Diagnostic des maladies des valves cardiaques. Traitement chirurgical des cardiopathies valvulaires
Le traitement chirurgical des malformations cardiaques est utilisé pour les malformations cardiaques congénitales et acquises. Les indications sont fixées en fonction du degré des troubles circulatoires. Le volume et la nature de l'intervention dépendent du type de maladie cardiaque.
Dans les malformations cardiaques congénitales avec obstruction à la circulation sanguine, des opérations sont effectuées pour éliminer l'obstruction: par exemple, dissection de la constriction valvulaire du tronc pulmonaire, excision de la partie rétrécie de l'aorte lors de sa coarctation (rétrécissement). En cas de malformations cardiaques avec débordement de la circulation pulmonaire, des opérations sont réalisées qui éliminent la décharge de sang d'un canal à l'autre: ligature du conduit artériel, suture d'un défaut du septum cardiaque. Jusqu'à récemment, on croyait que le traitement chirurgical des malformations cardiaques congénitales se faisait mieux à l'âge de trois, cinq ans et plus tard. Actuellement, le développement des techniques d'anesthésie, de réanimation et d'intervention chirurgicale permet de réaliser la correction de nombreuses malformations cardiaques congénitales jusqu'à l'âge de 3 ans, dans les premières années voire les mois de la vie.
Avec des malformations cardiaques acquises - avec une sténose des ouvertures mitrale ou aortique - des opérations sont utilisées pour restaurer leur perméabilité (voir Commissurotomie). L'élimination de l'insuffisance des valves mitrale ou aortique est réalisée en les remplaçant par des artificielles ou prélevées sur des animaux (voir Valvuloplastie).
Les contre-indications au traitement chirurgical des maladies cardiaques sont des modifications brutales du myocarde, une décompensation sévère, des modifications persistantes des poumons, une endocardite aux stades aigu et subaigu et des maladies concomitantes graves.
Traitement chirurgical des malformations cardiaques congénitales
Actuellement, de nombreuses malformations cardiaques sont complètement éliminées par la chirurgie et, pour certaines malformations, l'opération réduit la souffrance, augmente la résistance du patient à l'activité physique et prolonge considérablement sa vie. Mais le problème du traitement chirurgical des malformations cardiaques congénitales n'est pas encore totalement résolu, la chirurgie étant encore impuissante face à des malformations telles que le tronc artériel commun. atrésie tricuspide. La maladie d'Ebstein, etc.
Certaines méthodes existantes de correction chirurgicale des malformations cardiaques congénitales sont encore très dangereuses et risquées et sont en cours de développement. Par conséquent, le traitement conservateur des malformations cardiaques congénitales n'a pas perdu de son importance, même maintenant. Bien sûr, aucun traitement médicamenteux ne peut modifier les défauts anatomiques existants, mais en cas de décompensation cardiaque ou de crises aiguës d'insuffisance cardiovasculaire, un traitement symptomatique correctement effectué conduit à une amélioration de l'état du patient.
Les premières tentatives de traitement chirurgical des malformations cardiaques congénitales remontent à la fin du dernier et au début du siècle actuel. L'idée de la ligature du canal artériel perméable est née pour la première fois avec Monroe. Doyen a tenté de disséquer l'orifice sténosé de l'artère pulmonaire avec un bistouri à ténotomie passé dans le ventricule droit. Le malade mourut en quelques heures ; sur la coupe, une sténose du cône artériel du ventricule droit a été retrouvée. Cette opération audacieuse pour l'époque a été précédée par les travaux de Carrel, dans lesquels l'opération de dissection des valves sténosées de l'artère pulmonaire a été expérimentalement développée. Cela a essentiellement mis fin aux premières tentatives infructueuses de traitement chirurgical des malformations cardiaques congénitales.
En fait, l'ère de la chirurgie des malformations cardiaques congénitales commence le 9 août 1938, lorsque le chirurgien américain Gross réussit à ligaturer le canal artériel ouvert. La prochaine date très importante en chirurgie cardiaque fut le 29 novembre 1944, lorsque, sur la suggestion de l'un des plus grands pédiatres américains Taussig, le chirurgien Blalock réalisa avec succès une anastomose de pontage entre les artères sous-clavière et pulmonaire bout à bout à gauche (Taussig -Opération Blalock) avec tétralogie de Fallot.
En Union soviétique, A. N. Bakulev, Yu. Yu. Dzhanelidze et P. A. Kupriyanov ont été les premiers à opérer des enfants atteints de malformations cardiaques congénitales.
Actuellement, les opérations des malformations cardiaques congénitales se font de plus en plus largement et avec un grand succès. La chirurgie des malformations cardiaques congénitales n'est plus la propriété des principales cliniques chirurgicales. Des centaines de chirurgies sont pratiquées pour des malformations cardiaques congénitales.
La première place en chirurgie cardiaque est occupée par l'Institut de recherche en chirurgie cardiovasculaire de l'Académie des sciences médicales.
La chirurgie cardiaque, en particulier la chirurgie des malformations cardiaques congénitales, est la branche la plus jeune et en même temps la plus difficile de la chirurgie. Le succès du traitement chirurgical des patients atteints de malformations cardiaques congénitales ne peut être obtenu que grâce à un contact étroit entre un chirurgien cardiaque et un pédiatre et radiologue expérimenté.
Les enfants atteints de malformations cardiaques congénitales dans la grande majorité sont très gravement malades. Certains d'entre eux, en raison de graves troubles hémodynamiques, ne peuvent tolérer aucune activité physique. Par conséquent, la chirurgie des malformations cardiaques congénitales est une épreuve difficile pour les patients, et le risque chirurgical reste très élevé. À cet égard, les opérations chez les patients atteints de malformations congénitales doivent être accompagnées d'un certain nombre de conditions qui augmentent la résistance de l'organisme à d'éventuels troubles cardio-pulmonaires au moment de la chirurgie.
Les progrès de l'anesthésiologie ces dernières années ont déterminé l'efficacité de nombreuses interventions chirurgicales pour les malformations cardiaques congénitales. Actuellement, tous les chirurgiens n'utilisent que l'anesthésie intratrachéale (le plus souvent à l'éther) avec apport continu d'oxygène et blocage des zones réflexogènes. Pour certaines malformations cardiaques, dans lesquelles il n'y a pas d'hypoxémie sévère, le protoxyde d'azote peut être utilisé. La plupart des chirurgiens utilisent des dérivés d'acide barbiturique pour l'anesthésie par induction.
L'accès le plus courant au cœur est transpleural - par la cavité pleurale gauche, parfois par la droite (en cas d'intervention sur la veine cave supérieure, le septum interauriculaire). Lors d'interventions chirurgicales radicales associées à l'utilisation d'appareils de circulation extracorporelle, certains chirurgiens utilisent un accès pleural au cœur, lorsque les deux cavités pleurales sont largement ouvertes le long du troisième ou du quatrième espace intercostal avec une intersection transversale du sternum au niveau de l'incision.
L'accès pleural provoque souvent de graves modifications cardiopulmonaires chez les patients déjà atteints de troubles hémodynamiques congénitaux, ce qui entraîne finalement une violation brutale des échanges gazeux. Par conséquent, ces dernières années, on utilise de plus en plus souvent un accès transsternal au cœur et aux gros vaisseaux, lorsque le sternum est disséqué longitudinalement sans ouvrir les cavités pleurales.
À une époque, dans une large mesure, il était possible de réduire les troubles des échanges gazeux en utilisant le refroidissement artificiel des patients selon la méthode proposée par le chirurgien canadien Bigelov. Le refroidissement artificiel dans des conditions de forte inhibition du système nerveux central inhibe les processus métaboliques dans le corps, ce qui réduit le besoin d'oxygène dans les tissus. Dans ce contexte, les modifications des échanges gazeux au moment de la chirurgie étaient moins prononcées. La résistance du tissu nerveux à la privation d'oxygène est particulièrement visible dans l'état d'hypothermie, ce qui a été clairement démontré par les expériences de V. I. Burakovsky, E. V. Gubler et G. A. Akimov. Dans des conditions de température normale, le chien ne peut tolérer l'arrêt de la circulation cérébrale pendant plus de 5 minutes, car les cellules du cortex cérébral meurent. Si la température corporelle du chien est abaissée à + 28-26 °, l'arrêt de la circulation cérébrale pendant une période de 15 à 20 minutes ne provoque pas de modifications notables de la fonction du système nerveux central.
L'hypothermie artificielle a également des aspects négatifs, elle affecte négativement la fonction du cœur, qui travaille beaucoup même à basse température. La diminution des processus métaboliques dans le myocarde est un fond hypoxémique favorable à l'apparition de diverses perturbations des fonctions d'excitabilité et de sa conduction. Il a été prouvé expérimentalement que dans des conditions de refroidissement général, la différence artério-veineuse chez les chiens sains est plus élevée qu'à température normale, alors que la différence artério-veineuse de la circulation coronarienne ne change pas chez eux.
Craignant un dysfonctionnement cardiaque dans des conditions d'hypothermie, de nombreux chirurgiens ont restreint la portée de son utilisation. Aujourd'hui, l'hypothermie superficielle (abaissement de la température corporelle du patient à 32-30°C) est utilisée par certains chirurgiens pour créer des conditions permettant d'arrêter le cœur de la circulation pendant 6 à 8, maximum 10 minutes. Ce temps est généralement suffisant pour suturer une communication interauriculaire secondaire ou pour disséquer un anneau valvulaire sténosant de l'artère pulmonaire ou de l'aorte à cœur ouvert. Ces changements dans les échanges gazeux qui se produisent pendant la chirurgie cardiaque peuvent être compensés dans une certaine mesure par une augmentation de l'apport d'oxygène, qui est obtenue par la respiration artificielle sous anesthésie intratrachéale ("respiration contrôlée"). Lorsque la respiration artificielle est pratiquée, la respiration indépendante du patient doit être désactivée, ce qui est obtenu en administrant des médicaments de type curare (le plus souvent de la ditiline). L'introduction même de ces médicaments réduit quelque peu le métabolisme de base, réduisant le tonus musculaire.
L'anesthésie intratrachéale avec apport continu d'oxygène et blocage des zones réflexogènes dans des conditions de potentialisation et de respiration contrôlée permet de réaliser des interventions chirurgicales complexes avec une consommation minimale du médicament principal et en assurant un échange gazeux correct.
En cas d'états terminaux et de décès clinique, l'anesthésie intratrachéale permet de traiter avec le plus de succès ces complications graves en fournissant un apport continu d'oxygène et la respiration artificielle la plus efficace. Sans cela, le massage cardiaque, la transfusion sanguine intra-artérielle et intra-aortique ne réussissent pas. Cependant, l'anesthésie intratrachéale avec diverses méthodes d'intervention a ses propres caractéristiques. Avec des malformations cardiaques congénitales avec un flux sanguin normal et accru dans les poumons, une anesthésie intratrachéale à l'éther avec un léger degré de potentialisation peut être utilisée avec succès. Mais lors de manipulations sur les vaisseaux principaux à haute pression (isolement dans certains cas du conduit artériel, résection de l'isthme rétréci de l'aorte), l'hypotension dite contrôlée peut contribuer au succès de l'opération, lorsque l'utilisation de courts -les médicaments antihypertenseurs agissant réduisent la pression artérielle maximale à 70-60 mm Hg. Art. La méthode d'hypotension contrôlée lors des opérations de coarctation de l'aorte est particulièrement utile, lorsque dans la plupart des cas, la pression artérielle dans la zone d'intervention chirurgicale est fortement augmentée.
Toutes les méthodes chirurgicales de correction des malformations cardiaques congénitales sont divisées en trois types: opérations non cardiaques (ligature du conduit artériel, résection d'une section rétrécie de l'aorte, anastomoses de pontage), intracardiaques à cœur fermé et intracardiaques, réalisées sous vision directe sur un cœur dont la circulation sanguine est coupée.
Si les deux premiers types d'interventions chirurgicales sont réalisables dans des conditions de circulation sanguine normales pour le patient, les opérations intracardiaques sur un cœur coupé de la circulation sanguine nécessitent des conditions spéciales pour la circulation sanguine arrêtée ou artificielle (extracorporelle). Ces opérations sont les plus radicales et les plus efficaces, mais leur risque est encore très élevé.
L'idée de corriger les cardiopathies congénitales sous vision directe est très tentante et retient l'attention de nombreux chirurgiens depuis plusieurs décennies. En effet, il est possible d'éliminer radicalement le défaut uniquement sous vision directe sur le cœur ouvert. Mais les obstacles à cela sont nombreux, il est parfois extrêmement difficile de les surmonter. La circulation sanguine dans le corps peut être arrêtée pendant 2-3, maximum 5 minutes. Par conséquent, si le cœur est coupé de la circulation sanguine dans des conditions de température corporelle normale du patient, une intervention chirurgicale doit être effectuée pendant 1 à 2 minutes et le reste du temps sera consacré au serrage des vaisseaux ( coupant le cœur de la circulation sanguine). Pendant ce temps, il y a peu de choses à faire. Si le cœur est éteint plus longtemps, les cellules du cortex, puis tout le cerveau, meurent.
Le deuxième obstacle insurmontable est le risque d'embolie gazeuse des vaisseaux du cerveau ou du muscle cardiaque lors de l'ouverture du cœur coupé de la circulation sanguine. La possibilité d'une thrombose intracardiaque après intervention sur le cœur peut également entraîner des complications très graves.
Les premières propositions consistaient à effectuer des opérations intracardiaques sur le cœur coupé de la circulation sanguine à la température corporelle normale du patient. De telles opérations ont été effectuées très rapidement, mais le cœur n'a pas été complètement coupé de la circulation sanguine, mais seulement partiellement, avec l'arrêt de l'écoulement, lorsque l'aorte et l'artère pulmonaire ont été clampées. Pour des raisons évidentes, ces opérations n'ont pas trouvé d'application clinique.
Dans les années 20 et 30 du siècle actuel, des expériences ont été menées avec succès dans notre pays pour éteindre le cœur dans des conditions de circulation artificielle (extracorporelle). Dans ces cas, en clampant les veines caves supérieure et inférieure, ainsi que l'aorte et l'artère pulmonaire, le cœur a été coupé de la circulation. Le sang de la veine cave était envoyé dans un appareil spécial - un oxygénateur, où il était enrichi en oxygène et renvoyé dans le corps par l'une des branches de l'arc aortique ou par l'artère fémorale.
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I. MALFORMATIONS CARDIAQUES CONGÉNITALES
1.1 Introduction
1.2.1 Ouvrir le canal artériel.
1.2.2 Communication interauriculaire
1.2.3 Communication interventriculaire
II. MALADIES CARDIAQUES ACQUISES
2.1 Présentation
2.2 Classification de l'insuffisance cardiaque chronique
2.3 Défauts de la valve mitrale
LISTE DES ABRÉVIATIONS
TSA - défaut septal ventriculaire
VSD - défaut septal auriculaire
IHD - cardiopathie ischémique
MK - valve mitrale
I. MALFORMATIONS CARDIAQUES CONGÉNITALES
1.1 Introduction
Dans notre pays, plus de 40 000 enfants naissent chaque année avec une pathologie du système cardiovasculaire. Environ la moitié d'entre eux meurent au cours des premiers mois de la vie, bien qu'avec le diagnostic moderne de la maladie, les chirurgiens cardiaques pourraient aider la plupart des patients. D'autres patients ne connaissent pas les maladies cardiaques depuis longtemps, ils consultent des spécialistes aux stades avancés et compliqués de la maladie, lorsque le traitement chirurgical n'est plus possible ou inefficace. Ces patients peuvent rencontrer un médecin de n'importe quelle spécialité - obstétricien-gynécologue, pédiatre, thérapeute, rhumatologue, cardiologue, etc. par conséquent, chaque médecin devrait être en mesure de reconnaître rapidement une cardiopathie congénitale, de fournir l'assistance nécessaire et d'orienter le patient. dans un établissement médical spécialisé. Cela nécessite une solide connaissance de la clinique et du diagnostic des malformations cardiaques et des indications de leur traitement chirurgical.
Fréquence et parcours naturel malformations cardiaques congénitales
Selon l'Organisation mondiale de la santé (1974), 8 naissances vivantes sur 1 000 présentent des malformations du système circulatoire.
