एलर्जी की प्रतिक्रिया मानव शरीर के बार-बार संपर्क में आने पर पर्यावरणीय प्रभावों पर प्रतिक्रिया करने की क्षमता में बदलाव है। एक समान प्रतिक्रिया प्रोटीन प्रकृति के पदार्थों के प्रभाव की प्रतिक्रिया के रूप में विकसित होती है। अधिकतर ये त्वचा, रक्त या श्वसन अंगों के माध्यम से शरीर में प्रवेश करते हैं।

ऐसे पदार्थ विदेशी प्रोटीन, सूक्ष्मजीव और उनके चयापचय उत्पाद हैं। चूँकि वे शरीर की संवेदनशीलता में परिवर्तन को प्रभावित करने में सक्षम होते हैं, इसलिए उन्हें एलर्जेन कहा जाता है। यदि ऊतक क्षतिग्रस्त होने पर शरीर में प्रतिक्रिया उत्पन्न करने वाले पदार्थ बनते हैं, तो उन्हें ऑटोएलर्जेंस या एंडोएलर्जेंस कहा जाता है।

शरीर में प्रवेश करने वाले बाहरी पदार्थों को एक्सोएलर्जेन कहा जाता है। प्रतिक्रिया एक या अधिक एलर्जी के प्रति ही प्रकट होती है। यदि बाद वाला होता है, तो यह एक बहुसंयोजक एलर्जी प्रतिक्रिया है।

प्रेरक पदार्थों की क्रिया का तंत्र इस प्रकार है: एलर्जी के प्रारंभिक संपर्क में आने पर, शरीर एंटीबॉडी या एंटीबॉडी का उत्पादन करता है, - प्रोटीन पदार्थ जो एक विशिष्ट एलर्जी (उदाहरण के लिए, पराग) का विरोध करते हैं। यानी शरीर एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया विकसित करता है।

एक ही एलर्जेन के बार-बार संपर्क में आने से प्रतिक्रिया में बदलाव होता है, जो या तो प्रतिरक्षा के अधिग्रहण (किसी विशिष्ट पदार्थ के प्रति संवेदनशीलता में कमी) द्वारा व्यक्त किया जाता है, या इसकी कार्रवाई के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि, अतिसंवेदनशीलता तक द्वारा व्यक्त किया जाता है।

वयस्कों और बच्चों में एलर्जी की प्रतिक्रिया एलर्जी रोगों (ब्रोन्कियल अस्थमा, सीरम बीमारी, पित्ती, आदि) के विकास का संकेत है। आनुवंशिक कारक एलर्जी के विकास में भूमिका निभाते हैं, जो प्रतिक्रियाओं के 50% मामलों के लिए जिम्मेदार है, साथ ही पर्यावरण (उदाहरण के लिए, वायु प्रदूषण), भोजन और हवा के माध्यम से प्रसारित एलर्जी भी जिम्मेदार है।

प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा उत्पादित एंटीबॉडी द्वारा हानिकारक एजेंटों को शरीर से समाप्त कर दिया जाता है। वे वायरस, एलर्जी, रोगाणुओं, हवा से या भोजन के साथ शरीर में प्रवेश करने वाले हानिकारक पदार्थों, कैंसर कोशिकाओं, चोटों और जलने के बाद मृत ऊतकों को बांधते हैं, बेअसर करते हैं और हटाते हैं।

प्रत्येक विशिष्ट एजेंट का प्रतिरोध एक विशिष्ट एंटीबॉडी द्वारा किया जाता है, उदाहरण के लिए, इन्फ्लूएंजा वायरस को एंटी-इन्फ्लूएंजा एंटीबॉडी आदि द्वारा समाप्त किया जाता है। प्रतिरक्षा प्रणाली की अच्छी तरह से स्थापित कार्यप्रणाली के लिए धन्यवाद, शरीर से हानिकारक पदार्थ समाप्त हो जाते हैं: यह सुरक्षित रहता है आनुवंशिक रूप से विदेशी घटक।

लिम्फोइड अंग और कोशिकाएं विदेशी पदार्थों को हटाने में भाग लेते हैं:

  • तिल्ली;
  • थाइमस;
  • लिम्फ नोड्स;
  • परिधीय रक्त लिम्फोसाइट्स;
  • अस्थि मज्जा लिम्फोसाइट्स।

वे सभी प्रतिरक्षा प्रणाली का एक ही अंग बनाते हैं। इसके सक्रिय समूह बी- और टी-लिम्फोसाइट्स हैं, मैक्रोफेज की एक प्रणाली, जिसकी क्रिया के कारण विभिन्न प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाएं सुनिश्चित होती हैं। मैक्रोफेज का कार्य एलर्जेन के हिस्से को बेअसर करना और सूक्ष्मजीवों को अवशोषित करना है; टी- और बी-लिम्फोसाइट्स एंटीजन को पूरी तरह से खत्म कर देते हैं।

वर्गीकरण

चिकित्सा में, एलर्जी प्रतिक्रियाओं को उनके घटित होने के समय, प्रतिरक्षा प्रणाली के तंत्र की विशेषताओं आदि के आधार पर अलग किया जाता है। सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला वर्गीकरण वह है जिसके अनुसार एलर्जी प्रतिक्रियाओं को विलंबित या तत्काल प्रकारों में विभाजित किया जाता है। इसका आधार रोगज़नक़ के संपर्क के बाद एलर्जी होने का समय है।

वर्गीकरण के अनुसार, प्रतिक्रिया:

  1. तत्काल प्रकार- 15-20 मिनट के भीतर प्रकट होता है;
  2. धीमा प्रकार- एलर्जेन के संपर्क में आने के एक या दो दिन के भीतर विकसित होता है। इस विभाजन का नुकसान रोग की विविध अभिव्यक्तियों को कवर करने में असमर्थता है। ऐसे मामले हैं जब प्रतिक्रिया संपर्क के 6 या 18 घंटे बाद होती है। इस वर्गीकरण के आधार पर, ऐसी घटनाओं को किसी विशिष्ट प्रकार से वर्गीकृत करना कठिन है।

एक व्यापक वर्गीकरण रोगजनन के सिद्धांत पर आधारित है, अर्थात्, प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं को नुकसान के तंत्र की ख़ासियत।

एलर्जी प्रतिक्रियाएं 4 प्रकार की होती हैं:

  1. तीव्रगाहिता संबंधी;
  2. साइटोटॉक्सिक;
  3. आर्थस;
  4. विलंबित अतिसंवेदनशीलता.

एलर्जी प्रतिक्रिया प्रकार Iइसे एटोपिक, तत्काल प्रकार की प्रतिक्रिया, एनाफिलेक्टिक या रिएजिनिक भी कहा जाता है। यह 15-20 मिनट के भीतर होता है। एलर्जी के साथ रीगिन एंटीबॉडी की बातचीत के बाद। परिणामस्वरूप, मध्यस्थों (जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ) को शरीर में छोड़ा जाता है, जिससे टाइप 1 प्रतिक्रिया की नैदानिक ​​​​तस्वीर देखी जा सकती है। इन पदार्थों में सेरोटोनिन, हेपरिन, प्रोस्टाग्लैंडीन, हिस्टामाइन, ल्यूकोट्रिएन्स आदि शामिल हैं।

दूसरा प्रकारयह अक्सर दवा एलर्जी की घटना से जुड़ा होता है, जो दवाओं के प्रति अतिसंवेदनशीलता के कारण विकसित होता है। एलर्जी की प्रतिक्रिया का परिणाम संशोधित कोशिकाओं के साथ एंटीबॉडी का संयोजन है, जो बाद के विनाश और निष्कासन की ओर जाता है।

टाइप 3 अतिसंवेदनशीलता(प्रेसीटिपिन, या इम्यूनोकॉम्पलेक्स) इम्युनोग्लोबुलिन और एंटीजन के संयोजन के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जो एक साथ ऊतक क्षति और सूजन का कारण बनता है। प्रतिक्रिया का कारण घुलनशील प्रोटीन हैं जो बड़ी मात्रा में शरीर में पुनः प्रवेश करते हैं। ऐसे मामलों में टीकाकरण, रक्त प्लाज्मा या सीरम का आधान, रक्त प्लाज्मा कवक या रोगाणुओं से संक्रमण शामिल हैं। ट्यूमर, हेल्मिंथियासिस, संक्रमण और अन्य रोग प्रक्रियाओं के दौरान शरीर में प्रोटीन के निर्माण से प्रतिक्रिया का विकास सुगम होता है।

टाइप 3 प्रतिक्रियाओं की घटना गठिया, सीरम बीमारी, विस्कुलिटिस, एल्वोलिटिस, आर्थस घटना, पेरीआर्थराइटिस नोडोसा आदि के विकास का संकेत दे सकती है।

एलर्जी प्रतिक्रियाएं प्रकार IV, या संक्रामक-एलर्जी, कोशिका-मध्यस्थता, ट्यूबरकुलिन, विलंबित, एक विदेशी एंटीजन के वाहक के साथ टी-लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज की बातचीत के कारण उत्पन्न होता है। ये प्रतिक्रियाएं एलर्जी प्रकृति के संपर्क जिल्द की सूजन, संधिशोथ, साल्मोनेलोसिस, कुष्ठ रोग, तपेदिक और अन्य विकृति के दौरान खुद को महसूस करती हैं।

एलर्जी सूक्ष्मजीवों द्वारा उकसाई जाती है जो ब्रुसेलोसिस, तपेदिक, कुष्ठ रोग, साल्मोनेलोसिस, स्ट्रेप्टोकोकी, न्यूमोकोकी, कवक, वायरस, हेल्मिंथ, ट्यूमर कोशिकाएं, परिवर्तित शरीर प्रोटीन (एमिलॉयड और कोलेजन), हैप्टेंस आदि का कारण बनती हैं। प्रतिक्रियाओं की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अलग-अलग होती हैं, लेकिन अधिकांश अक्सर संक्रामक-एलर्जी, नेत्रश्लेष्मलाशोथ या जिल्द की सूजन के रूप में।

एलर्जी के प्रकार

एलर्जी पैदा करने वाले पदार्थों का अभी तक कोई एक वर्गीकरण नहीं है। उन्हें मुख्य रूप से मानव शरीर में प्रवेश के मार्ग और उनकी घटना के अनुसार वर्गीकृत किया गया है:

  • औद्योगिक:रसायन (रंजक, तेल, रेजिन, टैनिन);
  • घरेलू (धूल, कण);
  • पशु उत्पत्ति (रहस्य: लार, मूत्र, ग्रंथि स्राव; बाल और रूसी, मुख्य रूप से घरेलू जानवरों से);
  • पराग (घास और पेड़ों से पराग);
  • (कीट जहर);
  • कवक (कवक सूक्ष्मजीव जो भोजन के साथ या हवा से प्रवेश करते हैं);
  • (पूर्ण या हैप्टेंस, यानी शरीर में दवाओं के चयापचय के परिणामस्वरूप जारी);
  • भोजन: समुद्री भोजन, गाय के दूध और अन्य उत्पादों में निहित हैप्टेंस, ग्लाइकोप्रोटीन और पॉलीपेप्टाइड्स।

एलर्जी प्रतिक्रिया के विकास के चरण

3 चरण हैं:

  1. प्रतिरक्षा विज्ञान:इसकी अवधि एलर्जेन के प्रवेश के क्षण से शुरू होती है और शरीर में फिर से उभर आए या बने रहने वाले एलर्जेन के साथ एंटीबॉडी के संयोजन के साथ समाप्त होती है;
  2. पैथोकेमिकल:इसका तात्पर्य मध्यस्थों के शरीर में गठन से है - जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ जो एलर्जी या संवेदनशील लिम्फोसाइटों के साथ एंटीबॉडी के संयोजन से उत्पन्न होते हैं;
  3. पैथोफिजियोलॉजिकल:इसमें भिन्नता है कि परिणामी मध्यस्थ स्वयं प्रकट होते हैं, पूरे मानव शरीर पर, विशेष रूप से कोशिकाओं और अंगों पर रोगजनक प्रभाव डालते हैं।

आईसीडी 10 के अनुसार वर्गीकरण

रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण का डेटाबेस, जिसमें एलर्जी प्रतिक्रियाएं शामिल हैं, विभिन्न रोगों पर डेटा के उपयोग और भंडारण में आसानी के लिए डॉक्टरों द्वारा बनाई गई एक प्रणाली है।

अक्षरांकीय कोडनिदान के मौखिक सूत्रीकरण का एक परिवर्तन है। आईसीडी में, एक एलर्जी प्रतिक्रिया को संख्या 10 के रूप में सूचीबद्ध किया गया है। कोड में लैटिन में एक अक्षर पदनाम और तीन संख्याएं शामिल हैं, जो प्रत्येक समूह में 100 श्रेणियों को एन्कोड करना संभव बनाती है।

कोड में संख्या 10 के अंतर्गत, निम्नलिखित विकृति को रोग के लक्षणों के आधार पर वर्गीकृत किया गया है:

  1. राइनाइटिस (J30);
  2. संपर्क जिल्द की सूजन (एल23);
  3. पित्ती (L50);
  4. अनिर्दिष्ट एलर्जी (T78)।

राइनाइटिस, जो एक एलर्जी प्रकृति का है, को कई उपप्रकारों में विभाजित किया गया है:

  1. वासोमोटर (J30.2), स्वायत्त न्यूरोसिस के परिणामस्वरूप;
  2. मौसमी (J30.2), पराग एलर्जी के कारण;
  3. हे फीवर (जे30.2), जो पौधों में फूल आने के दौरान प्रकट होता है;
  4. (J30.3) रसायनों या कीड़ों के काटने से उत्पन्न;
  5. अनिर्दिष्ट प्रकृति (J30.4), परीक्षणों के लिए एक निश्चित प्रतिक्रिया के अभाव में निदान किया गया।

ICD 10 वर्गीकरण में समूह T78 शामिल है, जिसमें कुछ एलर्जी कारकों की कार्रवाई के दौरान होने वाली विकृति शामिल है।

इनमें वे बीमारियाँ शामिल हैं जो एलर्जी प्रतिक्रियाओं से प्रकट होती हैं:

  • तीव्रगाहिता संबंधी सदमा;
  • अन्य दर्दनाक अभिव्यक्तियाँ;
  • अनिर्दिष्ट एनाफिलेक्टिक झटका, जब यह निर्धारित करना असंभव है कि किस एलर्जेन ने प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रतिक्रिया का कारण बना;
  • एंजियोएडेमा (क्विन्के की एडिमा);
  • अनिर्दिष्ट एलर्जी, जिसका कारण - एलर्जेन - परीक्षण के बाद अज्ञात रहता है;
  • अनिर्दिष्ट कारण से एलर्जी प्रतिक्रियाओं के साथ स्थितियाँ;
  • अन्य अनिर्दिष्ट एलर्जी विकृति।

प्रकार

एनाफिलेक्टिक शॉक एक तीव्र एलर्जी प्रतिक्रिया है जिसके साथ गंभीर कोर्स भी होता है। इसके लक्षण:

  1. रक्तचाप में कमी;
  2. शरीर का कम तापमान;
  3. आक्षेप;
  4. श्वसन लय गड़बड़ी;
  5. हृदय विकार;
  6. होश खो देना।

एनाफिलेक्टिक शॉक एलर्जेन के द्वितीयक संपर्क के साथ देखा जाता है, विशेष रूप से दवाओं की शुरूआत या उनके बाहरी उपयोग के साथ: एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स, एनलगिन, नोवोकेन, एस्पिरिन, आयोडीन, ब्यूटाडीन, एमिडोपाइरिन, आदि। यह तीव्र प्रतिक्रिया जीवन के लिए खतरा है और इसलिए इसकी आवश्यकता होती है। आपातकालीन चिकित्सा देखभाल. इससे पहले, रोगी को ताजी हवा का प्रवाह, क्षैतिज स्थिति और गर्मी प्रदान की जानी चाहिए।

एनाफिलेक्टिक शॉक को रोकने के लिए, आपको स्वयं-चिकित्सा नहीं करनी चाहिए, क्योंकि अनियंत्रित दवा का उपयोग अधिक गंभीर एलर्जी प्रतिक्रियाओं को भड़काता है। रोगी को उन दवाओं और उत्पादों की एक सूची बनानी चाहिए जो प्रतिक्रिया का कारण बनती हैं और डॉक्टर की नियुक्ति पर डॉक्टर को उनकी रिपोर्ट करनी चाहिए।

