitucijsku) pretilost, koja je najčešća, primarnu cerebralnu pretilost i endokrinu pretilost u hipotireozi, Cushingov sindrom i bolest, smanjenu funkciju jajnika i niz drugih sindroma.

Vodeću ulogu u kliničkoj slici pretilosti imaju promjene u kardiovaskularnom sustavu. Kako pretilost napreduje, srce je okruženo masnom ljuskom, mast se taloži u slojevima vezivnog tkiva miokarda, komplicirajući njegovu kontraktilnu funkciju. Osim toga, povećava se rizik od razvoja ateroskleroze i raste krvni tlak, uključujući i kod mladih pacijenata. Svi ti čimbenici dovode do povećanja veličine srca zbog hipertrofije i dilatacije obje klijetke, osobito lijeve. Klinička slika oštećenja srca praktički se ne razlikuje od one kod ishemijske bolesti srca i arterijske hipertenzije. Sindrom pretilosti-hipoventilacije (Pickwickov sindrom) zahtijeva posebnu pozornost. Tipično, kombinacija vodećih primarnih simptoma (pretilost, hipoventilacija, povećana pospanost) sa sekundarnim simptomima: difuzna cijanoza, mentalni poremećaji. Karakterističan je emfizem i stvaranje cor pulmonale. Neki autori ovaj kompleks simptoma smatraju nasljednim. Češće obolijevaju žene.

Ishemija srca. CMG je moguć u nekim oblicima IHD (čak i bez hipertenzije). Razvoj hipertrofije miokarda u tim slučajevima također je kompenzacijski proces. Povećanje veličine srca tipično je za svaki opsežni infarkt miokarda kompliciran zatajenjem srca, postinfarktnom kardiosklerozom ili aneurizmom lijeve klijetke.

Za dijagnozu se široko koriste EKG i ehokardiografija, koji otkrivaju segmentalno oštećenje kontraktilnosti - različite vrste asinergije: hipokinezija, diskinezija, akinezija. Koronarna angiografija otkriva različite stupnjeve stenoze koronarnih arterija i potvrđuje ateroskleličku prirodu ishemijske kardiomiopatije.

CHF– kompleks karakterističnih simptoma (kratkoća daha, umor i smanjena tjelesna aktivnost, edemi itd.) koji su povezani s neadekvatnom prokrvljenošću organa i tkiva u mirovanju ili tijekom tjelesne aktivnosti, a često i sa zadržavanjem tekućine u tijelu.

Najčešći uzroci razvoja CHF u Europi i Rusiji su ishemijska bolest srca i infarkt miokarda, koji su prvenstveno povezani s oštećenom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke. Od ostalih razloga za razvoj CHF treba istaknuti dilatacijsku kardiomiopatiju, reumatske srčane mane, arterijsku hipertenziju i hipertenzivno srce, lezije miokarda bilo koje etiologije, perikarditis itd.

Kao odgovor na stalno preopterećenje ventrikula u CHF, razvija se njihova hipertrofija. Kod preopterećenja volumenom (na primjer, uzrokovanog valvularnom insuficijencijom) razvija se ekscentrična hipertrofija - dilatacija šupljine s proporcionalnim povećanjem mase miokarda, tako da omjer između debljine stijenke i volumena ventrikula ostaje gotovo nepromijenjen.

Kod preopterećenja tlakom (aortalna stenoza, neliječena arterijska hipertenzija), naprotiv, razvija se koncentrična hipertrofija, koju karakterizira povećanje omjera debljine stijenke i volumena ventrikula. U oba slučaja, kompenzacijske mogućnosti miokarda su toliko velike da se očito zatajenje srca često javlja mnogo godina kasnije.

Kriteriji koji se koriste za određivanje dijagnoze CHF:

simptomi (pritužbe) – otežano disanje (od blagog do gušenja), umor, lupanje srca, kašalj, ortopneja;

klinički znakovi – plućna kongestija (zviždanje, rtg), periferni edem, tahikardija (90 – 100 otkucaja/min);

objektivni znakovi srčane disfunkcije - EKG, rtg prsnog koša; sistolička disfunkcija (smanjena kontraktilnost, normalna razina ejekcijske frakcije LV više od 45%), dijastolička disfunkcija (Doppler ehokardiografija, povišeni tlak u plućnoj arteriji, hiperaktivnost moždanog natriuretskog hormona).

