AIT غده تیروئید چیست: علائم و روش های موثر در درمان تیروئیدیت خود ایمنی. تظاهرات تیروئیدیت خودایمنی کدهای بیماری پزشکی با تفسیر e 06.3

سیستم ICD بیش از صد سال پیش در کنفرانسی در پاریس با امکان بازنگری هر 10 سال یکبار به تصویب رسید. در طول عمر خود، این سیستم ده بار مورد بازنگری قرار گرفت.

از سال 1993، کد ده شروع به کار کرد که شامل بیماری های غده تیروئید، مانند تیروئیدیت مزمن خودایمنی است. هدف اصلی استفاده از ICD شناسایی آسیب شناسی، تجزیه و تحلیل آنها و مقایسه داده های به دست آمده در کشورهای مختلف جهان بود. این طبقه بندی همچنین به شما امکان می دهد مؤثرترین رژیم های درمانی را برای آسیب شناسی های موجود در کد انتخاب کنید.

همه داده ها در مورد آسیب شناسی ها به گونه ای تولید می شوند که مفیدترین پایگاه داده بیماری ها را ایجاد کند که برای اپیدمیولوژی و پزشکی عملی مفید است.

کد ICD-10 شامل گروه های زیر از آسیب شناسی است:

• بیماری های ماهیت همه گیر؛
• بیماری های عمومی؛
• بیماری ها بر اساس مکان آناتومیک گروه بندی می شوند.
• آسیب شناسی رشد؛
• انواع مختلف گیاهان.

این کد شامل بیش از 20 گروه است، از جمله گروه IV که شامل بیماری های سیستم غدد درون ریز و متابولیسم است.

تیروئیدیت خودایمنی ICD کد 10 در گروه بیماری های تیروئید قرار می گیرد. برای ثبت آسیب شناسی ، از کدهای E00 تا E07 استفاده می شود. کد E06 منعکس کننده آسیب شناسی تیروئیدیت است.

این شامل زیربخش های زیر است:

1. کد E06-0. این کد نشان دهنده تیروئیدیت حاد است.
2. E06-1. این شامل تیروئیدیت تحت حاد ICD 10 است.
3. E06-2. فرم مزمن تیروئیدیت
4. تیروئیدیت خود ایمنی توسط میکروبیوم به عنوان E06-3 طبقه بندی می شود.
5. E06-4. تیروئیدیت ناشی از دارو
6. E06-5. انواع دیگر تیروئیدیت

تیروئیدیت خود ایمنی یک بیماری ژنتیکی خطرناک است که با کاهش هورمونهای تیروئید آشکار می شود. دو نوع آسیب شناسی وجود دارد که توسط یک کد تعیین شده است.

اینها تیروئیدیت خود ایمنی مزمن هاشیموتو و بیماری ریدل هستند. در نوع دوم این بیماری ، پارانشیم تیروئید توسط بافت همبند جایگزین می شود.

کد بین المللی به شما امکان می دهد نه تنها بیماری را تعیین کنید، بلکه در مورد تظاهرات بالینی آسیب شناسی ها و همچنین تعیین روش های تشخیص و درمان اطلاعات کسب کنید.

اگر علائم کم کاری تیروئید تشخیص داده شود، بیماری هاشیموتو باید در نظر گرفته شود. برای روشن شدن تشخیص، آزمایش خون برای TSH و T4 انجام می شود. اگر تشخیص های آزمایشگاهی وجود آنتی بادی برای تیروگلوبولین را نشان دهد، این نشان دهنده ماهیت خود ایمنی بیماری است.

سونوگرافی به روشن شدن تشخیص کمک می کند. در طی این معاینه، پزشک می تواند لایه های هایپراکوی، بافت همبند و خوشه هایی از فولیکول های لنفاوی را ببیند. برای تشخیص دقیق تر، باید یک معاینه سیتولوژیک انجام شود، زیرا در سونوگرافی پاتولوژی E06-3 شبیه به تشکیل بدخیم است.

درمان E06-3 شامل استفاده مادام العمر از هورمون ها است. در موارد نادر، جراحی اندیکاسیون دارد.

کد ICD 10 نام بیماری در طبقه بندی جهانی بیماری ها است. ICD یک سیستم عظیم است که به منظور مطالعه دقیق بیماری ها و ردیابی روندهای عوارض جمعیت ایجاد شده است. این طبقه بندی بیش از یک قرن پیش در پاریس به تصویب رسید، اما هر 10 سال یک بار تغییر و تکمیل می شود.

کد ده در سال 1993 ظاهر شد و مشخصه یک بیماری تیروئید، یعنی تیروئیدیت خودایمنی مزمن بود. منظور از ICD شناسایی آسیب شناسی های پیچیده و انجام تشخیص ها بود که متعاقباً در بسیاری از کشورهای جهان مقایسه شد. با تشکر از این طبقه بندی، یک سیستم درمانی بهینه برای تمام آسیب شناسی ها ایجاد شد. بر اساس سیستم ICD 10 به هر کدام کد اختصاص داده شده است.

تمام اطلاعات مربوط به بیماری ها به گونه ای انتخاب شده است که بتوان از آن برای ایجاد مفیدترین پایگاه داده استفاده کرد. کد ICD 10 شامل آسیب شناسی های زیر است:

• بیماری های اپیدمی؛
• بیماری های عمومی؛
• بیماری های مرتبط با محلی سازی آناتومیک؛
• آسیب شناسی رشد؛
• انواع آسیب ها

کد شامل بیش از بیست گروه است. تیروئیدیت خود ایمنی در گروه اختلالات عملکرد غده تیروئید قرار می گیرد و شامل کدهای بیماری زیر است:

• حاد که با کد E06.0 مشخص شده است - با آبسه تیروئید مشخص می شود و به چرکی و پیوژنیک تقسیم می شود. گاهی اوقات کدهای دیگری مانند B95، B96، B97 به آن اعمال می شود.
• تحت حاد دارای کد E06.1 است و به تیروئیدیت دو کوئروین، غول پیکر (سلولی)، دانه ای و بدون چرک تقسیم می شود.
• مزمن اغلب به تیروتوکسیکوز تبدیل می شود و به عنوان E06.2 تعیین می شود.
• خود ایمنی، که به 4 زیر گروه تقسیم می شود: بیماری هاشیموتو هازیتوکسیکوزیس (که گذرا نیز نامیده می شود)، گواتر لنفادنوماتوز، تیروئیدیت لنفوسیتی، استرومای لنفوماتوز.
• دارویی، رمزگذاری شده به عنوان E06.4، اما رمزگذاری های دیگر نیز در صورت لزوم استفاده می شود.
• ولگاریس که شامل تیروئیدیت مزمن، چوبی، فیبری، ریدل و NOS است. خرس کد E06.5;
• نامشخص، با کد E06.9.

بیماری هاشیموتو یک آسیب شناسی است که زمانی رخ می دهد که سطح هورمون ها به سرعت کاهش می یابد، که به دلیل کاهش حجم بافت تولید کننده هورمون اتفاق می افتد.

بیماری ریدل یا همانطور که به آن بیماری فیبری نیز می گویند، مزمن است. ویژگی آن جایگزینی پارانشیم با نوع دیگری از بافت (همبند) است.

و اگر زیرگونه هاشیموتو اغلب اتفاق می افتد، برعکس، زیرگونه ریدل بسیار نادر است.

در مورد اول، این بیماری عمدتاً زنانی را که سن آنها از سی و پنج سال فراتر رفته است را تحت تأثیر قرار می دهد. به نظر می رسد اینگونه است: بافت های طبیعی تیروئید متلاشی می شوند و بافت های جدید در جای خود ظاهر می شوند.