Il existe plus d'une centaine de variantes et d'associations de malformations cardiaques congénitales dont les plus fréquentes sont les suivantes : communication interventriculaire, tétralogie de Fallot, transposition des gros vaisseaux, sténose de l'aorte. Ils représentent environ 80 % de toutes les malformations cardiaques congénitales.
La clinique et l'évolution naturelle des défauts sont très diverses et dépendent de la nature et de la gravité des modifications anatomiques, des maladies concomitantes. Environ 70% des patients atteints de malformations cardiaques congénitales meurent au cours de la première année de vie, bien que beaucoup d'entre eux puissent être aidés par une intervention chirurgicale d'urgence.
Certains patients survivent jusqu'à l'âge adulte, ignorant souvent leur cardiopathie congénitale. Dans le contexte de modifications dégénératives et sclérotiques déjà graves du myocarde, des poumons et d'autres organes internes, les patients développent des arythmies cardiaques, une hypertension pulmonaire se développe et une insuffisance cardiaque progresse. Le traitement chirurgical des patients adultes ne conduit pas à une récupération complète, comme c'est généralement le cas dans l'enfance, donc un diagnostic rapide et une intervention chirurgicale précoce sont d'une grande importance.
Chez la plupart des patients atteints de malformations cardiaques, des troubles fonctionnels apparaissent dès l'enfance - un retard dans le développement physique, une fatigue accrue et un essoufflement pendant l'exercice, une cyanose, une hypertrophie du foie et d'autres manifestations d'insuffisance circulatoire. Certaines malformations cardiaques congénitales (petits défauts du septum interventriculaire et interauriculaire, rétrécissement modéré des valves de l'aorte et de l'artère pulmonaire, un petit canal artériel ouvert) ne provoquent pas de modifications fonctionnelles notables pendant longtemps, mais les patients restent exposés à un risque accru de complications infectieuses et autres (endocardite, arythmies cardiaques…). Les malformations cardiaques, accompagnées d'hypoxémie et de cyanose, sont plus graves, l'espérance de vie probable avec elles est toujours considérablement réduite.
1.2 Classification des malformations cardiaques congénitales
Il existe plusieurs classifications des malformations cardiaques congénitales, prenant en compte les troubles embryologiques, anatomiques, hémodynamiques. En pratique, il est plus pratique de diviser toutes les malformations congénitales en trois groupes en fonction de l'état de la circulation pulmonaire: avec un débit sanguin pulmonaire accru, normal et réduit. Cette classification simple est pratique à utiliser dans la pratique quotidienne: dès le premier examen radiologique, il est possible d'établir la nature des modifications du flux sanguin dans les poumons.
Parmi les malformations cardiaques congénitales avec augmentation du débit sanguin pulmonaire, les plus courantes sont la persistance du canal artériel, les malformations septales auriculaires et ventriculaires. En règle générale, il s'agit de malformations cardiaques de type "pâle" - avec shunt artério-veineux du sang. Dans de tels cas, le sang veineux pauvre en oxygène commence à être évacué dans le lit artériel, entraînant une hypoxémie et une cyanose.
L'hypertension pulmonaire est une complication grave des malformations cardiaques congénitales de type hypervolémique. Il se développe chez 10 à 15% des patients, principalement d'âge scolaire et adultes. Il existe de nombreuses classifications de l'hypertension pulmonaire basées sur l'amplitude de la pression dans l'artère pulmonaire, le rapport de la résistance pulmonaire générale à la résistance périphérique générale (ARR/OPS), l'amplitude et la direction du shunt sanguin. La plus complète et la plus pratique d'entre elles est la classification adoptée à l'Institut de chirurgie cardiovasculaire. UN. Bakuleva (tableau 1)
Dans la plupart des cas, la cardiopathie valvulaire est acquise dans la nature, car elle survient à la suite d'une endocardite rhumatismale ou infectieuse. Les défauts valvulaires peuvent également être congénitaux, cependant, en raison de la prévalence beaucoup plus élevée des défauts acquis, tous les types de lésions valvulaires sont décrits dans ce chapitre.
Les malformations cardiaques acquises se forment plus souvent chez les personnes jeunes et d'âge moyen. Au cours des dernières décennies, en raison d'une diminution de l'incidence du rhumatisme articulaire aigu, il y a eu une tendance à réduire la proportion de patients atteints de malformations cardiaques acquises parmi les patients cardiaques.
CLASSIFICATION
La cassification de la cardiopathie valvulaire est présentée dans le tableau. 8-1.
Tableau 8-1. Classification des cardiopathies valvulaires
Les défauts acquis affectent souvent la valve mitrale, moins souvent - la valve aortique, encore moins souvent - la valve tricuspide et pulmonaire. Les malformations multivalvulaires sont caractéristiques des cardiopathies rhumatismales. Dans les défauts complexes, le tableau clinique global consiste en des lésions de valves individuelles, bien que certaines manifestations puissent devenir inhabituelles. En général, les malformations multivalvulaires ont un pronostic plus mauvais que les malformations valvulaires uniques.
Parfois, le dysfonctionnement valvulaire n'est pas associé à des dommages à l'appareil valvulaire lui-même, mais à un étirement important des cavités cardiaques. Dans ce cas, une dilatation excessive de l'anneau de soupape et ce que l'on appelle une insuffisance relative de soupape peuvent se produire. Dans d'autres cas, la lumière normale de l'orifice valvulaire est insuffisante pour assurer le passage sans entrave du sang entre les chambres agrandies et les vaisseaux dilatés, et la situation est considérée comme une sténose relative de l'orifice valvulaire.
PATHOGÉNÈSE
Si les feuillets valvulaires sont déformés, raccourcis ou détruits à la suite d'une valvulite, la fermeture de la valvule devient incomplète et une insuffisance valvulaire se produit. Le processus de fibrosage ultérieur et souvent la calcification peuvent fixer ou intensifier les déformations résultantes et/ou conduire à un rétrécissement de l'anneau valvulaire - sténose. Dans de nombreux cas de maladies rhumatismales, l'insuffisance valvulaire et la sténose de la même ouverture valvulaire sont associées. Une destruction importante des valves et la survenue d'une insuffisance valvulaire sans aucun signe de sténose est plus caractéristique d'un défaut résultant d'une endocardite infectieuse.
Dans la plupart des cas, la formation d'une maladie valvulaire rhumatismale se produit pendant la période d'activité du rhumatisme articulaire aigu primaire et récurrent, qui chez l'adulte est souvent asymptomatique. La formation du défaut, apparemment, se poursuit pendant 1 à 3 ans après le soulagement des signes cliniques d'activité, en raison de l'activité subclinique minimale de l'inflammation, de la poursuite des processus fibrosants et plus tard - en raison d'une calcification à augmentation lente. Un défaut d'endocardite infectieuse se forme plus rapidement (avec endocardite aiguë - parfois en quelques jours).
DIAGNOSTIQUE
Les défauts valvulaires peuvent durer des années, des décennies et se produire sans symptômes subjectifs. Cependant, même pendant cette période, un diagnostic précoce est possible, principalement sur la base de l'auscultation du cœur et des données EchoCG.
Il faut souligner que l'auscultation par un médecin expérimenté permet souvent de suspecter un défaut à un stade précoce. La sensibilité de la phonocardiographie est bien moindre. Il peut être utile principalement comme méthode d'enregistrement, documentant les symptômes sonores à des points sélectionnés lors de l'auscultation.
L'échoCG (y compris le mode Doppler) est la principale méthode de diagnostic objectif des défauts. Dans sa spécificité et sa sensibilité, il surpasse largement les études physiques et radiologiques. L'échocardiographie permet de détecter précocement la présence et la sévérité d'une sténose ou d'une insuffisance, d'évaluer les caractéristiques de l'hémodynamique intracardiaque, le degré d'hypertrophie myocardique, le volume des cavités et de caractériser la fonction cardiaque. L'échoCG est indispensable pour les lésions multivalvulaires. Cette méthode est également utile pour reconnaître l'endocardite infectieuse, car elle permet de détecter ses végétations caractéristiques de plus de 4 mm, mieux visualisées avec un accès transœsophagien.
TRAITEMENT
Chez de nombreux patients, la principale méthode de traitement du défaut est une correction chirurgicale partielle ou complète. L'exception concerne les patients à un stade avancé de la maladie, avec une cardite active, avec une pathologie concomitante sévère. La question du moment optimal de l'opération doit être décidée conjointement avec le chirurgien cardiaque. Avec l'amélioration de la technique chirurgicale, on observe une tendance notable à l'élargissement des indications du traitement chirurgical, couvrant les patients les plus sévères. Les patients opérés, même avec d'excellents résultats immédiats de l'opération, ne peuvent toujours pas être considérés comme en parfaite santé, ils sont soumis à une observation systématique par un cardiologue.
LA PRÉVENTION
La prévention des cardiopathies rhumatismales se réduit à la prévention et au traitement précoce de toute infection streptococcique. La prévention avec des médicaments antibactériens est nécessaire pour prévenir les crises récurrentes de rhumatisme articulaire aigu et la progression du défaut existant. Les lésions valvulaires de toute nature prédisposent au développement de l'endocardite infectieuse. Par conséquent, toute intervention pouvant entraîner au moins une bactériémie à court terme (dentaire, chirurgicale, etc.) doit être effectuée une heure après la prise de l'antibiotique.
8.1. STÉNOSE MITRALE
Sténose mitrale - rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche.
ÉTIOLOGIE
Ce défaut est presque toujours dû à un rhumatisme articulaire aigu, généralement subi à un jeune âge, bien que la maladie puisse ne pas avoir été diagnostiquée dans le passé. La sténose mitrale prédominante est notée chez environ 40% des patients atteints de cardiopathie rhumatismale (65% d'entre eux sont des femmes). Dans un rare syndrome de Lutembasche, une sténose mitrale rhumatismale est associée à une communication interauriculaire congénitale (TSA). La sténose mitrale congénitale est extrêmement rare. Le rétrécissement de l'orifice mitral peut être dû à un myxome auriculaire gauche ou à un gros thrombus. Dans l'insuffisance aortique, des signes auscultatoires de rétrécissement mitral relatif sont parfois perceptibles.
PATHOGÉNÈSE
Si la surface de l'orifice mitral, qui est normalement d'environ 4 cm 2, devient inférieure à 2 cm 2, alors pour maintenir le débit cardiaque, la pression dans l'oreillette gauche augmente, son hypertrophie et sa dilatation se produisent (selon EchoCG, le diamètre supérieur à 4 cm). Par la suite, une stase veineuse se développe dans les poumons et augmente par réflexe la pression dans le système artériel pulmonaire, ce qui entraîne une surcharge et une augmentation du cœur droit. L'hypertension pulmonaire, initialement labile et réversible, devient ensuite stable et irréversible à mesure que la fibrose se développe et que la paroi vasculaire pulmonaire s'épaissit (fig. 8-1).
Riz. 8-1. Hémodynamique dans la sténose mitrale : a - diastole (flux sanguin à travers l'ouverture rétrécie de la valve mitrale) ; b-systole. LP - oreillette gauche; VG - ventricule gauche ; A - aorte.La chute de pression (gradient) au niveau de l'orifice valvulaire dépend de la surface de l'orifice et de la quantité de débit sanguin volumétrique pendant la diastole. Plus le trou est petit et plus le sang passe par unité de temps à travers le trou rétréci, plus la chute de pression est importante et plus la surcharge de l'oreillette gauche est importante et plus les conséquences hémodynamiques de la sténose sont graves. La chute de pression augmente particulièrement dans des conditions d'augmentation du débit cardiaque, par exemple pendant l'exercice, la fièvre, la grossesse. La relation entre les troubles hémodynamiques et l'importance du débit sanguin volumétrique explique la mauvaise tolérance de la tachycardie de toute nature par ces patients, en particulier si la perturbation du rythme survient soudainement, par exemple avec le développement d'une forme tachysystolique de fibrillation auriculaire, avec fièvre, fortes exercice, accouchement. Le raccourcissement de la diastole complique encore le remplissage du ventricule gauche et entraîne une nouvelle augmentation de la pression auriculaire. Dans ces conditions, la stagnation de la circulation pulmonaire, jusqu'à l'œdème pulmonaire, se produit plus souvent.
La redistribution du sang aggrave les conditions de la respiration externe, prédispose non seulement au développement de l'œdème pulmonaire, mais également aux infections respiratoires. L'étirement de l'oreillette gauche peut s'accompagner de la formation de thrombi pariétal et d'embolie des vaisseaux du cerveau, des reins, de la rate et d'autres organes, ainsi que du développement presque naturel de la fibrillation auriculaire, après quoi la tendance à la thrombose et le risque de la thromboembolie augmente. Le rétrécissement de l'orifice mitral, puis l'hypertension de la circulation pulmonaire, provoquent une diminution du débit cardiaque, une diminution de la perfusion des organes du grand cercle et des muscles, qui se manifeste par une faiblesse, une diminution de la capacité de travail avant même le développement de l'ICC , étourdissements, extrémités froides et tendance à l'hypotension artérielle.
Après une période de compensation qui, si le rhumatisme articulaire aigu ne se reproduit pas et que le défaut ne progresse pas, peut durer des décennies, l'insuffisance ventriculaire droite se développe avec une stagnation de la circulation systémique.
IMAGE CLINIQUE
PLAINTES
65% des patients ont des antécédents de crises rhumatismales.
Si le défaut est léger et qu'il n'y a pas de charges excessives, l'état de santé peut rester satisfaisant pendant de nombreuses années. La période asymptomatique est raccourcie si les infections streptococciques se reproduisent.
Dans les cas typiques, une plainte précoce est un essoufflement lors de la montée d'escaliers. Dans les cas graves, l'essoufflement est provoqué par toute charge, excitation, fièvre et autres facteurs qui augmentent la circulation sanguine. Des crises d'asthme cardiaque peuvent survenir en décubitus dorsal, la nuit, obligeant le patient à s'asseoir. Palpitations, toux, hémoptysie, lourdeur dans la poitrine sont possibles. L'angine de poitrine n'est pas caractéristique de la sténose mitrale, mais elle est parfois observée chez des patients présentant une hypertension artérielle importante dans un petit cercle. Une diminution du débit cardiaque peut entraîner des symptômes d'insuffisance vertébrobasilaire (vertiges, évanouissements), augmentant progressivement la faiblesse générale, particulièrement aggravée après l'exercice. À la faiblesse, due à sa lente augmentation, les patients, réduisant progressivement les charges ménagères, s'adaptent imperceptiblement à eux-mêmes. Par conséquent, il peut ne pas apparaître parmi les plaintes actives.
Avec une évolution asymptomatique de la maladie, une aggravation de l'état peut survenir avec une rechute du rhumatisme articulaire aigu, puis une partie des plaintes (une diminution supplémentaire de la tolérance à l'exercice, des arythmies, etc.) peut être due à une cardite. Dans des cas relativement rares, la première manifestation notable d'un défaut existant peut être des complications - fibrillation auriculaire, thromboembolie.
EXAMEN OBJECTIF
L'apparence du patient dans la plupart des cas est sans caractéristiques. Dans la sténose mitrale sévère, elle peut être caractéristique : une cyanose périphérique, un flush cyanotique nettement défini, une pulsation visible de la région précordiale et épigastrique est possible en raison d'une augmentation du ventricule droit. Attire l'attention sur la tendance à la tachycardie et à l'hypotension artérielle.
Les signes auscultatoires de malformation précèdent généralement les autres symptômes.
Dans les cas typiques, un 1er ton fort (applaudissements) et un ton saccadé (clic) de l'ouverture de la valve mitrale au début de la diastole, 0,04-0,12 s après le début du 2e ton, sont entendus au-dessus de l'apex de la cœur. Lorsque la pression auriculaire gauche augmente, la valve s'ouvre plus tôt, l'intervalle se raccourcit et la tonalité d'ouverture peut ne pas être perçue séparément lors de l'auscultation. Le tonus d'ouverture disparaît avec une calcification importante des valves.
Le plus spécifique de la sténose mitrale est un murmure diastolique à basse fréquence grondant, commençant après la tonalité d'ouverture de la valve mitrale, avec une amplification protodiastolique et présystolique. Parfois, les souffles protodiastoliques et présystoliques sont entendus séparément, parfois seuls les souffles présystoliques sont entendus. Ce dernier est associé à la systole auriculaire, et donc il disparaît avec la fibrillation auriculaire ou déjà dans la période précédant la perturbation du rythme. Le bruit peut être accompagné d'un tremblement palpable de la paroi thoracique. L'association souffle présystolique et tonalité d'ouverture de la valve mitrale est pathognomonique de la sténose mitrale rhumatismale. Chez certains patients, on entend également un souffle systolique, qui peut être associé soit à une insuffisance mitrale préexistante, soit à une insuffisance tricuspide relative (notamment avec une augmentation significative du ventricule droit).
