Soins d'urgence pour le coma cérébral. Coma après un traumatisme crânien

Coma cérébrovasculaire se développe avec divers troubles de la circulation artérielle dans le cerveau, tels qu'un accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique, une hémorragie sous-arachnoïdienne, qui entraîne de graves troubles fonctionnels.

Signes de coma cérébrovasculaire

L’un des signes les plus précoces et les plus caractéristiques du coma cérébrovasculaire est un mal de tête soudain. Elle apparaît généralement le soir, surtout après un stress émotionnel ou mental, a un caractère sourd et diffus et s'intensifie lorsque la tête est inclinée. Et puis ça démarre sans raison apparente.

Il y a des plaintes concernant une fatigue accrue, une perte de performance, des changements brusques d'humeur, des troubles du sommeil, lorsque le patient se réveille la nuit et ne parvient plus à s'endormir.

Après un certain temps, des déficiences cognitives s'ajoutent - la mémoire des nombres, des noms et des événements diminue ; le comptage oral devient difficile, le patient devient trop difficile. Ensuite, les acouphènes apparaissent, d'abord intermittents, puis ils deviennent continus et monotones ; accompagné de troubles de l'appareil vestibulaire.

La peau du visage et les muqueuses visibles deviennent bleutées, et un gonflement du visage est parfois observé. Des évanouissements surviennent souvent, accompagnés de froid et de cyanose des extrémités. Les crises cérébrales périodiques entraînent de graves troubles pathologiques de la fonction cérébrale et s'accompagnent du développement d'une faiblesse des membres (hémiparésie) ; en règle générale, d'une part, l'élocution devient trouble et illisible, la sensibilité diminue et la vision chute fortement. Des crises convulsives surviennent souvent et il existe un trouble de la conscience.

S’il y a une tendance positive de l’état du patient au cours des premières 24 heures, un accident vasculaire cérébral passager est alors diagnostiqué. Si l'état est inchangé ou si la dynamique est négative, on peut en parler. Dans ce cas, une altération sévère des fonctions cérébrales a des conséquences irréversibles et persiste jusqu’à la fin de la vie du patient.

Souvent, les micro-accidents vasculaires cérébraux sont déguisés en accidents vasculaires cérébraux passagers, très difficiles à différencier. Avec une nouvelle exacerbation de l'hypertension, un œdème cérébral peut commencer, dont les signes sont une douleur soudaine et intense à la tête, aggravée par des éternuements, des vertiges constants, des nausées, etc. Il y a souvent un manque de coordination.

Causes du coma cérébrovasculaire

Les causes ou facteurs prédisposants au développement du coma cérébrovasculaire sont le plus souvent : l'athérosclérose des vaisseaux cérébraux, l'hypertension artérielle, les malformations congénitales des vaisseaux cérébraux ou les anévrismes artério-veineux, les traumatismes et les maladies cardiaques.

Symptômes du coma cérébrovasculaire

Les symptômes du coma cérébrovasculaire dépendent des artères particulières du cerveau dont la circulation sanguine est altérée. Si un trouble circulatoire survient dans le système de l'artère carotide interne, le patient développe alors un trouble de la parole ou une hémiparésie à court terme d'un côté du corps opposé à la lésion.

Si un trouble circulatoire survient dans la région cervicale, les patients se plaignent généralement de vertiges, de maux de tête sévères localisés à l'arrière de la tête et de nausées. Au plus fort de l'attaque, des vomissements surviennent.

Les fonctions de coordination sont altérées, une vision double apparaît et la parole devient trouble. En cas d'hypertension sévère et prolongée et d'athérosclérose cérébrale progressive, une insuffisance circulatoire se développe avec des lésions vasculaires organiques de gravité variable. Les patients développent une irritabilité et une instabilité émotionnelle sans cause. L'attention est distraite, il y a une diminution de la mémoire et de l'intelligence. À la suite du blocage des artères cérébrales, des conséquences graves de troubles de la circulation cérébrale se forment, se traduisant par de graves troubles fonctionnels.

Si une hémorragie sous-arachnoïdienne survient sous la membrane arachnoïdienne du cerveau, alors dans le tableau clinique, le principal symptôme est un mal de tête aigu, comme un coup à l'arrière de la tête, une rougeur (hyperémie) du visage, le pouls devient rare. Des crises convulsives surviennent souvent et l'agitation émotionnelle augmente.

Tous les patients présentant des signes de développement d'un coma cérébrovasculaire doivent être consultés par un neurologue pour clarifier le diagnostic. Le pronostic de la maladie dépend de la gravité et de la nature de l'accident vasculaire cérébral passager.

Editeur expert : Mochalov Pavel Alexandrovitch| Docteur en Sciences Médicales médecin généraliste

Éducation: Institut médical de Moscou nommé d'après. I. M. Sechenov, spécialité - "Médecine générale" en 1991, en 1993 "Maladies professionnelles", en 1996 "Thérapie".

Directeur de LLC "Clinique de l'Institut du Cerveau", Docteur en Sciences Médicales, Professeur des Départements de Maladies Nerveuses et d'Anesthésiologie-Réanimation de l'Académie Médicale d'État de l'Oural, Président du Conseil de Surveillance de l'ANO "Institut Clinique du Cerveau".

Médecin-chef adjoint du travail médical, kmn, neurologue

Chef du service de neurologie, neurologue

Le coma cérébral primaire est associé à des lésions primaires du système nerveux central résultant d'un traumatisme, de crises d'épilepsie, d'apoplexie, de lésions infectieuses et inflammatoires, de croissance tumorale.

Tableau clinique et symptômes

Les symptômes du coma cérébral dépendent du facteur directement dommageable. En cas d'hémorragie sous-arachnoïdienne et de blessures traumatiques, de graves symptômes neurologiques focaux apparaissent. Une hémiplégie ou une tétraparésie peuvent survenir. La paralysie se produit dans tous les muscles squelettiques striés. Dans l'hémiplégie, la lésion apparaît du côté opposé à la lésion. Lorsque la victime est dans le coma, la paralysie se manifeste par une absence totale de toute sorte de sensibilité et de réflexes.

Causes du coma cérébral

Le coma cérébral résulte de graves lésions organiques du cerveau. En pratique clinique, il est d'usage de distinguer plusieurs formes de comas cérébraux. Forme apoplectique - survient en raison d'un saignement sous-arachnoïdien ou parenchymateux dans le tissu cérébral, ainsi qu'après un accident vasculaire cérébral ischémique avec formation de zones d'encéphalomalacie. Forme post-traumatique - à la suite d'un traumatisme et d'un coma associés à la croissance tumorale.