दमा

एलर्जी का सबसे आम प्रकार ब्रोन्कियल अस्थमा है। यह एक निश्चित क्षेत्र में रहने वाले लोगों को प्रभावित करता है: उच्च आर्द्रता या औद्योगिक प्रदूषण के साथ। पैथोलॉजी का एक विशिष्ट संकेत घुटन के दौरे हैं, साथ में गले में खराश और खरोंच, खांसी, छींक और सांस लेने में कठिनाई होती है।

अस्थमा हवा में फैलने वाली एलर्जी के कारण होता है:औद्योगिक पदार्थों से और तक; खाद्य एलर्जी जो दस्त, उदरशूल और पेट दर्द का कारण बनती है।

रोग का कारण कवक, रोगाणुओं या वायरस के प्रति संवेदनशीलता भी है। इसकी शुरुआत का संकेत सर्दी से होता है, जो धीरे-धीरे ब्रोंकाइटिस में बदल जाता है, जिससे सांस लेने में कठिनाई होती है। पैथोलॉजी का कारण संक्रामक फ़ॉसी भी है: क्षय, साइनसाइटिस, ओटिटिस मीडिया।

एलर्जी प्रतिक्रिया बनाने की प्रक्रिया जटिल है: सूक्ष्मजीव जो किसी व्यक्ति पर लंबे समय तक कार्य करते हैं, वे स्पष्ट रूप से स्वास्थ्य खराब नहीं करते हैं, लेकिन चुपचाप एक एलर्जी रोग बनाते हैं, जिसमें पूर्व-दमा की स्थिति भी शामिल है।

पैथोलॉजी की रोकथाम में न केवल व्यक्तिगत बल्कि सार्वजनिक उपाय भी शामिल हैं।पहला है सख्त होना, व्यवस्थित रूप से किया जाना, धूम्रपान छोड़ना, खेल खेलना, नियमित घरेलू स्वच्छता (वेंटिलेशन, गीली सफाई, आदि)। सार्वजनिक उपायों में पार्क क्षेत्रों सहित हरित स्थानों की संख्या बढ़ाना और औद्योगिक और आवासीय शहरी क्षेत्रों को अलग करना शामिल है।

यदि पूर्व-अस्थमा की स्थिति स्वयं ज्ञात हो जाती है, तो तुरंत उपचार शुरू करना आवश्यक है और किसी भी स्थिति में स्वयं-चिकित्सा न करें।

ब्रोन्कियल अस्थमा के बाद, सबसे आम है पित्ती - शरीर के किसी भी हिस्से पर दाने, खुजली वाले छोटे फफोले के रूप में बिछुआ के संपर्क के परिणामों की याद दिलाते हैं। ऐसी अभिव्यक्तियाँ तापमान में 39 डिग्री तक वृद्धि और सामान्य अस्वस्थता के साथ होती हैं।

रोग की अवधि कई घंटों से लेकर कई दिनों तक होती है।एलर्जी की प्रतिक्रिया रक्त वाहिकाओं को नुकसान पहुंचाती है, केशिका पारगम्यता बढ़ाती है, जिसके परिणामस्वरूप सूजन के कारण छाले हो जाते हैं।

जलन और खुजली इतनी गंभीर होती है कि मरीज़ त्वचा को तब तक खरोंच सकते हैं जब तक कि खून न निकल जाए, जिससे संक्रमण हो सकता है।फफोले का निर्माण शरीर पर गर्मी और ठंड के संपर्क में आने (गर्मी और ठंडी पित्ती को तदनुसार अलग किया जाता है), भौतिक वस्तुएं (कपड़े, आदि, जो शारीरिक पित्ती का कारण बनते हैं), साथ ही जठरांत्र संबंधी मार्ग के कामकाज में व्यवधान के कारण होता है। (एंजाइमोपैथिक पित्ती)।

पित्ती के साथ संयोजन में, एंजियोएडेमा या क्विन्के की एडिमा होती है - एक तीव्र प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया, जो सिर और गर्दन के क्षेत्र में स्थानीयकरण, विशेष रूप से चेहरे पर, अचानक उपस्थिति और तेजी से विकास की विशेषता है।

एडेमा त्वचा का मोटा होना है; इसका आकार मटर से लेकर सेब तक भिन्न-भिन्न होता है; कोई खुजली नहीं होती. यह बीमारी 1 घंटे से लेकर कई दिनों तक रहती है। यह उसी स्थान पर पुनः प्रकट हो सकता है.

क्विन्के की सूजन पेट, अन्नप्रणाली, अग्न्याशय या यकृत में भी होती है, साथ में चम्मच क्षेत्र में स्राव और दर्द भी होता है। एंजियोएडेमा होने के लिए सबसे खतरनाक स्थान मस्तिष्क, स्वरयंत्र और जीभ की जड़ हैं। रोगी को सांस लेने में कठिनाई होती है और त्वचा नीली पड़ जाती है। लक्षणों में धीरे-धीरे वृद्धि संभव है।

जिल्द की सूजन

एक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया जिल्द की सूजन है - एक विकृति जो एक्जिमा के समान होती है और तब होती है जब त्वचा उन पदार्थों के संपर्क में आती है जो विलंबित प्रकार की एलर्जी को भड़काते हैं।

प्रबल एलर्जेन हैं:

  • डाइनिट्रोक्लोरोबेंजीन;
  • सिंथेटिक पॉलिमर;
  • फॉर्मेल्डिहाइड रेजिन;
  • तारपीन;
  • पॉलीविनाइल क्लोराइड और एपॉक्सी रेजिन;
  • ursols;
  • क्रोमियम;
  • फॉर्मेलिन;
  • निकल.

ये सभी पदार्थ उत्पादन और रोजमर्रा की जिंदगी दोनों में आम हैं। अधिक बार वे उन व्यवसायों के प्रतिनिधियों में एलर्जी प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं जिनमें रसायनों के संपर्क शामिल होते हैं। रोकथाम में उत्पादन में स्वच्छता और व्यवस्था का आयोजन, उन्नत तकनीकों का उपयोग जो मनुष्यों के संपर्क में आने पर रसायनों के नुकसान को कम करता है, स्वच्छता आदि शामिल हैं।

बच्चों में एलर्जी की प्रतिक्रिया

बच्चों में, एलर्जी प्रतिक्रियाएं उन्हीं कारणों से और वयस्कों की तरह समान विशिष्ट लक्षणों के साथ होती हैं। कम उम्र से ही, खाद्य एलर्जी के लक्षणों का पता चल जाता है - वे जीवन के पहले महीनों से उत्पन्न होते हैं।

पशु मूल के उत्पादों के प्रति अतिसंवेदनशीलता देखी गई(, क्रस्टेशियंस), पौधे की उत्पत्ति (सभी प्रकार के मेवे, गेहूं, मूंगफली, सोयाबीन, खट्टे फल, स्ट्रॉबेरी, स्ट्रॉबेरी), साथ ही शहद, चॉकलेट, कोको, कैवियार, अनाज, आदि।

कम उम्र में यह अधिक उम्र में अधिक गंभीर प्रतिक्रियाओं के गठन को प्रभावित करता है। चूँकि खाद्य प्रोटीन संभावित एलर्जी कारक हैं, इसलिए उनमें मौजूद उत्पाद, विशेष रूप से गाय का दूध, प्रतिक्रिया का कारण बनने की सबसे अधिक संभावना है।

बच्चों में भोजन के कारण होने वाली एलर्जी, विविध हैं, क्योंकि विभिन्न अंग और प्रणालियां रोग प्रक्रिया में शामिल हो सकती हैं। नैदानिक ​​अभिव्यक्ति जो सबसे अधिक बार होती है वह एटोपिक जिल्द की सूजन है - गालों पर त्वचा पर चकत्ते, गंभीर खुजली के साथ। लक्षण 2-3 महीनों के भीतर प्रकट होते हैं। दाने धड़, कोहनी और घुटनों तक फैल जाते हैं।

तीव्र पित्ती भी विशेषता है - विभिन्न आकृतियों और आकारों के खुजली वाले छाले।इसके साथ ही, एंजियोएडेमा प्रकट होता है, जो होठों, पलकों और कानों पर स्थानीयकृत होता है। दस्त, मतली, उल्टी और पेट दर्द के साथ पाचन अंगों पर भी घाव होते हैं। एक बच्चे में श्वसन तंत्र अकेले प्रभावित नहीं होता है, बल्कि जठरांत्र संबंधी मार्ग की विकृति के साथ संयोजन में होता है और एलर्जिक राइनाइटिस और ब्रोन्कियल अस्थमा के रूप में कम आम है। प्रतिक्रिया का कारण अंडे या मछली की एलर्जी के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि है।

इस प्रकार, वयस्कों और बच्चों में एलर्जी की प्रतिक्रियाएँ भिन्न-भिन्न होती हैं। इसके आधार पर, डॉक्टर कई वर्गीकरण पेश करते हैं, जो प्रतिक्रिया के समय, रोगजनन के सिद्धांत आदि पर आधारित होते हैं। एलर्जी प्रकृति की सबसे आम बीमारियाँ एनाफिलेक्टिक शॉक, पित्ती, जिल्द की सूजन या ब्रोन्कियल अस्थमा हैं।

विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाएं ऐसी प्रतिक्रियाएं होती हैं जो एलर्जी के संपर्क में आने के कुछ घंटों या दिनों के बाद ही होती हैं। एलर्जी अभिव्यक्तियों के इस समूह का सबसे विशिष्ट उदाहरण ट्यूबरकुलिन प्रतिक्रियाएं निकला, इसलिए कभी-कभी विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के पूरे समूह को ट्यूबरकुलिन-प्रकार की प्रतिक्रियाएं कहा जाता है। विलंबित एलर्जी में बैक्टीरियल एलर्जी, संपर्क प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं (संपर्क जिल्द की सूजन), ऑटोएलर्जिक रोग, प्रत्यारोपण अस्वीकृति प्रतिक्रियाएं आदि शामिल हैं।

बैक्टीरियल एलर्जी

विलंबित जीवाणु एलर्जी निवारक टीकाकरण और कुछ संक्रामक रोगों (तपेदिक, डिप्थीरिया, ब्रुसेलोसिस, कोकल, वायरल और फंगल संक्रमण) के साथ प्रकट हो सकती है। यदि किसी संवेदनशील या संक्रमित जानवर की झुलसी हुई त्वचा पर एलर्जेन लगाया जाता है (या इंट्राडर्मली इंजेक्ट किया जाता है), तो प्रतिक्रिया 6 घंटे से पहले शुरू नहीं होती है और 24-48 घंटों के बाद अधिकतम तक पहुंचती है। एलर्जेन के संपर्क के स्थान पर हाइपरिमिया, त्वचा का मोटा होना और कभी-कभी त्वचा का परिगलन होता है। नेक्रोसिस हिस्टियोसाइट्स और पैरेन्काइमल कोशिकाओं की एक महत्वपूर्ण संख्या की मृत्यु के परिणामस्वरूप होता है। एलर्जेन की छोटी खुराक इंजेक्ट करने पर कोई परिगलन नहीं होता है। हिस्टोलॉजिकल रूप से, सभी प्रकार की विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं की तरह, बैक्टीरियल एलर्जी की विशेषता मोनोन्यूक्लियर घुसपैठ (मोनोसाइट्स और बड़े, मध्यम और छोटे लिम्फोसाइट्स) द्वारा होती है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, किसी विशेष संक्रमण के दौरान शरीर की संवेदनशीलता की डिग्री निर्धारित करने के लिए पिर्क्वेट, मंटौक्स, बर्नेट और अन्य की विलंबित त्वचा प्रतिक्रियाओं का उपयोग किया जाता है।

धीमी एलर्जी प्रतिक्रियाएं अन्य अंगों में भी हो सकती हैं, उदाहरण के लिए, कॉर्निया और ब्रांकाई में। जब एक ट्यूबरकुलिन एरोसोल को बीसीजी-संवेदी गिनी सूअरों में डाला जाता है, तो सांस की गंभीर कमी होती है, और हिस्टोलॉजिकल रूप से, पॉलिमॉर्फोन्यूक्लियर और मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं के साथ फेफड़ों के ऊतकों की घुसपैठ देखी जाती है, जो ब्रोन्किओल्स के आसपास स्थित होती हैं। यदि तपेदिक के बैक्टीरिया को संवेदनशील जानवरों के फेफड़ों में प्रवेश कराया जाता है, तो विलक्षण क्षय और गुहाओं (कोच घटना) के गठन के साथ एक मजबूत सेलुलर प्रतिक्रिया होती है।

एलर्जी से संपर्क करें

संपर्क एलर्जी (संपर्क जिल्द की सूजन) विभिन्न प्रकार के कम आणविक भार वाले पदार्थों (डाइनिट्रोक्लोरोबेंजीन, पिक्रिलिक एसिड, फिनोल, आदि), औद्योगिक रसायन, पेंट (उर्सोल - जहर आइवी का सक्रिय पदार्थ), डिटर्जेंट, धातु (प्लैटिनम यौगिक) के कारण होती है। , सौंदर्य प्रसाधन, आदि। इनमें से अधिकांश पदार्थों का आणविक भार 1000 से अधिक नहीं होता है, अर्थात ये हैप्टेंस (अपूर्ण एंटीजन) होते हैं। त्वचा में वे प्रोटीन के साथ जुड़ते हैं, संभवतः प्रोटीन के मुक्त अमीनो और सल्फहाइड्रील समूहों के साथ एक सहसंयोजक बंधन के माध्यम से और एलर्जेनिक गुण प्राप्त करते हैं। प्रोटीन के साथ संयोजन करने की क्षमता इन पदार्थों की एलर्जीनिक गतिविधि के सीधे आनुपातिक है।

संपर्क एलर्जेन के प्रति संवेदनशील जीव की स्थानीय प्रतिक्रिया भी लगभग 6 घंटे के बाद प्रकट होती है और 24-48 घंटों के बाद अधिकतम तक पहुंच जाती है। प्रतिक्रिया सतही रूप से विकसित होती है, एपिडर्मिस में मोनोन्यूक्लियर घुसपैठ होती है और मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं वाली छोटी गुहाएं एपिडर्मिस में बनती हैं। एपिडर्मल कोशिकाएं ख़राब हो जाती हैं, बेसमेंट झिल्ली की संरचना बाधित हो जाती है और एपिडर्मल अलग हो जाती है। विलंबित प्रकार ए की अन्य प्रकार की स्थानीय प्रतिक्रियाओं की तुलना में त्वचा की गहरी परतों में परिवर्तन बहुत कमजोर होते हैं।

ऑटोएलर्जी

विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाओं में प्रतिक्रियाओं और बीमारियों का एक बड़ा समूह भी शामिल है जो तथाकथित ऑटोएलर्जेंस, यानी शरीर में ही उत्पन्न होने वाले एलर्जी कारकों द्वारा कोशिकाओं और ऊतकों को नुकसान के परिणामस्वरूप होता है। ऑटोएलर्जन के गठन की प्रकृति और तंत्र अलग-अलग हैं।

कुछ ऑटोएलर्जेंस शरीर में तैयार रूप में मौजूद होते हैं (एंडोएलर्जेंस)। फ़ाइलोजेनेसिस के दौरान शरीर के कुछ ऊतक (उदाहरण के लिए, लेंस के ऊतक, थायरॉयड ग्रंथि, वृषण, मस्तिष्क का ग्रे पदार्थ) इम्यूनोजेनेसिस तंत्र से अलग हो गए, जिसके कारण उन्हें प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं द्वारा विदेशी माना जाता है। उनकी एंटीजेनिक संरचना इम्यूनोजेनेसिस तंत्र के लिए परेशानी पैदा करती है और उनके खिलाफ एंटीबॉडी का उत्पादन होता है।

बहुत महत्व के हैं द्वितीयक या अधिग्रहीत ऑटोएलर्जन, जो किसी भी हानिकारक पर्यावरणीय कारकों (उदाहरण के लिए, ठंड, उच्च तापमान, आयनकारी विकिरण) की कार्रवाई के परिणामस्वरूप शरीर में अपने स्वयं के प्रोटीन से बनते हैं। ये ऑटोएलर्जन और उनके विरुद्ध बनने वाले एंटीबॉडी विकिरण, जलने की बीमारी आदि के रोगजनन में एक निश्चित भूमिका निभाते हैं।