Tous les symptômes sonores décrits de la sténose mitrale, ainsi que le tremblement de la paroi thoracique, sont mieux détectés lorsque le patient est sur le côté gauche, avec un rythme légèrement accéléré (par exemple, après une légère charge - déshabillage), tout en maintenant le souffle à l'expiration. Le volume des symptômes sonores dépend de nombreux facteurs et ne reflète pas toujours la gravité du défaut.
Au-dessus de l'artère pulmonaire, un accent et parfois une division du ton II sont révélés, associés à une hypertension du petit cercle. Plus tard, un souffle protodiastolique doux indépendant associé à une insuffisance relative de la valve pulmonaire peut s'y faire entendre.
La phonocardiographie est moins sensible que l'auscultation d'un médecin expérimenté, mais permet d'objectiver et parfois de comprendre plus clairement l'image auscultatoire.
L'ECG peut rester proche de la normale. En rythme sinusal, des signes de surcharge de l'oreillette gauche sont parfois perceptibles [dents larges (environ 0,12 s) à double bosse P, en particulier dans les dérivations standard I et II, les dents biphasiques P avec une large phase négative dans la dérivation V 1] et le ventricule droit (une augmentation de la R, réduction de segments ST, dents asymétriques négatives J dans le plomb V 1), parfois avec le développement d'un blocage incomplet ou complet de la jambe droite du faisceau de His. Tachycardie sinusale souvent notée, extrasystole auriculaire. Déformation et expansion importantes de la dent P permettent de prédire l'évolution rapide de la fibrillation auriculaire, d'abord paroxystique, puis permanente, qui complique presque toujours une sténose mitrale sévère.
L'échocardiographie (y compris le mode Doppler) détecte facilement et de manière fiable la sténose mitrale et permet de juger de sa gravité. Il vous permet de clarifier la structure de la valve (présence de fibrose, calcification) et un trait caractéristique du mouvement des cuspides antérieure et postérieure : étant fusionnées, elles se déplacent de manière concordante pendant la diastole, et non de manière discordante, comme c'est normal. Avec l'échocardiographie, vous pouvez mesurer la taille des cavités du cœur (y compris l'oreillette gauche), calculer la surface de l'orifice mitral, évaluer la pression dans la circulation pulmonaire, déterminer l'état d'autres valves et parfois détecter pariétal caillots sanguins.
L'examen radiographique est inférieur à l'échocardiographie en termes d'informativité. Dans les projections directes et obliques avec contraste de l'œsophage, les caractéristiques de la configuration du cœur sont déterminées. Avec une petite sténose mitrale, la silhouette du cœur peut ne pas changer. Au fur et à mesure que le défaut progresse, une augmentation de l'oreillette gauche est détectée, ce qui conduit à un redressement du contour gauche du cœur ("lissage de la taille") puis à son renflement. Dans les projections obliques, l'œsophage est repoussé par l'oreillette gauche, le long d'un arc de petit rayon (pas plus de 6 cm). L'ombre de l'artère pulmonaire se dilate. Avec une maladie avancée, on trouve une augmentation du cœur droit, un remplissage de l'espace rétrosternal avec le ventricule droit, une expansion des gros vaisseaux pulmonaires et de la veine cave supérieure, une pléthore veineuse des poumons. Le ventricule gauche n'est pas élargi. À la radiographie, des calcifications sont parfois observées dans les feuillets mobiles de la valve mitrale.
Un examen cardiochirurgical (cathétérisme cardiaque, angiocardiographie) est parfois effectué pour exclure une autre pathologie cardiaque (en cas d'échec lors de l'utilisation de méthodes non invasives) pour préparer le patient au traitement chirurgical du défaut.
COMPLICATIONS
Avec une sténose mitrale sévère et dans les derniers stades de la maladie, des arythmies auriculaires sont souvent observées, en particulier une fibrillation auriculaire sous forme de fibrillation et, moins souvent, un flutter auriculaire: d'abord une forme paroxystique, puis permanente. Tout aussi naturel est le développement dans les derniers stades de l'ICC avec stagnation dans un grand cercle, parfois après l'apparition d'une fibrillation auriculaire. Entre autres complications, on note une embolie dans les organes de la circulation systémique (chez les patients qui ont eu une embolie, des embolies répétées sont très probables), un thrombus sphérique dans l'oreillette et des infections répétées des voies respiratoires. Comme pour toutes les malformations rhumatismales, les rechutes de rhumatisme articulaire aigu avec progression ultérieure de la maladie valvulaire ne sont pas rares. L'endocardite infectieuse peut compliquer la sténose mitrale, bien qu'elle soit rare dans les sténoses mitrales isolées.
DIAGNOSTIQUE
Le diagnostic précoce du défaut (au stade asymptomatique) est possible sur la base de l'anamnèse, des signes auscultatoires (souffle diastolique à l'apex du cœur, au moins faible) et des données EchoCG en milieu polyclinique. L'examen dans un hôpital n'est nécessaire que chez une partie des patients, s'il est difficile d'exclure un défaut complexe, un rhumatisme articulaire aigu, et de résoudre le problème du traitement chirurgical.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Le diagnostic différentiel est rarement difficile.
L'hypertension artérielle primitive du petit cercle se caractérise par l'absence de tableau auscultatoire caractéristique d'une sténose mitrale et de signes d'hypertrophie de l'oreillette gauche.
La sténose tricuspide, qui est aussi presque toujours de nature rhumatismale et donne des symptômes auscultatoires similaires à la sténose mitrale, est très rare en tant que malformation isolée. Elle est généralement associée à une sténose mitrale et à une maladie de la valve aortique. Ce défaut se caractérise par une augmentation de l'oreillette droite et une stagnation de la circulation systémique. Avec une sténose tricuspide sévère, il n'y a pas de stagnation significative dans le petit cercle, même avec la présence simultanée d'une sténose mitrale. Une échocardiographie soignée permet le plus souvent de diagnostiquer cette malformation sur fond de lésion multivalvulaire.
Rétrécissement mitral relatif dans l'insuffisance aortique (voir rubrique 8.5 "Insuffisance aortique"), bien qu'il donne des symptômes auscultatoires compatibles avec un rétrécissement mitral, il n'y a pas de tonus d'ouverture et des signes d'insuffisance aortique, y compris une hypertrophie ventriculaire gauche, viennent au premier plan et précèdent les signes de la sténose mitrale.
Le rétrécissement de l'orifice mitral dû au myxome auriculaire gauche peut donner une image typique de sténose, mais aussi sans tonalité d'ouverture. L'image auscultatoire, en particulier l'intensité et la durée du souffle, peut changer immédiatement lorsque la position du patient change. La maladie peut initialement être asymptomatique, mais s'accompagne parfois de fièvre, d'anémie, d'une augmentation de la VS et d'une perte de poids. À l'avenir, avec une obstruction importante, des signes de stagnation dans les poumons et une diminution de la pression artérielle se manifestent. La durée de la maladie est généralement de plusieurs semaines ou mois. Il n'y a aucun signe d'autres défauts. L'échocardiographie (voir Fig. 8-2) et l'angiocardiographie sont d'une importance décisive dans le diagnostic, elles permettent d'apprécier la présence, la taille et la position de la tumeur.
TRAITEMENT
ACTIVITÉS GÉNÉRALES
Les charges mal tolérées sont exclues, c'est-à-dire provoquant un essoufflement prolongé, des palpitations, une faiblesse. Travail associé à un stress physique ou émotionnel important, le refroidissement est contre-indiqué. Avec une petite sténose mitrale, la patiente tolère généralement de manière satisfaisante la grossesse et l'accouchement (pendant la grossesse, les patientes doivent également être surveillées par un cardiologue). Avec un défaut prononcé, et plus encore s'il y a des symptômes au repos, la question de la grossesse et de l'accouchement doit être envisagée un an après un traitement chirurgical réussi. Avec le développement de complications, les patientes sont généralement incapables de travailler, la préservation de la grossesse n'est pas indiquée. Tous les patients présentant une sténose mitrale doivent être observés par un cardiorhumatologue et hospitalisés pour complications.
THÉRAPIE MÉDICALE
La pharmacothérapie est réalisée avec des complications et pour la prévention des rechutes du rhumatisme articulaire aigu et de l'endocardite infectieuse. Toute maladie infectieuse doit être traitée dès qu'elle est détectée et des tactiques de traitement plus agressives doivent être appliquées. Si une fibrillation auriculaire est observée chez un patient non opéré, la restauration du rythme sinusal n'est généralement pas effectuée; se limitent à une diminution de la fréquence des contractions ventriculaires (à l'exception de rares cas où le scintillement survient comme complication précoce). Avec le scintillement tachysystolique, les β sont utiles - adrénobloquants et/ou digoxine à petites doses, antiagrégants plaquettaires. Des anticoagulants (warfarine) sont également prescrits après une complication thromboembolique. Dans CHF, un inhibiteur de l'ECA, des médicaments diurétiques sont également prescrits, en commençant par de petites doses. L'hypotension artérielle peut compliquer le traitement par ces médicaments. La tachycardie sinusale avec sténose mitrale n'est pas une indication pour l'utilisation des glycosides cardiaques.
CHIRURGIE
Dans chaque cas, la faisabilité du traitement chirurgical doit être déterminée.
Les candidats optimaux sont considérés comme des patients présentant une sténose mitrale non compliquée isolée avec essoufflement, mais sans fibrillation auriculaire persistante, sans élargissement significatif de l'oreillette gauche, sans développement d'hypertension pulmonaire persistante et sans signes de rhumatisme articulaire aigu. Ils doivent être référés à un chirurgien cardiaque, avec qui ils décident de la possibilité et de la durée de l'opération.
Le type d'intervention (commissurotomie mitrale, valvuloplastie, remplacement valvulaire) est déterminé par le chirurgien cardiaque. Ils essaient également d'utiliser la valvuloplastie par ballonnet. Récemment, il y a eu une tendance notable à élargir les indications du traitement chirurgical vers des patients plus sévères avec des défauts combinés et multivalvulaires, avec quelques complications. Les calcifications, les thrombus pariétaux ne sont pas considérés comme des contre-indications à la chirurgie, bien qu'ils compliquent le traitement chirurgical.
Chez les patients atteints de fibrillation auriculaire, le rythme sinusal peut se rétablir spontanément pendant la chirurgie ou dans la période postopératoire immédiate. Si cela ne se produit pas, la normalisation du rythme à l'aide de médicaments ou d'un traitement par électropulsation est conseillée ultérieurement, après une prophylaxie de l'embolie avec des anticoagulants pendant 2-3 semaines.
PRÉVISION
La sténose mitrale, même légère, peut évoluer en raison des rechutes du rhumatisme articulaire aigu, auquel ces patients sont très sujets. La plupart des patients non traités meurent de complications : thromboembolie, ICC. Le traitement chirurgical améliore le pronostic, bien que la progression de la maladie avec le développement d'une resténose et d'autres complications soit possible même avec d'excellents résultats immédiats de l'opération. Les patients opérés doivent être observés par un cardiologue.
8.2. INSUFFISANCE MITRALE
L'insuffisance mitrale (insuffisance de la valve mitrale) peut être causée par des dommages aux feuillets valvulaires, ainsi que par des dommages aux cordes, au myocarde adjacent et à l'anneau valvulaire.
ÉTIOLOGIE
L'étiologie de ce défaut est diverse.
L'insuffisance mitrale est souvent causée par une endocardite rhumatismale entraînant une déformation et un raccourcissement des folioles, une fibrose et une rigidité de l'ensemble de l'appareil valvulaire. Souvent, l'insuffisance mitrale rhumatismale est associée à une sténose mitrale et l'insuffisance mitrale précède le développement de la sténose.
Le développement d'une insuffisance mitrale est également possible en raison de la déformation et de la destruction des valves dans l'endocardite infectieuse.
L'insuffisance mitrale résultant de lésions inflammatoires des valves survient parfois avec le LES, la polyarthrite rhumatoïde, la spondylarthrite ankylosante, la sclérodermie systémique.
Cette malformation peut être la conséquence d'un prolapsus valvulaire mitral (voir chapitre 10 "Prolapsus valvulaire mitral") dû à une dégénérescence myxémateuse et à un étirement des cordes, ainsi qu'à un étirement des muscles papillaires en cas d'ischémie, d'infarctus, d'anévrisme ventriculaire gauche, de traumatisme et d'autres processus avec affaiblissement (parfois rupture) des muscles papillaires; avec cardiomyopathie hypertrophique obstructive (en raison de son déplacement vers l'avant caractéristique du feuillet antérieur de la valve mitrale). L'insuffisance mitrale dans le syndrome de Marfan est associée à une extensibilité accrue des cordes et de l'anneau valvulaire.
L'insuffisance mitrale congénitale est rare. La calcification des feuillets valvulaires et de l'anneau valvulaire contribue à la régurgitation mitrale.
Tout étirement important du ventricule gauche, par exemple, dans la cardiomyopathie dilatée, dans les stades tardifs de l'hypertension, l'insuffisance aortique, peut entraîner un étirement de l'anneau valvulaire et une insuffisance mitrale relative.
Avec toutes ces maladies, on parle généralement d'insuffisance mitrale chronique, qui se forme au fil des semaines, des mois et augmente progressivement sur une plus longue période. La calcification des feuillets valvulaires et de l'anneau valvulaire contribue à la régurgitation mitrale.
PATHOGÉNÈSE
Avec l'insuffisance mitrale, presque toutes les parties du cœur sont impliquées dans le processus pathologique.
Faute d'une phase de fermeture complète de la valve mitrale, une partie du sang est déplacée inutilement du ventricule gauche vers l'oreillette gauche et inversement, provoquant une surcharge volumique du cœur gauche : lors de la systole ventriculaire, un débordement auriculaire se produit, pendant la diastole, le ventricule déborde. L'éjection utile est nettement inférieure au volume systolique, et en cas d'insuffisance sévère, le volume de régurgitation (retour) peut être égal au volume d'éjection utile. Du fait de l'hypertrophie des tronçons gauches et de l'absence d'obstruction au niveau de la valve aortique, l'éjection dans l'aorte reste normale jusqu'au développement de l'insuffisance ventriculaire gauche. Une augmentation du cœur gauche contribue à l'étirement de l'anneau valvulaire et ralentit davantage la progression de l'insuffisance mitrale, quelle que soit la récidive de la maladie sous-jacente.
Dans les stades ultérieurs, en raison de l'affaiblissement du ventricule gauche, la pression dans l'oreillette gauche augmente, ce qui entraîne un débordement des veines pulmonaires et par réflexe une hypertension dans le système artériel pulmonaire, ce qui provoque en outre une surcharge dans les sections droites, mais généralement nettement moins qu'avec une sténose mitrale.
Chez certains patients présentant une insuffisance mitrale à long terme, l'oreillette gauche, en raison de la grande compliance de sa paroi, augmente de manière particulièrement significative. Chez ces patients, la pression auriculaire n'atteint pas un niveau élevé et l'hypertension du petit cercle est modérée. Le débit cardiaque est réduit. La distension auriculaire prédispose au développement d'arythmies et à la formation de thrombus pariétaux, qui peuvent être source de complications thromboemboliques. Cependant, en général, avec une insuffisance mitrale, la fibrillation auriculaire et la thromboembolie surviennent un peu moins fréquemment qu'avec une sténose mitrale.
IMAGE CLINIQUE
PLAINTES
Certains patients ont des antécédents de rhumatisme articulaire aigu (qui peut être asymptomatique) ou d'une autre maladie pouvant entraîner une insuffisance mitrale. Une évolution asymptomatique à long terme est caractéristique, lorsque le défaut n'affecte pas l'activité quotidienne. Ce n'est que dans les stades ultérieurs, avec une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche, que le patient commence à être dérangé par une faiblesse croissante, des palpitations, un essoufflement pendant l'exercice et, plus tard, des crises nocturnes d'asthme cardiaque. L'hémoptysie et les plaintes associées à la thromboembolie dans les organes d'un grand cercle sont possibles, mais moins caractéristiques qu'avec la sténose.