Thérapie

En cas de coma cérébral, la victime a absolument besoin de soins médicaux qualifiés. Une telle victime est transférée d'urgence en unité de soins intensifs afin de surveiller en permanence les fonctions vitales de l'organisme. Les comas cérébraux sont difficiles à traiter et à corriger : seuls des spécialistes expérimentés peuvent faire face à cette condition. Le Clinical Brain Institute est équipé d’une unité de soins intensifs avancés et est spécialisé dans le traitement de tous types d’urgences neurologiques. Le centre emploie des spécialistes hautement qualifiés, prêts à aider la victime à tout moment.

PREMIERS SECOURS

Si vous soupçonnez un état comateux chez une personne, appelez d'abord une équipe d'ambulance spécialisée. Vérifiez les fonctions vitales du corps, à savoir l’activité respiratoire et cardiovasculaire. Surveillez constamment l'état de la victime jusqu'à l'arrivée des médecins sur les lieux.

Complications du coma cérébral

Le coma cérébral étant souvent associé à des troubles graves des structures cérébrales, les conséquences d'un tel coma sont irréversibles. Si la victime parvient à sortir du coma, elle reste dans la plupart des cas handicapée en raison d'une paralysie persistante des muscles squelettiques. Un tel patient a besoin de soins constants.

Définition

« Coma » est traduit du grec ancien par sommeil profond. Selon la définition classique, ce terme désigne le degré le plus important d'inhibition pathologique du système nerveux central (SNC), caractérisé par une profonde perte de conscience, un manque de réflexes aux stimuli externes et un trouble de la régulation des fonctions vitales du corps.

Cependant, il est plus approprié de définir le coma comme un état d'insuffisance cérébrale, caractérisé par une violation de l'activité de coordination du système nerveux central, une dissociation du corps en systèmes séparés fonctionnant de manière autonome, qui, au niveau de l'organisme tout entier, perdent la capacité de s’autoréguler et de maintenir l’homéostasie.

Cliniquement, le coma se manifeste par une perte de conscience, une altération des fonctions motrices, sensorielles et somatiques, y compris vitales.

Principales causes et pathogenèse

Les états comateux se développent pour diverses raisons, qui peuvent être regroupées en quatre groupes :

• processus intracrâniens (vasculaires, inflammatoires, volumétriques, etc.) ;
• conditions hypoxiques :
  • pour pathologie somatique;
  • en cas de troubles de la respiration tissulaire (hypoxie tissulaire) ;
  • lorsque la tension d'oxygène dans l'air inhalé diminue ;
• Troubles métaboliques;
• intoxication.

Classification

Selon les facteurs causals, on distingue les comas primaires et secondaires ().

Pour évaluer le pronostic et choisir les tactiques de traitement, il est très important de déterminer ce qui a conduit au développement d'un coma : lésions cérébrales focales avec effet de masse, lésions du tronc cérébral ou lésions diffuses du cortex et du tronc cérébral. De plus, les deux premières options sont caractéristiques des options primaires et la dernière se produit presque exclusivement dans les comas secondaires.

L'extinction de la conscience - l'étourdissement - peut avoir différentes profondeurs, selon laquelle elle est divisée en :

• obnibulation - nébulisation, stupéfaction, « conscience trouble », étourdissement ;
• doute - somnolence;
• stupeur - inconscience, insensibilité, hibernation pathologique, stupeur profonde ;
• à qui - le degré le plus profond d'insuffisance cérébrale.

En règle générale, au lieu des trois premières options, un diagnostic de « précoma » est posé. Cependant, il n'existe aucune distinction pathogénétiquement fondée entre les quatre degrés d'étourdissement et, par conséquent, quel que soit le degré de perte de conscience, il est permis d'utiliser le terme « état comateux », dont la profondeur peut être évaluée à l'aide d'un simple mais échelle clinique informative de la profondeur des états comateux.

Complications possibles

Parmi les complications du coma importantes au stade préhospitalier, on peut grossièrement souligner :

• affections et syndromes directement associés à des lésions cérébrales et à un gonflement ;
• conditions pathologiques et réactions causées par une violation de la fonction régulatrice du système nerveux central.
• Les premiers comprennent des complications aussi graves que :
• divers troubles respiratoires jusqu'à ce qu'ils s'arrêtent ;
• troubles hémodynamiques, se manifestant à la fois par une hyper et une hypotension artérielle, un œdème pulmonaire et un arrêt cardiaque ;
• hyperthermie centrale.

Ces dernières, bien que de nature « périphérique », peuvent aussi être mortelles :

• vomissements avec aspiration de vomi dans les voies respiratoires et développement d'une asphyxie ou d'un syndrome de Mendelssohn (insuffisance respiratoire aiguë due à une broncho-obstruction, œdème pulmonaire toxique ultérieur lorsque le contenu gastrique acide pénètre dans le système respiratoire) ;
• rétention urinaire aiguë (« vessie neurogène ») avec rupture de la vessie ;
• Les modifications de l'ECG qui, contrairement au syndrome de « crise cardiaque-accident vasculaire cérébral », sont de la nature d'une dystrophie myocardique.

Structure d'appel "03"

Selon nos données obtenues en analysant le travail du service médical d'urgence de Moscou, la fréquence du coma au stade préhospitalier est de 5,8 pour 1000 appels. Assez souvent, la cause du coma au stade préhospitalier restait non seulement incertaine, mais même insoupçonnée (coma d'origine inconnue) - 11,9 %. Parallèlement, la mortalité préhospitalière atteint 4,4 %.

Critères diagnostiques

Le diagnostic du coma repose sur l’identification :

Le diagnostic différentiel est réalisé dans les états pseudo-comateux (syndrome d'isolement, inréponse psychogène, statut aboulique, état de mal épileptique non convulsif).

Image clinique

Outre les signes spécifiques du tableau clinique du coma, un rôle important et parfois prépondérant est joué par les signes de dépression de la conscience et d'affaiblissement des réflexes (tendons, nerfs périostés, cutanés et crâniens), évoluant jusqu'à leur extinction complète à mesure que le coma s'approfondit. Les réflexes les plus jeunes s’estompent en premier, les réflexes les plus anciens en dernier. En l'absence de lésions focales du cerveau, l'approfondissement du coma s'accompagne de l'apparition puis de la perte de signes pathologiques bilatéraux (réflexe de Babinsky) ; les lésions focales se caractérisent par leur caractère unilatéral. Des signes méningés - raideur de la nuque, symptômes de Kernig et Brudzinski, caractéristiques des lésions des méninges - méningite, méningoencéphalite, apparaissent également avec un œdème cérébral et une irritation des méninges. La progression de l'insuffisance cérébrale avec perte de fonction entraîne divers troubles respiratoires avec hypo- ou hyperventilation et modifications respiratoires correspondantes de l'état acido-basique. Des troubles hémodynamiques graves surviennent généralement à l'état terminal.

Questions auxquelles un médecin urgentiste a besoin de réponses

La liste des questions et l'interprétation des réponses sont données dans.