जब शरीर के स्वयं के एंटीजेनिक घटक जीवाणु एलर्जी के संपर्क में आते हैं, तो संक्रामक ऑटोएलर्जन बनते हैं। इस मामले में, जटिल एलर्जी उत्पन्न हो सकती है जो कॉम्प्लेक्स के घटक भागों (मानव या पशु ऊतक + बैक्टीरिया) के एंटीजेनिक गुणों को बनाए रखती है और मध्यवर्ती एलर्जी पूरी तरह से नए एंटीजेनिक गुणों के साथ उत्पन्न होती है। कुछ न्यूरोवायरल संक्रमणों में मध्यवर्ती एलर्जी का गठन बहुत स्पष्ट रूप से दिखाई देता है। वायरस और उनके द्वारा संक्रमित कोशिकाओं के बीच संबंध इस तथ्य से विशेषता है कि वायरस के न्यूक्लियोप्रोटीन, इसके प्रजनन के दौरान, कोशिका के न्यूक्लियोप्रोटीन के साथ बेहद निकटता से बातचीत करते हैं। अपने प्रजनन के एक निश्चित चरण में वायरस कोशिका के साथ विलीन हो जाता है। यह बड़े-आणविक एंटीजेनिक पदार्थों के निर्माण के लिए विशेष रूप से अनुकूल परिस्थितियां बनाता है - एक वायरस और एक कोशिका के बीच बातचीत के उत्पाद, जो मध्यवर्ती एलर्जी हैं (ए.डी. एडो के अनुसार)।

ऑटोएलर्जिक रोगों की घटना के तंत्र काफी जटिल हैं। कुछ बीमारियाँ स्पष्ट रूप से शारीरिक संवहनी-ऊतक अवरोध के विघटन और ऊतकों से प्राकृतिक या प्राथमिक ऑटोएलर्जेन की रिहाई के परिणामस्वरूप विकसित होती हैं, जिसके प्रति शरीर में कोई प्रतिरक्षात्मक सहनशीलता नहीं होती है। ऐसी बीमारियों में एलर्जिक थायरॉयडिटिस, ऑर्काइटिस, सिम्पैथेटिक ऑप्थेल्मिया आदि शामिल हैं। लेकिन अधिकांश भाग के लिए, ऑटोएलर्जिक रोग शरीर के स्वयं के ऊतकों के एंटीजन के कारण होते हैं, जो भौतिक, रासायनिक, जीवाणु और अन्य एजेंटों (अधिग्रहीत या माध्यमिक ऑटोएलर्जेन) के प्रभाव में बदल जाते हैं। . उदाहरण के लिए, विकिरण बीमारी के दौरान जानवरों और मनुष्यों के रक्त और ऊतक तरल पदार्थ में अपने स्वयं के ऊतकों (साइटोटॉक्सिन-प्रकार एंटीबॉडी) के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी दिखाई देते हैं। इस मामले में, जाहिरा तौर पर, जल आयनीकरण उत्पाद (सक्रिय कण) और अन्य ऊतक टूटने वाले उत्पाद प्रोटीन के विकृतीकरण का कारण बनते हैं, जिससे वे ऑटोएलर्जेन में बदल जाते हैं। उत्तरार्द्ध के खिलाफ एंटीबॉडी का उत्पादन किया जाता है।

ऑटोएलर्जिक घावों को भी जाना जाता है, जो एक्सोएलर्जेंस के साथ ऊतक के स्वयं के घटकों के एंटीजेनिक निर्धारकों की समानता के कारण विकसित होते हैं। सामान्य एंटीजेनिक निर्धारक हृदय की मांसपेशियों और स्ट्रेप्टोकोकस के कुछ उपभेदों, फेफड़े के ऊतकों और ब्रांकाई में रहने वाले कुछ सैप्रोफाइटिक बैक्टीरिया आदि में पाए गए हैं। क्रॉस-एंटीजेनिक गुणों के कारण एक्सोएलर्जेन के कारण होने वाली प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया, अपने स्वयं के खिलाफ निर्देशित की जा सकती है। ऊतक. इस तरह, एलर्जिक मायोकार्डिटिस, ब्रोन्कियल अस्थमा का एक संक्रामक रूप आदि के कुछ मामले हो सकते हैं। और, अंत में, कई ऑटोइम्यून बीमारियाँ लिम्फोइड ऊतक की शिथिलता पर आधारित होती हैं, तथाकथित निषिद्ध क्लोन की उपस्थिति के खिलाफ निर्देशित होती है। शरीर के अपने ऊतक। इस प्रकार की बीमारियों में सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, अधिग्रहीत हेमोलिटिक एनीमिया आदि शामिल हैं।

घावों के एक विशेष समूह में, ऑटोएलर्जिक प्रतिक्रियाओं के तंत्र के समान, साइटोटॉक्सिक सीरम के कारण होने वाली प्रायोगिक बीमारियाँ शामिल हैं। ऐसे घावों का एक विशिष्ट उदाहरण नेफ्रोटॉक्सिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस है। नेफ्रोटॉक्सिक सीरम प्राप्त किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, गिनी सूअरों में ग्राउंड रैबिट किडनी इमल्शन के बार-बार चमड़े के नीचे इंजेक्शन लगाने के बाद। यदि पर्याप्त मात्रा में एंटी-रीनल साइटोटॉक्सिन युक्त गिनी पिग सीरम एक स्वस्थ खरगोश को दिया जाता है, तो उनमें ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (प्रोटीन्यूरिया और यूरीमिया से जानवरों की मृत्यु) विकसित हो जाती है। प्रशासित एंटीसीरम की खुराक के आधार पर, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस सीरम के प्रशासन के तुरंत बाद (24-48 घंटे) या 5-11 दिनों के बाद प्रकट होता है। फ्लोरोसेंट एंटीबॉडी विधि का उपयोग करके, यह स्थापित किया गया था कि, इन अवधियों के अनुसार, प्रारंभिक चरण में गुर्दे के ग्लोमेरुली में विदेशी गामा ग्लोब्युलिन दिखाई देता है, और 5-7 दिनों के बाद ऑटोलॉगस गामा ग्लोब्युलिन दिखाई देता है। गुर्दे में स्थिर विदेशी प्रोटीन के साथ ऐसे एंटीबॉडी की प्रतिक्रिया देर से ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का कारण है।

होमोग्राफ्ट अस्वीकृति प्रतिक्रिया

जैसा कि ज्ञात है, प्रत्यारोपित ऊतक या अंग का वास्तविक प्रत्यारोपण केवल समान जुड़वा बच्चों में ऑटोट्रांसप्लांटेशन या होमोट्रांसप्लांटेशन से ही संभव है। अन्य सभी मामलों में, प्रत्यारोपित ऊतक या अंग को अस्वीकार कर दिया जाता है। प्रत्यारोपण अस्वीकृति विलंबित एलर्जी प्रतिक्रिया का परिणाम है। ऊतक प्रत्यारोपण के 7-10 दिन बाद, और विशेष रूप से ग्राफ्ट अस्वीकृति के बाद, दाता ऊतक एंटीजन के इंट्राडर्मल इंजेक्शन के लिए एक विशिष्ट विलंबित प्रतिक्रिया प्राप्त की जा सकती है। प्रत्यारोपण के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया के विकास में लिम्फोइड कोशिकाएं निर्णायक भूमिका निभाती हैं। जब ऊतक को खराब विकसित जल निकासी लसीका तंत्र (आंख, मस्तिष्क का पूर्वकाल कक्ष) वाले अंग में प्रत्यारोपित किया जाता है, तो प्रत्यारोपित ऊतक के विनाश की प्रक्रिया धीमी हो जाती है। लिम्फोसाइटोसिस प्रारंभिक अस्वीकृति का एक प्रारंभिक संकेत है, और प्राप्तकर्ता में वक्ष लसीका वाहिनी फिस्टुला का प्रयोगात्मक अधिरोपण, जो शरीर में लिम्फोसाइटों की संख्या को कुछ हद तक कम करने की अनुमति देता है, होमोग्राफ़्ट के जीवन को बढ़ाता है।

प्रत्यारोपण अस्वीकृति के तंत्र को निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है: विदेशी ऊतक के प्रत्यारोपण के परिणामस्वरूप, प्राप्तकर्ता के लिम्फोसाइट्स संवेदनशील हो जाते हैं (स्थानांतरण कारकों या सेलुलर एंटीबॉडी के वाहक बन जाते हैं)। ये प्रतिरक्षा लिम्फोसाइट्स फिर ग्राफ्ट में चले जाते हैं, जहां वे नष्ट हो जाते हैं और एंटीबॉडी छोड़ते हैं, जो प्रत्यारोपित ऊतक के विनाश का कारण बनता है। जब प्रतिरक्षा लिम्फोसाइट्स ग्राफ्ट कोशिकाओं के संपर्क में आते हैं, तो इंट्रासेल्युलर प्रोटीज़ भी जारी होते हैं, जो ग्राफ्ट में और अधिक चयापचय विकार का कारण बनते हैं। प्राप्तकर्ता को ऊतक प्रोटीज़ अवरोधकों (उदाहरण के लिए, एस-एमिनोकैप्रोइक एसिड) का प्रशासन प्रत्यारोपित ऊतकों के जुड़ाव को बढ़ावा देता है। भौतिक (लिम्फ नोड्स के आयनीकरण विकिरण) या रासायनिक (विशेष इम्यूनोस्प्रेसिव एजेंट) प्रभावों द्वारा लिम्फोसाइट फ़ंक्शन का दमन भी प्रत्यारोपित ऊतकों या अंगों के कामकाज को लम्बा खींचता है।

विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के तंत्र

सभी विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं एक सामान्य योजना के अनुसार विकसित होती हैं: संवेदीकरण के प्रारंभिक चरण में (शरीर में एलर्जेन की शुरूआत के तुरंत बाद), क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में बड़ी संख्या में पाइरोनिनोफिलिक कोशिकाएं दिखाई देती हैं, जिनमें से प्रतिरक्षा (संवेदी) ) लिम्फोसाइट्स बनते प्रतीत होते हैं। उत्तरार्द्ध एंटीबॉडी (या तथाकथित "स्थानांतरण कारक") के वाहक बन जाते हैं, रक्त में प्रवेश करते हैं, आंशिक रूप से वे रक्त में प्रसारित होते हैं, आंशिक रूप से रक्त केशिकाओं, त्वचा, श्लेष्म झिल्ली और अन्य ऊतकों के एंडोथेलियम में बस जाते हैं। एलर्जेन के साथ बाद में संपर्क में आने पर, वे एलर्जेन-एंटीबॉडी प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स के गठन और बाद में ऊतक क्षति का कारण बनते हैं।

विलंबित एलर्जी के तंत्र में शामिल एंटीबॉडी की प्रकृति को पूरी तरह से समझा नहीं गया है। यह ज्ञात है कि किसी अन्य जानवर में विलंबित एलर्जी का निष्क्रिय स्थानांतरण केवल सेल सस्पेंशन की मदद से संभव है। रक्त सीरम के साथ, ऐसा स्थानांतरण व्यावहारिक रूप से असंभव है; कम से कम थोड़ी मात्रा में सेलुलर तत्वों को जोड़ने की आवश्यकता होती है। विलंबित एलर्जी में शामिल कोशिकाओं में, लिम्फोइड श्रृंखला की कोशिकाएं विशेष महत्व रखती हैं। इस प्रकार, लिम्फ नोड कोशिकाओं और रक्त लिम्फोसाइटों की मदद से, ट्यूबरकुलिन, पिक्रिल क्लोराइड और अन्य एलर्जी के प्रति बढ़ी हुई संवेदनशीलता को निष्क्रिय रूप से सहन करना संभव है। संपर्क संवेदनशीलता प्लीहा, थाइमस और वक्षीय लसीका वाहिनी की कोशिकाओं के साथ निष्क्रिय रूप से प्रसारित हो सकती है। लिम्फोइड तंत्र की विभिन्न प्रकार की अपर्याप्तता वाले लोगों में (उदाहरण के लिए, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस), विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं विकसित नहीं होती हैं। प्रयोगों में, लिम्फोपेनिया की शुरुआत से पहले जानवरों के एक्स-रे के विकिरण से ट्यूबरकुलिन एलर्जी, संपर्क जिल्द की सूजन, होमोग्राफ्ट अस्वीकृति प्रतिक्रिया और अन्य विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं का दमन होता है। जानवरों को खुराक में कोर्टिसोन का प्रशासन जो लिम्फोसाइटों की सामग्री को कम करता है, साथ ही क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स को हटाने से विलंबित एलर्जी के विकास को रोकता है। इस प्रकार, यह लिम्फोसाइट्स हैं जो विलंबित एलर्जी में एंटीबॉडी के मुख्य वाहक और वाहक हैं। लिम्फोसाइटों पर ऐसे एंटीबॉडी की उपस्थिति इस तथ्य से भी प्रमाणित होती है कि विलंबित एलर्जी वाले लिम्फोसाइट्स स्वयं पर एलर्जी को ठीक करने में सक्षम होते हैं। एलर्जेन के साथ संवेदनशील कोशिकाओं की बातचीत के परिणामस्वरूप, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ निकलते हैं, जिन्हें विलंबित प्रकार की एलर्जी के मध्यस्थ के रूप में माना जा सकता है। उनमें से सबसे महत्वपूर्ण निम्नलिखित हैं:

    1. मैक्रोफेज प्रवास निरोधात्मक कारक . यह लगभग 4000-6000 आणविक भार वाला एक प्रोटीन है। यह ऊतक संवर्धन में मैक्रोफेज की गति को रोकता है। जब एक स्वस्थ जानवर (गिनी पिग) को अंतर्त्वचीय रूप से प्रशासित किया जाता है, तो यह विलंबित एलर्जी प्रतिक्रिया का कारण बनता है। मनुष्यों और जानवरों में पाया जाता है।

    2. लिम्फोटॉक्सिन - 70,000-90,000 आणविक भार वाला एक प्रोटीन। लिम्फोसाइटों के विकास और प्रसार के विनाश या अवरोध का कारण बनता है। डीएनए संश्लेषण को दबा देता है। मनुष्यों और जानवरों में पाया जाता है

    3. ब्लास्टोजेनिक कारक - प्रोटीन. लिम्फोसाइटों के लिम्फोब्लास्ट में परिवर्तन का कारण बनता है; लिम्फोसाइटों द्वारा थाइमिडीन के अवशोषण को बढ़ावा देता है और लिम्फोसाइटों के विभाजन को सक्रिय करता है। मनुष्यों और जानवरों में पाया जाता है।

    4. गिनी सूअरों, चूहों और चूहों में, अन्य कारक भी विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मध्यस्थ के रूप में पाए गए जिन्हें अभी तक मनुष्यों में पहचाना नहीं गया है, उदाहरण के लिए,त्वचा प्रतिक्रियाशीलता कारक त्वचा की सूजन का कारण,रसायनयुक्त कारक और कुछ अन्य, जो विभिन्न आणविक भार वाले प्रोटीन भी हैं।

कुछ मामलों में शरीर के तरल पदार्थों में विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के दौरान परिसंचारी एंटीबॉडीज़ दिखाई दे सकती हैं। उन्हें अगर अवक्षेपण परीक्षण या पूरक निर्धारण परीक्षण का उपयोग करके पता लगाया जा सकता है। हालाँकि, ये एंटीबॉडीज़ विलंबित-प्रकार के संवेदीकरण के सार के लिए ज़िम्मेदार नहीं हैं और ऑटोएलर्जिक प्रक्रियाओं, बैक्टीरियल एलर्जी, गठिया आदि के दौरान संवेदनशील जीव के ऊतकों की क्षति और विनाश की प्रक्रिया में भाग नहीं लेते हैं। शरीर के लिए उनके महत्व के अनुसार , उन्हें साक्षी एंटीबॉडी के रूप में वर्गीकृत किया जा सकता है (लेकिन ए. डी. एडो द्वारा एंटीबॉडी का वर्गीकरण)।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं पर थाइमस का प्रभाव

