अध्याय 7. रक्त गैसें और अम्ल-क्षार संतुलन रक्त गैसें: ऑक्सीजन (02) और कार्बन डाइऑक्साइड (CO2) ऑक्सीजन परिवहन जीवित रहने के लिए, एक व्यक्ति को वायुमंडल से ऑक्सीजन को अवशोषित करने और इसे कोशिकाओं तक पहुंचाने में सक्षम होना चाहिए, जहां इसका उपयोग किया जाता है उपापचय। कुछ

खून। आपकी रगों में कौन सा तत्व चलता है? रक्त प्रकार से किसी व्यक्ति के चरित्र का निर्धारण कैसे करें। रक्त प्रकार के अनुसार ज्योतिषीय पत्राचार। चार रक्त समूह हैं: I, II, III, IV। वैज्ञानिकों के अनुसार, रक्त न केवल किसी व्यक्ति के स्वास्थ्य की स्थिति निर्धारित कर सकता है

रक्त की मात्रा और भौतिक रासायनिक गुण रक्त की मात्रा - एक वयस्क के शरीर में रक्त की कुल मात्रा शरीर के वजन का औसतन 6 - 8% होती है, जो 5-6 लीटर के बराबर होती है। कुल रक्त मात्रा में वृद्धि को हाइपोवोलेमिया कहा जाता है, कमी को हाइपोवोलेमिया कहा जाता है। सापेक्ष

यह अलग-अलग गति से चलता है, जो हृदय की सिकुड़न और रक्तप्रवाह की कार्यात्मक स्थिति पर निर्भर करता है। अपेक्षाकृत कम प्रवाह दर पर, रक्त कण एक दूसरे के समानांतर स्थित होते हैं। यह प्रवाह परतदार होता है, जबकि रक्त प्रवाह परतदार होता है। यदि रक्त की रैखिक गति बढ़ जाती है और एक निश्चित मूल्य से अधिक हो जाती है, तो इसका प्रवाह अनियमित हो जाता है (तथाकथित "अशांत" प्रवाह)।

रक्त प्रवाह की गति रेनॉल्ड्स संख्या का उपयोग करके निर्धारित की जाती है; इसका मूल्य जिस पर लामिना का प्रवाह अशांत हो जाता है वह लगभग 1160 है। डेटा से संकेत मिलता है कि बड़ी शाखाओं और महाधमनी की शुरुआत में रक्त प्रवाह की अशांति संभव है। अधिकांश वाहिकाओं में लामिना रक्त प्रवाह की विशेषता होती है। वाहिकाओं के माध्यम से रक्त की गति अन्य महत्वपूर्ण मापदंडों द्वारा भी निर्धारित होती है: "कतरनी तनाव" और "कतरनी दर"।

रक्त की चिपचिपाहट कतरनी दर (सीमा 0.1-120 एस-1) पर निर्भर करेगी। यदि कतरनी दर 100 एस-1 से अधिक है, तो रक्त की चिपचिपाहट में परिवर्तन स्पष्ट रूप से व्यक्त नहीं किया जाता है; कतरनी दर 200 एस-1 तक पहुंचने के बाद, चिपचिपाहट नहीं बदलती है।

कतरनी तनाव एक कंटेनर के इकाई सतह क्षेत्र पर लगने वाला बल है और इसे पास्कल (Pa) में मापा जाता है। कतरनी दर को पारस्परिक सेकंड (एस-1) में मापा जाता है, यह पैरामीटर उस गति को इंगित करता है जिस पर समानांतर में चलने वाले तरल पदार्थ की परतें एक दूसरे के सापेक्ष चलती हैं। रक्त की विशेषता उसके श्यानता मान से होती है। इसे पास्कल सेकंड में मापा जाता है और इसे कतरनी तनाव और कतरनी दर के अनुपात के रूप में परिभाषित किया जाता है।

रक्त गुणों का मूल्यांकन कैसे किया जाता है?

रक्त की चिपचिपाहट को प्रभावित करने वाला मुख्य कारक लाल रक्त कोशिकाओं की सांद्रता है, जिसे हेमाटोक्रिट कहा जाता है। हेमाटोक्रिट को सेंट्रीफ्यूजेशन का उपयोग करके रक्त के नमूने से निर्धारित किया जाता है। रक्त की चिपचिपाहट तापमान पर भी निर्भर करती है और प्रोटीन की संरचना से भी निर्धारित होती है। फाइब्रिनोजेन और ग्लोब्युलिन का रक्त की चिपचिपाहट पर सबसे अधिक प्रभाव पड़ता है।

रियोलॉजी विश्लेषण विधियों को विकसित करने का कार्य जो रक्त के गुणों को निष्पक्ष रूप से प्रतिबिंबित करेगा, अभी भी प्रासंगिक बना हुआ है।

रक्त के गुणों का आकलन करने के लिए मुख्य महत्व इसकी एकत्रीकरण अवस्था है। रक्त के गुणों को मापने की मुख्य विधियाँ विभिन्न प्रकार के विस्कोमीटर का उपयोग करके की जाती हैं: स्टोक्स विधि के अनुसार काम करने वाले उपकरणों का उपयोग किया जाता है, साथ ही विद्युत, यांत्रिक और ध्वनिक कंपन को रिकॉर्ड करने के सिद्धांत पर भी; घूर्णी रियोमीटर, केशिका विस्कोमीटर। रियोलॉजिकल तकनीक के उपयोग से चयापचय और हेमोडायनामिक विकारों में सूक्ष्मनियमन को नियंत्रित करने के लिए रक्त के जैव रासायनिक और जैव-भौतिकीय गुणों का अध्ययन करना संभव हो जाता है।

उद्धरण के लिए:शिलोव ए.एम., अवशालूमोव ए.एस., सिनित्सिना ई.एन., मार्कोव्स्की वी.बी., पोलेशचुक ओ.आई. मेटाबॉलिक सिंड्रोम वाले रोगियों में रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन // RMZh। 2008. नंबर 4. एस. 200

मेटाबोलिक सिंड्रोम (एमएस) चयापचय संबंधी विकारों और हृदय रोगों का एक जटिल है, जो रोगजनक रूप से इंसुलिन प्रतिरोध (आईआर) के माध्यम से जुड़ा हुआ है और इसमें बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता (आईजीटी), मधुमेह मेलेटस (डीएम), धमनी उच्च रक्तचाप (एएच), पेट के मोटापे और एथेरोजेनिक के साथ संयुक्त है। डिस्लिपिडेमिया (ट्राइग्लिसराइड्स में वृद्धि - टीजी, कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन - एलडीएल, उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन में कमी - एचडीएल)।

मधुमेह, एमएस के एक घटक के रूप में, इसकी व्यापकता में हृदय रोगों और कैंसर के तुरंत बाद का स्थान है, और डब्ल्यूएचओ विशेषज्ञों के अनुसार, इसकी व्यापकता 2010 तक 215 मिलियन लोगों तक पहुंच जाएगी।
मधुमेह अपनी जटिलताओं के कारण खतरनाक है, क्योंकि मधुमेह में संवहनी क्षति उच्च रक्तचाप, रोधगलन, मस्तिष्क स्ट्रोक, गुर्दे की विफलता, दृष्टि की हानि और अंगों के विच्छेदन के विकास का कारण है।
शास्त्रीय बायोरियोलॉजी के दृष्टिकोण से, रक्त को इलेक्ट्रोलाइट्स, प्रोटीन और लिपिड के कोलाइडल समाधान में गठित तत्वों से युक्त एक निलंबन माना जा सकता है। संवहनी प्रणाली का माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी अनुभाग वह स्थान है जहां रक्त प्रवाह के लिए सबसे बड़ा प्रतिरोध होता है, जो संवहनी बिस्तर के वास्तुशिल्प और रक्त घटकों के रियोलॉजिकल व्यवहार से जुड़ा होता है।
रक्त रियोलॉजी (ग्रीक शब्द rhe'os से - प्रवाह, प्रवाह) - रक्त की तरलता, रक्त कोशिकाओं की कार्यात्मक स्थिति (गतिशीलता, विकृति, एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स की एकत्रीकरण गतिविधि), रक्त चिपचिपापन (एकाग्रता) की समग्रता से निर्धारित होती है प्रोटीन और लिपिड), रक्त परासरणता (ग्लूकोज सांद्रता)। रक्त के रियोलॉजिकल मापदंडों के निर्माण में मुख्य भूमिका रक्त के गठित तत्वों की होती है, मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट्स की, जो रक्त के गठित तत्वों की कुल मात्रा का 98% बनाते हैं।
किसी भी बीमारी की प्रगति कुछ रक्त कोशिकाओं में कार्यात्मक और संरचनात्मक परिवर्तनों के साथ होती है। विशेष रुचि एरिथ्रोसाइट्स में परिवर्तन हैं, जिनकी झिल्ली प्लाज्मा झिल्ली के आणविक संगठन का एक मॉडल है। उनकी एकत्रीकरण गतिविधि और विकृति, जो माइक्रोसिरिक्युलेशन में सबसे महत्वपूर्ण घटक हैं, काफी हद तक लाल रक्त कोशिका झिल्ली के संरचनात्मक संगठन पर निर्भर करती हैं।
रक्त की चिपचिपाहट माइक्रोसिरिक्युलेशन की अभिन्न विशेषताओं में से एक है जो हेमोडायनामिक मापदंडों को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करती है। रक्तचाप विनियमन और अंग छिड़काव के तंत्र में रक्त की चिपचिपाहट का हिस्सा पॉइज़ुइल के नियम में परिलक्षित होता है:

मूर्गाना = (रार्ट - रवेन) / रलोक, जहां रलोक। = 8एलएच / पीआर4,

जहां L बर्तन की लंबाई है, h रक्त की चिपचिपाहट है, r बर्तन का व्यास है (चित्र 1)।
मधुमेह और एमएस में रक्त हेमोरियोलॉजी के लिए समर्पित बड़ी संख्या में नैदानिक ​​​​अध्ययनों से एरिथ्रोसाइट्स की विकृति को दर्शाने वाले मापदंडों में कमी का पता चला है। मधुमेह के रोगियों में, लाल रक्त कोशिकाओं के विकृत होने की कम क्षमता और उनकी बढ़ी हुई चिपचिपाहट ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन (HbA1c) की मात्रा में वृद्धि का परिणाम है। यह सुझाव दिया गया है कि केशिकाओं में रक्त परिसंचरण में संबंधित कठिनाई और उनमें दबाव में परिवर्तन बेसमेंट झिल्ली की मोटाई को उत्तेजित करता है, जिससे ऊतकों में प्रसार ऑक्सीजन वितरण के गुणांक में कमी आती है, यानी असामान्य लाल रक्त कोशिकाएं मधुमेह एंजियोपैथी के विकास में एक ट्रिगर भूमिका निभाएं।
HbA1c एक ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन है जिसमें ग्लूकोज अणु HbA अणु की बी-श्रृंखला के बी-टर्मिनल वेलिन के साथ संघनित होते हैं। एक स्वस्थ व्यक्ति के 90% से अधिक हीमोग्लोबिन का प्रतिनिधित्व एचबीएओ द्वारा किया जाता है, जिसमें 2?- और 2बी-पॉलीपेप्टाइड श्रृंखलाएं होती हैं। हीमोग्लोबिन के ग्लाइकेटेड रूप मिलकर बनाते हैं?HbA = HbA1a + HbA1b + HbA1c। एचबीए के साथ ग्लूकोज के सभी मध्यवर्ती प्रयोगशाला यौगिक स्थिर कीटोन रूपों में परिवर्तित नहीं होते हैं, क्योंकि उनकी एकाग्रता एरिथ्रोसाइट के संपर्क की अवधि और एक विशेष क्षण में रक्त में ग्लूकोज की मात्रा पर निर्भर करती है (चित्र 2)। सबसे पहले, ग्लूकोज और एचबीए के बीच यह संबंध "कमजोर" (यानी, प्रतिवर्ती) होता है, फिर रक्त में शर्करा के लगातार बढ़ते स्तर के साथ, यह संबंध "मजबूत" हो जाता है और तब तक बना रहता है जब तक प्लीहा में लाल रक्त कोशिकाएं नष्ट नहीं हो जातीं। औसतन, लाल रक्त कोशिकाओं का जीवनकाल 120 दिन होता है, इसलिए शर्करा-युक्त हीमोग्लोबिन (HbA1c) का स्तर 3-4 महीने की अवधि में मधुमेह वाले रोगी की चयापचय स्थिति को दर्शाता है। ग्लूकोज अणु से बंधे एचबी का प्रतिशत रक्त शर्करा में वृद्धि की डिग्री का अंदाजा देता है; रक्त शर्करा का स्तर जितना लंबा और अधिक होगा, यह उतना ही अधिक होगा और इसके विपरीत।
आज यह माना जाता है कि उच्च रक्त शर्करा मधुमेह के प्रतिकूल परिणामों, तथाकथित देर से होने वाली जटिलताओं (माइक्रो- और मैक्रोएंगियोपैथी) के विकास के मुख्य कारणों में से एक है। इसलिए, उच्च एचबीए1सी स्तर मधुमेह की देर से होने वाली जटिलताओं के संभावित विकास का एक संकेतक है।
विभिन्न लेखकों के अनुसार HbA1c, स्वस्थ लोगों के रक्त में Hb की कुल मात्रा का 4-6% बनाता है, जबकि मधुमेह के रोगियों में HbA1c का स्तर 2-3 गुना अधिक होता है।
सामान्य परिस्थितियों में एक सामान्य लाल रक्त कोशिका में उभयलिंगी डिस्क का आकार होता है, जिसके कारण इसका सतह क्षेत्र समान आयतन के गोले की तुलना में 20% बड़ा होता है।
सामान्य लाल रक्त कोशिकाएं अपनी मात्रा और सतह क्षेत्र को बदले बिना, केशिकाओं से गुजरते समय महत्वपूर्ण रूप से विकृत होने में सक्षम होती हैं, जो विभिन्न अंगों के संपूर्ण माइक्रोवास्कुलचर में गैस प्रसार प्रक्रियाओं को उच्च स्तर पर बनाए रखती है। यह दिखाया गया है कि एरिथ्रोसाइट्स की उच्च विकृति के साथ, कोशिकाओं में अधिकतम ऑक्सीजन स्थानांतरण होता है, और विकृति के बिगड़ने (कठोरता में वृद्धि) के साथ, कोशिकाओं को ऑक्सीजन की आपूर्ति तेजी से कम हो जाती है, ऊतक पीओ 2 गिर जाता है।
विकृति लाल रक्त कोशिकाओं का सबसे महत्वपूर्ण गुण है, जो परिवहन कार्य करने की उनकी क्षमता का निर्धारण करता है। यह लाल रक्त कोशिकाओं की एक स्थिर मात्रा और सतह क्षेत्र पर अपना आकार बदलने की क्षमता है जो उन्हें माइक्रोसिरिक्युलेटरी सिस्टम में रक्त प्रवाह की स्थितियों के अनुकूल होने की अनुमति देती है। एरिथ्रोसाइट्स की विकृति आंतरिक चिपचिपाहट (इंट्रासेल्युलर हीमोग्लोबिन की एकाग्रता), सेलुलर ज्यामिति (एक उभयलिंगी डिस्क के आकार को बनाए रखना, आयतन, सतह से आयतन अनुपात) और झिल्ली गुणों जैसे कारकों द्वारा निर्धारित की जाती है जो आकार और लोच प्रदान करते हैं। एरिथ्रोसाइट्स
विकृतिशीलता काफी हद तक लिपिड बाइलेयर की संपीड़न क्षमता की डिग्री और कोशिका झिल्ली की प्रोटीन संरचनाओं के साथ इसके संबंध की स्थिरता पर निर्भर करती है।
एरिथ्रोसाइट झिल्ली के लोचदार और चिपचिपे गुण साइटोस्केलेटल प्रोटीन, अभिन्न प्रोटीन, एटीपी, सीए2+, एमजी2+ आयनों की इष्टतम सामग्री और हीमोग्लोबिन एकाग्रता की स्थिति और अंतःक्रिया द्वारा निर्धारित होते हैं, जो एरिथ्रोसाइट की आंतरिक तरलता निर्धारित करते हैं। एरिथ्रोसाइट झिल्ली की कठोरता को बढ़ाने वाले कारकों में शामिल हैं: ग्लूकोज के साथ हीमोग्लोबिन के स्थिर यौगिकों का निर्माण, उनमें कोलेस्ट्रॉल की एकाग्रता में वृद्धि और एरिथ्रोसाइट में मुक्त सीए 2+ और एटीपी की एकाग्रता में वृद्धि।
एरिथ्रोसाइट्स की विकृति में गिरावट तब होती है जब झिल्ली के लिपिड स्पेक्ट्रम में परिवर्तन होता है, और मुख्य रूप से जब कोलेस्ट्रॉल/फॉस्फोलिपिड अनुपात बाधित होता है, साथ ही लिपिड पेरोक्सीडेशन (एलपीओ) के परिणामस्वरूप झिल्ली क्षति उत्पादों की उपस्थिति होती है। एलपीओ उत्पाद एरिथ्रोसाइट्स की संरचनात्मक और कार्यात्मक स्थिति पर अस्थिर प्रभाव डालते हैं और उनके संशोधन में योगदान करते हैं। यह एरिथ्रोसाइट झिल्ली के भौतिक रासायनिक गुणों के उल्लंघन, झिल्ली लिपिड में मात्रात्मक और गुणात्मक परिवर्तन और K+, H+, Ca2+ के लिए लिपिड बाईलेयर की निष्क्रिय पारगम्यता में वृद्धि में व्यक्त किया गया है। इलेक्ट्रॉन स्पिन अनुनाद स्पेक्ट्रोस्कोपी का उपयोग करने वाले हाल के अध्ययनों में एरिथ्रोसाइट विकृति और एमएस मार्करों (बीएमआई, रक्तचाप, मौखिक ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण के बाद ग्लूकोज स्तर, एथेरोजेनिक डिस्लिपिडेमिया) की गिरावट के बीच एक महत्वपूर्ण संबंध देखा गया है।
