Alergijska reakcija je promjena u sposobnosti ljudskog tijela da odgovori na utjecaje okoliša nakon opetovanog izlaganja. Slična reakcija razvija se kao odgovor na utjecaj tvari proteinske prirode. U organizam najčešće ulaze preko kože, krvi ili dišnih organa.

Takve tvari su strane bjelančevine, mikroorganizmi i njihovi metabolički produkti. Budući da mogu utjecati na promjene osjetljivosti organizma, nazivaju se alergenima. Ako se pri oštećenju tkiva u tijelu stvaraju tvari koje izazivaju reakciju, nazivaju se autoalergeni ili endoalergeni.

Vanjske tvari koje ulaze u tijelo nazivaju se egzoalergeni. Reakcija se manifestira na jedan ili više alergena. Ako se ovo drugo dogodi, radi se o polivalentnoj alergijskoj reakciji.

Mehanizam djelovanja uzročnih tvari je sljedeći: nakon inicijalnog izlaganja alergenima, tijelo proizvodi antitijela, ili protutijela, - proteinske tvari koje se odupiru određenom alergenu (na primjer, pelud). To jest, tijelo razvija zaštitnu reakciju.

Ponovljeno izlaganje istom alergenu povlači za sobom promjenu odgovora, koja se izražava ili stjecanjem imuniteta (smanjena osjetljivost na određenu tvar), ili povećanjem osjetljivosti na njegovo djelovanje, sve do preosjetljivosti.

Alergijska reakcija kod odraslih i djece znak je razvoja alergijskih bolesti (bronhijalna astma, serumska bolest, urtikarija itd.). Genetski čimbenici igraju ulogu u razvoju alergija, koji su odgovorni za 50% slučajeva reakcija, kao i okoliš (primjerice, onečišćenje zraka), alergeni koji se prenose hranom i zrakom.

Štetni agensi se eliminiraju iz tijela antitijelima koja proizvodi imunološki sustav. Vežu, neutraliziraju i uklanjaju viruse, alergene, mikrobe, štetne tvari koje u organizam ulaze iz zraka ili hranom, stanice raka, odumrlo tkivo nakon ozljeda i opeklina.

Svakom specifičnom uzročniku se odupire specifično protutijelo, na primjer, virus gripe eliminiraju protutijela protiv gripe itd. Zahvaljujući dobro uspostavljenom funkcioniranju imunološkog sustava, štetne tvari se eliminiraju iz tijela: ono je zaštićeno od genetski vanzemaljske komponente.

Limfni organi i stanice sudjeluju u uklanjanju stranih tvari:

  • slezena;
  • timus;
  • Limfni čvorovi;
  • limfociti periferne krvi;
  • limfociti koštane srži.

Svi oni čine jedan organ imunološkog sustava. Njegove aktivne skupine su B- i T-limfociti, sustav makrofaga, zahvaljujući čijem se djelovanju osiguravaju različite imunološke reakcije. Zadaća makrofaga je neutralizirati dio alergena i apsorbirati mikroorganizme, T- i B-limfociti potpuno eliminiraju antigen.

Klasifikacija

U medicini se alergijske reakcije razlikuju prema vremenu nastanka, karakteristikama mehanizama imunološkog sustava itd. Najčešće korištena je klasifikacija prema kojoj se alergijske reakcije dijele na odgođene i trenutne tipove. Njegova osnova je vrijeme pojave alergije nakon kontakta s patogenom.

Prema klasifikaciji, reakcija:

  1. neposredni tip- pojavljuje se unutar 15-20 minuta;
  2. sporog tipa- razvija se unutar dan ili dva nakon izlaganja alergenu. Nedostatak ove podjele je nemogućnost obuhvatanja različitih manifestacija bolesti. Postoje slučajevi kada se reakcija javlja 6 ili 18 sati nakon kontakta. Na temelju ove klasifikacije teško je pripisati takve pojave određenoj vrsti.

Rasprostranjena klasifikacija temelji se na načelu patogeneze, odnosno osobitostima mehanizama oštećenja stanica imunološkog sustava.

Postoje 4 vrste alergijskih reakcija:

  1. anafilaktički;
  2. citotoksični;
  3. Arthus;
  4. odgođena preosjetljivost.

Alergijska reakcija tipa I također se naziva atopijska, reakcija neposrednog tipa, anafilaktička ili reaginična. Javlja se unutar 15-20 minuta. nakon interakcije reaginskih protutijela s alergenima. Posljedično se u organizam otpuštaju medijatori (biološki aktivne tvari) iz kojih se vidi klinička slika reakcije tipa 1. Ove tvari uključuju serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotriene itd.

Druga vrsta najčešće povezana s pojavom alergija na lijekove, koje se razvijaju zbog preosjetljivosti na lijekove. Rezultat alergijske reakcije je kombinacija protutijela s modificiranim stanicama, što dovodi do uništenja i uklanjanja potonjih.

Preosjetljivost tipa 3(precitipin ili imunokompleks) nastaje kao rezultat spoja imunoglobulina i antigena, što zajedno dovodi do oštećenja tkiva i upale. Uzrok reakcije su topljivi proteini koji ponovno ulaze u tijelo u velikim količinama. Takvi slučajevi uključuju cijepljenja, transfuzije krvne plazme ili seruma, infekcije gljivicama krvne plazme ili mikrobima. Razvoj reakcije je olakšan stvaranjem proteina u tijelu tijekom tumora, helmintijaza, infekcija i drugih patoloških procesa.

Pojava reakcija tipa 3 može ukazivati ​​na razvoj artritisa, serumske bolesti, viskulitisa, alveolitisa, Arthusovog fenomena, nodoznog periarteritisa itd.

Alergijske reakcije tipa IV, ili infektivno-alergijski, stanično posredovani, tuberkulinski, odgođeni, nastaju zbog interakcije T-limfocita i makrofaga s nositeljima stranog antigena. Ove reakcije se osjećaju tijekom kontaktnog dermatitisa alergijske prirode, reumatoidnog artritisa, salmoneloze, lepre, tuberkuloze i drugih patologija.

Alergije izazivaju mikroorganizmi uzročnici bruceloze, tuberkuloze, lepre, salmoneloze, streptokoki, pneumokoki, gljivice, virusi, helminti, tumorske stanice, promijenjene tjelesne bjelančevine (amiloidi i kolageni), hapteni itd. Kliničke manifestacije reakcija su različite, no većina često infektivno -alergijski, u obliku konjuktivitisa ili dermatitisa.

Vrste alergena

Još ne postoji jedinstvena klasifikacija tvari koje uzrokuju alergije. Uglavnom se klasificiraju prema putu prodiranja u ljudsko tijelo i njihovoj pojavi:

  • industrijski: kemikalije (boje, ulja, smole, tanini);
  • kućanstvo (prašina, grinje);
  • životinjskog porijekla (sekreti: slina, urin, izlučevine žlijezda; dlaka i dlaka, uglavnom domaćih životinja);
  • pelud (pelud trava i drveća);
  • (otrovi za insekte);
  • gljivične (gljivični mikroorganizmi koji ulaze s hranom ili zrakom);
  • (potpuni ili hapteni, odnosno oslobođeni kao rezultat metabolizma lijekova u tijelu);
  • hrana: hapteni, glikoproteini i polipeptidi sadržani u plodovima mora, kravljem mlijeku i drugim proizvodima.

Faze razvoja alergijske reakcije

Postoje 3 faze:

  1. imunološki: njegovo trajanje počinje od trenutka ulaska alergena i završava kombinacijom protutijela s alergenom koji se ponovno pojavio u tijelu ili perzistira;
  2. patokemijski: podrazumijeva stvaranje u tijelu medijatora - biološki aktivnih tvari koje nastaju kombinacijom protutijela s alergenima ili senzibiliziranim limfocitima;
  3. patofiziološki: razlikuje se po tome što se rezultirajući medijatori manifestiraju, vršeći patogeni učinak na ljudsko tijelo kao cjelinu, posebno na stanice i organe.

Klasifikacija prema ICD 10

Baza podataka međunarodne klasifikacije bolesti, koja uključuje i alergijske reakcije, sustav je koji su izradili liječnici radi lakšeg korištenja i pohrane podataka o različitim bolestima.

Alfanumerički kod je transformacija verbalne formulacije dijagnoze. U ICD-u je alergijska reakcija navedena pod brojem 10. Šifra se sastoji od latinične oznake slova i tri brojke, što omogućuje kodiranje 100 kategorija u svakoj skupini.

Pod brojem 10 u šifri, ovisno o simptomima bolesti klasificirane su sljedeće patologije:

  1. rinitis (J30);
  2. kontaktni dermatitis (L23);
  3. urtikarija (L50);
  4. nespecificirana alergija (T78).

Rinitis, koji je alergijske prirode, podijeljen je u nekoliko podvrsta:

  1. vazomotorni (J30.2), koji je posljedica autonomne neuroze;
  2. sezonski (J30.2), uzrokovan alergijom na pelud;
  3. peludna groznica (J30.2), koja se javlja tijekom cvatnje biljaka;
  4. (J30.3) kao posljedica kemikalija ili uboda insekata;
  5. nespecificirane prirode (J30.4), dijagnosticiran u nedostatku konačnog odgovora na pretrage.

Klasifikacija ICD 10 sadrži skupinu T78, koja sadrži patologije koje se javljaju tijekom djelovanja određenih alergena.

To uključuje bolesti koje se manifestiraju alergijskim reakcijama:

  • Anafilaktički šok;
  • druge bolne manifestacije;
  • nespecificirani anafilaktički šok, kada je nemoguće odrediti koji je alergen izazvao reakciju imunološkog sustava;
  • angioedem (Quinckeov edem);
  • nespecificirana alergija, čiji uzrok - alergen - ostaje nepoznat nakon testiranja;
  • stanja praćena alergijskim reakcijama s neodređenim uzrokom;
  • druge nespecificirane alergijske patologije.

Vrste

Anafilaktički šok je brza alergijska reakcija praćena teškim tijekom. Njegovi simptomi:

  1. smanjen krvni tlak;
  2. niska tjelesna temperatura;
  3. konvulzije;
  4. poremećaj respiratornog ritma;
  5. srčani poremećaj;
  6. gubitak svijesti.

Anafilaktički šok se opaža kod sekundarne izloženosti alergenu, osobito kod uvođenja lijekova ili njihove vanjske uporabe: antibiotici, sulfonamidi, analgin, novokain, aspirin, jod, butadien, amidopirin itd. Ova akutna reakcija je opasna po život i stoga zahtijeva hitna medicinska pomoć. Bolesniku je prije toga potrebno osigurati dotok svježeg zraka, horizontalni položaj i toplinu.

Da biste spriječili anafilaktički šok, ne biste trebali samoliječiti, budući da nekontrolirano uzimanje lijekova izaziva jače alergijske reakcije. Pacijent treba napraviti popis lijekova i proizvoda koji izazivaju reakcije i prijaviti ih liječniku na dogovorenom pregledu.