THÉRAPIE INDIFFÉRENCIÉE ET DIFFÉRENCIÉE

Le traitement du comas consiste en une thérapie différenciée des états comateux individuels et en des mesures générales et universelles qui ne dépendent pas des causes, de la pathogenèse et des manifestations cliniques.

Thérapie indifférenciée des états comateux

Les mesures visant à prodiguer les premiers soins à un patient dans un état comateux ont plusieurs objectifs, et les principales mesures doivent être réalisées simultanément :

• Hospitalisation immédiate obligatoire en unité de soins intensifs, et en cas de traumatisme crânien ou d'hémorragie sous-arachnoïdienne - dans le service de neurochirurgie.

Malgré une hospitalisation obligatoire, le traitement d’urgence du comas doit être instauré immédiatement dans tous les cas.

• Rétablir (ou maintenir) un état adéquat des fonctions vitales :

• respiration:
  - assainissement des voies respiratoires pour restaurer leur perméabilité, installation d'un conduit aérien ou fixation de la langue, ventilation artificielle des poumons à l'aide d'un masque ou par sonde endotrachéale, dans de rares cas - trachéo- ou conicotomie ; oxygénothérapie (4-6 l/min par cathéter nasal ou 60 % par masque, sonde endotrachéale) ; Dans tous les cas, l'intubation trachéale doit être précédée d'une prémédication avec une solution d'atropine à 0,1 % à la dose de 0,5 à 1,0 ml (à l'exception des intoxications par des médicaments anticholinergiques) ;
• la circulation sanguine:
  - pour l'hypertension artérielle, administration de 5 à 10 ml d'une solution à 25 % de sulfate de magnésium (bolus IV pendant 7 à 10 minutes ou goutte à goutte), administration en bolus de 3 à 4 ml d'une solution à 1 % (6 à 8 ml de 0,5 % solution) de dibazole, et en cas d'augmentation légère de la tension artérielle, une injection en bolus de 5 à 10 ml d'une solution d'aminophylline à 2,4 % (dans les 3 à 5 minutes) est suffisante ;
• La lutte contre l'hypotension artérielle s'effectue en trois étapes :
  - administration intraveineuse lente de dexaméthasone à la dose de 8 à 20 mg ou de maziprédone (prednisolone) à la dose de 60 à 150 mg ;
  - en cas d'inefficacité - dextran 70 (polyglucine) à une dose de 50 à 100 ml IV en jet, puis goutte à goutte IV dans un volume allant jusqu'à 400 à 500 ml ; le coma dû à une intoxication, une exicose et une hémoconcentration est une indication pour la perfusion de 1 000 à 2 000 ml d'une solution de chlorure de sodium à 0,9 % ou d'une solution de glucose à 5 % ;
  - en cas d'inefficacité - administration goutte à goutte de dopamine à une dose de 5 à 15 mcg/kg/min ou de noradrénaline ;
• pour les arythmies - restauration d'un rythme cardiaque adéquat.

• Immobilisez la colonne cervicale en cas de blessure suspectée.

• Fournir les conditions nécessaires au traitement et au contrôle.

L'obligation de respecter la « règle des trois cathéters » (cathétérisme d'une veine périphérique, de la vessie et pose d'une sonde gastrique, de préférence nasogastrique) dans la prise en charge du coma au stade préhospitalier n'est pas si catégorique :

• dans un état comateux, les médicaments sont administrés uniquement par voie parentérale et de préférence par voie intraveineuse ; la pose d'un cathéter dans une veine périphérique est obligatoire ;
• Le cathétérisme vésical doit être réalisé selon des indications strictes ;
• L'introduction d'une sonde gastrique lors d'un coma avec un réflexe nauséeux préservé sans intubation préalable de la trachée et son scellement avec un brassard gonflé entraîne le développement possible d'une aspiration du contenu gastrique.

• Diagnostic des troubles du métabolisme glucidique et de l'acidocétose :

• détermination de la concentration de glucose dans le sang capillaire à l'aide de bandelettes de test visuel ; parallèlement, chez les patients diabétiques habitués à l'hyperglycémie due à un traitement inadéquat, il est nécessaire de prendre en compte la possibilité de développer un coma hypoglycémique même avec une glycémie normale ;
• détermination des corps cétoniques dans l'urine à l'aide de bandelettes de test visuel ; cette manipulation est impossible en cas d'anurie, et lorsqu'une cétonurie est détectée, elle nécessite un diagnostic différentiel de toutes les affections dans lesquelles une acidocétose est possible.

• Diagnostic différentiel et contrôle de l'hypoglycémie, qui est un lien pathogénétique dans un certain nombre d'états comateux.

Administration en bolus d'une solution de glucose à 40 % en une quantité de 20,0 à 40,0 ; lorsque l'effet est atteint, mais que sa sévérité n'est pas suffisante, la dose est augmentée (voir ci-dessous).

• Prévention d'une complication potentiellement mortelle - l'encéphalopathie aiguë de Wernicke.

Ce syndrome est le résultat d'une carence en vitamine B1, plus prononcée lors d'une intoxication alcoolique et d'un jeûne prolongé et aggravée par la prise de fortes doses de glucose. A cet égard, l'administration d'une solution de glucose à 40 %, en l'absence d'intolérance, doit dans tous les cas être précédée d'une administration en bolus de 100 mg de thiamine (2 ml de vitamine B1 sous forme d'une solution à 5 % de chlorure de thiamine). .

• Utilisation thérapeutique et diagnostique des antidotes :

• Antagoniste des récepteurs opiacés :
  - l'administration diagnostique de naloxone doit être traitée avec prudence, car une réaction positive (bien qu'incomplète et de courte durée) est également possible avec d'autres types de coma, par exemple avec le coma alcoolique ;
  - les indications pour l'administration de naloxone sont :
  Fréquence respiratoire< 10 в мин;
  identifier les élèves ; intoxication médicamenteuse suspectée ;
  - la dose initiale de naloxone (IV ou endotrachéale) peut varier de 0,4-1,2 à 2 mg avec une éventuelle administration supplémentaire après 20-30 minutes si l'état s'aggrave à nouveau ; pour prolonger l'effet, il est possible d'associer l'administration IV avec l'administration sous-cutanée ;
• Antagoniste des récepteurs des benzodiazépines :
  - en cas d'intoxication ou de suspicion d'intoxication par des benzodiazépines, l'administration de flumazénil est indiquée (0,2 mg par voie intraveineuse pendant 15 secondes, suivi de 0,1 mg toutes les minutes si nécessaire jusqu'à une dose totale de 1 mg) ;
  - le danger de l'utilisation du flumazénil réside dans le risque de développer un syndrome convulsif en cas d'intoxication mixte aux benzodiazépines et aux antidépresseurs tricycliques.