Aneurizma srca. Razvija se u 12-15% pacijenata koji su imali transmuralni infarkt miokarda. Jedan od ranih simptoma aneurizme prednjeg zida lijeve klijetke je prekordijalna pulsacija u 3-4 interkostalna prostora lijevo od prsne kosti, koja se utvrđuje palpacijom i okom (simptom "klackalice"). Aneurizme smještene na vršku srca često otkrivaju fenomen dvostrukog vršnog otkucaja: njegov prvi val javlja se na kraju dijastole, a drugi je sam vršni otkucaj. Rjeđe aneurizme stražnje stijenke lijeve klijetke teže je dijagnosticirati zbog izostanka patološke pulsacije prednje stijenke prsnog koša. Apikalni impuls u bolesnika obično je povećan. Postoji razlika između pojačanog pulsiranja na vršku srca i malog pulsa na radijalnoj arteriji. Pulsni krvni tlak je smanjen. EKG: odsutnost dinamike akutnog infarkta miokarda (zamrznuta priroda krivulje: pomak S-T segmenta prema gore, pojava QS kompleksa u odgovarajućim odvodima) važan je dijagnostički znak aneurizme srca. Elektrokimografija otkriva paradoksalne pulsacije srčanog kruga. Također se koristi rentgen i tomografija srca. Ehokardiografija otkriva područje diskinezije i akinezije. Koriste se i radionuklidna ventrikulografija i koronarna angiografija.

Arterijska hipertenzija su jedan od čestih uzroka povećanja veličine srca. U pravilu, težina arterijske hipertenzije i trajanje njezina postojanja odgovaraju težini CMH, ali postoje iznimke.

Povećanje veličine srca kod hipertenzije obvezni je simptom i prolazi kroz nekoliko faza. U početku se razvija koncentrična hipertrofija, koja uključuje "izlazni trakt" iz lijeve klijetke od njenog vrha do aortnih zalistaka. Tijekom tog razdoblja povećanje lijeve klijetke se možda neće fizički detektirati, iako se često palpira pojačani apikalni impuls, osobito u položaju na lijevoj strani. U slučaju umjerene hipertenzije ovo stanje može trajati godinama.

Potom se razvijaju hipertrofija i dilatacija duž "ulaznog puta" od lijeve klijetke do vrha; hipertrofija poprima ekscentrični karakter, lijeva granica srca pomiče se lijevo i dolje, apikalni impuls postaje visok i podiže se. U ovoj fazi također je moguće da je lijevi atrij povećan i da se tijekom perkusije granica relativne srčane tuposti otkrije određeno izglađivanje srčanog struka.

Sljedeća faza je povećanje svih dijelova srca, razvoj ukupnog CMG. U slučaju izražene progresije hipertenzije i maligne hipertenzije ovo se stanje može razviti relativno brzo. Sporo napredujuća hipertenzija rijetko dovodi do stvaranja značajnog CMH, a simptomi zatajenja srca ne pojavljuju se dugo vremena. Za dijagnosticiranje hipertenzije prati se krvni tlak, EKG (znakovi LVH), proučava se očno dno (hipertenzivna angiopatija), rendgenski pregled veličine srca i ehokardiografija. Ostali uzroci CMG-a su isključeni.

Stečene srčane mane- stečene morfološke promjene u aparatu ventila, što dovodi do poremećaja njegove funkcije i hemodinamike. Najčešće nastaju kao posljedica akutne reumatske groznice, infektivnog endokarditisa, sistemskih bolesti vezivnog tkiva, traume i prolapsa mitralne valvule (MVP). Glavni znakovi stečenih srčanih mana prikazani su u tablici 2.

Termin dijabetička kardiomiopatija prihvaćen je u domaćoj i stranoj literaturi. Prema klasifikaciji koju je odobrio Nacionalni kongres kardiologa Ukrajine (2000.), identificirana je skupina metaboličkih kardiomiopatija, koja uključuje dijabetičku kardiomiopatiju.

U skladu s klasifikacijom Međunarodne federacije kardiologa, nekoronarna bolest srca kod dijabetes melitusa naziva se zajedničkim pojmom “ dijabetička kardiomiopatija».

Patogeneza dijabetičke kardiomiopatije

Trenutno postoje tri glavna patogenetska mehanizma za nastanak kardiomiopatije kod dijabetes melitusa tipa 1:

• metabolički
• mikroangiopatski
• neurovegetativno-distrofični.

Metabolički mehanizam

Vodeću ulogu u razvoju kardiomiopatije kod dijabetes melitusa kod djece igraju metabolički poremećaji u tijelu općenito iu samom miokardu, što je posljedica nedostatka inzulina.

Poznato je da inzulin ima izravne i neizravne učinke na srce. Izravan učinak je povećanje protoka glukoze i laktata u miokard i poticanje njihove oksidacije. Inzulin povećava i stimulira aktivnost transportnog proteina glukoze 4 i njegov prijenos glukoze u miokard, aktivira heksokinazu i glikogen sintetazu te povećava stvaranje glikogena u miokardu. Njegovo neizravno djelovanje je regulacijski utjecaj na razinu masnih kiselina (FA) i ketonskih tijela u krvnoj plazmi, inhibicija lipolize i ketogeneze u jetri (nakon jela).