थाइमस विलंबित एलर्जी के गठन को प्रभावित करता है। जानवरों में प्रारंभिक थाइमेक्टोमी से परिसंचारी लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी आती है, लिम्फोइड ऊतक का समावेश होता है और प्रोटीन, ट्यूबरकुलिन के लिए विलंबित एलर्जी के विकास को रोकता है, प्रत्यारोपण प्रतिरक्षा के विकास को बाधित करता है, लेकिन डिनिट्रोक्लोरोबेंजीन के संपर्क एलर्जी पर बहुत कम प्रभाव पड़ता है। थाइमस फ़ंक्शन की अपर्याप्तता मुख्य रूप से लिम्फ नोड्स की पैराकोर्टिकल परत की स्थिति को प्रभावित करती है, अर्थात, वह परत जहां, विलंबित एलर्जी के दौरान, छोटे लिम्फोसाइटों से पाइरोनिनोफिलिक कोशिकाएं बनती हैं। प्रारंभिक थाइमेक्टोमी के साथ, इस क्षेत्र से लिम्फोसाइट्स गायब होने लगते हैं, जिससे लिम्फोइड ऊतक का शोष होता है।

विलंबित एलर्जी पर थाइमेक्टोमी का प्रभाव तभी प्रकट होता है जब पशु के जीवन के प्रारंभिक चरण में थाइमस को हटा दिया जाता है। जन्म के कुछ दिनों बाद या वयस्क पशुओं में जानवरों में की जाने वाली थाइमेक्टोमी होमोग्राफ़्ट के प्रत्यारोपण को प्रभावित नहीं करती है।

तात्कालिक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं भी थाइमस के नियंत्रण में होती हैं, लेकिन इन प्रतिक्रियाओं पर थाइमस का प्रभाव कम स्पष्ट होता है। प्रारंभिक थाइमेक्टोमी प्लाज्मा कोशिकाओं के निर्माण और गामा ग्लोब्युलिन के संश्लेषण को प्रभावित नहीं करती है। थाइमेक्टोमी के साथ सभी में नहीं, बल्कि केवल कुछ प्रकार के एंटीजन में एंटीबॉडी के प्रसार में अवरोध होता है।

एलर्जी के बिना जीवन

एलर्जी की अभिव्यक्तियाँ, तत्काल और विलंबित दोनों तरह की प्रतिक्रियाएँ, एलर्जी वेबसाइट allergozona.ru पर हमारी बातचीत का विषय हैं।

शरीर में किसी एलर्जेनिक पदार्थ के प्रवेश के जवाब में, एक विशिष्ट प्रक्रिया शुरू की जाती है 3 चरणधाराएँ:

1. एंटीबॉडी का उत्पादन या लिम्फोसाइटों का निर्माण जिसका उद्देश्य एलर्जेन के साथ बातचीत करना है। ( इम्यूनोलॉजिकल स्टेज.)

2. किसी विशिष्ट एलर्जेन के साथ शरीर के बाद के संपर्क में आने पर, हिस्टामाइन और अन्य मध्यस्थों की भागीदारी के साथ जैव रासायनिक प्रतिक्रियाएं होती हैं जो कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाती हैं। ( पैथोकेमिकल चरण.)

3. नैदानिक ​​लक्षणों का प्रकट होना. ( पैथोफिजियोलॉजिकल चरण.)

एलर्जी की सभी अभिव्यक्तियों को इसमें विभाजित किया गया है:

वे तेजी से विकास की विशेषता रखते हैं। एलर्जेन के साथ बार-बार संपर्क के बाद थोड़े समय के अंतराल (आधे घंटे से लेकर कई घंटों तक) के भीतर तत्काल एलर्जी प्रतिक्रिया प्रकट होती है। उनमें से हैं:

यह एक बेहद खतरनाक गंभीर स्थिति है. अक्सर यह दवाओं के अंतःशिरा या इंट्रामस्क्यूलर प्रशासन की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।

शरीर में एलर्जेन के प्रवेश के अन्य मार्गों के साथ यह कम आम है। हेमोडायनामिक गड़बड़ी के परिणामस्वरूप, शरीर के अंगों और ऊतकों में संचार विफलता और ऑक्सीजन की कमी विकसित होती है।

नैदानिक ​​लक्षण चिकनी मांसपेशियों के संकुचन, संवहनी बिस्तर की दीवारों की बढ़ती पारगम्यता, अंतःस्रावी तंत्र में गड़बड़ी और रक्त के थक्के के मापदंडों के कारण होते हैं।

हृदय संबंधी विफलता विकसित होती है। रक्तप्रवाह में दबाव तेजी से कम हो जाता है। ब्रोन्कोपल्मोनरी प्रणाली से, ऐंठन, बलगम का अत्यधिक स्राव और वायुमार्ग की गंभीर सूजन देखी जाती है। यदि यह स्वरयंत्र में तेजी से बढ़ता है, तो दम घुटने के परिणामस्वरूप रोगी की मृत्यु हो सकती है।

उनकी कोशिकाओं द्वारा हेपरिन की अधिक मात्रा जारी होने के कारण, रक्त के थक्के कम होने से जटिलताएँ विकसित होती हैं, और डीआईसी सिंड्रोम के विकास के साथ, कई थ्रोम्बोज़ का खतरा होता है।

यह दवा एलर्जी के परिणामस्वरूप रक्त सूत्र में निम्नलिखित परिवर्तनों का आधार है:

  1. ल्यूकोसाइट्स और प्रतिरक्षा मूल के प्लेटलेट्स की संख्या में कमी;
  2. हेमोलिटिक एनीमिया का विकास।
  • तीसरा या .

सीरम बीमारी और एलर्जिक वास्कुलिटिस जैसी स्थितियों का मुख्य रोगजन्य तंत्र।

एक निश्चित समय के बाद प्रकट होता है। एलर्जेन के संपर्क के क्षण से लेकर एलर्जी के लक्षण प्रकट होने तक दो दिन तक का समय बीत जाता है।

  • टाइप 4 या विलंबित अतिसंवेदनशीलता.

यह प्रकार संपर्क जिल्द की सूजन का कारण बनता है, जो ब्रोन्कियल अस्थमा का एलर्जी घटक है।

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"एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रकार (तत्काल और विलंबित प्रकार)" पर 3 विचार

मैंने एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रकारों के बारे में बहुत कुछ सीखा, जो मेरे मामले में सामान्य शिक्षा के लिए बहुत आवश्यक है, क्योंकि मुझे हाल ही में एलर्जी विकसित हुई है।

साइट के लिए बहुत बहुत धन्यवाद. मुझे अपने सभी प्रश्नों के उत्तर मिल गये। कुछ समय पहले मुझे एलर्जी का सामना करना पड़ा था, मुझे अस्थमा के बारे में ज्यादा जानकारी नहीं थी, डॉक्टर लापरवाही बरत रहे थे, यहां सब कुछ स्पष्ट और समझने योग्य था। धन्यवाद!

मैं विभिन्न प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं वाली इस स्थिति से परिचित हूं। चलिए चैट में चर्चा करते हैं.

एलर्जी प्रतिक्रियाएं दो प्रकार की होती हैं: तत्काल और विलंबित। एलर्जेन के दोबारा प्रवेश के कुछ मिनट बाद तत्काल प्रकार की प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं। ऐसा माना जाता है कि इस मामले में एलर्जेन रक्त केशिकाओं, मस्तूल, तंत्रिका और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के एंडोथेलियम की सतह पर तय एंटीबॉडी से जुड़ जाता है।

ए.डी. एडो के अनुसार, इस प्रकार की एलर्जी का विकास तंत्र लगातार 3 चरणों से गुजरता है:

  1. इम्यूनोलॉजिकल, जिसमें एलर्जेन तरल ऊतक मीडिया में एंटीबॉडी के साथ जुड़ता है;
  2. एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स के प्रभाव में कोशिका क्षति के साथ साइटोकेमिकल परिवर्तन और झिल्ली और अंदर की कोशिकाओं पर एंजाइम सिस्टम का विघटन;
  3. पैथोफिजियोलॉजिकल, जब दूसरे चरण में बनने वाले जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ अंगों और ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं, जिससे उनके विशिष्ट कार्य बाधित होते हैं।

तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं में एनाफिलेक्सिस और एनाफिलेक्टॉइड प्रतिक्रियाएं, सीरम बीमारी, एलर्जी ब्रोन्कियल अस्थमा, हे फीवर, पित्ती, क्विन्के की एडिमा, रक्तस्रावी घटनाएं (आर्थस, ओवरी, श्वार्ट्जमैन) शामिल हैं।

एलर्जी के संपर्क में आने के कई घंटों और यहां तक ​​कि दिनों के बाद भी विलंबित प्रतिक्रियाएं होती हैं। अधिकतर ये कोशिकाओं पर स्थिर एंटीबॉडी के साथ जीवाणु एलर्जी की प्रतिक्रिया के कारण होते हैं। संवेदीकरण कारक को अन्य कोशिकाओं में स्थानांतरित करने में, रक्त लिम्फोसाइटों को बहुत महत्व दिया जाता है। विलंबित प्रतिक्रियाओं के तंत्र में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की भागीदारी स्पष्ट रूप से व्यक्त नहीं की गई है।

विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाओं में बैक्टीरियल एलर्जी, संपर्क जिल्द की सूजन, ऑटोएलर्जिक प्रतिक्रियाएं (एन्सेफलाइटिस, थायरॉयडिटिस, ऑर्काइटिस, मायोकार्डिटिस, आदि), प्रत्यारोपण अस्वीकृति प्रतिक्रियाएं, शुद्ध प्रोटीन के साथ प्रतिक्रियाएं शामिल हैं।

तत्काल और विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं

तत्काल एलर्जी प्रतिक्रिया

घटना के समय के आधार पर, एलर्जी प्रतिक्रियाओं को तत्काल और विलंबित प्रकारों में वर्गीकृत किया जाता है। तत्काल प्रतिक्रियाओं में त्वचा और एलर्जी संबंधी प्रणालीगत प्रतिक्रियाएं शामिल होती हैं जो किसी (विशिष्ट) एलर्जेन के संपर्क के 15 से 20 मिनट बाद विकसित होती हैं। इस स्थिति में, एक व्यक्ति को कई विशिष्ट लक्षणों का अनुभव होता है - त्वचा पर चकत्ते, ब्रोंकोस्पज़म और अपच। इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया का एक उदाहरण हे फीवर, क्विन्के की एडिमा, ब्रोन्कियल अस्थमा (बीए), पित्ती और एक जीवन-घातक स्थिति - एनाफिलेक्टिक शॉक है।

विलंबित एलर्जी प्रतिक्रिया

विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाएं कई घंटों, अक्सर दिनों में विकसित हो सकती हैं। इस प्रकार की प्रतिक्रिया में तपेदिक, ग्लैंडर्स, ब्रुसेलोसिस, टुलारेमिया और कुछ अन्य संक्रामक रोगों में जीवाणु संक्रामक एजेंटों के प्रति अतिसंवेदनशीलता, साथ ही रासायनिक और औषधीय उद्योगों में उत्पादन में कार्यरत व्यक्तियों में व्यावसायिक संपर्क जिल्द की सूजन शामिल है।

एलर्जी के विकास के तंत्र और सामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में ऐसी स्पष्ट समानताएं हैं कि आधुनिक समय में तत्काल और विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं को अक्सर टी- और बी-निर्भर के रूप में जाना जाता है।

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एलर्जेन के संपर्क में आने पर तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाएं होती हैं

एलर्जी विभिन्न लक्षणों के रूप में व्यक्त की जा सकती है। एलर्जेन के संपर्क में आने पर या कुछ समय बाद लक्षण तुरंत प्रकट हो सकते हैं। किसी उत्तेजक पदार्थ के सीधे प्रभाव में शरीर को होने वाली क्षति एक तात्कालिक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया है। वे घटना की उच्च दर और विभिन्न प्रणालियों पर एक मजबूत प्रभाव की विशेषता रखते हैं।

प्रतिक्रिया तुरंत क्यों हो सकती है?

किसी उत्तेजक पदार्थ के संपर्क में आते ही तत्काल एलर्जी हो जाती है। यह कोई भी पदार्थ हो सकता है जो अतिसंवेदनशील लोगों के शरीर में नकारात्मक परिवर्तनों को बढ़ावा देता है। वे औसत व्यक्ति के लिए खतरा पैदा नहीं कर सकते हैं, और विषाक्त पदार्थ या हानिकारक तत्व नहीं हैं। लेकिन एलर्जी से पीड़ित व्यक्ति की प्रतिरक्षा प्रणाली उन्हें विदेशी निकाय के रूप में समझती है और उत्तेजना पैदा करने वाले तत्वों से लड़ना शुरू कर देती है।
अक्सर, लक्षण तब प्रकट होते हैं जब शरीर इस पर प्रतिक्रिया करता है:

    दवाएँ;

    पौधे का पराग;

  • खाद्य उत्तेजक पदार्थ (मेवे, शहद, अंडे, दूध, चॉकलेट, समुद्री भोजन);

    कीड़े के काटने और निकलने वाला जहर;

    पशु ऊन और प्रोटीन;

    सिंथेटिक कपड़े;

    घरेलू रासायनिक उत्पादों में रसायन।

विलंबित प्रकार की प्रतिक्रियाओं में, एलर्जेन लंबे समय तक शरीर में जमा रह सकता है, जिसके बाद वृद्धि होती है। तात्कालिक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं एटियोलॉजी में भिन्न होती हैं। वे तब होते हैं जब शरीर पहली बार हानिकारक पदार्थों से परेशान होता है।

प्रतिक्रिया कैसे विकसित होती है

जब कोई व्यक्ति किसी एलर्जेन के संपर्क में आता है, तो मानव प्रतिरक्षा प्रणाली सक्रिय रूप से एंटीबॉडी का उत्पादन करना शुरू कर देती है, जिससे एलर्जी की प्रतिक्रिया होती है।

यह कहना पूरी तरह से सच नहीं है कि एलर्जी के लक्षण तभी प्रकट होते हैं जब कोई उत्तेजक तत्व पहली बार शरीर में प्रवेश करता है। आख़िरकार, जब तक नकारात्मक परिवर्तन होते हैं, तब तक प्रतिरक्षा प्रणाली पहले से ही एलर्जेन से परिचित हो जाती है।
पहले एक्सपोज़र में, संवेदीकरण की प्रक्रिया शुरू होती है। इस प्रक्रिया के दौरान, रक्षा प्रणाली शरीर में प्रवेश कर चुके पदार्थ को छोड़ देती है और इसे खतरनाक के रूप में याद रखती है। खून में एंटीबॉडीज बनने लगती हैं, जो धीरे-धीरे एलर्जी को खत्म कर देती हैं।
बार-बार प्रवेश करने पर तत्काल प्रतिक्रिया शुरू हो जाती है। प्रतिरक्षा रक्षा, पहले से ही उत्तेजना को याद रखते हुए, पूरी ताकत से एंटीबॉडी का उत्पादन शुरू कर देती है, जिससे एलर्जी होती है।
जिस क्षण से उत्तेजक पदार्थ शरीर में प्रवेश करता है, जब तक कि क्षति के पहले लक्षण दिखाई न दें, लगभग 20 मिनट बीत जाते हैं। प्रतिक्रिया स्वयं विकास के तीन चरणों से होकर गुजरती है। उनमें से प्रत्येक में, एलर्जी प्रतिक्रिया के मध्यस्थ अलग-अलग तरीके से कार्य करते हैं।

    एक प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया के दौरान, उत्तेजना प्रतिजन और एंटीबॉडी संपर्क में आते हैं। रक्त में एंटीबॉडी को इम्युनोग्लोबुलिन ई के रूप में पाया जाता है। उनका स्थानीयकरण मस्तूल कोशिकाएं है। उत्तरार्द्ध के साइटोप्लाज्मिक ग्रैन्यूल एलर्जी मध्यस्थों का उत्पादन करते हैं। इस प्रक्रिया के दौरान, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन और अन्य पदार्थ बनते हैं।

    अगले चरण में, एक पैथोकेमिकल प्रकार की प्रतिक्रिया होती है। एलर्जी मध्यस्थ मस्तूल कोशिका कणिकाओं से निकलते हैं।

    पैथोफिजिकल प्रतिक्रिया में, मध्यस्थ शरीर के ऊतकों की कोशिकाओं पर कार्य करते हैं, जिससे तीव्र सूजन प्रतिक्रिया को बढ़ावा मिलता है।