एरिथ्रोसाइट झिल्ली की सतह पर प्लाज्मा प्रोटीन, मुख्य रूप से फाइब्रिनोजेन के अवशोषण के कारण एरिथ्रोसाइट्स की विकृति कम हो जाती है। इसमें स्वयं एरिथ्रोसाइट्स की झिल्लियों में परिवर्तन, एरिथ्रोसाइट झिल्ली के सतह आवेश में कमी, एरिथ्रोसाइट्स के आकार में परिवर्तन और प्लाज्मा में परिवर्तन (प्रोटीन की सांद्रता, लिपिड स्पेक्ट्रम, कुल कोलेस्ट्रॉल का स्तर, फाइब्रिनोजेन, हेपरिन) शामिल हैं। एरिथ्रोसाइट्स के बढ़ते एकत्रीकरण से ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज में व्यवधान होता है, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई होती है और प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण उत्तेजित होता है।
एरिथ्रोसाइट्स की विकृति में गिरावट लिपिड पेरोक्सीडेशन प्रक्रियाओं के सक्रियण और विभिन्न तनाव स्थितियों या बीमारियों (विशेष रूप से, मधुमेह और सीवीडी) के दौरान एंटीऑक्सिडेंट प्रणाली के घटकों की एकाग्रता में कमी के साथ होती है। झिल्ली पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड के ऑटोऑक्सीडेशन से उत्पन्न होने वाले लिपिड पेरोक्साइड का इंट्रासेल्युलर संचय एक ऐसा कारक है जो एरिथ्रोसाइट्स की विकृति को कम करता है।
मुक्त कण प्रक्रियाओं के सक्रिय होने से परिसंचारी एरिथ्रोसाइट्स (झिल्ली लिपिड का ऑक्सीकरण, बिलीपिड परत की कठोरता में वृद्धि, ग्लाइकोसिलेशन और झिल्ली प्रोटीन का एकत्रीकरण) को नुकसान के माध्यम से महसूस होने वाले हेमोरेहियोलॉजिकल गुणों में गड़बड़ी होती है, जिसका ऑक्सीजन परिवहन कार्य के अन्य संकेतकों पर अप्रत्यक्ष प्रभाव पड़ता है। रक्त और ऑक्सीजन को ऊतकों तक पहुँचाना। मध्यम रूप से सक्रिय एलपीओ के साथ रक्त सीरम, मैलोनडायल्डिहाइड (एमडीए) के स्तर में कमी से पुष्टि की जाती है, जिससे एरिथ्रोसाइट्स की विकृति में वृद्धि होती है और एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण में कमी आती है। इसी समय, सीरम में लिपिड पेरोक्सीडेशन की महत्वपूर्ण और निरंतर सक्रियता से एरिथ्रोसाइट्स की विकृति में कमी आती है और उनके एकत्रीकरण में वृद्धि होती है। इस प्रकार, एरिथ्रोसाइट्स एलपीओ की सक्रियता पर प्रतिक्रिया देने वाले पहले लोगों में से हैं, पहले एरिथ्रोसाइट्स की विकृति को बढ़ाकर, और फिर, जैसे-जैसे एलपीओ उत्पाद जमा होते हैं और एंटीऑक्सिडेंट सुरक्षा कम हो जाती है, झिल्ली कठोरता और एकत्रीकरण गतिविधि में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप तदनुसार परिवर्तन होता है रक्त गाढ़ापन।
रक्त के ऑक्सीजन-बाध्यकारी गुण शरीर में मुक्त कण ऑक्सीकरण और एंटीऑक्सीडेंट संरक्षण की प्रक्रियाओं के बीच संतुलन बनाए रखने के शारीरिक तंत्र में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। रक्त के संकेतित गुण ऊतकों में ऑक्सीजन के प्रसार की प्रकृति और परिमाण को निर्धारित करते हैं, इसकी आवश्यकता और इसके उपयोग की दक्षता के आधार पर, प्रो-ऑक्सीडेंट-एंटीऑक्सीडेंट अवस्था में योगदान करते हैं, या तो एंटी-ऑक्सीडेंट या प्रो-ऑक्सीडेंट प्रदर्शित करते हैं। विभिन्न स्थितियों में गुण.
इस प्रकार, एरिथ्रोसाइट्स की विकृति न केवल परिधीय ऊतकों तक ऑक्सीजन के परिवहन और इसके लिए उनकी आवश्यकता को सुनिश्चित करने में एक निर्धारित कारक है, बल्कि एक तंत्र भी है जो एंटीऑक्सिडेंट रक्षा के कामकाज की प्रभावशीलता को प्रभावित करता है और अंततः, रखरखाव के पूरे संगठन को प्रभावित करता है। शरीर का प्रॉक्सिडेंट-एंटीऑक्सिडेंट संतुलन।
आईआर के मामले में, परिधीय रक्त में एरिथ्रोसाइट्स की संख्या में वृद्धि देखी गई। इस मामले में, आसंजन मैक्रोमोलेक्यूल्स की संख्या में वृद्धि के कारण एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण में वृद्धि होती है और एरिथ्रोसाइट्स की विकृति में कमी देखी जाती है, इस तथ्य के बावजूद कि शारीरिक सांद्रता में इंसुलिन रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में काफी सुधार करता है। आईआर के मामले में, रक्तचाप में वृद्धि के साथ, इंसुलिन रिसेप्टर्स के घनत्व में कमी और टायरोसिन प्रोटीन किनेज (जीएलयूटी के लिए इंसुलिन सिग्नल के इंट्रासेल्युलर ट्रांसमीटर) की गतिविधि में कमी पाई गई; उसी समय, एक एरिथ्रोसाइट झिल्ली पर Na+/H+ चैनलों की संख्या में वृद्धि होती है।
वर्तमान में, एक सिद्धांत जो झिल्ली विकारों को विभिन्न रोगों, विशेष रूप से एमएस में उच्च रक्तचाप, के अंग अभिव्यक्तियों का प्रमुख कारण मानता है, व्यापक हो गया है। झिल्ली विकारों का मतलब प्लाज्मा झिल्ली के आयन परिवहन प्रणालियों की गतिविधि में बदलाव है, जो Na+/H+ विनिमय की सक्रियता और इंट्रासेल्युलर कैल्शियम के लिए K+ चैनलों की संवेदनशीलता में वृद्धि में प्रकट होता है। झिल्ली विकारों के निर्माण में मुख्य भूमिका लिपिड फ्रेमवर्क और साइटोस्केलेटन को दी जाती है, जो झिल्ली और इंट्रासेल्युलर सिग्नलिंग सिस्टम (सीएमपी, पॉलीफॉस्फॉइनोसाइटाइड्स, इंट्रासेल्युलर कैल्शियम) की संरचनात्मक स्थिति के नियामक होते हैं।
सेलुलर विकारों का आधार साइटोसोल में मुक्त (आयनित) कैल्शियम की अत्यधिक सांद्रता है (इंट्रासेल्युलर मैग्नीशियम, एक शारीरिक कैल्शियम प्रतिपक्षी के नुकसान के कारण पूर्ण या सापेक्ष)। इससे संवहनी चिकनी मायोसाइट्स की सिकुड़न बढ़ जाती है, डीएनए संश्लेषण शुरू हो जाता है, कोशिकाओं पर उनके बाद के हाइपरप्लासिया के साथ रोगाणु प्रभाव बढ़ जाता है। इसी तरह के परिवर्तन विभिन्न प्रकार की रक्त कोशिकाओं में होते हैं: लाल रक्त कोशिकाएं, प्लेटलेट्स, लिम्फोसाइट्स।
प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स में कैल्शियम के इंट्रासेल्युलर पुनर्वितरण में सूक्ष्मनलिकाएं को नुकसान, संकुचन प्रणाली की सक्रियता, प्लेटलेट्स से जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (बीएएस) की रिहाई की प्रतिक्रिया, उनके आसंजन, एकत्रीकरण, स्थानीय और प्रणालीगत वाहिकासंकीर्णन (ट्रॉम्बोक्सेन ए 2) को ट्रिगर करना शामिल है।
उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, एरिथ्रोसाइट झिल्ली के लोचदार गुणों में परिवर्तन के साथ-साथ एरिथ्रोसाइट समुच्चय के गठन के साथ उनकी सतह के आवेश में कमी होती है। लगातार एरिथ्रोसाइट समुच्चय के गठन के साथ सहज एकत्रीकरण की अधिकतम दर रोग के जटिल पाठ्यक्रम के साथ चरण III उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में देखी गई थी। एरिथ्रोसाइट्स का सहज एकत्रीकरण बाद के हेमोलिसिस के साथ इंट्राएरीथ्रोसाइट एडीपी की रिहाई को बढ़ाता है, जो संबंधित प्लेटलेट एकत्रीकरण का कारण बनता है। माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी सिस्टम में एरिथ्रोसाइट्स का हेमोलिसिस एरिथ्रोसाइट्स की विकृति के उल्लंघन से भी जुड़ा हो सकता है, जो उनकी जीवन प्रत्याशा में एक सीमित कारक है।