به عبارت دیگر، در اثر تهاجم خودایمنی، انفیلتراسیون منتشر غده تیروئید توسط لنفوسیت ها با تشکیل فولیکول های لنفوئیدی (تیروئیدیت لنفوسیتی)، تخریب تیروسیت ها و تکثیر بافت فیبری رخ می دهد.

مرحله گذار پرکاری تیروئید ارتباط نزدیکی با عدم عملکرد سلول های اپیتلیال فولیکولی سالم و ترشح هورمون های سنتز طولانی مدت در خون انسان دارد. در آینده، این منجر به بروز کم کاری تیروئید می شود.

در زیرگروه دوم بیماری، پارانشیم سالم به بافت فیبری تبدیل می شود که باعث ایجاد سندرم فشرده سازی می شود. این نوع اغلب با انواع مختلف فیبروز، یعنی مدیاستن و خلف صفاقی همراه است که مطالعه آن را در چارچوب سندرم اورموند فیبروزکننده سیستمیک ممکن می سازد. نظری وجود دارد که تیروئیدیت ریدل نتیجه تیروئیدیت هاشیموتو است.

بیماری هاشیموتو به دو شکل توسعه آسیب شناسی تقسیم می شود - هیپرتروفیک و آتروفیک. شکل اول آشکار است و شکل دوم پنهان است.

اول از همه، اگر علائم زیر در یک زن 35-40 ساله ظاهر شود، باید برای تیروئیدیت هاشیموتو معاینه انجام دهید:

• مو شروع به ریزش کرد.
• شکستن ناخن ها؛
• تورم صورت ظاهر می شود؛
• پوست خشک.

برای انجام این کار، باید برای آزمایش T و TSH خون اهدا کنید. پزشک همچنین با لمس می تواند بزرگ شدن لوب های غده تیروئید و نامتقارن بودن یا نبودن آنها را تشخیص دهد. هنگام انجام معاینه اولتراسوند، تصویر کلی بیماری بسیار شبیه به DTZ است - بافت دارای لایه ها و شبه های زیادی است.

اگر ریدل تشخیص داده شود، غده تیروئید بسیار متراکم است و اندام های مجاور را درگیر بیماری می کند. تشخیص این بیماری از سرطان تیروئید دشوار است.

برای تیروئیدیت خودایمنی ICD کد 10 درمان هورمونی مادام العمر تجویز می شود. جراحی در برخی موارد (گواتر بزرگ، تومور بدخیم) تجویز می شود.

ICD-10 / E00-E90 CLASS IV بیماری های سیستم غدد درون ریز، اختلالات تغذیه ای و اختلالات متابولیک / E00-E07 بیماری های غده تیروئید / E06 تیروئیدیت

تیروئیدیت هاشیموتو

شکل تیروتوکسیک تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن (هاشی توکسیکوز، گواتر هاشیموتو) در 4-2 درصد بیماران رخ می دهد.

در برخی از این بیماران، معاینه اولیه گواتر متراکم غیرمعمول و عیار بالای اتوآنتی بادی های ضد تیروئید را نشان می دهد. چنین بیمارانی با تیروتوکسیکوز خفیف یا متوسط ​​ناشی از اتوآنتی بادی های تحریک کننده تیروئید مشخص می شوند. اعتقاد بر این است که شکل تیروتوکسیک این بیماری ترکیبی از تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن و گواتر سمی منتشر است. در سایر بیماران این گروه، تیروتوکسیکوز در پس زمینه کم کاری تیروئید قبلی ایجاد می شود. این احتمال وجود دارد که در چنین مواردی تیروتوکسیکوز توسط کلون های تازه ظهور لنفوسیت های B ایجاد شود که اتوآنتی بادی های تحریک کننده تیروئید را ترشح می کنند.

تیروئیدیت خودایمنی: تشخیص

مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری

تقریباً 80 درصد از بیماران مبتلا به تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن در زمان تشخیص سطح سرمی T4 تام، T3 تام و TSH طبیعی دارند، اما عملکرد ترشحی غده تیروئید کاهش می یابد. این با افزایش ترشح TSH در آزمایش با هورمون آزاد کننده تیروتروپین نشان داده می شود (این آزمایش برای تشخیص تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن ضروری نیست). بیش از 85 درصد از بیماران مبتلا به تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن دارای اتوآنتی بادی علیه تیروگلوبولین، آنتی ژن های میکروزومی و یدید پراکسیداز هستند. این اتوآنتی بادی ها در سایر بیماری های غده تیروئید نیز یافت می شوند (مثلاً در 80 درصد بیماران مبتلا به گواتر سمی منتشر)، اما در تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن تیتر آنها معمولاً بالاتر است. افزایش قابل توجهی در تیتر اتوآنتی بادی اغلب در بیماران مبتلا به لنفوم اولیه تیروئید مشاهده می شود. فرض بر این است که مکانیسم واکنش های خود ایمنی در تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن و لنفوم مشابه است. گواتر در حال رشد و متراکم در یک بیمار مسن ممکن است نشانه ای از لنفوم باشد و در صورت شناسایی اتوآنتی بادی های ضد تیروئید بیوپسی تیروئید را ضروری می کند.

سینتی گرافی غده تیروئید معمولاً بزرگ شدن متقارن آن را با توزیع ناهموار ایزوتوپ نشان می دهد. گاهی اوقات یک گره سرد مجسم می شود. جذب ید رادیواکتیو توسط غده تیروئید ممکن است طبیعی، کاهش یا افزایش یافته باشد. لازم به ذکر است که سینتی گرافی تیروئید و آزمایش جذب ید رادیواکتیو برای تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن مشکوک ارزش تشخیصی کمی دارد. اما اگر یک گره در غده تیروئید تشخیص داده شود یا با وجود درمان با هورمون های تیروئید، بزرگ شدن غده تیروئید ادامه یابد، ارزش نتایج این آزمایش ها افزایش می یابد. در این موارد، بیوپسی با سوزن ظریف از گره یا ناحیه بزرگ شده برای رد نئوپلاسم انجام می شود.

تیروئیدیت خود ایمنی: درمان

جلوگیری

دیگر

تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن

اتیولوژی و پاتوژنز

تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن یک بیماری خودایمنی مختص اندام است. اعتقاد بر این است که علت اصلی آن نقص در لنفوسیت های CD8 (سرکوبگرهای T) است که در نتیجه لنفوسیت های CD4 (کمک کننده های T) قادر به تعامل با آنتی ژن های سلول های تیروئید هستند. در بیماران مبتلا به تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن، HLA-DR5 اغلب یافت می شود که نشان دهنده استعداد ژنتیکی این بیماری است. تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن را می توان با سایر بیماری های خودایمنی ترکیب کرد (جدول 28.5 را ببینید).

تظاهرات بالینی

این بیماری اغلب در زنان میانسال مبتلا به گواتر بدون علامت تشخیص داده می شود. زنان تقریباً 95 درصد بیماران را تشکیل می دهند. تظاهرات بالینی متفاوت است: از گواتر کوچک بدون علائم کم کاری تیروئید تا میکسدم. اولین و مشخص ترین علامت این بیماری، بزرگ شدن غده تیروئید است. شکایات رایج: احساس فشار، تنش یا درد در جلوی گردن. گاهی اوقات اختلال بلع یا گرفتگی صدا مشاهده می شود. احساسات ناخوشایند در سطح جلوی گردن می تواند ناشی از بزرگ شدن سریع غده تیروئید باشد، اما بیشتر اوقات به تدریج و بدون علامت افزایش می یابد. تصویر بالینی در زمان معاینه با وضعیت عملکردی غده تیروئید (وجود کم کاری تیروئید، یوتیروئیدیسم یا تیروتوکسیکوز) تعیین می شود. علائم کم کاری تیروئید تنها زمانی ظاهر می شود که سطح T4 و T3 به ​​میزان قابل توجهی کاهش یابد.