Bronhijalna astma

Najčešća vrsta alergije je bronhijalna astma. Utječe na ljude koji žive u određenom području: s visokom vlagom ili industrijskim onečišćenjem. Tipičan znak patologije su napadi gušenja, popraćeni bolom i grebanjem u grlu, kašljanjem, kihanjem i otežanim disanjem.

Astmu uzrokuju alergeni koji se šire zrakom: od i do industrijskih tvari; alergene iz hrane koji uzrokuju proljev, kolike i bolove u trbuhu.

Uzrok bolesti je i osjetljivost na gljivice, mikrobe ili viruse. Njegov početak signalizira prehlada, koja se postupno razvija u bronhitis, koji, pak, uzrokuje poteškoće s disanjem. Uzrok patologije također su zarazni žarišta: karijes, sinusitis, otitis media.

Proces formiranja alergijske reakcije je složen: mikroorganizmi koji dugo djeluju na osobu očito ne pogoršavaju zdravlje, već tiho stvaraju alergijsku bolest, uključujući predastmatsko stanje.

Prevencija patologije uključuje poduzimanje ne samo pojedinačnih mjera, već i javnih. Prvo je stvrdnjavanje, koje se provodi sustavno, prestanak pušenja, bavljenje sportom, redovita higijena doma (prozračivanje, mokro čišćenje itd.). Javne mjere uključuju povećanje broja zelenih površina, uključujući parkovne površine, te odvajanje industrijskih i stambenih urbanih područja.

Ako se javi predastmatično stanje, potrebno je odmah započeti liječenje i ni u kojem slučaju se ne baviti samoliječenjem.

Nakon bronhijalne astme, najčešća je urtikarija - osip na bilo kojem dijelu tijela, koji podsjeća na posljedice dodira s koprivom u obliku malih mjehurića koji svrbe. Takve manifestacije prate povećanje temperature do 39 stupnjeva i opća slabost.

Trajanje bolesti je od nekoliko sati do nekoliko dana. Alergijska reakcija oštećuje krvne žile, povećava propusnost kapilara, što rezultira pojavom mjehurića zbog oteklina.

Pečenje i svrbež su toliko jaki da pacijenti mogu češati kožu dok ne prokrvari, uzrokujući infekciju. Nastanak mjehurića uzrokuje izlaganje toplini i hladnoći na tijelu (prema tome se razlikuju toplinska i hladna urtikarija), fizičkim predmetima (odjeća i sl. koji uzrokuju tjelesnu urtikariju), kao i poremećajem rada probavnog trakta. (enzimopatska urtikarija).

U kombinaciji s urtikarijom javlja se angioedem ili Quinckeov edem - alergijska reakcija brzog tipa, koju karakterizira lokalizacija u području glave i vrata, posebice na licu, iznenadna pojava i brzi razvoj.

Edem je zadebljanje kože; njegove veličine variraju od zrna graška do jabuke; nema svrbeža. Bolest traje od 1 sata do nekoliko dana. Može se ponovno pojaviti na istom mjestu.

Quinckeov edem također se javlja u želucu, jednjaku, gušterači ili jetri, praćen iscjetkom i bolovima u području žlice. Najopasnija mjesta za pojavu angioedema su mozak, grkljan i korijen jezika. Bolesnik otežano diše, a koža postaje plavkasta. Moguće je postupno povećanje simptoma.

Dermatitis

Jedna vrsta alergijske reakcije je dermatitis - patologija koja je slična ekcemu ​​i javlja se kada koža dođe u dodir sa tvarima koje izazivaju alergiju odgođenog tipa.

Jaki alergeni su:

  • dinitroklorobenzen;
  • sintetski polimeri;
  • formaldehidne smole;
  • terpentin;
  • polivinil klorid i epoksidne smole;
  • ursoli;
  • krom;
  • formalin;
  • nikal.

Sve ove tvari uobičajene su kako u proizvodnji tako iu svakodnevnom životu. Češće uzrokuju alergijske reakcije kod predstavnika profesija koje uključuju kontakt s kemikalijama. Prevencija uključuje organiziranje čistoće i reda u proizvodnji, korištenje naprednih tehnologija koje minimaliziraju štetnost kemikalija u kontaktu s ljudima, higijenu itd.

Alergijske reakcije kod djece

Kod djece se alergijske reakcije javljaju iz istih razloga i s istim karakterističnim simptomima kao i kod odraslih. Simptomi alergije na hranu uočavaju se od najranije dobi – javljaju se od prvih mjeseci života.

Uočena preosjetljivost na proizvode životinjskog podrijetla(, rakovi), biljnog podrijetla (orašasti plodovi svih vrsta, pšenica, kikiriki, soja, agrumi, jagode, jagode), kao i med, čokolada, kakao, kavijar, žitarice itd.

U ranoj dobi utječe na stvaranje težih reakcija u starijoj dobi. Budući da su proteini hrane potencijalni alergeni, proizvodi koji ih sadrže, osobito kravlje mlijeko, najvjerojatnije će izazvati reakciju.

Alergijske reakcije u djece uzrokovane hranom, su raznoliki, budući da različiti organi i sustavi mogu biti uključeni u patološki proces. Klinička manifestacija koja se najčešće javlja je atopijski dermatitis - kožni osip na obrazima praćen jakim svrbežom. Simptomi se javljaju unutar 2-3 mjeseca. Osip se širi na torzo, laktove i koljena.

Karakteristična je i akutna urtikarija - mjehurići koji svrbe različitog oblika i veličine. Uz to se pojavljuje angioedem, lokaliziran na usnama, kapcima i ušima. Također postoje lezije probavnih organa, praćene proljevom, mučninom, povraćanjem i bolovima u trbuhu. Dišni sustav kod djeteta nije zahvaćen izolirano, već u kombinaciji s patologijom gastrointestinalnog trakta i rjeđe je u obliku alergijskog rinitisa i bronhijalne astme. Uzrok reakcije je povećana osjetljivost na alergene jaja ili ribe.

Dakle, alergijske reakcije kod odraslih i djece su različite. Na temelju toga liječnici nude mnoge klasifikacije, koje se temelje na vremenu reakcije, načelu patogeneze itd. Najčešće bolesti alergijske prirode su anafilaktički šok, urtikarija, dermatitis ili bronhijalna astma.

Odgođene alergijske reakcije su reakcije koje se javljaju samo nekoliko sati ili čak dana nakon izlaganja alergenu. Pokazalo se da su najtipičniji primjer ove skupine alergijskih manifestacija tuberkulinske reakcije, pa se ponekad cijela skupina alergijskih reakcija odgođenog tipa naziva reakcijama tuberkulinskog tipa. U odgođene alergije spadaju bakterijske alergije, alergijske reakcije kontaktnog tipa (kontaktni dermatitis), autoalergijske bolesti, reakcije odbacivanja transplantata itd.

Bakterijska alergija

Odgođene bakterijske alergije mogu se pojaviti kod preventivnih cijepljenja i kod određenih zaraznih bolesti (tuberkuloza, difterija, bruceloza, kokalne, virusne i gljivične infekcije). Ako se alergen nanese na ožiljenu kožu senzibilizirane ili zaražene životinje (ili ubrizga intradermalno), odgovor počinje najranije nakon 6 sati i doseže maksimum nakon 24-48 sati. Na mjestu kontakta s alergenom javlja se hiperemija, zadebljanje, a ponekad i nekroza kože. Nekroza nastaje kao posljedica smrti značajnog broja histiocita i parenhimskih stanica. Kod ubrizgavanja malih doza alergena nema nekroze. Histološki, kao i kod svih vrsta alergijskih reakcija odgođenog tipa, bakterijske alergije karakterizira mononuklearna infiltracija (monociti te veliki, srednji i mali limfociti). U kliničkoj praksi, odgođene kožne reakcije Pirqueta, Mantouxa, Burneta i drugih koriste se za određivanje stupnja senzibilizacije tijela tijekom određene infekcije.

Spore alergijske reakcije mogu se pojaviti iu drugim organima, na primjer, u rožnici i bronhima. Udisanjem aerosola tuberkulina kod zamoraca senzibiliziranih na BCG javlja se jaka zaduha, a histološki se uočava infiltracija plućnog tkiva polimorfonuklearnim i mononuklearnim stanicama koje se nalaze oko bronhiola. Ako se bakterije tuberkuloze unesu u pluća senzibiliziranih životinja, dolazi do jake stanične reakcije s ekscentričnim raspadanjem i stvaranjem šupljina (Kochov fenomen).

Kontaktna alergija

Kontaktne alergije (kontaktni dermatitis) uzrokuju razne niskomolekularne tvari (dinitroklorobenzen, pikrilna kiselina, fenoli i dr.), industrijske kemikalije, boje (ursol - aktivna tvar otrovnog bršljana), deterdženti, metali (spojevi platine) , kozmetika itd. Molekularna težina većine ovih tvari ne prelazi 1000, tj. to su hapteni (nepotpuni antigeni). U koži se spajaju s proteinima, vjerojatno kovalentnom vezom sa slobodnim amino i sulfhidrilnim skupinama proteina i poprimaju alergena svojstva. Sposobnost spajanja s proteinima izravno je proporcionalna alergenskom djelovanju tih tvari.

Lokalna reakcija senzibiliziranog organizma na kontaktni alergen također se javlja nakon oko 6 sati i dostiže maksimum nakon 24-48 sati. Reakcija se razvija površinski, dolazi do mononuklearne infiltracije epidermisa i stvaranja malih šupljina koje sadrže mononuklearne stanice u epidermisu. Epidermalne stanice degeneriraju, struktura bazalne membrane je poremećena i dolazi do epidermalnog odvajanja. Promjene u dubljim slojevima kože znatno su slabije nego kod ostalih vrsta lokalnih reakcija odgođenog tipa a.

Autoalergija

U odgođene alergijske reakcije spada i velika skupina reakcija i bolesti koje nastaju kao posljedica oštećenja stanica i tkiva tzv. autoalergenima, odnosno alergenima koji nastaju u samom organizmu. Priroda i mehanizam nastanka autoalergena su različiti.

Neki autoalergeni nalaze se u tijelu u gotovom obliku (endoalergeni). Neka tkiva tijela (na primjer, tkiva leće, štitnjače, testisa, sive tvari mozga) tijekom filogeneze pokazala su se izolirana od aparata imunogeneze, zbog čega ih imunokompetentne stanice percipiraju kao strane. Njihova antigenska struktura ispada iritantom za aparat imunogeneze i protiv njih se stvaraju antitijela.

Od velike su važnosti sekundarni ili stečeni autoalergeni, koji nastaju u tijelu iz vlastitih proteina kao rezultat djelovanja bilo kakvih štetnih čimbenika iz okoliša (na primjer, hladnoća, visoka temperatura, ionizirajuće zračenje). Ovi autoalergeni i antitijela stvorena protiv njih imaju određenu ulogu u patogenezi zračenja, opeklinske bolesti itd.