EXAMEN OBJECTIF
L'apparence du patient dans la plupart des cas n'a pas de traits caractéristiques. Ce n'est qu'en cas d'insuffisance mitrale sévère chez certains patients qu'une cyanose périphérique et un "flux mitral" cyanotique peuvent être détectés. La fréquence cardiaque et la pression artérielle avec un défaut non compliqué sont proches de la normale. Avec une insuffisance mitrale à long terme, on peut remarquer des signes d'augmentation du ventricule gauche : une augmentation du battement de l'apex et son déplacement latéralement. En cas de régurgitation sévère, il est parfois possible d'observer une pulsation de la région parasternale gauche associée au remplissage de l'oreillette gauche lors de la régurgitation sanguine au cours de la systole ventriculaire. Aux stades ultérieurs, une impulsion cardiaque est également perceptible - une pulsation de toute la région précordiale, reflétant une augmentation du ventricule droit.
Le tableau auscultatoire est moins spécifique qu'avec le rétrécissement mitral.
Dans les cas typiques, un affaiblissement ou une disparition du premier tonus est détecté au-dessus de l'apex du cœur, un souffle systolique décroissant de timbre, de durée et de volume variés, conduit à la région axillaire et à la base du cœur (dans une moindre mesure ). Parfois, le bruit est accompagné de tremblements palpables. La durée du bruit reflète la sévérité du défaut et est assez constante dans les différents cycles, même en présence d'une arythmie. Avec un défaut grave, le souffle est pansystolique et son caractère décroissant n'est pas perceptible.
En cas d'insuffisance mitrale associée à un prolapsus valvulaire mitral, le souffle survient généralement après un tonus systolique supplémentaire et augmente vers la fin de la systole.
Aux stades ultérieurs, parfois 0,12 à 0,17 s après le début de la composante aortique du ton II, le ton III est détecté.
Les symptômes sonores sont mieux déterminés après une petite charge, le patient étant positionné sur le côté gauche, en retenant son souffle à l'expiration complète. Le tonus II sur l'artère pulmonaire dans les stades ultérieurs est augmenté et peut être divisé.
MÉTHODES D'EXAMEN INSTRUMENTAL
Utilisez les méthodes suivantes.
L'ECG ne présente aucune anomalie ou montre des signes de surcharge de l'oreillette gauche, plus tard - du ventricule gauche. Aux stades ultérieurs, une fibrillation auriculaire paroxystique ou constante est possible.
L'échocardiographie permet d'évaluer l'état et le mouvement des feuillets valvulaires, la présence et la gravité de la régurgitation (Fig. 8-3, 8-4), la taille de l'oreillette gauche et des autres cavités cardiaques. Parfois, une fibrose et des calcifications sont perceptibles, avec une endocardite infectieuse - végétation sur les valves.
Lors de l'utilisation de la méthode des rayons X (avec contraste de l'œsophage), des signes d'augmentation de l'oreillette gauche se manifestent sous la forme d'un lissage, puis d'un renflement de la "taille" du cœur. En projections obliques, on peut voir une diminution de l'espace rétrocardique et un refoulement de l'œsophage selon un arc de grand rayon (plus de 6 cm) par une oreillette élargie. La dilatation de l'oreillette gauche dans certains cas non traités est exceptionnellement importante. Avec la fluoroscopie, une expansion supplémentaire de l'oreillette gauche (déplacement de l'œsophage) est parfois notée pendant la systole ventriculaire, et parfois des calcifications mobiles sont visibles dans la région de la valve ou de l'anneau de valve. Le ventricule gauche est généralement hypertrophié. Aux stades ultérieurs, il y a des signes d'augmentation des parties droites du cœur, d'augmentation du schéma vasculaire dans les poumons en raison de la pléthore veineuse et de l'hypertension du petit cercle.
Des méthodes de recherche particulières, dont l'angiocardiographie, sont appropriées chez certains patients si un traitement chirurgical est évoqué, pour une évaluation plus précise de la sévérité de la régurgitation et un jugement sur la présence éventuelle d'une autre pathologie (malformations d'autres valves, sclérose coronarienne).
COMPLICATIONS
L'insuffisance mitrale est un peu moins fréquente que la sténose mitrale, compliquée par une fibrillation auriculaire et une thromboembolie dans la circulation systémique. La fibrillation auriculaire est mieux tolérée que la sténose. À n'importe quel stade de la maladie, une endocardite infectieuse est possible, aux stades ultérieurs - insuffisance cardiaque (initialement ventriculaire gauche, puis ventriculaire droite). Si le défaut est de nature rhumatismale, des rechutes de rhumatisme articulaire aigu sont possibles avec une progression ultérieure du défaut.
DIAGNOSTIQUE
Les adultes présentant un souffle systolique à l'apex du cœur, malgré la présence ou l'absence d'épisodes de rhumatisme articulaire aigu dans les antécédents et les plaintes, doivent être référés pour une échocardiographie, qui permet un diagnostic précoce du défaut. Dans la plupart des cas, cela est possible dans un cadre polyclinique.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
En raison de la faible spécificité des symptômes auscultatoires, on note une tendance au surdiagnostic de l'insuffisance mitrale.
Ce diagnostic a été posé à tort à des personnes présentant un souffle systolique au sommet du cœur, non associé à une malformation. Un tel bruit se retrouve souvent chez les personnes en bonne santé, en particulier chez les jeunes et les adolescents. Le souffle systolique d'origine non valvulaire peut être associé à une anémie, une thyrotoxicose, une dystonie autonome. Dans la plupart des cas, le bruit n'est pas fort, timbre doux, court. Ces individus n'ont pas d'autres modifications auscultatoires, la taille des cavités cardiaques n'est pas significativement augmentée. Avec l'échocardiographie, une valve fonctionnant normalement est trouvée.
Un souffle systolique sans régurgitation mitrale et hypertrophie auriculaire gauche (selon l'échocardiographie et la radiographie) n'est pas la preuve d'une anomalie. Une petite régurgitation mitrale, parfois détectée près des folioles lors de l'échocardiographie Doppler, semble avoir une origine différente. Tenir compte de la possibilité d'une régurgitation mitrale minimale physiologique chez les personnes en bonne santé, qui peut être accompagnée d'un souffle systolique.
Des difficultés diagnostiques peuvent survenir avec une combinaison de sténose mitrale et d'insuffisance mitrale, tk. les symptômes des deux défauts sont résumés. Habituellement, les signes de l'un des défauts prédominent, ce qui devrait être reflété dans le diagnostic. Si, avec une insuffisance mitrale incontestable, une certaine augmentation (battement) du premier ton et du ton d'ouverture de la valve mitrale est détectée (même en l'absence de souffle diastolique à l'apex), cela indique dans la plupart des cas une sténose mitrale existante simultanément . Avec la sténose, un affaiblissement du premier tonus et des signes instrumentaux d'au moins une légère augmentation du ventricule gauche peuvent également indiquer en faveur d'une insuffisance mitrale simultanément existante. Le diagnostic est facilement établi par l'échocardiographie. La détection d'une combinaison de sténose mitrale et d'insuffisance mitrale indique sans aucun doute la nature rhumatismale de la maladie.
L'insuffisance valvulaire tricuspide s'accompagne également d'un souffle systolique, mais le point où il est maximal est situé plus médialement qu'avec l'insuffisance mitrale, et il s'entend mieux en retenant son souffle pendant l'inspiration. Il peut y avoir une pulsation systolique des veines cervicales et du foie. L'échocardiographie montre une régurgitation tricuspide. Les parties droites du cœur sont toujours considérablement agrandies.
Avec une insuffisance mitrale relative, l'attention est attirée sur une augmentation significative du ventricule gauche et seulement une augmentation modérée de l'oreillette gauche (avec une insuffisance mitrale valvulaire, la relation est plutôt inversée).
TRAITEMENT
Les patients sont soumis à une observation systématique par un cardio-rhumatologue. Avec une insuffisance mitrale non compliquée, les patients sont généralement actifs et tolèrent de manière satisfaisante un exercice modéré. Les charges importantes sont contre-indiquées. La survenue de complications entraîne généralement une incapacité temporaire ou permanente.
THÉRAPIE MÉDICALE
Des médicaments sont prescrits pour la maladie sous-jacente (rhumatisme articulaire aigu, endocardite infectieuse, LED, etc.), avec le développement de complications (dans ces cas, une hospitalisation est nécessaire), pour la prévention des rechutes de rhumatisme articulaire aigu, d'endocardite infectieuse. En cas de développement d'une insuffisance cardiaque, le traitement est effectué selon les principes habituels (voir chapitre 11 "Insuffisance cardiaque"). Les inhibiteurs de l'ECA sont utilisés, ce qui contribue à une certaine augmentation du débit utile chez ces patients en réduisant la régurgitation sanguine. Avec le développement de la fibrillation auriculaire persistante, β - des bloqueurs ou de la digoxine pour réduire la fréquence cardiaque, ainsi que des anticoagulants ou des agents antiplaquettaires.
CHIRURGIE
Une insuffisance mitrale sévère avec des signes initiaux d'affaiblissement du ventricule gauche est une indication de traitement chirurgical (valvuloplastie ou remplacement valvulaire). Le moment optimal pour l'opération et son type sont choisis par le chirurgien cardiaque. L'opération est généralement inefficace dans les stades ultérieurs, avec une augmentation significative des cavités cardiaques (taille télédiastolique supérieure à 7 cm) et une diminution de la fonction (fraction d'éjection inférieure à 30 %) du ventricule gauche. Les résultats de l'opération sont moins bons chez les patients présentant une insuffisance mitrale associée à un dysfonctionnement du muscle papillaire à la suite d'une maladie coronarienne. Avec un rétrécissement prononcé des artères coronaires, un pontage aortocoronarien est parfois réalisé simultanément. Les patients subissant une intervention chirurgicale sont soumis à la surveillance d'un cardiologue.
PRÉVISION
L'insuffisance mitrale reste longtemps compensée. Un défaut grave est sujet à une progression lente, indépendamment de la présence de complications. Les complications accélèrent le développement de la maladie. Les patients non traités meurent principalement d'ICC.
8.4. Sténose aortique
Sténose aortique - sténose de la bouche aortique au niveau de la valve aortique.
ÉTIOLOGIE
L'étiologie de la sténose aortique est différente.
La sténose aortique rhumatismale est généralement associée à une insuffisance aortique et à une maladie de la valve mitrale, et cette maladie est plusieurs fois plus fréquente chez les hommes.
La sténose aortique congénitale est souvent observée chez les patients atteints de maladie de la valve aortique bicuspide et n'est généralement pas associée à d'autres malformations. Les conséquences hémodynamiques d'une telle sténose peuvent être perceptibles dès la naissance, mais le plus souvent elles apparaissent progressivement au cours des premières décennies de la vie.
La sténose aortique calcifiante non rhumatismale acquise est souvent retrouvée chez les personnes âgées.
L'expansion de l'aorte ascendante de nature diverse (le plus souvent avec athérosclérose de l'aorte, anévrisme de la partie ascendante, distension de l'aorte due à une insuffisance aortique, etc.) peut entraîner une sténose relative de l'orifice aortique.
L'appareil valvulaire dans la sténose aortique rhumatismale ou congénitale est particulièrement sujet à la calcification, ce qui conduit à une nouvelle progression de la sténose.
PATHOGÉNÈSE
Avec une sténose aortique importante, la chute de pression entre le ventricule gauche et l'aorte augmente pendant la systole, dépassant parfois 100 mm Hg, une surcharge du ventricule gauche se produit et la période d'éjection s'allonge. Le débit cardiaque au repos reste longtemps normal en raison des capacités compensatoires importantes du ventricule gauche, de sa surcharge et de son hypertrophie concentrique progressive. Une longue période de compensation complète est une caractéristique de ce défaut (Fig. 8-5).
Les mécanismes suivants sont impliqués dans la pathogenèse de la maladie.
À mesure que l'hypertrophie concentrique augmente, la compliance de la paroi ventriculaire gauche diminue, ce qui peut entraîner une augmentation de la pression télédiastolique dans celle-ci avant même la violation de la fonction contractile du ventricule et le développement d'une insuffisance cardiaque (dysfonctionnement diastolique). Cela peut avoir pour conséquence une augmentation de la charge sur l'oreillette gauche ("mitralisation" de la sténose aortique).
Aux stades ultérieurs, la force de contraction du myocarde du ventricule gauche diminue, sa dilatation se produit et l'augmentation du débit cardiaque pendant l'exercice diminue. Ensuite, le débit cardiaque diminue et au repos, l'apport sanguin aux organes s'aggrave et une insuffisance ventriculaire gauche se développe. Jointures ultérieures et insuffisance ventriculaire droite.
Certains patients peuvent souffrir de fibrillation auriculaire. L'arythmie est mal tolérée par ces patients, provoque ou augmente significativement l'insuffisance cardiaque. L'hypertrophie ventriculaire gauche sévère prédispose aux arythmies ventriculaires.
Du fait d'un travail accru du cœur et d'une hypertrophie importante du ventricule gauche, la consommation d'oxygène par le cœur est augmentée. L'augmentation de la pression systolique ventriculaire gauche liée à la sténose peut entraîner une compression mécanique des vaisseaux coronaires pendant la systole, rendant la perfusion coronaire difficile. En conséquence, l'insuffisance coronarienne, en particulier l'ischémie sous-endocardique, survient relativement facilement chez ces patients, même sans lésions athérosclérotiques des vaisseaux coronaires. Aux stades ultérieurs, une diminution du débit cardiaque réduit davantage le débit sanguin coronaire. Dans le même temps, il peut y avoir des signes d'ischémie du cerveau, d'autres organes, des membres.
Les rechutes de rhumatisme articulaire aigu, l'insuffisance coronarienne, ainsi que la progression de la sténose, aggravent l'état du myocarde, accélèrent le développement de la décompensation.
IMAGE CLINIQUE
La sténose aortique se caractérise par une longue (pendant des décennies) évolution asymptomatique. La sténose aortique isolée ne se manifeste cliniquement que lorsque la section transversale de l'orifice aortique est quatre fois inférieure à la normale.
PLAINTES
L'essoufflement, l'angine de poitrine, les étourdissements et les évanouissements, la faiblesse générale surviennent avec une sténose aortique sévère et à long terme et sont principalement dus à un débit cardiaque insuffisant, c.-à-d. en fait commencer une insuffisance ventriculaire gauche. Au début, ils ne sont perceptibles que lors d'un effort physique.
EXAMEN OBJECTIF
L'apparence, le pouls, la pression artérielle restent normaux pendant longtemps. Seulement à un stade tardif, avec une diminution du débit cardiaque, la pâleur, une diminution de la pression systolique et pulsée sont caractéristiques. Le pouls pendant cette période de petit remplissage est plat, ce qui est mieux visible sur le sphygmogramme, où la dentelure de la partie ascendante de la courbe est typique.
L'examen révèle des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche sous la forme d'une amplification et d'un certain déplacement du battement de l'apex. Une expansion significative du cœur est déjà perceptible avec le développement de l'ICC.
Les symptômes auscultatoires sont le premier signe permettant de diagnostiquer une sténose aortique.
Au-dessus de l'aorte, on entend un souffle systolique grossier avec un maximum au milieu de la systole (sur le phonogramme, le souffle a une forme de losange), qui s'effectue jusqu'aux deux artères carotides communes, parfois jusqu'à l'apex du cœur. Le bruit est plus fort lorsque vous retenez votre souffle à l'expiration. Avec le développement de CHF, le bruit s'affaiblit.
Un signe diagnostique important de sténose sévère est le tremblement systolique de l'aorte.
Il est possible d'augmenter le ton I au-dessus de l'aorte - un ton d'éjection ou un ton d'ouverture de la valve aortique. La composante aortique du tonus II est retardée (se rapprochant de la composante pulmonaire ou fusionnant avec elle), affaiblie ou absente. La calcification des valves contribue à l'affaiblissement des tons.
En général, la gravité du défaut est jugée principalement par la gravité des plaintes et la taille du ventricule gauche. Les données auscultatoires et les caractéristiques de la pression artérielle sont de moindre importance.
MÉTHODES INSTRUMENTALES
Les études instrumentales suivantes sont utilisées.