Inzulin smanjuje koncentraciju masnih kiselina i ketonskih tijela u plazmi i inhibira njihov ulazak u srce. U uvjetima nedostatka inzulina i inzulinske rezistencije (IR) ovi mehanizmi djelovanja inzulina su poremećeni. Mijenja se metabolizam glukoze i FA, smanjuje se količina i aktivnost transportnog proteina glukoze 4 i njegov prijenos glukoze u stanice. U krvnoj plazmi raste koncentracija FA, a smanjuje dotok glukoze i laktata u srce.

U fiziološkim uvjetima tijelo ima stalnu ravnotežu između razine slobodnih radikala (oksidansa) i aktivnosti antioksidativnog obrambenog sustava. Pod normalnim uvjetima, slobodni radikali se brzo neutraliziraju prirodnim antioksidansima topivim u mastima i vodi. Međutim, u bolesnika sa šećernom bolešću razina prirodnih antioksidansa značajno je smanjena, što dovodi do patološkog povećanja broja reaktivnih radikala, odnosno do oksidativnog ili tzv. oksidativnog stresa.

Dakle, niske koncentracije inzulina nisu u stanju adekvatno potisnuti lipolizu u adipocitima, što dovodi do naglog povećanja razine slobodnih masnih kiselina (FFA) u krvi. Time se smanjuje apsorpcija glukoze u miokardu i njezina oksidacija. Natjecanje se formira na mitohondrijskoj razini tijekom stvaranja acetil-CoA. Kao rezultat viška acetil-CoA, aktivnost piruvat dehidrogenaze je blokirana. Višak rezultirajućeg citrata inhibira glikolitičku aktivnost fosfofruktokinaze, što dovodi do nakupljanja glukoza-6-fosfata, koji zauzvrat inhibira heksokinazu i time smanjuje brzinu glikolize.

Glikolitička frakcija ATP-a koristi se za osiguravanje membranskog transporta kalcija, odnosno Ca2+-ATPaze ionske pumpe sarkoplazmatskog retikuluma, u reakcijama spajanja elektrofizioloških i kontraktilnih procesa u miokardu.

Supresija glikolize dovodi do stalnog izraženog viška kalcija unutar stanice, što uzrokuje sljedeće posljedice:

1. Kontraktura miokarda izazvana je poremećenom relaksacijom miokarda i pojavom rigidnosti srčanog mišića. To dovodi do ishemije i nekroze.
2. Kompenzacijski odgovor stanice na višak kalcija u citoplazmi je povećanje njegovog unosa u mitohondrijima. Međutim, ovaj proces je ovisan o energiji, što znači da se ATP fond krade, koji se može koristiti za srčanu kontrakciju.
3. Aktivacija fosfolipaza koje razaraju stanične membrane.

Poremećena aktivnost acetil-CoA karboksilaze dovodi do intenziviranja β-oksidacije masnih kiselina, čime se istiskuju dugolančane masne kiseline iz ovog procesa uz naknadno nakupljanje njihovih nedovoljno oksidiranih metabolita u citoplazmi i mitohondrijima. Posljedica nakupljanja produkata oksidacije masnih kiselina je smanjenje opće i regionalne kontraktilne funkcije miokarda, skraćenje membranskog akcijskog potencijala, što je vodeći uzrok nastanka malignih poremećaja ritma, uključujući i iznenadnu smrt.

Mikroangiopatski mehanizam

Kronična hiperglikemija, koja dovodi do glikacije proteina i stimulacije peroksidacije u pjenastim stanicama vaskularnog endotela, dovodi do stvaranja mikroangiopatija različitih lokalizacija.

Prekomjerne količine produkata lipidne peroksidacije (LPO) imaju citotoksični učinak koji se očituje oštećenjem membrana eritrocita i lizosoma. U tom se slučaju mijenja struktura staničnih membrana do njihovog pucanja, a aktivnost citokrom oksidaze je inhibirana. Proces također utječe na žile koje opskrbljuju srce, što je u osnovi ishemijskog oštećenja srčanog mišića.

Neurovegetativno-distrofični mehanizam

Metabolički poremećaji i mikroangiopatije dovode do pogoršanja trofičkih procesa u autonomnim centrima, živčanim stablima, formiranju aksonske degeneracije i demijelinizacije živčanih vlakana - razvoju autonomne srčane neuropatije. Manifestira se postupnim razvojem vagalne denervacije srca, koja je glavni uzrok poremećaja normalne varijabilnosti srčanog ritma, što dovodi do manjka energije u miokardu, što pridonosi progresiji kardiomiopatije.

Morfološke promjene u dijabetičkoj kardiomiopatiji

Morfološki rezultat ovih procesa je kršenje ultrastrukture miokardiocita - povećanje jezgre, oticanje mitohondrija s patološkom konfiguracijom kripti, smanjenje broja ribosoma, širenje tubula sarkoplazmatskog retikuluma, intracelularni edem, pojava masnih kapljica, a nestanak glikogenskih zrnaca. Prema nekim podacima, apoptoza u kardiomiocitima u bolesnika sa šećernom bolešću odvija se prilično intenzivno.