• Combattre l'hypertension intracrânienne, l'œdème et le gonflement du cerveau et des méninges :

• la méthode la plus efficace et la plus universelle est la ventilation mécanique en mode hyperventilation, qui fournit le résultat souhaité en une heure. Cependant, au stade préhospitalier, cette méthode ne peut être utilisée que pour des raisons de santé ;
• en l'absence d'osmolarité sanguine élevée (par exemple, en cas d'hyperglycémie ou d'hyperthermie), ainsi qu'en l'absence de risque de développement ou d'augmentation des saignements, la déshydratation est obtenue en administrant un diurétique osmotique - le mannitol - à raison de 500 ml de 20 % de solution pendant 10 à 20 minutes (1 à 2 g/kg) ; pour éviter une augmentation ultérieure de la pression intracrânienne et une augmentation de l'œdème cérébral (syndrome de rebond), jusqu'à 40 mg de furosémide sont administrés à la fin de la perfusion de mannitol ;
• l'utilisation traditionnelle des hormones glucocorticoïdes repose sur leur effet prouvé dans le cas des tumeurs cérébrales ; La dexaméthasone (8 mg) a la plus grande efficacité et sécurité ;
• limiter l'administration de solutions hypotoniques, ainsi que d'une solution de glucose à 5 % et d'une solution de chlorure de sodium à 0,9 % (pas plus de 1 l/m2/jour), ce qui ne s'applique pas aux comas survenant sur fond d'hémoconcentration (hyperglycémique, hyperthermique, hypocorticoïde , alcoolique).

• Neuroprotection et éveil accru :

• lorsque les symptômes focaux prédominent sur les symptômes cérébraux, le piracétam est efficace (perfusion goutte à goutte à la dose de 6 à 12 g) ;
• en cas de troubles de la conscience allant jusqu'au coma superficiel, sont indiqués :
  - administration sublinguale (ou joue) de glycine à la dose de 1 g ;
  - administration intraveineuse de l'antioxydant Mexidol à la dose de 200 mg (6 ml de solution à 0,5 %) en bolus pendant 5 à 7 minutes ;
• en cas de coma profond, une administration intranasale de Semax à la dose de 3 mg est réalisée (3 gouttes d'une solution à 1% dans chaque voie nasale).

• Mesures pour arrêter l'entrée de la toxine dans l'organisme en cas de suspicion d'empoisonnement :

• lavage gastrique à l'aide d'un tube avec introduction d'un absorbant (si le poison pénètre par la bouche);
• laver la peau et les muqueuses avec de l'eau (si le poison pénètre par le tissu tégumentaire).

• Thérapie symptomatique :

• normalisation de la température corporelle :
  - en cas d'hypothermie - réchauffer le patient sans utiliser de coussins chauffants et administrer par voie intraveineuse de solutions chauffées ;
  - en cas d'hyperthermie élevée - hypothermie utilisant des méthodes physiques et des agents pharmacologiques (médicaments du groupe des analgésiques-antipyrétiques) ;
• soulagement des crises :
  - administration de diazépam (Relanium) à la dose de 10 mg ;
• arrêter de vomir :
  - administration de métoclopramide (Cerucal, Raglan) à la dose de 10 mg IV ou IM.

• Pour tous les comas, l’enregistrement ECG est obligatoire.

Thérapie différenciée des états comateux individuels

• Coma hypoglycémique. Administration en bolus d'une solution de glucose à 40 % (avec administration préalable de 100 mg de thiamine) à une dose de 20-40-60 ml, mais en raison du risque d'œdème cérébral, pas plus de 120 ml ; si une administration supplémentaire est nécessaire, perfusion de glucose à des concentrations décroissantes (20-10-5%) avec introduction de dexaméthasone à la dose de 4-8 mg pour prévenir l'œdème cérébral et comme facteur contre-insulaire ; lorsque de fortes doses de glucose sont administrées et qu'il n'y a pas de contre-indications, l'administration sous-cutanée jusqu'à 0,5 à 1 ml d'une solution d'adrénaline à 0,1 % est autorisée ; en cas de coma prolongé (plus de plusieurs heures), une administration intraveineuse allant jusqu'à 2500 mg de sulfate de magnésium (10 ml de solution à 25 %) est indiquée.
• Coma hyperglycémique acido-cétotique et hyperosmolaire non-acidotique. Infusion d'une solution de chlorure de sodium à 0,9% dans un volume de 1 l et 1,5 l, respectivement, au cours de la première heure. Pour le coma hyperosmolaire et le coma acidocétose à long terme, un traitement à l'héparine est indiqué - jusqu'à 10 000 unités par voie intraveineuse.
• Coma de faim (alimentaire-dystrophique). Réchauffement du patient, perfusion d'une solution de chlorure de sodium à 0,9 % (avec ajout d'une solution de glucose à 40 % à raison de 60 ml pour 500 ml de solution) à raison initiale de 200 ml toutes les 10 minutes sous contrôle de la fréquence respiratoire , fréquence cardiaque, pression artérielle et schéma d'auscultation des poumons, administration fractionnée de vitamines - thiamine (100 mg), pyridoxine (100 mg), cyanocobalamine (jusqu'à 200 mcg), acide ascorbique (500 mg) ; hydrocortisone - 125 mg; en cas d'inefficacité hémodynamique d'un traitement par perfusion adéquat et d'apparition de signes de stagnation, amines pressives - dopamine, noradrénaline.
• Coma alcoolique. Pour supprimer la bronchorrhée et en prémédication avant l'intubation trachéale, une injection en bolus de 0,5 à 1 ml d'une solution d'atropine à 0,1 %. Dans les 4 heures suivant la consommation d'alcool, lavage gastrique par sonde (après intubation trachéale) pour nettoyer l'eau de rinçage et introduction d'entérosorbant, réchauffement, perfusion d'une solution de chlorure de sodium à 0,9% avec un débit initial de 200 ml toutes les 10 minutes sous contrôle de la fréquence respiratoire est indiquée. La fréquence cardiaque, la pression artérielle et l'image auscultatoire des poumons avec une éventuelle transition ultérieure vers la solution de Ringer, l'administration en bolus ou en goutte à goutte jusqu'à 120 ml de solution de glucose à 40 %, l'administration fractionnée de vitamines - thiamine (100 mg) , pyridoxine (100 mg), cyanocobalamine (jusqu'à 200 mcg ), acide ascorbique (500 mg) ; en cas d'inefficacité hémodynamique d'un traitement par perfusion adéquat, amines pressives - dopamine, noradrénaline.
• Coma opiacé. Administration de naloxone (voir ci-dessus) ; si une intubation trachéale est nécessaire, une prémédication avec 0,5 à 1,0 ml de solution d'atropine à 0,1 % est requise.
• Coma cérébrovasculaire (coma dû à un accident vasculaire cérébral). Le diagnostic différentiel des accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiques étant absolument impossible au stade préhospitalier des soins, seul un traitement indifférencié est effectué ici (voir ci-dessus) :
  • dans les cas graves, pour réduire la perméabilité capillaire, améliorer la microcirculation et l'hémostase - administration en bolus de 250 mg d'étamsylate, pour supprimer l'activité protéolytique - administration goutte à goutte d'aprotinine (Gordox, Contrical, Trasylol) à une dose de 300 000 KIE (30 000 ATRE) ;
  • l'accident vasculaire cérébral est la principale indication de l'utilisation de la glycine, du Semax, du Mexidol et du piracétam.
• Coma éclamptique. Administration en bolus de 3750 mg de sulfate de magnésium pendant 15 minutes, si le syndrome convulsif persiste - diazépam 5 mg en bolus jusqu'à son arrêt ; administration goutte à goutte de la solution de Ringer à raison de 125-150 ml/h, dextran 40 (réopolyglucine) - 100 ml/h.
• Coma hyperthermique (coup de chaleur). Refroidissement, normalisation de la respiration externe, perfusion d'une solution de chlorure de sodium à 0,9% à un débit initial de 1-1,5 l/h, hydrocortisone - jusqu'à 125 mg.
• Coma hypocorticoïde (surrénalien). Administration en bolus d'une solution à 40 % de glucose et de thiamine, hydrocortisone - 125 mg, perfusion d'une solution à 0,9 % de chlorure de sodium (avec ajout d'une solution de glucose à 40 % à raison de 60 ml pour 500 ml de solution, en prenant en tenant compte de la quantité déjà administrée en bolus) avec un débit initial de 1 à 1,5 l/h sous le contrôle de la fréquence respiratoire, de la fréquence cardiaque, de la tension artérielle et de l'auscultation des poumons.