L'ECG peut rester normal pendant longtemps. Plus tard, des signes d'élargissement du ventricule gauche sont trouvés. Peut-être une violation progressivement croissante de la conduction le long de la jambe gauche du faisceau de His. Des modifications de la partie terminale du complexe ventriculaire peuvent être associées à une insuffisance coronarienne. Dans les sténoses sévères aux stades ultérieurs, des signes d'augmentation de l'oreillette gauche sont parfois déterminés et, chez certains patients, une fibrillation auriculaire. Le développement d'une fibrillation auriculaire avant même l'insuffisance ventriculaire gauche n'est pas caractéristique de ce défaut et indique généralement un défaut mitral existant simultanément.
L'échocardiographie détermine l'épaississement des parois du ventricule gauche, l'ouverture incomplète de la valve aortique, la présence de calcifications dans les valves. Les dimensions des cavités restent longtemps normales. Le mode Doppler permet d'estimer la chute de pression et la surface de l'orifice de la vanne.
L'examen radiologique avec une sténose à long terme, malgré une hypertrophie concentrique prononcée, ne montre qu'une augmentation modérée du contour du ventricule gauche. Dans les sténoses sévères, l'expansion de l'aorte ascendante, des calcifications dans les cuspides de la valve aortique sont perceptibles. Aux stades ultérieurs, des signes de stagnation de la circulation pulmonaire, une augmentation de l'oreillette gauche, puis une augmentation des parties droites du cœur sont révélés.
Des études particulières (cathétérisme cardiaque gauche, angiocardiographie) sont utiles, surtout si la possibilité d'un traitement chirurgical est évoquée. Ces méthodes permettent de préciser la localisation de la sténose par rapport à la valve, de mesurer plus précisément la chute de pression au niveau de la sténose, d'évaluer la fonction du ventricule gauche et le rôle du défaut dans la formation de l'insuffisance coronarienne, la présence et la sévérité des autres lésions valvulaires. Chez les patients souffrant d'angine de poitrine et ceux de plus de 45 ans, une coronarographie est généralement nécessaire.
COMPLICATIONS
Les complications comprennent l'insuffisance ventriculaire gauche, difficile à traiter ; violations de la circulation coronaire et cérébrale; endocardite infectieuse; rechutes de rhumatisme articulaire aigu (si le défaut est d'étiologie rhumatismale). La calcification valvulaire chez les patients âgés peut progresser rapidement, raccourcissant la période de compensation ; parfois il provoque l'embolie des récipients d'un grand cercle. La mort subite est possible (apparemment, nature arythmique) et avant le développement de CHF. Cependant, la plupart des patients non traités présentant une sténose aortique isolée décèdent après l'âge de 45 ans, en moyenne 2 à 4 ans après l'apparition des signes d'insuffisance ventriculaire gauche et un an après l'ajout de l'insuffisance ventriculaire droite. Ainsi, la survenue d'une insuffisance cardiaque, ainsi qu'une augmentation significative du cœur, sont des signes pronostiques défavorables.
DIAGNOSTIQUE
Le diagnostic doit être posé précocement, au stade asymptomatique, sur la base de l'auscultation et de l'échocardiographie. Les premiers symptômes de l'anomalie comprennent un souffle systolique à la base du cœur avec conduction vers le cou, des signes cliniques et instrumentaux d'hypertrophie ventriculaire gauche. Toutes ces données peuvent être obtenues lors d'un examen ambulatoire. L'examen dans un hôpital est nécessaire dans le développement de complications ou la discussion de la faisabilité d'un traitement chirurgical et en présence de difficultés de diagnostic différentiel.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
La nature rhumatismale de la sténose aortique est établie sur la base de l'anamnèse et de la combinaison avec une insuffisance aortique, avec des lésions rhumatismales de la valve mitrale. Avec une sténose relative de l'orifice aortique, il n'y a pas de tremblement systolique de la paroi thoracique, aucune calcification n'est détectée, des signes d'insuffisance aortique ou toute maladie accompagnée d'une expansion de l'aorte ascendante sont détectés. La sténose aortique doit être distinguée de la cardiomyopathie hypertrophique obstructive et des rares sténoses aortiques sous-valvulaires et supravalvulaires congénitales dues à un épaississement fibreux local près de la valve.
Dans la cardiomyopathie hypertrophique obstructive, le souffle est plus fort du côté gauche du sternum et ne passe souvent pas dans les artères carotides communes, il n'y a pas de calcification valvulaire ni d'expansion de l'aorte ascendante. L'échocardiographie est essentielle au diagnostic, montrant un épaississement significatif du septum interventriculaire par rapport à la paroi postérieure du ventricule gauche.
La sténose aortique sous-valvulaire congénitale ne donne pas un ton accru d'éjection dans l'aorte, la calcification n'est pas détectée. Clarifier le diagnostic lors du cathétérisme du cœur gauche, en déterminant le niveau de chute de pression.
La sténose aortique supravalvulaire (anomalie congénitale rare) est parfois associée à un retard mental, un aspect caractéristique du visage du patient, une hypoplasie de l'aorte ascendante, un rétrécissement des grosses artères périphériques, ainsi que des branches de l'artère pulmonaire, et une distribution familiale. Contrairement à la sténose aortique, la composante aortique du tonus II est augmentée, le souffle est mieux détecté sur les artères carotides, il n'y a pas de tonus d'éjection et d'expansion post-sténotique de l'aorte. La pression artérielle sur les bras droit et gauche peut être différente. Le diagnostic final est posé par cathétérisme cardiaque gauche et angiocardiographie.
L'association de l'angine de poitrine avec la sténose aortique devient généralement claire lorsqu'une hypertrophie ventriculaire gauche massive et d'autres signes de sténose sont détectés. Chez les hommes d'âge moyen, il faut recourir à l'angiographie coronarienne afin d'exclure de manière fiable une maladie coronarienne existante simultanément. Il convient de garder à l'esprit que les tests d'effort en présence d'une sténose aortique sévère sont contre-indiqués en raison du risque de provocation d'arythmies ventriculaires et de fibrillation ventriculaire.
TRAITEMENT
ACTIVITÉS GÉNÉRALES
Les patients sont soumis à la surveillance d'un cardio-rhumatologue. Ils peuvent rester valides longtemps si le travail n'est pas associé à un grand stress physique. Les charges importantes, comme le sport, sont à exclure, même si subjectivement elles sont bien tolérées (ce qui n'est pas rare). La prévention de l'endocardite infectieuse est importante, avec une maladie rhumatismale - prévention du rhumatisme articulaire aigu.
THÉRAPIE MÉDICALE
Les complications sont obligées de recourir à la pharmacothérapie. L'ICC développée est difficile à traiter et devient rapidement réfractaire. Les glycosides cardiaques sont généralement contre-indiqués. Les inhibiteurs de l'ECA sont inefficaces. Les médicaments diurétiques doivent être utilisés avec beaucoup de prudence car ils réduisent la précharge et peuvent réduire considérablement un débit cardiaque déjà réduit. La nitroglycérine et d'autres médicaments contenant de l'oxyde nitrique peuvent être efficaces contre l'angine de poitrine. En cas de fibrillation auriculaire, qui aggrave généralement fortement l'état du patient, un effet temporaire peut être obtenu en rétablissant le rythme sinusal.
CHIRURGIE
Le traitement principal est chirurgical (généralement un remplacement valvulaire). La consultation d'un chirurgien cardiaque doit s'adresser en priorité aux patients jeunes atteints d'un rétrécissement aortique sévère, même s'il ne donne pas de symptômes significatifs, et aux sujets plus âgés chez qui le défaut, isolé ou fortement prédominant, limite l'activité. Chez ces personnes, si nécessaire, un pontage coronarien est également réalisé en même temps. En présence de contre-indications à la chirurgie, non liées à l'état du cœur, recourir parfois à la valvuloplastie par ballonnet. Après une opération réussie, accompagnée d'une amélioration de l'état général et d'une expansion de la fonctionnalité, une régression partielle de l'hypertrophie ventriculaire gauche est généralement notée. Les patients opérés doivent rester sous la surveillance d'un cardiologue.
8.5. INSUFFISANCE AORTIQUE
Insuffisance aortique - incapacité à fermer complètement la valve aortique, généralement due à des modifications structurelles, à la destruction ou au plissement des valves.
ÉTIOLOGIE
L'insuffisance aortique peut être causée par les maladies suivantes.
Le rhumatisme articulaire aigu est l'une des causes les plus fréquentes de ce défaut. L'insuffisance aortique rhumatismale est souvent associée à une sténose aortique et à une maladie de la valve mitrale.
D'autres causes tendent à entraîner une insuffisance aortique isolée, nettement plus fréquente chez l'homme : endocardite infectieuse, aortite syphilitique et autre, polyarthrite rhumatoïde et autres maladies rhumatismales, notamment la spondylarthrite ankylosante.
Rarement, l'insuffisance aortique peut être congénitale [y compris la valve aortique bicuspide, parfois associée à une communication interventriculaire (VSD), un anévrisme du sinus aortique].
L'hypertension artérielle sévère, l'athérosclérose de l'aorte due à l'étirement de l'orifice aortique conduisent parfois à une insuffisance aortique relative. Apparemment, l'infériorité de la couche médiane de l'aorte joue un rôle important dans le développement de l'insuffisance aortique relative. Il s'agit de la même nature de l'insuffisance aortique relative dans l'anévrisme de l'aorte ascendante, le syndrome de Marfan.
Avec l'endocardite infectieuse, un traumatisme, un anévrisme aortique disséquant, une insuffisance aortique aiguë peut se développer, qui diffère par certaines caractéristiques physiopathologiques et cliniques.
PATHOGÉNÈSE
La fermeture incomplète de la valve aortique pendant la diastole provoque le retour d'une partie du sang de l'aorte vers le ventricule gauche, entraînant une surcharge ventriculaire diastolique et un déficit circulatoire périphérique. Le volume de la régurgitation correspond approximativement à la sévérité du défaut valvulaire. Une augmentation des régurgitations est facilitée par un rythme rare et une augmentation des résistances vasculaires périphériques. Avec un défaut prononcé, le volume de régurgitation peut atteindre le volume d'éjection utile. Le débit systolique du ventricule gauche (débit utile et volume de régurgitation) est augmenté. Le résultat est une augmentation de la pression artérielle systolique et pulsée et une diminution de la diastolique (Fig. 8-6).
Grandes capacités compensatoires du ventricule gauche, son hypertrophie permet dans la plupart des cas de maintenir un débit utile à un niveau normal pendant de nombreuses années. La tolérance de charge est initialement normale. Avec un défaut compensé pendant l'exercice dû à une tachycardie avec un raccourcissement de la diastole et une légère diminution de la résistance vasculaire périphérique, le volume de régurgitation diminue même. L'hypertrophie de la paroi du ventricule gauche est moins prononcée que dans la sténose aortique. Aux stades ultérieurs, une augmentation de la pression télédiastolique dans le ventricule gauche (dysfonctionnement diastolique) peut entraîner une surcharge de l'oreillette gauche et une dilatation du ventricule gauche - une insuffisance mitrale relative ("mitralisation" du défaut aortique). Avec l'épuisement des capacités compensatoires du ventricule gauche, la tolérance à l'exercice s'aggrave, une insuffisance ventriculaire gauche se développe. Jointures ultérieures et insuffisance ventriculaire droite.
L'insuffisance aortique affecte négativement la circulation coronarienne. D'une part, l'augmentation du travail cardiaque et l'hypertrophie ventriculaire gauche augmentent la consommation d'oxygène. D'autre part, une augmentation de la pression télédiastolique ventriculaire gauche à la suite d'une régurgitation diastolique entrave le flux sanguin coronaire pendant la diastole.
Le défaut peut évoluer en raison de l'activité de la maladie sous-jacente (rhumatisme articulaire aigu, endocardite infectieuse, aortite, etc.), ainsi qu'en raison de l'étirement progressif de l'orifice aortique par éjection excessive.
IMAGE CLINIQUE
PLAINTES
Caractérisé par une longue existence asymptomatique (souvent des décennies) du défaut, lorsque le patient est capable d'effectuer une activité physique même importante. Les plaintes viennent plus tard.
Les premiers symptômes comprennent une sensation d'augmentation des contractions cardiaques dans la poitrine et une sensation de pulsation des vaisseaux sanguins (dans la tête, dans les membres, le long de la colonne vertébrale), en particulier après l'exercice et en position couchée sur le côté gauche. En cas d'insuffisance aortique sévère, une faiblesse générale, des vertiges et une tendance à la tachycardie au repos sont possibles.
Plus tard, avec l'affaiblissement du ventricule gauche, l'essoufflement pendant l'exercice, l'asthme cardiaque nocturne se joint. CHF, ayant surgi, se prête mal à la pharmacothérapie et progresse relativement rapidement.
Des crises d'angine de poitrine sont possibles, même chez les personnes jeunes, survenant à l'effort ou au repos, la nuit, généralement difficiles à enrayer avec la nitroglycérine.
EXAMEN OBJECTIF
De nombreux patients sont pâles, les membres sont chauds. À l'examen, les symptômes associés à une pression différentielle élevée sont parfois perceptibles précocement : pulsation accrue des artères cervicales et autres artères périphériques, artérioles du lit de l'ongle (lorsque la pointe de l'ongle est pressée), pulsation des pupilles, mouvements des membres et de la tête, respectivement, pour chaque systole. L'hypertrophie du ventricule gauche se manifeste par une augmentation de l'impulsion apicale et son déplacement vers la gauche et vers le bas. Le battement d'apex peut devenir diffus. Dans la région antérieure du cou au-dessus du sternum et dans l'épigastre, une pulsation accrue de l'aorte est palpée.
Caractérisé par une augmentation de la pression systolique (parfois jusqu'à 200 mm Hg) et pulsée, ainsi qu'une diminution de la pression diastolique (parfois jusqu'à 0 mm Hg). Sur les grosses artères (brachiales, fémorales) on peut écouter (cela nécessite parfois une plus forte pression du stéthoscope) un double bruit. Le pouls est rapide et élevé. Sur le sphygmogramme, l'échancrure dicrotique, traduisant la fermeture de la valve aortique, est partiellement ou totalement lissée. Aux stades ultérieurs, la PA diastolique peut augmenter légèrement, reflétant une augmentation significative de la pression télédiastolique dans le ventricule gauche qui s'affaiblit et est en partie due à la vasoconstriction caractéristique de l'ICC sévère.
L'image auscultatoire présente les caractéristiques suivantes.
Le signe auscultatoire obligatoire de l'insuffisance aortique est un souffle diastolique décroissant à haute fréquence et grave, commençant immédiatement après le deuxième ton, occupant la partie initiale ou la totalité de la diastole, avec un maximum dans le troisième espace intercostal à gauche près du sternum ou au-dessus la valve aortique. Ce bruit, du fait de sa fréquence élevée, est parfois mal enregistré sur le phonocardiogramme. La durée du souffle est proportionnelle à la sévérité de la régurgitation, et s'entend mieux en retenant sa respiration après une expiration complète, le patient étant en position assise avec une inclinaison vers l'avant ou en décubitus dorsal et sur les coudes, ainsi comme lors d'un exercice isométrique.
Chez les patients présentant une insuffisance aortique sévère, un souffle systolique sur l'aorte est souvent entendu, généralement en raison d'une augmentation du débit systolique et d'une sténose aortique relative. Chez les patients rhumatismaux, ce bruit peut également être associé à une sténose organique de l'orifice aortique. Le souffle systolique, quelle que soit sa nature, est généralement plus fort que le souffle diastolique.
La composante aortique du tonus II est affaiblie. Je tonus est parfois aussi affaibli. Avec une expansion significative de la bouche de l'aorte, un fort ton d'expulsion dans l'aorte est possible, coïncidant presque avec le ton I. Des sons III et rarement IV peuvent être entendus (s'ils ne sont pas recouverts par un souffle diastolique).
Assez rarement, un souffle diastolique indépendant est entendu au-dessus de l'apex - protodiastolique ou présystolique (souffle de Flint), associé à un déplacement du feuillet antérieur de la valve mitrale par un jet régurgitant et à la survenue d'une sténose mitrale relative. Ce phénomène ne s'accompagne pas d'un tonus d'ouverture de la valve mitrale et d'une augmentation notable de l'oreillette gauche. Dans de tels cas, une échocardiographie est nécessaire pour exclure une sténose mitrale organique.