Karakteristične značajke ultrastrukturnih promjena u stanicama miokarda kod kardiomiopatije bilo koje etiologije, uključujući dijabetičku, su nespecifične i reverzibilne. Nakon uklanjanja uzroka, struktura kardiomiocita se obnavlja zahvaljujući intracelularnim regenerativnim procesima. Međutim, nedavna istraživanja u ovom području pokazuju da je dugotrajna neadekvatna kontrola glikemije povezana s povećanim sadržajem kolagenih vlakana i aktivnošću želatinaze u miokardu te stvaranjem značajnih promjena i fibroze.

Klinika

Kardiomiopatija kod dijabetes melitusa tipa 1 u ranim fazama razvoja ima minimalne kliničke manifestacije, koje su nespecifične i pojačavaju se ketoacidozom i hipoglikemijom (opća slabost, umjerena zaduha tijekom vježbanja, palpitacije, dugotrajna, često nejasna bol u srcu, ne tipična za lokalizaciju angine).

Objektivni pregled otkriva slabljenje srčanih tonova, sistolički šum iznad njegova vrha i na Botkin-Erbovoj točki te širenje granica relativne srčane tuposti.

Značajan klinički rezultat kompleksa metaboličkih, angiopatskih, neuropatskih utjecaja su poremećaji ritma i provođenja u obliku sinusne aritmije, tahikardije, bradikardije, intraventrikularnih poremećaja provođenja, supraventrikularne ekstrasistole i prolaznog atrioventrikularnog bloka I-II stupnja.

Jedna od ranih manifestacija srčane disfunkcije u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 (DM1) je pogoršanje dijastoličke relaksacije miokarda, odnosno razvoj "defekta dijastole". Sistolička funkcija lijeve klijetke obično je normalna u mirovanju, ali se može promijeniti s vježbanjem. Utvrđeno je da su poremećaji dijastoličke funkcije lijeve klijetke najizraženiji u bolesnika sa šećernom bolešću tipa 10 uz prisutnost kasnih komplikacija.

Neravnoteža u autonomnoj regulaciji srčane aktivnosti kao sastavnica autonomne srčane neuropatije karakterizirana je smanjenjem utjecaja parasimpatikusa i povećanjem utjecaja simpatikusa na regulaciju sinusnog ritma, što se očituje tahikardijom u mirovanju, ortostatskom hipotenzijom s vrtoglavicom, i pad krvnog tlaka pri ustajanju iz kreveta za više od 30 mm Hg. Art., aritmija; trajna tahikardija (uključujući tahikardiju u mirovanju), fiksni broj otkucaja srca i smanjena varijabilnost otkucaja srca tijekom dubokog disanja. U tom slučaju utvrđuje se negativan Valsalvin manevar ili bradikardija, smanjenje Valsalvinog omjera ≤ 0,21 (EKG norma: max R-R pri izdisaju / max R-R pri udisaju > 0,21). Srčane aritmije su prediktori iznenadne smrti.

Dijagnoza dijabetičke kardiomiopatije

Popis dijagnostičkih mjera pri postavljanju dijagnoze dijabetičke kardiomiopatije uključuje sljedeće:

• pritužbe, anamneza, klinika;
• glikemijski i glukozurički profil;
• elektrokardiografija;
• ehokardiografija pomoću funkcionalnih testova;
• Doppler ehokardiografija (ako je indicirana);
• proučavanje lipidnog spektra krvi;
• 24-satno praćenje krvnog tlaka i EKG-a.

Liječenje dijabetičke kardiomiopatije

Glavna strategija liječenja dijabetičke kardiomiopatije sastoji se od sljedećih područja:

1. Racionalizacija dijetoterapije, inzulinske terapije i režima tjelesnog vježbanja kako bi se postigla optimizacija regulacije glikemije.
2. Primjena pripravaka kalija, L-karnitina, ATP-a i dr. u metaboličke i kardiotrofne svrhe.
3. Propisivanje vitamina B u svrhu neurotropnih učinaka; lijekovi koji poboljšavaju neuromuskularnu provodljivost.
4. Ako je prisutna aritmija, koristite antiaritmike.
5. Ako postoje znakovi zatajenja srca - diuretici, ACE inhibitori, srčani glikozidi.

Iz monografije “Diabetes mellitus: od djeteta do odrasle osobe”

Senatorova A.S., Karachentsev Yu.I., Kravchun N.A., Kazakov A.V., Riga E.A., Makeeva N.I., Chaichenko T.V.
Državna ustanova „Institut za probleme endokrine patologije nazvana po. V.Ya. Danilevsky AMS Ukrajine"
Harkovsko nacionalno medicinsko sveučilište
Harkovska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja Ministarstva zdravstva Ukrajine

Definicija
Dijabetička kardiomiopatija je srčana patologija koja se razvija kod djece s dijabetesom ili kod djece rođene od majki s dijabetesom. U potonjem slučaju, to je jedna od manifestacija dijabetička embriofetopatija. U trudnice sa šećernom bolešću rizik od kongenitalnih malformacija je 4-6 puta veći od općepopulacijskog rizika. Najčešće malformacije su malformacije mozga i živčanog sustava (anencefalija, spina bifida), te malformacije mokraćnog sustava, kostura i srca. Oko 30% djece rođene od majki s dijabetesom ima dijabetičku kardiomiopatiju.