पूरी प्रक्रिया का मुख्य लक्ष्य शरीर में प्रतिक्रिया पैदा करना है। इस मामले में, एलर्जी प्रतिक्रिया के मध्यस्थ लक्षणों की घटना को प्रभावित करते हैं।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रकार

तत्काल प्रतिक्रियाओं में कई प्रकार के विशिष्ट लक्षण शामिल होते हैं। वे शरीर के किसी विशेष अंग या प्रणाली को हुए नुकसान की प्रकृति के आधार पर विभिन्न लक्षणों के कारण होते हैं। इसमे शामिल है:

    पित्ती;

    वाहिकाशोफ;

    एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा;

    एलर्जी रिनिथिस;

    तीव्रगाहिता संबंधी सदमा;

    हे फीवर;

    आर्थस-सखारोव घटना।

हीव्स

जब तीव्र पित्ती प्रकट होती है, तो त्वचा क्षतिग्रस्त हो जाती है। शरीर पर एलर्जेन के संपर्क के परिणामस्वरूप, त्वचा की सतह पर खुजलीदार दाने बन जाते हैं। अधिकतर यह फफोले द्वारा दर्शाया जाता है।
छोटी संरचनाएं नियमित गोल आकार में व्यक्त की जाती हैं। जब वे विलीन हो जाते हैं, तो वे एक बड़े क्षेत्र के फफोले बना सकते हैं, जिनका आकार आयताकार होता है।
पित्ती का स्थानीयकरण मुख्य रूप से हाथ, पैर और शरीर पर देखा जाता है। कभी-कभी मुंह में, स्वरयंत्र की श्लेष्मा झिल्ली की सतह पर चकत्ते दिखाई देते हैं। संपर्क एलर्जेन (कीड़े के काटने) के संपर्क में आने पर दाने होना एक सामान्य घटना है।

दाने निकलने से लेकर उसके पूरी तरह गायब होने तक 3-4 घंटे लग सकते हैं। यदि पित्ती गंभीर है, तो दाने कई दिनों तक बने रह सकते हैं। ऐसे में व्यक्ति को कमजोरी और शरीर के तापमान में वृद्धि महसूस हो सकती है।
पित्ती का उपचार सामयिक मलहम, क्रीम और जैल का उपयोग करके किया जाता है।

वाहिकाशोफ

एंजियोएडेमा, जिसे हर कोई क्विंके एडिमा के नाम से जानता है, चमड़े के नीचे की वसा और श्लेष्मा झिल्ली को प्रभावित करता है। इसकी घटना के परिणामस्वरूप, ऊतकों की एक तेज सूजन बनती है, जो विशाल पित्ती की याद दिलाती है।
क्विंके की सूजन हो सकती है:

  • आंतों में;

    मूत्र प्रणाली में;

    मस्तिष्क में.

स्वरयंत्र की सूजन विशेष रूप से खतरनाक है। इसके साथ होठों, गालों और पलकों में सूजन भी हो सकती है। मनुष्यों के लिए, लेरिंजियल एंजियोएडेमा घातक हो सकता है। यह इस तथ्य के कारण है कि प्रभावित होने पर सांस लेने की प्रक्रिया बाधित हो जाती है। इसलिए, पूर्ण श्वासावरोध हो सकता है।

एंजियोएडेमा की उपस्थिति दवा एलर्जी के दौरान या डंक के माध्यम से शरीर में मधुमक्खी या ततैया के जहर के प्रवेश की प्रतिक्रिया के दौरान देखी जाती है। प्रतिक्रिया का उपचार तत्काल होना चाहिए। इसलिए, रोगी को आपातकालीन देखभाल प्रदान की जानी चाहिए।

एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा

एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा के साथ, ब्रोंची में तत्काल ऐंठन होती है। व्यक्ति के लिए सांस लेना मुश्किल हो जाता है। लक्षण इस प्रकार भी प्रकट होते हैं:

    पैरॉक्सिस्मल खांसी;

  • चिपचिपी स्थिरता के थूक को अलग करना;

    त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली की सतह का सायनोसिस।

अक्सर धूल, जानवरों के बाल या पौधों के पराग से एलर्जी के कारण प्रतिक्रिया होती है। जो लोग ब्रोन्कियल अस्थमा से पीड़ित हैं या उनमें इस बीमारी की आनुवांशिक प्रवृत्ति है, उन्हें इसका ख़तरा है।

एलर्जी रिनिथिस

श्वसन पथ के माध्यम से प्रवेश करने वाले उत्तेजक पदार्थों के प्रभाव में शरीर को नुकसान होता है। अचानक एक व्यक्ति अनुभव कर सकता है:

    नासिका मार्ग में खुजली;

  • नाक से श्लेष्मा स्राव.

राइनाइटिस का असर आंखों पर भी पड़ता है। एक व्यक्ति को श्लेष्म झिल्ली की खुजली, आंखों से आँसू का प्रवाह, साथ ही प्रकाश के प्रति तीव्र प्रतिक्रिया का अनुभव हो सकता है। जब ब्रोन्कियल ऐंठन होती है, तो गंभीर जटिलताएँ उत्पन्न होती हैं।

तीव्रगाहिता संबंधी सदमा

एनाफिलेक्टिक शॉक घातक हो सकता है

तात्कालिक प्रकार की सबसे गंभीर एलर्जी प्रतिक्रिया, एनाफिलेक्टिक शॉक, मनुष्यों में बहुत जल्दी होती है। यह स्पष्ट लक्षणों के साथ-साथ प्रवाह की गति की विशेषता है। कुछ मामलों में, यदि रोगी को सहायता प्रदान नहीं की जाती है, तो एनाफिलेक्टिक सदमे से मृत्यु हो जाती है।
कुछ औषधीय उत्तेजनाओं के प्रति प्रतिक्रिया विकसित होती है। कुछ सामान्य एलर्जी कारक पेनिसिलिन और नोवोकेन हैं। खाद्य एलर्जी भी एक स्रोत हो सकती है। अधिकतर यह शिशुओं में देखा जाता है। इस मामले में, एक मजबूत एलर्जेन (अंडे, खट्टे फल, चॉकलेट) बच्चे के शरीर में गंभीर प्रतिक्रिया पैदा कर सकता है।
क्षति के लक्षण आधे घंटे के भीतर प्रकट हो सकते हैं। यदि उत्तेजक पदार्थ के शरीर में प्रवेश करने के 5-10 मिनट बाद तत्काल एलर्जी प्रतिक्रिया (एनाफिलेक्टिक शॉक) होती है, तो रोगी को होश में लाना अधिक कठिन होता है। घाव के पहले चरण में, निम्न की उपस्थिति:

    शरीर का कमजोर होना;

    टिन्निटस;

    हाथ, पैर का सुन्न होना;

    छाती, चेहरे, पैरों, हथेलियों में झुनझुनी।

मनुष्य की त्वचा पीली पड़ जाती है। ठंडा पसीना आना भी आम है। इस अवधि के दौरान, रक्तचाप में तेज कमी, हृदय गति में वृद्धि और छाती क्षेत्र में झुनझुनी होती है।
एनाफिलेक्टिक शॉक जटिल हो सकता है यदि यह दाने, राइनोरिया, लैक्रिमेशन, ब्रोंकोस्पज़म और एंजियोएडेमा के साथ हो। इसलिए, उपचार में रोगी को आपातकालीन देखभाल प्रदान करना शामिल है।

हे फीवर

हे फीवर, जिसे हे फीवर भी कहा जाता है, तब होता है जब शरीर फूल वाले पौधों और पेड़ों के परागकणों पर प्रतिक्रिया करता है। एक व्यक्ति को निम्न लक्षणों का अनुभव हो सकता है:

  • आँख आना;

    दमा।

जब ऐसा होता है, तो बार-बार छींक आना, नाक से श्लेष्मा जैसा स्राव, नाक के मार्ग में रुकावट, नाक और पलकों में खुजली, आंसू निकलना, आंखों में दर्द और त्वचा की सतह पर खुजली देखी जाती है।

आर्थस-सखारोव घटना

इस घटना को ग्लूटियल प्रतिक्रिया के रूप में भी जाना जाता है। यह नाम इस तथ्य के कारण है कि इंजेक्शन लगाने पर प्रतिक्रिया के लक्षण इंजेक्शन क्षेत्र में दिखाई देते हैं:

    विदेशी सीरम;

    एंटीबायोटिक्स;

    विटामिन;

    विभिन्न औषधियाँ.

घाव की विशेषता इंजेक्शन के क्षेत्र में एक कैप्सूल, परिगलन के क्षेत्र में रक्त वाहिकाओं का उभार है। मरीजों को प्रभावित क्षेत्र में दर्द और खुजली महसूस हो सकती है। कभी-कभी सीलें दिखाई देती हैं।

तत्काल प्रतिक्रिया होने पर उपाय करें

यदि खतरनाक संकेत दिखाई देते हैं जो उपरोक्त प्रतिक्रियाओं से संबंधित हैं, तो अपने आप को उत्तेजक पदार्थ के संपर्क से बचाना महत्वपूर्ण है। एक व्यक्ति को निश्चित रूप से एंटीहिस्टामाइन लेने की आवश्यकता होती है: सुप्रास्टिन, डायज़ोलिन, डिफेनहाइड्रामाइन, क्लैरिटिन, तवेगिल, एरियस। वे प्रतिक्रिया को धीमा कर देंगे और शरीर से एलर्जी को हटाने की प्रक्रिया को भी तेज कर देंगे। प्राथमिक लक्षण समाप्त होने के बाद ही रोगसूचक उपचार शुरू किया जा सकता है।
रोगी को आराम करना चाहिए। त्वचा के प्रभावित क्षेत्र को आराम देने के लिए आप उपलब्ध उपचारों (बर्फ से ठंडी सिकाई) का उपयोग कर सकते हैं।

गंभीर प्रतिक्रियाओं के मामले में, ग्लूकोकार्टोइकोड्स के इंजेक्शन का संकेत दिया जाता है: प्रेडनिसोलोन, हाइड्रोकार्टिसोन। एम्बुलेंस को कॉल करना भी अनिवार्य है।
एनाफिलेक्टिक शॉक का अनुभव करने वाले मरीज को बुलाए जाने पर डॉक्टरों को तुरंत पहुंचना चाहिए। वे मरीज को हार्मोनल दवाएं देंगे और रक्तचाप को सामान्य करेंगे। यदि सांस रुक जाती है और परिसंचरण ख़राब हो जाता है, तो कार्डियोपल्मोनरी पुनर्जीवन किया जाता है। श्वासनली इंटुबैषेण और ऑक्सीजन प्रशासन भी किया जा सकता है।

तात्कालिक प्रकार की प्रतिक्रियाएँ अपनी अप्रत्याशितता के कारण मनुष्यों के लिए गंभीर खतरा पैदा करती हैं। इसलिए, जटिलताओं को रोकने में मदद के लिए तुरंत डॉक्टर से परामर्श करना महत्वपूर्ण है।

तत्काल एलर्जी प्रतिक्रिया के लक्षण. विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाएं: नुकसान कैसे होता है

2. विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाएं (अतिसंवेदनशीलता).

वर्गीकरण एलर्जेन के संपर्क के बाद प्रतिक्रिया के घटित होने के समय पर आधारित है: तत्काल प्रकार की प्रतिक्रियाएं 15-20 मिनट के बाद विकसित होती हैं, विलंबित प्रकार की प्रतिक्रियाएं - 24-48 घंटों के बाद विकसित होती हैं।

क्लिनिक में विकसित इस वर्गीकरण में एलर्जी की सभी अभिव्यक्तियों को शामिल नहीं किया गया था, और इसलिए उनके रोगजनन की विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए एलर्जी प्रतिक्रियाओं को वर्गीकृत करने की आवश्यकता थी।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं को उनके रोगजनन की विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए अलग करने का पहला प्रयास ए.डी. द्वारा किया गया था। एडो (1963)। उन्होंने इन प्रतिक्रियाओं को रोगजनन के अनुसार दो समूहों में विभाजित किया:

1. सच्ची एलर्जी प्रतिक्रियाएँ.

2. झूठी एलर्जी प्रतिक्रियाएं(छद्म-एलर्जी)।

सच्ची एलर्जी प्रतिक्रियाओं के साथ, शरीर में सबसे पहले प्रवेश करने वाले एलर्जेन के प्रति संवेदनशीलता (संवेदनशीलता) बढ़ जाती है। पहले से ही संवेदनशील जीव के बार-बार संपर्क में आने पर, एलर्जेन परिणामी एंटीबॉडी या लिम्फोसाइटों के साथ जुड़ जाता है।

पूर्व संवेदीकरण के बिना किसी एलर्जेन के साथ पहली बार संपर्क में आने पर झूठी एलर्जी प्रतिक्रियाएँ होती हैं। बाहरी अभिव्यक्तियों के संदर्भ में, वे केवल एलर्जी से मिलते जुलते हैं, लेकिन वास्तविक एलर्जी रोगों की विशेषता वाला मुख्य, अग्रणी (प्रतिरक्षाविज्ञानी) तंत्र नहीं रखते हैं।

वर्तमान में, एलर्जी प्रतिक्रियाओं को क्षति प्रतिक्रियाओं (अतिसंवेदनशीलता) के वर्गीकरण को ध्यान में रखते हुए विभाजित किया गया है, जिसे 1969 में गेल और कॉम्ब्स द्वारा प्रस्तावित किया गया था और बाद में रॉयट द्वारा पूरक किया गया था। यह वर्गीकरण प्रतिरक्षा क्षति के तंत्र की विशेषताओं पर आधारित है। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकास की विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए, वहाँ हैं प्रतिरक्षा क्षति के 5 मुख्य प्रकार(इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं) (तालिका 27, चित्र 39)।

टाइप I (रीएजिनिक, एनाफिलेक्टिक)।) एक विशेष प्रकार के एंटीबॉडी (IgE, IgG4) के निर्माण से जुड़ा है, जिनमें कुछ कोशिकाओं (मस्तूल कोशिकाओं, बेसोफिल्स), तथाकथित साइटोट्रोपिक एंटीबॉडी के लिए उच्च आत्मीयता (एफ़िनिटी) होती है। एंटीजन, कोशिकाओं पर स्थिर एंटीबॉडी के साथ बातचीत करके, पहले से मौजूद और नवगठित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (मध्यस्थों) के स्राव की ओर जाता है, जो संवहनी पारगम्यता, ऊतक शोफ, बलगम के हाइपरसेक्रिशन और चिकनी मांसपेशियों के संकुचन में वृद्धि का कारण बनता है। इस प्रकार की क्षति का एक विशिष्ट उदाहरण एलर्जी प्रतिक्रियाएं हैं जैसे एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, मौसमी एलर्जिक राइनाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, एनाफिलेक्टिक शॉक, एलर्जिक पित्ती, क्विन्के की एडिमा, आदि।

टाइप II (साइटोटॉक्सिक या साइटोलिटिक) आईजीजी (आईजीजी4 को छोड़कर) और आईजीएम वर्गों के एंटीबॉडी के निर्माण से जुड़ा है। एंटीजन प्राकृतिक कोशिका झिल्ली के घटक होते हैं या कोशिका की सतह पर अवशोषित पदार्थ होते हैं, जिनसे एंटीबॉडी बनते हैं। कोशिकाओं की सतह पर बना एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स पूरक प्रणाली को सक्रिय करता है, जिसके परिणामस्वरूप कोशिका क्षति और लसीका होता है। इस प्रकार की साइटोटॉक्सिक क्षति के उदाहरण हैं:

कुछ दवाओं से एलर्जी की प्रतिक्रिया - दवा थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा, एलर्जी दवा एग्रानुलोसाइटोसिस (एक एंटीजन एक दवा या उसके चयापचय का एक उत्पाद है जो कोशिका की सतह की संरचना में शामिल है); रक्त समूहों की असंगति के कारण उत्पन्न होने वाली रक्त आधान प्रतिक्रियाएं (एंटीजन प्राकृतिक सेलुलर संरचनाएं हैं);

ऑटोइम्यून रोग - ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, मायस्थेनिया ग्रेविस, आदि।