Activités interdites dans les états comateux

Dans tout état comateux, quelle que soit la profondeur de l'insuffisance cérébrale, l'utilisation de médicaments déprimant le système nerveux central (analgésiques narcotiques, neuroleptiques, tranquillisants) entraîne une aggravation de la gravité de l'affection ; L'exception est le coma avec syndrome convulsif, pour lequel le diazépam est indiqué.

Le coma est une contre-indication à l'utilisation de médicaments ayant un effet stimulant (psychostimulants, analeptiques respiratoires) ; l'exception est le bemegride, analeptique respiratoire, qui est indiqué comme antidote spécifique en cas d'intoxication aux barbituriques.

Les médicaments nootropes (piracétam) sont contre-indiqués en cas de troubles de la conscience plus profonds qu'une stupeur superficielle. L'insulinothérapie est interdite au stade préhospitalier.

Indications d'hospitalisation

Le coma est une indication absolue d'hospitalisation dont le refus n'est possible que si un état agonal est diagnostiqué.

Erreurs courantes

Les erreurs les plus courantes au stade préhospitalier en général et dans le comas en particulier sont liées à la correction de l'hypertension artérielle. En règle générale, elle est réalisée par administration intramusculaire (!) de sulfate de magnésium, moins souvent - de dibazole, qui est toujours associé à de la papavérine, qui n'est pas indiquée dans ces cas ; La clonidine et la pentamine dangereuses sont utilisées, souvent en association avec d'autres médicaments antihypertenseurs, ce qui entraîne souvent une diminution excessive de la pression artérielle.

La solution la plus couramment utilisée pour le traitement par perfusion est une solution isotonique de chlorure de sodium, moins souvent une solution de glucose à 5 %, ce qui est au détriment des solutions colloïdales.

Il est extrêmement rare de procéder à l'administration diagnostique d'une solution de glucose à 40 %, obligatoire lors de l'assistance à des patients dans le coma ; Par ailleurs, en aucun cas l'administration de glucose concentré n'a été précédée de l'administration de thiamine.

En raison du manque d'opportunités, la glycémie et la cétonurie ne sont pas déterminées au stade préhospitalier et le flumazénil et le mexidol, qui ne sont pas inclus dans l'emballage, ne sont pas utilisés. Ce n'est que dans des cas isolés qu'un cathéter est installé dans une veine périphérique, ce qui ne permet pas de prendre au sérieux la possibilité d'une « thérapie par perfusion ». Avant l'intubation trachéale, aucune prémédication à l'atropine n'est effectuée. L'oxygénothérapie est extrêmement rarement pratiquée.

Les doses d'un certain nombre de médicaments sont limitées et dépassent rarement 0,4 mg pour la naloxone et 2 g pour le piracétam, ce dernier étant d'ailleurs administré aux patients présentant les symptômes cérébraux les plus sévères, c'est-à-dire lorsqu'il est contre-indiqué. Dans le traitement de l'œdème cérébral, le furosémide est utilisé trop activement et les diurétiques osmotiques ne sont presque jamais utilisés. Assez souvent, les glucocorticoïdes sont utilisés pour le traitement et la prévention de l'œdème cérébral, mais la préférence est donnée à la prednisolone plutôt qu'au médicament de choix, la dexaméthasone.

Des médicaments contre-indiqués dans les états comateux sont souvent utilisés.

Un examen insuffisamment approfondi des patients doit être considéré comme une erreur importante : il est impossible d'effectuer un diagnostic différentiel complet, d'évaluer la gravité de l'affection, le pronostic et de déterminer les tactiques de traitement sans informations sur la fréquence respiratoire, la fréquence cardiaque ou la tension artérielle. Très souvent, l'ECG n'est pas enregistré. Une erreur grave, mais trop souvent constatée, est le refus d’hospitaliser les patients dans le coma.

Si le traitement commence avant l'arrivée de l'équipe d'ambulance, on utilise le plus souvent des médicaments contre-indiqués chez les patients dans le coma : analeptiques respiratoires et psychostimulants (sulfocamphocaïne, cordiamine, caféine), clonidine, dropéridol et glycosides cardiaques.

A. L. Vertkin, docteur en sciences médicales, professeur
V. V. Gorodetsky, candidat en sciences médicales

Le coma cérébral primaire ou neurologique (cerveau) est un groupe d'états comateux, qui sont basés sur une dépression des fonctions du système nerveux central due à des lésions cérébrales primaires. Ce groupe comprend : le coma apoplectique, le coma épileptique, le coma traumatique, le coma dû à l'encéphalite, la méningite, les tumeurs cérébrales et ses coquilles

Coma apoplectique Causes : Hémorragie cérébrale. Ischémie cérébrale locale aiguë entraînant une crise cardiaque (avec thrombose ou embolie d'une grosse artère cérébrale). Facteurs de risque : Hypertension artérielle (surtout périodes de crises hypertensives). Modifications athéroscléreuses des parois des vaisseaux cérébraux. Les personnes âgées de 45 à 60 ans sont les plus sensibles

Les principaux facteurs pathogénétiques du coma apoplexique sont : l'ischémie et l'hypoxie du cerveau (à la suite d'un trouble circulatoire local ou étendu) ; une augmentation significative de la perméabilité des parois microvasculaires ; gonflement rapidement croissant du cerveau. L'accident vasculaire cérébral est caractérisé par des troubles circulatoires secondaires autour de la zone d'ischémie cérébrale avec des signes rapidement croissants de perte de sensibilité et de mouvement.