लाल रक्त कोशिकाओं के आकार में सबसे महत्वपूर्ण परिवर्तन माइक्रोवैस्कुलचर में देखे जाते हैं, जिनमें से कुछ केशिकाओं का व्यास 2 माइक्रोन से कम होता है। इंट्रावाइटल माइक्रोस्कोपी से पता चलता है कि केशिका में घूमने वाली लाल रक्त कोशिकाएं विभिन्न आकार प्राप्त करते हुए महत्वपूर्ण विरूपण से गुजरती हैं।
मधुमेह के साथ संयुक्त उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, एरिथ्रोसाइट्स के असामान्य रूपों की संख्या में वृद्धि पाई गई: संवहनी बिस्तर में इचिनोसाइट्स, स्टोमेटोसाइट्स, स्फेरोसाइट्स और पुराने एरिथ्रोसाइट्स।
ल्यूकोसाइट्स हेमोरियोलॉजी में एक प्रमुख योगदान देते हैं। विकृत करने की उनकी कम क्षमता के कारण, ल्यूकोसाइट्स माइक्रोवैस्कुलचर के स्तर पर जमा हो सकते हैं और परिधीय संवहनी प्रतिरोध को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित कर सकते हैं।
प्लेटलेट्स हेमोस्टेसिस प्रणालियों के सेल-ह्यूमोरल इंटरैक्शन में एक महत्वपूर्ण स्थान रखते हैं। साहित्यिक डेटा उच्च रक्तचाप के प्रारंभिक चरण में पहले से ही प्लेटलेट्स की कार्यात्मक गतिविधि के उल्लंघन का संकेत देता है, जो उनकी एकत्रीकरण गतिविधि में वृद्धि और एकत्रीकरण प्रेरकों के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि से प्रकट होता है।
कई अध्ययनों ने धमनी उच्च रक्तचाप में प्लेटलेट्स की संरचना और कार्यात्मक स्थिति में परिवर्तन की उपस्थिति का प्रदर्शन किया है, जो प्लेटलेट सतह (जीपीआईआईबी/IIIए, पी-सेलेक्टिन) पर चिपकने वाले ग्लाइकोप्रोटीन की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति, प्लेटलेट ए के घनत्व और संवेदनशीलता में वृद्धि द्वारा व्यक्त किया गया है। -2-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट। नोरेसेप्टर्स, प्लेटलेट्स में Ca2+ आयनों की बेसल और थ्रोम्बिन-उत्तेजित सांद्रता में वृद्धि, प्लेटलेट सक्रियण मार्करों (घुलनशील पी-सेलेक्टिन, बी-थ्रोम्बो-मोडुलिन) के प्लाज्मा एकाग्रता में वृद्धि, प्रक्रियाओं में वृद्धि प्लेटलेट झिल्ली के लिपिड के मुक्त कण ऑक्सीकरण का।
शोधकर्ताओं ने रक्त प्लाज्मा में मुक्त कैल्शियम में वृद्धि के प्रभाव में उच्च रक्तचाप के रोगियों में प्लेटलेट्स में गुणात्मक परिवर्तन देखा है, जो सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप के मूल्य से संबंधित है। उच्च रक्तचाप वाले रोगियों के प्लेटलेट्स की इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म जांच से प्लेटलेट्स के विभिन्न रूपात्मक रूपों की उपस्थिति का पता चला, जो उनकी बढ़ती सक्रियता का परिणाम है। सबसे विशिष्ट आकार परिवर्तन स्यूडोपोडियल और हाइलिन प्रकार के होते हैं। प्लेटलेट्स की संख्या में उनके परिवर्तित आकार में वृद्धि और थ्रोम्बोटिक जटिलताओं की आवृत्ति के बीच एक उच्च संबंध था। उच्च रक्तचाप वाले एमएस रोगियों में, रक्त में घूमने वाले प्लेटलेट समुच्चय में वृद्धि का पता लगाया जाता है।
डिस्लिपिडेमिया कार्यात्मक प्लेटलेट अतिसक्रियता में महत्वपूर्ण योगदान देता है। हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया के दौरान कुल कोलेस्ट्रॉल, एलडीएल और वीएलडीएल की सामग्री में वृद्धि से प्लेटलेट एकत्रीकरण गतिविधि में वृद्धि के साथ थ्रोम्बोक्सेन ए 2 की रिहाई में पैथोलॉजिकल वृद्धि होती है। यह प्लेटलेट्स की सतह पर लिपोप्रोटीन रिसेप्टर्स एपीओ-बी और एपीओ-ई की उपस्थिति के कारण होता है। दूसरी ओर, एचडीएल विशिष्ट रिसेप्टर्स से जुड़कर प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोककर थ्रोम्बोक्सेन उत्पादन को कम करता है।
एमएस में रक्त हेमोरियोलॉजी की स्थिति का आकलन करने के लिए, हमने बीएमआई>30 किग्रा/एम2, आईजीटी और एचबीए1सी स्तर>8% वाले 98 रोगियों की जांच की। जांचे गए मरीजों में 34 महिलाएं (34.7%) और 64 पुरुष (65.3%) थे; समग्र रूप से समूह में, रोगियों की औसत आयु 54.6 ± 6.5 वर्ष थी।
नियमित नियमित औषधालय परीक्षण से गुजरने वाले सामान्य रोगियों (20 रोगियों) में रक्त रियोलॉजी के मानक संकेतक निर्धारित किए गए थे।
एरिथ्रोसाइट्स (ईएमएमई) की इलेक्ट्रोफोरेटिक गतिशीलता को "ऑप्टन" साइटोफोटोमीटर पर इस मोड में निर्धारित किया गया था: I=5 mA, V=100 V, t=25°। एरिथ्रोसाइट्स की गति को चरण-विपरीत माइक्रोस्कोप में 800 गुना के आवर्धन पर दर्ज किया गया था। EFPE की गणना सूत्र का उपयोग करके की गई: B=I/t.E, जहां I माइक्रोस्कोप ऐपिस ग्रिड में एक दिशा (सेमी) में लाल रक्त कोशिकाओं का पथ है, t पारगमन समय (सेकंड) है, E विद्युत क्षेत्र की ताकत है ( वी/सेमी). प्रत्येक मामले में, 20-30 एरिथ्रोसाइट्स की प्रवासन गति की गणना की गई (एन ईएफपीई = 1.128 ± 0.018 μm/cm/sec-1/B-1)। उसी समय, निकॉन एकलिप्स 80i माइक्रोस्कोप का उपयोग करके केशिका रक्त की हेमोस्कैनिंग की गई।
प्लेटलेट हेमोस्टेसिस - प्लेटलेट एकत्रीकरण गतिविधि (एएटीआर) का मूल्यांकन ओ'ब्रायन द्वारा संशोधित बोर्न विधि के अनुसार लेजर एग्रीगोमीटर - एकत्रीकरण विश्लेषक - बायोला लिमिटेड (यूनिमेड, मॉस्को) का उपयोग करके किया गया था। ADP (सर्वा, फ़्रांस) का उपयोग 0.1 µM (N AATp = 44.2±3.6%) की अंतिम सांद्रता पर एकत्रीकरण प्रेरक के रूप में किया गया था।
कुल कोलेस्ट्रॉल (टीसी), उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल (एचडीएल-सी) और ट्राइग्लिसराइड्स (टीजी) का स्तर रैंडॉक्स (फ्रांस) के अभिकर्मकों का उपयोग करके एफएम-901 ऑटोएनालाइजर (लैबसिस्टम्स - फिनलैंड) पर एंजाइमेटिक विधि द्वारा निर्धारित किया गया था।
बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल (वीएलडीएल-सी) और कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल (एलडीएल-सी) की सांद्रता की गणना फ्राइडेवाल्ड डब्ल्यूटी फॉर्मूला का उपयोग करके क्रमिक रूप से की गई थी। (1972):