Kada su vlastite antigene komponente tijela izložene bakterijskim alergenima, nastaju infektivni autoalergeni. U tom slučaju mogu nastati složeni alergeni koji zadržavaju antigenska svojstva sastavnih dijelova kompleksa (ljudsko ili životinjsko tkivo + bakterije) i intermedijarni alergeni s potpuno novim antigenskim svojstvima. Stvaranje intermedijarnih alergena vrlo je jasno vidljivo kod nekih neurovirusnih infekcija. Odnos između virusa i stanica koje inficiraju karakterizira činjenica da nukleoproteini virusa, tijekom njegove reprodukcije, izuzetno blisko djeluju na nukleoproteine ​​stanice. Čini se da se virus u određenoj fazi svoje reprodukcije stapa sa stanicom. To stvara posebno povoljne uvjete za stvaranje velikih molekularnih antigenskih tvari - proizvoda interakcije između virusa i stanice, koji su intermedijarni alergeni (prema A.D. Ado).

Mehanizmi nastanka autoalergijskih bolesti prilično su složeni. Neke se bolesti očito razvijaju kao posljedica poremećaja fiziološke vaskularno-tkivne barijere i otpuštanja iz tkiva prirodnih ili primarnih autoalergena, na koje tijelo nema imunološku toleranciju. Takve bolesti uključuju alergijski tireoiditis, orhitis, simpatičku oftalmiju itd. Ali najvećim dijelom autoalergijske bolesti uzrokuju antigeni vlastitih tkiva tijela, promijenjeni pod utjecajem fizičkih, kemijskih, bakterijskih i drugih agenasa (stečeni ili sekundarni autoalergeni) . Na primjer, autoantitijela protiv vlastitih tkiva (antitijela tipa citotoksina) pojavljuju se u krvi i tkivnim tekućinama životinja i ljudi tijekom radijacijske bolesti. U ovom slučaju, očito, proizvodi ionizacije vode (aktivni radikali) i drugi proizvodi razgradnje tkiva dovode do denaturacije proteina, pretvarajući ih u autoalergene. Antitijela se proizvode protiv potonjih.

Poznate su i autoalergijske lezije koje se razvijaju zbog sličnosti antigenskih determinanti vlastitih komponenti tkiva s onima egzoalergena. Uobičajene antigene determinante pronađene su u srčanom mišiću i nekim sojevima streptokoka, plućnom tkivu i nekim saprofitnim bakterijama koje žive u bronhima, itd. Imunološka reakcija uzrokovana egzoalergenom, zbog unakrsnih antigenih svojstava, može biti usmjerena protiv vlastitog tkiva. Na taj način mogu nastati neki slučajevi alergijskog miokarditisa, infektivni oblik bronhijalne astme itd. I, na kraju, niz autoimunih bolesti temelji se na disfunkciji limfnog tkiva, pojavi tzv. zabranjenih klonova usmjerenih protiv vlastitih tjelesnih tkiva. Ove vrste bolesti uključuju sistemski eritematozni lupus, stečenu hemolitičku anemiju itd.

Posebnu skupinu lezija, po mehanizmu sličnih autoalergijskim reakcijama, čine eksperimentalne bolesti uzrokovane citotoksičnim serumima. Tipičan primjer takvih lezija je nefrotoksični glomerulonefritis. Nefrotoksični serum može se dobiti, na primjer, nakon opetovane supkutane injekcije mljevene emulzije zečjih bubrega u zamorce. Ako se zdravom kuniću da serum zamorca koji sadrži dovoljnu količinu antirenalnih citotoksina, razvija se glomerulonefritis (proteinurija i smrt životinja od uremije). Ovisno o dozi primijenjenog antiseruma, glomerulonefritis se javlja ubrzo (24-48 sati) nakon primjene seruma ili nakon 5-11 dana. Metodom fluorescentnih antitijela utvrđeno je da se prema tim razdobljima u ranim stadijima u glomerulima bubrega pojavljuje strani gama globulin, a nakon 5-7 dana javlja se autologni gama globulin. Reakcija takvih antitijela sa stranim proteinom fiksiranim u bubrezima je uzrok kasnog glomerulonefritisa.

Reakcija odbacivanja homografta

Kao što je poznato, pravo usađivanje presađenog tkiva ili organa moguće je samo autotransplantacijom ili homotransplantacijom kod jednojajčanih blizanaca. U svim ostalim slučajevima presađeno tkivo ili organ se odbacuje. Odbacivanje transplantata rezultat je odgođene alergijske reakcije. Već 7-10 dana nakon transplantacije tkiva, a posebno oštro nakon odbacivanja transplantata, može se dobiti tipična odgođena reakcija na intradermalnu injekciju tkivnih antigena donora. Limfne stanice igraju odlučujuću ulogu u razvoju tjelesnog odgovora na transplantaciju. Kod presađivanja tkiva u organ sa slabo razvijenim drenažnim limfnim sustavom (prednja očna komora, mozak) usporava se proces razaranja presađenog tkiva. Limfocitoza je rani znak početnog odbacivanja, a eksperimentalno nametanje fistule torakalnog limfnog kanala u primatelja, što omogućuje donekle smanjenje broja limfocita u tijelu, produljuje život homografta.

Mehanizam odbacivanja transplantata može se prikazati na sljedeći način: kao rezultat transplantacije stranog tkiva, limfociti primatelja postaju senzibilizirani (postaju nositelji faktora prijenosa ili staničnih antitijela). Ti imunološki limfociti zatim migriraju u transplantat, gdje se uništavaju i otpuštaju antitijela, koja uzrokuju uništavanje presađenog tkiva. Kada imunološki limfociti dođu u kontakt sa stanicama presatka, oslobađaju se i unutarstanične proteaze koje uzrokuju daljnji metabolički poremećaj u presatku. Davanje inhibitora tkivne proteaze (na primjer, s-aminokapronske kiseline) primatelju potiče usađivanje transplantiranih tkiva. Supresija funkcije limfocita fizičkim (ionizirajuće zračenje limfnih čvorova) ili kemijskim (specijalni imunosupresivi) učincima također produljuje funkcioniranje presađenih tkiva ili organa.

Mehanizmi alergijskih reakcija odgođenog tipa

Sve alergijske reakcije odgođenog tipa razvijaju se prema općem planu: u početnoj fazi senzibilizacije (ubrzo nakon unošenja alergena u tijelo) u regionalnim limfnim čvorovima pojavljuje se veliki broj pironinofilnih stanica, iz kojih, očito, nastaju imunološki (senzibilizirani) limfociti. Potonji postaju nositelji antitijela (ili tzv. "faktor prijenosa"), ulaze u krv, dijelom cirkuliraju u krvi, dijelom se talože u endotelu krvnih kapilara, kože, sluznice i drugih tkiva. Nakon naknadnog kontakta s alergenom uzrokuju stvaranje imunološkog kompleksa alergen-antitijelo i kasnije oštećenje tkiva.

Priroda protutijela uključenih u mehanizme odgođene alergije nije u potpunosti shvaćena. Poznato je da je pasivni prijenos odgođene alergije na drugu životinju moguć samo uz pomoć staničnih suspenzija. S krvnim serumom takav je prijenos praktički nemoguć, potreban je dodatak barem male količine staničnih elemenata. Među stanicama uključenim u odgođenu alergiju, čini se da su stanice limfoidnog niza od posebne važnosti. Dakle, uz pomoć stanica limfnih čvorova i limfocita krvi, moguće je pasivno tolerirati povećanu osjetljivost na tuberkulin, pikril klorid i druge alergene. Kontaktna osjetljivost može se prenositi pasivno stanicama slezene, timusa i torakalnog limfnog voda. U osoba s različitim oblicima insuficijencije limfoidnog aparata (na primjer, limfogranulomatoza) ne razvijaju se alergijske reakcije odgođenog tipa. U pokusima, ozračivanje životinja rendgenskim zrakama prije pojave limfopenije uzrokuje supresiju alergije na tuberkulin, kontaktnog dermatitisa, reakcije odbacivanja homografta i drugih alergijskih reakcija odgođenog tipa. Davanje kortizona životinjama u dozama koje smanjuju sadržaj limfocita, kao i uklanjanjem regionalnih limfnih čvorova, suzbija razvoj odgođene alergije.Dakle, upravo su limfociti glavni nositelji i nositelji antitijela kod odgođene alergije. O prisutnosti takvih protutijela na limfocitima svjedoči i činjenica da su limfociti s odgođenom alergijom sposobni fiksirati alergen na sebe. Kao rezultat interakcije senzibiliziranih stanica s alergenom, oslobađaju se biološki aktivne tvari koje se mogu smatrati medijatorima alergija odgođenog tipa. Najvažniji od njih su sljedeći:

    1. Inhibicijski faktor migracije makrofaga . To je protein molekulske težine oko 4000-6000. Inhibira kretanje makrofaga u kulturi tkiva. Kada se daje intradermalno zdravoj životinji (zamorac), uzrokuje odgođenu alergijsku reakciju. Pronađen kod ljudi i životinja.

    2. Limfotoksin - protein molekulske mase 70 000-90 000. Uzrokuje uništenje ili inhibiciju rasta i proliferacije limfocita. Suzbija sintezu DNK. Pronađen kod ljudi i životinja

    3. blastogeni faktor - bjelančevine. Uzrokuje transformaciju limfocita u limfoblaste; pospješuje apsorpciju timidina od strane limfocita i aktivira podjelu limfocita. Pronađen kod ljudi i životinja.

    4. Kod zamoraca, miševa i štakora pronađeni su i drugi čimbenici kao medijatori alergijskih reakcija odgođenog tipa koji još nisu identificirani kod ljudi, na primjer,faktor reaktivnosti kože izazivanje upale kože,kemotaktički faktor i neki drugi, koji su također proteini s različitim molekulskim težinama.

Cirkulirajuća protutijela mogu se pojaviti u nekim slučajevima tijekom alergijskih reakcija odgođenog tipa u tjelesnim tekućinama. Mogu se otkriti pomoću testa precipitacije na agaru ili testa vezanja komplementa. Međutim, ova protutijela nisu odgovorna za bit senzibilizacije odgođenog tipa i ne sudjeluju u procesu oštećenja i razaranja tkiva senzibiliziranog organizma tijekom autoalergijskih procesa, bakterijskih alergija, reumatizma itd. Prema njihovom značaju za tijelo , mogu se klasificirati kao antitijela svjedoka (ali klasifikacija antitijela po A. D. Ado).