COULER
Des épisodes répétés de rhumatisme articulaire aigu sont possibles. Après une longue période asymptomatique, une insuffisance ventriculaire gauche se développe, qui progresse généralement rapidement dans le futur. L'endocardite infectieuse est la cause de l'insuffisance aortique et peut en même temps compliquer l'insuffisance aortique de toute nature, à n'importe quel stade. Il y a souvent une insuffisance des artères coronaires.
MÉTHODES INSTRUMENTALES
Mener les études instrumentales suivantes.
L'ECG montre habituellement un rythme sinusal et des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche. Des modifications de la partie terminale du complexe ventriculaire peuvent être en partie associées à une insuffisance coronarienne. Assez souvent se forme graduellement le blocus du gauche pied du ventricule.
L'échocardiographie révèle une augmentation du mouvement systolique de la paroi ventriculaire gauche et un tremblement du feuillet antérieur de la valve mitrale provoqué par un jet de régurgitation. Parfois l'absence de fermeture des feuillets valvulaires aortiques pendant la diastole est retrouvée. Une déformation des soupapes peut être perceptible. Des signes de végétation sur eux indiquent une endocardite infectieuse, ce qui complique relativement souvent ce défaut. L'échocardiographie bidimensionnelle vous permet de mieux évaluer l'augmentation du ventricule gauche et les caractéristiques de sa fonction systolique. L'échocardiographie Doppler permet de mesurer la sévérité de la régurgitation (Fig. 8-7).
Une méthode radiographique révèle une augmentation du ventricule gauche, parfois importante. La "taille" du coeur est soulignée. Ce n'est qu'à un stade tardif, lorsque l'augmentation de la pression dans l'oreillette gauche et l'insuffisance mitrale relative entraînent une augmentation de l'oreillette gauche, que la "taille" s'aplatit. Des calcifications sont possibles dans les feuillets de la valve aortique. Augmentation notable de la pulsation de l'aorte ascendante, dont l'ombre est élargie. Avec le développement de l'insuffisance ventriculaire gauche, des signes de stagnation dans les poumons sont révélés. Si le défaut est petit, la radiographie, ainsi que l'ECG, peuvent rester proches de la normale.
Des examens cardiologiques spéciaux (sondage de la cavité, angiocardiographie) permettent de mesurer plus précisément le volume de régurgitation, d'évaluer l'effet du défaut sur l'hémodynamique et de préciser s'il existe d'autres défauts. À l'aide de l'angiographie coronarienne, l'état des artères coronaires est évalué. Ces études sont parfois réalisées en préparation à la chirurgie.
DIAGNOSTIQUE
Le diagnostic précoce n'est généralement pas difficile. Elle repose sur les caractéristiques de la circulation périphérique, les signes auscultatoires [souffle protodiastolique du troisième espace intercostal gauche (même court et faible)] et les données échocardiographiques.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Le diagnostic différentiel avec les maladies suivantes est nécessaire.
Les caractéristiques de la circulation périphérique, caractéristiques de l'insuffisance aortique, peuvent être observées avec un canal artériel ouvert. En pratique thérapeutique, ce défaut se retrouve chez les adolescents et les jeunes adultes. L'auscultatoire pour lui est un souffle systolique-diastolique continu typique à la base du cœur, c'est-à-dire. supérieur à celui de l'insuffisance aortique. Des signes indirects d'hypertension du petit cercle sont perceptibles. Parfois l'anamnèse (bruits entendus depuis l'enfance, pneumonies fréquentes) permet d'éclairer le diagnostic.
Un pouls rapide élevé en soi n'est pas spécifique à l'insuffisance aortique. Il peut être observé avec fièvre, anémie, thyrotoxicose.
Une diminution de la pression artérielle diastolique, parfois jusqu'à zéro, survient parfois avec une dystonie autonome sévère, en particulier chez les adolescents.
Dans tous ces cas, l'échocardiographie permet de préciser la structure et la fonction de la valve aortique.
TRAITEMENT
ACTIVITÉS GÉNÉRALES
De nombreux patients atteints d'insuffisance aortique sont capables d'effectuer beaucoup d'activité physique et même de faire du sport, mais puisque le diagnostic est connu, il faut éviter les exercices excessifs, car ils accélèrent l'épuisement des réserves de compensation.
THÉRAPIE MÉDICALE
Pour ralentir la progression du défaut, le traitement de la maladie sous-jacente est d'une importance décisive : rhumatisme articulaire aigu, endocardite infectieuse, polyarthrite rhumatoïde, etc. Un traitement médicamenteux complémentaire est nécessaire, principalement en cas de complications. En règle générale, l'hospitalisation est indiquée pour ces patients. Dans le traitement de l'ICC (à moins qu'il ne soit partiellement associé à une rechute de rhumatisme articulaire aigu), il n'est généralement possible d'obtenir qu'un effet limité et temporaire. Les inhibiteurs de l'ECA, en réduisant la postcharge, peuvent légèrement réduire la quantité de régurgitation. Un traitement rationnel avec des diurétiques est important. Glycosides cardiaques, β - les bloqueurs chez ces patients doivent être utilisés avec prudence, car. une diminution de la fréquence cardiaque sous leur influence peut aggraver considérablement la circulation périphérique. Par conséquent, il est plus avantageux de les maintenir avec une tachycardie modérée, environ 80 à 90 par minute.
CHIRURGIE
Pour le traitement chirurgical (remplacement valvulaire), les patients présentant une insuffisance aortique isolée sévère, sans exacerbation de la maladie sous-jacente, avec les tout premiers signes de décompensation, sont plus adaptés. Avant et après la chirurgie, la prévention de l'endocardite infectieuse est importante.
8.6. INSUFFISANCE AORTIQUE AIGUË
Étiologie. L'insuffisance aortique aiguë est associée à une endocardite infectieuse (perforation cuspidienne), à un anévrisme disséquant de l'aorte ou à un traumatisme.
Clinique peinture. Le ventricule gauche n'est généralement presque pas élargi, mais sa surcharge volumique est particulièrement importante. Par conséquent, dans le tableau clinique, dans le contexte des signes de la maladie sous-jacente, l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë (essoufflement, asthme cardiaque, œdème pulmonaire) prédomine souvent.
Le patient souffre de tachycardie. Typiques de l'insuffisance aortique chronique, les modifications de la pression artérielle et d'autres caractéristiques de la circulation périphérique sont généralement moins prononcées. Le tableau auscultatoire est compatible avec une insuffisance aortique chronique, montrant souvent un rythme de galop protodiastolique. Il n'y a généralement pas de changements caractéristiques sur l'ECG. L'échocardiographie Doppler permet de vérifier l'insuffisance aortique et d'évaluer sa gravité. Une méthode de radiographie révèle une augmentation des mouvements du ventricule gauche, qui a des dimensions normales ou légèrement agrandies. Il n'y a pas d'expansion de l'aorte ascendante (des altérations de l'aorte peuvent être associées à un anévrisme disséquant ou à un traumatisme). Les signes de congestion veineuse au niveau des poumons (parfois œdème pulmonaire) contrastent avec la taille du ventricule gauche proche de la normale.
Traitement. Les patients sont traités de la même manière que les patients présentant une insuffisance mitrale aiguë. Dans le cas d'une endocardite infectieuse, si un effet positif rapide est noté pendant le traitement par des diurétiques, des inhibiteurs de l'ECA et des antibiotiques, le traitement chirurgical du défaut apparu est reporté jusqu'à la stabilisation maximale de l'hémodynamique et la suppression de l'infection. En l'absence d'effet rapide, on a recours à une opération d'urgence - prothèse valvulaire. Avec un anévrisme de dissection et un traumatisme, le moment d'une éventuelle intervention chirurgicale, y compris le remplacement de la valve aortique, est déterminé en relation avec la maladie sous-jacente.
Prévision. Le pronostic est déterminé par la maladie sous-jacente, le volume de la régurgitation et la sévérité de l'insuffisance ventriculaire gauche.
8.7. STÉNOSE TRICUSPITALIÈRE
La sténose tricuspide est un défaut relativement rarement diagnostiqué, généralement associé à une insuffisance tricuspide, une sténose mitrale et des défauts d'autres valves. Ce défaut est un peu plus fréquent chez les femmes.
ETIOLOGIE ET PATHOGENESE
La sténose tricuspide est causée par les maladies suivantes.
Habituellement, le défaut est d'origine rhumatismale.
Très rarement, la sténose tricuspide peut être due à un syndrome carcinoïde, une fibroélastose endocardique.
Le défaut entraîne une surcharge de l'oreillette droite et une stagnation de la circulation systémique.
IMAGE CLINIQUE
Une cyanose périphérique, une stagnation prononcée de la circulation systémique, un gonflement particulièrement important des veines cervicales, une onde A élevée du phlébogramme (si le rythme sinusal est conservé) sont caractéristiques. Le tableau auscultatoire est similaire à celui du rétrécissement mitral :
Souffle diastolique avec rehaussement protodiastolique et présystolique ;
Tonalité d'ouverture de la valve tricuspide.
Les signes auscultatoires sont entendus plus clairement sur la partie inférieure du sternum, en retenant le souffle tout en inspirant. Les tremblements palpables ne sont pas caractéristiques en raison du faible gradient de pression. Contrairement à la sténose mitrale, il n'y a aucun signe d'hypertension du petit cercle, de pléthore veineuse des poumons et d'augmentation significative du ventricule droit.
A l'ECG, on note des signes de surcharge de l'oreillette droite : une dent pointue haute P, en particulier dans les dérivations standard II et III, souvent une fibrillation auriculaire. L'échocardiographie détecte l'épaississement des feuillets et permet d'évaluer la chute de pression à travers la valve. La méthode aux rayons X détermine l'augmentation de l'oreillette droite et l'expansion de la veine cave supérieure. La calcification valvulaire est rare. Si un traitement chirurgical est discuté, alors la sévérité de la sténose tricuspide est clarifiée en sondant le cœur droit : le gradient de pression au niveau de la valve dans la sténose tricuspide est de 3 à 5 mm Hg, rarement plus (normalement jusqu'à 1 mm Hg. ).
DIAGNOSTIQUE
Lorsqu'elle est associée à une sténose mitrale sévère (comme cela arrive souvent) et à d'autres défauts, la sténose tricuspide est diagnostiquée avec beaucoup de difficulté. L'hypertrophie auriculaire droite est une constatation relativement spécifique, suggérant une sténose tricuspide même dans les lésions multivalvulaires. Une sténose tricuspide sévère empêche la pléthore veineuse des poumons, en raison de la présence simultanée d'une sténose mitrale.
TRAITEMENT
Habituellement traité pour CHF. Dans de rares cas, on a recours à un traitement chirurgical - une commissurotomie tricuspide ou, plus souvent, une valvuloplastie ou un remplacement valvulaire (puisque la sténose est généralement associée à une insuffisance). La décision d'un traitement chirurgical dépend dans une large mesure de la présence et de la gravité d'autres lésions valvulaires, de l'état du myocarde.
8.8. INSUFFISANCE TRICOSPITALIÈRE
ETIOLOGIE ET PATHOGENESE
Les causes de l'insuffisance tricuspide sont énumérées ci-dessous.
L'insuffisance tricuspide est dans la plupart des cas relative et s'accompagne d'une dilatation importante du ventricule droit d'origines diverses (malformations valvulaires, congénitales, cœur pulmonaire chronique, stades tardifs de l'insuffisance cardiaque dans l'hypertension, cardiosclérose athéroscléreuse, cardiomyopathie dilatée et autres maladies du myocarde), généralement déjà dans le contexte d'une insuffisance ventriculaire droite sévère ou d'une insuffisance cardiaque totale.
L'insuffisance tricuspide organique peut être de nature rhumatismale et est généralement associée à une sténose tricuspide et à d'autres défauts valvulaires.
Les autres causes d'insuffisance tricuspide organique comprennent l'endocardite infectieuse (p. ex., chez les toxicomanes par voie intraveineuse), l'anomalie d'Ebstein, le syndrome carcinoïde et la fibroélastose endocardique.
L'insuffisance tricuspide s'accompagne d'une régurgitation de sang du ventricule droit dans l'oreillette droite pendant la systole, ce qui provoque une surcharge du cœur droit et une diminution du débit cardiaque (Fig. 8-8). La dilatation auriculaire contribue au développement de la fibrillation auriculaire.
IMAGE CLINIQUE
Caractérisé par une faiblesse importante, un influx cardiaque diffus, une insuffisance ventriculaire droite sévère avec pulsation systolique du foie et des veines jugulaires (le signe clinique le plus spécifique). La pulsation des veines jugulaires est perceptible à l'œil (non palpable) et peut être confirmée par le phlébogramme (onde V augmentée). Un souffle systolique est entendu avec un maximum médial à l'apex, aggravé par l'inhalation. Tout en maintenant un rythme sinusal (qui n'est pas caractéristique), un rythme de galop présystolique est possible.
Sur l'ECG, on note des signes de surcharge du cœur droit et presque toujours de fibrillation auriculaire; il peut y avoir des changements associés à la maladie sous-jacente. La méthode EchoCG et X-ray révèle une augmentation du cœur droit, une activité motrice accrue du ventricule droit; il peut y avoir des signes d'expansion supplémentaire de l'oreillette droite pendant la systole ventriculaire. L'échocardiographie Doppler permet une visualisation précoce des régurgitations.
TRAITEMENT
Le traitement de la maladie sous-jacente, l'ICC, et la réduction de l'hypertension pulmonaire peuvent entraîner une certaine réduction de la taille du cœur et une diminution de la sévérité de l'insuffisance tricuspide relative. Dans de rares cas, un traitement chirurgical est utilisé - valvuloplastie ou remplacement valvulaire dans le cadre du traitement d'une maladie multivalvulaire. En cas de traitement chirurgical, le succès est généralement limité.
PRÉVISION
Dans la plupart des cas, une insuffisance tricuspide relative survient déjà avec des modifications importantes du myocarde, de sorte que le pronostic est généralement défavorable. Si le défaut a été précédé d'une insuffisance ventriculaire gauche, l'essoufflement, particulièrement douloureux pour le patient, diminue légèrement en raison du dépôt de liquide dans l'œdème périphérique, c.-à-d. il y a une certaine amélioration subjective, malgré une nouvelle détérioration de l'hémodynamique.
8.9. DÉFAUTS DE LA VALVE PULMONAIRE
La sténose pulmonaire est presque toujours congénitale (voir Chapitre 9, Cardiopathie congénitale).
L'insuffisance valvulaire est généralement relative en raison d'un étirement de l'orifice de l'artère pulmonaire provoqué par une hypertension sévère de la circulation pulmonaire de toute nature. Rarement, le défaut est associé à une maladie valvulaire rhumatismale, une endocardite infectieuse.
Les conséquences hémodynamiques de l'insuffisance valvulaire (à la fois relatives et organiques) sont généralement faibles. Le plus caractéristique est un souffle diastolique décroissant doux à haute fréquence dans le deuxième espace intercostal gauche près du sternum, en combinaison avec des signes radiologiques et échocardiographiques d'un ventricule droit élargi et d'une artère pulmonaire dilatée. L'hypertension pulmonaire correspond à l'accentuation du tonus II sur l'artère pulmonaire. Insuffisance ventriculaire droite possible.
Le traitement doit être effectué afin d'arrêter la maladie sous-jacente et de réduire la pression dans l'artère pulmonaire. La sévérité de l'insuffisance cardiaque et le pronostic global dépendent plus de la sévérité de l'hypertension pulmonaire que de la quantité de régurgitation.
8.10. DÉFAUTS COMPLEXES
Les défauts impliquant diverses valves, avec une combinaison de sténose et d'insuffisance au niveau d'une valve, sont assez fréquents, et ils sont particulièrement caractéristiques des cardiopathies rhumatismales, bien qu'ils puissent survenir après une endocardite infectieuse. Les symptômes consistent en des signes et des syndromes de lésions de valves individuelles (hypertension du petit cercle, insuffisance coronarienne, insuffisance cardiaque, etc.). EchoCG vous permet de juger de la structure et de la fonction des vannes individuelles. Le diagnostic doit lister les lésions existantes et, si possible, mettre en évidence la prédominante, la plus significative hémodynamiquement, ce qui est important lors de la discussion d'un traitement chirurgical. Les approches thérapeutiques sont similaires à celles des valvulopathies isolées. Les défauts complexes, en règle générale, ont un pronostic pire que les défauts isolés, et leur traitement chirurgical est techniquement plus difficile.