تشخیص

معاینه فیزیکی معمولا گواتر متقارن، بسیار متراکم و متحرک را نشان می دهد که اغلب دارای قوام ناهموار یا گره ای است. گاهی اوقات یک گره در غده تیروئید لمس می شود.

در بیماران مسن (متوسط ​​سن - 60 سال)، گاهی اوقات یک نوع آتروفیک بیماری - کم کاری تیروئید ایدیوپاتیک اولیه - مشاهده می شود. در چنین مواردی گواتر معمولاً وجود ندارد و کمبود هورمون های تیروئید با بی حالی، خواب آلودگی، گرفتگی صدا، تورم صورت و برادی کاردی ظاهر می شود. تصور می شود که کم کاری تیروئید ایدیوپاتیک اولیه به دلیل اتوآنتی بادی های مسدود کننده تیروئید یا تخریب تیروسیت ها توسط اتوآنتی بادی های ضد تیروئید سیتوتوکسیک ایجاد می شود.

1. نیکولای تی اف، و همکاران. تیروئیدیت لنفوسیتی پس از زایمان: شیوع، سیر بالینی و پیگیری طولانی مدت Arch Intern Med 147:221، 1987.

2. Nyulassy S، و همکاران. تیروئیدیت تحت حاد (de Quervain): ارتباط با آنتی ژن HLA-B35 و ناهنجاری های ایمونوگلوبولین های سیستم کمپلمان و سایر پروتئین های سرم. J Clin Endocrinol Metab 45:270، 1977.

3. وارگاس ام تی، و همکاران. اتوآنتی بادی های میکروزومی ضد تیروئید و HLA-DR5 با اختلال عملکرد تیروئید پس از زایمان مرتبط هستند: شواهدی که از پاتوژنز خود ایمنی حمایت می کنند. J Clin Endocrinol Metab 67:327، 1988.

4. Volpe R. آیا تیروئیدیت خاموش یک بیماری خودایمنی است؟ Arch Intern Med 148:1907، 1988.

پاتوژنز تیروئیدیت خودایمنی

دلایل فرآیند خودایمنی خاص اندام در این آسیب شناسی این است که سیستم ایمنی بدن سلول های تیروئید را به عنوان آنتی ژن های خارجی درک می کند و آنتی بادی هایی علیه آنها تولید می کند. آنتی بادی ها شروع به "کار" می کنند و لنفوسیت های T (که باید سلول های خارجی را شناسایی و از بین ببرند) به بافت غده هجوم می آورند و باعث التهاب - تیروئیدیت می شوند. در این حالت، لنفوسیت‌های T موثر به داخل پارانشیم غده تیروئید نفوذ کرده و در آنجا تجمع می‌یابند و ارتشاح لنفوسیتی (لنفوپلاسمایتیک) را تشکیل می‌دهند. در برابر این پس زمینه، بافت های غدد دستخوش تغییرات مخربی می شوند: یکپارچگی غشای فولیکول ها و دیواره های تیروسیت ها (سلول های فولیکولی که هورمون تولید می کنند) مختل می شود و بخشی از بافت غده را می توان با بافت فیبری جایگزین کرد. سلول های فولیکولی به طور طبیعی از بین می روند، تعداد آنها کاهش می یابد و در نتیجه اختلال عملکرد تیروئید رخ می دهد. این منجر به کم کاری تیروئید می شود - سطوح پایین هورمون های تیروئید.

اما این بلافاصله اتفاق نمی افتد؛ پاتوژنز تیروئیدیت خودایمنی با یک دوره طولانی بدون علامت (فاز یوتیروئید) مشخص می شود، زمانی که سطح خونی هورمون های تیروئید در محدوده طبیعی است. سپس بیماری شروع به پیشرفت می کند و باعث کمبود هورمون می شود. غده هیپوفیز که عملکرد غده تیروئید را کنترل می کند، به این واکنش واکنش نشان می دهد و با افزایش سنتز هورمون محرک تیروئید (TSH)، تولید تیروکسین را برای مدتی تحریک می کند. بنابراین، ممکن است ماه ها و حتی سال ها بگذرد تا آسیب شناسی آشکار شود.

استعداد ابتلا به بیماری های خودایمنی توسط یک ویژگی ژنتیکی غالب تعیین می شود. مطالعات نشان داده است که نیمی از بستگان نزدیک بیماران مبتلا به تیروئیدیت خودایمنی نیز آنتی بادی هایی علیه بافت تیروئید در سرم خون خود دارند. امروزه، دانشمندان ایجاد تیروئیدیت خودایمنی را با جهش در دو ژن - 8q23-q24 در کروموزوم 8 و 2q33 در کروموزوم 2 مرتبط می دانند.

همانطور که متخصصان غدد متذکر می شوند، بیماری های ایمنی وجود دارند که باعث تیروئیدیت خودایمنی می شوند یا به طور دقیق تر، بیماری هایی که با آن ترکیب می شوند: دیابت نوع I، انتروپاتی گلوتن (بیماری سلیاک)، کم خونی پرنیشیوز، آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، بیماری آدیسون، بیماری ورلهوف، صفراوی سیروز کبدی (اولیه) و همچنین سندرم های داون، شرشفسکی-ترنر و کلاین فلتر.

در زنان، تیروئیدیت خودایمنی 10 برابر بیشتر از مردان رخ می دهد و معمولاً پس از 40 سال ظاهر می شود (طبق انجمن اروپایی غدد درون ریز، سن معمول تظاهرات بیماری 35-55 سال است). با وجود ماهیت ارثی این بیماری، تیروئیدیت خودایمنی تقریباً هرگز در کودکان زیر 5 سال تشخیص داده نمی شود، اما در حال حاضر در نوجوانان تا 40٪ از تمام آسیب شناسی های تیروئید را تشکیل می دهد.

غده تیروئید می تواند در معرض فرآیندهای پاتولوژیک مختلفی قرار گیرد. یکی از آنها التهاب (تیروئیدیت) است. یکی از اشکال رایج فرآیند التهابی تیروئیدیت خودایمنی (AIT) است. کد بیماری طبق ICD 10 E06.3 است.

AIT یک التهاب مزمن غده تیروئید با منشا خود ایمنی است. این بیماری با فرآیندهای مخرب در سلول های فولیکولی غده مشخص می شود. آسیب شناسی بر اساس ظاهر مشخصه بیمار، نتایج آزمایشات آزمایشگاهی و سونوگرافی تشخیص داده می شود. طبق آمار، بیش از 50 درصد از بیماران مبتلا به مشکلات سیستم غدد درون ریز به AIT مبتلا هستند. می تواند به طور مستقل رخ دهد یا با سایر بیماری ها همراه باشد. هدف درمان بازیابی عملکرد تیروئید از طریق استفاده از داروهای هورمونی است.

انواع و اشکال بیماری

AIT گروهی از بیماری ها با همان طبیعت است. انواع زیر از تیروئیدیت خودایمنی متمایز می شود:

• مزمن(لنفوماتوز، گواتر هاشیموتو) - به دلیل افزایش سریع آنتی بادی ها و لنفوسیت های T رخ می دهد. آنها شروع به تخریب سلول های غده تیروئید می کنند که در نتیجه هورمون های کمتری سنتز می شود. اولیه توسعه می یابد. AIT مزمن ماهیت ژنتیکی دارد.
• پس از زایمان- اغلب تشخیص داده می شود. علت این بیماری افزایش فعالیت مجدد سیستم ایمنی بدن پس از زایمان به دلیل بار بیش از حد آن در دوران بارداری است. اگر یک زن دارای استعداد باشد، AIT پس از زایمان می تواند به مخرب تبدیل شود.
• بدون درد(بی صدا) - آنالوگ پس از زایمان است، اما با بارداری مرتبط نیست و علل دقیق آن به طور کامل شناخته نشده است.
• ناشی از سیتوکین- در بیماران مبتلا به هپاتیت C در صورت استفاده از اینترفرون در طول درمان رخ می دهد.