Utjecaj timusa na alergijske reakcije

Timus utječe na nastanak odgođene alergije. Rana timektomija kod životinja uzrokuje smanjenje broja cirkulirajućih limfocita, involuciju limfoidnog tkiva i suzbija razvoj odgođene alergije na proteine, tuberkulin, remeti razvoj transplantacijske imunosti, ali malo utječe na kontaktnu alergiju na dinitroklorobenzen. Nedostatak funkcije timusa prvenstveno utječe na stanje parakortikalnog sloja limfnih čvorova, tj. sloja u kojem se tijekom odgođene alergije iz malih limfocita stvaraju pironinofilne stanice. S ranom timektomijom upravo iz tog područja počinju nestajati limfociti, što dovodi do atrofije limfnog tkiva.

Učinak timektomije na odgođene alergije očituje se samo ako se timus odstrani u ranim fazama života životinje. Timektomija izvedena kod životinja nekoliko dana nakon rođenja ili kod odraslih životinja ne utječe na usađivanje homografta.

Alergijske reakcije neposrednog tipa također su pod kontrolom timusa, ali je utjecaj timusa na te reakcije manje izražen. Rana timektomija ne utječe na stvaranje plazma stanica i sintezu gama globulina. Timektomija je popraćena inhibicijom cirkulirajućih antitijela ne na sve, već samo na neke vrste antigena.

Život bez alergija

Manifestacije alergija, trenutne i odgođene reakcije, tema su našeg razgovora na web stranici o alergijama allergozona.ru.

Kao odgovor na prodiranje alergene tvari u tijelo, pokreće se specifičan proces koji ima 3 faze struje:

1. Proizvodnja antitijela ili stvaranje limfocita usmjerenih na interakciju s alergenom. ( Imunološki stadij.)

2. Nakon naknadnog kontakta tijela s određenim alergenom, javljaju se biokemijske reakcije uz sudjelovanje histamina i drugih medijatora koji oštećuju stanice. ( Patokemijski stadij.)

3. Manifestacija kliničkih simptoma. ( Patofiziološki stadij.)

Sve manifestacije alergija dijele se na:

Karakterizira ih brz razvoj. Trenutna alergijska reakcija javlja se u kratkom vremenskom intervalu (od pola sata do nekoliko sati) nakon ponovnog kontakta s alergenom. Među njima su:

Ovo je izuzetno opasno akutno stanje. Najčešće se razvija u pozadini intravenske ili intramuskularne primjene lijekova.

Rjeđe s drugim putovima prodiranja alergena u tijelo. Kao rezultat hemodinamskih poremećaja, u organima i tkivima tijela dolazi do zatajenja cirkulacije i gladovanja kisikom.

Klinički simptomi uzrokovani su kontrakcijom glatkih mišića, povećanom propusnošću stijenki krvožilnog korita, poremećajima u endokrinom sustavu i parametrima zgrušavanja krvi.

Razvija se kardiovaskularno zatajenje. Tlak u krvotoku naglo pada. Od bronhopulmonalnog sustava opaža se spazam, hipersekrecija sluzi i jako oticanje dišnih puteva. Ako naglo raste u grkljanu, može dovesti do smrti pacijenta kao posljedica gušenja.

Zbog otpuštanja prekomjerne količine heparina iz njihovih stanica, razvijaju se komplikacije zbog smanjenog zgrušavanja krvi, a razvojem DIC sindroma prijeti i brojna tromboza.

To je temelj za sljedeće promjene u formuli krvi kao rezultat alergija na lijekove:

  1. smanjenje broja leukocita i trombocita imunološkog podrijetla;
  2. razvoj hemolitičke anemije.
  • Treće odn .

Glavni patogenetski mehanizam takvih stanja kao što su serumska bolest i alergijski vaskulitis.

Pojavljuje se nakon određenog vremena. Od trenutka kontakta s alergenom prođu i do dva dana do pojave znakova alergije.

  • Tip 4 ili odgođena preosjetljivost.

Ova vrsta uzrokuje kontaktni dermatitis, alergijsku komponentu bronhijalne astme.

Jeste li čitali o alergijama?

Serumska bolest: simptomi i liječenje

Dijateza u djece

Dijateza u djece

Prva pomoć za Quinckeov edem, liječenje

3 mišljenja o “Vrste alergijskih reakcija (trenutni i odgođeni tip)”

Naučio sam dosta o vrstama alergijskih reakcija, što je u mom slučaju jako potrebno za opću edukaciju, budući da sam nedavno dobio alergiju.

Hvala vam puno na stranici. Našao sam odgovore na sva svoja pitanja. Nedavno sam se susreo s alergijom, nisam znao puno o astmi, liječnici su bili lakonski, ovdje je sve bilo jasno i razumljivo. Hvala vam!

Poznata mi je ova situacija s različitim vrstama alergijskih reakcija. Razgovarajmo u chatu.

Postoje 2 vrste alergijskih reakcija: neposredne i odgođene. Reakcije neposrednog tipa razvijaju se nekoliko minuta nakon ponovnog ulaska alergena. Vjeruje se da se u ovom slučaju alergen veže za antitijelo fiksirano na površini endotela krvnih kapilara, mastocita, živčanih i glatkih mišićnih stanica.

Prema A.D. Adou, razvojni mehanizam ove vrste alergije prolazi kroz 3 uzastopne faze:

  1. imunološki, u kojem se alergen kombinira s protutijelom u tekućim tkivnim medijima;
  2. citokemijske promjene s oštećenjem stanica pod utjecajem kompleksa antigen-antitijelo i poremećajem enzimskih sustava na membrani i unutar stanica;
  3. patofiziološki, kada biološki aktivne tvari nastale u drugoj fazi dovode do oštećenja organa i tkiva, remeteći njihove specifične funkcije.

Neposredne alergijske reakcije uključuju anafilaksiju i anafilaktoidne reakcije, serumsku bolest, alergijsku bronhalnu astmu, peludnu groznicu, urtikariju, Quinckeov edem, hemoragijske fenomene (Arthus, Overy, Schwartzman).

Odgođene reakcije javljaju se nekoliko sati, pa čak i dana nakon izlaganja alergenu. Češće su uzrokovane reakcijom bakterijskih alergena s protutijelima fiksiranim na stanice. U prijenosu senzibilizirajućeg čimbenika na druge stanice veliko se značenje pridaje limfocitima krvi. Sudjelovanje biološki aktivnih tvari u mehanizmu odgođenih reakcija nije jasno izraženo.

Odgođene alergijske reakcije uključuju bakterijsku alergiju, kontaktni dermatitis, autoalergijske reakcije (encefalitis, tiroiditis, orhitis, miokarditis itd.), reakcije odbacivanja transplantata, reakcije s pročišćenim proteinom.

Alergijske reakcije trenutnog i odgođenog tipa

Trenutačna alergijska reakcija

S obzirom na vrijeme nastanka, alergijske reakcije se dijele na neposredne i odgođene. Neposredne reakcije uključuju kožne i sistemske alergijske reakcije koje se razvijaju 15 do 20 minuta nakon kontakta s (specifičnim) alergenom. U ovoj situaciji osoba doživljava niz karakterističnih simptoma - osip na koži, bronhospazam i probavne smetnje. Primjer ove vrste alergijske reakcije je peludna groznica, Quinckeov edem, bronhijalna astma (BA), urtikarija i stanje opasno po život - anafilaktički šok.

Odgođena alergijska reakcija

Odgođene alergijske reakcije mogu se razviti tijekom nekoliko sati, često dana. Ova vrsta reakcije uključuje preosjetljivost na bakterijske uzročnike tuberkuloze, sakagije, bruceloze, tularemije i nekih drugih zaraznih bolesti, kao i profesionalni kontaktni dermatitis u osoba zaposlenih u proizvodnji u kemijskoj i farmakološkoj industriji.

Mehanizmi razvoja alergija i normalnog imunološkog odgovora imaju toliko očite sličnosti da se u moderno doba alergijske reakcije trenutnog i odgođenog tipa često nazivaju T- i B-ovisnim.

Broj pregleda posta: 1.063

Trenutačne alergijske reakcije javljaju se neposredno nakon kontakta s alergenom

Alergije se mogu izraziti u obliku različitih simptoma. Simptomi se mogu pojaviti odmah nakon izlaganja alergenu ili nakon nekog vremena. Oštećenje tijela izravno pod utjecajem iritanta je neposredna vrsta alergijske reakcije. Karakterizira ih visoka stopa pojavljivanja i snažan utjecaj na različite sustave.

Zašto se reakcija može dogoditi trenutno?

Trenutačna alergija javlja se u trenutku izlaganja iritantu. To može biti bilo koja tvar koja kod preosjetljivih osoba potiče negativne promjene u organizmu. Oni možda ne predstavljaju opasnost za prosječnu osobu i nisu toksini ili štetni elementi. Ali imunološki sustav alergične osobe percipira ih kao strana tijela i počinje se boriti s iritantom.
Najčešće se simptomi pojavljuju kada tijelo reagira na:

    lijekovi;

    pelud biljaka;

  • nadražujuća hrana (orasi, med, jaja, mlijeko, čokolada, plodovi mora);

    ugrize insekata i otrova;

    životinjska vuna i proteini;

    sintetičke tkanine;

    kemikalije u kemijskim proizvodima za kućanstvo.

U reakcijama odgođenog tipa, alergen se može akumulirati u tijelu dugo vremena, nakon čega dolazi do valova. Alergijske reakcije neposrednog tipa razlikuju se po etiologiji. Javljaju se kada je tijelo prvi put nadraženo štetnim tvarima.

Kako se reakcija razvija

Kada osoba dođe u kontakt s alergenom, ljudski imunološki sustav počinje aktivno proizvoditi antitijela, što dovodi do alergijske reakcije.

Nije sasvim točno reći da se simptomi alergije javljaju u trenutku kada iritant prvi put uđe u tijelo. Uostalom, do trenutka kad se pojave negativne promjene, imunološki sustav već je upoznat s alergenom.
Pri prvom izlaganju počinje proces senzibilizacije. Tijekom tog procesa obrambeni sustav oslobađa tvar koja je ušla u tijelo i pamti je kao opasnu. U krvi se počinju stvarati protutijela koja postupno eliminiraju alergen.
Nakon ponovljene penetracije počinju trenutne reakcije. Imunološka obrana, nakon što se već sjetila iritansa, počinje proizvoditi antitijela punom snagom, što dovodi do alergija.
Od trenutka ulaska iritansa u tijelo do pojave prvih znakova oštećenja prođe oko 20 minuta. Sama reakcija prolazi kroz tri faze razvoja. U svakoj od njih medijatori alergijske reakcije djeluju drugačije.

    Tijekom imunološke reakcije, podražajni antigen i antitijelo dolaze u kontakt. Antitijela se otkrivaju u krvi kao imunoglobulini E. Njihova lokalizacija su mastociti. Citoplazmatske granule potonjeg proizvode medijatore alergije. Tijekom tog procesa stvaraju se histamin, serotonin, bradikinin i druge tvari.

    U sljedećoj fazi dolazi do reakcije patokemijskog tipa. Alergijski medijatori se oslobađaju iz granula mastocita.