Après avoir écouté les symptômes que vous décrivez, après avoir étudié le dossier médical, le médecin mesurera le pouls, la tension artérielle et écoutera votre cœur avec un stéthoscope.
Si votre médecin soupçonne que vous souffrez d'une maladie cardiaque, il peut vous demander de subir une série de tests de diagnostic spéciaux pour vous aider à établir un diagnostic précis et à prescrire le traitement nécessaire.
L'une de ces méthodes de recherche est méthode non invasive, c'est à dire. qui ne nécessite aucune intervention interne.
Un autre type de recherche est invasive: à l'aide d'instruments introduits dans le corps, ce qui, en règle générale, ne cause que des inconvénients mineurs au patient.
radiographie pulmonaire
Cette étude permet au médecin d'obtenir des informations précieuses sur la taille du cœur, les cavités cardiaques et l'état des poumons.
Traitement des maladies des valves cardiaques
Avec une surveillance médicale appropriée et en prenant les médicaments nécessaires, de nombreuses personnes atteintes de maladies cardiaques mènent une vie normale.
Cependant, lorsque les médicaments sont inefficaces ou même dangereux, un médecin peut recommander une intervention chirurgicale pour réparer ou remplacer la ou les valves endommagées.
Dans certains cas, il est possible de restaurer la valve à l'aide d'une opération chirurgicale - valvotomie (dissection des feuillets fusionnés des valves cardiaques), valvuloplastie (restauration de la fonction valvulaire). Certaines valves peuvent être réparées, mais celles qui sont gravement déformées ou endommagées doivent être retirées et remplacées par des valves cardiaques artificielles.
Il existe deux principaux types de valves artificielles.
Bioprothèses ou valves artificielles biologiques sont constitués de tissus biologiques (humains ou animaux).
Vannes mécaniques en métal, carbone et/ou matériaux synthétiques.
Votre médecin déterminera le type de valve qui vous convient le mieux en fonction de nombreux facteurs, notamment votre âge, votre mode de vie et la nature de votre maladie cardiaque.
Avant l'opération
S'il reste encore du temps avant l'opération, le médecin aidera à s'y préparer, donnera les conseils nécessaires, y compris même des exercices et des médicaments.
L'un des moments les plus importants est la préparation des poumons. Les fumeurs doivent arrêter de fumer le plus tôt possible. Fumer rétrécit les artères coronaires, favorise la coagulation du sang, augmente le mucus dans les poumons, augmente la tension artérielle et fait battre le cœur. Toutes ces conditions augmentent potentiellement le risque de complications après la chirurgie.
Votre admission à l'hôpital peut être programmée la veille de votre chirurgie ou le matin du même jour.
Un tel calendrier permet au personnel médical d'effectuer des recherches supplémentaires, de donner les instructions nécessaires et de se préparer à l'opération.
Votre équipe médicale est composée d'un chirurgien, cardiologue, anesthésiste, infirmiers. Parfois, l'aide d'autres médecins est également nécessaire. Le chirurgien peut discuter avec vous des détails de l'opération et des résultats attendus.
Les instructions de soins nécessaires seront données par les infirmières et le thérapeute en thérapie par l'exercice vous apprendra à respirer et à tousser correctement après l'opération. Pour les tests nécessaires et la sélection du sang du donneur, vous donnerez du sang.
Les techniques chirurgicales modernes réduisent considérablement le besoin de transfusions sanguines. Si nécessaire, une banque de sang avec du sang soigneusement contrôlé sera à votre disposition. Les donneurs familiaux ou leur propre sang sont préférés s'il y a suffisamment de temps pour préparer la banque.
La veille de l'opération, après minuit, vous ne devez pas manger ni boire de liquides. Il est très important que vous suiviez toutes les instructions, sinon le médecin devra reporter l'opération à un autre jour. La durée de la chirurgie valvulaire cardiaque peut varier. Elle dure généralement 3 heures minimum.
Opération
Dans la salle d'opération, des appareils de mesure seront attachés à vos bras et à vos jambes. Des tubes minces seront insérés dans la veine et l'artère. Habituellement, cette procédure est indolore. L'anesthésiste administrera une anesthésie; vous vous endormirez profondément, ne ressentirez pas de douleur et ne vous souviendrez pas du déroulement de l'opération. Pendant l'opération, le dispositif cœur-poumon prendra en charge les fonctions de votre cœur et de vos poumons, permettant au chirurgien de remplacer ou de reconstruire la valve cardiaque.
Après opération
Après l'opération, vous serez placé dans une unité de soins intensifs ou une salle de réveil. Pendant votre séjour, un personnel médical hautement professionnel surveillera en permanence votre état et prendra les mesures de contrôle nécessaires.
La durée d'action des analgésiques est différente. Quelqu'un reprend ses esprits en une heure ou deux, mais pour la plupart des gens, cela prend plus de temps. Au début, vous ne pourrez qu'entendre ou voir, avant d'acquérir la capacité de bouger, progressivement vous pourrez contrôler pleinement votre corps.
Lorsque vous vous réveillez, vous trouverez un tube respiratoire dans votre bouche relié à un respirateur. Le respirateur vous aidera à respirer jusqu'à ce que vous ne puissiez plus respirer par vous-même. Si vous ne parvenez pas à parler à cause de cet obstacle, du personnel qualifié sera à proximité avec qui vous pourrez communiquer à l'aide de divers signes oraux et écrits.
Le tube respiratoire, les autres tubes et les fils seront retirés à divers moments après la chirurgie, au besoin. Les tubes de drainage provenant de la poitrine empêchent l'accumulation de liquide autour du cœur. Une sonde urinaire permettra d'effectuer des tests d'urine pour surveiller la fonction rénale. Les cathéters intraveineux sont utilisés pour administrer des fluides et des médicaments.
D'autres appareils, qui peuvent être attachés au cou ou au poignet, mesureront la tension artérielle et surveilleront le cœur. Des patchs d'électrodes et des sondes seront utilisés pour mesurer la fréquence cardiaque et le rythme. Une fois le tube respiratoire retiré, vous pourrez respirer profondément et tousser pour éliminer les sécrétions de vos poumons. Une infirmière ou un thérapeute vous aidera.
Il est essentiel que les poumons soient dégagés pour éviter une pneumonie ; c'est aussi une condition importante pour votre rétablissement. Dans l'unité de soins intensifs, vous recevrez des médicaments à intervalles réguliers. Ceci et d'autres facteurs peuvent causer une certaine désorientation. Si cela se produit, ne vous inquiétez pas, ce n'est pas inhabituel et cela ne durera pas longtemps.
La plupart des patients se plaignent de douleurs et de raideurs, mais en règle générale, ils ne ressentent pas de douleur intense.
Après l'unité de soins intensifs
Si le médecin décide que vous n'avez plus besoin de rester dans l'unité de soins intensifs, vous serez transféré dans une autre zone de l'hôpital où vous pourrez mieux vous reposer. Vous commencerez à marcher et votre processus de récupération se poursuivra. Ensuite, vous serez renvoyé chez vous. À mesure que votre santé s'améliore, vous aurez besoin de moins de médicaments et à plus petites doses. Les points de suture seront retirés 7 à 10 jours après l'opération. Après quelques jours, vous pourrez être autorisé à prendre une douche ou un bain.
En ce qui concerne les mouvements ci-dessous, les instructions nécessaires seront données par le médecin et le personnel médical. Certains de nos conseils vous aideront également :
Sortir du lit- Roulez sur le côté et abaissez vos jambes du lit, en utilisant le haut du corps et les bras, essayez de vous asseoir.
Se lever d'une chaise- déplacez-vous vers le bord de la chaise, placez vos pieds sous vous, essayez de vous lever en utilisant les muscles des jambes. De la même manière, dans l'ordre inverse, essayez de vous asseoir.
siège- Asseyez-vous droit avec les deux pieds sur le sol. Les genoux doivent être au niveau des hanches. Ne croisez pas les jambes.
Ramasser des objets au sol- sans cintrer à la taille. Pliez les genoux en gardant le dos droit.
Récupération
Le degré de récupération est différent dans chaque cas, mais chaque jour, vous vous sentirez progressivement mieux.
Un médecin qui surveille de près votre rétablissement déterminera quand vous pourrez rentrer chez vous. Le degré d'activité, le régime alimentaire, les médicaments, ce qui peut être fait et quoi - ne sera pas déterminé par le personnel médical qui a travaillé avec vous.
Posez des questions et suivez strictement les conseils. Tout le monde veut rentrer chez lui le plus tôt possible, mais il n'est pas rare que vous ressentiez de la peur en quittant l'hôpital. Savoir à quoi vous attendre lorsque vous rentrerez chez vous vous aidera, vous et votre famille, à faire face à ce changement. Une chirurgie valvulaire réussie changera votre vie de manière qualitative et vous permettra de vous adonner à des activités qui n'étaient pas disponibles avant l'opération.
Votre rétablissement dépendra de votre âge, de votre état de santé général et de l'état de votre cœur. La façon dont vous suivez tous les conseils médicaux, faites de l'exercice et menez une vie saine fera l'envie de votre rétablissement.
Petit à petit, vous vous sentirez mieux et plus fort. Un échocardiogramme doit être effectué environ 6 à 12 semaines après la chirurgie pour surveiller les performances de votre nouvelle prothèse valvulaire. Les résultats de l'écho seront les données de base pour la comparaison avec les modifications ultérieures. En cas de problème avec une valve cardiaque prothétique, l'échocardiographie est l'outil de diagnostic le plus facilement disponible.
Souvent, une comparaison avec un écho de référence peut être utile pour un diagnostic précoce. Si le médecin ne vous a pas référé à une écho de référence, vérifiez si vous devez subir cette étude. Les problèmes surviennent rarement après une chirurgie valvulaire cardiaque, mais ils surviennent parfois. Il y a certains signes et symptômes dont vous devez être conscient et qui nécessitent une attention immédiate. Si un problème est détecté tôt, il peut être facilement résolu.
Consultez immédiatement un médecin si vous ressentez les symptômes suivants :
1. Douleur thoracique ou pression intense qui ne disparaît pas en quelques minutes.
2. Essoufflement soudain ou augmentant graduellement.
3. Cécité temporaire d'un œil ou voile gris devant les yeux.
4. Faiblesse, maladresse ou engourdissement du visage, des jambes d'un côté du corps, même s'ils sont temporaires.
5. Troubles de l'élocution, même pour une courte période de temps.
6. Gain de poids inhabituellement rapide, rétention d'eau, pieds enflés au niveau des chevilles (pesez-vous tous les jours pour contrôler).
7. Faiblesse, surtout si elle s'accompagne d'une fièvre qui ne disparaît pas en quelques jours (certains médecins recommandent de prendre la température deux fois par jour pendant 2-3 semaines).
8. Frissons ou fièvre avec une température supérieure à 40 degrés.
9. Saignements ou ecchymoses inhabituels.
10. Selles foncées ou même noires, urine foncée. Faites également attention à la présence de sang en eux.
11. Perte de conscience même pour une courte période de temps.
12. Un changement soudain ou l'absence d'un son ou d'une sensation normale dans votre valve cardiaque lorsqu'elle s'ouvre et se ferme, et dans votre rythme cardiaque.
13. Rougeur, gonflement, écoulement ou inconfort dans la zone d'incision.
14. Sensation de brûlure ou modification de la fréquence des mictions.
Médicaments
Vous ne devez prendre que les médicaments prescrits ou approuvés par votre médecin. L'aspirine, par exemple, ne doit pas être prise sans consulter un médecin.
Si une valve mécanique vous a été implantée, des médicaments tels que des anticoagulants ou des « anticoagulants » (généralement de la phényline et de la warfarine) peuvent vous être prescrits par votre médecin pour aider à prévenir la formation de caillots sanguins. Ces médicaments prolongent la période de temps pendant laquelle votre sang coagule.
L'action des anticoagulants doit être étroitement surveillée à l'aide d'un test sanguin appelé temps de prothrombine (Quick time). Le médecin peut prescrire une posologie pour maintenir le temps de prothrombine dans certains paramètres.
Le médicament est généralement pris une fois par jour à la même heure. Il est important de le prendre strictement conformément à la prescription du médecin. Votre médecin vous dira également à quelle fréquence vous devez vérifier votre temps de prothrombine. Votre traitement sera ajusté de temps à autre en fonction des résultats de votre examen.
Le traitement avec des anticoagulants limite la capacité naturelle du corps à arrêter le saignement. Pour cette raison, vous devez faire particulièrement attention aux activités qui peuvent causer des coupures ou des ecchymoses. Toute blessure à la tête peut entraîner des blessures graves. Si cela se produit, vous pouvez ressentir des étourdissements, des maux de tête, une faiblesse ou un engourdissement des membres, des changements de vision ou une perte de conscience.
Discutez de tout problème qui survient avec votre médecin.
Précautions à prendre lors de la prise d'acticoagulants
Si vous prenez des anticoagulants, vous devez absolument en informer votre dentiste ou votre médecin. Dans certains cas, avant tel ou tel traitement, il est nécessaire d'ajuster la posologie ou d'arrêter momentanément la prise de ces médicaments afin d'éviter des saignements abondants.
Prévention des infections
Discutez avec votre médecin ou votre chirurgien de la possibilité d'infection et de la façon de l'éviter. À cette fin, il est essentiel que vous receviez un prétraitement aux antibiotiques avant de vous rendre chez le dentiste (même à des fins de nettoyage), avant toute intervention urologique (comme une cystoscopie), un examen du côlon ou l'implantation de tout dispositif médical. Au cours de toutes ces procédures, des bactéries peuvent pénétrer dans la circulation sanguine et provoquer une maladie infectieuse appelée endocardite bactérienne. Les antibiotiques sont utilisés pour prévenir ce type d'infection. Consultez votre médecin si vous remarquez des signes d'infection, y compris une infection à la surface de la peau.
Activité
Seul votre médecin peut vous conseiller de limiter tel ou tel type d'activité. Vous seul pouvez connaître mieux que quiconque votre état général. Nous fournissons quelques directives de base pour vos activités quotidiennes : Ne poussez pas, ne tirez pas et ne soulevez pas d'objets lourds pesant plus de 5 kg pendant 6 à 8 semaines après la chirurgie
Conduite de voiture
Vous devriez vérifier auprès de votre médecin quand vous pourrez reprendre le volant. Vous ne devriez pas le faire avant d'être sûr d'une sécurité totale. Vous pouvez être dans la voiture en tant que passager, lors d'une longue escale, vous devez vous arrêter toutes les heures et faire une courte promenade. En tant que passager et conducteur, vous devez toujours attacher votre ceinture de sécurité.
Régime
Votre médecin ou votre équipe soignante peut recommander un régime, éviter certains aliments ou compléter votre alimentation. Vous devez respecter votre poids en fonction de votre âge et réduire votre consommation de sel. Une bonne nutrition est très importante pour votre rétablissement. Toute modification importante de votre régime alimentaire doit être discutée avec votre médecin ou votre équipe soignante.
Exercice physique
Faites tous les exercices recommandés par votre médecin. Ils aident à restaurer la santé et la force, ainsi qu'à soulager le stress. Votre médecin vous recommandera un programme de réadaptation cardiaque qui vous apprendra à faire de l'exercice correctement et à mener une vie saine.
Retour au travail
Après la chirurgie, de nombreux patients pourront reprendre le travail et les activités professionnelles normales. Le médecin vous indiquera quand il est préférable de le faire et à quoi vous devez vous limiter.
Fumeur
Fumer augmente la quantité de mucus dans les poumons, contribue à la formation de caillots sanguins et augmente la charge de travail du cœur. De plus, il contribue à la formation d'athérosclérose (durcissement des artères). Fumer empêche la quantité d'oxygène nécessaire d'atteindre les tissus et le muscle cardiaque. Le chirurgien avertit généralement que fumer ou tout autre produit du tabac est mauvais pour la santé. En règle générale, les personnes qui fument ont beaucoup de mal à arrêter. Si vous avez besoin d'aide, consultez un médecin.
activité sexuelle
Certaines personnes qui ont subi une chirurgie cardiaque craignent de ne pas pouvoir avoir une vie sexuelle normale après l'opération. Ils seront généralement en mesure de reprendre une activité sexuelle normale en quelques semaines. Vous devriez discuter de ce problème avec votre médecin et lui faire savoir si vous avez des problèmes.