همه اشکال AIT در مراحل زیر توسعه می یابند:

• یوتیروئید- عملکرد تیروئید مختل نمی شود. مدت فاز می تواند چندین سال و حتی برای یک عمر طول بکشد.
• تحت بالینی- لنفوسیت های T شروع به تخریب تهاجمی سلول های تیروئید می کنند که باعث کاهش سنتز هورمون های تیروئید می شود. تولید افزایش می یابد، که عملکرد غده را افزایش می دهد. سنتز T4 در محدوده طبیعی باقی می ماند.
• تیروتوکسیک- پیشرفت آسیب به غده تیروئید توسط لنفوسیت های T منجر به ترشح هورمون های تیروئید در جریان خون و توسعه می شود. ذرات سلول های فولیکولی تخریب شده نیز وارد جریان خون می شوند که باعث تحریک بیشتر تولید آنتی بادی می شود.
• کم کاری تیروئید- تخریب بیشتر غده می تواند منجر به کاهش شدید سطح سلول های تولید کننده هورمون شود. سطح T4 در خون به سرعت کاهش می یابد و کم کاری تیروئید رخ می دهد.

در صفحه اطلاعات مربوط به قوانین کلی و روش های موثر درمان دیابت در مردان را بخوانید.

معیارهای تشخیص AIT:

• غلظت بالای آنتی بادی های در گردش به غده تیروئید AT-TPO.
• هیپواکوژنیک اندام که با سونوگرافی تشخیص داده می شود.
• کم کاری تیروئید

اگر حتی یکی از نکات از دست رفته باشد، تشخیص در ماهیت حدس و گمان خواهد بود. هر یک از نقاط به طور جداگانه شواهدی از تیروئیدیت خودایمنی نیست.

دستورالعمل های موثر درمان

در حال حاضر رهایی از علت AIT (عملکرد نادرست سیستم ایمنی) غیرممکن است. سرکوب سیستم ایمنی عملکردهای محافظتی بدن را کاهش می دهد و فرد در برابر حمله ویروس ها و باکتری ها بسیار آسیب پذیر می شود. بنابراین، تاکتیک اصلی برای درمان تیروئیدیت خودایمنی، جبران کمبود تیروکسین است، هورمونی که غده تیروئید از ید سنتز می کند.

داروها

برای رفع التهاب غده تیروئید و افزایش سطح کمبود هورمون، تیروکسین مصنوعی (لووتیروکسین، ال-تیروکسین) تجویز می شود. این به شما امکان می دهد سطح هورمونی را عادی کنید. در طول درمان، لازم است به طور منظم سطح هورمون محرک تیروئید در خون کنترل شود.

اگر درمان به درستی انجام شود، تیروکسین هیچ عارضه ای ایجاد نمی کند. اما باید توجه داشت که برای حفظ عملکرد طبیعی غده تیروئید باید در طول زندگی خود دارو مصرف کنید.

افزایش آنتی بادی ها در بدن نیاز به استفاده از NSAID ها دارد:

• دیکلوفناک؛
• ایندومتاسین؛
• ولتارن.

در صورت AIT پیشرفته و بزرگ شدن قابل توجه غده تیروئید، مداخله جراحی انجام می شود. به جای جراحی، می توان از تابش اندام با ید رادیواکتیو استفاده کرد. برداشتن غده تیروئید فعالیت فرآیندهای خودایمنی را کاهش نمی دهد و حتی می تواند باعث تحریک بیماری های دستگاه تناسلی (کیست تخمدان، فیبروم رحم) شود. علاوه بر این، بیمار دچار کم کاری تیروئید پایدار می شود. از این رو، عملیات در موارد بسیار ضروری تجویز می شود.

تیروئیدیت خودایمنی (AIT) نیاز به نظارت مداوم پزشکی دارد. متأسفانه روش هایی که بتواند بیماری را به طور کامل از بین ببرد هنوز وجود ندارد. AIT یک عامل خطر برای ایجاد کم کاری تیروئید است. بنابراین، لازم است به طور منظم عملکرد غده تیروئید بررسی شود و در صورت تغییر سطوح هورمونی، درمان جایگزین انجام شود.

در این ویدئو اطلاعات مختصری در مورد تشخیص و درمان تیروئیدیت خودایمنی مزمن ارائه می شود:

تیروئیدیت خودایمنی مزمن، تیروئیدیت لنفوسیتی خود ایمنی، تیروئیدیت هاشیموتو، گواتر لنفادنوماتوز، استرومای لنفوماتوز.

نسخه: فهرست بیماری های MedElement

تیروئیدیت خود ایمنی (E06.3)

غدد درون ریز

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

تیروئیدیت خود ایمنی- بیماری التهابی مزمن غده تیروئید (غده تیروئید) با منشاء خودایمنی، که در آن، در نتیجه ارتشاح لنفوئیدی پیشرونده مزمن، تخریب تدریجی بافت تیروئید رخ می دهد که اغلب منجر به ایجاد کم کاری تیروئید اولیه می شود. کم کاری تیروئید یک سندرم کمبود تیروئید است که با اختلالات عصبی روانی، تورم صورت، اندام ها و تنه، برادی کاردی مشخص می شود.
.

این بیماری برای اولین بار توسط جراح ژاپنی H. Hashimoto در سال 1912 توصیف شد. پس از 40 سال بیشتر در زنان ایجاد می شود. در مورد علت ژنتیکی بیماری که تحت تأثیر عوامل محیطی (مصرف طولانی مدت ید اضافی، پرتوهای یونیزان، تأثیر نیکوتین، اینترفرون) رخ می دهد، شکی وجود ندارد. پیدایش ارثی این بیماری با واقعیت ارتباط آن با آنتی ژن های خاصی از سیستم HLA، اغلب با HLA DR 3 و DR 5 تأیید می شود.

طبقه بندی

تیروئیدیت خودایمنی (AIT) به دو دسته تقسیم می شود:

1.هیپرتروفیک AIT(گواتر هاشیموتو، نسخه کلاسیک) - افزایش حجم غده تیروئید مشخص است؛ از نظر بافت شناسی، ارتشاح لنفوئیدی عظیم با تشکیل فولیکول های لنفاوی، تبدیل اکسیفیلیک تیروسیت ها در بافت تیروئید آشکار می شود.

2. AIT آتروفیک- کاهش حجم غده تیروئید مشخص است؛ تصویر بافت شناسی با علائم فیبروز غالب است.

اتیولوژی و پاتوژنز

تیروئیدیت خودایمنی (AIT) در پس زمینه یک نقص ژنتیکی تعیین شده در پاسخ ایمنی ایجاد می شود که منجر به تهاجم لنفوسیت T به تیروسیت های خود می شود و به تخریب آنها ختم می شود. تعیین ژنتیکی رشد با واقعیت ارتباط AIT با آنتی ژن های خاصی از سیستم HLA، اغلب با HLA DR 3 و DR 5 تأیید می شود.
در 50 درصد موارد، بستگان بیماران مبتلا به AIT دارای آنتی بادی در گردش به غده تیروئید هستند. علاوه بر این، ترکیبی از AIT در همان بیمار یا در یک خانواده با سایر بیماری‌های خودایمنی - دیابت نوع 1، ویتیلیگو وجود دارد. ویتیلیگو یک دیسکرومی ایدیوپاتیک پوست است که با ظاهر لکه های بی رنگ با اندازه های مختلف و خطوط رنگی سفید شیری با ناحیه اطراف با هیپرپیگمانتاسیون متوسط ​​مشخص می شود.
کم خونی خطرناک، هپاتیت خودایمنی مزمن، آرتریت روماتوئید و غیره.
تصویر بافت شناسی با نفوذ لنفوسیتیک و پلاسماسیسی ، تحول آنکوسیتیک تیروسیت ها (تشکیل سلول های Hürthle-Ashkenazi) ، تخریب فولیکول ها و تکثیر مشخص می شود. تکثیر - افزایش تعداد سلول های هر بافت به دلیل تولید مثل آنها
بافت فیبری (همبند) که جایگزین ساختار طبیعی غده تیروئید می شود.