Etiologija i patogeneza
Nedovoljna kompenzacija dijabetes melitusa u majke i perzistentna hiperglikemija faktori su rizika za razvoj dijabetičke kardiomiopatije u fetusa i novorođenčeta.

Budući da glukoza lako prodire kroz placentu, njezina koncentracija u krvi fetusa iznosi 70-80% majčine krvi. Fetalna hiperglikemija dovodi do hiperplazije Langerhansovih stanica u fetusu s naknadnom hiperinzulinemijom, stimulacijom tkivnog unosa glukoze i aminokiselina, povećanom glukoneogenezom i lipogenezom. Hipertrofija miokarda jedan je od simptoma dijabetičke embriofetopatije (DF), posebnog slučaja generalizirane organomegalije.

Geneza dijabetičke hipertrofije miokarda leži u anaboličkom učinku inzulina, koji uzrokuje hipertrofiju i hiperplaziju kardiomiocita djelovanjem na inzulinske receptore miokarda s naknadnim povećanjem sinteze proteina. Ako se broj inzulinskih receptora ne smanji u postnatalnom razdoblju, tada ostaje hipertrofija miokarda. Nedavno se znatna pozornost posvetila inzulinu sličnom faktoru rasta IGF-I u bolesnika s DF-om. Normalno, njegova koncentracija u majčinoj krvi raste tijekom trudnoće i do 36. tjedna trudnoće prosječno iznosi 302-25 ng / ml; s nedostatkom IGF-I, razvoj fetusa je odgođen, a dijete se rađa s malom tjelesnom težinom.

U majki sa šećernom bolešću razina IGF-I do 36. tjedna gestacije značajno je povećana u usporedbi sa zdravim majkama (u prosjeku 389–25 ng/ml). Sličan porast IGF-I (do 400-25 ng / ml) zabilježen je u prisutnosti hipertrofije interventrikularnog septuma u novorođenčadi, što također može ukazivati ​​na ulogu ovog čimbenika u razvoju sekundarne kardiomiopatije.

Može se manifestirati u obliku simetrične ili asimetrične (45%) hipertrofije miokarda; u rijetkim slučajevima moguća je opstrukcija izlaznog trakta lijeve klijetke. Debljina interventrikularnog septuma može doseći 14 mm (s normalnom vrijednošću M + 2SD do 8 mm u novorođenčeta). To je popraćeno kršenjem sistoličke i dijastoličke funkcije miokarda. Isti pacijent može imati kombinaciju prirođene srčane bolesti i hipertrofije miokarda.

Klinička slika
Novorođenče s dijabetičkom fetopatijom velike veličine, često "cushingoidnog" izgleda: primjećuje se hiperemija lica ili cijanoza, letargija i oteklina. Moguće zatajenje disanja zbog RDS sindroma, hemoragijski sindrom. Tjelesna težina često prelazi 4 kg. Klinička slika kardiomiopatije ovisi o težini hipertrofije. Zajedno s asimptomatskim varijantama, može se čuti sistolički šum različitog intenziteta. Mogući poremećaji srčanog ritma. Simptomi zatajenja srca pojavljuju se kada je poremećena sistolička ili dijastolička funkcija ventrikula.

Dijagnostika
Bez obzira na simptome, sva novorođenčad majki s dijabetes melitusom savjetuje se podvrgnuti probirnoj ehokardiografskoj studiji.

1. Elektrokardiografija. EKG promjene su nespecifične. Mogu postojati znakovi hipertrofije desnog ventrikula ili biventrikula, koji se češće primjećuju kada je izlazni trakt lijevog ventrikula sužen.

2. RTG prsnog koša. Promjene su nespecifične. U otprilike 50% slučajeva postoji umjerena kardiomegalija.

3. Ehokardiografija. Najčešći nalaz je hipertrofija interventrikularnog septuma; moguća je i hipertrofija slobodne stijenke ventrikula. U približno 45% slučajeva hipertrofija je asimetrična (omjer debljine IVS-a prema debljini stražnje stijenke lijeve klijetke jednak je ili veći od 1,3). Šupljina lijeve klijetke može se smanjiti do te mjere da postane poput proreza. Doppler sonografija otkriva znakove poremećene dijastoličke funkcije. Sistolička funkcija miokarda može biti normalna.