Manifestations de coma apoplectique - le patient perd soudainement connaissance ; - son visage (dans les cas typiques) est violet ; - les vaisseaux visibles sont dilatés et palpitent sensiblement ; - les élèves ne réagissent pas à la lumière ; - les réflexes tendineux sont réduits ou absents (hyporéflexie), des réflexes pathologiques sont observés (Babinsky, etc.) ; - en raison de lésions et d'irritations de la substance cérébrale, les troubles respiratoires augmentent rapidement (c'est bruyant, rauque) ; - la déglutition est altérée ; - des réactions hypertensives et une bradycardie sont observées.

Dans le coma apoplectique consécutif à un accident vasculaire cérébral ischémique, on observe généralement : - des épisodes répétés de vertiges passant rapidement ; - démarche instable; - troubles de la parole ; - troubles de la sensibilité ; - souvent des évanouissements (ces troubles sont le résultat de troubles circulatoires transitoires dans les vaisseaux de diverses régions du cerveau avec développement d'une ischémie transitoire) ; - des troubles de la conscience, jusqu'à sa perte ;

Hypotension artérielle ; - bradycardie ; - arythmies cardiaques; - respiration superficielle rare ; - peau et muqueuses pâles et froides ; - en cas d'ischémie prolongée (selon la zone touchée du cerveau) on détecte : - une hyporéflexie, - des troubles du mouvement, - des troubles sensoriels.

Conséquences d'une hémorragie cérébrale ou d'un accident vasculaire cérébral ischémique. Ils dépendent : de l’ampleur et de la topographie des lésions, du degré d’hypoxie et d’œdème cérébral, du nombre de lésions, de la sévérité de l’hypertension artérielle, de la sévérité de l’athérosclérose et de l’âge du patient. Le coma apoplectique est l'un des états comateux les plus défavorables, entraînant la mort ou l'invalidité du patient.

Actions de premiers secours : Appeler une ambulance ou un médecin (si l'incident s'est produit dans un hôpital). Offrir au patient du repos et du repos au lit. Libérez le patient des vêtements extérieurs. Fournir un flux d’air frais dans la pièce. Libérez la bouche du patient des vomissures (si les vomissements se répètent, tournez la tête sur le côté et retirez les vomissures de la bouche). En cas de coma apoplectique, placez un sac de glace ou de l'eau froide sur votre tête. Pendant les crampes, soutenez doucement votre tête et vos membres.

Coma épileptique Se développe généralement chez les patients présentant une épilepsie véritable et symptomatique avec un état de mal épileptique. Dans la pathogenèse du coma, le rôle le plus important est joué par les troubles hémodynamiques, liquorodynamiques et métaboliques du cerveau. Manifestations : L'apparition est généralement soudaine. Pendant la période intercritique, la conscience n'est pas rétablie. La température corporelle s'élève à 39 degrés.

Le rythme respiratoire et l'activité cardiaque sont perturbés, des vomissements apparaissent couleur marc de café. L'hypotonie musculaire augmente, l'intensité et la durée des crampes diminuent, la respiration devient superficielle, puis périodique selon le type Cheyne-Stokes. Arrêt des crampes, atonie musculaire est observée, l'acidose et l'œdème cérébral augmentent. L'arrêt respiratoire se produit et la mort.

Actions pour prodiguer les premiers soins Appeler une ambulance Avant l'arrivée de l'équipe d'ambulance, placer le patient dans une position stable Dégager les voies respiratoires des vomissures, du mucus et des corps étrangers Ne pas laisser la langue se rétracter Libérer le patient des vêtements qui le serrent Éliminer les blessures possibles

Manifestations : A) Commotion cérébrale, perte de conscience durant de plusieurs minutes à plusieurs heures, vomissements peu après la blessure après avoir repris connaissance, le patient se plaint de vertiges, d'acouphènes, de maux de tête, de nausées, de faiblesse, de troubles du sommeil, de douleurs lors du mouvement des globes oculaires, rétrogrades et amnésie antérograde Si une commotion cérébrale n'est pas diagnostiquée à temps ou si elle n'est pas diagnostiquée, l'état s'aggrave et peut évoluer vers le coma.

B) Contusion cérébrale et traumatisme crânien, la perte de conscience peut durer de plusieurs minutes (dans les cas bénins) à plusieurs jours ou semaines ; degré léger : la perte de conscience ne dépasse pas une heure, des maux de tête modérés, des étourdissements, des nausées sont notés, et des vomissements répétés sont possibles. En règle générale, il existe également une amnésie. La température corporelle reste généralement dans les limites normales, la fonction respiratoire n'est pas altérée. Cependant, même avec un léger degré de contusion cérébrale, des fractures des os du crâne et du sang dans le liquide céphalo-rachidien sont possibles. Les données d'études spéciales révèlent des signes d'œdème cérébral et identifient des hémorragies dans la substance cérébrale. degré modéré : La durée de la perte de conscience est en moyenne de 46 heures.

Les symptômes d'une ecchymose sont prononcés : il y a un mal de tête sévère, des vomissements répétés, des modifications prononcées de la fréquence cardiaque (un ralentissement et une accélération sont possibles), un essoufflement important et une augmentation de la température corporelle. Des troubles mentaux sont possibles. Les symptômes neurologiques se manifestent clairement, les réactions pupillaires et les mouvements du globe oculaire sont altérés, la sensibilité et les troubles de la parole sont prononcés. Outre les fractures des os du crâne, des hémorragies sous la muqueuse cérébrale sont également souvent observées. La tomodensitométrie de ces ecchymoses révèle de petites hémorragies focales dans la substance cérébrale ou une saturation sanguine modérée de la zone cérébrale au niveau de l'ecchymose. sévère : la durée de la perte de conscience peut aller de plusieurs heures à plusieurs semaines.

Les lésions cérébrales sévères correspondent à des manifestations cliniques prononcées menaçant d'altérer les fonctions vitales : un fort ralentissement ou une forte augmentation de la fréquence cardiaque, une augmentation significative de la tension artérielle, des troubles sévères du rythme et de la fréquence respiratoire, une agitation motrice est souvent constatée, la température corporelle est significativement augmenté, on note des mouvements flottants des globes oculaires, une dilatation ou une constriction bilatérale des pupilles, des troubles de la déglutition, des modifications du tonus musculaire, une inhibition des réflexes tendineux. Une paralysie peut être détectée et les crises convulsives sont moins fréquentes. En règle générale, on observe des fractures de la voûte et de la base du crâne et des hémorragies massives sous la muqueuse cérébrale.