वीएलडीएल कोलेस्ट्रॉल = टीजी/2.2
एलडीएल कोलेस्ट्रॉल = टीसी - (वीएलडीएल कोलेस्ट्रॉल + एचडीएल कोलेस्ट्रॉल)

एथेरोजेनिक इंडेक्स (एआई) की गणना सूत्र ए.आई. का उपयोग करके की गई थी। क्लिमोवा (1977):

एआई = (ओएक्ससी - एचडीएल कोलेस्ट्रॉल)/एचडीएल कोलेस्ट्रॉल।

रक्त प्लाज्मा में फाइब्रिनोजेन की सांद्रता को वाणिज्यिक किट "मल्टीफाइब्रिन टेस्ट-किट" (बेहरिंग एजी) का उपयोग करके टर्बोडिमेट्रिक पंजीकरण विधि "फाइब्रिन्टिमर" (जर्मनी) के साथ फोटोमेट्रिक रूप से निर्धारित किया गया था।
2005 में, इंटरनेशनल डायबिटीज फाउंडेशन (आईडीएफ) ने सामान्य उपवास रक्त ग्लूकोज स्तर निर्धारित करने के लिए कुछ और कड़े मानदंड पेश किए -<5,6 ммоль/л.
एमएस के रोगियों के अध्ययन समूह में फार्माकोथेरेपी के मुख्य लक्ष्य (मेटफॉर्मिन - 1 ग्राम दिन में 1-2 बार, फेनोफाइब्रेट - 145 मिलीग्राम दिन में 1-2 बार; बिसोप्रोलोल - 5-10 मिलीग्राम प्रति दिन) थे: ग्लाइसेमिक का सामान्यीकरण और लिपिडेमिक रक्त प्रोफाइल, लक्ष्य रक्तचाप स्तर - 130/85 मिमी एचजी प्राप्त करना। उपचार से पहले और बाद में परीक्षा परिणाम तालिका 1 में प्रस्तुत किए गए हैं।
एमएस रोगियों में पूरे रक्त की सूक्ष्म जांच से रक्त में घूमने वाले विकृत एरिथ्रोसाइट्स (इचिनोसाइट्स, ओवलोसाइट्स, पोइकिलोसाइट्स, एकेंथोसाइट्स) और एरिथ्रोसाइट-प्लेटलेट समुच्चय की संख्या में वृद्धि का पता चलता है। सूक्ष्म हेमोस्कैनिंग के दौरान केशिका रक्त के आकारिकी में परिवर्तन की गंभीरता HbA1c% (छवि 3) के स्तर के सीधे अनुपात में होती है।
जैसा कि तालिका से देखा जा सकता है, नियंत्रण उपचार के अंत तक एसबीपी और डीबीपी में क्रमशः 18.8 और 13.6% (पी) की सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण कमी आई थी।<0,05). В целом по группе, на фоне статистически достоверного снижения концентрации глюкозы в крови на 36,7% (p<0,01), получено значительное снижения уровня HbA1c - на 43% (p<0,001). При этом одновременно документирована выраженная статистически достоверная положительная динамика со стороны функционального состояния форменных элементов крови: скорость ЭФПЭ увеличилась на 38,3% (р<0,001), ААТр уменьшилась на 29,1% (p<0,01) (рис. 4). В целом по группе к концу лечения получена статистически достоверная динамика со стороны биохимических показателей крови: ИА уменьшился на 24,1%, концентрация ФГ снизилась на 21,5% (p<0,05).
प्राप्त परिणामों के एक बहुभिन्नरूपी विश्लेषण से ईएफपीई और एचबीए1सी की गतिशीलता के बीच एक करीबी सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण व्युत्क्रम सहसंबंध का पता चला - आरईएफपीई-एचबीए1सी=-0.76; एरिथ्रोसाइट्स की कार्यात्मक स्थिति, रक्तचाप और एआई स्तरों के बीच एक समान संबंध प्राप्त किया गया था: आरईएफपीई-एसबीपी = -0.56, आरईएफपीई - डीबीपी = -0.78, आरईएफपीई - एआई = -0.74 (पी)<0,01). В свою очередь, функциональное состояние тромбоцитов (ААТр) находится в прямой корреляционной связи с уровнями АД: rААТр - САД = 0,67 и rААТр - ДАД = 0,72 (р<0,01).
एमएस में उच्च रक्तचाप कई परस्पर क्रियाशील चयापचय, न्यूरोह्यूमोरल, हेमोडायनामिक कारकों और रक्त कोशिकाओं की कार्यात्मक स्थिति से निर्धारित होता है। रक्तचाप के स्तर का सामान्यीकरण रक्त के जैव रासायनिक और रियोलॉजिकल मापदंडों में समग्र सकारात्मक परिवर्तनों के कारण हो सकता है।
एमएस में उच्च रक्तचाप का हेमोडायनामिक आधार कार्डियक आउटपुट और परिधीय संवहनी प्रतिरोध के बीच संबंध का उल्लंघन है। सबसे पहले, रक्त वाहिकाओं में कार्यात्मक परिवर्तन होते हैं, जो न्यूरोह्यूमोरल उत्तेजना के जवाब में रक्त रियोलॉजी, ट्रांसम्यूरल दबाव और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रतिक्रियाओं में परिवर्तन से जुड़े होते हैं, फिर माइक्रोकिरकुलेशन वाहिकाओं में रूपात्मक परिवर्तन बनते हैं, जो उनके रीमॉडलिंग का आधार बनते हैं। रक्तचाप में वृद्धि के साथ, धमनियों का फैलाव आरक्षित कम हो जाता है, इसलिए, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि के साथ, ओपीएसएस शारीरिक स्थितियों की तुलना में अधिक हद तक बदल जाता है। यदि संवहनी बिस्तर के फैलाव के लिए रिजर्व समाप्त हो गया है, तो रियोलॉजिकल पैरामीटर विशेष महत्व के हो जाते हैं, क्योंकि उच्च रक्त चिपचिपापन और एरिथ्रोसाइट्स की कम विकृति परिधीय संवहनी प्रतिरोध के विकास में योगदान करती है, जिससे ऊतकों को ऑक्सीजन की इष्टतम डिलीवरी में बाधा आती है।
इस प्रकार, एमएस में, प्रोटीन के ग्लाइकेशन के परिणामस्वरूप (विशेष रूप से, एरिथ्रोसाइट्स, जो एचबीए 1 सी की उच्च सामग्री द्वारा प्रलेखित है), रक्त के रियोलॉजिकल मापदंडों में गड़बड़ी होती है: एरिथ्रोसाइट्स की लोच और गतिशीलता में कमी, और हाइपरग्लेसेमिया और डिस्लिपिडेमिया के कारण प्लेटलेट एकत्रीकरण गतिविधि और रक्त चिपचिपापन में वृद्धि। रक्त के बदले हुए रियोलॉजिकल गुण माइक्रोसिरिक्युलेशन के स्तर पर सामान्य परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि में योगदान करते हैं और, एमएस में होने वाले सिम्पैथिकोटोनिया के संयोजन में, उच्च रक्तचाप की उत्पत्ति का कारण बनते हैं। फार्माको-लॉजिकल (बिगुआनाइड्स, फाइब्रेट्स, स्टैटिन, चयनात्मक बी-ब्लॉकर्स) ग्लाइसेमिक और लिपिड रक्त प्रोफाइल का सुधार रक्तचाप को सामान्य करने में मदद करता है। एमएस और डीएम के लिए चिकित्सा की प्रभावशीलता के लिए एक वस्तुनिष्ठ मानदंड एचबीए1सी की गतिशीलता है, जिसमें 1% की कमी के साथ संवहनी जटिलताओं (एमआई, सेरेब्रल स्ट्रोक, आदि) के विकास के जोखिम में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण 20 की कमी होती है। % या अधिक।

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रक्त रियोलॉजी(ग्रीक शब्द से रियोस- प्रवाह, प्रवाह) - रक्त की तरलता, रक्त कोशिकाओं की कार्यात्मक अवस्था की समग्रता (गतिशीलता, विकृति, एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स की एकत्रीकरण गतिविधि), रक्त चिपचिपापन (प्रोटीन और लिपिड की एकाग्रता), रक्त परासरणता (ग्लूकोज) द्वारा निर्धारित होती है। एकाग्रता)। रक्त के रियोलॉजिकल मापदंडों के निर्माण में मुख्य भूमिका रक्त के गठित तत्वों की होती है, मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट्स की, जो रक्त के गठित तत्वों की कुल मात्रा का 98% बनाते हैं। .

किसी भी बीमारी की प्रगति कुछ रक्त कोशिकाओं में कार्यात्मक और संरचनात्मक परिवर्तनों के साथ होती है। विशेष रुचि एरिथ्रोसाइट्स में परिवर्तन हैं, जिनकी झिल्ली प्लाज्मा झिल्ली के आणविक संगठन का एक मॉडल है। उनकी एकत्रीकरण गतिविधि और विकृति, जो माइक्रोसिरिक्युलेशन में सबसे महत्वपूर्ण घटक हैं, काफी हद तक लाल रक्त कोशिका झिल्ली के संरचनात्मक संगठन पर निर्भर करती हैं। रक्त की चिपचिपाहट माइक्रोसिरिक्युलेशन की अभिन्न विशेषताओं में से एक है जो हेमोडायनामिक मापदंडों को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करती है। रक्तचाप विनियमन और अंग छिड़काव के तंत्र में रक्त की चिपचिपाहट का हिस्सा पॉइज़ुइल के नियम द्वारा परिलक्षित होता है: मूर्गाना = (रार्ट - रेवेन) / रलोक, जहां Rloc = 8Lh/pr4, L बर्तन की लंबाई है, h रक्त की चिपचिपाहट है, r बर्तन का व्यास है। (चित्र .1)।

मधुमेह मेलिटस (डीएम) और मेटाबोलिक सिंड्रोम (एमएस) में रक्त हेमोरियोलॉजी के लिए समर्पित बड़ी संख्या में नैदानिक ​​​​अध्ययनों से एरिथ्रोसाइट्स की विकृति को दर्शाने वाले मापदंडों में कमी का पता चला है। मधुमेह के रोगियों में, लाल रक्त कोशिकाओं के विकृत होने की कम क्षमता और उनकी बढ़ी हुई चिपचिपाहट ग्लाइकोसिलेटेड हीमोग्लोबिन (HbA1c) की मात्रा में वृद्धि का परिणाम है। यह सुझाव दिया गया है कि केशिकाओं में रक्त परिसंचरण में संबंधित कठिनाई और उनमें दबाव में परिवर्तन बेसमेंट झिल्ली की मोटाई को उत्तेजित करता है, जिससे ऊतकों को ऑक्सीजन वितरण के गुणांक में कमी आती है, यानी। असामान्य लाल रक्त कोशिकाएं मधुमेह एंजियोपैथी के विकास में एक ट्रिगर भूमिका निभाती हैं।

सामान्य परिस्थितियों में एक सामान्य लाल रक्त कोशिका में उभयलिंगी डिस्क का आकार होता है, जिसके कारण इसकी सतह का क्षेत्रफल समान आयतन के गोले से 20% अधिक होता है। सामान्य लाल रक्त कोशिकाएं अपनी मात्रा और सतह क्षेत्र को बदले बिना, केशिकाओं से गुजरते समय महत्वपूर्ण रूप से विकृत होने में सक्षम होती हैं, जो विभिन्न अंगों के संपूर्ण माइक्रोवास्कुलचर में गैस प्रसार प्रक्रियाओं को उच्च स्तर पर बनाए रखती है। यह दिखाया गया है कि एरिथ्रोसाइट्स की उच्च विकृति के साथ, कोशिकाओं में अधिकतम ऑक्सीजन स्थानांतरण होता है, और विकृति के बिगड़ने (कठोरता में वृद्धि) के साथ, कोशिकाओं को ऑक्सीजन की आपूर्ति तेजी से कम हो जाती है, ऊतक पीओ 2 गिर जाता है।

विकृति लाल रक्त कोशिकाओं का सबसे महत्वपूर्ण गुण है, जो परिवहन कार्य करने की उनकी क्षमता का निर्धारण करता है। यह लाल रक्त कोशिकाओं की एक स्थिर मात्रा और सतह क्षेत्र पर अपना आकार बदलने की क्षमता है जो उन्हें माइक्रोसिरिक्युलेटरी सिस्टम में रक्त प्रवाह की स्थितियों के अनुकूल होने की अनुमति देती है। लाल रक्त कोशिकाओं की विकृति का निर्धारण आंतरिक चिपचिपाहट (इंट्रासेल्युलर हीमोग्लोबिन की एकाग्रता), सेलुलर ज्यामिति (एक उभयलिंगी डिस्क के आकार को बनाए रखना, आयतन, सतह से आयतन अनुपात) और झिल्ली गुणों जैसे कारकों द्वारा निर्धारित किया जाता है जो आकार और लोच प्रदान करते हैं। लाल रक्त कोशिकाओं का.
विकृतिशीलता काफी हद तक लिपिड बाइलेयर की संपीड़न क्षमता की डिग्री और कोशिका झिल्ली की प्रोटीन संरचनाओं के साथ इसके संबंध की स्थिरता पर निर्भर करती है।