همهگیرشناسی

در زنان 4-6 برابر بیشتر از مردان رخ می دهد. نسبت افراد 40 تا 60 ساله مبتلا به تیروئیدیت خودایمنی بین مردان و زنان 10-15:1 است.
در میان جمعیت کشورهای مختلف، AIT در 0.1-1.2 درصد موارد (در کودکان) رخ می دهد؛ در کودکان به ازای هر 3 دختر بیمار یک پسر وجود دارد. AIT در کودکان زیر 4 سال نادر است، حداکثر بروز در اواسط بلوغ رخ می دهد. در 25-10 درصد افراد عملاً سالم مبتلا به اتیروئیدیسم اتیروئیدیسم - عملکرد طبیعی غده تیروئید، عدم وجود علائم کم کاری و پرکاری تیروئید
آنتی بادی های ضد تیروئید ممکن است شناسایی شوند. بروز در افراد مبتلا به HLA DR 3 و DR 5 بیشتر است.

عوامل خطر و گروه ها

گروه های در معرض خطر:
1. زنان بالای 40 سال، با استعداد ارثی به بیماری های تیروئید یا در صورت وجود چنین بیماری در بستگان نزدیک.
2. افراد مبتلا به HLA DR 3 و DR 5. نوع آتروفیک تیروئیدیت خودایمنی با هاپلوتیپ همراه است هاپلوتیپ - مجموعه‌ای از آلل‌ها در جایگاه‌های یک کروموزوم (اشکال مختلف همان ژن واقع در همان مناطق) که معمولاً با هم به ارث می‌رسند.
HLA DR 3، و نوع هیپرتروفیک با DR 5 از سیستم HLA.

عامل خطر:مصرف طولانی مدت دوزهای زیاد ید برای گواتر پراکنده.

تصویر بالینی

علائم، دوره

این بیماری به تدریج ایجاد می شود - طی چند هفته، ماه، گاهی اوقات سالها.
تصویر بالینی به مرحله فرآیند خودایمنی و میزان آسیب به غده تیروئید بستگی دارد.

فاز یوتیروئیدممکن است سال ها یا دهه ها یا حتی در طول زندگی ادامه داشته باشد.
علاوه بر این، با پیشرفت فرآیند، یعنی نفوذ تدریجی لنفوسیتی غده تیروئید و تخریب اپیتلیوم فولیکولی آن، تعداد سلول های تولید کننده هورمون های تیروئید کاهش می یابد. در این شرایط برای تامین مقدار کافی هورمون های تیروئیدی، تولید TSH (هورمون محرک تیروئید) افزایش می یابد که غده تیروئید را بیش از حد تحریک می کند. با توجه به این تحریک بیش از حد برای مدت زمان نامحدود (گاهی چند دهه) امکان حفظ تولید T4 در سطح نرمال وجود دارد. این مرحله کم کاری تیروئید تحت بالینی، جایی که هیچ تظاهرات بالینی واضحی وجود ندارد، اما سطح TSH با مقادیر طبیعی T4 افزایش می یابد.
با تخریب بیشتر غده تیروئید، تعداد تیروسیت های فعال به زیر سطح بحرانی می رسد، غلظت T 4 در خون کاهش می یابد و کم کاری تیروئید خود را نشان می دهد و خود را نشان می دهد. مرحله کم کاری تیروئید آشکار
به ندرت، AIT می تواند آشکار شود فاز گذرا تیروتوکسیک (سمومیت هاشی). علت سمیت هاشی می تواند هم تخریب غده تیروئید و هم تحریک آن به دلیل تولید موقت آنتی بادی های تحریک کننده گیرنده TSH باشد. برخلاف تیروتوکسیکوز در بیماری گریوز (گواتر سمی منتشر)، هاشی توکسیکوز در اکثر موارد تصویر بالینی مشخصی از تیروتوکسیکوز ندارد و به صورت تحت بالینی (کاهش TSH با مقادیر T3 و T4 طبیعی) رخ می دهد.

علامت عینی اصلی بیماری است گواتر(بزرگ شدن غده تیروئید). بنابراین، شکایات اصلی بیماران با افزایش حجم تیروئید مرتبط است:
- احساس مشکل هنگام بلع؛
- مشکل در تنفس؛
- اغلب درد خفیف در ناحیه تیروئید.

در فرم هیپرتروفیکغده تیروئید از نظر بصری بزرگ شده است، پس از لمس، ساختاری متراکم، ناهمگن ("ناهموار") دارد، با بافت های اطراف ترکیب نمی شود و بدون درد است. گاهی اوقات می توان آن را به عنوان گواتر ندولر یا سرطان تیروئید در نظر گرفت. تنش و درد خفیف در غده تیروئید ممکن است با افزایش سریع اندازه آن رخ دهد.
در فرم آتروفیکحجم غده تیروئید کاهش می یابد، لمس نیز ناهمگنی، تراکم متوسط ​​را نشان می دهد و غده تیروئید با بافت های اطراف ترکیب نمی شود.

تشخیص

معیارهای تشخیصی تیروئیدیت خودایمنی عبارتند از:

1. افزایش سطح آنتی بادی های در گردش به غده تیروئید (آنتی بادی به پراکسیداز تیروئید (اطلاعات بیشتر) و آنتی بادی به تیروگلوبولین).

2. تشخیص داده های سونوگرافی معمولی AIT (کاهش منتشر در اکوژنیک بافت تیروئید و افزایش حجم آن به شکل هیپرتروفیک، در شکل آتروفیک - کاهش حجم غده تیروئید، معمولا کمتر از 3 میلی لیتر). ، با هیپواکوژنیسیته).

3. کم کاری تیروئید اولیه (مشخص یا تحت بالینی).

در صورت عدم وجود حداقل یکی از معیارهای ذکر شده، تشخیص AIT احتمالی است.

بیوپسی سوراخی از غده تیروئید برای تأیید تشخیص AIT اندیکاسیون ندارد. برای تشخیص افتراقی با گواتر ندولر انجام می شود.
پس از تعیین تشخیص، مطالعه بیشتر در مورد پویایی سطح آنتی بادی های در گردش به غده تیروئید به منظور ارزیابی توسعه و پیشرفت AIT ارزش تشخیصی یا پیش آگهی ندارد.
در خانم‌هایی که قصد بارداری دارند، اگر آنتی‌بادی‌های بافت تیروئید و/یا با علائم سونوگرافی AIT شناسایی شود، لازم است عملکرد غده تیروئید (تعیین سطح TSH و T4 در سرم خون) قبل از لقاح بررسی شود. و همچنین در هر سه ماهه بارداری.

تشخیص آزمایشگاهی

1. آزمایش خون عمومی: کم خونی نورمو یا هیپوکرومیک.

2. آزمایش خون بیوشیمیایی: تغییرات مشخصه کم کاری تیروئید (افزایش سطح کلسترول تام، تری گلیسیرید، افزایش متوسط ​​کراتینین، آسپارتات ترانس آمیناز).