Liječenje
Novorođenčad s dijabetičkom embriofetopatijom često zahtijeva reanimaciju neposredno nakon rođenja u obliku sanacije gornjih dišnih putova i različite vrste respiratorne potpore, uključujući mehaničku ventilaciju, inkubaciju, infuzijsku terapiju i kardiotonsku potporu. Za opstrukciju izlaznog trakta lijevog ventrikula koriste se b-blokatori. Primjena inotropnih lijekova (uključujući digoksin) je kontraindicirana. Diuretici se propisuju prema indikacijama. Hipoglikemija, hipomagnezijemija i hipokalcemija se korigiraju.

Prognoza
Intrauterina fetalna smrt kod majki s dijabetes melitusom je češća od prosječne populacije. Međutim, to je povezano ne toliko s patologijom samog fetusa, koliko s problemima povezanim s majkom - hiperglikemija, vaskularna oštećenja, polihidramnion, preeklampsija.

Nakon rođenja, prognoza je obično povoljna, do šestog mjeseca života dolazi do potpune regresije hipertrofije miokarda. Međutim, hipertrofija može postojati u prisutnosti perzistentne hiperinzulinemije, kao što se vidi kod nesidioblastoze. Opisani su slučajevi smrti.

Novi članci

Djelotvorni: lokalni kortikosteroidi. Pretpostavlja se da je učinkovitost: kontrola grinja iz kućne prašine. Učinkovitost nije dokazana: dijetetske intervencije; dugotrajno dojenje kod djece sklone atopiji. ići

Preporuke SZO za tercijarnu prevenciju alergija i alergijskih bolesti: - iz prehrane djece s dokazanom alergijom na bjelančevine kravljeg mlijeka isključiti proizvode koji sadrže mlijeko. Prilikom dohrane koriste se hipoalergene smjese (ako je tako

Alergijska senzibilizacija u djeteta oboljelog od atopijskog dermatitisa potvrđuje se alergološkim pregledom kojim će se identificirati uzročno značajni alergeni i poduzeti mjere za smanjenje kontakta s njima. Kod djece. ići

U dojenčadi s obiteljskom poviješću atopije, izloženost alergenima ima ključnu ulogu u fenotipskoj manifestaciji atopijskog dermatitisa, pa stoga eliminacija alergena u ovoj dobi može dovesti do smanjenja rizika od razvoja alergena. ići

Suvremena klasifikacija prevencije atopijskog dermatitisa slična je razinama prevencije bronhijalne astme i uključuje: primarnu, sekundarnu i tercijarnu prevenciju. Budući da uzroci atopijskog dermatitisa nisu suvremeni. ići

Dijabetička kardiomiopatija

… jedna je od varijanti dismetaboličke kardiopatije.

Dijabetička kardiomiopatija je patologija srčanog mišića u bolesnika sa šećernom bolešću, nepovezana s dobi, arterijskom hipertenzijom, valvularnom bolešću srca, pretilošću, hiperlipidemijom i patologijom koronarnih žila, koja se očituje širokim spektrom biokemijskih i strukturnih poremećaja, koji posljedično dovode do do sistoličke i dijastoličke disfunkcije, a završava i kongestivnim zatajenjem srca.

Dijabetička kardiomiopatija se dijeli na primarnu i sekundarnu. Primarni je rezultat nakupljanja glikoproteinskih kompleksa, glukuronata i abnormalnog kolagena u intersticijskom tkivu miokarda. Sekundarni se razvija zbog opsežnog oštećenja kapilarnog sloja miokarda mikroangiopatskim procesom. U pravilu se ova dva procesa razvijaju paralelno. Histološkim pregledom nalazimo (1) zadebljanje bazalne membrane kapilara, kao i (2) proliferaciju endotelnih stanica, (3) mikroaneurizme, (3) fibrozu miokarda, degenerativne promjene mišićnih vlakana.

Glavni razlog dijabetička kardiomiopatija je kršenje redoks reakcija zbog nedovoljne opskrbe energetskim supstratima u uvjetima hiperglikemije. Mehanizam ove patologije može se prikazati na sljedeći način: apsolutni ili relativni nedostatak inzulina dovodi do oštrog smanjenja iskorištenja glukoze u ciljnim stanicama. U takvim uvjetima potreba za utroškom energije zadovoljava se aktivacijom lipolize i proteolize, a osnova za nadopunjavanje energetskih potreba miokarda je korištenje slobodnih masnih kiselina i aminokiselina. Paralelno dolazi do nakupljanja triglicerida, fruktozo-6-fosfata, glikogena i drugih polisaharida u srčanom mišiću. Te su biokemijske promjene komplicirane paralelnim poremećajem unutarstaničnog metabolizma NO, Ca2+ i proliferativnim procesima u krvnim žilama uzrokovanim djelovanjem inzulina i/ili inzulinu sličnog faktora rasta. Poremećena funkcija jetre kao posljedica razvoja dijabetičke hepatoze pogoršava i ubrzava razvoj metaboličkih poremećaja u miokardu. (!) Budući da je patogenetska osnova dijabetičke kardiomiopatije duboka dekompenzacija dijabetes melitusa, ona se u pravilu razvija u bolesnika s inzulinsko ovisnim dijabetesom melitusom s čestom ketoacidozom.