एरिथ्रोसाइट झिल्ली के लोचदार और चिपचिपे गुण साइटोस्केलेटल प्रोटीन, इंटीग्रल प्रोटीन, एटीपी, सीए++, एमजी++ आयनों की इष्टतम सामग्री और हीमोग्लोबिन एकाग्रता की स्थिति और अंतःक्रिया द्वारा निर्धारित होते हैं, जो एरिथ्रोसाइट की आंतरिक तरलता निर्धारित करते हैं। एरिथ्रोसाइट झिल्ली की कठोरता को बढ़ाने वाले कारकों में शामिल हैं: ग्लूकोज के साथ हीमोग्लोबिन के स्थिर यौगिकों का निर्माण, उनमें कोलेस्ट्रॉल की एकाग्रता में वृद्धि और एरिथ्रोसाइट में मुक्त सीए ++ और एटीपी की एकाग्रता में वृद्धि।

एरिथ्रोसाइट्स की विकृति में गड़बड़ी तब होती है जब झिल्ली के लिपिड स्पेक्ट्रम में परिवर्तन होता है और सबसे ऊपर, जब कोलेस्ट्रॉल/फॉस्फोलिपिड का अनुपात बाधित होता है, साथ ही जब लिपिड पेरोक्सीडेशन (एलपीओ) के परिणामस्वरूप झिल्ली क्षति के उत्पाद होते हैं। एलपीओ उत्पाद एरिथ्रोसाइट्स की संरचनात्मक और कार्यात्मक स्थिति पर अस्थिर प्रभाव डालते हैं और उनके संशोधन में योगदान करते हैं।
एरिथ्रोसाइट झिल्ली की सतह पर प्लाज्मा प्रोटीन, मुख्य रूप से फाइब्रिनोजेन के अवशोषण के कारण एरिथ्रोसाइट्स की विकृति कम हो जाती है। इसमें स्वयं एरिथ्रोसाइट्स की झिल्लियों में परिवर्तन, एरिथ्रोसाइट झिल्ली के सतह आवेश में कमी, एरिथ्रोसाइट्स के आकार में परिवर्तन और प्लाज्मा में परिवर्तन (प्रोटीन की सांद्रता, लिपिड स्पेक्ट्रम, कुल कोलेस्ट्रॉल का स्तर, फाइब्रिनोजेन, हेपरिन) शामिल हैं। एरिथ्रोसाइट्स के बढ़ते एकत्रीकरण से ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज में व्यवधान होता है, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई होती है और प्लेटलेट आसंजन और एकत्रीकरण उत्तेजित होता है।

एरिथ्रोसाइट्स की विकृति में गिरावट लिपिड पेरोक्सीडेशन प्रक्रियाओं की सक्रियता और विभिन्न तनावपूर्ण स्थितियों या बीमारियों, विशेष रूप से मधुमेह और हृदय रोगों में एंटीऑक्सिडेंट प्रणाली के घटकों की एकाग्रता में कमी के साथ होती है।
मुक्त कण प्रक्रियाओं के सक्रिय होने से हेमोरेहियोलॉजिकल गुणों में गड़बड़ी होती है, जो परिसंचारी लाल रक्त कोशिकाओं (झिल्ली लिपिड के ऑक्सीकरण, बिलीपिड परत की कठोरता में वृद्धि, ग्लाइकोसिलेशन और झिल्ली प्रोटीन के एकत्रीकरण) को नुकसान पहुंचाती है, जिसका ऑक्सीजन के अन्य संकेतकों पर अप्रत्यक्ष प्रभाव पड़ता है। रक्त का परिवहन कार्य और ऊतकों तक ऑक्सीजन का परिवहन। सीरम में लिपिड पेरोक्सीडेशन के महत्वपूर्ण और निरंतर सक्रियण से एरिथ्रोसाइट्स की विकृति में कमी आती है और उनके एकत्रीकरण में वृद्धि होती है। इस प्रकार, एरिथ्रोसाइट्स एलपीओ की सक्रियता पर प्रतिक्रिया करने वाले पहले लोगों में से एक हैं, पहले एरिथ्रोसाइट्स की विकृति को बढ़ाकर, और फिर, जैसे-जैसे एलपीओ उत्पाद जमा होते हैं और एंटीऑक्सीडेंट सुरक्षा समाप्त हो जाती है, एरिथ्रोसाइट झिल्ली की कठोरता में वृद्धि से, उनकी एकत्रीकरण गतिविधि और, तदनुसार, रक्त की चिपचिपाहट में परिवर्तन होता है।

रक्त के ऑक्सीजन-बाध्यकारी गुण शरीर में मुक्त कण ऑक्सीकरण और एंटीऑक्सीडेंट संरक्षण की प्रक्रियाओं के बीच संतुलन बनाए रखने के शारीरिक तंत्र में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। रक्त के संकेतित गुण ऊतकों में ऑक्सीजन के प्रसार की प्रकृति और परिमाण को निर्धारित करते हैं, इसकी आवश्यकता और इसके उपयोग की दक्षता के आधार पर, प्रो-ऑक्सीडेंट-एंटीऑक्सीडेंट अवस्था में योगदान करते हैं, विभिन्न स्थितियों में एंटीऑक्सिडेंट या प्रो-ऑक्सीडेंट गुणों का प्रदर्शन करते हैं। .

इस प्रकार, एरिथ्रोसाइट्स की विकृति न केवल परिधीय ऊतकों तक ऑक्सीजन के परिवहन और इसके लिए उनकी आवश्यकता को सुनिश्चित करने में एक निर्धारित कारक है, बल्कि एक तंत्र भी है जो एंटीऑक्सिडेंट रक्षा के कामकाज की प्रभावशीलता को प्रभावित करता है और अंततः, रखरखाव के पूरे संगठन को प्रभावित करता है। पूरे जीव का प्रो-ऑक्सीडेंट-एंटीऑक्सीडेंट संतुलन।

इंसुलिन प्रतिरोध (आईआर) के साथ, परिधीय रक्त में एरिथ्रोसाइट्स की संख्या में वृद्धि नोट की जाती है। इस मामले में, एरिथ्रोसाइट्स का बढ़ा हुआ एकत्रीकरण आसंजन मैक्रोमोलेक्यूल्स की संख्या में वृद्धि के कारण होता है और एरिथ्रोसाइट्स की विकृति में कमी देखी जाती है, इस तथ्य के बावजूद कि शारीरिक सांद्रता में इंसुलिन रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में काफी सुधार करता है।

वर्तमान में, एक सिद्धांत जो झिल्ली विकारों को विभिन्न रोगों के अंग अभिव्यक्तियों के प्रमुख कारणों के रूप में मानता है, विशेष रूप से एमएस में धमनी उच्च रक्तचाप के रोगजनन में, व्यापक हो गया है।

ये परिवर्तन विभिन्न प्रकार की रक्त कोशिकाओं में भी होते हैं: लाल रक्त कोशिकाएं, प्लेटलेट्स, लिम्फोसाइट्स। .

प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स में कैल्शियम के इंट्रासेल्युलर पुनर्वितरण में सूक्ष्मनलिकाएं को नुकसान, संकुचन प्रणाली की सक्रियता और प्लेटलेट्स से जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (बीएएस) की रिहाई, उनके आसंजन, एकत्रीकरण, स्थानीय और प्रणालीगत वाहिकासंकीर्णन (थ्रोम्बोक्सेन ए 2) को ट्रिगर करना शामिल है।

उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, एरिथ्रोसाइट झिल्ली के लोचदार गुणों में परिवर्तन के साथ-साथ एरिथ्रोसाइट समुच्चय के गठन के साथ उनकी सतह के आवेश में कमी आती है। लगातार एरिथ्रोसाइट समुच्चय के गठन के साथ सहज एकत्रीकरण की अधिकतम दर रोग के जटिल पाठ्यक्रम के साथ चरण III उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में देखी गई थी। एरिथ्रोसाइट्स का सहज एकत्रीकरण बाद के हेमोलिसिस के साथ इंट्राएरीथ्रोसाइट एडीपी की रिहाई को बढ़ाता है, जो संबंधित प्लेटलेट एकत्रीकरण का कारण बनता है। माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी सिस्टम में एरिथ्रोसाइट्स का हेमोलिसिस एरिथ्रोसाइट्स की विकृति के उल्लंघन से भी जुड़ा हो सकता है, जो उनकी जीवन प्रत्याशा में एक सीमित कारक है।

लाल रक्त कोशिकाओं के आकार में विशेष रूप से महत्वपूर्ण परिवर्तन माइक्रोवैस्कुलचर में देखे जाते हैं, जिनमें से कुछ केशिकाओं का व्यास 2 माइक्रोन से कम होता है। रक्त की इंट्रावाइटल माइक्रोस्कोपी (लगभग देशी रक्त) से पता चलता है कि केशिका में घूमने वाली लाल रक्त कोशिकाएं विभिन्न आकृतियों को प्राप्त करते हुए महत्वपूर्ण विरूपण से गुजरती हैं।

मधुमेह के साथ संयुक्त उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में, एरिथ्रोसाइट्स के असामान्य रूपों की संख्या में वृद्धि पाई गई: संवहनी बिस्तर में इचिनोसाइट्स, स्टोमेटोसाइट्स, स्फेरोसाइट्स और पुराने एरिथ्रोसाइट्स।

ल्यूकोसाइट्स हेमोरियोलॉजी में एक प्रमुख योगदान देते हैं। विकृत करने की उनकी कम क्षमता के कारण, ल्यूकोसाइट्स माइक्रोवैस्कुलचर के स्तर पर जमा हो सकते हैं और परिधीय संवहनी प्रतिरोध को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित कर सकते हैं।