    U patofizičkoj reakciji, medijatori djeluju na stanice tjelesnih tkiva, potičući akutni upalni odgovor.

Glavni cilj cijelog procesa je stvoriti reakciju u tijelu. U tom slučaju medijatori alergijske reakcije utječu na pojavu simptoma.

Vrste alergijskih reakcija

Neposredne reakcije uključuju nekoliko vrsta karakterističnih simptoma. Uzrokuju ih različiti simptomi ovisno o prirodi oštećenja pojedinog organa ili sustava u tijelu. To uključuje:

    osip;

    angioedem;

    atopijska bronhijalna astma;

    alergijski rinitis;

    Anafilaktički šok;

    peludna groznica;

    Fenomen Arthus-Sakharov.

Osip

Kada se pojavi akutna urtikarija, koža je oštećena. Kao rezultat izlaganja alergenu na tijelu, na površini kože nastaje osip koji svrbi. Najčešće je predstavljena mjehurićima.
Male formacije su izražene u pravilnom okruglom obliku. Kada se spoje, mogu formirati mjehuriće velikog područja, koji imaju duguljasti oblik.
Lokalizacija urtikarije opaža se uglavnom na rukama, nogama i tijelu. Ponekad se pojavljuju osipi u ustima, na površini sluznice grkljana. Osip je uobičajena pojava kada se izloži kontaktnom alergenu (ubod insekata).

Od trenutka pojave osipa do potpunog nestanka može proći 3-4 sata. Ako je urtikarija teška, osip može trajati nekoliko dana. U tom slučaju osoba može osjetiti slabost i porast tjelesne temperature.
Liječenje urtikarije provodi se lokalnim mastima, kremama i gelovima.

Angioedem

Angioedem, svima poznat kao Quinckeov edem, zahvaća potkožno masno tkivo i sluznicu. Kao rezultat njegove pojave, nastaje oštro oticanje tkiva, koje podsjeća na divovsku urtikariju.
Quinckeov edem se može pojaviti:

  • u crijevima;

    u mokraćnom sustavu;

    u mozgu.

Osobito je opasno oticanje grkljana. Također ga može pratiti oticanje usana, obraza i kapaka. Za ljude laringealni angioedem može biti fatalan. To je zbog činjenice da kada je pogođen, proces disanja je poremećen. Stoga može doći do potpune asfiksije.

Pojava angioedema opaža se tijekom alergija na lijekove ili tijekom reakcije na prodiranje otrova pčele ili ose u tijelo ubodom. Liječenje reakcije mora biti hitno. Stoga pacijentu treba pružiti hitnu pomoć.

Atopijska bronhijalna astma

Kod atopijske bronhijalne astme dolazi do trenutnog grčenja bronha. Čovjeku postaje teško disati. Simptomi se također pojavljuju u obliku:

    paroksizmalni kašalj;

  • odvajanje sputuma viskozne konzistencije;

    cijanoza kože i površine sluznice.

Često se reakcija javlja zbog alergije na prašinu, životinjsku dlaku ili pelud biljaka. Ljudi koji boluju od bronhijalne astme ili imaju genetsku predispoziciju za bolest su u opasnosti.

Alergijski rinitis

Oštećenje tijela nastaje pod utjecajem iritansa koji prodiru kroz dišni trakt. Iznenada osoba može doživjeti:

    svrbež u nosnim prolazima;

  • sluzav iscjedak iz nosa.

Rinitis također utječe na oči. Osoba može doživjeti svrbež sluznice, protok suza iz očiju, kao i jaku reakciju na svjetlost. Kada se pojavi bronhijalni spazam, nastaju ozbiljne komplikacije.

Anafilaktički šok

Anafilaktički šok može biti fatalan

Najozbiljnija alergijska reakcija neposrednog tipa, anafilaktički šok, kod ljudi nastupa vrlo brzo. Karakteriziraju ga očiti simptomi, kao i brzina protoka. U nekim slučajevima, ako se pacijentu ne pruži pomoć, anafilaktički šok dovodi do smrti.
Razvija se reakcija na određene ljekovite podražaje. Neki od uobičajenih alergena su penicilin i novokain. Alergije na hranu također mogu biti izvor. Najčešće se opaža kod dojenčadi. U tom slučaju jak alergen (jaja, agrumi, čokolada) može izazvati tešku reakciju u djetetovom tijelu.
Znakovi oštećenja mogu se pojaviti unutar pola sata. Ako se trenutna alergijska reakcija (anafilaktički šok) dogodi 5-10 minuta nakon što iritant uđe u tijelo, tada je mnogo teže dovesti pacijenta k sebi. U prvoj fazi lezije, pojava:

    slabljenje tijela;

    zujanje u ušima;

    utrnulost ruku, nogu;

    trnci u prsima, licu, stopalima, dlanovima.

Ljudska koža postaje blijeda. Hladan znoj je također čest. U tom razdoblju dolazi do naglog pada krvnog tlaka, ubrzanog otkucaja srca i trnjenja u području prsa.
Anafilaktički šok može biti kompliciran ako je praćen osipom, rinorejom, suzenjem, bronhospazmom i angioedemom. Stoga se liječenje sastoji od pružanja hitne pomoći pacijentu.

peludna groznica

Peludna groznica, koja se naziva i peludna groznica, javlja se kada tijelo reagira na pelud cvjetnica i drveća. Osoba može osjetiti znakove:

  • konjunktivitis;

    Bronhijalna astma.

Kada se pojavi, primjećuju se učestalo kihanje, iscjedak iz nosa nalik sluzi, začepljenost nosnih prolaza, svrbež nosa i kapaka, suzenje, bol u očima i svrbež na površini kože.

Fenomen Arthus-Sakharov

Fenomen je također poznat kao glutealna reakcija. Naziv je dobio zbog činjenice da se u području ubrizgavanja pojavljuju znakovi reakcije:

    strani serumi;

    antibiotici;

    vitamini;

    razni lijekovi.

Lezija je karakterizirana kapsulom u području ubrizgavanja, izbočenjem krvnih žila u području nekroze. Pacijenti mogu osjećati bol i svrbež na zahvaćenom području. Ponekad se pojavljuju pečati.

Mjere koje treba poduzeti ako dođe do trenutne reakcije

Ako se pojave alarmantni znakovi koji se odnose na gore navedene reakcije, važno je zaštititi se od kontakta s iritantom. Osoba svakako treba uzeti antihistaminike: Suprastin, Diazolin, Diphenhydramine, Claritin, Tavegil, Erius. Oni će usporiti reakciju i također ubrzati proces uklanjanja alergena iz tijela. Tek nakon uklanjanja primarnih simptoma može se započeti simptomatsko liječenje.
Bolesnik treba mirovati. Možete koristiti dostupne lijekove (hladan oblog s ledom) da umirite zahvaćeno područje kože.

U slučaju teških reakcija, indicirane su injekcije glukokortikoida: Prednizolon, Hidrokortizon. Također je neophodno nazvati hitnu pomoć.
Liječnici moraju hitno stići na poziv pacijentu koji je doživio anafilaktički šok. Pacijentu će dati hormonske lijekove i normalizirati krvni tlak. U slučaju prestanka disanja i poremećaja cirkulacije, provodi se kardiopulmonalna reanimacija. Također se može provesti intubacija dušnika i davanje kisika.

Reakcije neposrednog tipa predstavljaju ozbiljnu opasnost za ljude zbog svoje nepredvidljivosti. Stoga je važno odmah konzultirati liječnika za pomoć kako bi se spriječile komplikacije.

Simptomi trenutne alergijske reakcije. Odgođene alergijske reakcije: kako nastaju oštećenja

2. Odgođene alergijske reakcije (preosjetljivost).

Klasifikacija se temelji na vremenu nastanka reakcije nakon kontakta s alergenom: reakcije neposrednog tipa razvijaju se nakon 15-20 minuta, reakcije odgođenog tipa - nakon 24-48 sati.

Ova klasifikacija, razvijena u klinici, nije obuhvatila cjelokupnu raznolikost manifestacija alergije, pa je stoga postojala potreba za klasifikacijom alergijskih reakcija uzimajući u obzir karakteristike njihove patogeneze.

Prvi pokušaj razdvajanja alergijskih reakcija uzimajući u obzir karakteristike njihove patogeneze napravio je A.D. Ado (1963). Podijelio je te reakcije prema patogenezi u dvije skupine:

1. Prave alergijske reakcije.

2. Lažne alergijske reakcije(pseudoalergijski).

Kod pravih alergijskih reakcija razvija se povećana osjetljivost (senzibilizacija) na alergen koji prvi uđe u tijelo. Nakon ponovnog izlaganja već senzibiliziranom organizmu, alergen se spaja s nastalim protutijelima ili limfocitima.

Lažne alergijske reakcije javljaju se pri prvom kontaktu s alergenom bez prethodne senzibilizacije. Po vanjskim manifestacijama samo nalikuju alergijskim, ali nemaju glavni, vodeći (imunološki) mehanizam karakterističan za prave alergijske bolesti.

Trenutno se alergijske reakcije dijele uzimajući u obzir klasifikaciju reakcija oštećenja (preosjetljivost), koju su 1969. godine predložili Gell i Coombs, a kasnije dopunio Royt. Ova se klasifikacija temelji na karakteristikama mehanizma oštećenja imunološkog sustava. Uzimajući u obzir karakteristike razvoja imunološkog odgovora, postoje 5 glavnih tipova imunoloških oštećenja(imunopatološke reakcije) (Tablica 27, Slika 39).

Tip I (reaginični, anafilaktički) povezana je sa stvaranjem posebne vrste protutijela (IgE, IgG4) koja imaju visok afinitet (afinitet) za određene stanice (mastociti, bazofili), tzv. citotropna protutijela. Antigen u interakciji s protutijelima fiksiranim na stanicama dovodi do izlučivanja već postojećih i novonastalih biološki aktivnih tvari (medijatora), što uzrokuje povećanu vaskularnu propusnost, edem tkiva, hipersekreciju sluzi i kontrakciju glatkih mišića. Tipičan primjer ove vrste oštećenja su alergijske reakcije kao što su atopijska bronhijalna astma, sezonski alergijski rinitis, konjuktivitis, anafilaktički šok, alergijska urtikarija, Quinckeov edem i dr.

Vrsta II (citotoksični ili citolitički) povezan je sa stvaranjem protutijela klase IgG (osim IgG4) i IgM. Antigeni su komponente prirodnih staničnih membrana ili tvari adsorbirane na površini stanice, na koje se stvaraju protutijela. Kompleks antigen-protutijelo formiran na površini stanica aktivira sustav komplementa, što dovodi do oštećenja i lize stanica. Primjeri ove vrste citotoksičnog oštećenja su:

alergijske reakcije na određene lijekove - medikamentozna trombocitopenična purpura, alergijska medikamentozna agranulocitoza (antigen je lijek ili produkt njegovog metabolizma uključen u sastav površine stanice); reakcije transfuzije krvi koje nastaju zbog nekompatibilnosti krvnih grupa (antigeni su prirodne stanične strukture);

autoimune bolesti - autoimuna hemolitička anemija, trombocitopenija, miastenija gravis itd.