Voyages
Voyager n'est pas contre-indiqué, mais il est nécessaire de se débarrasser de toute situation stressante à cet égard. Organisez votre voyage de manière à répartir équitablement repos et activité physique. Discutez avec votre médecin des écarts possibles par rapport à votre horaire de prise de médicaments. Ayez toujours des médicaments à portée de main, ayez toujours sur vous des ordonnances au cas où vous perdriez vos médicaments.
changements émotionnels
De nombreuses personnes sont déprimées pendant plusieurs jours ou semaines après la chirurgie. Il faudra beaucoup de force pour surmonter la peur, l'anxiété et la mauvaise humeur. Vous pouvez être irritable, geignard. Certains peuvent être tourmentés par des cauchemars, d'autres ont un affaiblissement de la mémoire ou une incapacité à concentrer leur attention. Ces réactions sont normales et disparaissent généralement après quelques jours ou quelques semaines. Discuter de tous ces problèmes avec votre médecin et vos proches vous aidera beaucoup.
Rappelez-vous que la chirurgie cardiaque n'est pas le meilleur moment de votre vie. Seule une discussion franche de toutes les questions et problèmes avec les médecins, le personnel médical, vos proches est la clé de votre rétablissement.
Les défauts acquis des valves cardiaques sont des maladies basées sur des troubles morphologiques et / ou fonctionnels de l'appareil valvulaire (feuillets valvulaires, anneau fibreux, cordes, muscles papillaires) qui se sont développées à la suite de maladies et de blessures aiguës ou chroniques qui perturbent la fonction valvulaire et provoquent des changements. dans l'hémodynamique intracardiaque.
Plus de la moitié de toutes les malformations cardiaques acquises sont causées par des lésions de la valve mitrale et environ 10 à 20 % de la valve aortique.
Les cardiopathies rhumatismales représentent environ 80 % du total. De 35 à 60 % des patients souffrent de rhumatismes sans crises rhumatismales évidentes et les maladies cardiaques ne sont découvertes que plus tardivement, lorsqu'il y a des plaintes du cœur.
Les 20% restants des malformations cardiaques acquises sont l'athérosclérose, les traumatismes, les maladies infectieuses de la paroi interne du cœur, la syphilis, la dégénérescence myxomateuse des valves. Ces défauts se distinguent par le type de valve touchée et par le degré d'insuffisance de la fonction cardiaque.
1. La principale cause des défauts acquis valves cardiaques : rhumatismes : 100 % sténose des valves mitrale, aortique, tricuspide, 50 % de leur insuffisance ;
Autres raisons:
Endocardite infectieuse (insuffisance valvulaire);
Toxicomanie (endocardite infectieuse de la valve tricuspède - son insuffisance);
Syphilis (jusqu'à 70% d'insuffisance aortique);
Cardiopathie ischémique - dysfonctionnement du muscle papillaire - insuffisance valvulaire ;
Athérosclérose (rare) - m/b sténose de la valve aortique calcifiée chez les personnes âgées ;
Blessure à la poitrine (fermée ou blessure au cœur).
2. Les principaux types d'anomalies des valves cardiaques :
Sténose des valves mitrale, aortique, tricuspédale ;
Leur insuffisance ;
Vices combinés.
3. Insuffisance cardiaque chronique(CHF) résultat de toute maladie cardiaque, y compris les maladies valvulaires. Le syndrome est basé sur une violation de la fonction de pompage d'un ou des deux ventricules du cœur. Avec les défauts valvulaires, cela est dû à:
Avec une surcharge du muscle cardiaque avec pression (sténose valvulaire, hypertension dans le petit cercle);
Avec volume (insuffisance valvulaire);
Surcharge combinée (malformations complexes, cardiosclérose avec insuffisance myocardique).
. Classement CHF :
. Association cardiaque de New York . Basé sur les signes d'insuffisance cardiaque au repos et pendant l'exercice. Il existe 4 classes d'infractions :
Classeje. L'activité physique ordinaire est tolérée de la même manière qu'avant la maladie, sans provoquer de fatigue notable, de palpitations, d'essoufflement, de douleur.
ClasseII. Au repos, il n'y a rien à redire. Légère limitation de l'activité physique. L'activité physique ordinaire provoque de la fatigue, un essoufflement, des palpitations ou des douleurs angio.
ClasseIII. Limitation prononcée de l'activité physique. Même une activité physique mineure provoque de la fatigue, des douleurs, un essoufflement et des palpitations. Se sent bien au repos.
ClasseIV. Toute activité physique est difficile. Symptômes d'insuffisance circulatoire au repos.
- G.F. Langa, Vasilenko, N.Kh. Strajesky (1935). Sur les mêmes panneaux - 3 étapes de violations:
Organiserje. Insuffisance circulatoire latente initiale. Il n'apparaît que lors d'une activité physique. Au repos, ces symptômes disparaissent. L'hémodynamique n'est pas perturbée.
OrganiserII. Il y a deux périodes dans cette étape :
A - les signes d'insuffisance circulatoire au repos sont modérément exprimés, la résistance à l'activité physique est réduite, les troubles hémodynamiques modérés de la circulation systémique et pulmonaire. B - signes prononcés d'insuffisance cardiaque au repos, troubles hémodynamiques graves dans les deux circulations.
OrganiserIII. La dystrophie finale, avec de graves troubles de l'hémodynamique, du métabolisme, des modifications structurelles irréversibles des organes et des tissus.
. Diagnostique: ECG, PCG, échocardiographie, radiographie, cathétérisme ventriculaire et angiocardiographie.
. Défauts de la valve mitrale- 90 % de tous les défauts acquis, dont 50 % sont des déficiences en UA.
. Déficit en MK - fermeture incomplète, mobilité limitée des feuillets valvulaires. Troubles hémodynamiques : régurgitation de sang dans l'oreillette lors de la systole ventriculaire gauche - étirement myocardique (dilatation tonogénique) de l'oreillette avec sa systole plus puissante : due à une surcharge - dilatation myogénique avec augmentation du volume de la cavité auriculaire (volume sanguin important, faible résistance); ventricule gauche - travail accru pour maintenir un volume d'éjection systolique et un volume de régurgitation efficaces ; - hypertrophie du myocarde, augmentation du volume de la cavité - dilatation du ventricule, insuffisance cardiaque ; dilatation auriculaire - fermeture incomplète de la bouche des veines pulmonaires - entraîne leur stagnation - hypertension pulmonaire - augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire - hypertrophie ventriculaire droite - troubles circulatoires dans un grand cercle.
En diagnostic: 1) souffle systolique au sommet du cœur ; 2) affaiblissement du 1er ton, présence du 3ème ton sur le PCG; élargissement de l'oreillette et du ventricule gauches (ECG, ECHOCG, radiographies en positions obliques, avec prise de contraste de l'œsophage.
6.2. sténose de la valve mitrale - 1/3 de tous les défauts MV : fusion des feuillets, contraction cicatricielle des bords des valves et de l'anneau valvulaire, modifications des structures sous-valvulaires, dépôt de masses calciques.
Une augmentation de la pression et un ralentissement du flux sanguin dans l'oreillette gauche entraînent la formation de caillots sanguins dans l'oreille et la cavité auriculaire.
Le diamètre de l'orifice mitral est normalement de 2-3 cm, pl. - 4-6 m². voir manifestations cliniques d'un diamètre de 1,5 cm, pl. - 1,6-2 cm².
troubles hémodynamiques : résistance au flux sanguin par une valve resserrée - première barrière au flux sanguin de l'oreillette gauche vers le ventricule - des mécanismes compensatoires sont activés : la résistance artérielle pulmonaire augmente dans la circulation pulmonaire en raison du rétrécissement réflexe des précapillaires artériels ; le deuxième limon est la barrière pulmonaire sur la voie de la circulation sanguine, qui protège le réseau capillaire des poumons contre le débordement de sang, bien que la pression dans les veines pulmonaires et les oreillettes ne diminue pas. Un spasme prolongé entraîne une sténose organique. Il y a une obstruction irréversible à la circulation du sang. Hypertrophie du ventricule droit, puis de l'oreillette. Résultat - insuffisance cardiaque ventriculaire droite.
- Selon A.N.Bakulev et E.A.Damir Il existe 5 stades de troubles circulatoires dans la sténose mitrale :
Étape 1 - compensation complète de la circulation sanguine.
Stade 2 - insuffisance relative.
Stade 3 - le stade initial de l'insuffisance grave.
Le stade 4 0 est une insuffisance circulatoire prononcée avec stagnation dans un grand cercle.
Stade 5 - le stade terminal de l'insuffisance circulatoire.
Diagnostic: 1) tonalité augmentée (clapping) 1 et souffle persystolique à l'apex, tonalité d'accentuation 2 sur l'artère pulmonaire (hypertension dans le petit cercle) ; 2) souffle persystolique et clic d'ouverture MV ; 3) hypertrophie ventriculaire droite (ECG, ECHOCG, radiographie),
Après l'apparition des symptômes de troubles circulatoires avec un traitement conservateur, 50% des patients meurent.
7. Indications pour le traitement chirurgical.
Les patients obstinément compensés présentant une sténose ou une insuffisance de la MV (1 classe fonctionnelle) la chirurgie n'est pas indiquée.
Grade 2 - les indications de la chirurgie sont relatives.
3 et 4 classes - absolument montrées.
Avec sténose du MV - commissuritomie fermée.
Selon A.N. Bakulev: 1 cuillère à soupe. - le fonctionnement n'est pas représenté ; 2,3,4 étapes - illustrées ; 5 m. - contre-indiqué.
En cas d'insuffisance, un défaut combiné avec une prédominance d'insuffisance MK, opérations reconstructives utilisant l'AIC.
Avec sténose sévère avec calcification. Insuffisance avec modifications grossières des cuspides et des structures sous-valvulaires, calcification. Surtout en combinaison avec une sténose - prothèses MV avec une valve mécanique ou biologique.
8. Défauts de la valve aortique- chez 30 à 35% des patients atteints de malformations cardiaques.
parmi les causes - rhumatismes, syphilis.
8.1. Sténose de l'AC (COMME).
La zone est normalement de 2,5 à 3,5 cm².
Troubles hémodynamiques avec une surface réduite jusqu'à 0,8-1 m². cm et gradient de pression systolique entre le ventricule et l'aorte 50 mm Hg. Art. la zone critique de l'AC avec une clinique AC pointue est de 0,5 à 0,7 m². cm, gradient - 100-150 mm Hg. Art. et plus.
Hypertrophie ventriculaire gauche avec hyperfonctionnement : maintien complet de la fonction sans dilatation ventriculaire - dilatation (élargissement de la cavité) du ventricule gauche avec dilatation tonogène (due au mécanisme de Frank-Starling), assurant une fonction suffisante ; dilatation myogénique avec faiblesse du muscle cardiaque - insuffisance cardiaque;
Apport sanguin myocardique : ne souffre pas d'hypertrophie dans un premier temps, puis d'insuffisance coronarienne relative due à un décalage entre les besoins accrus du myocarde hypertrophié et son apport sanguin habituel - insuffisance absolue due à une résistance vasculaire accrue des vaisseaux coronaires, due à une augmentation intraventriculaire et pression myocardique - remplissage sanguin réduit des vaisseaux coronaires en raison de la réduction de la pression à la base de l'aorte avec une sténose aiguë de l'AC, lorsque, en raison d'une pression systolique ventriculaire élevée, le sang est éjecté dans l'aorte dans un mince, fort jet.
Diagnostic basé sur 3 groupes de signes : 1) valvulaires (souffle systolique, affaiblissement de la composante aortique 2 tons, tremblement systolique) ; 2) ventriculaire gauche. Détecté par physique, ECG, radiographie, échocardiographie, sondage des cavités cardiaques ; 3) des symptômes qui dépendent de l'ampleur du débit cardiaque (fatigue, maux de tête, étourdissements, pression artérielle basse, pouls lent, crises d'angine).
L'évolution de la maladie est une longue période d'indemnisation. Avec l'apparition de la décompensation (insuffisance ventriculaire gauche), ils meurent dans les 2 ans d'une insuffisance cardiaque et brutalement d'une insuffisance coronarienne et de troubles du rythme cardiaque.
8.2. Insuffisance de AK (NAK).
Altération significative de l'hémodynamique centrale et périphérique due à la régurgitation du sang de l'aorte dans le ventricule gauche pendant la diastole.
La quantité de NAC est déterminée par le volume de sang qui retourne dans le ventricule, elle peut atteindre 60 à 75 % du volume d'éjection systolique.
Troubles hémodynamiques : expansion de la cavité du cœur de dilatation tonogène avec augmentation de la force des contractions cardiaques.
Le volume d'éjection systolique est 2 à 3 fois supérieur à la normale - la pression systolique dans le ventricule gauche augmente. Aorte, artères périphériques. La pression diastolique diminue (en raison de la régurgitation, de la diminution compensatoire de la résistance périphérique et de la réduction de la diastole) dans l'aorte et les artères, la pression différentielle augmente, elle peut être de 80 à 100 mm Hg, le nombre de battements cardiaques augmente pour maintenir le volume myogénique - détérioration du cœur muscles de la nutrition - dilatation myogénique avec insuffisance ventriculaire gauche (LVF).
Diagnostic: 3 groupes de signes : 1) valvulaires (souffle diastolique, affaiblissement de 2 tons, modifications du FCG, ECHOCG) ; 2) ventriculaire gauche (hypertrophie et dilatation du ventricule gauche, sévérité du jet de régurgitation lors de l'aortographie ; 3) symptômes périphériques (pression diastolique basse, pression pulsée élevée, douleur cardiaque, vertiges, tachycardie). Les symptômes valvulaires permettent de diagnostiquer NAC, groupes 2 et 3 - pour évaluer la gravité du défaut et les troubles de l'hémodynamique intracardiaque.
L'évolution de la maladie : une indemnisation à long terme. Les symptômes de l'HVG peuvent se développer de manière aiguë et progresser rapidement. 45% meurent dans les 2 ans suivant l'apparition des symptômes, avec une durée de vie maximale de 6-7 ans.
8.3. Indications pour le traitement chirurgical:
Absolument montré dans les classes fonctionnelles III - IV;
Les indications directes de la chirurgie sont l'évanouissement, l'asthme cardiaque, l'angine de poitrine;
En l'absence de plaintes - cardiomégalie et symptômes de surcharge ventriculaire gauche sur l'ECG. Dans les cas douteux - sondage du cœur : gradient systolique supérieur à 50 mm Hg. Art. avec AS ou une augmentation de la pression télédiastolique de plus de 15 mm Hg. Art. avec le CNA.
Le volume de la chirurgie pour AS et NAC est la prothèse valvulaire avec EC.
Résultats à long terme - taux de survie à 10 ans de 70 %.
9. Défauts de la valve tricuspide (TSV)- 12 à 27% des patients atteints de malformations rhumatismales nécessitent un traitement chirurgical des malformations TSC. Augmente avec la croissance de la toxicomanie.
9.1. Sténose TSC (TSSC):
La pression moyenne dans l'oreillette gauche peut atteindre 10-20 mm Hg. Art., avec une surface d'ouverture de 1,5 cm² et un gradient de pression entre l'oreillette et le ventricule de 5-15 mm Hg;
La stagnation dans le petit cercle se développe lorsque la pression dans l'oreillette droite est supérieure à 10 mm Hg;
Violations de l'hémodynamique cardiaque: hypertrophie et expansion de la cavité de l'oreillette droite - compensation, puis rapidement - décompensation avec stagnation de la circulation systémique.
9.2. Déficit TSC (NTSC):
Expansion des deux cavités du cœur droit due à la régurgitation ;
Le NTSC modéré peut jouer un "rôle de déchargement" lors de la stagnation dans un petit cercle (combinaison avec des malformations mitrales), sans provoquer de stagnation dans un grand cercle ;
Insuffisance sévère avec un grand volume de régurgitation et une diminution du débit cardiaque - augmentation de la pression veineuse, décompensation rapide - insuffisance ventriculaire droite, stagnation dans un grand cercle
9.3. En traitement chirurgical - opérations de reconstruction sur le cœur "ouvert" avec EC, prothèses valvulaires uniquement avec des modifications importantes des folioles et des structures sous-valvulaires. Létalité - 4-11%. 62 à 65 % des patients opérés vivent plus de 10 ans.
Il peut y avoir des défauts multivalvulaires qui nécessitent une correction complexe, une transplantation cardiaque.