III प्रकार की प्रतिरक्षा क्षतिविषाक्त प्रतिरक्षा परिसरों (एंटीजन-एंटीबॉडी: IgM, IgG1, IgG3) के निर्माण से जुड़ा हुआ है। एक उदाहरण है: एलर्जी प्रतिक्रियाएं - बहिर्जात एलर्जिक एल्वोलिटिस (जब साँस में लिए गए एंटीजन के संपर्क में), सीरम बीमारी, आर्थस घटना; ऑटोइम्यून रोग (प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, प्रणालीगत वास्कुलिटिस, आदि)।

IV प्रकार की प्रतिरक्षा क्षति - कोशिका-मध्यस्थता (एचआरटी ) . इस प्रकार में शामिल हैं: एलर्जी जो कुछ संक्रामक रोगों (तपेदिक, कुष्ठ रोग, कुष्ठ रोग, ब्रुसेलोसिस, सिफलिस), एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन, प्रत्यारोपण अस्वीकृति, आदि के परिणामस्वरूप विकसित होती है; ऑटोइम्यून रोग (संधिशोथ, मल्टीपल स्केलेरोसिस)।

वी प्रकार की प्रतिरक्षा क्षति(एंटीरिसेप्टर) एंटीबॉडी की उपस्थिति से जुड़ा हुआ है(मुख्य रूप से आईजीजी) कोशिका झिल्ली के शारीरिक रूप से महत्वपूर्ण निर्धारकों के लिए - रिसेप्टर्स(बी-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स, एसिटाइलकोलाइन और इंसुलिन रिसेप्टर्स, टीएसएच रिसेप्टर्स)। टाइप V प्रतिरक्षा क्षति स्वप्रतिरक्षण में एक विशेष भूमिका निभाती है। एजी (रिसेप्टर) + एटी प्रतिक्रिया या तो उत्तेजना या प्रभाव को अवरुद्ध कर सकती है।

पांचवें प्रकार की प्रतिरक्षा क्षति प्रतिरक्षा प्रकार के मधुमेह मेलेटस, थायरॉयड ग्रंथि, पिट्यूटरी ग्रंथि आदि के प्रतिरक्षा रोगों के विकास में अग्रणी है। ब्रोन्कियल अस्थमा, एटोपिक जिल्द की सूजन और कुछ अन्य के विकास में। एंटीरिसेप्टर प्रकार की क्षति तंत्रों में से एक हो सकती हैरोग के पाठ्यक्रम को जटिल बनाना।

कई एलर्जी रोगों में, विभिन्न प्रकार की क्षति के तंत्र का एक साथ पता लगाना संभव है। उदाहरण के लिए, एनाफिलेक्टिक शॉक में, प्रकार I और III के तंत्र शामिल होते हैं, ऑटोइम्यून बीमारियों में - प्रकार II और IV की प्रतिक्रियाएं, आदि। हालांकि, रोगजनक रूप से आधारित चिकित्सा के लिए अग्रणी तंत्र स्थापित करना हमेशा महत्वपूर्ण होता है।

मनुष्यों में एलर्जी की अत्यंत विविध अभिव्यक्तियाँ होती हैं: ब्रोन्कियल अस्थमा, हे फीवर (एलर्जिक राइनाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ), पित्ती, एलर्जिक जिल्द की सूजन, क्विन्के की एडिमा, एनाफिलेक्टिक शॉक, सीरम बीमारी, टीकाकरण के बाद की एलर्जी संबंधी जटिलताएँ (बुखार, हाइपरमिया, एडिमा, दाने, आर्थस घटना) ).

स्वतंत्र, विशुद्ध रूप से एलर्जी संबंधी बीमारियों के साथ, ऐसी बीमारियाँ (मुख्य रूप से संक्रामक) भी हैं, जहाँ एलर्जी प्रतिक्रियाएँ और प्रक्रियाएँ सहवर्ती या द्वितीयक तंत्र के रूप में शामिल होती हैं: तपेदिक, ब्रुसेलोसिस, कुष्ठ रोग, स्कार्लेट ज्वर और कई अन्य।

7.5. एलर्जी प्रतिक्रियाओं का सामान्य रोगजनन

चाहे एलर्जी की प्रतिक्रिया किसी भी प्रकार की क्षति क्यों न हो, इसके विकास में तीन चरणों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है।

I. प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का चरण (इम्यूनोलॉजिकल)।यह किसी एलर्जेन के साथ शरीर के पहले संपर्क से शुरू होता है और इसमें शरीर में एलर्जिक एंटीबॉडी (या संवेदनशील लिम्फोसाइट्स) का निर्माण और उनका संचय होता है। परिणामस्वरूप, शरीर किसी विशिष्ट एलर्जेन के प्रति संवेदनशील या अति संवेदनशील हो जाता है। जब एक विशिष्ट एलर्जेन फिर से शरीर में प्रवेश करता है, तो एजी-एटी कॉम्प्लेक्स (या एजी-सेंसिटाइज़्ड लिम्फोसाइट्स) का निर्माण होता है, जो एलर्जी प्रतिक्रिया के अगले चरण को निर्धारित करते हैं।

द्वितीय. जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं का चरण (पैथोकेमिकल)।इसका सार एजी-एटी कॉम्प्लेक्स (या एजी-सेंसिटाइज्ड लिम्फोसाइट) द्वारा शुरू की गई जटिल जैव रासायनिक प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप तैयार किए गए पदार्थों की रिहाई और नए जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (एलर्जी मध्यस्थों) का निर्माण है।

तृतीय. नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का चरण (पैथोफिजियोलॉजिकल)।यह पिछले चरण में बने मध्यस्थों के प्रति शरीर की कोशिकाओं, अंगों और ऊतकों की प्रतिक्रिया है।

7.5.1. एलर्जी प्रतिक्रियाओं का तंत्र टाइप I प्रतिरक्षा क्षति के अनुसार विकसित होता है

टाइप I एलर्जी प्रतिक्रियाओं के रोगजनन में, जिन्हें एटोपिक (रीजेनिक, एनाफिलेक्टिक) भी कहा जाता है, निम्नलिखित चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

IgE अपने गुणों में अन्य एंटीबॉडी से काफी भिन्न है (तालिका 28)। सबसे पहले, वे साइटोट्रोपिक (साइटोफिलिक) हैं। ऐसा माना जाता है कि कोशिकाओं से जुड़ने और ऊतकों में स्थिर रहने की उनकी अंतर्निहित संपत्ति अणु के एफसी टुकड़े पर फाइलोजेनेसिस में प्राप्त अतिरिक्त 110 अमीनो एसिड से जुड़ी होती है। रक्त सीरम में IgE की सांद्रता कम होती है क्योंकि क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में संश्लेषित IgE अणु कुछ हद तक रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, क्योंकि वे मुख्य रूप से आसपास के ऊतकों में स्थिर होते हैं। एफसी टुकड़े के इस खंड को गर्म करके (560C तक) नष्ट या निष्क्रिय करने से इन एंटीबॉडी के साइटोट्रोपिक गुणों का नुकसान होता है, यानी। वे थर्मोलैबाइल हैं।

कोशिकाओं द्वारा एंटीबॉडी का निर्धारण कोशिका झिल्ली में निर्मित रिसेप्टर का उपयोग करके होता है। मस्तूल कोशिकाओं और रक्त में बेसोफिल पर पाए जाने वाले IgE के रिसेप्टर्स में IgE एंटीबॉडी को बांधने की उच्चतम क्षमता होती है, यही कारण है कि इन कोशिकाओं को कहा जाता है प्रथम क्रम लक्ष्य कोशिकाएँ. एक बेसोफिल पर 3,000 से 300,000 IgE अणु स्थिर हो सकते हैं। IgE के लिए रिसेप्टर मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स, ईोसिनोफिल्स, प्लेटलेट्स और लिम्फोसाइटों पर भी पाया जाता है, लेकिन उनकी बंधन क्षमता कम होती है। इन कोशिकाओं को कहा जाता है दूसरे क्रम की लक्ष्य कोशिकाएँ(चित्र 41)।

कोशिकाओं पर IgE बाइंडिंग एक समय-निर्भर प्रक्रिया है। इष्टतम संवेदीकरण 24-48 घंटों के भीतर हो सकता है। स्थिर एंटीबॉडी लंबे समय तक कोशिकाओं पर रह सकते हैं, इसलिए एलर्जी की प्रतिक्रिया एक सप्ताह या उससे अधिक के बाद हो सकती है। IgE एंटीबॉडी की एक विशेषता उनका पता लगाने में कठिनाई भी है, क्योंकि वे सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं में भाग नहीं लेते हैं।

तो, शरीर में एलर्जेन का प्रारंभिक प्रवेश, डेंड्राइटिक कोशिकाओं, टी- और बी-लिम्फोसाइटों के सहयोग से, आईजीई के संश्लेषण के लिए जटिल तंत्र को ट्रिगर करता है, जो लक्ष्य कोशिकाओं पर तय होते हैं। इस एलर्जेन के साथ शरीर की बार-बार मुठभेड़ से एजी-एटी कॉम्प्लेक्स का निर्माण होता है, और निश्चित आईजीई अणुओं के माध्यम से, कॉम्प्लेक्स स्वयं भी कोशिकाओं पर स्थिर हो जाएगा। यदि एलर्जेन कम से कम दो पड़ोसी IgE अणुओं से जुड़ा है, तो यह लक्ष्य कोशिकाओं की झिल्लियों की संरचना को बाधित करने और उन्हें सक्रिय करने के लिए पर्याप्त है। एलर्जी प्रतिक्रिया का चरण II शुरू होता है।

द्वितीय. एस टी ए डी आई ए बी आई ओ एच आई एम आई सी एच ई एस के आई एच आर ई - ए सी टी आई वाई।इस स्तर पर, मुख्य भूमिका मस्तूल कोशिकाओं और रक्त बेसोफिल्स, यानी प्रथम-क्रम लक्ष्य कोशिकाओं द्वारा निभाई जाती है। मस्तूल कोशिकाओं(ऊतक बेसोफिल्स) संयोजी ऊतक कोशिकाएं हैं। वे मुख्य रूप से त्वचा, श्वसन पथ, रक्त वाहिकाओं और तंत्रिका तंतुओं में पाए जाते हैं। मस्त कोशिकाएं बड़ी (व्यास में 10-30 µm) होती हैं और इनमें 0.2-0.5 µm के व्यास वाले कण होते हैं, जो एक पेरिग्रानुलर झिल्ली से घिरे होते हैं। रक्त में मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल के कणिकाओं में मध्यस्थ होते हैं: हिस्टामाइन, हेपरिन, एलर्जी इओसिनोफिल केमोटैक्सिस फैक्टर (एफसीई-ए), एलर्जी न्यूट्रोफिल केमोटैक्सिस फैक्टर (एफसीएन-ए) (तालिका 29)।

मस्तूल कोशिका (या रक्त बेसोफिल) की सतह पर एजी-एटी कॉम्प्लेक्स के गठन से आईजीई के लिए रिसेप्टर प्रोटीन का संकुचन होता है, कोशिका सक्रिय होती है और मध्यस्थों को स्रावित करती है। अधिकतम कोशिका सक्रियण कई सैकड़ों और यहां तक ​​कि हजारों रिसेप्टर्स को जोड़कर प्राप्त किया जाता है।

एलर्जेन के जुड़ाव के परिणामस्वरूप, रिसेप्टर्स एंजाइमेटिक गतिविधि प्राप्त कर लेते हैं और जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं का एक समूह शुरू हो जाता है। कोशिका झिल्ली की कैल्शियम आयनों के प्रति पारगम्यता बढ़ जाती है। उत्तरार्द्ध एंडोमेम्ब्रेन प्रोएस्टरेज़ को उत्तेजित करता है, जो एस्टरेज़ में बदल जाता है और फॉस्फोलिपेज़ डी को उसके सक्रिय रूप में परिवर्तित करता है, जो झिल्ली फॉस्फोलिपिड्स को हाइड्रोलाइज़ करता है। फॉस्फोलिपिड्स का हाइड्रोलिसिस झिल्ली को ढीला और पतला करने को बढ़ावा देता है, जो पेरिग्रान्युलर झिल्ली के साथ साइटोप्लाज्मिक झिल्ली के संलयन की सुविधा प्रदान करता है और कणिकाओं (और मध्यस्थों) की सामग्री को बाहर की ओर छोड़ने के साथ साइटोप्लाज्मिक झिल्ली के टूटने, कणिकाओं के एक्सोसाइटोसिस की सुविधा प्रदान करता है। घटित होना। इस मामले में, ऊर्जा चयापचय से जुड़ी प्रक्रियाएं, विशेष रूप से ग्लाइकोलाइसिस, एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। ऊर्जा आरक्षित मध्यस्थों के संश्लेषण और इंट्रासेल्युलर परिवहन प्रणाली के माध्यम से मध्यस्थों की रिहाई दोनों के लिए महत्वपूर्ण है। जैसे-जैसे प्रक्रिया आगे बढ़ती है, कण कोशिका की सतह पर चले जाते हैं। इंट्रासेल्युलर गतिशीलता की अभिव्यक्ति के लिए सूक्ष्मनलिकाएं और माइक्रोफिलामेंट्स का विशेष महत्व है।

सूक्ष्मनलिकाएं को कार्यात्मक रूप में परिवर्तित करने के लिए ऊर्जा और कैल्शियम आयनों की आवश्यकता होती है, जबकि चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट (सीएमपी) बढ़ने या चक्रीय ग्वानोसिन मोनोफॉस्फेट (सीजीएमपी) घटने से विपरीत प्रभाव पड़ता है। हेपरिन के साथ ढीले बंधन से हिस्टामाइन को मुक्त करने के लिए भी ऊर्जा की आवश्यकता होती है। एजी-एटी प्रतिक्रिया के अंत में, कोशिका व्यवहार्य बनी रहती है।

मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल के कणिकाओं में पहले से मौजूद मध्यस्थों की रिहाई के अलावा, इन कोशिकाओं में नए मध्यस्थों का तेजी से संश्लेषण होता है (तालिका 29)। उनका स्रोत लिपिड ब्रेकडाउन उत्पाद हैं: प्लेटलेट सक्रिय करने वाला कारक (पीएएफ), प्रोस्टाग्लैंडिंस, थ्रोम्बोक्सेन और ल्यूकोट्रिएन।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल का क्षरण गैर-प्रतिरक्षाविज्ञानी सक्रियकर्ताओं के प्रभाव में भी हो सकता है, यानी। IgE रिसेप्टर्स के माध्यम से कोशिकाओं को सक्रिय करना नहीं। ये हैं ACTH, पदार्थ P, सोमैटोस्टैटिन, न्यूरोटेंसिन, काइमोट्रिप्सिन, ATP। यह गुण एलर्जी प्रतिक्रिया में द्वितीय रूप से शामिल कोशिकाओं के सक्रियण उत्पादों के पास होता है - न्यूट्रोफिल, पेरोक्सीडेज, मुक्त कण, आदि के धनायनित प्रोटीन। कुछ दवाएं मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल को भी सक्रिय कर सकती हैं, उदाहरण के लिए, मॉर्फिन, कोडीन, एक्स-रे कंट्रास्ट एजेंट .

मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल से न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल के लिए केमोटैक्सिस कारकों की रिहाई के परिणामस्वरूप, बाद वाले पहले क्रम के लक्ष्य कोशिकाओं के आसपास जमा हो जाते हैं। न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल सक्रिय होते हैं और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ और एंजाइम भी छोड़ते हैं। उनमें से कुछ क्षति मध्यस्थ भी हैं (उदाहरण के लिए, पीएएफ, ल्यूकोट्रिएन्स, आदि), और कुछ (हिस्टामिनेज, एरिलसल्फेटेज, फॉस्फोलिपेज़ डी, आदि) एंजाइम हैं जो कुछ क्षति मध्यस्थों को नष्ट कर देते हैं। इस प्रकार, ईोसिनोफिल्स से एरिल्सल्फेटेज़ ल्यूकोट्रिएन्स, हिस्टामिनेज़ - हिस्टामाइन के विनाश का कारण बनता है। समूह ई के परिणामी प्रोस्टाग्लैंडीन मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल से मध्यस्थों की रिहाई को कम करते हैं।

तृतीय. नैदानिक ​​अभिव्यक्ति का चरण. मध्यस्थों की कार्रवाई के परिणामस्वरूप, माइक्रोवैस्कुलचर की पारगम्यता में वृद्धि विकसित होती है, जो एडिमा और सीरस सूजन के विकास के साथ वाहिकाओं से तरल पदार्थ की रिहाई के साथ होती है। जब प्रक्रियाएं श्लेष्मा झिल्ली पर स्थानीयकृत होती हैं, तो हाइपरसेरेटियन होता है। श्वसन अंगों में ब्रोंकोस्पज़म विकसित होता है, जो ब्रोन्किओल्स की दीवारों की सूजन और थूक के अत्यधिक स्राव के साथ, सांस लेने में गंभीर कठिनाई का कारण बनता है। ये सभी प्रभाव ब्रोन्कियल अस्थमा, राइनाइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, पित्ती (ब्लिस्टर + हाइपरमिया), त्वचा की खुजली, स्थानीय शोफ, दस्त, आदि के हमलों के रूप में चिकित्सकीय रूप से प्रकट होते हैं। इस तथ्य के कारण कि मध्यस्थों में से एक पीसीई-ए है, बहुत बार टाइप I एलर्जी के साथ रक्त, थूक और सीरस एक्सयूडेट में ईोसिनोफिल की संख्या में वृद्धि होती है।

टाइप I एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में, प्रारंभिक और देर के चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है। प्रारंभिक चरण पहले 10-20 मिनट के भीतर विशिष्ट फफोले के रूप में प्रकट होता है। इसमें मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल्स द्वारा स्रावित प्राथमिक मध्यस्थों का प्रभाव हावी है।

एलर्जी की प्रतिक्रिया का अंतिम चरण एलर्जेन के संपर्क के 2-6 घंटे बाद देखा जाता है और यह मुख्य रूप से माध्यमिक मध्यस्थों की कार्रवाई से जुड़ा होता है। इसकी विशेषता सूजन, लालिमा और त्वचा का मोटा होना है, जो 24-48 घंटों के भीतर बन जाती है, जिसके बाद पेटीचिया का निर्माण होता है। रूपात्मक रूप से, अंतिम चरण की विशेषता विकृत मस्तूल कोशिकाओं की उपस्थिति, ईोसिनोफिल, न्यूट्रोफिल और लिम्फोसाइटों के साथ पेरिवास्कुलर घुसपैठ है। निम्नलिखित परिस्थितियाँ नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के चरण के अंत में योगदान करती हैं:

ए) चरण III के दौरान, हानिकारक स्रोत - एलर्जेन - को हटा दिया जाता है। मैक्रोफेज का साइटोटॉक्सिक प्रभाव सक्रिय होता है, एंजाइमों, सुपरऑक्साइड रेडिकल और अन्य मध्यस्थों की रिहाई उत्तेजित होती है, जो हेल्मिंथ के खिलाफ सुरक्षा के लिए बहुत महत्वपूर्ण है;

बी) मुख्य रूप से इओसिनोफिल्स के एंजाइमों के लिए धन्यवाद, एलर्जी प्रतिक्रिया के हानिकारक मध्यस्थ समाप्त हो जाते हैं।

7.5.2. एलर्जी प्रतिक्रियाएं प्रकार II (साइटोटॉक्सिक प्रकार की एलर्जी)

इसे साइटोटॉक्सिक कहा जाता है क्योंकि कोशिका प्रतिजनों से बनने वाले एंटीबॉडी उनके साथ मिलकर उन्हें नुकसान पहुंचाते हैं और यहां तक ​​कि लसीका (साइटोलिटिक प्रभाव) का कारण बनते हैं। उत्कृष्ट रूसी वैज्ञानिकों आई.आई. ने साइटोटॉक्सिन के सिद्धांत के निर्माण में महत्वपूर्ण योगदान दिया। मेचनिकोव, ई.एस. लंदन, ए.ए. बोगोमोलेट्स, जी.पी. सखारोव। आई. आई. मेचनिकोव ने 1901 में तथाकथित सेलुलर जहर (साइटोटॉक्सिन) पर अपना पहला काम प्रकाशित किया।

साइटोटॉक्सिक प्रतिक्रियाओं का कारण शरीर में साइटोप्लाज्मिक झिल्ली के परिवर्तित घटकों वाली कोशिकाओं की उपस्थिति है। कोशिकाओं द्वारा ऑटोएलर्जेनिक गुण प्राप्त करने की प्रक्रिया में एक प्रमुख भूमिका उन पर विभिन्न रसायनों, अक्सर दवाओं के प्रभाव द्वारा निभाई जाती है। वे कोशिका में निहित एंटीजन के गठनात्मक परिवर्तनों, नए एंटीजन की उपस्थिति और झिल्ली प्रोटीन के साथ एलर्जी के परिसरों के गठन के कारण साइटोप्लाज्मिक झिल्ली की एंटीजेनिक संरचना को बदल सकते हैं, जिसमें रसायन एक हेप्टेन की भूमिका निभाता है (उदाहरण के लिए, 2-मेथिल्डोपा, एक उच्चरक्तचापरोधी दवा)। ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया इनमें से किसी एक तंत्र के माध्यम से विकसित हो सकता है।

साइटोटॉक्सिक एलर्जी प्रतिक्रियाओं के रोगजनन में निम्नलिखित चरण शामिल हैं:

मैं। एस टी ए डी आई ए आई एम एम यू एन एन वाई आर ई ए सी के - टी आई ओ एन।ऑटोएलर्जेंस की उपस्थिति के जवाब में, आईजीजी और आईजीएम वर्गों के ऑटोएंटीबॉडी का उत्पादन शुरू होता है। उनमें पूरक को ठीक करने और उसे सक्रिय करने की क्षमता होती है। कुछ एंटीबॉडी में ऑप्सोनाइजिंग गुण होते हैं (फैगोसाइटोसिस को बढ़ाते हैं) और आमतौर पर पूरक को ठीक नहीं करते हैं। कुछ मामलों में, किसी कोशिका से जुड़ने के बाद, एंटीबॉडी के एफसी टुकड़े के क्षेत्र में गठनात्मक परिवर्तन होते हैं, जिससे K कोशिकाएं (हत्यारी कोशिकाएं) जुड़ सकती हैं।

हत्यारी कोशिकाओं की एक सामान्य संपत्ति आईजीजी के एफसी टुकड़े के लिए एक झिल्ली रिसेप्टर की उपस्थिति और साइटोटोक्सिक प्रभाव (तथाकथित) होने की क्षमता है एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटोक्सिसिटी), अर्थात। वे केवल उन परिवर्तित कोशिकाओं को नष्ट करने में सक्षम हैं जो एंटीबॉडी से लेपित हैं। ऐसी प्रभावकारक कोशिकाओं में शामिल हैं: ग्रैन्यूलोसाइट्स, मैक्रोफेज, प्लेटलेट्स, टी और बी कोशिकाओं के विशिष्ट मार्करों के बिना लिम्फोइड ऊतक से कोशिकाएं और जिन्हें के कोशिकाएं कहा जाता है। इन सभी कोशिकाओं के लिए लसीका का तंत्र समान है। एंटीबॉडीज (आईजीजी) फैब- और एफसी-टुकड़ों द्वारा के-सेल लसीका में भाग लेते हैं (चित्र 42)। ऐसा माना जाता है कि एंटीबॉडीज़ प्रभावक कोशिका और लक्ष्य कोशिका के बीच एक "पुल" के रूप में काम करती हैं।

द्वितीय. एस टी ए डी आई ए बी आई ओ एच आई एम आई सी एच ई एस के आई एच आर ई - ए सी टी आई वाई।इस स्तर पर, मध्यस्थ प्रकट होते हैं जो रीगिन-प्रकार की प्रतिक्रियाओं (तालिका 30) से भिन्न होते हैं।

1. पूरक-मध्यस्थ साइटोटॉक्सिसिटी के मुख्य मध्यस्थ शास्त्रीय मार्ग (एजी-एटी कॉम्प्लेक्स के माध्यम से) के साथ सक्रिय पूरक घटक हैं: C4b2a3b; सी3ए; C5a; सी567; सी5678; C56789, कोशिका झिल्ली में एक हाइड्रोफिलिक चैनल बनाता है जिसके माध्यम से पानी और लवण गुजरने लगते हैं।

2. ऑप्सोनाइज्ड कोशिकाओं के निगलने के दौरान, फागोसाइट्स कई लाइसोसोमल एंजाइमों का स्राव करते हैं जो क्षति के मध्यस्थों की भूमिका निभा सकते हैं (चित्र 43)।

3. एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटॉक्सिसिटी के कार्यान्वयन के दौरान, रक्त ग्रैन्यूलोसाइट्स द्वारा स्रावित सुपरऑक्साइड आयन रेडिकल भाग लेता है।

तृतीय. नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का चरण. पूरक- और एंटीबॉडी-निर्भर साइटोटॉक्सिसिटी की अंतिम कड़ी कोशिकाओं की क्षति और मृत्यु है, जिसके बाद फागोसाइटोसिस द्वारा उनका निष्कासन होता है। लक्ष्य कोशिका लसीका क्रिया में पूरी तरह से निष्क्रिय भागीदार होती है और इसकी भूमिका केवल एंटीजन को उजागर करने की होती है। एक प्रभावकारी कोशिका के संपर्क के बाद, लक्ष्य कोशिका मर जाती है, लेकिन प्रभावकार कोशिका जीवित रहती है और अन्य लक्ष्यों के साथ बातचीत कर सकती है। लक्ष्य कोशिका की मृत्यु कोशिका झिल्ली की सतह पर 5 से 16 एनएम व्यास वाले बेलनाकार छिद्रों के निर्माण के कारण होती है। ऐसे ट्रांसमेम्ब्रेन चैनलों की उपस्थिति के साथ, एक आसमाटिक प्रवाह होता है (पानी कोशिका में प्रवेश करता है) और कोशिका मर जाती है।

साइटोटॉक्सिक प्रकार प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है जब कोशिकाएं जो किसी दिए गए जीव के लिए विदेशी होती हैं, जैसे कि रोगाणु, प्रोटोजोआ, ट्यूमर कोशिकाएं या शरीर की मृत कोशिकाएं एंटीजन के रूप में कार्य करती हैं। हालाँकि, ऐसी परिस्थितियों में जब शरीर की सामान्य कोशिकाएं, एक्सपोज़र के प्रभाव में, ऑटोएंटीजेनिसिटी प्राप्त कर लेती हैं, तो यह सुरक्षात्मक तंत्र रोगजनक हो जाता है और प्रतिरक्षा से प्रतिक्रिया एलर्जी में बदल जाती है, जिससे ऊतक कोशिकाओं को नुकसान और विनाश होता है।

साइटोटॉक्सिक प्रकार की प्रतिक्रिया ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, हेमोलिटिक एनीमिया आदि के रूप में दवा एलर्जी की अभिव्यक्तियों में से एक हो सकती है। वही तंत्र तब भी सक्रिय होता है जब समजात एंटीजन शरीर में प्रवेश करते हैं, उदाहरण के लिए, रक्त आधान के दौरान नवजात शिशु के हेमोलिटिक रोग के साथ, एलर्जी रक्त आधान प्रतिक्रियाएं (एकाधिक रक्त आधान के लिए)।

साइटोटॉक्सिक एंटीबॉडी के प्रभाव से हमेशा कोशिका क्षति नहीं होती है। वहीं, इनकी संख्या भी काफी मायने रखती है। एंटीबॉडी की थोड़ी मात्रा के साथ, क्षति के बजाय, आप एक उत्तेजना घटना प्राप्त कर सकते हैं। उदाहरण के लिए, थायरोटॉक्सिकोसिस के कुछ रूप थायरॉयड ग्रंथि पर प्राकृतिक रूप से निर्मित ऑटोएंटीबॉडी के दीर्घकालिक उत्तेजक प्रभाव से जुड़े होते हैं।

7.5.3. एलर्जी प्रतिक्रियाएं प्रकार III (प्रतिरक्षा जटिल प्रतिक्रियाएं)

इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया में क्षति एजी-एटी प्रतिरक्षा परिसरों के कारण होती है। किसी व्यक्ति के किसी एंटीजन के लगातार संपर्क में रहने से उसके शरीर में एजी-एटी कॉम्प्लेक्स के निर्माण के साथ प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं लगातार होती रहती हैं। ये प्रतिक्रियाएं प्रतिरक्षा प्रणाली के सुरक्षात्मक कार्य की अभिव्यक्ति हैं और क्षति के साथ नहीं हैं। हालाँकि, कुछ शर्तों के तहत, एजी-एटी कॉम्प्लेक्स क्षति और बीमारी के विकास का कारण बन सकता है। यह अवधारणा कि प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स (आईसी) पैथोलॉजी में भूमिका निभा सकते हैं, 1905 में के. पिरक्वेट और बी. स्किक द्वारा व्यक्त की गई थी। तब से, बीमारियों का एक समूह जिसके विकास में आईआर एक प्रमुख भूमिका निभाता है, उसे प्रतिरक्षा जटिल रोग कहा जाता है।

प्रतिरक्षा जटिल रोगों के कारण हैं: दवाएं (पेनिसिलिन, सल्फोनामाइड्स, आदि), एंटीटॉक्सिक सीरम, होमोलॉगस जी-ग्लोब्युलिन, खाद्य उत्पाद (दूध, अंडे का सफेद भाग, आदि), इनहेलेशन एलर्जी (घर की धूल, मशरूम, आदि), बैक्टीरियल और वायरल एंटीजन, झिल्ली एंटीजन, शरीर की कोशिकाओं के डीएनए, आदि। यह महत्वपूर्ण है कि एंटीजन का घुलनशील रूप हो।

प्रतिरक्षा परिसरों की प्रतिक्रियाओं के रोगजनन में, निम्नलिखित चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है (चित्र 44):

किसी एलर्जेन या एंटीजन की उपस्थिति के जवाब में, एंटीबॉडी का संश्लेषण शुरू होता है, मुख्य रूप से आईजीजी और आईजीएम वर्गों का। इन एंटीबॉडीज को संबंधित एंटीजन के साथ मिलकर अवक्षेप बनाने की उनकी क्षमता के कारण प्रीसिपिटेटिंग एंटीबॉडीज भी कहा जाता है।

जब AT, AG के साथ संयोजित होता है तो IR बनता है। वे स्थानीय रूप से, ऊतकों में या रक्तप्रवाह में बन सकते हैं, जो काफी हद तक प्रवेश के मार्गों या एंटीजन (एलर्जी) के गठन के स्थान से निर्धारित होता है। आईआर का रोगजनक महत्व उनके कार्यात्मक गुणों और उनके कारण होने वाली प्रतिक्रियाओं के स्थानीयकरण से निर्धारित होता है।

कॉम्प्लेक्स का आकार और जाली की संरचना एजी और एटी अणुओं की संख्या और अनुपात पर निर्भर करती है। इस प्रकार, अतिरिक्त एटी में बने बड़े जालीदार कॉम्प्लेक्स को रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम द्वारा रक्तप्रवाह से तुरंत हटा दिया जाता है। समतुल्य अनुपात में गठित अवक्षेपित, अघुलनशील आईसी, आमतौर पर फागोसाइटोसिस द्वारा आसानी से हटा दिए जाते हैं और नुकसान नहीं पहुंचाते हैं, सिवाय उनकी उच्च सांद्रता या फ़िल्टरिंग फ़ंक्शन (ग्लोमेरुली में, नेत्रगोलक के कोरॉइड) के साथ झिल्ली में गठन के मामलों को छोड़कर। एंटीजन की अधिकता से बने छोटे कॉम्प्लेक्स लंबे समय तक प्रसारित होते हैं, लेकिन उनकी हानिकारक गतिविधि कमजोर होती है। हानिकारक प्रभाव आमतौर पर एंटीजन, एम.एम. की थोड़ी अधिक मात्रा में बनने वाले घुलनशील कॉम्प्लेक्स के कारण होता है। 900-1000 सीडी. वे खराब रूप से फागोसाइटोज़ होते हैं और लंबे समय तक शरीर में बने रहते हैं।

एंटीबॉडी के प्रकार का महत्व इस तथ्य से निर्धारित होता है कि उनके विभिन्न वर्गों और उपवर्गों में फागोसाइटिक कोशिकाओं पर एफसी रिसेप्टर्स के माध्यम से पूरक को सक्रिय करने और ठीक करने की अलग-अलग क्षमताएं होती हैं। इस प्रकार, IgM और IgG1-3 पूरक को ठीक करते हैं, लेकिन IgE और IgG4 नहीं करते हैं।