III tip imunološkog oštećenja povezan sa stvaranjem toksičnih imunoloških kompleksa (antigen-antitijelo: IgM, IgG1, IgG3). Primjer je: alergijske reakcije - egzogeni alergijski alveolitis (pri izlaganju inhalacijskim antigenima), serumska bolest, Arthusov fenomen; autoimune bolesti (sistemski eritematozni lupus, sistemski vaskulitis itd.).

IV tip imunološkog oštećenja - stanično posredovano ( HRT ) . U ovu vrstu spadaju: alergije koje se razvijaju kao posljedica određenih zaraznih bolesti (tuberkuloza, guba, lepra, bruceloza, sifilis), alergijski kontaktni dermatitis, odbacivanje transplantata itd.; autoimune bolesti (reumatoidni artritis, multipla skleroza).

V vrsta imunološkog oštećenja(antireceptor) povezana s prisutnošću protutijela(uglavnom IgG) na fiziološki važne determinante stanične membrane - receptore(b-adrenergički receptori, acetilkolinski i inzulinski receptori, TSH receptori). Imunološko oštećenje tipa V igra posebnu ulogu u autoimunizaciji. Reakcija AG (receptor) + AT može dovesti do stimulacije ili blokade učinka.

Peti tip imunološkog oštećenja je vodeći u razvoju imunološkog tipa dijabetes melitusa, imunoloških bolesti štitnjače, hipofize i dr. U razvoju bronhijalne astme, atopijskog dermatitisa i nekih drugih antireceptorski tip oštećenja može biti jedan od mehanizama kompliciranje tijeka bolesti.

U mnogim alergijskim bolestima moguće je istovremeno otkriti mehanizme različitih vrsta oštećenja. Na primjer, kod anafilaktičkog šoka uključeni su mehanizmi tipa I i III, kod autoimunih bolesti - reakcije tipa II i IV itd. Međutim, za patogenetski utemeljenu terapiju uvijek je važno utvrditi vodeći mehanizam.

Alergije kod ljudi imaju vrlo različite manifestacije: bronhijalna astma, peludna groznica (alergijski rinitis, konjunktivitis), urtikarija, alergijski dermatitis, Quinckeov edem, anafilaktički šok, serumska bolest, alergijske komplikacije nakon cijepljenja (groznica, hiperemija, edem, osip, Arthusov fenomen). ).

Uz samostalne, čisto alergijske bolesti, postoje bolesti (uglavnom zarazne), u kojima su alergijske reakcije i procesi uključeni kao popratni ili sekundarni mehanizmi: tuberkuloza, bruceloza, lepra, šarlah i niz drugih.

7.5. OPĆA PATOGENEZA ALERGIJSKIH REAKCIJA

Bez obzira na vrstu oštećenja alergijske reakcije, mogu se razlikovati tri faze u njezinu razvoju.

I. Stadij imunoloških reakcija (imunološki). Započinje prvim kontaktom tijela s alergenom, a sastoji se u stvaranju alergijskih protutijela (ili senzibiliziranih limfocita) u tijelu i njihovom nakupljanju. Kao rezultat toga, tijelo postaje senzibilizirano ili preosjetljivo na određeni alergen. Kada određeni alergen ponovno uđe u organizam, dolazi do stvaranja AG-AT kompleksa (ili AG-senzibiliziranih limfocita) koji određuju sljedeći stadij alergijske reakcije.

II. Stadij biokemijskih reakcija (patokemijski). Njegova bit je oslobađanje gotovih i stvaranje novih biološki aktivnih tvari (medijatora alergije) kao rezultat složenih biokemijskih procesa potaknutih AG-AT kompleksima (ili AG-senzibiliziranim limfocitom).

III. Stadij kliničkih manifestacija (patofiziološki). To je odgovor stanica, organa i tkiva tijela na medijatore nastale u prethodnoj fazi.

7.5.1. Mehanizam razvoja alergijskih reakcija prema tipu I imunološkog oštećenja

U patogenezi alergijskih reakcija tipa I, koje se nazivaju i atopijske (reaginične, anafilaktičke), razlikuju se sljedeći stadiji:

IgE se po svojim svojstvima značajno razlikuje od ostalih protutijela (Tablica 28). Prije svega, oni su citotropni (citofilni). Vjeruje se da je njihovo inherentno svojstvo vezanja za stanice i fiksiranja u tkivima povezano s dodatnih 110 aminokiselina stečenih u filogenezi na Fc fragmentu molekule. Koncentracija IgE u krvnom serumu je niska jer molekule IgE sintetizirane u regionalnim limfnim čvorovima u manjoj mjeri ulaze u krvotok, jer su uglavnom fiksirane u okolnim tkivima. Uništavanje ili inaktivacija ovog dijela Fc fragmenta zagrijavanjem (do 560C) dovodi do gubitka citotropnih svojstava ovih antitijela, tj. termolabilni su.

Fiksacija antitijela stanicama događa se pomoću receptora ugrađenog u staničnu membranu. Receptori za IgE koji se nalaze na mastocitima i bazofilima u krvi imaju najveću sposobnost vezanja IgE antitijela, zbog čega se te stanice nazivaju ciljne stanice prvog reda. Na jedan bazofil može se fiksirati od 3000 do 300 000 molekula IgE. Receptor za IgE nalazi se i na makrofazima, monocitima, eozinofilima, trombocitima i limfocitima, ali je njihov kapacitet vezanja manji. Te se stanice nazivaju ciljne stanice drugog reda(Slika 41).

Vezanje IgE na stanice proces je ovisan o vremenu. Optimalna senzibilizacija može nastupiti unutar 24-48 sati.Fiksna antitijela mogu dugo ostati na stanicama pa se alergijska reakcija može javiti nakon tjedan dana ili više. Značajka IgE protutijela također je poteškoća u njihovoj detekciji, budući da ne sudjeluju u serološkim reakcijama.

Dakle, inicijalni ulazak alergena u tijelo pokreće, kroz suradnju dendritičnih stanica, T- i B-limfocita, složene mehanizme za sintezu IgE, koji se fiksira na ciljne stanice. Ponovni susret tijela s ovim alergenom dovodi do stvaranja kompleksa AG-AT, a preko fiksiranih IgE molekula i sam kompleks će se fiksirati na stanice. Ako je alergen povezan s najmanje dvije susjedne molekule IgE, to je dovoljno da poremeti strukturu membrana ciljnih stanica i aktivira ih. Počinje faza II alergijske reakcije.

II. S t a d i a b i o h i m i č e s k i h r e - a k t i j a . U ovoj fazi glavnu ulogu imaju mastociti i bazofili u krvi, tj. ciljne stanice prvog reda. Mastociti(tkivni bazofili) su stanice vezivnog tkiva. Nalaze se uglavnom u koži, dišnom traktu, duž krvnih žila i živčanih vlakana. Mastociti su veliki (10-30 µm u promjeru) i sadrže granule promjera 0,2-0,5 µm, okružene perigranularnom membranom. Granule mastocita i bazofila u krvi sadrže medijatore: histamin, heparin, faktor kemotaksije alergijskih eozinofila (FCE-A), faktor kemotaksije alergijskih neutrofila (FCN-A) (tablica 29).

Stvaranje kompleksa AG-AT na površini mastocita (ili krvnog bazofila) dovodi do kontrakcije receptorskih proteina za IgE, stanica se aktivira i luči medijatore. Maksimalna aktivacija stanica postiže se vezanjem nekoliko stotina pa čak i tisuća receptora.

Kao rezultat vezanja alergena, receptori poprimaju enzimsku aktivnost i pokreće se kaskada biokemijskih reakcija. Povećava se propusnost stanične membrane za ione kalcija. Potonji stimuliraju endomembransku proesterazu, koja se pretvara u esterazu i pretvara fosfolipazu D u njen aktivni oblik, koji hidrolizira membranske fosfolipide. Hidroliza fosfolipida potiče labavljenje i stanjivanje membrane, što olakšava spajanje citoplazmatske membrane s perigranularnom membranom i pucanje citoplazmatske membrane s oslobađanjem sadržaja granula (i medijatora) prema van, egzocitoza granula javlja se. U ovom slučaju važnu ulogu igraju procesi povezani s energetskim metabolizmom, osobito glikoliza. Rezerva energije važna je kako za sintezu medijatora tako i za oslobađanje medijatora unutarstaničnim transportnim sustavom. Kako proces napreduje, granule se pomiču na površinu stanice. Mikrotubuli i mikrofilamenti su od posebne važnosti za ispoljavanje unutarstanične pokretljivosti.

Za pretvaranje mikrotubula u funkcionalni oblik potrebni su energija i ioni kalcija, dok povećanje cikličkog adenozin monofosfata (cAMP) ili smanjenje cikličkog guanozin monofosfata (cGMP) ima suprotan učinak. Energija je također potrebna za oslobađanje histamina iz labave veze s heparinom. Na kraju AG-AT reakcije stanica ostaje sposobna za život.

Uz otpuštanje medijatora već prisutnih u granulama mastocita i bazofila, u tim stanicama dolazi do brze sinteze novih medijatora (tablica 29). Njihov izvor su produkti razgradnje lipida: faktor aktivacije trombocita (PAF), prostaglandini, tromboksani i leukotrieni.

Valja napomenuti da se degranulacija mastocita i bazofila može dogoditi i pod utjecajem neimunoloških aktivatora, tj. aktiviranje stanica ne preko IgE receptora. To su ACTH, supstanca P, somatostatin, neurotenzin, kimotripsin, ATP. Ovo svojstvo posjeduju produkti aktivacije stanica sekundarno uključenih u alergijsku reakciju - kationski protein neutrofila, peroksidaza, slobodni radikali itd. Neki lijekovi također mogu aktivirati mastocite i bazofile, na primjer, morfin, kodein, kontrastna sredstva za rendgenske zrake .

Kao rezultat otpuštanja faktora kemotaksije za neutrofile i eozinofile iz mastocita i bazofila, potonji se nakupljaju oko ciljnih stanica prvog reda. Neutrofili i eozinofili se aktiviraju i također otpuštaju biološki aktivne tvari i enzime. Neki od njih su i medijatori oštećenja (npr. PAF, leukotrieni i dr.), a neki (histaminaza, arilsulfataza, fosfolipaza D i dr.) su enzimi koji uništavaju pojedine medijatore oštećenja. Dakle, arilsulfataza iz eozinofila uzrokuje uništavanje leukotriena, histaminaza - uništavanje histamina. Nastali prostaglandini skupine E smanjuju otpuštanje medijatora iz mastocita i bazofila.