3. مطالعه هورمونی: گزینه های مختلفی برای اختلال عملکرد تیروئید ممکن است:
- افزایش سطح TSH، محتوای T4 در محدوده طبیعی (کم کاری تیروئید تحت بالینی).
- افزایش سطح TSH، کاهش T4 (کم کاری تیروئید آشکار).
- کاهش سطح TSH، غلظت T4 در محدوده طبیعی (تیروتوکسیکوز تحت بالینی).
بدون تغییرات هورمونی در عملکرد تیروئید، تشخیص AIT معتبر نیست.

4. تشخیص آنتی بادی به بافت تیروئید: به عنوان یک قاعده، افزایش سطح آنتی بادی به پراکسیداز تیروئید (TPO) یا تیروگلوبولین (TG) وجود دارد. افزایش همزمان در تیتر آنتی بادی های TPO و TG نشان دهنده وجود یا خطر بالای پاتولوژی خودایمنی است.

تشخیص های افتراقی

یک جستجوی تشخیصی افتراقی برای تیروئیدیت خودایمنی باید بسته به وضعیت عملکردی غده تیروئید و ویژگی های گواتر انجام شود.

فاز پرکاری تیروئید (سمومیت هاشی) باید از آن افتراق داده شود گواتر سمی منتشر.
شواهد به نفع تیروئیدیت خودایمنی عبارتند از:
- وجود یک بیماری خود ایمنی (به ویژه AIT) در بستگان نزدیک.
- پرکاری تیروئید تحت بالینی؛
- شدت متوسط ​​علائم بالینی؛
- دوره کوتاه تیروتوکسیکوز (کمتر از شش ماه)؛
- عدم افزایش در تیتر آنتی بادی به گیرنده TSH.
- تصویر سونوگرافی مشخصه؛
- دستیابی سریع به یوتیروئیدیسم هنگام تجویز دوزهای کوچک تیرئوستاتیک.

فاز یوتیروئید باید از آن متمایز شود گواتر منتشر غیر سمی (آندمیک).(به ویژه در مناطقی که کمبود ید دارند).

شکل کاذب تیروئیدیت خودایمنی از گواتر ندولر، سرطان تیروئید. در این مورد، بیوپسی سوراخ آموزنده است. یک علامت مورفولوژیکی معمولی برای AIT، انفیلتراسیون موضعی یا گسترده بافت تیروئید توسط لنفوسیت ها است (ضایعات شامل لنفوسیت ها، پلاسماسل ها و ماکروفاژها است، نفوذ لنفوسیت ها به سیتوپلاسم سلول های آسینار مشاهده می شود، که برای ساختار طبیعی تیروئید معمولی نیست. غده تیروئید) و همچنین وجود سلول های بزرگ اکسیفیل هارتل.

عوارض

تنها مشکل مهم بالینی که AIT می تواند منجر به کم کاری تیروئید شود.

درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

اهداف درمانی:
1. جبران عملکرد تیروئید (حفظ غلظت TSH در 0.5 - 1.5 mIU/l).
2. اصلاح اختلالات مرتبط با افزایش حجم غده تیروئید (در صورت وجود).

در حال حاضر، استفاده از لووتیروکسین سدیم در غیاب اختلال در وضعیت عملکرد غده تیروئید، و همچنین گلوکوکورتیکوئیدها، سرکوب کننده‌های ایمنی، پلاسمافرزیس/هموسورپشن، لیزر درمانی به منظور اصلاح آنتی‌بادی‌های ضد تیروئید به عنوان ناکارآمد و نامناسب شناخته می‌شود.

دوز لووتیروکسین سدیم مورد نیاز برای درمان جایگزینی برای کم کاری تیروئید در پس زمینه AIT به طور متوسط ​​1.6 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز یا 100-150 میکروگرم در روز است. به طور سنتی، هنگام انتخاب درمان فردی، L-تیروکسین با دوزهای نسبتاً کوچک (12.5-25 میکروگرم در روز) شروع می شود و به تدریج آنها را تا رسیدن به حالت یوتیروئید افزایش می دهد.
لووتیروکسین سدیم به صورت خوراکی صبح با معده خالی، 30 دقیقه قبل. قبل از صبحانه، 12.5-50 میکروگرم در روز، به دنبال افزایش دوز 25-50 میکروگرم در روز. تا 100-150 میکروگرم در روز. - مادام العمر (تحت کنترل سطح TSH).
یک سال بعد، تلاش برای قطع دارو به منظور حذف ماهیت گذرا اختلال عملکرد تیروئید انجام می شود.
اثربخشی درمان با سطح TSH ارزیابی می شود: هنگام تجویز دوز جایگزین کامل - پس از 2-3 ماه، سپس هر 6 ماه یک بار، سپس یک بار در سال.

طبق توصیه های بالینی انجمن متخصصان غدد روسیه، دوزهای فیزیولوژیکی ید (حدود 200 میکروگرم در روز) تأثیر منفی بر عملکرد تیروئید در کم کاری تیروئید از قبل موجود ناشی از AIT ندارد. هنگام تجویز داروهای حاوی ید، باید از افزایش احتمالی نیاز به هورمون های تیروئید آگاه بود.

در مرحله پرکاری تیروئید AIT نباید داروهای تیرئوستاتیک تجویز شود، بهتر است از درمان علامتی (بتابلوکرها) استفاده شود: پروپرونولول 20-40 میلی گرم خوراکی 4-3 بار در روز تا رفع علائم بالینی.

درمان جراحی برای افزایش قابل توجه غده تیروئید با علائم فشرده سازی اندام ها و بافت های اطراف، و همچنین برای افزایش سریع اندازه غده تیروئید در پس زمینه افزایش متوسط ​​طولانی مدت در غده تیروئید نشان داده شده است. .

پیش بینی

سیر طبیعی تیروئیدیت خودایمنی، ایجاد کم کاری تیروئید مداوم، با تجویز درمان جایگزین هورمونی مادام العمر با لووتیروکسین سدیم است.

احتمال ابتلا به کم کاری تیروئید در خانمی با سطح AT-TPO بالا و سطح TSH طبیعی حدود 2% در سال است، احتمال ابتلا به کم کاری تیروئید آشکار در خانم مبتلا به کم کاری تیروئید تحت بالینی (TSH بالا است، T 4 طبیعی است) و سطح AT-TPO بالا 4.5٪ در سال است.

در زنانی که ناقل AT-TPO بدون اختلال عملکرد تیروئید هستند، هنگام بارداری، خطر ابتلا به کم کاری تیروئید و به اصطلاح هیپوتیروکسینمی بارداری افزایش می یابد. در این راستا، در چنین زنانی لازم است عملکرد تیروئید در مراحل اولیه بارداری و در صورت لزوم در مراحل بعدی بررسی شود.

بستری شدن در بیمارستان

مدت درمان بستری و معاینه کم کاری تیروئید 21 روز است.

جلوگیری

هیچ پیشگیری وجود ندارد.