रोगजनक आईसी के गठन के साथ, विभिन्न स्थानीयकरणों की सूजन विकसित होती है। साँस द्वारा लिए गए एंटीजन मुख्य रूप से वायुकोशीय केशिकाओं (एलर्जी एल्वोलिटिस) में प्रतिक्रियाओं को बढ़ावा देते हैं।

रक्त में प्रसारित होने वाले आईआर के लिए निर्णायक भूमिका संवहनी पारगम्यता और ऊतकों में कुछ रिसेप्टर्स की उपस्थिति द्वारा निभाई जाती है।

द्वितीय. एस टी ए डी आई ए बी आई ओ सी एच आई एम आई सी एच ई एस. आईआर के प्रभाव में और उनके निष्कासन की प्रक्रिया में, कई मध्यस्थ बनते हैं, जिनकी मुख्य भूमिका कॉम्प्लेक्स के फागोसाइटोसिस और इसके पाचन के लिए अनुकूल स्थिति प्रदान करना है। हालाँकि, कुछ शर्तों के तहत, मध्यस्थों के गठन की प्रक्रिया अत्यधिक हो सकती है, और फिर उनका हानिकारक प्रभाव पड़ने लगता है।

मुख्य मध्यस्थ हैं:

1. पूरक, सक्रियण की शर्तों के तहत जिसमें विभिन्न घटकों और उपघटकों का साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है। प्रमुख भूमिका C3, C4, C5 के गठन द्वारा निभाई जाती है, जो सूजन के कुछ घटकों को बढ़ाती है (C3b फागोसाइट्स के लिए IC के प्रतिरक्षा आसंजन को बढ़ाती है, C3a एनाफिलेटॉक्सिन की भूमिका निभाता है, जैसे C4a, आदि)।

2. लाइसोसोमल एंजाइम, जिसकी फागोसाइटोसिस के दौरान रिहाई से बेसमेंट झिल्ली और संयोजी ऊतक को नुकसान बढ़ जाता है।

3. किनिन, विशेष रूप से ब्रैडीकाइनिन। जब आईआर का हानिकारक प्रभाव होता है, तो हेजमैन कारक सक्रिय होता है; परिणामस्वरूप, कल्लिकेरिन के प्रभाव में रक्त में ए-ग्लोब्युलिन से ब्रैडीकाइनिन बनता है।

4. हिस्टामाइन और सेरोटोनिन टाइप III एलर्जी प्रतिक्रियाओं में एक बड़ी भूमिका निभाते हैं। उनका स्रोत मस्तूल कोशिकाएं, प्लेटलेट्स और रक्त बेसोफिल हैं। वे पूरक के C3a और C5a घटकों द्वारा सक्रिय होते हैं।

5. सुपरऑक्साइड आयन रेडिकल भी इस प्रकार की प्रतिक्रिया के विकास में भाग लेता है।

इन सभी मुख्य मध्यस्थों की कार्रवाई में वृद्धि हुई प्रोटियोलिसिस की विशेषता है।

तृतीय. नैदानिक ​​अभिव्यक्ति का चरण. मध्यस्थों की उपस्थिति के परिणामस्वरूप, परिवर्तन, निकास और प्रसार, वास्कुलिटिस के साथ सूजन विकसित होती है, जिससे एरिथेमा नोडोसम, पेरीआर्थराइटिस नोडोसम की उपस्थिति होती है। साइटोपेनिया (उदाहरण के लिए, ग्रैनुलोसाइटोपेनिया) हो सकता है। हेजमैन फैक्टर और/या प्लेटलेट्स की सक्रियता के कारण, कभी-कभी इंट्रावास्कुलर जमावट होती है।

तीसरे प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं सीरम बीमारी, बहिर्जात एलर्जिक एल्वोलिटिस, दवा और खाद्य एलर्जी के कुछ मामलों, ऑटोइम्यून बीमारियों (सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, आदि) के विकास में अग्रणी हैं। पूरक के महत्वपूर्ण सक्रियण के साथ, प्रणालीगत एनाफिलेक्सिस सदमे के रूप में विकसित होता है।

7.5.4. प्रकार IV एलर्जी प्रतिक्रियाएं (टी-सेल मध्यस्थ)

प्रतिक्रियाशीलता का यह रूप प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाओं और सूजन के आधार पर विकास के बाद के चरणों में बना था। इसका उद्देश्य एलर्जेन की क्रिया को पहचानना और सीमित करना है। टाइप IV प्रतिरक्षा क्षति कई एलर्जी और संक्रामक रोगों, ऑटोइम्यून बीमारियों, प्रत्यारोपण अस्वीकृति, संपर्क जिल्द की सूजन (एलर्जी से संपर्क करें), और एंटीट्यूमर प्रतिरक्षा का आधार बनती है। इसकी सबसे स्पष्ट अभिव्यक्ति ट्यूबरकुलिन प्रतिक्रिया है, जिसका उपयोग नैदानिक ​​​​अभ्यास में मंटौक्स प्रतिक्रिया के रूप में किया जाता है। इस प्रतिक्रिया की अपेक्षाकृत देर से अभिव्यक्ति (6-8 घंटे से पहले नहीं, इंजेक्शन स्थल पर लालिमा दिखाई देती है, फिर एरिथेमा बढ़ जाता है और एंटीजन प्रशासन के 24-48 घंटे बाद अपने चरम पर पहुंच जाता है) ने इसे विलंबित कहना भी संभव बना दिया है- प्रकार की अतिसंवेदनशीलता (डीटीएच)।

एचआरटी के दौरान एंटीजेनिक उत्तेजना की एटियलजि और विशेषताएं. एचआरटी को प्रेरित करने वाले एंटीजन की उत्पत्ति अलग-अलग हो सकती है: रोगाणु (उदाहरण के लिए, तपेदिक, ब्रुसेलोसिस, साल्मोनेलोसिस, डिप्थीरिया, स्ट्रेप्टोकोकी, स्टेफिलोकोसी के रोगजनक), वैक्सीनिया वायरस, हर्पीस, खसरा, कवक, ऊतक प्रोटीन (उदाहरण के लिए, कोलेजन), एंटीजेनिक पॉलिमर अमीनो एसिड, कम आणविक भार यौगिक। अपनी रासायनिक प्रकृति के कारण, एचआरटी का कारण बनने वाले एंटीजन अक्सर प्रोटीन यौगिक होते हैं।

एचआरटी का कारण बनने वाले प्रोटीन की विशेषता कम आणविक भार और "कमजोर" इम्युनोजेनिक गुण हैं। इसलिए, वे एंटीबॉडी निर्माण को पर्याप्त रूप से उत्तेजित करने में सक्षम नहीं हैं। एचआरटी के दौरान प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया में कई विशिष्ट विशेषताएं होती हैं। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया न केवल हैप्टेन की ओर निर्देशित होती है, जैसा कि तत्काल-प्रकार की प्रतिक्रियाओं में होता है, बल्कि वाहक प्रोटीन की ओर भी होता है, और एचआरटी में एंटीजन की विशिष्टता तत्काल-प्रकार की प्रतिक्रियाओं की तुलना में बहुत अधिक स्पष्ट होती है।

एचआरटी का गठन शरीर में प्रवेश करने वाले एंटीजन की गुणवत्ता और मात्रा दोनों से प्रभावित हो सकता है। आमतौर पर, एचआरटी को पुन: उत्पन्न करने के लिए थोड़ी मात्रा में एंटीजन (माइक्रोग्राम) की आवश्यकता होती है।

प्रकार IV की एलर्जी प्रतिक्रिया के रोगजनन में, सशर्त रूप से, प्रकार I, II, III की एलर्जी प्रतिक्रियाओं की तरह, तीन चरणों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है (चित्र 45)।

I. चरण और प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएँ. शरीर में प्रवेश करने वाला एक एंटीजन अक्सर मैक्रोफेज का सामना करता है, इसके द्वारा संसाधित किया जाता है, और फिर संसाधित रूप में Th1 में स्थानांतरित किया जाता है, जिसकी सतह पर एंटीजन के लिए रिसेप्टर्स होते हैं। वे एंटीजन को पहचानते हैं और फिर, इंटरल्यूकिन्स की मदद से, सीडी4+ फेनोटाइप के साथ सूजन प्रभावकारी टी कोशिकाओं, साथ ही मेमोरी कोशिकाओं के प्रसार को ट्रिगर करते हैं। उत्तरार्द्ध महत्वपूर्ण है. जब एंटीजन शरीर में दोबारा प्रवेश करता है तो मेमोरी कोशिकाएं तेजी से प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बनाने की अनुमति देती हैं।

एचआरटी करने वाले लिम्फोसाइट्स एंटीजन को, जाहिरा तौर पर, इसके प्रशासन की साइट के तत्काल आसपास में पकड़ लेते हैं। लिम्फोसाइटों के सक्रियण के लिए एक आवश्यक शर्त टी सेल का एंटीजन और प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स (एचएलए) के अणुओं दोनों के साथ एक साथ बंधन है। एंटीजन और एचएलए उत्पादों की एक साथ "दोहरी पहचान" के परिणामस्वरूप, कोशिका प्रसार (लिम्फोसाइटों का परिवर्तन) और परिपक्व से विस्फोट में उनका परिवर्तन शुरू होता है।

द्वितीय. एस टी ए डी आई ए बी आई ओ एच आई एम आई सी एच ई एस के आई एच आर ई -ए सी टी आई आई. लिम्फोसाइटों की एंटीजेनिक उत्तेजना उनके परिवर्तन, गठन और एचआरटी मध्यस्थों की आगे की रिहाई के साथ होती है। प्रत्येक मध्यस्थ के लिए, लक्ष्य कोशिकाओं पर रिसेप्टर्स पाए गए। मध्यस्थों की कार्रवाई निरर्थक है (उन्हें अपनी कार्रवाई के लिए एंटीजन की आवश्यकता नहीं होती है)। साइटोकिन्स का जैविक प्रभाव विविध है (तालिका 31)। वे कोशिका की गतिशीलता को बदलते हैं, सूजन में शामिल कोशिकाओं को सक्रिय करते हैं, कोशिका प्रसार और परिपक्वता को बढ़ावा देते हैं, और प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं के सहयोग को नियंत्रित करते हैं। उनकी लक्ष्य कोशिकाएँ मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स, फ़ाइब्रोब्लास्ट, अस्थि मज्जा स्टेम कोशिकाएँ, ट्यूमर कोशिकाएँ, ऑस्टियोक्लास्ट आदि हैं। सभी एचआरटी साइटोकिन्स प्रोटीन हैं, जिनमें से अधिकांश ग्लाइकोप्रोटीन हैं।

उनके प्रभाव के आधार पर, साइटोकिन्स को दो बड़े समूहों में विभाजित किया जाता है:

1) कारक जो कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि को दबाते हैं (एमसीबी, टीएनएफबी);

2) कारक जो कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि को बढ़ाते हैं (स्थानांतरण कारक; एमवीबी; माइटोजेनिक और केमोटैक्टिक कारक)।

तृतीय. नैदानिक ​​अभिव्यक्ति का चरण. एटियोलॉजिकल कारक की प्रकृति और ऊतक पर निर्भर करता है जहां रोग प्रक्रिया "खेलती है"। ये त्वचा, जोड़ों और आंतरिक अंगों में होने वाली प्रक्रियाएं हो सकती हैं। भड़काऊ घुसपैठ मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज) पर हावी है। चोट की जगह पर माइक्रोकिरकुलेशन में व्यवधान को प्रोटीन मध्यस्थों (किनिन, हाइड्रोलाइटिक एंजाइम) के प्रभाव में संवहनी पारगम्यता में वृद्धि के साथ-साथ रक्त जमावट प्रणाली की सक्रियता और फाइब्रिन गठन में वृद्धि के कारण समझाया गया है। महत्वपूर्ण सूजन की अनुपस्थिति, जो तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं में प्रतिरक्षा घावों की विशेषता है, एचआरटी में हिस्टामाइन की बहुत सीमित भूमिका से जुड़ी है।

एचआरटी के साथ, क्षति निम्न के परिणामस्वरूप विकसित हो सकती है:

1) लक्ष्य कोशिकाओं पर सीडी4+ टी लिम्फोसाइटों का प्रत्यक्ष साइटोटोक्सिक प्रभाव (टीएनएफबी और पूरक इस प्रक्रिया में भाग नहीं लेते हैं);

2) टीएनएफबी का साइटोटॉक्सिक प्रभाव (चूंकि बाद की क्रिया गैर-विशिष्ट है, न केवल वे कोशिकाएं जो इसके गठन का कारण बनीं, बल्कि इसके गठन के क्षेत्र में बरकरार कोशिकाएं भी क्षतिग्रस्त हो सकती हैं);

3) फागोसाइटोसिस के दौरान लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई जो ऊतक संरचनाओं को नुकसान पहुंचाती है (ये एंजाइम मुख्य रूप से मैक्रोफेज द्वारा स्रावित होते हैं)।

एचआरटी का एक अभिन्न अंग सूजन है, जो पैथोकेमिकल चरण के मध्यस्थों की कार्रवाई के माध्यम से प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में शामिल होता है। प्रतिरक्षा जटिल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं की तरह, यह एक सुरक्षात्मक तंत्र के रूप में सक्रिय होता है जो एलर्जी के निर्धारण, विनाश और उन्मूलन को बढ़ावा देता है। हालाँकि, सूजन उन अंगों की क्षति और शिथिलता का एक कारक है जहां यह विकसित होता है, और यह संक्रामक-एलर्जी, ऑटोइम्यून और कुछ अन्य बीमारियों के विकास में एक प्रमुख रोगजनक भूमिका निभाता है।

7.6. छद्मएलर्जिक प्रतिक्रियाएं

एलर्जी संबंधी अभ्यास में, एक एलर्जी विशेषज्ञ को प्रतिक्रियाओं के एक बड़े समूह से निपटना पड़ता है, जो चिकित्सकीय रूप से अक्सर एलर्जी प्रतिक्रियाओं से अप्रभेद्य होते हैं। इन प्रतिक्रियाओं में एलर्जी के समान पैथोकेमिकल और पैथोफिजियोलॉजिकल चरण होते हैं और इन्हें कहा जाता है छद्मएलर्जी(गैर-इम्यूनोलॉजिकल)। उनकी घटना और विकास के तंत्र में प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं की भागीदारी की पहचान करना संभव नहीं है।

छद्मएलर्जिक प्रतिक्रियाओं के विकास में, हिस्टामाइन, ल्यूकोट्रिएन्स, पूरक सक्रियण उत्पाद और कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली जैसे मध्यस्थों द्वारा एक विशेष भूमिका निभाई जाती है।

छद्मएलर्जिक प्रतिक्रियाओं के तीन समूह हैं:

1. मध्यस्थों (हिस्टामाइन) और मस्तूल कोशिकाओं की अत्यधिक रिहाई या उनकी निष्क्रियता के उल्लंघन से जुड़ी प्रतिक्रियाएं।

कारण: उच्च तापमान, पराबैंगनी विकिरण, आयनीकरण विकिरण, एंटीबायोटिक्स, पॉलीसेकेराइड।

2. पूरक के पहले घटक के अवरोधक की कमी के साथ-साथ वैकल्पिक मार्ग के साथ पूरक के गैर-प्रतिरक्षाविज्ञानी सक्रियण से जुड़ी प्रतिक्रियाएं।

कारण: कोबरा का जहर, बैक्टीरियल लिपोपॉलीसेकेराइड, एंजाइम: ट्रिप्सिन, प्लास्मिन, कैलिकेरिन, क्षतिग्रस्त होने पर सक्रिय होते हैं।

3. पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड (मुख्य रूप से एराकिडोनिक एसिड) के बिगड़ा हुआ चयापचय से जुड़ी प्रतिक्रियाएं।

कारण: एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, पायराज़ोलोन डेरिवेटिव, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं।

छद्मएलर्जिक प्रतिक्रियाओं की मुख्य अभिव्यक्तियाँ: पित्ती, क्विन्के की एडिमा, ब्रोंकोस्पज़म, एनाफिलेक्टिक झटका।

विशिष्ट पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं

परिधीय (अंग) की पैथोफिज़ियोलॉजी

रक्त परिसंचरण और माइक्रोट्स

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