Actions pour prodiguer les premiers secours : Appeler immédiatement les secours Enlever les vêtements serrés, libérer les voies respiratoires supérieures. Si une fracture des os du crâne est suspectée, il est préférable de fixer la victime dans l'état dans lequel elle se trouve. Empêcher la rétraction de la langue Si possible, appliquer du froid sur la tête Arrêter le saignement, soigner la plaie Surveiller l'aspect et la respiration, le pouls, la tension artérielle Limiter au maximum les mouvements de la victime.

Premiers soins médicaux : Comme pour toutes les situations d'urgence, les situations suivantes sont possibles en cas de coma : - il existe une anamnèse, des maladies antérieures des organes internes sont connues, dans lesquelles un état comateux peut se développer ; un examen objectif révèle des symptômes caractéristiques d'une pathologie particulière : focalisation lors d'accidents vasculaires cérébraux, traces de traumatisme, ictère, etc. Dans ces cas, diagnostiquer la cause d'un coma ne pose généralement pas de difficultés ; - une situation clinique dans laquelle il n'y a pas d'anamnèse ou d'antécédents de la maladie, mais il existe des symptômes cliniques caractéristiques ou des données de laboratoire et instrumentales d'une maladie particulière.

Soins médicaux : 1. Hospitalisation immédiate obligatoire en unité de soins intensifs, et en cas de traumatisme crânien ou d'hémorragie sous-arachnoïdienne - dans le service de neurochirurgie. Malgré une hospitalisation obligatoire, le traitement d’urgence du comas doit être instauré immédiatement dans tous les cas. 2. Restauration (ou maintien) d'un état adéquat des fonctions vitales : a) respiration

Assainissement des voies respiratoires pour restaurer leur perméabilité, installation d'un conduit d'air ou fixation de la langue, ventilation artificielle des poumons à l'aide d'un masque ou d'une sonde endotrachéale, dans de rares cas - trachéotomie ou conicotomie ; oxygénothérapie (4-6 l/min par cathéter nasal ou 60 % par masque, sonde endotrachéale) ; Dans tous les cas, l'intubation trachéale doit être précédée d'une prémédication avec une solution d'atropine à 0,1 % à la dose de 0,5 ml (à l'exception des intoxications par des médicaments anticholinergiques) ; b) circulation sanguine - si la tension artérielle chute - administration goutte à goutte de ml de solution de chlorure de sodium à 0,9 %, d'une solution de glucose à 5 % ou de ml de dextran 70 ou de ml de réfortan avec ajout en cas d'inefficacité

Thérapie par perfusion d'amines pressives - dopamine, noradrénaline, - en cas de coma dû à l'hypertension artérielle - correction de l'hypertension artérielle à des valeurs dépassant le « travail » de mm Hg (en l'absence d'informations anamnestiques - pas inférieures à / mm Hg ) : a) en réduisant la pression intracrânienne b) en administrant mg ​​de sulfate de magnésium en bolus pendant 7 à 10 minutes ou en goutte à goutte) c) en cas de contre-indications au magnésium, en administrant mg ​​de bendazole (bolus de 3-4 ml de 1% ou 6-8 ml de solution à 0,5%), d) en cas d'augmentation légère de la pression artérielle, l'aminophylline (10 ml de solution à 2,4%) suffit ; - en cas d'arythmies - restauration d'un rythme cardiaque adéquat.

3. Immobilisation du rachis cervical en cas de suspicion de blessure. 4. Fournir les conditions nécessaires au traitement et au contrôle. La règle des trois cathéters (cathétérisme d'une veine périphérique, de la vessie et pose d'une sonde gastrique, de préférence nasogastrique) dans la prise en charge du comas au stade préhospitalier n'est pas si catégorique : dans un état comateux, les médicaments sont administrés uniquement par voie parentérale (par voie orale (il existe un risque élevé d'aspiration) et, de préférence, par voie intraveineuse ; la pose d'un cathéter dans une veine périphérique est obligatoire ; les perfusions sont effectuées à travers lui, et avec une hémodynamique stable et sans besoin de désintoxication

Une solution indifférente est injectée lentement, goutte à goutte, ce qui offre une possibilité constante d'administrer des médicaments ; Le cathétérisme vésical doit être effectué selon des indications strictes, car dans les soins préhospitaliers, cette manipulation est associée au risque de complications septiques et pendant le transport, il est difficile d'assurer le degré de fixation requis ; l'introduction d'une sonde gastrique avec un réflexe nauséeux préservé sans intubation préalable de la trachée et son scellement avec un brassard gonflé entraîne le développement possible d'une aspiration du contenu gastrique dans le coma (une complication potentiellement mortelle, pour éviter laquelle une sonde est installée).

5. Combattre l'hypertension intracrânienne, l'œdème et le gonflement du cerveau et des méninges : a) la méthode la plus efficace et la plus universelle est la ventilation mécanique en mode hyperventilation, cependant, en raison de nombreux effets secondaires graves, notamment en l'absence de contrôle adéquat, elle ne peut que être utilisé au stade préhospitalier pour des raisons de santé ; b) en l'absence d'osmolarité sanguine élevée (disponible, par exemple, en cas d'hyperglycémie ou d'hyperthermie) et en l'absence de menace de développement ou d'augmentation des saignements (observée, par exemple, en cas de traumatisme, le caractère hémorragique d'un accident vasculaire cérébral ne peut être exclu ), la déshydratation est obtenue en administrant un diurétique osmotique - mannitol à raison de 500 ml de solution à 20 % pendant quelques minutes (1-2 g/kg) ;

Pour éviter une augmentation ultérieure de la pression intracrânienne et une augmentation de l'œdème cérébral (syndrome de rebond), jusqu'à 40 mg de furosémide sont administrés après la fin de la perfusion de mannitol ; c) l'utilisation d'hormones glucocorticoïdes, qui réduisent la perméabilité vasculaire et l'œdème des tissus autour de la lésion cérébrale, repose sur leur effet prouvé en cas de présence d'inflammation périfocale ; des glucocorticoïdes ayant une activité minéralocorticoïde concomitante minimale sont utilisés et ne retiennent donc pas le sodium et l'eau ; Le méthylprednisol a la plus grande efficacité et sécurité, une alternative autorisée à la dexaméthasone (dose - 8 mg).