اطلاعات

منابع و ادبیات

1. Braverman L. بیماری های تیروئید. - انتشارات هومانا، 2003
2. بالابولکین M.I.، Klebanova E.M.، Kreminskaya V.M. تشخیص و درمان افتراقی بیماری های غدد درون ریز. مدیریت، م.، 2002
   1. صص 258-270
3. ددوف I.I.، Melnichenko G.A. غدد درون ریز. راهنمای ملی، 2012.
   1. صص 515-519
4. ددوف I.I.، Melnichenko G.A.، Gerasimov G.A. و دیگران توصیه های بالینی انجمن غدد درون ریز روسیه برای تشخیص و درمان تیروئیدیت خود ایمنی در بزرگسالان. تیروئیدولوژی بالینی، 2003
   1. ت.1، ص 24-25
5. ددوف I.I.، Melnichenko G.A.، Andreeva V.N. دارو درمانی منطقی بیماری های سیستم غدد درون ریز و اختلالات متابولیک. راهنمای پزشکان شاغل، م.، 1385
   1. صص 358-363
6. ددوف I.I.، Melnichenko G.A.، Pronin V.S. کلینیک و تشخیص اختلالات غدد درون ریز. راهنمای آموزشی و روش شناختی، م.، 1384
7. ددوف I.I.، Melnichenko G.A.، Fadeev V.V. غدد درون ریز. کتاب درسی برای دانشگاه ها، م.، 1386
   1. ص 128-133
8. Efimov A.S.، Bodnar P.N.، Zelinsky B.A. غدد درون ریز، ک، 1983
   1. ص 140-143
9. استارکوا N.T. راهنمای بالینی غدد درون ریز، سن پترزبورگ، 1996
   1. صص 164-169
10. Fadeev V.V.، Melnichenko G.A. کم کاری تیروئید: راهنمای پزشکان، M.: RKI Soveropress، 2002
11. Fadeev V.V.، Melnichenko G.A.، Gerasimov G.A. تیروئیدیت خود ایمنی اولین قدم به سوی اجماع مشکلات غدد درون ریز، 2001
    1. ت.47، شماره 4، صص 7-13

توجه!

• با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
• اطلاعات درج شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Guide" نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. در صورت داشتن هر گونه بیماری یا علائمی که شما را نگران می کند، حتما با یک مرکز پزشکی تماس بگیرید.
• انتخاب داروها و دوز آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند داروی مناسب و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند.
• وب سایت MedElement و برنامه های تلفن همراه "MedElement"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Directory" منحصراً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر غیرمجاز دستورات پزشک استفاده شود.
• سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال صدمات شخصی یا خسارت مالی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.

08.12.2017

تظاهرات تیروئیدیت خودایمنی

تیروئیدیت خودایمنی (AIT) در ثبت طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD 10) به عنوان پاتولوژی غدد درون ریز غده تیروئید و دارای کد E06.3 است. تیروئیدیت هاشیموتو، همانطور که این بیماری خودایمنی لنفوسیتی اغلب نامیده می شود، به یک آسیب شناسی مزمن با منشا التهابی اشاره دارد. اغلب، التهاب خود ایمنی غده تیروئید به کم کاری تیروئید تبدیل می شود، وضعیتی که به ویژه برای کودکان خطرناک است.

این بیماری اولین بار توسط یک جراح ژاپنی با نام خانوادگی هاشیموتو در آغاز قرن بیستم توصیف شد و گواتر هاشیموتو از این پس نامی مشابه داشت. خودایمنی به چه معناست؟ ترجمه شده از لاتین، "auto" به معنای "خود" است. واکنش خودایمنی بدن در اثر تهاجم سلول‌های ایمنی به سلول‌های خود، در این مورد به تیموسیت‌ها - سلول‌های غده تیروئید، ایجاد می‌شود. تفاوت اصلی تیروئیدیت خودایمنی در این است که فرآیند التهابی را می توان هم در بافت غده بزرگ شده و هم در بافت غده بدون تغییر شروع کرد.

علل تیروئیدیت خودایمنی

مشخص شده است که وراثت نقش مهمی در ایجاد این بیماری دارد. اما برای اینکه بیماری به طور کامل خود را نشان دهد، باید با عوامل مستعد کننده نامطلوب همراه باشد:

• بیماری های ویروسی مکرر: سرماخوردگی، آنفولانزا؛
• کانون های مزمن عفونت در لوزه ها، پوسیدگی دندان ها و سینوس ها؛
• فشار.

تیروئیدیت خود ایمنی چگونه ایجاد می شود؟

تیروئیدیت هاشیموتو چگونه ظاهر می شود؟

AIT یک بیماری به آرامی پیشرونده است و عمدتا در نیمه ضعیف بشریت رخ می دهد. شیوع آن در کودکان کمی بیش از 1% سرانه است. واقعیت این است که در مراحل اولیه ممکن است تصویر بالینی بیماری به هیچ وجه خود را نشان ندهد و علائم کاملاً وجود نداشته باشد. گاهی اوقات هنگام لمس غده تیروئید درد ایجاد می شود. برخی از بیماران به ظاهر درد و ضعف مفاصل توجه می کنند. اغلب اولین علامت تیروئیدیت با طبیعت خودایمنی افزایش غیر محسوس در بافت تیروئید است.

بسته به تغییراتی که در اندام ها اتفاق می افتد، تیروئیدیت می تواند یوتیروئید، پرکاری تیروئید یا کم کاری تیروئید باشد - این موذی ترین شکل بیماری است. هر بیماری با علائم مربوطه مشخص می شود.در افراد جوان با بدن سالم، قوی و ایمنی قوی، اتیروئیدیسم را می توان برای مدت طولانی تشخیص داد - شرایطی که مقدار لازم و بهینه هورمون های لازم در خون وجود دارد.

تصویر تحت بالینی AIT ممکن است تغییرات در عملکرد غدد را نه تنها از طریق علائم، بلکه با نتایج آزمایشگاهی نشان دهد. سطح تیروکسین افزایش می یابد و سطح هورمون محرک تیروئید کاهش می یابد. شکل وابسته به هورمون AIT کم کاری تیروئید تلفظ می شود و این بدترین چیز است، زیرا عواقب طولانی مدت ممکن است. چرا؟ واقعیت این است که کم کاری تیروئید در AIT در اکثر موارد یک پیامد اجتناب ناپذیر این بیماری است. و بسیاری از بیماران از استفاده مادام العمر از هورمون ها می ترسند، زیرا این تنها راه برای درمان AIT با کم کاری تیروئید است.

تیروئیدیت خود ایمنی در بزرگسالان می تواند شروع آسیب شناسی چشم باشد. تقریباً همه بیماران دچار مشکلات چشمی می شوند، به اصطلاح افتالموپاتی غدد درون ریز، که می تواند با علائم واضح بیان شود:

• عضلات چشمی حرکتی رنج می برند.
• قرمزی در چشم وجود دارد؛
• احساس شن و ماسه؛
• دوبینی؛
• اشک ریزش؛
• خستگی سریع کره چشم

تشخیص و درمان AIT

تشخیص در حضور تاریخچه پزشکی جمع آوری شده و تمام فعالیت های تحقیقاتی لازم ایجاد می شود:

• معاینه عمومی و لمس بافت غده توسط متخصص؛
• آزمایش خون از ورید برای سطح هورمون های TSH و T3، T4.
• تشخیص آنتی بادی های تیروگلوبولین و AT-TPO

با AIT، محافظت از بدن در برابر شیوع واکنش های التهابی و فرآیندهای مزمن کند بسیار مهم است. اگر عملکرد غده افزایش یابد، داروهای آرام بخش و کاهش استرس نشان داده می شوند. در اغلب افراد مبتلا به این آسیب شناسی، تولید هورمون های تیروئید کاهش می یابد، بنابراین در صورت تمایل به کم کاری تیروئید، درمان جایگزین هورمونی و دارو با ال-تیروکسین در دوزهای توصیه شده توسط پزشک به عنوان درمان اصلی تجویز می شود.

روش جراحی در موارد رشد نسبتاً گسترده بافت غده و در مواردی که می تواند بر مرکز تنفسی فشار وارد کند، متوسل می شود. مصرف محصولات حاوی ید برای پیشگیری و درمان نوع کم کاری تیروئید AIT کاملاً موجه است. بیماری که با افزایش عملکرد تیروئید رخ می دهد مستلزم حذف غذاهای غنی از ید است، زیرا آنها به افزایش حتی بیشتر در میزان هورمون های تیروئید کمک می کنند.