प्लेटलेट्स हेमोस्टेसिस प्रणालियों के सेलुलर-हास्य संपर्क में एक महत्वपूर्ण स्थान रखते हैं। साहित्यिक डेटा उच्च रक्तचाप के प्रारंभिक चरण में पहले से ही प्लेटलेट्स की कार्यात्मक गतिविधि के उल्लंघन का संकेत देता है, जो उनकी एकत्रीकरण गतिविधि में वृद्धि और एकत्रीकरण प्रेरकों के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि से प्रकट होता है।

शोधकर्ताओं ने रक्त प्लाज्मा में मुक्त कैल्शियम में वृद्धि के प्रभाव में उच्च रक्तचाप के रोगियों में प्लेटलेट्स में गुणात्मक परिवर्तन देखा है, जो सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप के मूल्य से संबंधित है। उच्च रक्तचाप वाले रोगियों के प्लेटलेट्स की इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म जांच से उनकी बढ़ती सक्रियता के कारण प्लेटलेट्स के विभिन्न रूपात्मक रूपों की उपस्थिति का पता चला। सबसे विशिष्ट आकार परिवर्तन स्यूडोपोडियल और हाइलिन प्रकार के होते हैं। प्लेटलेट्स की संख्या में उनके परिवर्तित आकार में वृद्धि और थ्रोम्बोटिक जटिलताओं की आवृत्ति के बीच एक उच्च संबंध था। उच्च रक्तचाप वाले एमएस रोगियों में, रक्त में घूमने वाले प्लेटलेट समुच्चय में वृद्धि का पता लगाया जाता है। .

डिस्लिपिडेमिया कार्यात्मक प्लेटलेट अतिसक्रियता में महत्वपूर्ण योगदान देता है। हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया के दौरान कुल कोलेस्ट्रॉल, एलडीएल और वीएलडीएल की सामग्री में वृद्धि से प्लेटलेट एकत्रीकरण में वृद्धि के साथ थ्रोम्बोक्सेन ए 2 की रिहाई में पैथोलॉजिकल वृद्धि होती है। यह प्लेटलेट्स की सतह पर लिपोप्रोटीन रिसेप्टर्स एपीओ - ​​बी और एपीओ - ​​ई की उपस्थिति के कारण होता है। दूसरी ओर, एचडीएल विशिष्ट रिसेप्टर्स से जुड़ने के कारण, थ्रोम्बोक्सेन के उत्पादन को कम कर देता है, प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकता है।

एमएस में धमनी उच्च रक्तचाप कई परस्पर क्रियाशील चयापचय, न्यूरोह्यूमोरल, हेमोडायनामिक कारकों और रक्त कोशिकाओं की कार्यात्मक स्थिति से निर्धारित होता है। रक्तचाप के स्तर का सामान्यीकरण जैव रासायनिक और रियोलॉजिकल रक्त मापदंडों में समग्र सकारात्मक परिवर्तनों के कारण हो सकता है।

एमएस में उच्च रक्तचाप का हेमोडायनामिक आधार कार्डियक आउटपुट और परिधीय संवहनी प्रतिरोध के बीच संबंध का उल्लंघन है। सबसे पहले, रक्त वाहिकाओं में कार्यात्मक परिवर्तन होते हैं, जो न्यूरोहुमोरल उत्तेजना के जवाब में रक्त रियोलॉजी, ट्रांसम्यूरल दबाव और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रतिक्रियाओं में परिवर्तन से जुड़े होते हैं, फिर माइक्रोकिरकुलेशन वाहिकाओं में रूपात्मक परिवर्तन बनते हैं जो उनके रीमॉडलिंग का आधार बनते हैं। रक्तचाप में वृद्धि के साथ, धमनियों का फैलाव आरक्षित कम हो जाता है, इसलिए, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि के साथ, परिधीय प्रतिरोध शारीरिक स्थितियों की तुलना में अधिक हद तक बदल जाता है। यदि संवहनी बिस्तर के फैलाव के लिए रिजर्व समाप्त हो गया है, तो रियोलॉजिकल पैरामीटर विशेष महत्व के हो जाते हैं, क्योंकि उच्च रक्त चिपचिपापन और एरिथ्रोसाइट्स की कम विकृति परिधीय संवहनी प्रतिरोध के विकास में योगदान करती है, जिससे ऊतकों को ऑक्सीजन की इष्टतम डिलीवरी में बाधा आती है।

इस प्रकार, एमएस में, प्रोटीन के ग्लाइकेशन के परिणामस्वरूप, विशेष रूप से एरिथ्रोसाइट्स में, जो HbAc1 की उच्च सामग्री द्वारा प्रलेखित होता है, रक्त के रियोलॉजिकल मापदंडों में गड़बड़ी होती है: एरिथ्रोसाइट्स की लोच और गतिशीलता में कमी, में वृद्धि हाइपरग्लेसेमिया और डिस्लिपिडेमिया के कारण प्लेटलेट एकत्रीकरण गतिविधि और रक्त चिपचिपापन। रक्त के परिवर्तित रियोलॉजिकल गुण माइक्रोसिरिक्युलेशन के स्तर पर कुल परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि में योगदान करते हैं और, एमएस में होने वाले सिम्पैथिकोटोनिया के संयोजन में, उच्च रक्तचाप की उत्पत्ति का कारण बनते हैं। रक्त के ग्लाइसेमिक और लिपिड प्रोफाइल का फार्माकोलॉजिकल (बिगुआनाइड्स, फाइब्रेट्स, स्टैटिन, चयनात्मक बीटा ब्लॉकर्स) सुधार रक्तचाप को सामान्य करने में योगदान देता है। एमएस और डीएम के लिए चिकित्सा की प्रभावशीलता के लिए एक वस्तुनिष्ठ मानदंड HbAc1 की गतिशीलता है, जिसमें 1% की कमी के साथ-साथ संवहनी जटिलताओं (एमआई, सेरेब्रल स्ट्रोक, आदि) के विकास के जोखिम में 20 तक सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण कमी होती है। % या अधिक।

ए.एम. के एक लेख का अंश शिलोव, ए.एस.एच. अवशालुमोव, ई.एन. सिनित्सिना, वी.बी. मार्कोव्स्की, पोलेशचुक ओ.आई. एमएमए मैं. आई.एम.सेचेनोवा

रक्त कोशिकाओं का एक निलंबन (निलंबन) है जो प्लाज्मा में पाया जाता है, जिसमें प्रोटीन और वसा अणु होते हैं। रियोलॉजिकल गुणों में निलंबन की चिपचिपाहट और स्थिरता शामिल है। वे इसके आंदोलन की आसानी - तरलता निर्धारित करते हैं। माइक्रोसिरिक्युलेशन में सुधार करने के लिए, इन्फ्यूजन थेरेपी और दवाओं का उपयोग किया जाता है जो जमाव और कोशिकाओं के थक्के में संयोजन को कम करते हैं।

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रक्त रियोलॉजी का उल्लंघन

रक्त के गुण जो संचार प्रणाली के माध्यम से इसके मार्ग को निर्धारित करते हैं, निम्नलिखित कारकों पर निर्भर करते हैं:

• तरल (प्लाज्मा) भाग और कोशिकाओं (मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट्स) का अनुपात;
• प्लाज्मा प्रोटीन संरचना;
• कोशिका आकार;
• आंदोलन की गति;
• तापमान।

रियोलॉजी का उल्लंघन निलंबन की चिपचिपाहट और स्थिरता में परिवर्तन के रूप में प्रकट होता है।वे स्थानीय हो सकते हैं (सूजन या शिरापरक ठहराव के साथ), साथ ही सामान्य भी - सदमे या हृदय की कमजोरी के साथ। कोशिकाओं को ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की आपूर्ति रियोलॉजिकल गुणों पर निर्भर करती है।

रक्त गाढ़ापन

जब रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है, तो लाल रक्त कोशिकाएं वाहिका के साथ (जैसा कि सामान्य है) नहीं, बल्कि विभिन्न स्तरों पर स्थित होती हैं, जिससे रक्त की तरलता कम हो जाती है। इस मामले में, रक्त वाहिकाओं और हृदय को इसे स्थानांतरित करने के लिए अधिक प्रयासों की आवश्यकता होती है। चिपचिपाहट को मापने के लिए, एक संकेतक जैसे। इसकी गणना रक्त कोशिकाओं की मात्रा को संपूर्ण मात्रा से विभाजित करके की जाती है। सामान्य श्यानता पर रक्त में 45% कोशिकाएँ और 55% प्लाज्मा होता है। एक स्वस्थ व्यक्ति का हेमाटोक्रिट 0.45 होता है।

यह सूचक जितना अधिक होगा, रक्त की रियोलॉजिकल विशेषताएं उतनी ही खराब होंगी, क्योंकि इसकी चिपचिपाहट अधिक होती है।

हेमटोक्रिट स्तर रक्तस्राव, निर्जलीकरण, या, इसके विपरीत, रक्त के अत्यधिक पतलेपन (उदाहरण के लिए, गहन जलसेक चिकित्सा के दौरान) से प्रभावित हो सकता है। ठंडा करने से हेमटोक्रिट 1.5 गुना से अधिक बढ़ जाता है।

कीचड़ की घटना

यदि निलंबन स्थिरता, यानी लाल रक्त कोशिकाओं की निलंबित स्थिति, बाधित हो जाती है, तो रक्त को तरल भाग (प्लाज्मा) और लाल रक्त कोशिकाओं, प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स के थक्के में विभाजित किया जा सकता है। यह कोशिकाओं के जुड़ाव, आसंजन और चिपकने के कारण संभव हो पाता है। इस घटना को कीचड़ कहा जाता है, जिसका अर्थ है गाद या मोटी मिट्टी। रक्त कोशिकाओं के कीचड़ से माइक्रो सर्कुलेशन में गंभीर व्यवधान होता है।