Dakle, dijabetička kardiomiopatija je patogenetski jedna od varijanti dismetaboličke kardiopatije i podrazumijeva distrofične promjene u miokardu specifične za dijabetes zbog dugotrajnih metaboličkih poremećaja u obliku poremećaja svojstvenih dijabetesu: (1) opskrba stanica energijom, (2) sinteza proteina, (3) izmjena elektrolita i izmjena mikroelemenata, (4) redoks procesi, (5) funkcija transporta kisika u krvi itd. Mikroangiopatija, kao i dishormonalni poremećaji, igraju određenu ulogu u nastanku dijabetičke kardiomiopatije.

Kliničke manifestacije dijabetička kardiomiopatija uzrokovana je poremećenom kontraktilnošću miokarda zbog smanjenja mase miokardijalnih stanica. Istodobno, pacijenti bilježe bolnu, difuznu bol u području srca koja nije jasno povezana s tjelesnom aktivnošću i, u pravilu, nema zračenje karakteristično za IHD i prolazi sama od sebe, bez upotrebe koronarnih litika. . Znakovi zatajenja srca postupno se povećavaju (kratkoća daha, otekline itd.). Istodobno, u bolesnika se gotovo uvijek razvijaju i druge kasne komplikacije dijabetes melitusa, kao što su retinopatija, nefroangiopatija i dr. Daljnje napredovanje dijabetičke kardiomiopatije ovisi o trajanju i stupnju dekompenzacije dijabetes melitusa, kao io težini arterijske hipertenzije. . (!) Zapamtite: dijabetička kardiomiopatija je dugo asimptomatska, au većine bolesnika postoji značajan vremenski razmak (interval) između (1) pojave strukturnih i funkcionalnih poremećaja i njihove (2) kliničke manifestacije.

Dijabetička kardiomiopatija u mladih nema specifične simptome i u većini slučajeva se javlja bez subjektivnih simptoma. Međutim, posebne studije vrlo često otkrivaju funkcionalne promjene u miokardu. Dakle, u 30-50% osoba s dijabetesom mlađih od 40 godina, EKG otkriva glatkoću, deformaciju P i R valova, promjene u trajanju P-Q, Q-T intervala, smanjenje amplitude QRS kompleksa. , te porast Macruse indeksa. Nakon tjelesne aktivnosti (a ponekad i u mirovanju) dolazi do pomaka S-T intervala i raznih promjena T vala, koje se neosnovano tumače kao manifestacije ishemije miokarda. Česti su različiti poremećaji srčanog ritma i provođenja: (1) sinusna tahija i (2) bradikardija, (3) sinusna aritmija, (4) periodički javljajući donji atrijski ritam, (5) djelomični poremećaj intraventrikularnog provođenja itd.

Dijagnostika. Budući da su klinički znakovi dijabetičke kardiomiopatije vrlo nespecifični, za provjeru dijagnoze koriste se instrumentalne metode kao što su (1) fonokardiografija i elektrokardiografija; (2) ehokardiografija; (3) scintigrafija miokarda s talijem-201. Najinformativnije metode su ehokardiografija i scintigrafija, koje omogućuju pouzdanu procjenu promjena srčane mase, kao i smanjenje kontraktilnosti miokarda. Razvoj sindroma srčane inaktivnosti popraćen je smanjenjem udarnog i minutnog volumena.

Načela liječenja. Preduvjet je korekcija razine glikemije. Kako se dijabetes kompenzira, kontraktilna funkcija miokarda se poboljšava. Za liječenje srčane patologije kod dijabetes melitusa indicirana je uporaba tiazolidindiona (Thiazolidinediones), koji smanjuju proliferaciju vaskularnih glatkih mišićnih stanica i kontraktilnost vaskularnih zidova. Metformin potiče unos glukoze u vaskularne glatke mišićne stanice u kombinaciji s autofosforilacijom inzulinskih receptora i inzulinu sličnog faktora rasta-1 (IGF-1). Ovi učinci mogu dovesti do prevladavanja vaskularne rezistencije na inzulin i IGF-1 koja se opaža kod dijabetesa tipa 2. Jedan od tiazolidindiona, troglitazon, uklanja odgodu dijastoličke relaksacije što je dokazano na modelu dijabetičke kardiomioptije. Međutim, da bi se dokazao učinak ovih lijekova na mortalitet od kardiovaskularne patologije u dijabetesu, (!) potrebno je provesti prospektivna kontrolirana istraživanja morbiditeta i mortaliteta uz njihovu primjenu.