در صورت بدخیمی (تخریب بافت غده)، مداخله جراحی تجویز می شود. گیاهان دارویی و مصرف برخی ویتامین ها و مکمل های غذایی تأثیر مفیدی هم بر بدن به طور کلی و هم بر روی غده تیروئید ملتهب دارند.

سلنیوم به عنوان یک عنصر کمیاب مهم برای عملکرد مناسب غده مورد نیاز است. این جزء می تواند حملات خود ایمنی به این اندام حساس و حساس را کاهش دهد. اگر کمبود سلنیوم در بدن وجود داشته باشد، هورمون های تیروئید قادر به کار کامل نیستند، اگرچه تولید آنها ادامه دارد. با این حال، در غیاب اختلال عملکرد تیروئید، بهتر است مصرف سلنیوم با داروهای ید ترکیب شود.

بر اساس مصرف غذاهای سالم. اصول اصلی تغذیه مبتنی بر محدود کردن غذاها و غذاهایی است که واکنش های خود ایمنی را تحریک یا تشدید می کند. رژیم غذایی برای AIT عامل مهمی در درمان بیماری نیست، اما با یک رژیم غذایی هماهنگ مناسب می‌تواند پیشرفت کم‌کاری تیروئید را به تاخیر بیاندازد و وضعیت عمومی را بهبود بخشد. اول از همه، شما باید به هماهنگی سطوح هورمونی برسید.

هر شکل از AIT بر اساس توصیه های یک متخصص تغذیه، نیاز به یک رژیم غذایی فردی برای بیمار دارد. وضعیت اتیروئیدیسم به هیچ دستورالعمل غذایی نیاز ندارد، زیرا آنها توجیه ندارند. بنابراین، با توجه به اینکه متابولیسم پایه در پرکاری تیروئید افزایش می یابد، به بیماران توصیه می شود از غذاهای پرکالری که مصرف انرژی بیشتری را تامین می کنند، استفاده کنند. منو باید حاوی مقدار کافی پروتئین، چربی و ویتامین باشد. برای بیماران مبتلا به افزایش عملکرد غدد، ظروف و محصولاتی که اثر محرکی بر سیستم قلبی عروقی و عصبی دارند محدود است. این شامل قهوه، نوشیدنی های انرژی زا و چای قوی است.

برای افراد مبتلا به کم کاری تیروئید، برعکس، افزایش سطح متابولیک مهم است. چربی ها و کربوهیدرات ها محدود هستند و مقدار پروتئین کمی افزایش می یابد. شما باید غذای آسان هضم و سالم بخورید.

تیروئیدیت مزمن خود ایمنی عسل.
تیروئیدیت خودایمنی مزمن تیروئیدیتی است که معمولاً با گواتر و علائم کم کاری تیروئید ظاهر می شود. خطر بدخیمی تیروئید به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. سن غالب 40-50 سال است. در زنان 8-10 برابر بیشتر مشاهده می شود.

اتیولوژی و پاتوژنز

یک نقص ارثی در عملکرد سرکوبگرهای T (140300، همراهی با جایگاه‌های DR5، DR3، B8، R) منجر به تحریک توسط کمک‌کننده‌های T برای تولید AT سیتوتوکسیک یا سیتوتوکسیک به تیروگلوبولین، جزء کلوئیدی و بخش میکروزومی می‌شود. ایجاد کم کاری تیروئید اولیه، افزایش تولید TSH و در نهایت - گواتر
بسته به غلبه اثر تحریک کننده سلولی یا سیتوتوکسیک AT، اشکال هیپرتروفیک، آتروفیک یا کانونی تیروئیدیت خودایمن مزمن مشخص می شود.
هایپرتروفیک. ارتباط با H1A-B8 و -DR5، تولید ترجیحی AT محرک سلولی
آتروفیک. ارتباط با H1A-DR3، تولید ترجیحی ATهای سیتوتوکسیک، مقاومت به گیرنده TSH
کانونی. آسیب به یک لوب غده تیروئید. نسبت AT ممکن است متفاوت باشد.
آناتومی پاتولوژیک. نفوذ فراوان استرومای غده با عناصر لنفاوی، از جمله. سلول های پلاسما

تصویر بالینی

با نسبت AT سیتوتوکسیک یا سیتوتوکسیک تعیین می شود
بزرگ شدن غده تیروئید شایع ترین تظاهرات بالینی است
کم کاری تیروئید در زمان تشخیص در 20 درصد بیماران دیده می شود، اما در برخی دیرتر ایجاد می شود. در ماه های اول بیماری پرکاری تیروئید قابل مشاهده است.

تشخیص

تیترهای بالای آنتی تیروگلوبولین یا ATهای ضد میکروزومی
نتایج آزمایش عملکرد تیروئید ممکن است متفاوت باشد.

رفتار:

دارودرمانی

لووتیروکسین سدیم (L-تیروکسین) با دوز اولیه 25 یا 50 میکروگرم در روز با تنظیم بیشتر تا زمانی که سطح سرمی TSH به حد پایین تر از حد طبیعی کاهش یابد. حتی با عملکرد طبیعی تیروئید نشان داده شده است، زیرا اغلب اندازه گواتر را کاهش می دهد
مرکازولیل، پروپرانولول (آناپریلین) - برای تظاهرات بالینی پرکاری تیروئید.

اقدامات پیشگیرانه

. لووتیروکسین باید با احتیاط برای بیماران مسن مبتلا به بیماری عروق کرونر همزمان، نارسایی قلبی یا تاکی کاردی و همچنین (به ویژه در ابتدای درمان) با فشار خون شریانی، نارسایی آدرنال و کم کاری شدید یا طولانی مدت غده تیروئید تجویز شود.
تداخلات دارویی
لووتیروکسین اثرات انسولین و داروهای خوراکی ضد دیابت را کاهش می دهد و اثر ضد انعقاد غیر مستقیم را افزایش می دهد.
دیفنین، سالیسیلات ها، نئودیکومارین، فوروزماید (در دوزهای بالا)، کلوفیبرات باعث افزایش سطح لووتیروکسین در خون می شوند.
کلستیرامین باعث کاهش جذب لووتیروکسین می شود.
آسیب شناسی همزمان. سایر بیماری های خود ایمنی (مانند کم خونی خطرناک یا آرتریت روماتوئید).

مترادف ها

بیماری هاشمدتو
گواتر هاشیموتو
تیروئیدیت هاشیمدتو
گواتر لنفوماتوز
گواتر لنفادنوئیدی
بلاستوم لنفادنوئید تیروئید
گواتر لنفوسیتی همچنین به کم کاری تیروئید مراجعه کنید

ICD

E06.3 تیروئیدیت خود ایمنی

فهرست بیماری ها. 2012 .

ببینید "تیروئیدیت مزمن خودایمنی" در سایر لغت نامه ها چیست:

عسل. تیروئیدیت التهاب غده تیروئید است و می تواند به صورت حاد، تحت حاد یا مزمن رخ دهد. طبقه بندی تیروئیدیت حاد ناشی از ورود هماتوژن پاتوژن های عفونت چرکی یا نفوذ آنها از نازوفارنکس است. به ندرت مشاهده می شود ... فهرست بیماری ها

تیروئیدیت مزمن- تیروئیدیت خودایمنی زیر میکروسکوپ. ICD 10 E06.306.3، E06.506.5، O ... ویکی پدیا

تیروئیدیت خود ایمنی- (تیروئیدیت هاشیموتو) تصویر بافت شناسی بافت شناسی ICD 10 E06.306.3 ICD 9 245.2 ... ویکی پدیا

تیروئیدیت- میکرواسلاید غده تیروئید: 1 فولیکول ... ویکی پدیا

سندرم پلی اندوکرین خودایمنی- ICD 10 E31.031.0 ICD 9 258.1258.1 OMIM ... ویکی پدیا