III. Stadij kliničke manifestacije. Kao rezultat djelovanja medijatora, razvija se povećanje propusnosti mikrovaskulature, što je popraćeno oslobađanjem tekućine iz žila s razvojem edema i serozne upale. Kada su procesi lokalizirani na sluznicama, dolazi do hipersekrecije. U dišnim organima dolazi do razvoja bronhospazma koji uz oticanje stijenki bronhiola i hipersekreciju sputuma uzrokuje ozbiljne poteškoće s disanjem. Svi ovi učinci klinički se očituju u obliku napadaja bronhijalne astme, rinitisa, konjunktivitisa, urtikarije (mjehur + hiperemija), svrbeža kože, lokalnog edema, proljeva itd. S obzirom na to da je jedan od medijatora PCE-A, vrlo često alergije tipa I prate povećanje broja eozinofila u krvi, sputumu i seroznom eksudatu.

U razvoju alergijskih reakcija tipa I razlikuju se rani i kasni stadij. Rani stadij javlja se unutar prvih 10-20 minuta u obliku karakterističnih mjehurića. Dominira utjecaj primarnih medijatora koje izlučuju mastociti i bazofili.

Kasna faza alergijske reakcije opaža se 2-6 sati nakon kontakta s alergenom i uglavnom je povezana s djelovanjem sekundarnih medijatora. Karakterizira ga otok, crvenilo i zadebljanje kože koje nastaje unutar 24-48 sati, nakon čega se stvaraju petehije. Morfološki, kasni stadij je karakteriziran prisutnošću degranuliranih mastocita, perivaskularnom infiltracijom eozinofilima, neutrofilima i limfocitima. Sljedeće okolnosti pridonose kraju faze kliničkih manifestacija:

a) tijekom faze III uklanja se štetni izvor - alergen. Aktivira se citotoksični učinak makrofaga, potiče oslobađanje enzima, superoksidnog radikala i drugih medijatora, što je vrlo važno za zaštitu od helminta;

b) zahvaljujući prvenstveno enzimima eozinofila, eliminiraju se štetni medijatori alergijske reakcije.

7.5.2. Alergijske reakcije tipa II (citotoksični tip alergije)

Naziva se citotoksičnim jer se protutijela stvorena na stanične antigene spajaju s njima i uzrokuju njihovo oštećenje, pa čak i lizu (citolitički učinak). Izvanredni ruski znanstvenici I.I. dali su značajan doprinos stvaranju doktrine citotoksina. Mečnikov, E.S. London, A.A. Bogomolets, G.P. Saharov. Svoj prvi rad o takozvanim staničnim otrovima (citotoksinima) I. I. Mečnikov objavio je još 1901. godine.

Uzrok citotoksičnih reakcija je pojava u tijelu stanica s promijenjenim komponentama citoplazmatske membrane. Veliku ulogu u procesu stjecanja autoalergenih svojstava stanica igra djelovanje raznih kemikalija, često lijekova. Oni mogu promijeniti antigensku strukturu citoplazmatskih membrana zbog konformacijskih transformacija antigena svojstvenih stanici, pojave novih antigena i stvaranja kompleksa alergena s membranskim proteinima u kojima kemikalija igra ulogu haptena (npr. 2-metildopa, antihipertenzivni lijek). Autoimuna hemolitička anemija može se razviti putem jednog od ovih mehanizama.

Patogeneza citotoksičnih alergijskih reakcija uključuje sljedeće faze:

ja S t a d i a i m u n y r e a c k - t i o n. Kao odgovor na pojavu autoalergena počinje stvaranje autoantitijela klase IgG i IgM. Imaju sposobnost fiksiranja komplementa i uzrokuju njegovu aktivaciju. Neka antitijela imaju opsonizirajuća svojstva (povećavaju fagocitozu) i obično ne fiksiraju komplement. U nekim slučajevima, nakon spajanja sa stanicom, dolazi do konformacijskih promjena u području Fc fragmenta protutijela, na koje se tada mogu pričvrstiti K stanice (stanice ubojice).

Zajedničko svojstvo stanica ubojica je prisutnost membranskog receptora za Fc fragment IgG i sposobnost citotoksičnog učinka (tzv. stanična citotoksičnost ovisna o antitijelima), tj. sposobni su uništiti samo one promijenjene stanice koje su obložene protutijelima. Takve efektorske stanice uključuju: granulocite, makrofage, trombocite, stanice iz limfnog tkiva bez karakterističnih markera T i B stanica i zvane K stanice. Mehanizam lize je isti za sve te stanice. Protutijela (IgG) sudjeluju u lizi K-stanica Fab- i Fc-fragmentima (slika 42). Smatra se da protutijela služe kao "most" između efektorske stanice i ciljne stanice.

II. S t a d i a b i o h i m i č e s k i h r e - a k t i j a . U ovoj fazi pojavljuju se posrednici koji se razlikuju od onih u reakcijama tipa reagina (tablica 30).

1. Glavni medijatori komplementom posredovane citotoksičnosti su komponente komplementa aktivirane duž klasičnog puta (preko kompleksa AG-AT): C4b2a3b; C3a; C5a; C567; C5678; C56789, stvarajući hidrofilni kanal u staničnoj membrani kroz koji počinju prolaziti voda i soli.

2. Tijekom gutanja opsoniziranih stanica, fagociti izlučuju niz lizosomskih enzima koji mogu imati ulogu medijatora oštećenja (slika 43).

3. Tijekom provedbe stanične citotoksičnosti ovisne o antitijelima, sudjeluje superoksidni anionski radikal koji izlučuju krvni granulociti.

III. Stadij kliničkih manifestacija. Posljednja veza citotoksičnosti ovisne o komplementu i protutijelima je oštećenje i smrt stanica nakon čega slijedi njihovo uklanjanje fagocitozom. Ciljna stanica potpuno je pasivan partner u činu lize, a njezina je uloga samo izlaganje antigenu. Nakon kontakta s efektorskom stanicom, ciljna stanica umire, ali efektorska stanica preživljava i može komunicirati s drugim metama. Smrt ciljne stanice nastaje zbog stvaranja cilindričnih pora promjera od 5 do 16 nm na površini stanične membrane. Pojavom takvih transmembranskih kanala dolazi do osmotske struje (voda ulazi u stanicu) i stanica odumire.

Citotoksični tip igra važnu ulogu u imunološkom odgovoru kada stanice koje su strane danom organizmu, kao što su mikrobi, protozoe, tumorske stanice ili istrošene tjelesne stanice djeluju kao antigen. Međutim, u uvjetima kada normalne tjelesne stanice, pod utjecajem izloženosti, poprime autoantigenost, ovaj zaštitni mehanizam postaje patogen, a imunološka reakcija prelazi u alergijsku, što dovodi do oštećenja i uništavanja stanica tkiva.

Citotoksični tip reakcije može biti jedna od manifestacija alergija na lijekove u obliku leukopenije, trombocitopenije, hemolitičke anemije itd. Isti mehanizam se također aktivira kada homologni antigeni uđu u tijelo, na primjer, tijekom transfuzije krvi u obliku alergijske reakcije transfuzije krvi (na višestruke transfuzije krvi), s hemolitičkom bolešću novorođenčadi.

Učinak citotoksičnih protutijela ne dovodi uvijek do oštećenja stanica. Pritom je njihov broj od velike važnosti. S malom količinom antitijela, umjesto oštećenja, možete dobiti fenomen stimulacije. Na primjer, neki oblici tireotoksikoze povezani su s dugotrajnim stimulirajućim učinkom prirodno stvorenih autoantitijela na štitnjaču.

7.5.3. Alergijske reakcije tipa III (reakcije imunološkog kompleksa)

Štetu kod ove vrste alergijske reakcije uzrokuju imuni kompleksi AG-AT. Zbog stalnog kontakta osobe s bilo kojim antigenom, imunološke reakcije stalno se javljaju u njegovom tijelu s formiranjem kompleksa Ag-AT. Te su reakcije izraz zaštitne funkcije imunološkog sustava i nisu praćene oštećenjem. Međutim, pod određenim uvjetima kompleks AG-AT može uzrokovati oštećenja i razvoj bolesti. Koncept da imunološki kompleksi (IC) mogu imati ulogu u patologiji iznijeli su još 1905. K. Pirquet i B. Schick. Od tada se skupina bolesti u čijem razvoju glavnu ulogu ima IR naziva imunološkim kompleksnim bolestima.

Uzročnici bolesti imunološkog kompleksa su: lijekovi (penicilin, sulfonamidi i dr.), antitoksični serumi, homologni g-globulini, prehrambeni proizvodi (mlijeko, bjelanjak i dr.), inhalacijski alergeni (kućna prašina, gljive i dr.), bakterijski i virusni antigeni, membranski antigeni, DNA tjelesnih stanica itd. Važno je da antigen ima topljivi oblik.

U patogenezi reakcija imunoloških kompleksa razlikuju se sljedeće faze (slika 44):

Kao odgovor na pojavu alergena ili antigena počinje sinteza antitijela, uglavnom klase IgG i IgM. Ta se protutijela također nazivaju precipitirajućim protutijelima zbog svoje sposobnosti stvaranja taloga kada se kombiniraju s odgovarajućim antigenima.

Kada se AT spoji s AG, nastaje IR. Mogu nastati lokalno, u tkivima ili u krvotoku, što je uvelike određeno putevima ulaska odnosno mjestom nastanka antigena (alergena). Patogeni značaj IR određen je njihovim funkcionalnim svojstvima i lokalizacijom reakcija koje izazivaju.

Veličina kompleksa i struktura rešetke ovise o broju i omjeru molekula AG i AT. Stoga se veliki rešetkasti kompleksi formirani u višku AT brzo uklanjaju iz krvotoka retikuloendotelnim sustavom. Precipitirani, netopljivi IC, nastali u ekvivalentnom omjeru, obično se lako uklanjaju fagocitozom i ne uzrokuju štetu, osim u slučajevima njihove visoke koncentracije ili stvaranja u membranama s funkcijom filtriranja (u glomerulima, žilnici očne jabučice). Mali kompleksi nastali u velikom višku antigena cirkuliraju dugo vremena, ali imaju slabo štetno djelovanje. Oštećujući učinak obično uzrokuju topivi kompleksi nastali u malom suvišku antigena, m.m. 900-1000 CD-a. Slabo se fagocitiraju i dugo se zadržavaju u organizmu.

Važnost vrste protutijela određena je činjenicom da njihove različite klase i podklase imaju različite sposobnosti aktiviranja komplementa i fiksacije preko Fc receptora na fagocitnim stanicama. Dakle, IgM i IgG1-3 fiksiraju komplement, ali IgE i IgG4 ne.

Stvaranjem patogenih IC razvijaju se upale različitih lokalizacija. Inhalacijski antigeni prvenstveno potiču reakcije u alveolarnim kapilarama (alergijski alveolitis).