S obzirom na to da je LDL (lipoprotein niske gustoće) općenito više aterogen u osoba s dijabetesom, te da oni imaju niže razine HDL (lipoproteina visoke gustoće) i povišene koncentracije triglicerida, preporučuje se da dobiju režim sekundarne prevencije za smanjenje LDL-a. razine do

Dijabetička kardiomiopatija. Dijagnostika i liječenje dijabetičke kardiomiopatije.

Nedovoljna naknada za dijabetes melitus u majke i perzistentna hiperglikemija čimbenici su rizika za razvoj kardiomiopatije u fetusa i novorođenčeta. Budući da glukoza lako prodire kroz placentu, njezina koncentracija u krvi fetusa iznosi 70-80% majčine krvi. Fetalna hiperglikemija dovodi do naknadne hiperinzulinemije, povećane glikogeneze, lipogeneze i sinteze proteina; posljedično dolazi do makrosomije i povećanja masnih naslaga u organima; srčana hipertrofija je poseban slučaj generalizirane organomegalije. Nedavno je faktor rasta sličan inzulinu IGF-I dobio značajnu pozornost kod ovih pacijenata. Normalno, njegova koncentracija u majčinoj krvi raste tijekom trudnoće i do 36. tjedna u prosjeku iznosi 302 ± 25 ng / ml; s nedostatkom IGF-I, razvoj fetusa je odgođen, a dijete se rađa s malom porođajnom težinom. U majki s dijabetesom razina IGF-I do 36. tjedna bila je značajno povećana u usporedbi sa zdravim majkama (prosječno 389 ± 25 ng/ml). Sličan porast IGF-I (do 400±25 ng/ml) zabilježen je u prisutnosti hipertrofije interventrikularnog septuma u novorođenčadi, što također može ukazivati ​​na ulogu ovog čimbenika u razvoju kardiomiopatije.

Dijabetička kardiomiopatija nalazi se u otprilike 30% djece rođene od majki s dijabetesom. Može se pojaviti kao simetričan ili asimetričan (

45%) hipertrofija miokarda; u rijetkim slučajevima moguće je i suženje izlaznog trakta lijeve klijetke. Debljina interventrikularnog septuma može doseći 14 mm (uz normalnu vrijednost M+2SD do 8 mm u novorođenčeta). To je popraćeno poremećenom sistoličkom i dijastoličkom funkcijom srca. Moguća je kombinacija kongenitalne srčane bolesti i hipertrofije miokarda kod istog bolesnika.

Prirodna povijest dijabetičke kardiomiopatije. Intrauterina fetalna smrt kod majki s dijabetes melitusom je češća od prosječne populacije. Međutim, to je povezano ne toliko s patologijom samog fetusa, koliko s problemima povezanim s majkom - hiperglikemija, vaskularna oštećenja, polihidramnion, preeklampsija.

Nakon rođenja prognoza obično povoljno; do šestog mjeseca dolazi do potpune regresije hipertrofije miokarda. Međutim, hipertrofija može postojati u prisutnosti perzistentne hiperinzulinemije, kao što se vidi kod nesidioblastoze.

Klinički simptomi dijabetičke kardiomiopatije. U većini slučajeva bolest je asimptomatska. No, mogući su respiratorni poremećaji, hipokalcemija, hipoglikemija, hipomagnezijemija i hiperbilirubinemija kao opće somatske posljedice dijabetes melitusa, te sistolički šum različitog intenziteta i poremećaji ritma. Simptomi zatajenja srca razvijaju se kada je poremećena sistolička ili dijastolička funkcija ventrikula. Bez obzira na simptome, sva novorođenčad majki s dijabetes melitusom savjetuje se podvrgnuti probirnoj ehokardiografskoj studiji.

Elektrokardiografija. EKG promjene su nespecifične. Mogu postojati znakovi hipertrofije desnog ventrikula ili biventrikula, koji se češće primjećuju kada je izlazni trakt lijevog ventrikula sužen.

RTG prsnog koša. Promjene su nespecifične. U otprilike 50% slučajeva postoji umjerena kardiomegalija.

Ehokardiografija. U ovoj studiji najčešće se otkriva hipertrofija interventrikularnog septuma; moguća je i hipertrofija slobodne stijenke ventrikula. U približno 45% slučajeva hipertrofija je asimetrična (omjer debljine IVS-a prema debljini stražnje stijenke lijeve klijetke jednak je ili veći od 1,3). Šupljina lijeve klijetke je normalna ili blago smanjena. Sistolička i dijastolička funkcija ventrikula bile su blago oslabljene.

Liječenje dijabetičke kardiomiopatije. Liječenje je simptomatsko. Primjena inotropnih lijekova (uključujući digoksin) je kontraindicirana. Iako djeca s dijabetičkom kardiopatijom često izgledaju edematozno, to je često posljedica masnih naslaga, a ne pravog edema, pa propisivanje diuretika nije uvijek opravdano. Važna je korekcija hipoglikemije kao i hipokalcijemije. U slučajevima s opstrukcijom izlaznog trakta lijevog ventrikula mogu se koristiti adrenergički blokatori.