6. Thérapie symptomatique : a) normalisation de la température corporelle - en cas d'hypothermie - réchauffement du patient sans utiliser de coussins chauffants (en l'absence de conscience, des brûlures sont possibles) et administration intraveineuse de solutions chauffées, - en cas d'hyperthermie élevée - hypothermie par des méthodes physiques (compresses froides sur la tête et les gros vaisseaux, frottement avec de l'eau froide ou des solutions d'alcool éthylique et de vinaigre de table dans l'eau) et des agents pharmacologiques (médicaments du groupe des analgésiques - antipyrétiques) ; b) soulagement des convulsions - administration de diazépam à la dose de 10 mg ;

Un dysfonctionnement cérébral du développement dû à un traumatisme crânien peut être causé par :

1. dommages au crâne et compression secondaire du cerveau par des fragments osseux. La plus grave est une fracture de la base du crâne, accompagnée de saignements et de fuites de liquide céphalo-rachidien du nez, du pharynx et des oreilles ;
2. contusion cérébrale, c'est-à-dire dommages contusionnels à la substance cérébrale au site d'impact et dans la zone de contre-impact. Lors d'un impact (commotion cérébrale), le cerveau est déplacé dans la cavité crânienne dans la direction de l'impact. En plus des hémisphères cérébraux, le tronc cérébral est endommagé ; ce sont souvent les symptômes du tronc cérébral qui deviennent déterminants dans le tableau clinique du coma cérébral.

Dans les cas énumérés ci-dessus, des saignements épi-, sous-duraux, sous-arachnoïdiens, intraventriculaires et parenchymateux sont possibles. Des hémorragies sous-arachnoïdiennes et des hématomes sous-duraux sont plus souvent observés, contribuant à la luxation et à la compression cérébrales ainsi qu'au développement d'un coma cérébral.

Les troubles circulatoires, l'hypercoagulation, l'hypoxie, l'acidose lactique et l'irritation des méninges par le sang et les détritus sont les principales causes d'altération de la conscience et les caractéristiques des symptômes cliniques du coma cérébral.

Morphologiquement, des hémorragies et des nécroses du tissu cérébral sont détectées, principalement au site de la lésion directe. Avec l'augmentation de l'œdème-gonflement du cerveau, ces phénomènes peuvent devenir diffus jusqu'à fusion complète aseptique ou septique (en cas de blessure ouverte).

Souvent, le coma crânien se développe progressivement (après un léger intervalle de plusieurs heures), associé à la croissance d'un hématome intracrânien. Dans ce cas, la perte complète de conscience est précédée de somnolence, de stupeur et de stupeur. Les signes cliniques les plus importants d'une augmentation de la pression intracrânienne sont les maux de tête et les vomissements, qui font partie du syndrome cérébral.

Les phénomènes cérébraux généraux du coma cérébral s'accompagnent toujours de symptômes méningés et focaux. Avec le TBI, les nerfs crâniens sont affectés et une parésie et une paralysie sévères se développent à des degrés divers. Des perturbations du rythme respiratoire et du pouls peuvent être le signe de lésions du tronc. La luxation cérébrale s'accompagne d'anisocorie, d'hyperthermie et de bradycardie.

Le diagnostic de TBI repose sur les antécédents médicaux, l'échographie M du crâne (déviation du signal d'écho de plus de 2 mm par rapport à l'axe), la tomodensitométrie ou la tomographie magnétique nucléaire. La ponction lombaire diagnostique doit être réalisée avec le plus grand soin. L'EEG et l'angiographie complètent les principales méthodes d'examen.

Principes de traitement du coma cérébral dans le TCC :

• assurant les fonctions vitales, dès le transport, le patient est transféré en position allongée sur le côté ou sur le dos, veillez à tourner la tête sur le côté (afin d'éviter l'aspiration de vomissements ou de sang et de liquide céphalo-rachidien dans cas de fracture de la base du crâne) ;
• oxygénothérapie tout en maintenant une ventilation spontanée ou pendant une ventilation mécanique ;
• restauration du CBC et de la microcirculation dans les vaisseaux sanguins à l'aide de substituts plasmatiques (albumine, rhéopolyglucine) ;
• blocage neurovégétatif;
• antibiotiques à large spectre (dans certains cas, dexazone - comme moyen de prévenir l'enflure);
• une intervention neurochirurgicale est réalisée en urgence lors de la vérification d'un hématome, de fractures déprimées ou comminutives des os du crâne.

Coma cérébral dû à une inflammation

L'inflammation primaire du cerveau chez les enfants peut prendre la forme d'une méningite (inflammation de la membrane molle), d'une encéphalite (inflammation du parenchyme), d'une méningo-encéphalite et d'une méningo-encéphalomyélite.

Les causes du coma cérébral à caractère inflammatoire sont très diverses. Leurs agents responsables peuvent être des bactéries, des virus, des champignons et des rickettsies. Parmi le groupe bactérien, les plus courants chez les enfants sont les méningocoques, les pneumocoques, les staphylo- et les streptocoques, ainsi que la méningite tuberculeuse ou méningo-encéphalite, méningite causée par Haemophilus influenzae. L'étiologie entérovirale et oreillons de la méningite séreuse a récemment dominé parmi les méningites virales.

Les agents responsables de la méningite pénètrent dans le tissu cérébral principalement par voie hématogène, mais une pénétration lymphogène et périneurale est également possible. En règle générale, le processus inflammatoire se développe rapidement, les manifestations cliniques de la méningite deviennent souvent maximales au 3-4ème jour (sauf pour la tuberculose).

Les principaux facteurs pathogénétiques à l'origine des symptômes du coma cérébral sont l'œdème cérébral, l'hypoxie et les lésions cellulaires hypoxiques et toxiques. Des changements dystrophiques et nécrotiques sont observés au site de l'inflammation. Les symptômes généraux cérébraux et méningés surviennent dans le contexte d'une réaction fébrile, manifestations externes d'une maladie infectieuse spécifique. Avec l'encéphalite (méningoencéphalite), on observe également de graves troubles de la conscience et l'apparition de symptômes focaux. Les nerfs crâniens sont le plus souvent touchés.

Lors du diagnostic d'un coma cérébral accompagné de lésions cérébrales, toute la gamme des études conventionnelles est utilisée, y compris la ponction rachidienne obligatoire avec microscopie, l'examen biochimique et la culture du liquide céphalo-rachidien.

Le coma cérébral de cette étiologie est traité comme suit :

• thérapie antibactérienne et antivirale ciblée, dont le choix est déterminé par le diagnostic de la maladie. En règle générale, des méthodes d'administration de médicaments intramusculaires et intraveineuses sont utilisées. La dose d'antibiotiques est déterminée par leur capacité à pénétrer la barrière hémato-encéphalique dans des conditions pathologiques. À cet égard, les pénicillines, par exemple, sont administrées à fortes doses ;
• lutter contre l'œdème cérébral (diurétiques, expanseurs plasmatiques, corticoïdes) et son hypoxie (oxygénothérapie, ventilation mécanique) ;
• désintoxication (infusion de liquide dans un volume de 20 à 50 ml/kg par jour) ;
• thérapie symptomatique (anticonvulsivants en présence de convulsions, blocage neurovégétatif en cas d'agitation, thérapie antipyrétique, etc.).