रक्त पृथक्करण की घटना के कारण:

• हृदय की कमजोरी के कारण संचार संबंधी विफलता;
• नसों में रक्त का ठहराव;
• धमनियों में ऐंठन या उनके लुमेन में रुकावट;
• अत्यधिक कोशिका निर्माण के साथ रक्त रोग;
• उल्टी, दस्त, मूत्रवर्धक लेने के कारण निर्जलीकरण;
• वाहिका की दीवार की सूजन;
• एलर्जी;
• ट्यूमर प्रक्रियाएं;
• इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन के कारण सेलुलर चार्ज में व्यवधान;
• प्लाज्मा में प्रोटीन की मात्रा में वृद्धि।

कीचड़ की घटना से रक्त प्रवाह की गति में कमी आ जाती है, यहां तक ​​कि यह पूरी तरह से बंद भी हो जाता है। सीधी दिशा अशांत में बदल जाती है, यानी प्रवाह में अशांति होती है। रक्त कोशिकाओं के बड़ी संख्या में संचय के कारण, रक्त कोशिकाओं को धमनी से शिरा वाहिकाओं (शंट खुले) में छुट्टी दे दी जाती है, और रक्त के थक्के बन जाते हैं।

ऊतक स्तर पर, ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के परिवहन की प्रक्रिया बाधित हो जाती है, क्षतिग्रस्त होने पर चयापचय और कोशिका बहाली धीमी हो जाती है।

रक्त रियोलॉजी और रक्त वाहिकाओं की गुणवत्ता के बारे में वीडियो देखें:

रक्त रियोलॉजी को मापने के तरीके

रक्त की चिपचिपाहट का अध्ययन करने के लिए विस्कोमीटर या रियोमीटर नामक उपकरणों का उपयोग किया जाता है।वर्तमान में दो सामान्य प्रकार हैं:

• घूर्णी - रक्त एक अपकेंद्रित्र में घूमता है, इसके कतरनी प्रवाह की गणना हेमोडायनामिक सूत्रों का उपयोग करके की जाती है;
• केशिका - सिरों पर ज्ञात दबाव अंतर के प्रभाव में किसी दिए गए व्यास की ट्यूब के माध्यम से रक्त प्रवाहित होता है, अर्थात, रक्त प्रवाह की शारीरिक व्यवस्था पुन: उत्पन्न होती है।

घूर्णी विस्कोमीटर में अलग-अलग व्यास के दो सिलेंडर होते हैं, जिनमें से एक दूसरे के अंदर स्थित होता है। भीतरी डायनेमोमीटर से जुड़ा है, और बाहरी घूमता है। इनके बीच खून होता है, यह अपनी चिपचिपाहट के कारण हिलने लगता है। घूर्णी रियोमीटर का एक संशोधन एक सिलेंडर वाला एक उपकरण है जो एक तरल (ज़खरचेंको उपकरण) में स्वतंत्र रूप से तैरता है।

आपको हेमोडायनामिक्स के बारे में जानने की आवश्यकता क्यों है?

चूँकि रक्त प्रवाह की स्थिति यांत्रिक कारकों जैसे वाहिकाओं में दबाव और प्रवाह की गति से बहुत प्रभावित होती है, हेमोडायनामिक्स के बुनियादी नियम उनके अध्ययन पर लागू होते हैं। उनकी मदद से रक्त परिसंचरण के मुख्य मापदंडों और रक्त के गुणों के बीच संबंध स्थापित करना संभव है।

संवहनी तंत्र के माध्यम से रक्त की गति दबाव अंतर के कारण होती है, यह उच्च से निम्न क्षेत्र की ओर बढ़ती है। यह प्रक्रिया चिपचिपाहट, निलंबन स्थिरता और धमनी दीवार प्रतिरोध से प्रभावित होती है। बाद वाला सूचक धमनियों में सबसे अधिक है, क्योंकि छोटे व्यास के साथ उनकी लंबाई सबसे अधिक होती है। हृदय संकुचन का मुख्य बल रक्त को इन वाहिकाओं में ले जाने पर ही खर्च होता है।

धमनियों का प्रतिरोध, बदले में, उनके लुमेन पर निर्भर करता है, जो विभिन्न पर्यावरणीय कारकों और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की उत्तेजनाओं से प्रभावित होता है। इन बर्तनों को मानव शरीर के नल कहा जाता है।

लंबाई वृद्धि के दौरान, साथ ही कंकाल की मांसपेशियों (क्षेत्रीय धमनियों) के काम के दौरान भी बदल सकती है।

अन्य सभी मामलों में, लंबाई को एक स्थिर कारक माना जाता है, और पोत के लुमेन और रक्त की चिपचिपाहट परिवर्तनशील मान हैं, वे रक्त प्रवाह की स्थिति निर्धारित करते हैं।

संकेतकों का मूल्यांकन

शरीर में हेमोडायनामिक्स की मुख्य विशेषताएं हैं:

• स्ट्रोक की मात्रा रक्त की वह मात्रा है जो हृदय के सिकुड़ने पर वाहिकाओं में प्रवेश करती है; इसका मान 70 मिली है।
• इजेक्शन अंश डायस्टोल के अंत में एमएल में सिस्टोलिक इजेक्शन और अवशिष्ट रक्त मात्रा का अनुपात है। यह लगभग 60% है, अगर यह घटकर 45 हो जाए तो यह सिस्टोलिक डिसफंक्शन (हृदय विफलता) का संकेत है। यदि यह 40% से कम हो जाए तो स्थिति गंभीर मानी जाती है।
• रक्तचाप - सिस्टोलिक 100 से 140 तक, डायस्टोलिक 60 से 90 मिमी एचजी तक। कला। इस सीमा से नीचे कोई भी रीडिंग हाइपोटेंशन का संकेत है, जबकि इससे अधिक कुछ भी उच्च रक्तचाप का संकेत है।
• कुल परिधीय प्रतिरोध की गणना औसत धमनी दबाव (डायस्टोलिक और नाड़ी का एक तिहाई) और प्रति मिनट रक्त उत्पादन के अनुपात के रूप में की जाती है। दीन x s x सेमी-5 में मापी गई, सामान्य सीमा 700 से 1500 इकाइयों तक है।

रियोलॉजिकल मापदंडों का आकलन करने के लिए, निर्धारित करें:

• लाल रक्त कोशिका सामग्री.आम तौर पर 3.9 - 5.3 मिलियन/μl, एनीमिया और ट्यूमर के मामले में यह कम हो जाता है। उच्च स्तर ल्यूकेमिया, पुरानी ऑक्सीजन की कमी और रक्त के गाढ़ा होने के साथ होता है।
• hematocritस्वस्थ लोगों में यह 0.4 से 0.5 तक होता है। साँस लेने में समस्या, किडनी ट्यूमर या सिस्ट और निर्जलीकरण के साथ वृद्धि। एनीमिया और अत्यधिक तरल पदार्थ के सेवन से कमी आती है।
• श्यानता।लगभग 23 mPa×s को सामान्य माना जाता है। यह एथेरोस्क्लेरोसिस, मधुमेह मेलेटस, श्वसन और पाचन तंत्र के रोगों, गुर्दे और यकृत विकृति, मूत्रवर्धक और शराब लेने से बढ़ता है। एनीमिया और तीव्र तरल पदार्थ के सेवन से कमी आती है।

दवाएं जो रक्त रियोलॉजी में सुधार करती हैं

बढ़ी हुई चिपचिपाहट के साथ रक्त की गति को सुविधाजनक बनाने के लिए, उपयोग करें:

• हेमोडायल्यूशन - प्लाज्मा विकल्प (रेओपोलीग्लुकिन, गेलोफुसिन, वोलुवेन, रेफोर्टन, स्टैबिज़ोल, पोलीग्लुकिन) के आधान का उपयोग करके रक्त को पतला करना;
• थक्कारोधी चिकित्सा - फ्रैक्सीपेरिन, फ्रैग्मिन, फेनिलिन, सिनकुमार, वेसल ड्यू एफ, त्सिबोर, पेंटासन;
• एंटीप्लेटलेट एजेंट - प्लाविक्स, इपाटन, कार्डियोमैग्निल, एस्पिरिन, क्यूरेंटिल, इलोमेडिन, ब्रिलिंटा।

दवाओं के अलावा, प्लास्मफेरेसिस का उपयोग प्लाज्मा से अतिरिक्त प्रोटीन को हटाने और लाल रक्त कोशिकाओं, साथ ही पराबैंगनी प्रकाश की निलंबन स्थिरता में सुधार करने के लिए किया जाता है।

रक्त के रियोलॉजिकल और हेमोडायनामिक गुण ऊतकों तक ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की डिलीवरी निर्धारित करते हैं। पूर्व रक्त कोशिकाओं की संख्या और तरल भाग की मात्रा के अनुपात के साथ-साथ प्लाज्मा में सेल निलंबन की स्थिरता पर निर्भर करता है। रक्त रियोलॉजी के संकेतक चिपचिपाहट, हेमटोक्रिट और एरिथ्रोसाइट सामग्री हैं।

रक्त प्रवाह के हेमोडायनामिक पैरामीटर दबाव, कार्डियक आउटपुट और परिधीय प्रतिरोध को मापकर निर्धारित किए जाते हैं। रक्त प्रवाह की गति ख़राब होने से ऊतक चयापचय धीमा हो जाता है। तरलता में सुधार के लिए, दवाओं का उपयोग किया जाता है - प्लाज्मा विस्तारक, एंटीकोआगुलंट्स, एंटीप्लेटलेट एजेंट।

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