Odlučujuću ulogu za IR koja cirkulira u krvi igra vaskularna propusnost i prisutnost određenih receptora u tkivima.

II. S t a d i a b i o č i m i č e. Pod utjecajem IR i u procesu njihovog uklanjanja nastaje niz medijatora čija je glavna uloga osigurati uvjete pogodne za fagocitozu kompleksa i njegovu probavu. Međutim, pod određenim uvjetima, proces stvaranja medijatora može biti pretjeran, i tada oni počinju imati štetan učinak.

Glavni posrednici su:

1. Komplement, u uvjetima čije aktivacije različite komponente i podkomponente imaju citotoksični učinak. Vodeću ulogu ima stvaranje C3, C4, C5, koji pojačavaju pojedine komponente upale (C3b pojačava imunološku adheziju IC na fagocite, C3a ima ulogu anafilatoksina, poput C4a itd.).

2. Lizosomski enzimi, čije oslobađanje tijekom fagocitoze povećava oštećenje bazalnih membrana i vezivnog tkiva.

3. Kinini, posebno bradikinin. Kada dođe do štetnog djelovanja IR, aktivira se Hagemanov faktor, zbog čega iz a-globulina u krvi pod utjecajem kalikreina nastaje bradikinin.

4. Histamin i serotonin igraju veliku ulogu u alergijskim reakcijama tipa III. Njihov izvor su mastociti, trombociti i bazofili u krvi. Aktiviraju ih C3a i C5a komponente komplementa.

5. U razvoju ovog tipa reakcije sudjeluje i superoksidni anionski radikal.

Djelovanje svih ovih glavnih medijatora karakterizira povećana proteoliza.

III. Stadij kliničke manifestacije. Kao rezultat pojave medijatora, razvija se upala s alteracijom, eksudacijom i proliferacijom, vaskulitisom, što dovodi do pojave nodoznog eritema, nodoznog periarteritisa. Mogu se pojaviti citopenije (npr. granulocitopenija). Zbog aktivacije Hagemanovog faktora i/ili trombocita ponekad dolazi do intravaskularne koagulacije.

Treći tip alergijskih reakcija je vodeći u razvoju serumske bolesti, egzogenog alergijskog alveolitisa, nekih slučajeva alergija na lijekove i hranu, autoimunih bolesti (sistemski eritematozni lupus i dr.). Uz značajnu aktivaciju komplementa razvija se sistemska anafilaksija u obliku šoka.

7.5.4. Alergijske reakcije tipa IV (posredovane T-stanicama)

Ovaj oblik reaktivnosti nastao je u kasnijim fazama evolucije na temelju imunoloških reakcija i upale. Usmjeren je na prepoznavanje i ograničavanje djelovanja alergena. Imunološko oštećenje tipa IV u osnovi je mnogih alergijskih i zaraznih bolesti, autoimunih bolesti, odbacivanja transplantata, kontaktnog dermatitisa (kontaktne alergije) i antitumorske imunosti. Njezina najupečatljivija manifestacija je tuberkulinska reakcija, koja se u kliničkoj praksi koristi u obliku Mantouxove reakcije. Relativno kasna manifestacija ove reakcije (ne ranije od 6-8 sati, pojavljuje se crvenilo na mjestu injekcije, zatim se eritem pojačava i doseže svoj vrhunac 24-48 sati nakon primjene antigena) također je omogućila da se nazove odgođenom- tip preosjetljivosti (DTH).

Etiologija i značajke antigene stimulacije tijekom HNL-a. Antigeni koji induciraju HNL mogu imati različito podrijetlo: mikrobi (na primjer, uzročnici tuberkuloze, bruceloze, salmoneloze, difterije, streptokoki, stafilokoki), vakcinija virusi, herpes, ospice, gljivice, proteini tkiva (na primjer kolagen), antigeni polimeri aminokiseline, spojevi niske molekulske mase. Po svojoj kemijskoj prirodi, antigeni koji mogu uzrokovati HNL često su proteinski spojevi.

Proteini koji uzrokuju HNL karakterizirani su niskom molekularnom težinom i "slabim" imunogenim svojstvima. Stoga nisu u stanju dovoljno potaknuti stvaranje protutijela. Imunološka reakcija tijekom HNL-a ima niz karakterističnih značajki. Imunološki odgovor nije usmjeren samo na hapten, kao što je slučaj u reakcijama neposrednog tipa, već i na protein nosač, a specifičnost za antigen u HNL-u je mnogo izraženija nego u reakcijama neposrednog tipa.

Na stvaranje HRT-a može utjecati i kvaliteta i količina antigena koji ulazi u tijelo. Obično je mala količina antigena (mikrograma) potrebna za reprodukciju HNL-a.

U patogenezi alergijske reakcije tipa IV, uvjetno, kao i kod alergijskih reakcija tipa I, II, III, mogu se razlikovati tri stupnja (slika 45).

I. Stadiji i imunološke reakcije. Antigen ulaskom u tijelo najčešće nailazi na makrofag, on ga obrađuje, a zatim u prerađenom obliku prelazi na Th1, koji na svojoj površini ima receptore za antigen. One prepoznaju antigen i zatim uz pomoć interleukina pokreću proliferaciju upalnih efektorskih T stanica s fenotipom CD4+, kao i memorijskih stanica. Ovo posljednje je važno. Memorijske stanice omogućuju stvaranje brzog imunološkog odgovora kada antigen ponovno uđe u tijelo.

Limfociti koji provode HNL hvataju antigen, očito, u neposrednoj blizini mjesta njegove primjene. Nužan uvjet za aktivaciju limfocita je istovremeno vezanje T-stanice i na antigen i na molekule glavnog histokompatibilnog kompleksa (HLA). Kao rezultat istovremenog "dvostrukog prepoznavanja" antigena i HLA produkata, počinje proliferacija stanica (transformacija limfocita) i njihova transformacija iz zrelih u blastne.

II. S t a d i a b i o h i m i č e s k i h r e -a k t i i. Antigenska stimulacija limfocita popraćena je njihovom transformacijom, stvaranjem i daljnjim otpuštanjem HNL medijatora. Za svaki medijator, receptori su pronađeni na ciljnim stanicama. Djelovanje medijatora je nespecifično (za djelovanje im nije potreban antigen). Biološki učinak citokina je raznolik (tablica 31). Mijenjaju pokretljivost stanica, aktiviraju stanice uključene u upalu, potiču proliferaciju i sazrijevanje stanica te reguliraju suradnju imunokompetentnih stanica. Njihove ciljne stanice su makrofagi i neutrofili, limfociti, fibroblasti, matične stanice koštane srži, tumorske stanice, osteoklasti itd. Svi HNL citokini su proteini, od kojih su većina glikoproteini.

Ovisno o učinku koji imaju, citokini se dijele u dvije velike skupine:

1) čimbenici koji potiskuju funkcionalnu aktivnost stanica (MCB, TNFb);

2) čimbenici koji pospješuju funkcionalnu aktivnost stanica (faktor prijenosa; MVB; mitogeni i kemotaktički čimbenici).

III. Stadij kliničke manifestacije. Ovisi o prirodi etiološkog čimbenika i tkiva u kojem se patološki proces "odigrava". To mogu biti procesi koji se odvijaju u koži, zglobovima i unutarnjim organima. U upalnom infiltratu dominiraju mononuklearne stanice (limfociti, monociti i makrofagi). Poremećaj mikrocirkulacije na mjestu ozljede objašnjava se povećanjem vaskularne propusnosti pod utjecajem proteinskih medijatora (kinina, hidrolitičkih enzima), kao i aktivacijom sustava koagulacije krvi i povećanim stvaranjem fibrina. Odsutnost značajne otekline, tako karakteristične za imunološke lezije u neposrednim alergijskim reakcijama, povezana je s vrlo ograničenom ulogom histamina u HNL-u.

Uz HNL, oštećenje se može razviti kao rezultat:

1) izravni citotoksični učinak CD4+ T limfocita na ciljne stanice (TNFb i komplement ne sudjeluju u ovom procesu);

2) citotoksični učinak TNFb (budući da je djelovanje potonjeg nespecifično, mogu se oštetiti ne samo one stanice koje su uzrokovale njegovo stvaranje, već i netaknute stanice u području njegovog stvaranja);

3) oslobađanje lizosomskih enzima tijekom fagocitoze koji oštećuju tkivne strukture (ove enzime izlučuju prvenstveno makrofagi).

Sastavni dio HNL-a je upala, koja se pridružuje imunološkoj reakciji djelovanjem medijatora patokemijskog stadija. Kao i kod alergijskih reakcija tipa imunološkog kompleksa, on se aktivira kao zaštitni mehanizam koji potiče fiksaciju, uništavanje i eliminaciju alergena. No, upala je istodobno čimbenik oštećenja i disfunkcije organa u kojima nastaje, a ima i veliku patogenetsku ulogu u nastanku zarazno-alergijskih, autoimunih i nekih drugih bolesti.

7.6. PSEUDOALERGIJSKE REAKCIJE

U alergološkoj praksi alergolog se sve češće suočava s velikom skupinom reakcija koje se klinički često ne razlikuju od alergijskih. Ove reakcije imaju patokemijske i patofiziološke faze slične alergijskim i nazivaju se pseudoalergijski(neimunološki). Nije moguće utvrditi sudjelovanje imunoloških reakcija u mehanizmima njihova nastanka i razvoja.

U razvoju pseudoalergijskih reakcija posebnu ulogu imaju medijatori kao što su histamin, leukotrieni, produkti aktivacije komplementa i kalikrein-kininski sustav.

Postoje tri skupine pseudoalergijskih reakcija:

1. Reakcije povezane s prekomjernim oslobađanjem medijatora (histamina) i mastocita ili kršenjem njihove inaktivacije.

Razlozi: visoka temperatura, ultraljubičasto zračenje, ionizirajuće zračenje, antibiotici, polisaharidi.

2. Reakcije povezane s nedostatkom inhibitora prve komponente komplementa, kao i neimunološka aktivacija komplementa duž alternativnog puta.

Uzročnici: otrov kobre, bakterijski lipopolisaharidi, enzimi: tripsin, plazmin, kalikrein, aktiviraju se pri oštećenju.

3. Reakcije povezane s poremećenim metabolizmom višestruko nezasićenih masnih kiselina (prvenstveno arahidonske kiseline).

Uzročnici: acetilsalicilna kiselina, derivati ​​pirazolona, ​​nesteroidni protuupalni lijekovi.

Glavne manifestacije pseudoalergijske reakcije: urtikarija, Quinckeov edem, bronhospazam, anafilaktički šok.

TIPIČNI PATOLOŠKI PROCESI

PATOFIZIOLOGIJA PERIFERNIH (ORGANSKIH)

KRVNI OTOK I MIKROT

KATEGORIJE

POPULARNI ČLANCI

2023 “kingad.ru” - ultrazvučni pregled ljudskih organa